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Introducción a la
medicina subacuática (II)
S. Fojón Polanco

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Juan Canalejo. A Coruña

Ilustraciones: Gonzalo Montoto

BUCEO CON ESCAFANDRA AUTÓNOMA (SCUBA)

Es imprescindible una elemental descripción
del equipo de buceo autónomo para una
adecuada comprensión de la patología disbá-
rica (1) (fig. 1):
— La botella es un envase de entre 10 y 20
litros, que contiene un gas respirable de-
secado, habitualmente aire, a presión
(200-300 ATA).
— El regulador es un manorreductor que,
partiendo de la presión del envase, entre-
ga el gas a la presión del ambiente.
Consiste en un dispositivo mecánico, sim-
ple, que expuesto a la presión del entor-
no, permite que una pequeña depresión
inspiratoria introducida a un lado de las
válvulas, produzca la abertura de éstas y
proporcione un flujo de gas a presión am-
biental. Consta de dos partes, o etapas,
unidas por un tubo flexible o latiguillo:
— • Primera etapa: instalada sobre el propio
grifo de la botella, proporciona un flujo
homogéneo e independiente de la pre-
sión ambiental. Si, además, es un mo-
delo compensado, el flujo es también
independiente de la presión interior de
la botella. La presión de salida de esta
etapa es de unas 10 ATA.
— • Segunda etapa: situada en el extremo
que el buceador sujeta en la boca, lleva
la válvula que desciende la presión del
latiguillo a la ambiental.
— El chaleco o compensador de flotabilidad
es, en efecto, un chaleco-flotador que se
hincha y deshincha a voluntad, a partir del
gas de la botella, para que el buceador al-
cance en todo momento flotabilidad neu-
tra independientemente de la cota en que
se encuentre. En superficie cumple también
la esencial función de flotador.
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96 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO

Fig. 1. SCUBA. Fotografía descriptiva del equipo del buceador. El compañero de buceo es la «pieza» funda-
mental del equipo propio.

El acrónimo inglés SCUBA (self contained
underwater breathing apparatus) describe el
conjunto de botella y regulador, mínimo im-
prescindible para respirar bajo el agua. A
este conjunto se añade necesariamente: un
manómetro, que informa constantemente
de la presión que queda en el interior de la
botella, una segunda etapa suplementaria,
el traje de protección física y térmica, el cin-
turón de lastre, la máscara, aletas, reloj,
profundímetro, cuchillo y ordenador de bu-
ceo.
El buceador sumergido navega con flotabili-
dad neutra, corrigiendo con el chaleco los
cambios de flotabilidad que se producen con
los cambios de cota, respira con comodidad,
en una modalidad equivalente a una «CPAP
de presión variable, con gatillos de presión».
Las presiones inspiratorias y espiratorias de-
penden, en rigor, de la posición espacial; es
decir, de la relación entre los niveles a que se
encuentran el tórax y la segunda etapa. En
decúbito prono, con la segunda etapa a la al-
tura del tórax las presiones están aproxima-
damente igualadas. Estas diferencias son per-
ceptibles, pero no suponen una dificultad re-
levante.
Barotraumas
Al profundizar en el agua, como ya sabemos,
un cuerpo se expone a un incremento pro-
gresivo de presión hidrostática de 1 ATA cada
10 m. Si se trata de un sólido, o un líquido,
permanece estable (dentro de un orden),
pero si es un gas, se colapsa bajo el efecto de
la presión, siguiendo, y esto es muy impor-
tante, una curva exponencial. Las pérdidas de
volumen correspondientes a iguales incre-
mentos de presión van siendo progresiva-
mente menores.
Así, por ejemplo, un globo de 6 litros en su-
perficie, a 10 m pasa a tener 3 litros con el
cambio de 1 ATA a 2 ATA, perdiendo la mitad
de su volumen (3 litros), pero pierde sólo 1
cuando, con un cambio de cota de la misma
magnitud, pasa de 2 ATA a 3 ATA. A esta pro-
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INTRODUCCIÓN
fundidad (20 m) tendrá 2 litros, un tercio de
su volumen (ley de Boyle: P1 3 V1 = P2 3 V2).
Hemos puesto el ejemplo de un globo por-
que el continente elástico sigue insensible-
mente la evolución de su contenido. Pero si
el continente es rígido, no colapsable, lo que
sucede es que se expone a una creciente di-
ferencia de presión entre el interior y el exte-
rior, cuyo límite lo pone la resistencia de sus
paredes.
Una tercera posibilidad para evitar el colapso
de las paredes es que vayamos añadiendo
gas a presión ambiente a medida que ésta se
eleva, que es lo que sucede con el buceador
autónomo. Al profundizar, aunque él no lo
percibe, no espira el mismo volumen que ins-
pira, va incorporando gas a presión ambiente
para mantener el volumen de sus cavidades
aéreas, mientras que durante el ascenso su-
cede lo contrario.
La distribución anatómica de las cavidades
aéreas (fig. 2) comprende la boca, el árbol
respiratorio, los senos, el oído medio y otras.
La provisión de aire a presión ambiente entra
desde la boca y ha de introducirse en todas
las cavidades al profundizar y evacuarse al
Fig. 2. Cavidades aéreas del organismo.
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 97
emerger. Las posibles obstrucciones a estos
flujos crean diferencias de presión y generan
los barotraumas, que pueden ser implosivos
o expansivos (2):
— Barotraumas implosivos. Se pueden pro-
ducir durante el descenso. El más impor-
tante, frecuente y característico es el tim-
pánico.
— Barotraumas expansivos. Pueden produ-
cirse durante el ascenso a superficie. El
más importante, por su gravedad, es el
barotrauma torácico.
Barotrauma timpánico o del oído
medio (barotitis)
Ésta es la lesión más frecuente relacionada
con las actividades subacuáticas. A todos los
buceadores nos ha dolido un oído alguna
vez. Aunque tiene un carácter incidental,
está implicada en un tercio de los accidentes
de buceo.
Para rellenar el oído medio durante la inmer-
sión, la vía de entrada de gas tiene un punto
angosto: el extremo faríngeo de la trompa de
Eustaquio, que habitualmente está cerrado y
se abre a intervalos de minutos con las ma-
niobras mediadas por la musculatura farín-
gea como el bostezo, la deglución, la masti-
cación, etc. No obstante, ocasionalmente el
orificio rinofaríngeo puede estar obstruido
por secreciones. A tan sólo un metro de pro-
fundidad ya se percibe la presión en los oídos
y el buceador, mediante alguna de dichas
maniobras, facilita el paso de aire al oído me-
dio. Ocasionalmente puede ser difícil com-
pensar (así denominamos los buceadores a
este proceso), en cuyo caso lo correcto es as-
cender un poco y recurrir a maniobras espe-
cíficas como la de Valsalva (en realidad es
una versión modificada, con la glotis abierta
y la nariz pinzada con los dedos), de Toynbee
(nariz pinzada y deglución) u otras. Es esen-
cial no proseguir el descenso sin lograr la
compensación, pues la herniación de los teji-
dos blandos de la trompa hacia el interior de
la misma hace cada vez más difícil la permea-
bilidad. Por idéntica razón, son preferibles las
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98 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
maniobras que abren la trompa con la mus-
culatura faríngea, que las que la fuerzan
como la de Valsalva.
No conseguir una correcta compensación su-
pone abortar la inmersión, por lo que en pre-
sencia de una infección de vías aéreas supe-
riores con hipersecreción, lo más prudente es
no intentarlo (fig. 3).
El hecho de subestimar estas medidas implica
herniar el tímpano hacia el oído medio y dañar-
lo, incluso hasta poder romperlo. Para la valora-
ción y tratamiento de estas lesiones es impres-
cindible un otorrinolaringólogo especialmente
interesado en la patología subacuática (3).
Por su aspecto otoscópico las lesiones baro-
traumáticas timpánicas se clasifican en cinco
categorías: I congestión-eritema, II sufusión
hemorrágica, III hemorragia, IV hematoma en
la caja y V rotura timpánica.
La clínica viene protagonizada por dolor, pos-
teriormente hipoacusia de conducción y oca-
sionalmente vértigo y acúfenos, mucho más
frecuentes cuando se ha producido la rotura
timpánica.
Fig. 3. Cambios de presión en el oído medio. El barotrauma ótico típico es el implosivo, producido durante el
descenso. Durante el ascenso puede haber alguna asincronía transitoria de la compensación espontánea que
ocasionalmente genera el vértigo alternobárico.
