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com

Lesión pulmonar
asociada a la transfusión
masiva (TRALI)
Juan Carlos Ruiz Rodríguez, Esther Francisco Salas

INTRODUCCIÓN
Se estima que el 85% de los pacientes in-
gresados en la UCI durante más de 1 se-
mana reciben alguna transfusión (1). No obs-
tante, la apropiada administración de los
hemoderivados requiere un conocimiento de
los riesgos potenciales y entre los más gra-
ves se encuentran la lesión pulmonar aguda
relacionada con la transfusión (TRALI, trans-
fusion-related acute lung injury) y la sobre-
carga circulatoria asociada a la transfusión
(TACO, transfusion-associated volume/circu-
latory overload).

LESIÓN PULMONAR AGUDA ASOCIADA

A LA TRANSFUSIÓN (TRALI)

En 1966, Philipps y Fleischner (2) describieron Definición

por primera vez la aparición de edema pul-
monar en el transcurso de una transfusión
sin la coexistencia de sobrecarga circulatoria.
En 1983, Popovsky et al. (3) acuñaron el tér-
mino de TRALI. Previamente había recibido
otros nombres, como reacción de hipersensi-
bilidad pulmonar, edema pulmonar alérgico
o reacción pulmonar por leucoaglutininas.
y presentación clínica
TRALI se define como un edema agudo de pul-
món no cardiogénico relacionado con la trans-
fusión de hemoderivados. La aparición de TRALI
se ha asociado con todo tipo de derivados san-
guíneos que contienen elementos plasmáti-
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150 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
cos, pero es más frecuente con la transfusión
de sangre total, concentrados de hematíes,
plasma fresco congelado y plaquetas, aun-
que también se ha descrito con crioprecipita-
dos (4) e incluso tras perfusión de gamma-
globulinas (5).
Su presentación clínica es inespecífica, y los
síntomas más frecuentes son tos, disnea y
fiebre, aunque su principal característica es la
aparición de forma brusca de un cuadro de in-
suficiencia respiratoria aguda relacionada en
el tiempo con la transfusión. También se puede
asociar a hipertensión o hipotensión arterial.
En los pacientes con ventilación mecánica se
puede observar la salida de líquido seroso ro-
sáceo indicativo y característico de edema pul-
monar.
La sintomatología siempre es de aparición
brusca y, en algunos casos, fulminante. Inva-
riablemente tiene una relación temporal con
la transfusión y, si bien puede aparecer en los
primeros 30 minutos del inicio de la transfu-
sión, en la mayoría de los casos se produce
en las primeras 6 horas, más específicamen-
te en las 2 primeras (6).
Epidemiología
Su incidencia no está bien establecida y es muy
variable en función del estudio analizado. En
primer lugar, los criterios diagnósticos de TRALI
no son los mismos en todos los estudios: mien-
tras que en unos se exige la identificación de
anticuerpos anti-HLA (antígeno leucocitario
humano) o anti-HNA (antígeno neutrofílico hu-
mano) y una prueba cruzada positiva, en otros
únicamente se usan criterios clínicos; ade-
más, en unos se requiere la aparición de la
clínica en las primeras 6 horas desde el inicio
de la transfusión mientras que, en otros, este
periodo de tiempo se alarga a las 24 horas o,
por el contrario, se reduce a las primeras 4.
También difieren los métodos de vigilancia: es-
tudios con una investigación clínica activa me-
ticulosa caso por caso aportan ratios más al-
tas que los que se basan en sistemas de
vigilancia pasiva. El método utilizado para ta-
bular el denominador también varía: mien-
tras que unos estudios concretan el número
de productos sanguíneos aportados por los
bancos de sangre, otros utilizan estimaciones
o el número exacto de productos transfundi-
dos en el centro o unidad en el que se rea-
liza el estudio (7). Además, probablemente la
TRALI está infradiagnosticada, infraestimada y,
en algunas ocasiones, es confundida con TACO.
Silliman et al. (8), en un estudio realizado con
hemovigilancia activa en pacientes canadienses,
aportaron una prevalencia de 1 caso por cada
432 transfusiones de plaquetas obtenidas por
centrifugación, 1 caso por cada 1.224 transfu-
siones de plaquetas obtenidas por aféresis, 1 caso
por cada 4.410 transfusiones de concentrados
de hematíes, 1 caso por cada 19.411 transfu-
siones de plasma fresco congelado y, en global,
1 caso por cada 323 transfusiones de hemode-
rivados. Sin embargo, en otro estudio también
realizado en población canadiense pero con vi-
gilancia pasiva, los datos que se aportan sobre
la prevalencia son muy distintos: 1 caso por cada
88.000 transfusiones de plaquetas, 1 caso por
cada 58.279 transfusiones de concentrados de
hematíes y 1 caso por cada 74.000 transfusio-
nes de plasma fresco congelado (9).
En España, en el informe anual del año 2004
del Programa Estatal de Hemovigilancia (10),
sobre un total de 1.325 efectos adversos rela-
cionados con las transfusiones, 31 de ellos co-
rresponden a TRALI. A pesar de esta inciden-
cia tan baja (un 2% de los efectos adversos)
es una causa importante de muerte asociada
a transfusión. La defunción de 10 pacientes fue
asociada a transfusión, y en 6 de ellos se atri-
buyó a TRALI, que es la causa más frecuente
de muerte asociada a transfusión en España.
La tasa de TRALI fue de 1/100.000 transfusio-
nes en el año 2003 y de 1/48.000 transfusio-
nes en el año 2004. En Cataluña, en el año
2005 se comunicaron únicamente 4 casos de
TRALI sobre un total de 496 efectos adversos
relacionados con la transfusión y, aunque to-
dos ellos cursaron de forma grave, ninguno se
asoció a mortalidad. La tasa calculada en Ca-
taluña fue de 1/45.500 en el año 2003-2004
y de 1/89.500 en el año 2005 (11).
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LESIÓN PULMONAR E INMUNOSUPRESIÓN ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN MASIVA (TRALI) 151

