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C A P Í T U L O 9
HEMATEMESIS INDUCIDA
POR VÓMITOS INTENSOS
EN 2 PACIENTES
DE EDAD AVANZADA
CASO CLÍNICO 1
Hb con un INR de 1,5, por lo que se decidió trans- 150 casos por 100.000 habitantes, con una mor-
fundir tres concentrados de hematíes y repetir la talidad global del 2 al 10 % [5-8]. El síndrome de
endoscopia oral 10 horas después. En ella se Mallory-Weiss (SMW) supone del 3 al 15 % de
observó la presencia de un coágulo rojo en la unión todos los casos de HDA, y es la segunda o ter-
cardioesofágica que se lavó, visualizándose un cera causa en frecuencia según los diferentes
vaso visible localizado en la laceración descrita estudios publicados [9-16]. La HDA por SMW es
previamente. Se esclerosó con 5 ml de adrenalina generalmente de curso benigno y autolimitado;
(diluida al 1:10.000) y 7 ml de polidocanol al 2 %. El sin embargo entre el 14 y el 30 % de las ocasio-
resto de la mucosa visualizada era de aspecto nor- nes el sangrado no cederá espontáneamente
mal. Tras 24 horas el paciente no presentó datos de [17], y según diferentes estudios, entre el 40 y el
recidiva hemorrágica y se decidió reintroducir la 70 % de los pacientes van a precisar transfusión
anticoagulación con heparina sódica intravenosa y sanguínea [11-13, 18]. La tasa de resangrado
posteriormente se pasó a Sintrom®, con buena tras la realización de esclerosis endoscópica
evolución clínica y alta hospitalaria días después. para el tratamiento del SMW oscila entre 0-44 %
[10, 19-21] y en el 25-42 % de las ocasiones se
visualiza sangrado activo proveniente de la lace-
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ración [20, 22]. El SMW se presenta de forma
más frecuente en varones entre la tercera y
quinta décadas de la vida [13, 14, 16, 23] y su
Hemorragia digestiva alta secundaria a
presentación en cirróticos es mayor que en la
laceración de Mallory-Weiss con recidiva
población general (en torno al 16 %); esta situa-
hemorrágica tratada mediante esclerosis
ción está probablemente relacionada con la pre-
endoscópica.
sencia de enolismo de forma frecuente en este
subgrupo de pacientes [24].
confirmado que su aplicación sea más eficaz ya que se ha visto que esta determinación es
que una adecuada vigilancia y control clínico semejante a la detectada a las 24 horas de la
del paciente [37]. transfusión [44]. La administración de plasma fres-
4. Medidas iniciales de soporte [5]: co queda reservada para los pacientes politrans-
– Canalización de 1-2 vías periféricas. fundidos (infusión mayor o igual a 6 concentrados
– Extracción de analítica completa con prue- de hematíes en 24 horas) que desarrollen coagulo-
bas de coagulación. patía detectada en las pruebas de hemostasia o en
– Realización de pruebas cruzadas y reserva caso de toma de Sintrom® con INR elevado [5].
de concentrados de hematíes (al menos 4) Únicamente se realizará transfusión a un paciente
por si fuera necesario transfundir al pacien- sin obtención previa de pruebas cruzadas cuando
te. exista riesgo inminente de muerte.
– Reposición de la volemia: se aconseja ini-
ciarla con cristaloides y, en caso de presen- ENDOSCOPIA
tar signos de hipovolemia (suele aparecer
cuando la pérdida de volumen es mayor de Una vez que el paciente esté estabilizado
2.000 ml), se utilizarán coloides. hemodinámicamente debe realizarse una endos-
– Valorar la transfusión de concentrados de copia oral para establecer el diagnóstico de certe-
hematíes: se ha de tener una conducta res- za del SMW. A ser posible, la prueba se efectuará
trictiva a la hora de administrar derivados en las primeras 12 horas. Después de las 24 horas
sanguíneos a los pacientes, ya que esta siguientes a la presentación del cuadro clínico, se
medida no es inocua y, de hecho, hay un reduce de forma muy importante el rendimiento
riesgo bajo de contagio de hepatitis (estima- diagnóstico [5, 36-38, 45]. La endoscopia permite:
do en 1 de cada 100.000 transfusiones [38]).
Además se ha defendido que la administra- – Identificar la lesión causante del sangrado.
ción de concentrados de hematíes podría: – Establecer un pronóstico (en lesiones de bajo
– Producir reacciones hemolíticas agudas o riesgo de resangrado el paciente podrá recibir
crónicas. el alta precozmente).