El tratamiento consiste en evitar el buceo
hasta la total curación de la lesión, mantener
la permeabilidad de la trompa con antihista-
mínicos y/o vasoconstrictores y la limpieza del
CAE. Si existe rotura timpánica puede ser
precisa la cirugía. No está probada la eficacia
de la profilaxis antibiótica, pero se indica an-
tibioterapia sistémica cuando se sospecha
contaminación del oído medio.
Afortunadamente el tímpano se regenera y
cura sus lesiones muy eficaz y rápidamente,
pero la perforación predispone a las infeccio-
nes del oído medio, las roturas dejan cicatri-
ces y en general todas las lesiones dejan
como secuela algún grado de miringosclero-
sis que, por supuesto, es acumulativa.
El barotrauma expansivo del oído medio es
muy infrecuente, pues, debido al comporta-
miento valvular del orificio faríngeo de la
trompa de Eustaquio, durante el ascenso no
es precisa ninguna maniobra voluntaria para
que el exceso de gas se purge de la caja tim-
pánica a la faringe. Sin embargo, ocasional-
mente una trompa puede ofrecer alguna re-
sistencia al drenaje y la compensación se pro-
duce de forma asincrónica. La presión desi-
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INTRODUCCIÓN
gual en las dos cajas timpánicas da lugar a
un poderoso estímulo laberíntico y se genera
un vértigo transitorio llamado vértigo alter-
nobárico, que carece de importancia y se re-
suelve en unos segundos.
La única posibilidad de sufrir un barotrauma
del oído externo es su obstrucción por ceru-
men, suciedad, tapones o procesos expansi-
vos. La valoración otoscópica del candidato a
buceador confirmará la permeabilidad de los
CAE junto con la integridad de los tímpanos.
Barotrauma de oído interno
Hay varios mecanismos, todos complejos, por
los que un barotrauma grave de oído medio
puede trasmitirse hasta las ventanas oval y/o
redonda y lesionarlas (4). El más sencillo es el
subsecuente a la rotura del tímpano y el súbi-
to impacto de la transmisión de presión a la
ventana oval a través de la luxación de los
huesecillos. Otro posible mecanismo es la ro-
tura de la membrana redonda por el efecto
combinado de la depresión relativa del oído
medio, potenciado por el aumento de pre-
sión perilinfática producido por una manio-
bra de Valsalva intempestiva. En cualquier
Fig. 4. Transmisión de presión entre las rampas del
oído interno. La presión externa se transmite median-
te la subluxación de los huesecillos hasta la membra-
na oval. Este mecanismo, junto con la depresión rela-
tiva del oído medio es uno de los invocados para la
rotura de la membrana de la ventana redonda.
Explica el barotrauma del oído interno.
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 99
caso, puede darse la lesión combinada de
ambas ventanas por su interrelación hidrodi-
námica a través de las rampas cocleares (fig.
4). Como resultado se produce la lesión baro-
traumática del oído interno con una fístula
perilinfática asociada. Se establece así un
problema agudo y grave, con acúfenos, vérti-
go y sordera, que frecuentemente deja como
secuela una hipoacusia y lo que es peor, pue-
de suponer el abandono definitivo del buceo.
Barotrauma de los senos, dental,
digestivo y ocular
El barotraumatismo de los senos paranasales
puede ser implosivo, en el descenso, o ex-
pansivo durante el ascenso. Como norma ge-
neral son de escasa transcendencia y no re-
quieren tratamiento específico. Las obstruc-
ciones más frecuentes de los ostia son las
producidas por secreciones, en el contexto
de una rinosinusitis, crónica o aguda, de
cualquier causa, o las relacionadas con parti-
cularidades anatómicas, pólipos o masas.
En algunos casos la obstrucción adopta un
comportamiento valvular que agrava el baro-
trauma expansivo. El descenso quizá produjo
alguna molestia de origen sinusal, frontal
más a menudo, pero transitoria y de escasa
consideración. La inmersión transcurre sin
problemas y es en la emersión, ya en la ve-
cindad de la superficie, cuando sobreviene
un intenso dolor que se exacerba con el as-
censo y se atenúa profundizando. Con sere-
nidad y paciencia se logra retornar a la super-
ficie sin problemas. Dolor, epistaxis y rinorrea
son las manifestaciones de este trastorno.
El descenso se acompaña siempre de una de-
presión relativa y transitoria de todas estas
cavidades hasta que se logra la compensa-
ción. Esta situación exprime las glándulas
mucosas inundando los senos, lo que explica
la hipersecreción mucosa que acompaña a
las inmersiones.
La barodontalgia es infrecuente e irrelevante.
Es el barotrauma expansivo secundario a la
obstrucción de la evacuación del gas conteni-
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100 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
do en una carie, por un cuerpo extraño aloja-
do en ella y dotado de efecto válvula. El cul-
pable ocasionalmente es un empaste flojo.
Los gases contenidos en el tubo digestivo no
disponen de un mecanismo de compensa-
ción durante la inmersión, por lo que las cavi-
dades que los contienen, realmente adecúan
su volumen a la presión ambiente. Afortuna-
damente, el contenido abdominal es elástico
y se adapta bien a estos cambios. En casos
excepcionales, sin embargo, gases produci-
dos o aire deglutido durante la inmersión al-
canzan una expansión peligrosa en la emer-
sión. A esta situación se la ha denominado
cólico del escafandrista y una vez más, la se-
renidad y la paciencia consiguen emplazar o
evacuar esos gases adecuadamente.
Estos cuadros de barotrauma expansivo que,
como consecuencia de un mecanismo valvu-
lar, provocan un comportamiento asimétrico
de la ley de Boyle, han recibido el literario
nombre de «secuestro del buceador» ya que
dificultan el alcance de la superficie en los últi-
mos metros, cuando la expansión es máxima.
El placaje de la máscara es un barotrauma de
los tejidos palpebrales, conjuntivales y periorbi-
tarios expuestos al efecto ventosa que hace la
máscara si consentimos que durante la inmer-
sión se colapse bajo el aumento de presión. Se
evita, y ésta es la primera práctica de un curso
de buceo, exhalando periódicamente por la
nariz, que para eso va incluida en la máscara.
No hacerlo así nos expone a un aparatoso ede-
ma equimótico periorbitario (fig. 5).
Fig. 5. Barotrauma o «placaje» de la máscara.
Barotrauma torácico
expansivo y embolismo
gaseoso arterial (síndrome
de sobrepresión respiratoria
o de sobreexpansión
intratorácica)
Representa el problema más importante, en
cuanto a gravedad, del buceo con escafandra
autónoma. Después del ahogamiento es la
segunda causa de mortalidad del buceo con
SCUBA.
En el epígrafe he reunido los sinónimos de la
entidad, pues suelen ser causa de confusión.
Prefiero la expresión barotrauma torácico
expansivo (BT) porque define perfectamente
el problema. El embolismo gaseoso arterial
(EGA) es un componente ocasional, el más
serio del síndrome. Es una entidad distinta de
la enfermedad por descompresión. Los trata-
dos norteamericanos tienden a vincularlas
por su mecanismo causal común y la actitud
terapéutica, pero nosotros mantendremos
una exposición separada.
¿Qué sucede si inspiro profundamente a 10
metros de profundidad, donde la presión es
de 2 ATA, cierro la glotis y emerjo rápida-
mente? Pues que al llegar a la superficie,
donde la presión es de 1 ATA, tendría en el
tórax aire a 2 ATA. Es decir, la diferencia de
presión a través de mi pared torácica sería
de 1 ATA, o sea de 1.026 cmH2O.
Si en nuestro trabajo nos preocupamos cuan-
do la presión pico de un respirador excede los
50 cmH2O por la inminencia de un barotrau-
ma, ¿qué no sucederá con semejante presión?
Basta con mucha menos profundidad para
que el gas retenido en una inspiración pueda
ocasionar un barotrauma al alcanzar la su-
perficie. Los cálculos son sencillos, pero con
2 m en inspiración profunda, es más que su-
ficiente (205 cmH2O).
Sólo nos falta recordar que el cambio de vo-
lumen es siempre máximo en vecindad de la
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INTRODUCCIÓN
superficie. La expansión que provocan esos 2
metros de ascenso a 22 m de profundidad
será solamente un tercio del calculado en su-
perficie, pues la presión a esa profundidad,
denominador de la ecuación, es de 3 ATA.
La elemental regla de oro del buceo autóno-
mo, destinada a evitar estos problemas, con-
siste en hacer los cambios de cota muy des-
pacio, respirando tranquila y constantemen-
te, sin contener jamás la respiración. No es
difícil de cumplir.
