10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 123
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
Trastornos psicológicos
en el paciente crítico:
depresión y síndrome
de estrés postraumático
Alberto Sandiumenge Camps, Herminia Torrado Santos, Roser Anglés Coll
INTRODUCCIÓN
Los pacientes que ingresan en una unidad de
cuidados intensivos (UCI) se enfrentan no sólo
con una patología física que pone en peligro su
vida sino también con una serie de alteraciones
psicoafectivas consecuencia de ésta y de los
procesos adaptativos que provoca, incluyendo
el propio ingreso en la UCI. En los últimos años
existe un interés creciente por este tipo de tras-
tornos psicoafectivos, que se producen antes,
durante y después del ingreso en UCI, y cuyas
consecuencias a medio-largo plazo pueden ser
Fotocopiar sin autorización es un delito
DEPRESIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Incidencia y relevancia
La incidencia exacta de trastornos depresivos
en el paciente crítico es desconocida. Existen
tan invalidantes como la propia enfermedad fí-
sica. Este campo, todavía en fase de descrip-
ción epidemiológica, es un área prometedora
que está generando multitud de oportunidades
de mejora en la calidad de vida de los pacien-
tes. Ansiedad, depresión y trastorno de estrés
postraumático (TEPT) son las alteraciones emo-
cionales más frecuentemente observados en los
pacientes críticos, y cuya detección y tratamiento
precoz puede tener un impacto positivo sobre
su evolución, dentro y fuera de la UCI.
estimaciones que varían entre el 12 y el 43%
(1); en pacientes con accidente vascular cere-
bral oscila entre el 14 y el 19% (2), con afec-
ción cardiaca entre el 15 y el 23% (3), con
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 124
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
124 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
fracaso respiratorio agudo entre el 25 y el
28% (4) y en geriátricos críticos, si se añade
el trastorno de ajuste y las depresiones se-
cundarias a fármacos/sustancias y a la enfer-
medad de base, hasta el 40% (5).
Los trastornos depresivos en el paciente crí-
tico pueden aparecer precozmente tras el in-
greso en UCI (6, 7), durante su estancia en el
hospital (7, 8) y mantenerse meses e incluso
años tras el alta de estas unidades (9, 10), al-
terando su pronóstico a medio y largo plazo.
En la UCI, los trastornos emocionales y psico-
lógicos pueden dificultar la desconexión de la
ventilación mecánica (11). La depresión du-
rante el ingreso hospitalario puede alterar el
tratamiento medico, prolongando su estancia
hospitalaria (4). Igualmente, una vez fuera de
la UCI, los pacientes que padecen depresión
o sintomatología depresiva importante tras
haber sufrido un infarto agudo de miocardio
presentan hasta 4 veces más riesgo de morir
por causa cardiaca a los 6 meses que el mismo
grupo de pacientes que no están deprimidos
(12). Varios estudios describen resultados si-
milares en pacientes sometidos a cirugía car-
diaca (13). La depresión previa al trasplante
cardiaco también parece contribuir a un pro-
nóstico posterior desfavorable (14). Igualmente,
la mortalidad de los pacientes con accidente
vascular cerebral (AVC) que presentan sinto-
matología depresiva se estima en más del tri-
ple de la mortalidad en la misma población
sin depresión (15). La depresión en pacientes
con AVC tiene un impacto negativo en la te-
rapia de rehabilitación y en la recuperación
funcional de estos pacientes (2).
Se han sugerido varios mecanismos para ex-
plicar la relación entre depresión y riesgo de
padecer patología vascular, como la existencia
de una respuesta inflamatoria común al es-
trés, el desequilibrio del sistema nervioso au-
tónomo (que aumentaría el riesgo de arritmias
ventriculares), la disminución de la variabilidad
de la frecuencia cardiaca (16), el aumento del
riesgo trombogénico por la influencia de la
depresión en la actividad plaquetaria (17), el
aumento de la actividad del eje hipotálamo-hi-
pofisario (18), así como el pobre cumplimiento
ASPECTOS PRÁCTICOS
terapéutico y a cambios en el estilo de vida de
los pacientes con depresión (19).
Etiopatogenia
Los pacientes que ingresan en las UCI pre-
sentan varios factores de riesgo para desarro-
llar depresión:
— Factores asociados a la enfermedad que
motiva el ingreso, así como patologías físi-
cas o alteraciones psiquiátricas previas: al-
gunas enfermedades crónicas (como el hi-
potiroidismo) y la enfermedad de Parkinson
pueden mimetizar sintomatología depre-
siva (tabla 1). Igualmente, se estima que
entre 1 de cada 4 y 1 de cada 3 pacientes
que ingresan en una UCI son depresivos o
toman de forma regular algún antidepre-
sivo desde los 6 meses previos a su ingreso
(4), respectivamente. Otros factores de riesgo
adicional incluyen el ser mujer, el estado ci-
vil separado o divorciado, un pobre soporte
social y la historia previa de depresión (5).
— Factores asociados a la hospitalización e in-
greso en la UCI: diversos autores han cons-
tatado que el mero hecho de ingresar en un
hospital es un factor de estrés que com-
porta trastornos conductuales y fisiológicos
que, en la mayoría de los pacientes, pueden
dificultar su tratamiento (8). Aún más acen-
tuado es el efecto psicoemocional que el in-
greso en UCI produce en los pacientes críti-
cos. La deprivación sensorial, las variaciones
en los estímulos habituales, el ruido exce-
sivo producido por alarmas, teléfonos e in-
cluso conversaciones del personal sanitario,
el aislamiento físico y social, y las restriccio-
nes en movimiento y posibilidad de comu-
Fotocopiar sin autorización es un delito
nicación, son las alteraciones ambientales
más importantes (20). Igualmente, la pre-
sencia de dolor, la deprivacion de sueño, el
sentimiento de pérdida de autonomía y de
control de la situación, así como la sensa-
ción de falta de seguridad, pueden exacerbar
sentimientos de ansiedad y depresión (21).
— La administración de fármacos que pueden
provocar o mimetizar signos compatibles
con depresión (tabla 1). Asimismo, la reti-
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 125

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO: DEPRESIÓN Y SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO 125

TABLA 1. Enfermedades comunes y fármacos que pueden simular

o precipitar síntomas depresivos

Enfermedades comunes que pueden simular depresión Fármacos que pueden precipitar depresión

