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Hemostasia
en la hepatopatía
Jesús Caballero López, Juan Carlos Ruiz Rodríguez
INTRODUCCIÓN
El alcance e importancia de las alteraciones
de la hemostasia en las hepatopatías son fá-
cilmente comprensibles, si se considera que
el hígado es la principal «fábrica» donde se
sintetizan tanto los factores de coagulación
como sus inhibidores y los de la fibrinólisis.
La disfunción del parénquima hepático con-
duce, entre otras alteraciones, a un déficit de
la síntesis proteica de las proteínas plasmáti-
cas implicadas en el equilibrio hemostático.
En las enfermedades hepáticas, agudas o cró-
nicas, se producen alteraciones de la coagu-
lación debido a diferentes causas: déficit en
la síntesis de factores de coagulación y de
factores inhibidores; disminución del aclara-
miento de factores activadores; defectos cuan-
titativos y cualitativos de las plaquetas; hiper-
fibrinólisis, y aceleración de la coagulación
intravascular (1) (fig. 1).
Las pruebas de laboratorio que son más úti-
les y están fácilmente disponibles para eva-
luar la hemostasia en las enfermedades he-
páticas son: el tiempo de protrombina (TP), el
tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPa), el fibrinógeno, el recuento plaqueta-
rio y el dímero D. A pesar de ello, existe con-
troversia sobre el uso del TP como factor de
predicción de sangrado, pues habitualmente
no se valora la disfunción de las vías de anti-
coagulación en estos pacientes (2). En los úl-
timos años se está generalizando el trombo-
elastograma para valorar in situ, y de una forma
dinámica, la coagulación, generalmente du-
rante una cirugía mayor.
Cuando existe sangrado o el paciente va a
ser sometido a un procedimiento invasivo, el
tratamiento fundamental de la coagulopatía
es el plasma fresco congelado. También será
considerada en casos específicos la transfusión
de crioprecipitados, plaquetas, u otros trata-
mientos, como desmopresina, factor VII acti-
vado recombinante (rFVIIa) y, en algunos ca-
sos, antifibrinolíticos. Hasta hoy, no existen
unas guías internacionalmente aceptadas so-
bre criterios objetivos de transfusión profilác-
tica o terapéutica.
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92 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO

HEMOSTASIA en la HEPATOPATÍA

Factores procoagulantes

Infección
Factores VIII y Von Willebrand
Disfunción endotelial
Estasis sanguínea
Fallo renal
Plasminógeno
Trombopenia
Proteína C, S y antitrombina
Disfunción plaquetaria
Factor V Leiden
Heparina-like endógena
Síndrome antifosfolipídico
Disfibrinogenemia

Hiperfibrinólisis

HIPERCOAGULABILIDAD

HEMORRAGIA

Fig. 1. Equilibrio hemostático en la enfermedad hepática.

HEMOSTASIA EN EL HÍGADO SANO

El hígado, entre otras muchas funciones fi-
siológicamente vitales, desempeña un papel
fundamental en la coagulación sanguínea y
está involucrado tanto en la hemostasia pri-
maria como secundaria (3).
En la fase de coagulación plasmática son
básicos los factores de coagulación. Además
del calcio (factor IV), se han descrito 12 pro-
teínas que corresponden a 4 grupos funcio-
nales: factores dependientes de vitamina K
(factores II, VII, IX y X), cofactores (V y VIII),
activadores del sistema de contacto (XI, XII,
precalicreína y cininógeno) y los responsables
de la fibrinoformación (fibrinógeno y factor
XIII) (tabla 1).
El equilibrio dinámico de la hemostasia tam-
bién depende en gran medida de factores
de síntesis hepática. Así, el hígado es el prin-
cipal lugar de síntesis de los inhibidores de
la coagulación (antitrombina III, proteína C y
proteína S) y de la fibrinólisis (α-2-antiplas-
mina).
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HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA 93

