Vous êtes sur la page 1sur 5

DERMATITIS ATOPICA

IMPORTANTE MUY IMPORTANTE USMLE

Definición: Tx inflamatorio crónico de la piel mas común en los niños, que inicia en la infancia
temprana (>2 meses), de origen multifactorial, en el que se altera la inmunidad celular.
Marcha atópica: Dermatitis / alergias alimentarias / rinitis / conjuntivitis / asma. AF en 70%.
- 40% remiten en adolescencia pero 10% persisten en adultes.
- Lesiones: liquenificación, excoriaciones, pápulas y cambios residuales en la pigmentación,
exudación y costras, en cuello, mejillas y extremidades.
- Puede ser:
o Mixta: hay alergia respiratoria.
o Pura: no hay alergia resp. Puede ser intrínseca (IgE alta y pruebas cutáneas +) o
extrínseca.
Causas:
- Genéticas: padres alérgicos hay probabilidad del 81% de que los niños sean alérgicos o
30% si es un solo padre. Rln con HLA-II.
o 2 veces + frec las anomalías congénitas que en los no atópicos.
o Se asocia a: fenilcetonuria, displasia ectodérmica anhidrótica, enf de Netherton, s.
de Wiskott Aldrich, ataxia-telangiectasia, agammaglobulinemia ligada al X,
anhistidinemia.
o Eosinófilos altos que no disminuyen con adrenalina.
o Alteración en la tiroides, FR en reposo alta, PA baja y Tx del tipo epiléptico en EEG.
- Ambientales: Calor, sudoración, baja humedad, infecciones, irritantes, estrés emocional,
piel seca y alérgenos (smog, cigarrillo).
- Inmunológicas: Reacciones tipo I y IV.
o Disminución del AMPc en cells efectoras por aumento de la PDE, lo que lleva a
aumento de IgE e histamina (liberada de mastocitos y basófilos).
o Aumento de IgE sérica y Ac IgE específicos contra Ag inhalados o ingeridos, 80% de
los atópicos.
o Disminución de la hipersensibilidad retardada: pocos LT maduros, ppal LT
supresores, disminución de la rta de los Lin a Ag (ppal/ microbianos y mitógenos),
disminución de # y actividad de LT NK, aumento de la proporción de LB con IgE en
la superficie (80% de los ptes), aumento de eosinófilos, insuficiencia fagocítica.
o Hipersensibilidad basófila cutánea: por el aumento de IgE hay infiltración basófila
cutánea ante la presencia de un Ag (reacción eritematosa).
o Si es severa hay disminución de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos (se ve
por disminución de la citotoxicidad mediada por Ac) lo que predispone a infección
cutánea. Esto se ve ppal/ con SA.
o Aumento de histamina por: el sist nervioso (aumento colinérgico y disminución
adrenérgico), eicosanoides (aumenta con inhibidores de la COX) y el estrés.
Patogénesis:
• Cambios vasculares cutáneos:
o Palidez. Además responden poco a los cambios de T° (dilatación lenta con calor y
constricción rápida con el frío) y la T° cutánea es persistente/ + baja.
o Dermografismo blanco: al frotar hay palidez intensa, a veces con eritema fugaz (10
seg), más ancha que la zona de frote original. Dura 5 min y no tiene habón.
• Reacción anormal a:
o ACh: tras la aplicación intradérmica hay palidez marcada hasta por 1 hora, lo
normal es eritema, piloerección y diaforesis. Bloqueable con anestésicos locales
pero no con atropina. Es por vasoconstricción. La piel de ellos tiene 60 veces + ACh
y acetilcolinesterasa.
o Histamina, Bk y 5HT: no tienen efecto vasodilatador en la piel de los atópicos
porque tienen histamina alta y una globulina capaz de inactivarla.
o Catecolaminas: la piel es + sensible y con < dosis hay > palidez por
vasoconstricción, hay < excreción renal de NE, se acumulan + en los musc del pelo
que en los vasos sanguíneos y sólo son sensibles a NE.
• Cambios inmunológicos:
o < capacidad de control de infecciones y de ser sensibilizados por contacto.
o El SA se pega al queratinocito atópico por medio de la prot bacteriana A.
o Aumenta la IgE, lo que actua en la liberación alterada de mediadores vasoactivos
del atópico, lo que influencia la regulación anómala de LT = círculo vicioso.
Epidemiología:
- 10-20% de la población infantil, + en mujeres, 60% en el 1er año de vida y el 85% antes de
los 5 años. < en países en via de desarrollo.
- Mal pronóstico:
o Enf infantil severa, aparición temprana, AF de asma.
- Agravantes:
o Cambio del clima: peor en invierno por humedad. La exposición al sol produce
diaforesis que produce prurito.
o Infecciones y vacunación, telas: lana, satín, seda y tejs sintéticos (nailon).
o Jabones, detergentes y exposición prolongada al agua, contacto con saliva perioral
o Psicosomáticos: estrés.
Clínica:
- Prurito intenso (patognomónico) y luego por el rascado pápulas peq, eritema, exudación,
descamación y final/ liquenificación, con periodos de remisión y exacerbación.
o Otros Sx: escleras azulosas, T° de piel baja, cataratas subcapsulares ant,
eritrodermia, queratocono.
- Estigmas de atopia: característicos pero no específicos.
o Xerosis 100%.
o Hiperlinearidad de palmas y plantas 28-88%.
o Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan 50-60%.
o Dermografismo blanco 38-100%.
o Palidez centrofacial 50-60%.
o Allergic shiners 53-85%.
o Queratosis pilar: queratinización del folículo piloso en áreas extensoras de brazos,
muslos, mejillas y glúteos, aSx.
o Ictiosis vulgar: piel craquelada.
o Lengua geográfica.
- Fase infantil (0-2 años):
o Gral/ inicia a los 3-6 meses (introducción de alimentos), en cara (ppal/ mejillas) y
cuero cabelludo, avanzando con el tiempo a pliegues y manos. Se puede gralizar a
tronco, brazos y piernas.
o Rash macular eritematoso, simétricas, que evolucionan a pápulo vesiculas o placas
infiltrativas con tendencia a exudar y formar costras en areas extensoras; la
sobreinfección es comun.
- Fase niñez (2-12 años):
o Polimorfa: por el rascado hay liquenificación o placas numulares pápulovesiculares
especial/ en los superficies extensoras y cara lat de pierna.
o Raro el compromiso de cara y cabeza, se ve + en la transición glúteo-muslo.
- Fase adolescente (12-18 años):
o Liquenificación en superficies flexoras (antecubital, poplíteo, cuello, dorso del pie y
párpados), con diseminación a tronco sup, hombros y cuero cabelludo.
- Sospechar base inmunológica de la dermatitis si:
o Aumento de la sensibilidad a infecciones virales y fúngicas.
o Aumento de SA en piel sana y enf.
o Gran aumento de IgE.
o Asociación frec con urticaria, asma y rinitis alérgica.
o Pruebas de inoculación o RAST +.
o Empeora/ del cuadro por alimentos; la manipulación dietética cambia la severidad
o extensión de la dermatitis.
o Alteración de las f(x)es de hipersensibilidad retardada y fagocitosis, el grado se
correlaciona con la severidad de la enf.