Enfermedades cardiovasculares Agentes cardiovasculares/antihipertensivos

Insuficiencia cardiaca congestiva Atropina
Infarto agudo de miocardio Digital
Arritmias cardiacas Procainamida
Quinidina
Enfermedades del sistema nervioso central
Reserpina
Anoxia cerebral Metildopa
ACVA Clonidina
Meningiomas Hidralazina
Hematoma subdural Propranolol
Esclerosis múltiple Indapamida
Corea de Huntington Prazosina
Enfermedad de Parkinson Simvastatina
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por SIDA Analgésicos
Epilepsia Indometacina
Estenosis carotídea Fenacetina/fenilbutazona
Opiáceos
Enfermedades autoinmunitarias
Lupus Psicotropos
Artritis reumatoide L-dopa/carbidopa
Poliarteritis nodosa Amantadina
Arteritis temporal Diazepam (y otras benzodiazepinas)
Barbitúricos
Enfermedades endocrinas
Alcohol
Hipotiroidismo Fenotiazinas
Hiperparatiroidismo Haloperidol
Diabetes mellitus Metoclopramida
Enfermedad de Cushing Carbamazepina/valproato/fenitoína
Enfermedad de Addison Cocaína/anfetaminas
Otras enfermedades Litio

Enfermedades infecciosas Antimicrobianos

Malnutrición/estados deficitarios Sulfonamidas
Alteraciones metabólicas Etambutol
Anemias Aminoglucósidos
Neoplasias Quinolonas (ciprofloxacino)
Tromboembolismo pulmonar Imipenem
Enfermedad pancreática
Hormonas
Fotocopiar sin autorización es un delito