El ascenso incontrolado con la glotis cerra-
da es el determinante del BT. La causa más
frecuente es el pánico, pues, como ya he-
mos señalado, la respuesta habitual es es-
cupir el regulador de la boca y emerger de
forma fulminante, reteniendo el aire. Otra
posibilidad es la pérdida de consciencia con
oclusión glótica, típicamente la convulsión
tónica. Una tercera posibilidad, muy elo-
cuente, es proporcionar aire a un apneísta
en el fondo, que ajeno al problema, inten-
tará el ascenso en apnea. El ejemplo es im-
portante, porque puede tratarse de un ba-
ñista que acude curioso al fondo de la pisci-
na donde estamos iniciándonos en buceo
autónomo.
La técnica del escape libre de emergencia,
prescindiendo del regulador, consiste en ex-
pulsar durante el ascenso todo el aire que
sea posible, pues la progresiva expansión del
volumen residual es más que suficiente para
proseguir el ascenso, con total tranquilidad,
sin precisar para nada gas adicional. Se consi-
dera, con todo, una práctica de riesgo y
como tal se ha retirado de los programas do-
centes (5).
La clínica del BT es la del neumomediastino,
neumopericardio, enfisema subcutáneo, neu-
motórax (menos frecuente), hemoptisis y do-
lor torácico en distintas combinaciones (6).
Característicamente, sin latencia, pues el cua-
dro se inicia incluso antes de alcanzar la su-
perficie. La enorme expansión puede produ-
cir, además, una segunda y temible conse-
cuencia: el embolismo gaseoso arterial.
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 101
Siguiendo rutas poco claras (7), el gas en ex-
pansión es capaz de atravesar masivamente la
membrana alveoloarterial y alcanzar el terri-
torio vascular, probablemente desde el mis-
mo lecho venoso pulmonar. Grandes burbu-
jas se desplazan anterogradamente a través
de las cámaras cardíacas izquierdas hasta el
territorio sistémico, donde, de forma inme-
diata, se producen graves fenómenos embó-
licos.
Como manifestación de estos fenómenos, el
paciente presenta focalidad neurológica de
cualquier localización, agitación, convulsio-
nes, disminución o pérdida de consciencia e
incluso muerte súbita.
Señalemos ya que esta semiología y cronolo-
gía son muy distintas de las de la enferme-
dad por descompresión. Por supuesto, pue-
den darse ambas entidades juntas y lo que es
más importante, ambas coinciden en la pre-
sencia de gas intravascular y son indicaciones
de terapéutica hiperbárica.
En síntesis, el paciente emerge súbitamente
sin el regulador. Grita o se queja, si emerge
consciente, al alcanzar la superficie. Puede
perder el conocimiento de forma inmediata o
incluso sufrir una PCR. Frecuentemente pre-
senta tos, hemoptisis y dolor torácico. Tras el
rescate se puede observar una fonación anó-
mala, signo de Hamman en la auscultación
pulmonar y de forma simultánea manifesta-
ciones embólicas del SNC: alteración de cons-
ciencia, parestesias, plejías o paresias, ataxia,
vértigo, vómitos, convulsiones o perturbacio-
nes oculomotoras.
La mortalidad del síndrome está próxima al
20 % y estrechamente vinculada a la PCR.
Las secuelas neurológicas, si se realiza oxi-
genoterapia hiperbárica precoz y tras la re-
habilitación, pueden ser menores de lo pre-
visible.
La presencia de gas intravascular pone en
marcha la activación de las cascadas inflama-
torias, coagulación, fibrinólisis, etc., lo que
posteriormente genera un cuadro sistémico.
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102 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
Enfermedad
por descompresión (ED) (8)
Por alguna extraña razón, ésta es la entidad
disbárica que todos conocemos. Sin duda el
fisiólogo que la explicó, Haldane, era muy
persuasivo, pues la ecuación reguladora del
pH sanguíneo, que lleva su nombre, también
es de conocimiento obligado. Su brillante de-
sarrollo del problema descompresivo perma-
nece estable en lo fundamental desde hace
un siglo.
La cantidad de gas que un líquido es capaz
de incorporar en disolución depende sólo de
dos factores (ley de Henry): de la presión
que el gas ejerce sobre la interfase gas/líqui-
do y de la solubilidad del gas en ese líquido
(que es una constante si la temperatura no
varía).
El aire, como es sabido, es una mezcla de ga-
ses que contiene un 79 % de N2. El oxígeno
supone la casi totalidad del 21 % restante y
en principio no nos preocupa, porque se con-
sume en los procesos metabólicos. Dalton,
además de describir, en su propio defecto de
percepción cromática, la enfermedad que lle-
va su nombre, enunció que los gases mezcla-
dos conservan la fracción de presión que su-
ponen en la composición de la mezcla (no in-
fluye su naturaleza). La pN2 en el aire, a pre-
sión atmosférica, es entonces el 79 % de 1
ATA = 0,79 ATA.
Así pues, la cantidad de N2 que se disuelve
en un fluido orgánico (y a los efectos, todos
los tejidos lo son) es función de la presión
ambiental y de la solubilidad del N2 en ese
medio concreto (anticipemos que el nitróge-
no es muy liposoluble). Los intercambios de
gas con el medio líquido sólo se realizan a
través de la interfase, una superficie limita-
da, donde las moléculas gaseosas han de in-
tercalarse entre las del líquido en un proceso
que implica tiempo y transferencia de ener-
gía. Cuando falta tiempo o sobra energía,
las moléculas de gas recuperan su organiza-
ción gaseosa en el seno del líquido y forman
burbujas.
Con cambios de presión suficientemente
lentos, los tránsitos de una fase a otra se
hacen a través de la superficie del líquido
sin formación de burbujas. La clave estriba
en la relación de presión del gas disuelto
(tensión del gas = T) respecto a la presión
en fase gaseosa (P) en un momento dado.
Cuando la tensión del gas en disolución ex-
cede a la presión ambiental se dice que la
solución está sobresaturada y el gas difunde
al ambiente. La relación de presión (T/P) mí-
nima, a la que se forman burbujas, se llama
relación crítica (RC) y es específica de cada
disolución gaseosa.
Cuando un buceador se sumerge a una de-
terminada profundidad incorpora nitrógeno
hasta saturarse para esa presión, y si enton-
ces emerge bruscamente, la presión ambien-
tal disminuye antes que su tensión de gas di-
suelto, lo que da lugar, si se supera la rela-
ción crítica, a que genere burbujas en sus te-
jidos.
Hasta aquí las nociones elementales de en-
fermedad por descompresión (ED). Ahora
trataremos de introducir tres conceptos más,
imprescindibles para alcanzar una visión glo-
bal del problema: estrategias para un buceo
seguro, teoría compartimental de Haldane y
teorías actuales sobre la descompresión.
Estrategias para un buceo
sin enfermedad por descompresión
Disponemos de varias posibilidades:
1. Evitar alcanzar la profundidad en la que la
saturación de nitrógeno implica, al regre-
sar a la superficie, rebasar la relación críti-
ca. Esta profundidad si sitúa en torno a
los 10 m. Más fácil, imposible.
2. Evitar permanecer a una determinada pro-
fundidad más allá del tiempo en el que se
alcanza una saturación que implica exce-
der la relación crítica cuando regresamos
a la superficie.
3. En el caso de superar esas profundidades
y esos tiempos, debemos detenernos al
emerger en las profundidades que se ave-
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INTRODUCCIÓN
Fig. 6. Estrategias para un buceo sin enfermedad de descompresión. De Izquierda a derecha: limitando la profun-
didad, limitando el tiempo, realizando paradas de seguridad y emergiendo en condiciones hiperbáricas (véase texto).
cinan a la relación crítica para aguardar
tranquilamente a desaturarnos y poste-
riormente proseguir el ascenso.
4. Se puede bucear sin límite de profundidad
ni de tiempo, emerger en el interior de
una cámara hiperbárica denominada cam-
pana y acometer en superficie la desatura-
ción progresiva. Este tipo de buceo se lla-
ma a saturación y se utiliza en ámbitos
profesionales y para mayores profundida-
des. Exige complejas instalaciones hiper-
báricas y actualmente tiende a sustituirse
por robots teledirigidos que son menos
exigentes y no sufren patología por des-
compresión (fig. 6).
Existe todavía una quinta estrategia, de la
que hablaremos más adelante, que consiste
en disminuir la proporción de nitrógeno en la
mezcla respiratoria.
En buceo recreativo generalmente se practica
la segunda estrategia. Para cada profundi-
dad, conocemos el tiempo por debajo del
cual se puede emerger tranquilamente a su-
perficie sin ninguna otra precaución adicio-
nal. En el contexto recreativo es suficiente,
porque los tiempos se ajustan grosso modo a
la autonomía que proporciona el contenido
de las botellas, y las profundidades a las re-
giones fóticas (donde alcanza la luz) que son
las más vistosas y agradables.