En el paciente crítico la incidencia es mayor.
La transfusión de hemoderivados se ha iden-
tificado como uno de los factores de riesgo
más importante para el desarrollo de lesión
pulmonar aguda (LPA). En un estudio realizado
en 181 pacientes críticos que fueron trans-
fundidos en las primeras 48 horas de ser ven-
tilados, hasta el 33% presentaba LPA en las
primeras 24 horas tras la transfusión (12). En
otro estudio, realizado en pacientes ingresa-
dos en UCI que en el inicio de la transfusión
no precisaban soporte respiratorio, se ha co-
municado 1 caso de TRALI por cada 371 uni-
dades de hemoderivados transfundidos (13).

FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico no está del todo
esclarecido, pero se han propuestos dos teo-
rías que no son exclusivas y pueden coexistir
al mismo tiempo. Según una, se trataría de
una reacción mediada por anticuerpos anti-
leucocitarios (teoría inmune); la otra, más re-
ciente, considera los lípidos biológicamente ac-
tivos procedentes de las membranas celulares
acumulados durante el proceso de almacena-
miento de los hemoderivados (teoría no in-
mune) (fig. 1).
Se ha descrito la existencia de anticuerpos
antileucocitarios dirigidos contra antígenos del

SRIS

TEORÍA INMUNE SEPSIS TRAUMA TEORÍA NO INMUNE

CIRUGÍA

Anti-HLA PAF
Anticuerpo Anti-5b LPS Lípidos
antileucocitario Anti-NA TNF, IL-1 bioactivos
Anti-NB IL-6
C1, C3, C5 IL-8

Activación PMN

PMN PMN
Desgranulación PMN
(LT, radicales O2)