– Anular la hipotensión arterial que estabiliza el – Aplicar tratamiento endoscópico en las lesio-
coágulo que se forma en torno a la lacera- nes de alto riesgo para disminuir la tasa de reci-
ción del SMW. diva hemorrágica, las necesidades de cirugía y
– Alterar los parámetros de la coagulación probablemente la mortalidad asociada a la
[39]. HDA [5, 37],
– Dificultar la liberación de oxígeno a los teji-
dos [40]. Existen una serie de situaciones en las que
– Tener un efecto inmunosupresor [41]. hay que valorar el riesgo-beneficio de la endos-
copia, como son la presencia de un IAM reciente,
Por esto se cree que una conducta restrictiva la insuficiencia respiratoria grave o la existencia
a la hora de transfundir a los pacientes con HDA de una cirugía del tracto digestivo superior en los
augura un mejor pronóstico y una menor inciden- días previos [5]. Por otro lado, en los pacientes en
cia de recidiva hemorrágica [42, 43]. Como norma los que no se logra la estabilización hemodinámi-
general, se ha establecido que al paciente recibi- ca del paciente (HDA grave) se ha de valorar la
rá concentrados de hematíes en los siguientes posibilidad de realización de cirugía urgente con
supuestos [5]: a) en población general cuando la una eventual endoscopia oral preoperatoria [5].
hemoglobina sea menor de 8 g/dl o el hematócri- Las formas de presentación endoscópica de
to inferior al 25 %, y b) en cardiópatas o pacien- la laceración del SMW (ordenadas de mayor a
tes con patología pulmonar con hemoglobina menor gravedad) son:
menor de 10 g/dl o hematócrito inferior al 30 %.
El control hematológico postransfusional 1. Sangrado activo: «a chorro» o babeante.
15 minutos después de finalizar la infusión de los 2. Con presencia de vaso visible.
concentrados de hematíes es adecuada para esti- 3. Con coágulo adherido (rojo o negro).
mar la recuperación de las cifras de hemoglobina, 4. Con hematina o fibrina en su fondo.
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108 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
p: puntos. PAS: presión arterial sistólica. SCA: síndrome coronario agudo. EGD: esofagogastroduodeno. Estratificación del ries-
go: IR < 2 puntos, HDA de bajo riesgo; IR = 3-4 puntos, HDA de riesgo intermedio; IR > 5 puntos, HDA de alto riesgo. IRC:
Insuficiencia renal crónica.
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J. M.ª Riesco López, V. F. Moreira Vicente y V. Benita León 109
Los tipos de técnicas utilizadas para tratamiento ta en los estudios publicados, hay que tener en
endoscópico del SMW son las que se citan a cuenta dos factores: por un lado, la presencia
continuación. de coagulopatía asociada que provocaría una
mayor tasa de reaparición del sangrado tras la
Esclerosis endoscópica esclerosis, y, por otro, se ha de considerar la
cantidad de adrenalina inyectada para conse-
Consiste en la inyección de sustancias en la guir la hemostasia primaria (se acepta que cuan-
zona de la laceración con intención de provocar el ta más cantidad se inyecte, menor es el riesgo
cese del sangrado por diferentes mecanismos. Las de recidiva hemorrágica [19]):
sustancias utilizadas son [48-50]: a) adrenalina,
generalmente en suero salino fisiológico o hipertó- – Park et al. [19], en su estudio, inyectan una
nico para conseguir una dilución al 1:10.000, y media de 18 ± 1,2 ml de adrenalina en 17 pacien-
b) sustancias esclerosantes, como el polidocanol tes, con una tasa de recidiva del 0 %.
al 1-2 % (también se suele diluir con suero) y el – Huang et al. [20] administran una cantidad media
alcohol absoluto [48-50]. de 7,9 ± 4,3 ml de adrenalina en 17 pacientes,
El mecanismo de acción común a todos consiguiendo una tasa del 5,8 % de recidiva
ellos es el efecto compresivo que se consigue al hemorrágica.
inyectar la sustancia en la mucosa y la submu- – Peng et al. [21], con 8 ± 2 ml de adrenalina en
cosa; además, cada uno de ellos aporta otras 15 pacientes, presentan un 6,7 % de recidiva.
peculiaridades: la adrenalina provoca vasocons- – Chung et al. [10] inyectan 0,5-6 ml de adrenali-
tricción local e induce agregación plaquetaria na en 14 pacientes, con una tasa de recidiva
para conseguir coagular el plexo sangrante. A hemorrágica del 44 %.