La curva de correlación profundidad/tiempo
así construida, recogida en forma de tablas,
ha sufrido varias modificaciones y actualiza-
ciones en un sentido conservador. Las más
difundidas se realizaron con control de
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 103
Doppler vascular, comprobando que la pre-
sencia de burbujas circulantes tras las inmer-
siones tabuladas (9) era nula o despreciable.
A esta curva se le llama curva Doppler de se-
guridad para buceo sin paradas de descom-
presión y, con escasas diferencias, es la utili-
zada en buceo recreativo en todo el mundo
(fig. 7). Su empleo exige estar atento al reloj
y al profundímetro. Evidentemente, estas ta-
blas están diseñadas para inmersiones de
perfil plano, o sea, de profundidad homogé-
nea, lo que puede discrepar de la realidad.
De no ser así, se tabula según la máxima cota
que se va a alcanzar durante todo el recorri-
do subacuático (fig. 8).
Actualmente, no utilizamos la tabla física-
mente, sino unos sofisticados aparatitos elec-
Fig. 7. Curva de seguridad para buceo sin paradas
de descompresión. Gráfica: Jorge Carballeira. Para
evitar las paradas de descompresión se debe respetar
esta gráfica, que permite emerger directamente a su-
perficie en cualquier momento de la inmersión. Los
puntos reflejan en abscisas el tiempo máximo que se
puede permanecer sumergido si durante la inmersión
se alcanzó la cota reflejada en ordenadas.
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104 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO

Fig. 8. Tabla de buceo sin paradas de descompresión. Las cuatro primeras columnas reflejan en forma tabular
la curva de seguridad para buceo sin paradas de descompresión. Se dan dos niveles de seguridad: el de la marina
americana y el llamado Doppler, más adecuado para el buceo recreativo. Las otras columnas reflejan en la verti-
cal y de forma semicuantitativa (con letras) el llamado «nitrógeno residual» que la inmersión deja acumulado
cuando emergemos. Otra tabla, no presentada, modifica esta valoración, en función del tiempo que estemos en
superficie antes de acometer la siguiente inmersión, para poder, a su vez hacer la corrección correspondiente.

trónicos, cuyos inputs son la presión y el
tiempo. Basándose en un algoritmo matemá-
tico, expresan en una pantalla los tiempos
de inmersión permitidos para, teniendo en
cuenta el trazado subacuático realizado, po-
der emerger sin paradas de descompresión.
Otros aparatos, denominados descompresí-
metros u ordenadores de buceo, siguen el
perfil real del recorrido y permiten aprove-
char mejor las inmersiones (10). Almacenan
todos los datos de las últimas inmersiones y
permiten su lectura informática, por lo que
tras atender al buceador que ha sufrido un
percance, lo segundo que hay que hacer es
extraer de su ordenador de buceo la crucial
información relativa a la inmersión reali-
zada.
La tercera forma de eludir la ED es el buceo
con paradas de descompresión. Es un buceo
más avanzado y técnico, que exige planifica-
ción rigurosa de la inmersión, previsión de las
paradas necesarias, estimación del consumo
y provisión de gas, etc. Es de obligado cono-
cimiento por los buceadores profesionales,
pero también está al alcance del aficionado
avanzado. Las correspondientes tablas expre-
san, en función de la profundidad y el tiem-
po, las paradas necesarias, especificando a
qué profundidad y durante cuánto tiempo
han de llevarse a cabo. Todos los ordenado-
res de buceo comerciales incluyen también
los algoritmos correspondientes a estas ta-
blas y de forma automática, si se excede el
tiempo, mal llamado de no descompresión,
indican las paradas a realizar.
Teoría compartimental de Haldane
El modelo matemático que rige el proceso de
saturación/desaturación es, manteniendo las
condiciones de transferencia constantes, fun-
ción lineal del gradiente de presiones entre el
gas y el organismo. Como el gradiente se
atenúa a medida que el tejido se satura o de-
satura, la transferencia se lentifica hasta ha-
cerse asintótica. La ecuación resultante es ex-
ponencial.
El parámetro que define el trazado es el
tiempo de semisaturación (TSS), período ne-
cesario para reducir el gradiente a la mitad, y
que, según este modelo, permanece cons-
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INTRODUCCIÓN
tante tanto en la captación como en la emi-
sión del gas, permitiendo definir cuantitativa-
mente el comportamiento del tejido respecto
de ese gas.
Desde el párrafo precedente estamos hablan-
do de tejidos. La verdadera genialidad de
Haldane estriba en enunciar que los distintos
tejidos del organismo tienen un comporta-
miento difusivo diferente, que se refleja en
distintos tiempos de semidesaturación.
Su tabla original permitió reducir sustancial-
mente los problemas de los buzos de la Royal
Navy al limitar los tiempos de inmersión en
función de la profundidad, lo que le valió un
amplio reconocimiento. Sin embargo, los
problemas resurgían con las inmersiones re-
petidas, como si algunos tejidos tuvieran me-
moria de inmersiones previas.
Las variables fundamentales que definen el
TSS de un tejido son:
P
r 10 m
o
f
20 m
30 m
pN2
Tiempo
Fig. 9. Modelo multicompartimental. Obsérvese el distinto comportamiento de los diferentes tejidos en función
de su TSS (tiempo de semisaturación). En el ejemplo expuesto, el tejido más lento supera la relación crítica al
emerger y generará un problema por descompresión.
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 105
— Perfusión, en síntesis, la superficie de in-
tercambio gaseoso.
— Carácter más o menos lipídico, pues el ni-
trógeno es lipofílico.
— Entorno tisular. Cada tejido intercambia
nitrógeno con los vecinos.
— Magnitud, en relación con la totalidad del
organismo.
Considérese que mientras el cerebro recibe
una importante fracción del gasto cardíaco,
el tejido celular subcutáneo tiene una escasa
perfusión. Ambos tienen en común un gran
contenido lipídico. La sangre intercambia di-
rectamente el nitrógeno en los pulmones,
pero lo cede a los demás tejidos, los cuales
difunden entre ellos; el modelo se complica...
Ante la imposibilidad de caracterizar todos
los tejidos por su TSS, Haldane propuso un
modelo teórico multicompartimental de 5 te-
jidos virtuales con TSS de 5, 10, 20, 40 y 75
minutos. La superposición de sus curvas de
T/P crítica
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106 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
saturación dio cuenta satisfactoriamente de
los intercambios gaseosos y de los tiempos
de seguridad necesarios para inmersiones su-
cesivas. La clave, una vez más, estriba en que
ningún tejido exceda, en ningún momento,
la «relación crítica» (fig. 9).
Teorías actuales sobre la descompre-
sión (Workman y Buhlmann)
Los modelos actuales de descompresión han
añadido tejidos aún más lentos con TSS de
120’, han fragmentado los intervalos de TSS
para construir ecuaciones de 10 y 12 tejidos,
han transportado a los ordenadores de bu-
ceo los algoritmos precisos para proporcionar
información en tiempo real sobre el estado
de saturación del buceador, pautar paradas y
tener en cuenta en inmersiones sucesivas,
considerando el tiempo transcurrido en su-
perficie, la cantidad de nitrógeno residual
que aún retienen los tejidos más lentos.
El riesgo de sufrir una ED se ha reducido
mucho, pero no se ha eliminado. Estamos
trabajando con un modelo de tejidos virtua-
les que no consideran la fisiología del com-
portamiento vascular, la vosomotricidad, re-
sultante, por ejemplo, de la temperatura o
el ejercicio físico. Los más recientes ordena-
dores ya incorporan estos inputs en sus al-
goritmos.
También se han incorporado modificaciones
en la relación crítica, pues se ha demostrado
que la homogeneidad asumida para todos
los tejidos es falsa.
Desde Haldane dimos por válida una relación
crítica de presión 2/1. Las soluciones gaseo-
sas in vitro son mucho más estables, con re-
laciones muy superiores (de hasta 200), pero
los tejidos vivos, especialmente los lentos,
por razones mal comprendidas, tienen ratios
muy bajas, incluso inferiores a las clásicamen-
te consideradas. Además, los trabajos de
Workman demuestran que la relación crítica
no es una constante, sino que varía con la
presión, lo que añade aún más complejidad
al modelo.