TABLA 1. Factores de coagulación y lugar de síntesis

Grupo funcional Factor Sinónimos Síntesis

Dependientes II Protrombina Hepática

de vitamina K VII Proconvertina, factor estable, acelerador de Hepática
la conversión de la protrombina del suero
(SPCA)
IX PTC, componente de la tromboplastina del Hepática
plasma, factor Christmas, factor
antihemofílico B
X Factor Stuart-Prower, autoprotrombina C Hepática

Cofactores V Proacelerina, factor lábil, globulina acelerada Hepática, plaquetas,

(Ac-G) células endoteliales
VIII Globulina antihemofílica (AHG), factor Células endoteliales
antihemofílico C

Activadores del sistema XI Antecedente de la tromboplastina del Hepática

de contacto plasma (PTA), factor antihemofílico C
XII Factor Hageman, factor contacto, factor Hepática
cristal
Precalicreína Hepática
Cininógeno Hepática

Fibrinoformación I Fibrinógeno Hepática

XIII Factor estabilizador de la fibrina, fibrinasa, Hepática y plaquetas
factor Laki-Lorand

DEFECTOS DE LA HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA

En la enfermedad hepática se producen altera-
ciones de la hemostasia que incluyen disminu-
ción de los factores de coagulación, trombope-
nia, disfunción plaquetaria, disfunción endotelial,
hiperfibrinólisis, disfibrinogenemia, coagulación
intravascular, fallo renal e infecciones.
Déficit de factores
de coagulación
Si existe disfunción hepática, se produce una
alteración de la síntesis proteica que con-
lleva un déficit de las proteínas plasmáticas
implicadas en la hemostasia, los factores de
coagulación. Se trata habitualmente de los
factores V, VII, IX, X, XI y protrombina. En el
caso de insuficiencia hepática fulminante, el
porcentaje de factor V tiene valor pronóstico.
Sin embargo, los niveles de factor VIII suelen
estar aumentados (4). Otra causa de déficit
de ciertos factores (II, VII, IX y X) es la falta
de vitamina K de causa hepática (déficit de
carboxilación por hepatopatía o malabsorción
por colostasis) o extrahepática (malnutrición
o alteración de la flora intestinal).
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94 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
Trombopenia
Suele estar presente en la cirrosis hepática. Se debe
al secuestro de plaquetas por el hiperesplenismo,
a la presencia de anticuerpos antiplaqueta o a
un metabolismo alterado de la trombopoye-
tina. Si se trata de una hepatopatía alcohólica,
la trombopenia puede ser de causa central: por
déficit de ácido fólico o por acción tóxica del al-
cohol sobre los megacariocitos medulares.
Disfunción plaquetaria
y endotelial
Un aumento de producción de dos inhibidores
plaquetarios de origen endotelial, la prostaciclina
y el óxido nítrico, puede producir defectos cua-
litativos en las plaquetas. Sin embargo, la agre-
gación plaquetaria puede estar elevada debido
a mayores niveles de factor Von Willebrand (5).
Disfibrinogenemia
Es la producción de un fibrinógeno cualitativa-
mente anormal debido a un contenido excesivo
en ácido siálico (6); cuantitativamente, la deter-
minación de fibrinógeno es normal, pero la fi-
brina que se forma es defectuosa y no polime-
riza. En la cirrosis avanzada o en el fallo hepático
agudo, los niveles de fibrinógeno están bajos.
Hiperfibrinólisis
Conduce a un aumento de los productos de
degradación de la fibrina y se debe al déficit
en la síntesis hepática de la α-2-antiplasmina,
plasminógeno y del TAFI (thrombin activable
fibrinolysis inhibitor).
Pseudocoagulación
intravascular diseminada
(CID-like)
En la cirrosis estable, las pruebas de coagula-
ción pueden mostrar una CID-like que tra-
duce un déficit en la síntesis de factores de
coagulación y una disminución del aclaramiento
hepático de productos de activación de la coa-
gulación y de la fibrinólisis. En caso de pro-
ducirse una verdadera CID, ésta es secundaria
a endotoxinas gastrointestinales, debido a la
hipertensión portal o al hecho de ser porta-
dores de shunts. Para distinguir estos dos pro-
cesos, en la CID-like de la hepatopatía, el re-
cuento plaquetario es estable, los niveles de
factor VIII permanecen altos y no se produce
trombina de una forma descontrolada (7).
Coagulación intravascular
y fibrinólisis aceleradas
Este término se ha utilizado en los últimos años
para englobar los dos últimos puntos men-
cionados en un mismo término (8). Consiste
en la formación de un coágulo de fibrina,
que es más propenso a la degradación por la