su vez, el polidocanol provoca esclerosis de los
tejidos y trombosis vascular [5, 51]. Dentro de En cualquier caso, las series de pacientes son
las ventajas que aporta la esclerosis endoscópi- cortas y se ha de tener en cuenta los riesgos ci-
ca destaca su fácil aplicación y el bajo coste de tados.
su utilización [52]; como inconvenientes se ha
descrito el riesgo bajo de producir úlceras pro- Técnicas mecánicas de hemostasia
fundas incluso de perforaciones relacionadas
con el uso de polidocanol (Bataller et al. descri- COLOCACIÓN DE HEMOCLIPS
ben un caso de 13 pacientes tratados, lo que
supone el 8 % de perforaciones en su serie; sin Se han sido utilizado previamente en la HDA
embargo, otras series mayores no han presenta- por ulcus gastroduodenal, lesiones vasculares o
do ninguna complicación de este tipo [48,53]). en los sangrados pospolipectomía. Su coloca-
También se ha de tener en cuenta que los ción permite el cierre de la laceración y la oblite-
pacientes cirróticos con ascitis tienen mayor ración vascular.
predisposición a presentar infecciones tras la Como ventajas, aporta la baja tasa de reci-
inyección [52]. En pacientes con antecedentes diva tras su aplicación y el riesgo muy bajo de
de cardiopatía isquémica o taquiarritmias se ha perforación y necrosis de los tejidos adyacen-
de tener presente que la absorción de la adre- tes comparado con otros métodos [48, 54-57].
nalina tras su inyección local produce un incre- Entre los inconvenientes destaca que son más
mento de sus valores plasmáticos en 4-5 veces, caros que la esclerosis endoscópica, así como
y este efecto dura unos 20 minutos, con el con- la dificultad de colocación en determinadas
siguiente riesgo de reaparición de ángor o taqui- localizaciones, como la curvatura menor de la
cardia [52, 54], o incluso de ictus, como se ha vertiente gástrica próxima a la unión gastroe-
referido recientemente. sofágica [52]. Para lograr una adecuada he-
La tasa de hemostasia primaria que se con- mostasia se suele precisar la colocación de
sigue con esta técnica se cifra en torno al 93- varios hemoclips. A título de curiosidad, cabe
100 %, con una tasa de recidiva hemorrágica comentar que el grupo de Yamaguchi et al.
del 0-44 % [19]. Para valorar adecuadamente la observó que la permanencia de los hemoclips
amplia variación de recidiva hemorrágica descri- tras su colocación en la zona de laceración era
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110 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
del 100 % a los 5 días y del 65 % a los 30- trovertida; a pesar de que en las décadas de
60 días [58]. 1970 y 1980 se publicaron dos estudios que
obtenían buenos resultados en el control hemo-
COLOCACIÓN DE BANDAS ELÁSTICAS rrágico [67, 68], actualmente la mayoría de los
autores contraindican su utilización por dos moti-
Se han utilizado previamente para el trata- vos fundamentales: a) la presión administrada por
miento de la HDA secundaria a sangrado de el balón sobre la pared esofagogástrica puede
varices esofágicas (por primera vez en 1988), aumentar el tamaño de la laceración y provocar
angiodisplasias, lesiones de Dieulafoy, malfor- así su perforación secundariamente (sobre todo
maciones arteriovenosas, o en el sangrado pos- si hay hernia del hiato asociada) [23, 69], b) la
polipectomía [52, 59-62]. Como ventajas, apor- HDA por SMW suele ser de origen arterial, y es
tan un riesgo prácticamente nulo de perforación difícil que el balón alcance la suficiente presión
y la baja tasa de recidiva hemorrágica. Permiten para ocluir el vaso sangrante [23].
el acceso tangencial a algunas lesiones que son La cirugía o las técnicas de radiología vascu-
de difícil manejo con hemoclips [52]. Entre los lar (embolización arterial o inyección de vasopre-
inconvenientes se encuentran la disminución sina sistémica o selectiva en el tronco celíaco/
del campo de visión tras la colocación del sis- arteria gástrica izquierda) quedan como segundo
tema de bandas en el endoscopio (por tanto, es escalón terapéutico; se suele acudir a ellas cuan-
más difícil su manejo ante hemorragias activas). do existe un sangrado masivo que impide su
Además, no se deben utilizar en lesiones fibro- control por vía endoscópica o en los casos de
sas por la dificultad para aspirar la mucosa. Su recidiva hemorrágica tras varias endoscopias
precio es más caro que la esclerosis, y su colo- terapéuticas [19]. La elección entre realizar ciru-
cación requiere un aprendizaje [52]. Para con- gía o angiografía terapéutica dependerá de la
trolar la HDA por el SMW mediante bandas, patología concomitante del paciente, su situación
suele ser suficiente con la colocación de una o hemodinámica y la disponibilidad hospitalaria de
dos de ellas. dichas técnicas.