Síndrome de dolor crónico

Corticosteroides
Estrógenos/progesterona
Otros
Disulfiram
Fisostigmina
Ciclosporina/azatioprina
Metales pesados
Monóxido de carbono
Cimetidina
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 126
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
126 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
rada de medicación ansiolítica, hipnótica o
antidepresiva puede también exacerbar la
sintomatología depresiva en los pacientes
críticos.
Todos estos factores pueden predisponer y
precipitar la aparición o exacerbación de tras-
tornos emocionales, como la depresión, en
los pacientes críticos. Sin embargo, la escasa
evidencia disponible hasta el momento no ha
sido capaz de correlacionar la aparición de
estos trastornos con la gravedad del proceso
agudo que motivó el ingreso en UCI (1).
Diagnóstico
La evidencia muestra que existe una escasa
sensibilización para la detección y tratamiento
de los trastornos psiquiátricos y, más en con-
creto, para la depresión en las UCI. Muestra
indirecta de ello es la escasa utilización de
fármacos antidepresivos en comparación con
el importante volumen de utilización de psi-
cotrópicos, tal como se refleja en un estudio
multicéntrico realizado en un total de 74 UCI
(22). Resultados similares se describen en un
estudio realizado en 95 pacientes ingresados
en 3 UCI colombianas que demuestra que, a
pesar de la utilización de psicotrópicos en el
TABLA 2. Criterios diagnósticos de depresión mayor según el DSM-IV
A. Presencia de 5 (o más) de los siguientes sínto-
mas durante un período de 2 semanas
1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte
del día
2. Disminución acusada del interés o de la ca-
pacidad para el placer (anhedonía)
3. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesi-
vos o inapropiados
4. Disminución de la capacidad para pensar o
concentrarse, o indecisión, casi cada día
5. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo
temor a la muerte)
6. Pérdida o aumento de peso o de apetito
ASPECTOS PRÁCTICOS
58% de los pacientes, sólo se llegó al diag-
nóstico de trastorno psiquiátrico en el 9,5%
de estos casos, porcentaje claramente infe-
rior al obtenido tras la aplicación de diferen-
tes test de cribado de trastornos psicoafecti-
vos (29,5%) en los mismos pacientes (23).
Los autores concluyen que los intensivistas
utilizan medicación psicotrópica sin clara do-
cumentación o incluso comprensión de las
entidades psiquiátricas que pueden afectar a
los pacientes.
La explicación a la escasa fiabilidad del inten-
sivista en la detección de trastornos depresi-
vos puede encontrarse en la dificultad para el
diagnóstico de esta entidad nosológica en el
paciente crítico. La definición de trastorno
depresivo mayor viene delimitada por el Diag-
nostic and Statistical Manual of Mental Disor-
ders, 4.a edición (DMS-IV) (24), que requiere
la presencia durante al menos 2 semanas de
5 o más de los 9 síntomas físicos y cognitivos
de depresión (tabla 2). Los pacientes críticos
pocas veces cumplen los criterios de episodio
depresivo mayor, ya sea por insuficiente du-
ración de los síntomas, o porque los síntomas
somáticos se atribuyen a la enfermedad de
base. El trastorno depresivo mayor puede ser
confundido con el trastorno de ajuste o la
depresión secundaria a la medicación que
7. Insomnio o hipersomnia casi cada día
8. Agitación o enlentecimiento psicomotores
casi cada día
9. Fatiga o pérdida de energía casi cada día
Fotocopiar sin autorización es un delito
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un
episodio mixto (maníaco/bipolar)
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente
significativo o deterioro social, laboral
D. Los síntomas no son debidos a los efectos fi-
siológicos directos de sustancia o enfermedad
E. Los síntomas no se explican mejor por la pre-
sencia de un duelo
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 127
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO: DEPRESIÓN Y SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
ocurren como respuesta a un factor estre-
sante o a la administración de fármacos (si-
tuación frecuente en el paciente ingresado
en una UCI). Estos trastornos se caracterizan
por la menor gravedad o duración de la sin-
tomatología, que remite cuando desaparecen
las causas sin requerir, en la mayoría de los
casos, tratamiento farmacológico específico.
Diferentes autores han propuesto modifica-
ciones en la aplicación e interpretación de los
criterios diagnósticos establecidos por el DSM-
IV para valorar la depresión en el paciente
con patología médica concomitante en fun-
ción de la inclusión, exclusión o sustitución
de algunos de los síntomas somáticos esta-
blecidos en el DSM-IV por otros síntomas de
índole más cognitiva. Así, se aconseja uno u
otro enfoque dependiendo del grado de sen-
sibilidad o especificidad que se desee conse-
guir en el diagnóstico de la depresión (25).
En el ámbito médico se han utilizado diversas
escalas como herramientas de cribado para
detectar la depresión en pacientes hospitali-
zados o aquejados de enfermedades físicas.
Estas escalas, basadas en cuestionarios fáciles
de implementar y que aumentan el peso es-
pecífico del componente cognitivo de la de-
presión, han demostrado una sensibilidad y
especificidad aceptables. Entre las más utili-
zadas están la Hospital Anxiety and Depres-
sion Scale, el Beck Depression Inventory (26),
el Hamilton Depression Rating (27) y la Mont-
gomery and Asberg Depression Rating Scale
(28). Aunque no están diseñadas específica-
mente para su empleo en el paciente crítico,
algunas han sido utilizadas para este propó-
sito dada su facilidad de aplicación, la mini-
mización de los síntomas somáticos y la acen-
tuación de los cognitivos (29).
Fotocopiar sin autorización es un delito
Manejo de la depresión
en el paciente crítico
Conociendo el impacto negativo que los tras-
tornos depresivos pueden tener en la evolución
de los pacientes críticos dentro y fuera de la
UCI, es fundamental su detección y tratamiento
precoz. Dada la escasa evidencia disponible so-
bre las características, el diagnóstico y el trata-
127
miento de los trastornos emocionales en el pa-
ciente crítico, en las siguientes líneas se sugie-
ren una serie de intervenciones que pueden ser
de utilidad en el cuidado de los pacientes in-
gresados en la UCI con riesgo de padecerlos.
Prevención
Según un estudio epidemiológico realizado por
Weinert y Meller (4), el 22% de los pacientes
que ingresan en UCI reciben tratamiento anti-
depresivo de forma crónica, y es menor (16%)
el porcentaje de ellos que, siguiendo este tra-
tamiento, son dados de alta. La retirada del
tratamiento antidepresivo tras el ingreso puede
estar justificada en la fase aguda (dieta abso-
luta, interacción con otros psicotrópicos, etc.);
no obstante, su reintroducción debe ser lo más
pronta posible, con el fin de evitar el efecto re-
bote sobre el estado de ánimo.
— Minimizar el impacto negativo que una UCI
puede tener sobre el paciente que ingresa
en ella: hay abundante literatura médica
que describe la aplicación de intervencio-
nes dirigidas a la modificación de diversos
estresores asociados al medio, como la con-
taminación acústica y lumínica (30) o la fa-
cilitación de la comunicación del paciente
tanto con el profesional sanitario como con
su familia (31). El intento de preservar el
sueño mediante la administración de hip-
nóticos (32) o mediante métodos no far-
macológicos, como la musicoterapia (33),
masajes o técnicas de relajación (34), no ha
conseguido demostrar un impacto benefi-
cioso significativo en la sintomatología de-
presiva del paciente crítico una vez fuera
de la UCI, aunque sí han demostrado una
mejora de la adaptación durante su estan-
cia en la UCI. Otras estrategias, como la in-
terrupción diaria de la sedación (35), de-
mostraron una menor incidencia de los
síntomas relacionados con el TEPT, aunque
no consiguieron disminuir la incidencia de
trastornos depresivos.
— Facilitar la salida del paciente de la UCI: en
un estudio aleatorio y prospectivo en 126 pa-
cientes se evaluó la aplicación de una in-
tervención dirigida a la explicación (me-
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 128
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
128 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
diante folletos informativos) de los cambios
emocionales esperados tras la salida de la
UCI. Los autores describieron una mejora
no significativa en la escala de depresión a
los 2 meses en el grupo de intervención
(12%) frente al grupo control (25%), me-
jora que no se mantuvo a los 6 meses (36).
Actualmente hay varios proyectos en mar-
cha diseñados para evaluar la eficacia de
intervenciones de seguimiento de los pa-
cientes críticos tras su alta de UCI en la
mejora del pronóstico tanto físico como
emocional de estos pacientes (37).
Detección precoz y diagnóstico
— Es importante mantener un elevado índice
de sospecha e identificar a los pacientes
que presentan un alto riesgo de padecer
trastornos emocionales, bien por ser de-
presivos conocidos o bien por presentar al-
guna enfermedad física que pudiera pre-
disponerle, así como otros factores de riesgo
–como ingesta de alcohol, de tóxicos o
toma de algún medicamento (tabla 1).
— Al evaluar la depresión en el paciente crítico
es importante excluir el delirio, ya que el tra-
tamiento con antidepresivos en pacientes
con delirio puede empeorar los síntomas,
provocando más agitación (23). Sin embargo,
la agitación puede ser el síntoma predomi-
nante de la depresión en pacientes críticos
añosos, lo que complica el diagnóstico dife-
rencial en este subgrupo de pacientes (38).
— La utilidad de los test biológicos que eva-
lúan el eje hipotálamo-hipofisario, y que
han demostrado una aceptable correlación
con la depresión en sujetos normales y pa-
cientes crónicos (18), queda por determi-
nar en el contexto del paciente crítico, dado
el importante número factores que pueden
alterar sus parámetros analíticos.
— El diagnóstico clínico de la depresión en el
paciente crítico presenta las dificultades an-
teriormente mencionadas. La aplicación ru-
tinaria de escalas de cribado de la depre-
sión, aunque extensamente utilizada en el
ámbito hospitalario, ha demostrado tener
un impacto mínimo sobre la detección, tra-
tamiento o evolución en contextos clínicos
ASPECTOS PRÁCTICOS
no psiquiátricos (39), y está por determinar
su utilidad en el paciente crítico. Así mismo,
las dificultades que tiene el paciente ingre-
sado en la UCI para comunicarse compli-
can la evaluación psiquiátrica mediante en-
trevistas.
Algunos autores abogan por la integración de
profesionales en atención psicológica en el equipo
multidisciplinar de cuidados de la UCI que ga-
rantice una atención integral del paciente crí-
tico con el fin de lograr una detección, evalua-
ción y tratamiento de forma óptima (40).
Tratamiento
A pesar de que se han descrito mejoras en la
sintomatología depresiva y el aislamiento so-
cial utilizando psicoterapia en pacientes de-
primidos tras un episodio coronario agudo
(41), el pilar fundamental de la depresión
continúa siendo los fármacos antidepresivos.
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
Actualmente no existe consenso respecto al
antidepresivo de elección. Todos ellos han de-
mostrado una eficacia similar, y el factor más
importante que determina su elección es su
perfil de efectos secundarios, toxicidad y to-
lerabilidad. En la tabla 3 se muestran los dis-
tintos grupos de antidepresivos disponibles,
su mecanismo de acción, las dosis habituales
y los efectos colaterales más importantes.
El paciente crítico presenta ciertas caracterís-
ticas fisiopatológicas que pueden alterar la
farmacocinética y la farmacodinámica de mu-
chos de los fármacos que reciben, incluidos
los antidepresivos. Presentan un mayor volu-
men de distribución, hipoproteinemia y, hasta
Fotocopiar sin autorización es un delito
una tercera parte de ellos, sufren grados mo-
derados de fracaso renal y/o hepático; ade-
más, una gran proporción recibe medicación
psicotrópica (benzodiazepinas y opiáceos en
su mayoría) durante su estancia en UCI. Por
todo ello, los pacientes críticos son más pro-
pensos a presentar interacciones farmacoló-
gicas, disminuyendo la probabilidad de alcan-
zar niveles terapéuticos con el consiguiente
riesgo de toxicidad o infradosificación.
10_SEDACION:01 17/03/09 12:26 Página 129

