C A P Í T U L O 1 9

MUJER DE 75 AÑOS
CON FIEBRE, LEUCOCITOSIS
Y ALTERACIONES
DE LA BIOQUÍMICA HEPÁTICA

CASO CLÍNICO

Mujer de 75 años que acude al servicio de urgencias con fiebre y

malestar general. Como único antecedente, la paciente era hiperten-
sa. Refería fiebre de hasta 38 °C, malestar general, escalofríos, náu-
seas con vómitos alimentarios y dolor abdominal difuso que había
comenzado 4 días antes. Negaba ictericia, coluria o acolia. Sin alte-
raciones del ritmo intestinal ni productos patológicos en las deposi-
ciones. No había ingerido alimentos en mal estado y no refería clíni-
ca similar entre sus familiares.
En la exploración física destacaba marcada hipotensión arterial
(66/40 mmHg), taquicardia sinusal (105 latidos/minuto) y temperatu-
ra de 38,5 °C. En la auscultación cardiopulmonar, el único hallazgo
era la presencia de crepitantes húmedos en la base pulmonar dere-
cha. El abdomen era doloroso a la palpación de forma generalizada,
aunque predominante en el hipocondrio derecho. El signo de Murphy
era negativo y no había datos de peritonismo. No se palpaban orga-
nomegalias y no había semiología de ascitis.
Analíticamente destacaban: creatinina, 1,73 mg/dl; GOT, 106 U/l;
GPT, 75 U/l; BT, 0,8 mg/dl; FA, 182 U/l, y GGT, 86 U/l. Además pre-
G. DE LA POZA GÓMEZ sentaba 12 ⫻ 103 leucocitos/µl con 87% neutrófilos.
V. F. MOREIRA VICENTE La radiografía de tórax fue normal. En la ecografía realizada para
I. GALLEGO RIVERA* descartar patología de la vía biliar se informó de una imagen hetero-
génea, mal definida en el lóbulo hepático izquierdo, como único
* Radiodiagnóstico hallazgo.
En el servicio de urgencias se obtuvieron dos hemocultivos. Ante
el cuadro séptico de origen desconocido, la paciente ingresó en la
UVI, donde presentó buena evolución tras 3 días con fármacos vaso-
234 Mujer de 75 años con fiebre, leucocitosis y alteraciones de la bioquímica hepática
activos (noradrenalina y dopamina) y antibiotera-
pia empírica (ceftriaxona y metronidazol).
A las 48 horas de su ingreso, creció en los
hemocultivos Escherichia coli polisensible, por lo
que se suspendió el metronidazol y se mantuvo la
ceftriaxona. Una vez estabilizada la paciente, se
realizó una TC toracoabdominal en la que se
detectó una lesión heterogénea (6 cm) en seg-
mento IV compatible con absceso (fig. 1). La vesí-
cula presentaba cierto engrosamiento de pared
con vía biliar no dilatada. Además se informó de
la presencia de divertículos en sigma sin signos
de diverticulitis. El resto del estudio fue normal.
Se desestimó la punción y el drenaje del abs-
ceso por las características flemonosas de la
colección. Para estudiar su origen se realizó una
ecocardiografía que fue normal, marcadores
tumorales (CEA, alfa fetoproteína, CA 19-9) con
valores dentro del rango normal y una colonosco-
pia en la que se observaron únicamente los diver-
tículos descritos en la TC.
Se revisó de nuevo la TC toracoabdominal
realizada con los radiólogos para descartar otras
patologías. Se consideró que el engrosamiento
de la pared vesicular era secundario al absceso
(fig. 2).
Tras tratarse durante 4 semanas con ceftria-
xona i.v. y habiendo presentado muy buena evo-
lución clínica, la paciente fue dada de alta, indi-
cándole que completara 2 semanas más de
tratamiento antibiótico oral (amoxicilina-clavulá-
nico). A las 5 semanas se realizó una TC de con-
trol en la que se observó una clara disminución
del absceso, y otra a las 12 semanas en la que
finalmente se constató su desaparición.
FIG. 1. Masa heterogénea en segmento IV.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Absceso hepático por Escherichia coli.
COMENTARIOS
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO
DEFINICIÓN
Se define como absceso hepático toda colec-
ción única o múltiple de material purulento en el
parénquima hepático. Puede ser único o múltiple,
mono o polimicrobiano. Los dos tipos más fre-