Lesión endotelial capilar pulmonar

Edema pulmonar

Fig. 1. Teoría inmune y no inmune de TRALI. PAF: factor activador de plaquetas. LPS: lipopolisacárido. TNF: factor de necrosis tu-
moral. IL: interleucina. PMN: polimorfonuclear. LT: leucotrienos. Radicales O2: radicales libres de oxígeno. SRIS: síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica.
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152 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
sistema HLA 1 y 2, y contra antígenos leuco-
citarios, como el HNA: HNA-1a (NA1), HNA-
1b (NA2), HNA-2a (NB1) y HNA-3a (5b) (14).
Los anticuerpos con especificidad anti-HNA-
3a (anteriormente denominados anti-5b) se
han implicado especialmente en casos graves
de TRALI (15); están presentes en los compo-
nentes sanguíneos procedentes de personas
que han sido previamente sensibilizadas, como
las multíparas y los pacientes previamente trans-
fundidos. Éste es el mecanismo más frecuente
y aparece en el 90% de los casos. La incidencia
de anticuerpos anti-HLA es alta: Bray et al. (16)
demostraron la existencia de anticuerpos anti-
HLA en el 22% de todos los hemoderivados,
en el 28% de las bolsas de plasma fresco
congelado, en el 24% de los crioprecipitados
y en el 12% de los concentrados de hema-
tíes. También se ha descrito la existencia de
estos anticuerpos en receptores de transfu-
siones que reaccionarían con los correspon-
dientes antígenos presentes en los hemoderi-
vados, o incluso contra leucocitos presentes
en ellos (también llamado TRALI inverso) (17).
Sin embargo, este mecanismo es poco fre-
cuente y ha sido implicado en sólo un 10%
de los casos de TRALI inmune.
La reacción antígeno-anticuerpo induciría ac-
tivación del complemento y, por tanto, la ac-
tivación de ciertas líneas leucocitarias, espe-
cialmente de los neutrófilos. Los neutrófilos
activados, bien por mecanismos de adhesión
celular o por atrapamiento físico por agluti-
nación, se alojarían en los capilares pulmona-
res y liberarían sustancias vasoactivas, como
los leucotrienos, y productos citotóxicos, como
radicales libres de oxígeno que causarían le-
sión endotelial, con aumento de la permea-
bilidad capilar y edema pulmonar (14). Tam-
bién es posible que los anticuerpos anti-HLA
puedan lesionar o activar directamente las
células endoteliales pulmonares.
Sin embargo, en el 10% de los casos de TRALI
no se puede demostrar la existencia de anti-
cuerpos antileucocitarios ni en el donante ni
en el receptor. Además, TRALI también se ha
descrito en pacientes con neutropenia absoluta
(18). En estos casos, el mecanismo fisiopatoló-
gico podría estar mediado por lípidos bioacti-
vos que resultan del metabolismo de las mem-
branas celulares durante el almacenamiento
de los hemoderivados. Dentro de estos lípidos
bioactivos tendrían especial importancia las li-
sofosfatidilcolinas y los lípidos neutros, que ac-
tuarían por medio del receptor del factor acti-
vador de las plaquetas (PAF) (19, 20). El PAF se
ha implicado como uno de los principales me-
diadores de la sepsis y de la LPA.
Las dos hipótesis no logran explicar algunos ca-
sos de TRALI: no todos se asocian a anticuer-
pos anti-HNA o anti-HLA ni todas las transfu-
siones con hemoderivados positivos para
anticuerpos anti-HNA o anti-HLA inducen TRALI.
Para explicarlo se ha propuesto la teoría del
doble episodio o insulto (two-event model),
también llamada hipótesis de la estimulación
neutrofílica (neutrophil priming) (21, 22) (fig.
2). El primer episodio induciría la estimulación
del neutrófilo pero no su activación, mientras
que el segundo causaría la activación del neu-
trófilo previamente estimulado. El primero se
iniciaría con la activación del endotelio vascu-
lar pulmonar, que resultaría en la liberación de
citocinas y en un incremento de moléculas de
adhesión en la superficie endotelial; estas cito-
cinas estimularían los neutrófilos, atrayéndolos
a la superficie endotelial, donde se adherirían
de forma firme, apareciendo entonces una se-
rie de cambios en su citoesqueleto que les im-
pedirían superar la microcirculación pulmonar.
El segundo episodio causaría la activación de
los neutrófilos estimulados con liberación de
productos citotóxicos que provocaría lesión
endotelial, fuga capilar y lesión pulmonar (8).
Por ello, el estado clínico del paciente previo a
la transfusión tiene particular importancia en
la génesis de TRALI: circunstancias clínicas ca-
racterizadas por un síndrome de respuesta in-
flamatoria sistémica, como la sepsis, la cirugía
(especialmente la cirugía con circulación extra-
corpórea) y otras, como los politraumatismos,
en las que existe una activación endotelial, se-
rían las responsables del primer episodio, es de-
cir, de la estimulación neutrofílica, mientras que
el segundo sería consecuencia de la transfu-
sión. Por otra parte, tanto la estimulación como
la activación puede ser inducida por la perfu-
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LESIÓN PULMONAR E INMUNOSUPRESIÓN ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN MASIVA (TRALI) 153