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO: DEPRESIÓN Y SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO 129

TABLA 3. Fármacos antidepresivos

Fármacos Mecanismos Dosis (mg) Efectos Efectos GI Apetito Sd Altera

Ø
de acción diaria hemodinám. SNC peso acol libido
5-HT NA Inicial Plena hTA Arritmia Sedación Agitación
ortost.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Fenelzina ++ ++ 45 45-90 ++++ + +++ + + +

Tranilcipromina ++ ++ 20 20-60 ++ ++ ++ ++ ++ +
Moclobemida + + 150 300-600 + + + +++ ++ +/–
Selegilina + + 10 10-20 + ++ + ++ + + +/–

Inhibidores no selectivos

Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas (tricíclicos, tetracíclicos)

Amitriptilina + + 75 150-300 ++++ +++ ++++ ++++ ++++ ++

Clorimipramina +++ + 25 150-300 ++ +++ ++++ ++ +++ +++ +++ ++
Imipramina + + 75 150-300 ++++ +++ +++ + + +++ +++ ++
Maprotilina + 25-75 150-225 + + +++ ++ ++ ++
Nortriptilina + + 25 75-150 + ++ ++ +++ + +
Trazodona + + 100 400 +++ + ++++ + + ++
Mianserina + 30 90-150 ++ +++ +++ + +

Inhibidores selectivos

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Citalopram +++ 20 20-60 + +++ ++

Escitalopram +++ 5-10 20 ++
Fuoxetina +++ 20 20-60 ++ +++ +++
Fluvoxamina +++ 50 150-300 + + +++ +++
Paroxetina +++ 20 20-40 + + +++ ++ + ++
Sertralina +++ 50 50-200 ++ +++ +++

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina

Reboxetina +++ 4 8 + ++ + + ++

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina

Venlafaxina +++ + 75 150-175 ++ +++ +

Duloxetina + + 30 30-90 + ++ + + +

Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA)

Mirtazapina + + 15 30-45 + +++ +++ + +/–

Fotocopiar sin autorización es un delito

Otros agentes

Bupropión + + 150 150-300 + +++ +

5-HT: recaptación de serotonina. NA: recaptación de noradrenalina. hTA: hipotensión ortostática. Arritmia: retrasos en conducción y taquicardia.
GI: irritación gastrointestinal. Sd acol: síndrome anticolinérgico (sequedad bucal, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa). Altera libido:
anorgasmia, problemas de erección y eyaculación retardada.

En este contexto, el antidepresivo ideal debe- generación de metabolitos activos, además