cuentes son el amebiano y el piógeno.
Aunque a principios del siglo XIX la mayoría de
los abscesos hepáticos eran secundarios a infec-
ciones intraabdominales, principalmente apendi-
citis, y conllevaban una mortalidad cercana al
65%, actualmente el origen más frecuente es la
vía biliar, y la mortalidad oscila entre el 6 y el 26%
[1-4].
EPIDEMIOLOGÍA
Supone una cifra de entre 18 y 20 casos por
cada 100.000 admisiones hospitalarias y 23
casos por millón de habitantes. Presenta una pro-
porción varón: mujer de 2:1-3:1 [5].
De los abscesos intraabdominales, los hepá-
ticos suponen el 13%; los más frecuentes son los
abscesos viscerales (48%).
Fotocopiar sin autorización es un delito
FIG. 2. Vesícula con paredes engrosadas.
 G. de la Poza Gómez, V. F. Moreira Vicente e I. Gallego Rivera
PATOGÉNESIS Y MICROBIOLOGÍA
Existen cuatro vías principales de disemina-
ción de la infección:
– Vía hemática. Es muy poco frecuente y se pro-
duce en el contexto de una sepsis. Suele
aislarse un único agente, generalmente Staphy-
lococcus aureus o Streptococcus milleri. Pro-
duce microabscesos miliares tanto en el hígado
como en el bazo.
– Vía portal. Supone aproximadamente el 13%. El
foco primario suele ser algún proceso intraab-
dominal (diverticulitis, apendicitis o neoplasias
intestinales). Es un absceso polimicrobiano en
el que suelen encontrarse microorganismos
anaerobios (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bac-
teroides fragilis). El absceso puede ser uni o
multilocular, y predominantemente aparece en
el lóbulo hepático derecho.
– Vía biliar. Se considera la más frecuente (43%),
secundaria principalmente a colangitis. Los
microorganismos más prevalentes son bacilos
gramnegativos y enterococos, pero si el
paciente tiene antecedentes de cirugía de la
vía biliar o manipulación endoscópica biliar,
también se pueden encontrar anaerobios. La
TABLA 1. Microbiología de los casos
de Álvarez [6]
Aerobios
Escherichia coli 25,00%
Streptococcus milleri 14,20%
Enterococcus spp 14,20%
Pseudonomas spp 14,20%
Klebsiella spp 8,30%
Fotocopiar sin autorización es un delito
Streptococcus viridans 8,30%
Enterobacter 7%
Anaerobios
Bacteroides fragilis 7,14%
Bacteroides spp 13,00%
Clostridium spp 3,57%
Modificado de Álvarez et al. [6].
235
imagen es de múltiples abscesos en ambos
lóbulos.
– Contigüidad. El 4-5% de los casos parecen ori-
ginarse en colecciones subfrénicas, paracóli-
cas, pararrenales, vesiculares, etc. Son gene-
ralmente abscesos únicos en cualquiera de los
lóbulos.
El 26% de los abscesos hepáticos se consi-
deran criptogenéticos, ya que no puede identifi-
carse su origen [2].
Habría que considerar aparte los abscesos
secundarios a traumatismos iatrogénicos, como
los secundarios a quimioembolización, etanoliza-
ción o tratamiento con radiofrecuencia de hepa-
tocarcinomas y otros tumores, así como los rela-
cionados con los procedimientos endoscópicos
que implican manipulación de la vía biliar.
En general podríamos afirmar que en Occi-
dente es más frecuente encontrarnos con absce-
sos polimicrobianos por bacterias gramnegativas
(E. coli, Klebsiella), grampositivas (S. milleri) y
anaerobios (B. fragilis, Fusobacterium), mientras
que en Asia los abscesos monomicrobianos por
K. pneumoniae suponen del 55 al 80% de absce-
sos hepáticos.
Así, podemos observar claras diferencias al
comparar la microbiología de una serie de 133 ca-
sos recogidos por Álvarez et al. [6] en 2001 y otra
de otros 133 casos en Taiwán publicada por Lee
et al. [7] también en 2001 (tablas 1 y 2).
TABLA 2. Microbiología de los casos
de Lee [7]
Aerobios
Klebsiella pneumoniae 66,00%
Escherichia coli 10,70%
Pseudomonas 5,70%
Enterobacter 3%
Otros 3,60%
Anaerobios
Bacteroides fragilis 9,00%
Clostridium perfringens 1,00%
Modificado de Lee et al. [7].
236 Mujer de 75 años con fiebre, leucocitosis y alteraciones de la bioquímica hepática