SRIS TRAUMA
SEPSIS CIRUGÍA

LPS IL-1
TNF-α IL-6 PRIMER EPISODIO
IL-8

Estimulación PMN

Anticuerpo Lípidos bioactivos

antileucocitario

Activación PMN

SEGUNDO EPISODIO

Fig. 2. Teoría del doble episodio o insulto (two-eventDesgranulación

model), o hipótesis PMN
de la estimulación neutrofílica (neutrophil priming). LPS:
lipopolisacárido. TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa. IL: interleucina. SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. PMN:
polimorfonuclear.

sión de sustancias presentes en el plasma de combinada con la ecocardiografía y, en oca-

los hemoderivados, que pueden ser anticuer-
pos o lípidos bioactivos generados durante el
almacenamiento de los productos sanguíneos.
Además, también se han sugerido otros me-
canismos: lesión directa sobre el endotelio pul-
monar, formación de complejos inmunitarios
con activación del complemento y de los neu-
trófilos, y activación del sistema de las citoci-
nas (17, 23).
siones, los datos hemodinámicos obtenidos a
partir del cateterismo de la arteria pulmonar
excluirán el edema pulmonar cardiogénico.
Hay que sospecharla en todo paciente que de-
sarrolla disnea, hipoxemia e infiltrados pul-
monares con relación a la transfusión de cual-
quier tipo de hemoderivado. El cuadro suele
ser precoz, en las primeras 6 horas desde el
inicio de la transfusión; la mayoría de los ca-
sos aparecen en las 2 primeras horas.