plasmina, debido a los niveles altos de acti-
vador tisular del plasminógeno (tPA), a la ine-
ficacia del inhibidor del activador del plasmi-
nógeno (PAI) para controlar el tPA, a la falta
de α-2-antiplasmina y al mantenimiento de al-
tas concentraciones de plasminógeno en la su-
perficie del coágulo, a pesar de una produc-
ción global de plasminógeno disminuida.
Insuficiencia renal
Habitualmente está presente en las hepatopa-
tías avanzadas, desequilibra la hemostasia ha-
cia una tendencia hemorrágica, debido a una
disfunción plaquetaria adquirida, a una anormal
interacción endotelio-plaqueta y a la anemia (9).
Infecciones
Las endotoxinas bacterianas pueden activar
la cascada de la coagulación y estar involu-
cradas en la CID. Sin embargo, estudios re-
cientes sugieren que las endotoxinas también
pueden inhibir la coagulación, estimulando la
generación de una sustancia endógena he-
parina-like en la cirrosis. Las endotoxinas y la
sepsis estimulan la liberación de heparinoides
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por las células endoteliales y los mastocitos
(10). Además, la sepsis puede producir trom-
HIPERCOAGULACIÓN EN LA HEPATOPATÍA
Las alteraciones de la hemostasia en las en-
fermedades hepáticas no radican únicamente
en una tendencia al sangrado. De hecho, un
TP bajo no debe ser considerado como auto-
anticoagulación que pueda proteger de epi-
sodios de hipercoagulabilidad (2). Es cono-
cido que los pacientes con cirrosis hepática
pueden sufrir:
— Trombosis venosa profunda y embolia pul-
monar, con una incidencia del 0,5 al 1%
(12).
— Trombosis portal, promovida en estos pa-
cientes por una disminución del flujo por-
tal debido a la estasis venosa, por una dis-
PRUEBAS ANALÍTICAS DE COAGULACIÓN
En los pacientes con enfermedad hepática es
imprescindible la determinación de ciertos pa-
rámetros de coagulación, lo cual tiene impli-
caciones evolutivas, pronósticas y de predicción
del riesgo de sangrado ante procedimientos
invasivos. Estos parámetros son los que siguen.
Tiempo de protrombina (TP)
o de Quick o International
Normalized Ratio (INR)
Evalúa la función de la vía extrínseca y co-
mún de la coagulación (factores VII, V, X, II, I
y XIII) mediante la adición de tromboplastina
(factor tisular) al plasma. Se valora el tiempo
de formación del coágulo expresado en se-
gundos sobre el tiempo que toma el plasma
normal. También se puede expresar en por-
centaje respecto al control (Quick). Debido a
las diferencias de actividad de los distintos fac-
tores tisulares, el TP medido con diferentes
reactivos varía. Por esta razón, se ha estan-
HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA 95
bopenia y disfunción plaquetaria mediada por
un aumento del óxido nítrico (11).
minución en la actividad de las vías anticoa-
gulantes y por una deficiente fibrinólisis.
— Microtrombosis intrahepática, que puede
descompensar una cirrosis estable.
— Microtrombosis pulmonar, que puede ser
una de las causas de la hipertensión por-
topulmonar que padecen estos pacientes
(13).
— Otros estados conocidos de hipercoagula-
bilidad que pueden producirse en la en-
fermedad hepática son: déficit del factor
V Leiden, mutaciones de la protrombina
G20210A, mutación de la metilentetrahi-
drofolato reductasa C677T o síndrome an-
tifosfolípido (14).
darizado la medición en relación con la utili-
zación de tromboplastina recombinante me-
diante el INR. El TP, en su forma INR, está
presente en las escalas pronósticas de la he-
patopatía más utilizadas. La primera es la cla-
sificación de Child-Pugh (tablas 2 y 3). El MELD
(Model for End stage Liver Disease) es un mo-
delo matemático de predicción de la supervi-
vencia de una persona con enfermedad he-
pática, basado en valores de laboratorio
rutinarios que incluyen bilirrubina, INR y cre-
atinina (tabla 4). Es más objetivo y preciso
que la clasificación de Child-Pugh; sin em-
bargo, no es capaz de predecir con exactitud
el riesgo de sangrado en los hepatópatas ante
procedimientos invasivos, por lo que debe evi-
tarse marcar un corte a partir del cual debe-
ría transfundirse plasma de forma profiláctica
en estos enfermos (2). Se debe a que, al igual
que disminuyen los factores de coagula-ción,
también lo hacen en la hepatopatía los anti-
coagulantes naturales: proteína C, antitrom-
bina y TFPI (tissue factor pathway inhibitor).
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96 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO

TABLA 2. Obtención de puntos para la escala de Child-Pugh

1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada

Encefalopatía No Grados I-II Grados III-IV

Albúmina (g/l) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8

Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3

Tiempo de protrombina (%) > 50 30-50 < 30

o INR < 1,7 1,8-2,3 > 2,3

Tiempo de tromboplastina es secundaria a paracetamol, la determinación

del factor V no tiene tanto valor pronóstico
parcial activada (TTPa) (17); en este caso, el criterio del King's Co-
llege para trasplante hepático es un TP mayor
Explora la vía intrínseca y se encuentra au-
de 100 segundos (18).
mentado en caso de deficiencias de factores
de coagulación VIII, IX, XI, XII, cininógeno de
alto peso molecular o precalicreína, o en pre-
sencia de un anticoagulante circulante o de
Plaquetas
anticuerpos antifosfolípidos. Como ocurre con La trombopenia es secundaria al hiperesplenismo,
el TP, no predice el riesgo de sangrado ante a un abuso reciente del alcohol o a una CID.
un procedimiento invasivo en un hepatópata.

Determinación de factores Tiempo de hemorragia

El nivel de factor VII es un factor de predic-
ción independiente de supervivencia; un es-
tudio mostró que un factor VII < 34% se co-
rrelacionaba con una mortalidad del 93% (15).
En la insuficiencia hepática fulminante, el fac-
tor que se correlaciona mejor con el pronós-
tico es el factor V; así, debe considerarse un
trasplante hepático urgente si el factor V es
inferior al 20% en los pacientes menores de
30 años o inferior al 30% si la edad es supe-
rior a 30 años (16). Si la hepatitis fulminante
TABLA 3. Escala Child-Pugh y supervivencia
Es una de las pruebas más antiguas; explora la
hemostasia primaria y el funcionalismo plaque-
tario. Si está alterado, el riesgo hemorrágico pos-
biopsia hepática es 5 veces superior (19). Sin
embargo, no se utiliza ampliamente debido al
modo de realización. El funcionalismo plaque-
tario puede ser valorado objetivamente mediante
el PFA-100 (platelet function analyzer).
Fibrinógeno
Suele estar disminuido por déficit en su sín-
tesis, por CID o es un fibrinógeno estructu-
ralmente anormal.