Fisiopatología
¿Por qué la relación crítica es tan baja en los
tejidos orgánicos? No hay una respuesta sa-
tisfactoria. El proceso de formación de bur-
bujas tiene lugar alrededor de núcleos gaseo-
sos preformados situados en las anfractuosi-
dades de las paredes del continente, sobre
partículas en suspensión o en irregularidades
de la disolución. En el caso de la sangre influ-
ye sobremanera su contenido corpuscular, su
estado de agitación permanente, la cavita-
ción (bruscas caídas de presión) provocadas
por el flujo turbulento y los efectos Venturi
producidos en las estenosis. Incluso se han
involucrado los ruidos y la mecánica valvular
cardíaca como agentes espumantes. En los
tejidos sólidos es su propia estructura irregu-
lar, sus tensiones internas, las discontinuida-
des en los parámetros elásticos y su dinámica
las que generan ubicaciones de baja presión
relativa propicias para iniciar el proceso de
nucleación.
¿Dónde se forman las burbujas? Como regla
general, los territorios venosos, por su menor
presión, actúan como trampas de gas, se-
cuestrando la formación de las burbujas san-
guíneas. Se considera, no obstante, que la
burbuja circulante es clínicamente silente.
Las burbujas venosas pueden liberar su con-
tenido en el terreno alveolar, pero si alcanzan
el tamaño suficiente y tienden a coalescer,
embolizan en la vasculatura pulmonar. La in-
terfase gas/sangre activa la coagulación y la
cascada inflamatoria generando zonas hipo-
perfundidas.
En los órganos sólidos también son priorita-
rias las localizaciones de presión subatmosfé-
rica (cápsulas articulares y espacio dural) y at-
mosférica (piel y subcutáneo).
Una vez formada la burbuja en el seno de un
tejido produce varios efectos: lacera la es-
tructura del tejido, comprime el entorno más
próximo, genera isquemia por compresión e
inicia una respuesta inflamatoria. El edema
resultante produce compromiso de espacio,
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INTRODUCCIÓN
acentúa la isquemia y cierra el círculo vicioso
patogénico, lo que recuerda una enfermedad
infiltrativa aguda. La repercusión funcional
es, como veremos, muy variable.
La médula espinal es un tejido de alto con-
tenido lipídico y muy perfundido, proclive a
la formación de burbujas tisulares autócto-
nas. En su entorno epidural, hipobárico, se
produce trombosis de los plexos venosos
durales, edema inflamatorio e isquemia.
Todo ello genera una de las lesiones más ca-
racterísticas de la enfermedad por descom-
presión: la mielopatía aguda. No dispone-
mos aún de suficientes elementos para justi-
ficar satisfactoriamente la frecuente localiza-
ción medular de la enfermedad descompre-
siva. Finalmente se produce un efecto infla-
matorio sistémico.
Clínica y clasificación de la ED
Las primeras descripciones datan de media-
dos del siglo XIX. En la construcción de la ci-
mentación subacuática de puentes y túneles
se empleaban unos novedosos cajones sin
fondo. En su interior, presurizado con aire
para desalojar el agua, descendían los traba-
jadores para realizar la excavación. En los
cambios de turno los trabajadores sufrían do-
lores articulares (bends) y otras molestias
que, curiosamente, se aliviaban durante el si-
guiente turno de trabajo. Este hecho puso
sobre la pista de lo que estaba sucediendo,
permitiendo relacionar la enfermedad con el
entorno disbárico.
La ED se ha dividido clínicamente en cuatro
formas o conjuntos sindrómicos que se ajus-
tan bastante bien al trasfondo fisiopatológico
expuesto:
Musculoesquelético y cutáneo
Las artromialgias, los clásicos bends, están
presentes en dos tercios de los casos, fre-
cuentemente son la primera manifestación y
ocasionalmente la única (pain only). Se ins-
tauran con frecuencia decreciente desde los
primeros minutos posinmersión y excepcio-
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 107
nalmente más allá de las doce horas. Los co-
mienzos más tardíos de la clínica se relacio-
nan con descensos adicionales de presión
ambiental (vuelos, ascenso a cotas superiores
a 2.000 m). Las regiones más frecuentemen-
te afectadas son hombros, codos y rodillas
por este orden, seguidos de cualquier otra
articulación. Hay poca o ninguna inflamación
local, pero puede haber lesiones cutáneas de
ED en la vecindad.
Las semiología cutánea se manifiesta en pru-
rito, eritema, erupciones localizadas, ocasio-
nalmente siguiendo trayectos vasculares, live-
do reticularis, cutis marmorata, y «piel de na-
ranja». Estas lesiones evolucionan favorable-
mente en el plazo de unos días.
Pulmonar
Tos improductiva, malestar torácico y disnea
configuran el cuadro típico de embolismo ga-
seoso en el territorio pulmonar (chokes en el
argot de la medicina subacuática). Se correla-
ciona con un ascenso súbito, al que ni la san-
gre, el tejido más rápido, puede responder
adecuadamente. Las burbujas más pequeñas
pueden resolverse por difusión simple al es-
pacio alveolar y son subclínicas. Una mayor
carga embólica ocasiona la tríada descrita, en
la que ya puede comprobarse desaturación e
hipoxemia. En el grado siguiente se añade
trombosis arterial pulmonar, hipertensión pul-
monar, agregación plaquetaria, activación leu-
cocitaria, lesión alveolar y cianosis central.
Clínicamente configura un SDRA.
Finalmente, la expresión de un embolismo
gaseoso masivo añade un shock cardiogénico
por fracaso agudo de ventrículo derecho y/o
PCR.
Estas burbujas del territorio pulmonar, excep-
cionalmente, pueden alcanzar el sistémico si
su cuantía rebasa el filtro pulmonar o a tra-
vés de un shunt derecha-izquierda, generan-
do embolismos sistémicos.
La oxigenoterapia hiperbárica está indicada
en todas las formas y grados de ED, pero en
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108 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
los casos graves de embolismo gaseoso pul-
monar es imprescindible para salvar la vida
del paciente.
Neurológico
Varios factores convierten al sistema nervioso
central en objetivo preferente de la ED:
— En primer lugar, el tejido nervioso tiene un
elevado contenido lipídico y una importan-
tísima vascularización, factores ambos que
lo convierten en tejido de riesgo para la
formación de burbujas autóctonas. Se ha
señalado la presencia de proteínas espe-
cialmente nitrófilas en la médula espinal
(11).
— En segundo lugar, como en cualquier otra
patología embolígena, el encéfalo será el
destino preferente de burbujas arteriales
o centrífugas en los supuestos citados: la
superación del filtro pulmonar en la ED
pulmonar o la presencia de shunt dere-
cho-izquierdo.
— En tercer lugar, los plexos venosos del es-
pacio epidural se afectan selectivamente
durante la ED por estar inmersos en un
cavidad de presión subatmosférica, gene-
rando los referidos fenómenos isquémi-
cos e inflamatorios.
A pesar de estos hechos y sus probables
combinaciones patogénicas, no llega a com-
prenderse satisfactoriamente la predilección
de la ED por el SNC y en concreto por la en-
fermedad medular, presente en más de la mi-
tad de los casos con repercusión neurológica
(12).
Las manifestaciones de lesión encefálica son
perturbaciones psicológicas, disminución de
la consciencia, ocasionalmente coma, síndro-
me vertiginoso central, síndrome cerebeloso
y menos frecuentes (más propios de fenóme-
nos embólicos) daños focales hemisféricos.
La lesión medular se manifiesta típicamente
en paraparesia o paraplejía, parestesias en
miembros inferiores y alteraciones de la deam-
bulación o miccionales.
Sistémico
Coexiste siempre, con cualquier grado de ED,
una importante astenia, debilidad muscular,
alteraciones psicológicas, aparición de tercer
espacio, hemoconcentración y, en los cua-
dros graves, inestabilidad hemodinámica de
patrón distributivo.
Clásicamente la ED se dividía en tipo I, la
configurada por semiología artromiálgica y
cutánea, y tipo II, la que incluía lesiones pul-
monares y/o neurológicas. Esta división es ar-
tificial, pues frecuentemente se superponen
datos de uno y otro cuadro. La calificación de
ED tipo I ha supuesto en ocasiones la elusión
de la recompresión terapéutica, subestiman-
do sutiles manifestaciones de lesión neuroló-
gica. El tratamiento hiperbárico debe llevarse
a cabo siempre que se diagnostica la ED,
pues en esta entidad las manifestaciones clí-
nicas son un epifenómeno local de un cuadro
general para el que se dispone de tratamien-
to seguro y eficaz.