semejante [10, 11, 19-21, 48, 52, 53, 58] (tabla 2). hematoquecia o inestabilidad hemodinámica, y c)
Por ello, según nuestro criterio parece adecuado coagulopatía asociada al sangrado o paciente
aconsejar el uso de esclerosis o colocación de con toma de anticoagulantes orales.
bandas elásticas o hemoclips de forma indistinta
como primera elección para el tratamiento de la
HDA por SMW; la elección de uno u otro método BIBLIOGRAFÍA
dependerá de la localización de la lesión, del
grado de actividad de la hemorragia, de la dispo-
1. Quinque H. Ulcus oesophagi ex digestione. Dtsch Arch Klin
nibilidad hospitalaria de las diferentes técnicas y Med. 1879;24:72.
de la experiencia del endoscopista con cada una 2. Mallory GK, Weiss S. Hemorrhages from lacerations of the
de ellos. cardiac orifice of the stomach due to vomiting. Am J Sci.
1929;178:506-25.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 3. Whiting EG, Barron G. Massive hemorrhage from a lacera-
EN LA HDA POR SMW tion, apparently caused by vomiting, in the cardiac region
of the stomach, with recovery. Calif Med. 1955;82:188-9.
Deben ingresar los pacientes con SMW que 4. Hardly JT. Mallory-Weiss syndrome. Report of case diagno-
sed by gastroscopy. Gastroenterology. 1956;30:681-5.
presenten alguno de los siguientes criterios [11]:
5. Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernández-Llamazares J, Guar-
a) hemorragia activa durante la exploración; b)
diola J, Moreno P, et al. Recomendaciones para el diagnós-
Hrr: hemorragia. P: estudio prospectivo. * El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibri-
na. ** El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina y coágulo adherido. Entre parén-
tesis se indica el número de pacientes incluido en cada grupo de tratamiento.
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112 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada
tico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda 23. Younes Z, Johnson DA. The spectrum of spontaneous and
no varicosa. Gastroenterol Hepatol. 2003;26:70-85. iatrogenic esophageal injury: perforations, Mallory-Weiss
6. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med. tears and hematomas. J Clin Gastroenterol. 1999;29:306-17.
1994;331:717-27. 24. Paquet KJ, Mercado-Díaz M, Kalk JF. Frecquency, signifi-
7. Vreeburg EM, Terwee CB, Snel P, Rauws EAJ, Bartelsman cance and therapy of the Mallory-Weiss syndrome in patients
JFWM, Meulen JHP, et al. Validation of the rockall risk scoring with portal hypertension. Hepatology. 1990;l 1:879-83.
system in upper gastrointetinal bleeding. Gut. 1999;44:331-5. 25. Jenssens J, Valembois P. Mallory-Weiss syndrome. En: Van-
8. Llach J, Bordas JM, Salmerón JM, Panes J, García Pagan trappen G, Hellemans J, editores. Diseases of the esopha-
JC, Feu F, et al. A prospective randomized trial of heater gus. Berlin: Springer-Verlag; 1974. p. 689-93.
probe thermocoagulation versus injection therapy in the 26. Swain CP, Mills TN, Dark JM, O'Sullivan J, Salmón PR, North-
peptic ulcer hemorrhage. Gastrointest Endosc. field TC. Stresses of vomiting. A study of pathophysiology of
1996;43:117-20. the Mallory-Weiss tear. Gut. 1983;24:987-8.
9. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. 27. Graham DY, Schwartz JT. The spectrum of the Mallory-
Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guideli- Weiss tear. Medicine (Baltimore). 1977;57:307-17.
nes. Gut. 2002;51 Suppl IV:l-6. 28. Penston JG, Boyd EJS, Wormsley KG. Mallory-Weiss tears
10. Chung IK, Kim EJ, Hwang KY, Kim IH, Kim HS, Park SH, et al. ocurring during endoscopy: a report of seven cases. Endos-
Evaluation of endoscopic hemostasis in upper gastrointesti- copy. 1992;24:262-5.
nal bleeding related to Mallory-Weiss syndrome. Endoscopy. 29. Haddad N, Al-Kawas F, Benjamin S, Fleischer D, Nguyen
2002;34:474-9. C. Incidence and natural history of iatrogenic Mallory-Weiss
11. Bharucha AE, Gostout CJ, Balm RK. Clinical and endos- tears during upper endoscopy. Am J Gastroenterol. 1993;88:
copic risk factor in the Mallory-Weiss syndrome. Am J Gas- 1592-7.
troenterol. 1997;92:805-8. 30. Montalvo RD, Lee M. Retrospective analysis of iatrogenic
12. Graham DY, Schwartz JT. The spectrum of the Mallory- Mallory-Weiss tears occurring firing upper gastrointestinal
Weiss tear. Medicine. 1977;57:307-18. endoscopy. Hepatogastroenterology. 1996;43:174-7.