Clase Puntos Supervivencia Supervivencia a

a 1 año (%) los 2 años (%) Productos de degradación
A 5-6 100 85
de la fibrina
B 7-9 80 60 Su aumento se debe a hiperfibrinólisis o CID;
tienen actividad inhibitoria del plasma y pue-
C 10-15 45 35
den alterar la función plaquetaria.
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TABLA 4. Fórmula MELD
MELD = 9,57 × loge (creatinina mg/dl) + 3,78 × loge (bilirrubina mg/dl) + 11,20 × loge (INR) +
0,64 × (0 si tiene cirrosis alcohólica o colestasis y 1 para el resto de hepatopatías)
Tromboelastografía (TEG)
Es un método rápido y fiable para evaluar
la formación del coágulo y su lisis, además
de detectar sustancias análogas de la he-
parina. El tromboelastógrafo es un aparato
que analiza la hemostasia en su totalidad de
una forma dinámica. Emite curvas de com-
PROFILAXIS DE LAS HEMORRAGIAS EN LA HEPATOPATÍA
El principal problema que aparece en cuanto al
tratamiento profiláctico de las hemorragias en
los hepatópatas es la incapacidad de las prue-
bas de laboratorio convencionales para prede-
cir el riesgo hemorrágico (20, 43). Además, hay
que considerar posibles efectos adversos, como
infecciones, reacciones a hemoderivados, daño
pulmonar agudo, sobrecarga hídrica, aumento
de la presión portal, etc. La decisión de trans-
fundir también dependerá del tipo de procedi-
miento que se va a realizar. El grado de evidencia
para transfundir de forma profiláctica se basa
en opiniones de expertos (2). Así, para una pa-
racentesis debe transfundirse plasma si el INR
es > 2,5. Para una biopsia hepática se recomienda
una estrategia profiláctica si el INR es > 1,5 o
las plaquetas < 30.000/mm3. En general, puede
realizarse una biopsia hepática percutánea si el
recuento de plaquetas es superior a 60.000/mm3
(21); otra opción es practicar la biopsia por vía
transyugular, en la que no se requiere profilaxis
TRATAMIENTO DE LA COAGULOPATÍA
EN LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Disminuir la presión portal
La prevención de la hemorragia digestiva alta
por varices esofágicas debe comenzar cuando
HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA 97
portamiento de una micromuestra de san-
gre total de 0,36 ml. Ha demostrado ser
coste-efectivo durante la cirugía cardiaca y
el trasplante hepático. En la hepatopatía
puede dar información dinámica sobre la coa-
gulación, además de las pruebas conven-
cionales, aunque todavía no es una técnica
generalizada (19).
hemostática. Si se trata de la colocación de un
sensor de presión intracraneal, debería trans-
fundirse si el INR es > 1,5 o si las plaquetas es-
tán por debajo de 50.000. El rFVIIa también ha
mostrado su utilidad en la profilaxis del sangrado
en los enfermos hepáticos; una única dosis de
rFVIIa corrige un TP prolongado en pacientes ci-
rróticos no sangrantes de una forma dosis-de-
pendiente (22). Sin duda, habrá que considerar
también si existe una insuficiencia renal conco-
mitante, pues el riesgo hemorrágico es mayor.
No existe evidencia para recomendar o no una
transfusión profiláctica antes de realizar otros
procedimientos invasivos, como una toracocen-
tesis o una punción lumbar. Son necesarias nue-
vas pruebas para valorar la hemostasia en los
cirróticos y redefinir sus alteraciones por la ten-
dencia a la hemorragia de estos pacientes; mien-
tras tanto, el TP debe seguir siendo utilizado para
calcular el riesgo hemorrágico y el estadio de
evolución de la hepatopatía (23).
éstas son medianas, mediante beta-bloquean-
tes y endoscopia con bandas. En el caso de
hemorragia aguda, deberá añadirse la escle-
roterapia. Si el tratamiento falla, debe consi-
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98 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
derarse la colocación de un TIPS (transjugu-
lar intrahepatic portosystemic shunt). En úl-
tima instancia, en la enfermedad hepática
avanzada en la que fallan las terapias de pri-
mera línea, deberá realizarse un trasplante he-
pático (24).
Control de la infección
Diversos estudios han demostrado el empeo-
ramiento de la coagulación durante la infec-
ción debido a sustancias similares a las hepa-