En la analítica –además de la hipoxemia– no

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, y requiere un alto
índice de sospecha, así como la exclusión de
diversas causas de insuficiencia respiratoria
postransfusional, fundamentalmente TACO, si
bien pueden coexistir ambas. La semiología,
hay ningún dato característico, aunque en al-
gunos pacientes se puede hallar leucopenia de
carácter transitorio, que traduce el secuestro
leucocitario en la circulación pulmonar (24).
En abril de 2004, en Toronto (Canadá) tuvo
lugar una conferencia de consenso sobre TRALI
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154 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
patrocinada por Canadian Blood Services y
Héma-Québec y apoyada por la International
Society of Blood Transfusion's Biomedical Ex-
cellence for Safer Transfusion (BEST) (7). En
ella se definió TRALI como la aparición de hi-
poxemia y de alteraciones en la radiografía
de tórax relacionadas temporalmente con la
transfusión y en ausencia de insuficiencia car-
diaca. Los criterios diagnósticos propuestos
para TRALI y posible TRALI se exponen en la
tabla 1.
TABLA 1. Criterios diagnósticos de TRALI
TRALI
Lesión pulmonar aguda
– Inicio agudo
– Hipoxemia
Investigación: PaO2/FiO2 ≥ 300 o SaO2
< 90% al AA
Clínica: PaO2/FiO2 ≥ 300 o SaO2
< 90% al AA u otra evidencia
clínica de hipoxemia
– Radiografía de tórax con infiltrados
pulmonares bilaterales
– Sin evidencia de insuficiencia cardiaca
izquierda
LPA no presente antes de la transfusión
Aparición durante o en las primeras 6 horas de
la transfusión
Sin relación temporal con algún factor de riesgo
de desarrollo de LPA
Posible TRALI
Lesión pulmonar aguda
LPA no presente antes de la transfusión
Aparición durante o en las primeras 6 horas de
la transfusión
Relación temporal con algún factor de riesgo de
desarrollo de LPA
LPA: lesión pulmonar aguda. AA: aire ambiente. PaO2: pre-
sión arterial de oxígeno. FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno.
La confirmación diagnóstica se obtendrá me-
diante la demostración de anticuerpos anti-
leucocitarios y una prueba cruzada positiva en-
tre el suero o plasma del donante y neutrófilos
del receptor.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico, sino que
se emplean las medidas de soporte vital usa-
das de forma habitual para el control de la in-
suficiencia respiratoria aguda sobre todo hipo-
xémica y rápidamente progresiva. En la mayoría
de los casos, TRALI es un proceso autolimitado
con mejor pronóstico que otros tipos de LPA.
Se deberá aplicar oxigenoterapia y en los casos
más graves ventilación mecánica no invasiva o
invasiva. La ventilación protectora, como en
otros casos de LPA, puede ser efectiva (25-27).
Pronóstico
El pronóstico con frecuencia es bueno, si bien
la insuficiencia respiratoria suele ser grave y
la necesidad de ventilación mecánica frecuente
(en algunas series puede alcanzar el 75% o
incluso el 90% de los casos) (27), pero en la
mayoría de los casos la resolución es rápida,
en las primeras 96 horas (8, 24, 27, 28). La
mortalidad es mucho más baja que la refe-
rida en otras causas de LPA, pero no despre-
ciable (5-10%) (7).
A pesar de todo ello, TRALI es una de las
causas de mortalidad más frecuentemente aso-
ciadas a transfusión. En Estados Unidos ha sido
la primera causa de mortalidad asociada a
transfusión en el periodo de 2001-2003 (7),
y en España también fue la principal causa de
muerte asociada a transfusión en el año 2004
(10). Mientras que en Estados Unidos se es-
tima que pueden haber 16 casos fatales por
año, el sistema SHOT (British Serious Hazards
of Transfusion) ha atribuido a TRALI la muerte
de 24 pacientes en 7 años. En Canadá, ex-
cepto en Quebec, se han comunicado 13 muer-
tes en 3 años, y el sistema de hemovigilancia
de Quebec, 2 en 4 años (7).
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LESIÓN PULMONAR E INMUNOSUPRESIÓN ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN MASIVA
Prevención
Es el aspecto más importante. Es fundamen-
tal, en primer lugar, reducir el consumo de
componentes sanguíneos. El cumplimiento
de las recomendaciones de transfusión basa-
das en la evidencia, adoptando una estrate-
gia conservadora de transfusión, disminuye el
número de transfusiones y, por tanto, el riesgo
de aparición de TRALI (29). Recientemente, el
documento «Sevilla», sobre alternativas a la
transfusión de sangre alogénica, y consen-
suado por 5 sociedades científicas de España,
aporta un meticuloso análisis sobre la eficacia
de diversas medidas farmacológicas y no far-
macológicas que pueden contribuir a dismi-