El perfil de la inmersión se corresponde gro-
seramente con diversos patrones clínicos. La
omisión o transgresión de paradas de des-
compresión se relaciona con cuadros artro-
miálgicos y ocasionalmente con lesiones me-
dulares. Los ascensos súbitos generan los sín-
dromes pulmonares o mixtos si suponen ade-
más omisión de paradas.
En un denominado tipo III se incluyen los
cuadros en los que se asocia ED y BT (con
EGA). Un ascenso accidental, incontrolado,
de un buceador que debería someterse a pa-
radas de descompresión y que no puede ex-
pulsar el volumen de expansión que se gene-
ra en el ascenso, conduce necesariamente a
tal combinación. Su mortalidad es muy alta,
en torno al 20 %, y puede debutar con PCR,
que ocasionalmente se produce aún en el
agua.
Con esta combinación, los fenómenos trom-
boembólicos dificultan el drenaje de gas de
los tejidos al ralentizar la circulación local, lo
que produce un sinergismo lesional entre las
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INTRODUCCIÓN
burbujas autóctonas y las vasculares. En este
contexto cabe hablar también de síndrome
descompresivo mixto (ED + BT + EAG), pero
el término se presta a confusión.
El problema del foramen oval
permeable (FOP)
Hemos señalado que si bien el riesgo de ED
se ha controlado, en cambio no se ha erradi-
cado. La entidad DAN (Divers Alert Network)
lo cuantifica en 2,8 3 10-5 inmersiones. Los
buceadores estamos dispuestos a asumirlo,
pero nos gustaría poder rebajar aún más esa
cifra.
En 1989, Moon y cols. plantearon la posibili-
dad de que el FOP desempeñe un papel en la
génesis de embolismos paradójicos. El meca-
nismo sería la abertura del FOP por la inver-
sión momentánea del gradiente interauricu-
lar durante el ascenso (suponemos que el bu-
ceador sigue escrupulosamente las indicacio-
nes de su ordenador de buceo). Varios meca-
nismos pueden provocar esa inversión: hipe-
raflujo venoso central, maniobra de Valsalva,
mecánica respiratoria, etc. Dado que, por
otra parte, cualquier ascenso puede provocar
alguna burbuja en territorio venoso, ya po-
demos postular una fisiopatología verosímil
para el embolismo paradójico (13).
El FOP está presente en un 8-20 % de la po-
blación (según la tecnología de estudio) y
diversos trabajos ya han comprobado que la
incidencia es mayor entre buceadores que
han sufrido un inexplicable accidente des-
compresivo. Un metaanálisis publicado por
Cross en 1992 encontró, para la presencia
de FOP en ED, un cociente de probabilidad
de 5,5 con un IC al 95 % de 4-7,6. En indi-
viduos en los que se ha demostrado la au-
sencia de esta particularidad anatómica, el
riesgo global se reduce a la mitad. Actual-
mente no se recomienda la realización de
un ecocardiograma transesofágico (técnica
adecuada para la discriminación) a los bu-
ceadores, salvo que hayan sufrido una ED si-
guiendo las instrucciones del ordenador de
buceo (fig. 10).
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 109
Fig. 10. Membrana oval. Estudio mediante ecocar-
diograma transesofágico en el que se pone en evi-
dencia la membrana oval.
Otras medidas de prevención
de la ED. La parada de seguridad
Las validaciones de las tablas de buceo dispo-
nibles son empíricas y se realizaron con bu-
ceadores varones, jóvenes, sanos, en buena
forma física, ponderalmente equilibrados y
en condiciones basales. Ignoramos si son ex-
trapolables a las condiciones que se alejan de
estos supuestos, en cuyo caso, se recomien-
da una lectura conservadora de las mismas
(14). Con este propósito algunos ordenado-
res ya contemplan la opción de un reajuste a
la baja de los algoritmos.
Se desaconseja la inmersión en condiciones
de mal estado físico en general o convalecen-
cia de enfermedades agudas, pobre estado
de forma, fiebre, falta de sueño, comidas co-
piosas, efectos de tóxicos, alcohol o síndro-
me de posingesta alcohólica.
Se recomienda (sin datos definitivos) la correc-
ción conservadora de la tabla o algoritmo en
la mujer, mayores de 40 años, obesidad, es-
trés, inexperiencia y en general cuando se
asocia alguna patología (hoy en día, el buceo
forma parte de programas terapéuticos, de
rehabilitación, etc.).
Durante la inmersión, el frío, el estrés o el
ejercicio intenso aconsejan recortar el tiempo
de fondo.
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110 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
Con el mismo objetivo, en la posinmersión se
recomienda la ingesta moderada y están con-
traindicadas las bebidas alcohólicas o gasea-
das, el ejercicio físico intenso, los cambios de
temperatura importantes y, por supuesto, la
exposición a condiciones hipobáricas como
vuelos o cotas superiores a 2.000 m (los vue-
los comerciales están presurizados a presiones
en cabina equivalentes a cotas de 2.500 m,
por lo que deben posponerse desde la última
inmersión entre 12 y 24 horas).
Una circunstancia especial son las inmersio-
nes en lagos de montaña, en las que, eviden-
temente, se emerge a condiciones hipobári-
cas. Tanto las tablas como los buenos orde-
nadores permiten introducir las imprescindi-
bles correcciones oportunas para estas in-
mersiones.
Desde hace unos pocos años y teniendo en
cuenta las variables desconocidas que rodean
la ED, se recomienda realizar en todas las in-
mersiones, aunque no precisen paradas de
descompresión, la llamada parada de seguri-
dad de 3-5 minutos a 3-5 metros que al pa-
recer proporciona un factor de seguridad adi-
cional al secuenciar la descarga de gas inerte
de determinados tejidos.
El consumo
El correcto funcionamiento y la adecuada uti-
lización del manómetro hacen que el acci-
dente por agotamiento de la reserva de gas
comprimido sea improbable. El buceador co-
noce en cada momento el contenido de la
botella y la norma obliga a preservar un cuar-
to de su contenido como reserva. Sin embar-
go, se han producido fatales accidentes en
buceo con techo real (cuevas, pecios, hielo)
en los que el buceador se ha extraviado.
El cálculo del gas necesario debe tener en
cuenta el consumo basal y en ejercicio (si no
se conoce se estima en 14 l/min), según la
actividad, expresado en litros/minuto. Se in-
cluirán el tiempo de inmersión previsto, las
paradas de seguridad y de descompresión,
los cambios de cota y la reserva. A cada uno
de estos volúmenes se les aplica el factor
correspondiente a la presión media de su
cota, para convertirlo en volumen a presión
atmosférica. Del mismo modo el contenido
de la botella se calcula multiplicando su volu-
men por su presión.
Intoxicaciones gaseosas:
N2, O2, CO2, CO y He. Buceo
con NitrOx, HeliOx y trimix
Como en el caso evidente del oxígeno, el
comportamiento fisiopatológico de los gases
cambia por efecto de su presión parcial.
Narcosis por gases inertes
Los llamados gases inertes, en realidad no lo
son del todo. Por encima de determinadas
presiones parciales tienen repercusión neuro-
lógica. En el caso del nitrógeno, la presión es
del orden de 2,2-5 ATA. Este efecto se cono-
ce también como borrachera de las profundi-
dades o narcosis por nitrógeno. Se expresa
inicialmente de forma muy sutil, como placi-
dez, desinhibición y euforia. A mayor presión
se enlentece el razonamiento complejo y la
velocidad de respuesta, con más profundidad
se compromete la interpretación situacional y
el razonamiento elemental, para finalmente
afectar al nivel de consciencia y abocar al
coma.
Los umbrales son variables, en función de
multitud de parámetros, desde el entrena-
miento, ansiedad, cansancio, sueño, alcohol
y tóxicos, etc. En un buceador inexperto los
primeros síntomas pueden percibirse a 20 m,
mientras que el experto puede descender a
más de 40, sin experimentar ninguna altera-
ción, al menos subjetiva. Los pródromos no
son en absoluto desagradables y han sido
comparados al efecto de una bebida alcohó-
lica. Se resuelve rápidamente, ascendiendo
unos metros y a los pocos minutos se puede
volver a intentar el descenso a cotas incluso
más profundas. También puede provocar am-
nesia lacunar, pero a diferencia del alcohol
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INTRODUCCIÓN
no deja resaca. Lo que desde luego debe evi-
tarse es frivolizar con la intoxicación, pues ha
producido accidentes graves por actuaciones
irresponsables (saltarse los tiempos, ser inca-
paz de interpretar los aparatos, abandonar el
equipo, alcanzar profundidades excesivas…),
es como conducir bajo los efectos del alco-
hol, comparación que no puede ser más
acertada.