rinas de bajo peso molecular en hepatópatas,
detectadas mediante TEG (10).
Vitamina K
Deben administrarse 10 mg, por vía oral o
parenteral, cuando se sospecha su deficiencia,
especialmente si existe colestasis, malnutrición
o antibioterapia. Su efecto es lento, al menos
24 horas, por lo que no debe ser la única ac-
tuación que debe realizarse en caso de san-
grado activo.
Hemoderivados
Se incluyen plaquetas, plasma, fibrinógeno o
crioprecipitados. Deberá considerarse su efica-
cia no definida y la aparición de efectos ad-
versos. No deben ser transfundidos los pacientes
estables, los que no presentan sangrado ac-
tivo y a los que no se les va a realizar ninguna
maniobra invasiva. La decisión de transfundir
plasma profiláctico antes de un procedimiento
no tiene una evidencia científica y se basa en
guías de sociedades científicas y en opiniones
de expertos. En caso de sangrado, el plasma
fresco congelado es la principal arma terapéu-
tica, porque aporta todos los factores de coa-
gulación, con una vida media de 5 a 8 horas;
se administran de 10 a 15 ml/kg y debe repe-
tirse la transfusión a las 6 horas si persiste el
sangrado; su principal inconveniente es la so-
brecarga hídrica a la que se somete el paciente,
con aumento de la presión portal secundaria-
mente. En caso de fibrinógeno bajo, puede
administrarse crioprecipitado que contiene fac-
tor VIII, fibrinógeno, factor XIII y factor Von
Willebrand, aunque se prefiere el fibrinógeno
comercial a una dosis de 0,5-1 g/10 kg de peso.
La transfusión de plaquetas (1 unidad/10 kg
de peso) se realizará ante un sangrado con trom-
bopenia < 50.000/mm3.
Factor VII recombinante
(rFVIIa)
Se ha mostrado eficaz, dado que estimula la
creación de trombina sólo donde está expuesto
el factor tisular, es decir, en el foco de la he-
morragia; además, promociona la activación
plaquetaria si existe trombocitopenia y fallo
renal, sin sobrecarga hídrica. Otra ventaja es
la ausencia del riesgo de transmisión de in-
fecciones, puesto que es recombinante. Ha
sido utilizado en pacientes con traumatismo
hepático, sangrado posbiopsia, cirrosis hepá-
tica y trasplante hepático. Sin embargo, su vida
media tan sólo es de unas 2 horas, es un pro-
ducto caro y existe un potencial riesgo de trom-
bosis aguda (25). A pesar del precio, podría
ser coste-efectivo en el caso de utilizarse para
sangrado posbiopsia hepática, sin realizar pro-
filaxis transfusional (26). Sin embargo, la se-
guridad del rFVIIa, especialmente en sus com-
plicaciones trombóticas o en su interacción con
la CID, debe ser evaluada en grandes estu-
dios con hepatópatas (27).
Antifibrinolíticos
El ácido épsilon-aminocaproico (AEAC) y el
ácido tranexámico son útiles si se ha consta-
tado hiperfibrinólisis, pero aumentan el riesgo
de complicaciones trombóticas (28).
Desmopresina
En dosis de 0,3 µg/kg aumenta la secreción
endógena del factor Von Willebrand y el fac-
tor VIII desde los depósitos endoteliales, re-
duciendo el tiempo de hemorragia al mejorar
la agregación plaquetaria.
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Heparina
Es difícil diagnosticar una CID en un paciente
cirrótico; aun así, la administración de hepa-
rina en la CID es muy controvertida. Sí está
indicada una anticoagulación precoz en pa-
cientes con trombosis portal, consiguiéndose
con ello la recanalización de aproximadamente
el 50% de las venas esplácnicas y previniendo
así la extensión de la trombosis, sin aumentar
significativamente las complicaciones hemo-
TRASPLANTE HEPÁTICO
En un capítulo sobre coagulación y hepato-
patías se hace necesario tratar el tema del tras-
plante hepático. El trasplante hepático orto-
totópico (THO) es el tratamiento final de la
enfermedad hepática terminal. La supervi-
vencia de los injertos y de los pacientes ha
ido mejorando progresivamente por causa mul-
tifactorial. Sin embargo, el control del san-
grado peroperatorio y postoperatorio sigue
siendo un reto, pues está relacionado con la
morbimortalidad (30). De todos los estudios
que se han realizado, los únicos factores de
predicción de sangrado peroperatorio son la
circulación colateral por hipertensión portal y