nuir las transfusiones (30).
La prevención también incluye la considera-
ción de no aceptar donaciones de determi-
nados grupos de riesgo. Se considera como
donante asociado a TRALI aquel cuyos com-
ponentes sanguíneos se transfundieron en
las 6 horas previas a la primera manifestación
clínica de TRALI, mientras que se considera
como donante implicado en TRALI cuando se
pueden demostrar anticuerpos anti-HLA clase
I o II o anticuerpos anti-HNA con especifici-
dad contra el antígeno presente en los leu-
cocitos del receptor y/o cuando se confirma
una prueba cruzada positiva demostrada en-
tre el suero del donante y las células del re-
ceptor (7). Aunque existe cierta controversia,
algunos grupos aceptan que los donantes im-
plicados en TRALI deben ser rechazados como
donantes de hemoderivados o restringir la do-
nación exclusivamente a hematíes con poste-
rior lavado de éstos (o congelados y desglice-
SOBRECARGA CIRCULATORIA
ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN (TACO)
TACO es una complicación relativamente fre-
cuente de las transfusiones de hemoderiva-
dos. Su incidencia varía en función de las se-
ries, desde menos del 1% en estudios de
hemovigilancia (10) hasta el 8% comunicado
(TRALI) 155
rolizados) y excluirlos de las donaciones de afé-
resis. También es motivo de discusión si las do-
nantes multíparas deben ser excluidas de la
donación de sangre; en el Reino Unido no se
transfunde plasma fresco congelado de las do-
nantes femeninas. Esta medida, aunque puede
suponer una merma importante en las provi-
siones de hemoderivados, se está adoptando
en otros bancos de sangre y recientemente
en algunos de España (31, 32). El plasma de
estas donantes se destina al uso industrial
y no se obtienen plaquetas de las mujeres
que hayan tenido un número preestablecido
de embarazos. La reducción leucocitaria, diri-
gida a prevenir TRALI, probablemente no dis-
ponga de un papel importante, ya que sólo
el 10% de los casos de TRALI se deben a an-
ticuerpos presentes en el receptor que reaccio-
narán contra los leucocitos del donante, pero
teóricamente puede reducir la acumulación de
lípidos bioactivos. Sin embargo, sí se ha de-
mostrado eficaz en disminuir las infecciones
posoperatorias y las recidivas tumorales pos-
quirúrgicas y, actualmente, es una medida que
se aplica en la mayoría de los centros espa-
ñoles (33).
La prevención también incluye medidas para
disminuir la exposición a los mediadores proin-
flamatorios. Además de reducir la cantidad
de plasma en el producto sanguíneo, se po-
dría suministrar a pacientes de mayor riesgo
para el desarrollo de TRALI (como, por ejem-
plo, enfermos con quimioterapia de inducción,
cirugía de bypass, punción transtraqueal) he-
moderivados con un tiempo de almacena-
miento relativamente corto: 3 días para las pla-
quetas y 14 días para los hematíes (33).
en una serie de pacientes ancianos operados
de prótesis de cadera y rodilla (34, 35). En el
informe del año 2005 del Programa Estatal
de Hemovigilancia Español se comunicaron
19 casos sobre un total de 1.325 efectos ad-
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156 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
versos relacionados con las transfusiones (1%)
(10). En pacientes críticos la incidencia es ma-
yor; en un estudio prospectivo se halló una
incidencia del 11% (36) y se han descrito ta-
sas de hasta 1 caso de TACO por cada 356 uni-
dades transfundidas (13).
La presentación clínica es similar al edema pul-
monar hidrostático de otras causas. El diag-
nóstico diferencial se debe establecer con TRALI,
que cursará normalmente con presiones en-
docavitarias normales.
Aunque la respuesta al tratamiento deplectivo
es rápida, algunos pacientes pueden presentar
insuficiencia respiratoria aguda grave y reque-
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importante. En los pacientes que no tienen un
sangrado activo, es aconsejable limitar la trans-
fusión a 2 concentrados de hematíes al día.
Mientras que la velocidad de transfusión reco-
mendada de forma universal es de 2-2,5 ml/
kg/hora (p. ej., un concentrado de hematíes
en 90-120 min) (31), en los pacientes ancia-
nos o con sospecha de cardiopatía previa se
aconseja seguir un ritmo de transfusión mu-
cho más lento: 1 ml/kg/hora. También puede
ser de utilidad la transfusión de hemoderivados
en forma de unidades fraccionadas o la admi-
nistración de diuréticos entre la de los hemo-
derivados. El pronóstico es bueno, aunque su
mortalidad asociada no es baja (5-15%) (34).
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