ría presentar escasa unión a proteínas séricas de un inicio de acción clínica rápido, sin otros
y una eliminación órgano-independiente sin efectos colaterales en el SNC, ni sistémicos.
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 130
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
130 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
Desgraciadamente, hoy no existe ningún agente
antidepresivo con estas características.
La mayoría de los antidepresivos poseen me-
tabolismo hepático, por lo que, en situacio-
nes de alteración de la función hepática, au-
mentará la concentración en sangre de los
compuestos. Los antidepresivos tricíclicos se
excretan sobre todo por vía renal, y pueden
acumularse en situaciones de fracaso renal.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO),
aunque de probada eficacia, se utilizan de ma-
nera restringida por la gravedad de sus poten-
ciales efectos secundarios al interaccionar con
la tiramina, pudiendo precipitar la aparición
de episodios de crisis hipertensivas con riesgo
vital. Además, presentan interacciones con mul-
titud de medicamentos de uso común en las
UCI, como antidepresivos tricíclicos, neurolép-
ticos, sedantes, anestésicos locales, antihista-
mínicos, anticolinérgicos, analgésicos opiáceos
(meperidina), potenciando sus efectos con la
consiguiente toxicidad sobre el SNC o precipi-
tando el síndrome serotoninérgico, caracteri-
zado por hipertermia, rabdomiólisis, insufi-
ciencia renal, coma o convulsiones, hasta llegar
a la muerte al interactuar con fármacos que
potencian la transmisión serotoninérgica.
También algunos antidepresivos tricíclicos (ami-
triptilina, clorimipramina e imipramina) y otros
inhibidores selectivos de la recaptación de se-
rotonina (fluoxetina, fluvoxamina y paroxetina)
inhiben la enzima P450, pudiendo alterar el
metabolismo de otros fármacos metaboliza-
dos por la misma vía.
La mayoría (excepto la clorimipramina y la tra-
zodona) sólo se administran por vía enteral, lo
que disminuye su absorción en situaciones de
disminución del vaciado gástrico o del flujo
sanguíneo al tracto digestivo, situación fre-
cuente en el paciente crítico inestable.
Los nuevos antidepresivos (mirtazapina, rebo-
xetina, venlafaxina, duloxetina y mianserina)
presentan mejoras en sus características far-
macocinéticas y farmacodinámicas, además
de mostrar acciones terapéuticas añadidas,
ASPECTOS PRÁCTICOS
que los hacen más seguros y atractivos para
el tratamiento del paciente crítico.
En una reciente revisión, la Alianza de Depre-
sión y Soporte del Trastorno Bipolar estable-
ció, mediante un consenso de 50 expertos,
las recomendaciones de tratamiento farma-
cológico en pacientes afectados de trastor-
nos emocionales y comorbilidades (42).
Sin embargo, como se ha mencionado pre-
viamente, el paciente crítico presenta peculia-
ridades fisiopatológicas que hacen necesario
individualizar la indicación del tratamiento an-
tidepresivo tanto a las características del pa-
ciente como al síntoma principal que se desea
tratar. El Grupo de Trabajo de Analgesia y Se-
dación de la Sociedad Española de Medi-
cina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias
(SEMICYUC) ha publicado recientemente unas
recomendaciones sobre el tratamiento de an-
tidepresivos en el paciente crítico (43).
OTROS AGENTES
En los últimos años se ha extendido el empleo
de Hypericum perforatum (hierba de San Juan)
para el tratamiento de la sintomatología de-
presiva. Este agente natural contiene al menos
10 componentes diferentes que pueden con-
tribuir a su efecto farmacológico y, aunque se
ha sugerido su eficacia en el tratamiento de la
depresión leve-moderada, se ha alertado en di-
ferentes reseñas del riesgo de su utilización
(44, 46) debido a la interacción con otros me-
dicamentos. Por ello, se desaconseja su utiliza-
ción en el contexto del paciente crítico (43).
El metilfenidato, psicoestimulante útil en el
tratamiento del síndrome de déficit de aten-
ción e hiperactividad y en la narcolepsia, no
Fotocopiar sin autorización es un delito
está indicado en el tratamiento de la depre-
sión. Sin embargo, se ha notificado su utili-
zación con éxito como tratamiento coadyu-
vante en 7 pacientes deprimidos con dificultad
en la retirada de la ventilación mecánica (11).
Recientemente, parece demostrado que la
administración de ácidos grasos omega 3 tiene
un efecto beneficioso sobre la depresión ma-
yor y el trastorno bipolar (46). Está por de-
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 131
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO: DEPRESIÓN Y SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
terminar si la modificación de los componen-
tes nutricionales administrados al paciente
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
EN EL PACIENTE CRÍTICO
El TEPT es una entidad en el campo de la psi-
quiatría que se define por un conjunto de
trastornos psicológicos que aparecen después
de haber vivido directamente o haber pre-
senciado una vivencia traumática.
La primera descripción de TEPT se produjo a
mitad del siglo XIX en las víctimas de los acci-
dentes ferroviarios, aunque no fue incluido
como categoría diagnóstica hasta hace 20
años (47). Las causas clásicas son aquellas en
las que se produce violencia interpersonal
(raptos, asaltos, tortura, etc.) o la exposición
a situaciones de riesgo vital, como accidentes
o desastres (incendios, terremotos) (48).
En la clasificación del DSM-IV se ha aceptado
la posibilidad de que una patología grave,
como la que podría ocasionar un ingreso en
una UCI, pueda ser un factor desencadenante
del TPET (49). Algunos de los factores que
pueden agravar la intensidad de la respuesta
–grado de control, de predicción y el trato
percibido– pueden estar presentes en pacien-
tes ingresados en UCI.
Existe también un factor individual, puesto
que los componentes psicológicos de la res-
puesta al estrés incluyen elementos emocio-
nales y elementos cognitivos que pueden ac-
tuar como moduladores de la respuesta del
Fotocopiar sin autorización es un delito
individuo. En general, se considera que el
efecto de un estresante depende del propio
estresante, del individuo al que afecta y de
las circunstancias en las que se produce (49).
Fisiopatología
La aparición de TEPT se debe al fracaso de los
mecanismos de cicatrización, de forma que el
131
crítico podría influir positivamente en la pre-
vención de los trastornos emocionales.
acontecimiento traumático nunca llega a enca-
sillarse en el pasado, no es «digerido» por el pa-
ciente. En condiciones normales, la reacción
frente a la vivencia de un acontecimiento trau-
mático consiste en asimilar los recuerdos e in-
cluso modificarlos respecto a lo que sucedió en
realidad –como mecanismo de adaptación–.
Sin embargo, los pacientes con TEPT siguen sin-
tiéndolo muy presente, con la misma viveza y
sensación de realidad que cuando sucedió (47).
Los pacientes que cumplen criterios de tras-
torno de estrés agudo durante el primer mes
después de haber vivido una experiencia trau-
mática están más predispuestos a desarrollar
TPET (48). En realidad, el TEPT se produce
cuando la reacción, que puede ser normal en
un primer momento, se perpetúa cuando la