la cirugía previa (31). Las pruebas de coagu-
lación preoperatorias y los marcadores intra-
operatorios de fibrinólisis no han podido pre-
decir el sangrado (32). Dentro de la cirugía,
conviene destacar los problemas de coagula-
ción dependiendo de la fase operatoria (19).
Fase preanhepática
En esta fase se produce la laparotomía y di-
sección de cavidades. El sangrado dependerá
del estado de coagulación preoperatorio, del
trauma quirúrgico y de la causa del fallo he-
pático. Así, en el hepatocarcinoma y la cirrosis
biliar existe un estado de hipercoagulabilidad
e hipofibrinólisis (33), mientras que en la atre-
sia biliar existen menos alteraciones de la coa-
gulación que en otras patologías (34). En esta
HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA 99
rrágicas (29). Otra entidad clínica causante
de hepatopatía es el síndrome de Budd-Chiari,
donde también está claramente indicada la an-
ticoagulación, al menos hasta que la causa
protrombótica esté identificada (19).
Antitrombina III
No existe evidencia sobre su hipotético papel
beneficioso en las hepatopatías.
fase se transfunden hemoderivados, general-
mente plasma fresco congelado, para norma-
lizar la coagulación pretrasplante. También se
ha utilizado con este fin el rFVIIa, especialmente
en el fallo hepático fulminante (35).
Fase anhepática
Los grandes vasos están pinzados, por lo que
no hay grandes pérdidas sanguíneas. Este es-
tadio se caracteriza por una marcada hiperfi-
brinólisis, debido al tPA procedente de las cé-
lulas endoteliales y a su no aclaramiento por
la ausencia de hígado. El rFVIIa se ha ensa-
yado en esta fase sin gran éxito, debido a
que mejora la coagulación pero no afecta a
la fibrinólisis; además, existe el riesgo de trom-
bosis de la arteria hepática (36).
Fase de reperfusión
y posreperfusión
Es la fase donde más trastornos hemostáticos
ocurren por atrapamiento plaquetario en el in-
jerto, CID, aumento de la fibrinólisis y pre-
sencia de sustancias heparina-like. En esta fase
pueden utilizarse los antifibrinolíticos, aun-
que sin unos resultados claros. Aunque dis-
minuyen el sangrado peroperatorio y la ne-
cesidad de hemoderivados, no existe un
consenso general sobre cuál, cómo y cuándo
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100 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
usar alguno de los tres antifibrinolíticos du-
rante el trasplante: la aprotinina, el AEAC o
el ácido tranexámico. Se debe a la falta de una
clara evidencia científica y los posibles efec-
tos secundarios, fundamentalmente una trom-
bosis posquirúrgica (37). La aprotinina, aun-
que parece ser más eficaz que los otros
antifibrinolíticos, no se recomienda de forma
generalizada por sus efectos secundarios (ana-
filaxia, disfunción renal y accidentes cerebro-
vasculares), mejor estudiados en la cirugía car-
diaca (38). El AEAC es un antifibrinolítico que
reduce las necesidades de transfusión y las pér-
didas sanguíneas durante la cirugía, pero en
el estudio que lo demostró no existía una di-
ferencia estadísticamente significativa como
para recomendar su uso común (39). El ácido
tranexámico, de 6 a 10 veces más potente que
el AEAC, puede ser útil, pero los resultados
de los estudios son muy dispares (40). Durante
esta fase quirúrgica, se está extendiendo el
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torizar la coagulación de una forma diná-
mica, y no sólo en el trasplante hepático, sino
también en los donantes vivos de hígado (41).
Fase de postoperatorio
Se caracteriza por una trombocitopenia, cu-
yas principales causas son la activación pla-
quetaria y el consumo de plaquetas tras la re-
perfusión del injerto (19). El hígado trasplantado
liberará trombopoyetina, que hará que madu-
ren los megacariocitos de la médula ósea. Tras
5 días, circularán nuevas plaquetas y, hacia el
día 14, se normalizará el recuento plaqueta-
rio. En algunos pacientes se mantiene la trom-
bopenia debido a la persistencia de espleno-
megalia (42). El rFVIIa se utiliza en esta fase
para el control de una hemorragia posquirúr-
gica que constituya una amenaza para la vida.
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