Mientras que el cultivo del material del absce-
so es positivo en el 86% de los casos, sólo lo son
el 57% de los hemocultivos.
CLÍNICA
Existe un amplio espectro de presentaciones
clínicas, desde molestias abdominales difusas
hasta sepsis, como en el caso clínico presentado.
Los signos y síntomas más frecuentes son los
más inespecíficos, como fiebre, dolor abdominal
y pérdida de peso. En la tabla 3 se resumen las
formas de presentación más frecuentes.
DATOS DE LABORATORIO [8, 9]
No existen hallazgos analíticos específicos
en esta patología. El parámetro que más fre-
cuentemente se encuentra alterado es la fosfata-
sa alcalina, que está elevada en el 56-90% de los
casos, con valores desde 63 a 1.520 U/l. Suele
haber leucocitosis (17,5 ⫻ 103 ± 7,6 leucoci-
tos/µl), anemia moderada (11,6 ± 1,9 g/l), hipoal-
buminemia (33,5 ± 5,7 g/l) y discreta hiperbilirru-
binemia con hipertransaminasemia, que será
más llamativa cuando el absceso sea secundario
a patología biliar. Además, es frecuente el
aumento de los valores de creatinina y de nitró-
geno ureico.
HALLAZGOS EN LAS TÉCNICAS DE IMAGEN
En la radiografía de tórax se puede observar,
en un tercio de los pacientes, elevación del hemi-
diafragma derecho, derrame pleural y atelecta-
sias o consolidaciones basales; estos signos
indirectos deben hacernos pensar en una patolo-
gía infradiafragmática.
Para descartar la presencia de un absceso
hepático, las técnicas de imagen más utilizadas
son la ecografía y la TC. Quizás inicialmente sea de
elección la ecografía por su bajo coste y alta sen-
sibilidad (85-95%), aunque con la TC se pueden
detectar colecciones de 0,5 mm de diámetro, con
la ventaja de que su eficacia diagnóstica no depen-
de del radiólogo, pero con el inconveniente de la
utilización de contraste i.v. Ambas técnicas permi-
ten guiar un eventual drenaje de la colección [3].
La RM identifica pequeñas lesiones en el
parénquima con una elevada sensibilidad, y es
característica la captación de la pared del absce-
so tras la administración de gadolinio. Sin embar-
go, esta técnica es menos utilizada por su menor
accesibilidad y porque no permite la terapéutica.
Con las técnicas de imagen puede estable-
cerse una clasificación de los abscesos según su
tamaño [10, 11].
Microabscesos

Miden menos de 2 cm de diámetro y pueden

presentarse con dos patrones de distribución:
TABLA 3. Signos y síntomas
más frecuentes – Distribución miliar. Semejante al de las infeccio-
nes fúngicas típicas de los pacientes deprimi-
Presentación clínica (signos y síntomas) dos. Es el patrón característico de los abscesos
que aparecen en el contexto de septicemias por
Fiebre y escalofríos 90-97% Staphylococcus. Habitualmente el bazo tam-
Dolor abdominal 60-70% bién se verá afectado.
– Coalescente. Presencia de varios focos que
Vómitos 5-32%
Fotocopiar sin autorización es un delito

tienden a confluir y pueden ser el origen de un

Pérdida de peso 5-40% macroabsceso. Es frecuente en abscesos
secundarios a la obstrucción biliar, y por lo
Hepatomegalia 13-32%
general se deben a bacterias coliformes y orga-
Ictericia 10-26% nismos entéricos.
Derrame pleural 10-34%
Los microabscesos se identifican en la eco-
Shock séptico 3-11% grafía como nódulos hipoecoicos o lesiones mal
Peritonitis 3-5% definidas, mientras que en la TC suelen aparecer
como múltiples lesiones bien definidas de baja
Modificado de Álvarez et al. [6] y de Lee et al. [7]. atenuación.
 G. de la Poza Gómez, V. F. Moreira Vicente e I. Gallego Rivera 237