Diagnostico Clinico: Rasgos atópicos.


- Lesiones en piel con prurito durante el último año y al menos 3 de los siguientes:
- AP de dermatitis a nivel de pliegues.
- AP de rinitis o asma o AF de primer grado de enfermedad atópica.
- Comienzo de la enfermedad antes de los 2 años.
- Signos de dermatitis en pliegues (cara o cuello cabelludo en < 4 años).
- de 42 a 56% de pacientes con dermatitis atópica tienen AF de primer grado.
- 26% de pacientes con dermatisis atópica tienen AF de primer grado de atopia respiratoria.
- Si los 2 padres tienen la enfermedad hay 81% de riesgo de que el hijo la desarrolle (más
importante la mamá)
- Un 75% de niños entre 5 y 7 años tienen asma y/o rinitis.
- Todos tienen prurito con intensidad variable.
- Eczema:

Dx diferencial:
• Dermatitis seborreica: placas amarillentas y brillantes, con escamas grasosas.
• Psoriasis: rara en la infancia y no hay prurito.
• Dermatitis de contacto, Wiskott- Aldrich, X linked agammaglobulinemia, phenilketonuria.
• Escabiosis: eczematización 2ria puede simular dermatitis atópica, hay contacto con
personas afectadas.
• Hacer pruebas cutanes, IgE, pruebas RAST, prick test.

Tratamiento: no hay cura, busca mejorar los Sx y controlar la enf.