situación de estrés ya no está presente; para
poder diagnosticar el TEPT deben haber trans-
currido 3 meses desde la exposición al episo-
dio traumático.
La respuesta al estrés implica respuesta auto-
nómica, endocrina e inmunitaria (49). Las hor-
monas implicadas son la epinefrina, la nore-
pinefrina y las hormonas esteroides, como los
glucocorticoides. Por otro lado, hay interco-
nexiones entre el eje hipotálamo-hipofisario y
los neurotransmisores cerebrales, como el sis-
tema ácido gamma-aminobutírico (GABA), el
serotoninérgico y el dopaminérgico.
En la actualidad, hay evidencias que indican
que en los pacientes con TEPT se produce
una alteración de los sistemas glutaminér-
gico, noradrenérgico, serotoninérgico y de
determinados sistemas neuroendocrinos; sin
embargo, las alteraciones neurobiológicas de-
tectadas no se traducen en un patrón clínico
específico (50). A pesar de ello, la alteración
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 132
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
132 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
más habitual detectada en pacientes críticos
con TEPT es el descenso de los niveles de cor-
tisol, junto con una atenuación de su incre-
mento frente a estímulos como un episodio
traumático o otro estimulante (48).
Probablemente, la administración de corticoi-
des en los pacientes críticos actúa protegién-
dolos del desarrollo de TPET, previniendo la
aparición de memorias traumáticas (51).
Sintomatología
El TEPT ocasiona un importante deterioro de
la calidad de vida. Condiciona una percep-
ción patológica del entorno y se caracteriza
por un conjunto de alteraciones psíquicas que
pueden dividirse en 3 grandes grupos (tabla
4): a) reexperimentación del episodio traumá-
tico; b) incremento de la activación, y c) con-
ductas de evitación y bloqueo emocional.
Los síntomas incluyen sueños recurrentes
o recuerdos que pueden interferir con activi-
dades sociales y causar sentimientos de de-
sesperanza. Otro fenómeno es la ansiedad
generalizada asociada a fobias, pánico, hi-
pervigilancia y agitación.
Además, en estos pacientes también son ha-
bituales otros trastornos (52) como: a) sínto-
TABLA 4. Alteraciones psíquicas que caracterizan el trastorno de estrés postraumático
Reexperimentación del episodio traumático
— Flashbacks. Sentimientos y sensaciones asocia-
das por el sujeto a la situación traumática
— Pesadillas. El episodio u otras imágenes asocia-
das recurren frecuentemente en los sueños
— Reacciones físicas y emocionales desproporcio-
nadas frente a acontecimientos asociados a la
situación traumática
Incremento de la activación
— Dificultades para conciliar el sueño
— Hipervigilancia
ASPECTOS PRÁCTICOS
mas relacionados con TEPT (formas leves que
muestran sintomatología de TEPT pero que
no alcanza los criterios diagnósticos del DSM-
IV); b) memorias traumáticas; c) ataques de
pánico; d) depresión; e) ira y agresividad, y f)
conductas extremas de miedo y evitación.
Criterios diagnósticos
En la práctica clínica, los criterios diagnósti-
cos más ampliamente utilizados como refe-
rencia para la evaluación del TEPT son los que
se recogen en el DSM-IV (24). Se distingue
entre TEPT agudo (si los síntomas duran me-
nos de 3 meses) y TEPT crónico (si los sínto-
mas duran 3 meses o más) (53).
Uno de los test psicométricos más utilizados
para valorar la sintomatología del TEPT es la
escala de traumatismo de Davidson (David-
son Trauma Scale, DTS), validada en España
por Bobes et al. en el año 2000 (54). Se tra-
ta de un cuestionario autoadministrado de
17 ítems que permite medir la frecuencia y la
gravedad de los síntomas del trastorno en in-
dividuos que han experimentado un trauma-
tismo. Los ítems corresponden y evalúan cada
uno de los 17 síntomas recogidos en el DSM-
IV. El sujeto debe puntuar dos aspectos de
cada ítem: la frecuencia de presentación y la
gravedad, utilizando una escala de Likert de
— Problemas de concentración
— Irritabilidad, impulsividad, agresividad
Conductas de evitación y bloqueo emocional
Fotocopiar sin autorización es un delito
— Intensa evitación, huida, rechazo del sujeto a
situaciones, lugares, pensamientos, sensacio-
nes o conversaciones relacionadas con el epi-
sodio traumático
— Pérdida de interés
— Bloqueo emocional
— Aislamiento social
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 133
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO: DEPRESIÓN Y SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
5 puntos (de 0, nunca o gravedad nula, a 4,
a diario o gravedad extrema). La puntuación
total oscila entre 0 y 136 puntos. Los autores
recomiendan utilizar como corte una puntua-
ción de 40 en la escala total.
El diagnóstico de TEPT es complejo por las
asociaciones de trastornos psicológicos; por
eso, es recomendable realizar, además, una
entrevista clínica global y otras entrevistas es-
tructuradas para definir con más precisión el
trastorno. El mejor método diagnóstico es el
CAPS (Clinician Administers PTDS Scale), o
escala para el trastorno de estrés postraumá-
tico administrada por el clínico, pero tiene el
inconveniente de precisar personal entrenado
para poder aplicarla (54).
TEPT y UCI
Entre las patologías médicas que se han iden-
tificado como causa de TEPT se encuentran
grandes quemaduras, traumatismos mayores,
heridas de arma blanca, cirugía cardiaca, paro
cardiaco, patología oncológica, lesión pulmo-
nar aguda, etc. (55-58). Pocos estudios han
valorado la evolución psicológica o la inci-
dencia de TEPT después del ingreso en una
UCI, y su morbilidad puede estar infravalo-
rada. Además, existe una amplia variabilidad
en la metodología utilizada para su detección
y diagnóstico, por lo que existe una amplia
variabilidad de resultados en la literatura mé-
dica (59). A pesar de ello, se considera que la
incidencia de TEPT en los pacientes supervi-
vientes puede estar alrededor del 15% (58).
Los resultados también son desiguales en fun-
ción de los factores que se asocian:
Fotocopiar sin autorización es un delito
— Mayor numero de días con sedación intra-
venosa y relajación muscular (56).
— Pacientes más jóvenes (55, 60).
— Interrupción diaria de la sedación (35). Se
ha observado una menor incidencia de los
síntomas relacionados con el TEPT en los
pacientes a los que se practica la interrup-
ción diaria de la sedación, aunque la inci-
dencia del síndrome completo no fue dife-
133
rente de forma significativa, posiblemente
por el pequeño tamaño de la muestra.
Los recuerdos desagradables de hechos rea-
les sucedidos en la UCI pueden actuar como
protección para el desarrollo de TPET (52).
Nuestro grupo ha realizado un estudio pros-
pectivo en pacientes ingresados en UCI (61).
Para homogeneizar la muestra, únicamente
se incluyeron en el estudio los pacientes que
recibieron ventilación mecánica durante más
de 48 horas, considerando esta situación como
una experiencia traumática. Se realizó el se-
guimiento de todos los pacientes durante su
estancia en UCI, pero se incluyeron cuando
fueron desconectados de la ventilación me-
cánica. Un psicólogo que colaboró en el es-
tudio hizó 3 entrevistas a los pacientes impli-
cados que se realizaron a los 7 días, al mes y