– Fase inicial (antes de que los hepatocitos se

necrosen). Se observa una imagen sólida, lo
que obliga a descartar un tumor primario o una
metástasis.
– Cuando comienza la licuefacción, el absceso
presenta ecogenicidad mixta.
– En la fase tardía es típico encontrar lesiones
quísticas, generalmente multiloculadas, que se
comunican entre sí.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En primer lugar habría que descartar que la

FIG. 3. Macroabsceso multiloculado.
Macroabscesos
Su tamaño supera los 2 cm de diámetro (fig.
3). En la TC es frecuente que se presenten como
una lesión hipodensa con pequeñas lesiones
periféricas que tienden a confluir. Pueden ser uni
o multiloculados. Es poco frecuente que capten
contraste en anillo (sólo el 6%) y muy raro que se
encuentre gas dentro del absceso (éste es un
dato de mal pronóstico) [10, 11].
Ecográficamente, en estos macroabscesos se
observa un patrón hipoecoico secundario a
la exudacion y necrosis; pero también pueden
aparecer imágenes hiperecoicas debido a la fibro-
sis que aparece durante la evolución del absceso.
Pueden enumerarse distintas fases ecográfi-
cas del absceso [8]:
lesión hepática que estamos estudiando no
corresponda a un tumor primario o a una metás-
tasis, ya que, como se ha comentado anterior-
mente, algunas imágenes radiológicas de absce-
sos pueden ser indistinguibles.
Otra entidad que debe considerarse en el diag-
nóstico diferencial del absceso hepático piógeno
es el seudotumor inflamatorio o granuloma de
células plasmáticas. Se trata de una proliferación
benigna de tejido fibroso rica en células inflamato-
rias que se produce en distintos órganos; el más
frecuente es el hígado, tras el pulmón. Aparece en
algunas enfermedades autoinmunes o inflamato-
rias crónicas y puede presentarse clínicamente de
forma similar al absceso hepático. Sin embargo,
no responde a antibioterapia y, aunque no está
claramente establecido, su tratamiento es esen-
cialmente quirúrgico [12].
Además hay que tener en cuenta que el abs-
ceso puede deberse a otras infecciones no bac-

TABLA 4. Diagnóstico diferencial entre absceso hepático y absceso amebiano

Absceso hepático amebiano Absceso hepático piógeno
Endémico Enfermedad concomitante
Síntomas de menos de 2 semanas Síntomas de más de 2 semanas
Fotocopiar sin autorización es un delito

Dolor en el cuadrante superior derecho del abdo- Dolor en el cuadrante superior derecho del abdo-
men men
Fiebre y mal estado general Fiebre y mal estado general
Lesión hipoecoica solitaria de márgenes regulares Lesiones hipoecoicas múltiples de márgenes irre-
(> 50%) gulares (> 50%)
Serología positiva antiamebiana (> 1:512) Serología antiamebiana negativa
— Cultivos hepáticos, sanguíneos o biliares positivos

Modificado de Torre Delgadillo [14].