13. Knauer MC. Mallory-Weiss syndrome: characterization of 31. Santoro MJ, Chen YK, Collen MJ. Polyethylene glycol
75 Mallory-Weiss lacerations in 528 patients with upper gas- electrolyte lavage solution- induced Mallory-Weiss tears. Am
trointestinal hemorrhage. Gastroenterology. 1976;71:5-8. J Gastroenterol .1993;88:1292-3.
14. Sugawa C, Benishek D, Walt AJ. Mallory-Weiss syndrome: 32. Guelrud M. Mallory-Weiss syndrome. Conexión 22/01/
a study of 224 patients. Am J Surg. 1983:145:30-3. 2007. Uptodate 2007.
15. Sugawa C, Steffes CP, Nakamura R, et al. Upper gas- 33. Dagradi AE, Broderick JT, Juler G, et al. The Mallory-Weiss
trointestinal bleeding in an urban hospital. Etiology, recu- syndrome and lesión. A study of 30 cases. Am J Dig Dis. 1966:
rrence and prognosis. Ann Surg. 1990;212:521-7. 11:710-21.
16. Bubrick MP, Lundeen JW, Onstad GR, et al. Mallory-Weiss 34. Bjorkman D. Endoscopic triage for nonvariceal upper
syndrome analysis of 59 cases. Surgery. 1980;88:400-5. gastrointestinal bleeding: the optimal approach in 2001? Cli-
17. Hurlstone DP. Successful endoscopic haemoclipping in nical update. American Society for Gastrointestinal Endos-
Mallory Weiss syndrome with concurrent closure of oeso- copy 2001:9:1-4.
phageal perforation: further prospective evaluation of the 35. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. An
technique is required. Scand J Gastroenterol. 2002:37:866. annotated algorithmic approach to upper gstrointestinal
18. Kovasc TOG, Jensen DM. Endoscopic diagnosis and tre- bleeding. Gastrointest Endosc. 2001;53:853-7.
atment of bleeding Mallory-Weiss tears. Gastrointest Endosc 36. Barkun A, Bardou M, Marshall J. Consensus recommen-
Clin N Am. 1991;l:387-400. dations for managing patients with nonvariceal upper
19. Park CH, Min SW, Sohn YH, Lee WS, Joo YE, Kim HS, et al. gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003;139:843-
A prospective, randomized trial of endoscopic band ligation 57.
vs. epinephrine injection for actively bleeding Mallory-Weiss 37. Ruiz del Árbol L, Miño G, García L, Armengol J, Álvarez J,
syndrome. Gastrointest Endosc. 2004;60:22-7. Moreno R. Pautas de protocolización clínica en la hemorra-
20. Huang SP, Wang HP, Lee YC, Lin CC, Yang CS, Wu MS, et gia digestiva por úlcera péptica. Rev Esp Enf Digest. 1996;88:
al. Endoscopic hemoclip placement and epinephrine injec- 85-98.
tion for Mallory-Weiss syndrome with active bleeding. Gas- 38. Lozano M. Complicaciones no infecciosas graves de la
trointest Endosc. 2002;55:842-6. transfusión. Med Clin (Barc). 2002; 119:550-4.
21. Peng YC, Tung CF, Chow WK, Chang CS, Chen GH, Hu 39. Blair SD, Janvrin SB, McCollum CN, Greenhalgh RM. Effect
WH, et al. Efficacy of endoscopic isotonic saline-epinephrine of early blood transfusión on gastrointestinal haemorrhage.
injection for the management of active Mallory-Weiss tears. Br J Surg. 1986;73:783-5.
J Clin Gastroenterol. 2001;32:l19-22. 40. Dawson RB. Preservation of red cells for transfusión. Hum
22. Lum DF, McQuaid K, Lee JG. Endoscopic hemostasis of Pathol. 1983;14:213-7.
non-variceal, non-peptic ulcer haemorrhage. Gastrointest 41. Houbiers JGA, Brand A, Van de Watering LMG, Hermans
Endosc Clin N Am. 1997;7:657-70. J, Verwey PJ, Bijnen AB, et al. Randomised caontrolled trial
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
J. M.ª Riesco López, V. F. Moreira Vicente y V. Benita León 113