No se conoce exactamente la naturaleza últi-
ma del efecto tóxico. No parece haber fenó-
menos bioquímicos subyacentes puesto que
es un efecto común (con matices) a distintos
gases inertes, en particular los gases nobles.
Los umbrales de presión para el efecto neu-
rotóxico guardan cierta correlación con la li-
posolubilidad del gas y su peso molecular,
más concretamente con el volumen molecu-
lar del gas.
Hiperoxia
De sobra conocemos la neumopatía hiperóxi-
ca que se produce cuando se expone de for-
ma prolongada el parénquima pulmonar a
FiO2 superiores al 55 %, no es sino la expre-
sión del estrés oxidativo producido por una
pO2 mayor de 400 mmHg (0,55 ATA).
Pues bien, un buceador que desciende con
aire comprimido a 60 m de profundidad se
expone a una pO2 de 0,21 3 7 = 1,47 ATA.
Los períodos de exposición son insuficientes
para producir esta lesión, pero a presiones
algo superiores (sobre 2 ATA) puede apare-
cer otro cuadro: la encefalopatía hiperóxica,
descrita por Paul Bert y que en consecuen-
cia lleva su nombre. En síntesis, consiste en
un aumento de la excitabilidad neuronal
que genera fasciculaciones, mioclonías, alu-
cinaciones acústicas, alteraciones visuales,
parestesias pe-riorales y convulsiones toni-
coclónicas.
Una vez más, el umbral es variable, pero una
crisis comicial a 70 m de profundidad conlle-
va un elevado riesgo de ahogamiento, ascen-
so incontrolado, barotrauma, embolismo ar-
terial y enfermedad descompresiva, es decir,
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 111
una importante morbimortalidad. Por esta ra-
zón el tope de pO2 al que puede exponerse
un buceador se sitúa en 1,4 ATA (56 m de
profundidad buceando con aire).
Para descender a profundidades superiores
necesitamos transportar una segunda botella
cuyo contenido en O2 sea inferior al atmosfé-
rico, para cambiar de regulador a una cota
prefijada.
Buceo con NitrOx
Para prolongar los tiempos de buceo sin pa-
radas de descompresión o para acortarlas,
bastaría con disminuir en la mezcla respirato-
ria la fracción de nitrógeno, de forma que las
presiones parciales de este gas, a cualquier
profundidad, desciendan correlativamente.
Esta sencilla estrategia de añadir oxígeno al
aire para diluir el nitrógeno ha dado excelen-
tes resultados. Se utilizan mezclas de NitrOx
desde 21/79 (aire) hasta 50/50 o incluso su-
periores, pero las habituales son entre 30/70
y 40/60. Con cada una de estas mezclas, se
tabula la inmersión considerando la profundi-
dad equivalente con aire que es aquella pro-
fundidad a la que se alcanzaría la misma pN2
si se llevara aire. La profundidad resultante es
lógicamente menor que la real, con lo que
los tiempos de inmersión sin paradas se pro-
longan sustancialmente.
El problema surge en lo relativo a la frontera
de la neurotoxicidad por oxígeno (1,4 ATA).
Si buceando con aire, esta cota (56 m) está
fuera de los límites del buceo recreativo (35-
40 m) buceando, por ejemplo, con NitrOx
40/60 se aproxima hasta los 25 m, y se trata,
por el riesgo que implica, de una barrera ab-
solutamente estricta. El buceo con NitrOx es
seguro y adecuado, cuando el fondo físico, el
del mar, se encuentra por encima de esa pro-
fundidad límite para la neurotoxicidad, de
forma que ni por error o despiste, se pue-
dan alcanzar cotas de riesgo. Seleccionando
la mezcla correcta permite prolongar las in-
mersiones sin parada o abreviar las paradas.
Está especialmente indicado para los monito-
res y guías, que se ven obligados a realizar
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112 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
incontables inmersiones sucesivas a cotas de
buceo recreativo.
Rebreathers (recicladores)
Utilizando NitrOx con elevadas proporciones
de oxígeno, respirando en un circuito cerra-
do, o semicerrado, unidireccional, con un fil-
tro de cal sodada intercalado y un aporte mí-
nimo continuo de oxígeno al circuito, es posi-
ble bucear sin emisión de burbujas, aunque
por encima de las cotas de hiperoxia prefija-
das según la mezcla. Estos aparatos, conoci-
dos con el confuso término de rebreathers,
permiten añadir al placer del buceo el silen-
cio absoluto del entorno marino y prolonga-
das autonomías en inmersión. No están muy
difundidos en buceo comercial.
Síndrome neurológico
de las altas presiones
Para poder descender más allá de la barrera de
los 50 m se debe prescindir del aire. El nitróge-
no se sustituyó por un gas noble ligero, el he-
lio, con la esperanza de que su efecto narcóti-
co fuera menor y se añadió oxígeno a bajas
concentraciones para evitar el efecto Paul Bert.
En efecto, la mezcla resultante, denominada
HeliOx en buceo técnico, permite, el descenso
a profundidades mucho mayores, pero alrede-
dor de los 150 m aparece un nuevo síndrome
consistente en un temblor e imprecisión moto-
ra que llega a ser invalidante. Inicialmente se
interpretó como una variante de la neurotoxi-
cidad por gases inertes, pero es probable que
se trate de otra entidad, quizá directamente
relacionada con la propia presión (15). Como
el helio es muy caro, hasta donde los cálculos
lo permiten, la mezcla se rellena con nitróge-
no. Curiosamente, la mezcla resultante, llama-
da trimix, es menos neurotóxica y se utiliza en
buceo técnico-profesional de profundidad.
Hiper e hipocapnias en buceo
La alcalosis por hiperventilación va asociada a la
ansiedad del neófito. El buceador taquipneico
(es muy evidente el burbujeo continuo) debe
ser vigilado de cerca por su instructor, no sólo
porque puede sufrir un síncope en inmersión,
sino también porque los síntomas de la alcalosis
pueden desencadenar el pánico. Si no se logra
serenarlo fácilmente, lo más prudente es emer-
ger, charlar, descansar y empezar de nuevo.
Por el contrario, la hipercapnia produce ini-
cialmente ansiedad, después cefalea y final-
mente abotargamiento. Buceando tiene tres
posibles mecanismos generadores:
— La llamada taquipnea del novato, que se
produce con un espacio muerto aumen-
tado. Cuando esta situación se prolonga,
el cansancio puede hacer su volumen
corriente tan exiguo como para invertir la
tendencia e hipoventilarlo.
— El cansancio a cotas profundas. La densi-
dad del aire aumenta en la misma medida
en que su volumen se contrae, como res-
puesta al incremento de presión hidrostá-
tica (a 40 m, 1 litro de aire es la masa de
5 litros a presión atmosférica). Esta densi-
dad se percibe perfectamente. El jadeo
como respuesta a un ejercicio físico im-
portante en esas condiciones es agotador
y conduce a la hipoventilación.
— La apnea deliberada del experto. Especial-
mente del fotógrafo, que trata de evitar
que las burbujas asusten a su modelo.
Todo buceador está en permanente hipe-
roxia, lo que mejora la tolerancia a la hi-
percapnia. Esta tolerancia también aumen-
ta con el entrenamiento, lo que da como
resultado una duración extraordinaria de la
botella... y una intensa cefalea.
Envenenamiento por CO
Pequeñas contaminaciones por CO del aire
comprimido de la botella, subclínicas a 1
ATA, pueden producir síntomas a 3 o 4 ATA.
Esta posibilidad debe considerarse cuando se
han excluido otras causas.
Vértigo
En algunos casos representa un verdadero
problema diagnóstico en el que participan pa-
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INTRODUCCIÓN
tología no disbárica y disbárica (16). Junto con
cuadros banales, se sitúan también otros más
serios. De cualquier forma, el vértigo durante
la inmersión puede generar situaciones de
riesgo, mediadas por el pánico o la desorien-
tación. Si la sensación vertiginosa ya de por sí
es desagradable, es fácil imaginar lo que su-
pone perder la referencia de la superficie y ser
incapaz de adoptar, en un estado de ingravi-
dez, una posición definida en el espacio.
Una vez más, la serenidad es fundamental.
La mayoría de las veces se trata de un inci-
dente muy breve y autolimitado. Una vez ad-
vertido el compañero con el signo convencio-
nal, sólo exige temple y tiempo. De no remi-
tir, los manuales de buceo recomiendan ex-
halar y perseguir las burbujas en su ascenso,
pero es una situación, que si no se resuelve
rápidamente, debe suponer la entrega total
del control al compañero, para realizar una
emersión conjunta. Hay que añadir que, lle-
gado el caso, es posible vomitar sin ninguna
dificultad a través del regulador.