238 Mujer de 75 años con fiebre, leucocitosis y alteraciones de la bioquímica hepática
terianas, como es el caso de hongos, parásitos
(E. granulosus) y especialmente el secundario a la
infección por Entamoeba histolytica: absceso
amebiano (tabla 4). Éste se presenta habitual-
mente en pacientes más jóvenes que viven o han
viajado a áreas endémicas en los últimos meses
e incluso años. Su presentación clínica es más
aguda que la del absceso hepático piógeno, y
sólo en el 10 al 30% de los pacientes se acom-
paña de diarrea [4, 13].
En el absceso amebiano se pueden detectar
anticuerpos frente a Entamoeba en el 95 al 99%
de los pacientes en el momento del diagnóstico,
pero dado que más del 25% de la población en
regiones endémicas ha presentado amebiasis
previamente, la serología positiva no orienta
hacia la etiología del absceso en estos pacientes,
ya que los títulos permanecen elevados durante
años [3, 15]. Se dispone de diferentes técnicas
serológicas; la hemaglutinación indirecta (HI) es
la técnica más sensible (positiva en el 90-100%
de los casos) y, aunque las pruebas de aglutina-
ción con látex se correlacionan con la HI y se lle-
van a cabo con mayor rapidez, hay que tener en
cuenta que pueden ser negativas durante la pri-
mera semana.
En cuanto a la imagen del absceso amebiano,
existen varias características ecográficas típicas
de éste que permiten diferenciarlo del piógeno,
aunque sólo el 30% las cumple todas [10, 11]:
– Ausencia de ecos en la pared del absceso.
– Forma oval o redondeada.
– Lesión hipoecogénica homogénea y con ecos
internos de bajo grado.
– Localización cercana o tocando la cápsula
hepática.
– Buena transmisión acústica.
En la TC encontraremos una lesión redondea-
da, de baja atenuación (lo que indica fluido). Se
observa además edema periférico y captación
del contraste en forma de anillo, lo que es mucho
más raro (6%) en el piógeno. El interior del abs-
ceso suele presentar una imagen más variable,
con tabicaciones o niveles.
En el absceso amebiano en principio no se
realiza punción y aspiración; sólo se hará para
diferenciarlo del piógeno, cuando se sospeche
sobreinfección o cuando presente mala evolución
con el tratamiento habitual. Obtendremos la típi-
ca «pasta de anchoas». Raramente encontrare-
mos algún trofozoíto en la cápsula del absceso.
Para tratar el absceso amebiano, a diferencia
del piógeno, generalmente no se necesita drena-
je percutáneo o quirúrgico [16], salvo mala evolu-
ción con tratamiento médico o riesgo elevado de
rotura del absceso. Habitualmente se obtiene
respuesta en 2-3 días con metronidazol (750 mg
cada 8 horas), manteniéndose durante 5-10 días.
Alternativas al metronidazol menos utilizadas son
la cloroquina y el tinidazol.
TRATAMIENTO
El tratamiento del absceso hepático piógeno
se basa en el drenaje del absceso y en la antibio-
terapia.
Drenaje del absceso
Puede ser percutáneo, quirúrgico o endoscó-
pico.
En principio se considera de elección el dre-
naje percutáneo guiado por imagen (TC o eco-
grafía). Puede realizarse mediante colocación de
un catéter tipo pig-tail (fig. 4), que se retira en 1 o
2 semanas o cuando la cantidad drenada sea
mínima.
Otra opción es la aspiración con aguja de la
colección sin colocación de un catéter; tiene el
inconveniente de que puede requerir varias aspi-
raciones, aunque en el 40% de los casos es sufi-
ciente con la primera sesión.
Fotocopiar sin autorización es un delito
FIG. 4. Drenaje percutáneo con colocación de catéter
tipo pig-tail.
 G. de la Poza Gómez, V. F. Moreira Vicente e I. Gallego Rivera
En un estudio prospectivo aleatorio que
comparaba ambas técnicas (drenaje con catéter
frente a aspiración) la aspiración con aguja se
asoció a menor estancia hospitalaria, menor mor-
talidad y mayor éxito de tratamiento, aunque no
se hallaron diferencias estadísticamente signifi-
cativas [17].
Incluso en abscesos múltiples se ha propues-