a los 3 meses de retirada de la ventilación
mecánica. El diagnóstico de TEPT se definió
cuando el test DTS obtenía una puntuación
igual o superior a 40.
Por el momento se han analizado 23 casos y
se han diagnosticado 3 pacientes con TEPT, el
13% de los casos estudiados (61). En el es-
tudio, los pacientes que presentaron TEPT
fueron significativamente más jóvenes (tabla 5).
Curiosamente, los pacientes con TEPT requi-
rieron menos días de ventilación mecánica,
menos días de sedación y una estancia en
UCI más corta, aunque estas variables no al-
canzan la significación estadística, por lo que
será necesario esperar al análisis final de los
datos para sacar conclusiones definitivas.
Tratamiento
La primera línea de tratamiento incluye técni-
cas de psicoterapia para el control de la an-
siedad y la normalización de los síntomas, así
como terapia de exposición (36).
Los fármacos de primera elección son los in-
hibidores de la recaptación de la serotonina
(62). Su acción provoca la disminución de la
sintomatología, aumentan a capacidad de
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 134
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
134 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
TABLA 5. Características de los pacientes con TEPT (resultados preliminares) (61)
Edad Duración de la ventilación
(años) mecánica
TEPT 24 ± 6 4,3 ± 1,1 días
No TEPT 54 ± 15 16,4 ± 18,5 días
p 0,008 ns
adaptación al estrés y disminuyen el nivel de
discapacidad, además de mejorar la depre-
sión y la ansiedad acompañante. La FDA ha
aprobado el uso de la sertralina para el trata-
miento de este trastorno. Otros fármacos que
pueden considerarse son los antidepresivos
tricíclicos, las benzodiazepinas y los antiadre-
nérgicos (63).
Dado que el diagnóstico se establece cuando
al cabo de los meses el paciente no logra asi-
Bibliografía
1. Rattray J, Johnston M, Wildsmith AW. Predictors
of emotional outcomes of intensive care. Anaesthesia.
2005;60:1085-92.
2. Robinson RG. Post-stroke depression: prevalence,
diagnosis, treatment and disease progression. Biol Psy-
chiatry. 2003;54:376-87.
3. Van den Brink RH, Van Melle JP, Honig A, Schene
AH, Crijns HJ, Lambert FP, et al. Treatment of depres-
sion after myocardial infarction and the effects on cardiac
prognosis and quality of life: rationale and outline of the
Myocardial INfarction and Depression-Intervention Trial
(MIND-IT). Am Heart J. 2002;144:219-25.
4. Weinert C, Meller W. Epidemiology of depression
and antidepresant therapy after acute respiratory failure.
Psychosomatics. 2006;47:399-407.
5. Misra S, Ganzini L. Delirium, depression and anxiety.
Crit Care Clin. 2003;19:771-87.
6. Sanders KM, Cassem EH. Psychiatric complications
in the critically ill cardiac patient. Tex Heart Inst J. 1993;20:
180-7.
7. Pérez San Gregorio MA, Martín Rodríguez A, Ga-
lán Rodríguez A. Symptoms of anxiety and depression
in different stages of organ transplant. Int J Clin Health
Psychol. 2007;7:633-9.
8. Moix J. Emoción y cirugía. Anales de psicología. 1994;
10:165-75.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Duración Estancia
de la sedación en UCI
4,3 ± 0,6 días 7,3 ± 2,1 días
7,8 ± 7,7 días 19,1 ± 19,8 días
ns ns
milar la experiencia vivida, no suele corres-
ponder a la UCI iniciar el tratamiento.
Nuestra actuación debe encaminarse a dos as-
pectos: a) establecer los factores que predispo-
nen a su aparición y cuáles son evitables, para
actuar de forma preventiva evitando, en la me-
dida de lo posible, el desarrollo del TPET, y b)
asegurar que los pacientes de riesgo reciben
atención psicológica adecuada para realizar el
seguimiento y, si es necesario, el tratamiento.
9. Jackson JC, Hart RP, Gordon SM, Shintani A, Tru-
man B, May L, Ely EW. Six-month neuropsychological
outcome of medical intensive care unit patients. Crit Care
Med. 2003;31:1226-34.
10. Hopkins RO, Weaver LK, Collingridge D, Parkinson
RB, Chan KJ, Orme JF Jr. Two-year cognitive, emotional,
and quality-of-life outcomes in acute respiratory distress
syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:340-7.
11. Rothenhausler HB, Ehrentraut S, Von Degenfeld
G, Weis M, Tichy M, Kilger E, et al. Treatment of de-
pression with methylphenidate in patients difficult to
wean from mechanical ventilation in the intensive care
unit. J Clin Psychiatry. 2000;61:750-5.
12. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depres-
sion following myocardial infarction: impact on 6-month
Fotocopiar sin autorización es un delito
survival. JAMA. 1993;270:1819-25.
13. Borowicz L, Royall R, Grega M, Selnes O, Lyket-
sos C, Mc Khann G. Depression and cardiac morbidity 5
years after coronary artery bypass surgery. Psychosoma-
tics. 2002;43:464-71.
14. Zipfel S, Schneider A, Wild B, Löwe B, Jünger J, Ha-
ass M, et al. Effect of depressive symptoms on survival af-
ter heart transplantation. Psychosom Med. 2002;64:740-7.
15. Morris PL, Robinson RG, Andrzejewski P, Samuels
J, Price TR. Association of depression with 10-year post-
stroke mortality. Am J Psychiatry. 1993;150:124-9.
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 135
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO: DEPRESIÓN Y SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
16. Carney RM, Blumenthal JA, Stein PK, Watkins L,
Catellier D, Berkman LF, et al. Depression, heart rate
variability, and acute myocardial infarction. Circulation.
2001;104:2024-8.
17. Serebruany VL, Glassman AH, Malinin AI, Sane
DC, Finkel MS, Krishnan RR, et al. Enhanced plate-
let/endothelial activation in depressed patients with acute
coronary syndromes: evidence from recent clinical trials.
Blood Coagul Fibrinolysis. 2003;14:563-7.
18. Otte C, Marmar CR, Pipkin SS, Moos R, Browner
WS, Whooley MA. Depression and 24-hour urinary corti-
sone in medical outpatients with coronary heart disease:
the Heart and Soul Study. Biol Psychiatry. 2004;56:241-7.
19. Ziegelstein RC, Fauerback JA, Stevens SS, Roma-
nelli J, Ricter DP, Bush DE. Patients with depression are
less likely to follow recommendations to reduce cardiac
risk during recovery from a myocardial infarction. Arch
Intern Med. 2000;160:1818-23.
20. Hewit J. Psycho-affective disorder in intensive care
units: a review. J Clin Nurs. 2002;11:575-84.
21. Novaes MAFP, Aronoviche A, Ferraz MB, Knobel
E. Stressor in ICU: patients’ evaluation. Intensive Care
Med. 1997;23:1282-5.
22. Walting SM, Dasta JF, Seidl EC. Sedatives, analge-
sics and paralytics in the ICU. Ann Pharmacother. 1997;31:
148-53.
23. Rincon H, Granados M, Unutzer J, Gomez M, Du-
ran R, Badiel M, et al. Prevalence, detection and treat-
ment of anxiety, depression and delirium in the adult cri-
tical care unit. Psychosomatics. 2001;42:391-6.
24. Diagnostic and statistical manual of mental disorders.
4.ª ed (DSM-IV). Washington: American Psychiatric Asso-
ciation; 1994.
25. Koenig H, Gerorge L, Peterson B, Pieper C. Depres-
sion in medically Ill hospitalized older adults: prevalence,
characteristics and course of symptoms according to six
diagnostic schemes. Am J Psychiatry. 1997;154:1376-83.
26. Beck AT. Psychometric properties of the Beck De-
pression Inventory: twenty-five years later. Clin Psychol
Rev. 1988;8:77-100.