- A = ambiente: fresco, con pocos alérgenos, ropa de algodón, uñas aseadas (favorecen
sobreinfección por rascado kte).
- B = baño: con sustitutos del jabón y sust oleosas emolientes, evitar el agua caliente
(empeora prurito), baños cortos y esporádicos, secado suave (no por fricción).
- C = cremas: después del baño aplicar crema emoliente (mejora integridad de barrera
cutánea) y reaplicar al final del día o varias veces en las zonas que se secan rápida/ (rostro
y manos).
o Acid mantle: acetato de aluminio 4 veces/d, Lubriderm tapa verde, Alquitrán de
hulla o ictiol, Cetaphil, vaselina + dexametasona.
- D = drogas: el prurito es el Sx + intenso y molesto y produce un circulo vicioso, peor en la
noche.
o AntiH1: sedantes en la noche (evitan falta de [ ] y somnolencia) y no sedantes en la
mañana. Puede haber taquifilaxia por lo que se recomienda rotarlos c/3-4 meses,
al año se puede repetir el antiH1.
§ EA: ↑QT, somnolencia, ↑ apetito.
§ Tienen poco valor para controlar este Sx, la hidroxicina y cetirizina pueden
ser + útiles.
§ Nunca dar antiH2 solos.
o Compresas húmedas frías con slnes de acetato de Al o similares en las fases
agudas, pararlas cuando pare la exudación.
o Corticoides tópicos: por 7 días. EA = adelgaza/ de la piel, estrías y eritema. Según
los estadios:
§ Leves: hidrocortisona el + suave o desonida (usarlos ideal/).
§ Moderados: fluorados.
§ Severos (refractarios): clobetazol el + potente por poco t, beclometasona.
§ Forma oclusiva: áreas y placas liquenificadas recalcitrantes.
o Inhibidores de calcineurina tópicos: tacrolimus y pimecrolimus.
§ Derivados de macrolactámicos, inhiben la transcripción de la citoquina
inflamatoria en el LT al inhibir la calcineurina.
§ Más específicos que los corticoides y sin los EA de ellos, su EA es ardor
transitorio (< en área seca, sin humedad), fotocarcinógeno (disminuir
exposición al sol).
§ En >2 años +/- corticoides tópicos, q12h. El tacrolimus en dermatitis
moderada-severa.
o Terapia sistémica: un peq % de ptes.
§ Corticoides: en casos severos, elección prednisolona 1 mg/kg/d, por
periodos cortos, con disminución gradual. Dan alivio rápido y recaídas
severas al pararlos súbita/.
• Antes de darlos desparasitar y descartar TB.
• EA: hiperglicemia, cushing (cara de luna, cuello de búfalo, obesidad
centrípeta, estrías rosadas), osteoporosis, inhibición del eje a las 3
w, aumento del apetito, hiperlipidemia, cataratas,
inmunosupresión, hipercalcemia, falla de medro e HTA.
§ Ciclosporina: en dermatitis atópica crónica refractaria. Hacer control de PA
y f(x) renal. Dar 2.5-5 mg/kg/d por <1 año, ideal/ periodos cortos.
• EA: hipertrofia gingival, Tx GI y caída del pelo (reversibles).
§ Azatioprina: en dermatitis atópica crónica refractaria. Produce
hepatotoxicidad y mielosupresión. Dar 2.5 mg/kg/d.
o UVB y PUVA.
- E = educación: explicar el problema, evitar y manejar desencadenantes, hidratación de la
piel, evitar contacto directo con animales, dieta hipoalergénica en embarazo, LME por 4
meses y LM hasta los 6-9 meses.
o Evitar: leche de vaca, maní, huevo, carne de cerdo, picantes, mariscos y chocolate
(dan Sx al 30-49% de los niños).
- Infección: se colonizan por SA el 93% de las lesiones (el 79% en nariz y piel sana),
sospecharla por la presencia de costras y eczema húmedo.
o Localizada: AB tópicos como mupirocina por periodos cortos o en pulsos para
evitar resistencia.
o Gralizada: AB como dicloxaciclina para SA o penicilina V o eritromicina para
esteptococo.
o Cefalexina VO/cefalotina IV.
o También son + susceptibles a infecciones virales (HSV, PVH, verrugas y molusco
contagioso).

USMLE
A mother brings her 5 yearl old daughter to the physician`s office because the child has developed
a rash in the antecubital area. The rash is PRURITIC. On physical examination an erythematous
rash with excoriations is noted in the antecubital area.