to de elección la aspiración con aguja, antes que
el drenaje con catéter percutáneo o el quirúrgico
[18, 19].
El drenaje quirúrgico, que era el tratamiento
estándar en el pasado, se reserva actualmente
para los pacientes que presenten patología qui-
rúrgica concomitante como apendicitis, diverticu-
litis, patología biliar, o en caso de perforación o
rotura del absceso. Además se usará en caso de
mala evolución con el drenaje percutáneo, o
cuando por la localización del absceso sea poco
accesible a éste. También se ha propuesto en
caso de ascitis para evitar una eventual contami-
nación secundaria al drenaje percutáneo [4, 14,
17, 20].
Cuando el absceso hepático tiene un origen
biliar, otra opción terapéutica es el drenaje
endoscópico, que se basa en la realización de
esfinterotomía endoscópica y la colocación de un
drenaje nasobiliar o de una prótesis biliar [21].
Se han publicado varias series de abscesos
hepáticos comunicados con vía biliar tratados
con drenaje endoscópico. Dull et al. [22] descri-
bieron en 1999 20 abscesos hepáticos comuni-
cados con la vía biliar tratados con éxito median-
te un drenaje nasobiliar, con antibioterapia a
través de éste, además de por vía sistémica. Sin
embargo, Sersté et al. [23] describieron en 2007
otra serie de 14 pacientes de los que 10 fueron
tratados de forma efectiva únicamente con dre-
naje endoscópico, pero el resto —es decir, el
28%— necesita asociar un drenaje percutáneo.
Fotocopiar sin autorización es un delito
En el momento actual no hay estudios que
demuestren que el drenaje endoscópico per se
sea suficiente para drenar el absceso hepático de
origen biliar.
Sí se ha establecido, y es aceptado por to-
dos los clínicos, que en caso de un absceso
hepático comunicado con la vía biliar debe reali-
zarse drenaje endoscópico siempre que exista
obstrucción de ésta (coledocolitiasis, neoplasias,
etc.). Si no hay obstrucción, aunque no es nece-
sario, el drenaje endoscópico añadido al percu-
239
táneo disminuye el tiempo de evolución del abs-
ceso en comparación con el drenaje percutáneo
aislado [24, 25].
Antibioterapia
Se recomiendan al menos 2 semanas de tra-
tamiento parenteral completadas con 4 a 6 sema-
nas de tratamiento por vía oral. Siempre que sea
posible se recogerán hemocultivos y se tomarán
muestras del absceso previas al inicio de la anti-
bioterapia.
El tratamiento será inicialmente empírico y
se modificará posteriormente según los resulta-
dos de los hemocultivos y del material del abs-
ceso. Si el absceso resulta polimicrobiano hay
que tener en cuenta que deberán cubrirse tam-
bién microorganismos anaerobios, ya que es
muy posible que estén implicados aunque no se
hayan cultivado.
Las pautas empíricas más habituales son:
– Metronidazol junto con una cefalosporina de
tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) o
una quinolona.
– Monoterapia con carbapenems o piperacilina-
tazobactam o ticarcilina-clavulánico o ampicili-
na-sulbactam.
En la figura 5 se presenta un algoritmo para el
tratamiento de los abscesos hepáticos piógenos.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
Las complicaciones pulmonares son las más
frecuentes, fundamentalmente el derrame pleural
en el hemitórax derecho. Otras mucho menos fre-
cuentes, aunque más graves, son la rotura del
absceso, la tromboflebitis de la vena porta o
esplénica, el shock séptico o la embolización de
metástasis sépticas, lo que sucede en el 3-8% de
los casos.
Secundariamente a un émbolo séptico se
puede producir una endoftalmitis, que es espe-
cialmente frecuente en pacientes diabéticos con
abscesos hepáticos por K. pneumoniae. En este
caso hay que instaurar con rapidez antibioterapia
intraocular (generalmente cefalosporinas de ter-
cera generación) para evitar la progresión de la
infección que puede llevar a la pérdida irreversi-
ble de la visión [26].
240 Mujer de 75 años con fiebre, leucocitosis y alteraciones de la bioquímica hepática