27. Hamilton MA. A rating scale for depression. J Neu-
rol Neurosurg Psychiatry. 1960;23:56-62.
28. Montgomery SA, Asberg M. A new depression ra-
ting scale designed to be sensitive to change. Br J Psy-
chiatry. 1979;134:382-9.
29. Herbert AS, Lewis S, Mahendran R, Platt J, Bhat-
Fotocopiar sin autorización es un delito
tacharyya B. Screening for depression among acutely ill
geriatric inpatients with short geriatric depression scale.
Age Ageing. 1997;26:217-21.
30. Walder B, Francioli D, Meyer JJ, Lançon M, Ro-
mand JA. Effects of guidelines implementation in a sur-
gical intensive care unit to control nightime light and
noise levels. Crit Care Med. 2000;28:2242-7.
31. Berwick DM, Kotagal M. Restricted visiting hours in
ICUs: time to change. JAMA. 2004;292:736-7.
32. Treggiari-Venzi M, Borgeat A, Fuchs-Buder T, Ga-
choud P, Suter PM. Overnight sedation with midazolam
135
or propofol in the ICU: effects on sleep quality, anxiety
and depression. Intensive Care Med. 1996;22:1186-90.
33. Chlan L. Effectiveness of a music therapy interven-
tion on relaxation and anxiety for patients receiving ven-
tilatory assistance. Heart Lung. 1998;27:169-76.
34. Richards KC. Effect of a back massage and relaxa-
tion intervention on sleep in critically ill patients. Am J
Crit Care. 1998;7:288-99.
35. Kress JP, Gehlbach B, Lacy M, Pliskin N, Pohlman
AS, Hall J. The long-term psychological effects of daily
sedative interruption on critically ill patients. Am J Respir
Crit Care Med. 2003;168:1457-61.
36. Jones C, Skirrow P, Griffiths RD, Humphris GH,
Ingleby S, Eddleston J, et al. Rehabilitation after criti-
cal illness: a randomized, controlled trial. Critical Care
Med. 2003;31:2456-61.
37. Cuthbertson BH, Rattray J, Johnston M, Wildsmith
JA, Wilson E, Hernendez R, et al. A pragmatic randomi-
sed, controlled trial of intensive care follow up programmes
in improving longer-term outcomes from critical illness. The
PRACTICAL study. BMC Health Serv Res. 2007;7:116.
38. Lasser R, Siegel E, Dukoff R, Sunderland T. Diag-
nosis and treatment of geriatric depression. CNS. Drugs.
1998;9:17-30.
39. Gilbody S, House A, Sheldon T. Routinely adminis-
tered questionnaires for depression and anxiety: systema-
tic review. BMJ. 2001;322:406-9.
40. Gómez Carretero P, Monsalve V, Soriano JF, An-
drés J. Alteraciones emocionales y necesidades psicológi-
cas de pacientes en una unidad de cuidados intensivos.
Med Intensiva. 2007;31:318-25.
41. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM,
Catellier D, Cowan MJ, et al. Effects of treating de-
pression and low perceived social support on clinical
events after myocardial infarction: the Enhancing Reco-
very in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Ran-
domized Trial. JAMA. 2003;289:3106-16.
42. Evans DL, Charney DS, Lewis L,Golden RN, Gor-
man JM, Krishnan KR, et al. Mood disorders in the me-
dically ill: scientific review and recommendations. Biol
Psychiatry. 2005;175-89.
43. Sandiumenge A, Torrado H; Grupo de Trabajo de
Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Depresión y
uso de antidepresivos en el paciente crítico. Recomenda-
ciones del Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de
la SEMICYUC. Med Intensiva. 2008;32 Supl. 1:92-9.
44. Boletín Informativo del Centro de Farmacovigilancia
de la Comunidad de Madrid. Reacc Advers Medicam.
2003;10, n.º 3.
45. Ruschitzka F, Meier PJ, Turina M, Lüscher TF, Noll
G. Acute heart transplant rejection due to Saint John’s
wort. Lancet. 2000;355:548-9.
46. Lin PY, Su K. P. A meta-analytic review of double-blind,
placebo-controlled trials of antidepressant efficacy of omega-
3 fatty acids. J Clin Psychiatry. 2007;68:1056-61.
47. Calcedo A. Concepto de trastorno de estrés pos-
traumático. En: Bobes J, Bousoño M, Calcedo A, Gonzá-
10_SEDACION:01 17/03/09 11:21 Página 136
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
136 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
lez MP. Trastorno de estrés postraumático. Barcelona:
Masson; 2003. p. 1-17.
48. Yehuda, R. Post-traumatic stress disorder. N Engl J
Med. 2002;346:108-14.
49. Uhlig T, Kallus KW. Stress and stress disorders du-
ring and after intensive care. Curr Opin Anaesthesiol.
2004;17:131-5.
50. Sáiz PA, González MP, Fernández JM, Calcedo A.
Bases biológicas. En: Bobes J, Bousoño M, Calcedo A,
González MP. Trastorno de estrés postraumático. Barce-
lona: Masson; 2003. p. 35-85.
51. Schelling G. Effects of stress hormones on traumatic
memory formation and the development of post-trauma-
tic stress disorder in critically ill patients. Neurobiol Learn
Mem. 2002;78:596-609.
52. Jones C, Griffiths RD, Humphris G, Skirrow PM.
Memory, delusions and development of acute posttrau-
matic stress disorder-related symptoms after intensive
care. Crit Care Med. 2001;29:573-80.
53. Bobes J, González MP, Bousoño M, Sáiz PA, Basca-
rán MT, Jiménez L. Sintomatología y diagnóstico diferen-
cial. En: Bobes J, Bousoño M, Calcedo A, González MP. Tras-
torno de estrés postraumático. Barcelona: Masson; 2003. p.
95-102.
54. González MP, Bascarán MT, Sáiz PA, Bousoño M,
Bobes J, Calcedo A. Instrumentos de evaluación. En: Bobes
J, Bousoño M, Calcedo A, González MP. Trastorno de estrés
postraumático. Barcelona: Masson; 2003. p. 137-202.
55. Holbrook TL, Hoyt DB, Stein MB, Sieber WJ. Per-
ceived threat to life predicts posttraumatic stress disorder
after major trauma: risc factors and functional outcome.
J Trauma. 2001;51:287-93.
56. Nelson BJ, Weinert CR, Bury CL, Marinelli WA,
Gross CR. Intensive care unit drug abuse and subsequent
ASPECTOS PRÁCTICOS
quality of life in acute lung injury patients. Crit Care Med.
2000;28:3626-30.
57. Gamper G, Willeit M, Sterz F, Herkner H, Zoufaly
A, Hornik K, et al. Life after death: posttraumatic stress
disorder in survivors of cardiac arrest –prevalence, asso-
ciated factors, and the influence of sedation and analge-
sia. Crit Care Med. 2004;32:378-83.
58. Schelling G, Richter M, Roozendaal B, Rot-
henhäusler HB, Krauseneck T, Stoll C, et al. Exposure
to high stress in the intensive care unit may have nega-
tive effect on health-related quality-of-life outcomes after
cardiac surgery. Crit Care Med. 2003;31:1971-80.
59. Griffiths J, Fortune G, Barber V, Young JD. The
prevalence of post-traumatic stress disorder in survivors
of ICU treatment: a systematic review. Intensive Care
Med. 2007;33:1506-18.
60. Cuthbertson BH, Hull A, Strachan M, Scott J. Post-
traumatic stress after critical illness requiring general in-
tensive care. Intensive Care Med. 2004;30:450-5.
61. Laborda C, Anglès R, Lomas C, Fidel G, Arguello
JM, De Latorre FJ. Trastorno por estrés postraumático
en pacientes críticos ventilados mecánicamente. Med In-
tensiva. 2006;30 Supl 1:30.
62. Brady K, Pearlstein T, Asnis GM, Baker D, Roth-
baum B, Sikes C, Farfel G. Efficacy and safety of ser-
traline treatment of posttraumatic stress disorder: a ran-
domized controlled trial. JAMA. 2000;283:1837-44.
63. Bobes J, González MP, Bascarán MT, Bousoño M,
Sáiz PA, Conde VJM. Tratamiento del trastorno de es-
trés postraumático. En: Bobes J, Bousoño M, Calcedo A,
González MP. Trastorno de estrés postraumático. Barce-
lona: Masson; 2003. p. 203-65.
Fotocopiar sin autorización es un delito