Absceso hepático diagnosticado

por imagen

Obtener hemocultivos
Valorar serología amebiasis

Iniciar antibioterapia empírica

- Patología quirúrgica
No concomitante Sí
- Ascitis grave
- Coagulopatía intensa
- Riesgo quirúrgico aceptable
Drenaje
No Sí quirúrgico
Sospecha
de origen biliar

Drenaje percutáneo CPRE

- Aspiración intermitente
- Colocación de catéter

Sí No
Mejoría clínica en 48-72 horas

- Repetir técnica de imagen Revaluar el diagnóstico

para evaluar nueva aspiración Repasar datos microbiológicos
- Retirar el catéter cuando el Asegurar cobertura enterococos
drenaje sea mínimo

Repetir técnica de imagen

Continuar 2 semanas AB i.v.
AB oral 4 semanas más
Persiste absceso Vía biliar patológica Patología
quirúrgica
Repetir técnicas de imagen
concomitante
Fotocopiar sin autorización es un delito

al finalizar tratamiento
- Repetir aspiración CPRE
- Reponer catéter Drenaje
quirúrgico

Mejoría clínica

Sí No

FIG. 5. Tratamiento de los abscesos hepáticos. AB: antibiótico. Modificado de Johanson y Stapleton [3].
 G. de la Poza Gómez, V. F. Moreira Vicente e I. Gallego Rivera
La mortalidad actual oscila entre el 6 y el 26%
según las series, a pesar del correcto tratamien-
to, y es prácticamente del 100% en ausencia del
mismo.
Según la serie de 133 pacientes de Álvarez et
al. [6], los factores de riesgo independientes rela-
cionados con mayor mortalidad hospitalaria son
el origen biliar del absceso, las lesiones múltiples,
el aumento del nitrógeno ureico, los valores bajos
de hemoglobina y el shock séptico.
Además, parecen implicar peor pronóstico
los hemocultivos positivos, la infección polimicro-
biana, el distrés respiratorio, el aumento de crea-
tinina y el aumento del tiempo de protrombina.
En una reciente revisión española se estable-
ce como único factor de riesgo independiente
para mortalidad la presencia de sepsis o de
shock séptico [27]. Sin embargo, Wong et al. [9],
en un estudio retrospectivo de 80 abscesos
hepáticos piógenos, encontraron como único
factor de riesgo independiente la patología tumo-
ral [9].
ABSCESOS CON CARACTERÍSTICAS PROPIAS
Absceso por K. pneumoniae
Esta bacteria es responsable del 55 al 80%
de los abscesos hepáticos en Asia, y su inciden-
cia está aumentando en Estados Unidos [8, 28].
Típicamente produce abscesos monomicro-
bianos de aspecto sólido en la ecografía y con
escasa cantidad de pus. Esto último parece
estar en relación con un gen de virulencia (mag
A) que hace que la bacteria sea resistente a la
fagocitosis [8].
Según algunas series asiáticas, más del 50%
de los pacientes con este tipo de abscesos son
diabéticos.
K. pneumonie produce bacteriemia en el 95%
Fotocopiar sin autorización es un delito
de los casos, y es el motivo de frecuentes com-
plicaciones embólicas sépticas en el pulmón, la
pleura, el riñón, la próstata y las meninges, pero
sobre todo en los ojos, donde causa endoftalmi-
tis [26, 29].
Abscesos asépticos
Estos abscesos, con las técnicas de imagen
habituales, no se diferencian de los piógenos,
aunque generalmente se asocian a abscesos
241
esplénicos. Tienen similar presentación clínica y
no hay diferencias en las alteraciones analíticas.
Al contrario que en los piógenos, no se obtienen
microorganismos al cultivar el material del abs-
ceso.
Si se realiza una PAAF de estos abscesos se
obtiene: en el estadio precoz, necrosis central,
abundantes polimorfonucleares y algunas células
gigantes, y en estadios más avanzados se detec-
ta un mayor grado de fibrosis, menor número de
polimorfonucleares y algunas células epitelioides
y gigantes.
En una serie reciente de 30 casos [30] se des-
cribe que 21 de ellos se asociaban a enfermedad
inflamatoria intestinal (EII), que incluso era diag-
nosticada años después de haber presentado el
absceso aséptico. La edad media de estos
pacientes era de 24 años al diagnóstico del abs-
ceso. No se encontró relación con el grado de
actividad de la EII.
En los casos no asociados a EII, la edad
media al diagnóstico del absceso fue de 42 años.
De estos 9 pacientes, 2 presentaban policondritis
recidivante y 3 gammapatía monoclonal de ori-
gen incierto.
Estos abscesos no responden a antibiotera-
pia, pero sí a corticoides, aunque el 66% recidi-
va y en el 43% se requiere asociar inmunosu-
presores.
BIBLIOGRAFÍA
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Conectado en febrero 2007.
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