El diagnóstico diferencial es el siguiente:
1. Patología ORL no relacionada con la acti-
vidad subacuática.
2. Cinetosis.
3. Tóxicos (alcohol, drogas de abuso, psico-
tropos, otros fármacos).
4. Vértigo termodiferencial: estímulo térmico
asimétrico. Un CAE inundado y el otro no.
Breve e inocuo, pues se soluciona inun-
dando el otro CAE.
5. Vértigo alternobárico: estímulo laberíntico
disbárico asimétrico. Un oído compensado
y el otro no. Más frecuente en el ascenso.
Breve e inocuo.
6. Enfermedad laberíntica por descompre-
sión. Se presenta en un 10 % de la ED y
se atribuye a la formación de gas en la en-
dolinfa. Indicación de oxigenoterapia hi-
perbárica (OHB).
7. Embolismo gaseoso arterial en el contexto
de BT con EGA. Vértigo central de causa
embólica. Indicación de OHB.
8. Barotrauma de oído interno. Se acompa-
ña de dolor y barotrauma de oído medio.
Contraindicación definitiva de buceo.
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 113
9. Todas las intoxicaciones gaseosas. Nar-
cosis, hiperoxia, hipercapnia e hipocapnia,
CO.
Tratamiento no hiperbárico
del siniestro de buceo
Ya estamos en condiciones de entender que
los momentos más delicados de la inmersión
son el comienzo y el final. Ambos períodos
deben contar con otro buceador atento y
equipado a la espera de las obligadas señales
de O.K.
En estas condiciones, la detección de un per-
cance es inmediata y el rescate prioritario.
Aunque se han descrito técnicas de RCP en el
agua, sólo han demostrado eficacia las con-
ducentes a mantener a flote la vía aérea.
Las prioridades en el siniestro subacuático
consisten en: 1) RCP; 2) oxígeno 100 %; 3)
logística de rescate, transporte y evacuación
a centro hospitalario; 4) rehidratación oral o,
si no es posible, por vía intravenosa, rehidra-
tación con cristaloides y expansores, y 5) va-
lorar la indicación de oxigenoterapia hiperbá-
rica (EGA y ED):
1. Los primeros instantes permiten evaluar la
necesidad de iniciar RCP y realizar una
aproximación diagnóstica de pocas opcio-
nes (semiahogamiento, barotrauma, hipo-
termia o traumatismo…). Una vez asegu-
rada la vía aérea, la ventilación y la restau-
ración hemodinámica tendremos oportu-
nidad de precisar el diagnóstico.
2. El oxígeno al 100 % es el único fármaco
fundamental y prioritario en el tratamien-
to del siniestro subacuático. Al desplazar
al nitrógeno de la mezcla inspiratoria pro-
porciona un hiato de presión parcial de
drenaje del gas inerte en el momento ini-
cial en que el gradiente es mayor. El pro-
cedimiento se denomina desnitrogeniza-
ción normobárica (17). Puede administrar-
se mediante varios dispositivos:
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114 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
— En ventilación mecánica bajo intubación
orotraqueal con FiO2 = 1.
— Mascarillas valvuladas con reservorio, tipo
Monagham®.
— Regulador adaptado a botella de oxígeno
(dispositivo familiar e ideal para el bucea-
dor consciente).
Estos tres procedimientos tienen el inconve-
niente de precisar caudales de oxígeno ele-
vados, del orden de 15 litros/minuto, lo
que supone la espiración a la atmósfera de
gran parte del oxígeno y limitará la dura-
ción de la bala a 1-3 horas, según su tama-
ño y presión de carga. Aun así, es preferible
un breve período de oxígeno al 100 % que
garantizar todo el traslado con FiO2 infe-
riores.
El dispositivo idóneo, específico para desni-
trogenización normobárica, es el denomina-
do sistema Wenoll® (fig. 11), un ingenioso
circuito cerrado unidireccional con un filtro
de cal sodada intercalado y un pequeño
aporte continuo de oxígeno que garantiza la
respiración de FiO2 = 1, sin fugas espiratorias,
para períodos más prolongados.
La resolución de los síntomas con O2 100 %
no exime la OHB.
Fig. 11. Sistema Wenoll. Esquema.
3. La siguiente prioridad del siniestro sub-
acuático es la atención hospitalaria urgen-
te. Lo ideal es un centro dotado de servi-
cio de medicina subacuática e hiperbárica,
pero lo imprescindible es un centro sanita-
rio, no una cámara. La indicación de oxi-
genoterapia hiperbárica, aunque también
es urgente, es posterior a las medidas pre-
cedentes (18). Se indicarán y realizarán
las necesarias exploraciones complemen-
tarias, analíticas y radiológicas, se senta-
rán los diagnósticos y se pautará el trata-
miento correspondiente, priorizando por
supuesto la OHB.
4. Si el nivel de consciencia contraindica la
rehidratación oral, se recurrirá a la vía i.v.
Es importante una enérgica restauración
del volumen intravascular.
5. La evidencia de lesión neurológica, sin pe-
ríodo de latencia significativo, es razón su-
ficiente para indicar OHB bajo sospecha
de barotrauma con embolismo gaseoso
arterial. Antes de la recompresión tera-
péutica es obligado descartar neumotó-
rax, pues ante esta eventualidad la salida
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INTRODUCCIÓN
de la cámara generaría un neumotórax a
tensión. Puede instalarse el drenaje toráci-
co incluso durante la recompresión, pero
se trata de una manifestación infrecuente
del barotrauma torácico (menos del 5 %).
Como parte esencial de la historia clínica,
debe recuperarse la información facilitada
por el ordenador del buceador. Si la inmer-
sión era tributaria de paradas de descompre-
sión y debido al siniestro se han omitido,
debe valorarse la necesidad de tratamiento
hiperbárico por descompresión omitida.
La ED es indicación de OHB pero el grado de
la urgencia es inferior. El barotrauma torácico
sin EGA o lesión neurológica no constituye
indicación de OHB.
La recompresión en el agua sólo es adecuada
en pacientes asintomáticos para subsanar
una omisión de parada y siempre que pueda
realizarse de forma inmediata.
Ningún fármaco ha demostrado ventajas en
el manejo inicial de estos pacientes, pero
Fig. 12. Encefalopatía disbárica crónica. En la TC cerebral de este anciano buceador se observan múlltiples in-
fartos cerebrales que probablemente guardan relación con su actividad profesional y quizá con una, no muy ri-
gurosa, aplicación de las tablas.
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 115
ante un síndrome de sección medular puede
considerarse el tratamiento esteroideo como
si se tratara de una sección traumática. Sue-
len prescribirse salicilatos tanto por su efec-
to analgésico como antiagregante plaque-
tario.
Se ha discutido la postura más conveniente
para los desplazamientos de estos pacientes
por si pudiera inflluir en la distribución del
gas intravascular, pero no se ha obtenido nin-
guna evidencia.
Retorno al buceo
En ausencia de secuelas, como sucede en
dos tercios de los accidentes de buceo y
tras un intervalo libre de síntomas, que sue-
le oscilar entre una semana y un mes, el bu-
ceador puede reanudar su actividad. La úni-
ca excepción es la lesión de oído interno,
que constituye una contraindicación defi-
nitiva. Las secuelas neurológicas también
suelen considerarse contraindicación defini-
tiva.
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116 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
Disbarismo crónico
Osteonecrosis disbárica. Presencia de necrosis
aséptica en las epífisis proximales del fémur y
húmero, menos frecuentemente diafisiarios,
en forma de geodas yuxtaarticulares que sólo
ocasionalmente llegan a comprometer la di-
námica articular. Se observan en un 5 % de
buceadores profesionales y no se ha demos-
trado su relación con eventos descompresi-
vos clínicos.
Miringoesclerosis. Pequeños pero repetidos
barotraumas sobre los tímpanos llegan a
producir una evolución cicatricial de la
membrana timpánica que ocasiona cierta
BUCEO EN APNEA
Éste es, sin duda, el apartado más importan-
te de todo este trabajo. El buceo en apnea
es responsable de la mayor parte de la
mortalidad relacionada con las actividades
subacuáticas. La causa ha sido recientemen-
te desvelada y su difusión es escasísima.
Téngase en cuenta que la apnea está al al-
cance de todo el mundo, con formación o
sin ella, y que toda la pesca submarina legal
se realiza en apnea, mientras que el buceo
recreativo con SCUBA está limitado al pa-
seo, la observación y la foto/vídeo subacuá-
tica.
Síncope de las aguas
someras, síncope de los siete
metros, shallow water
blackout o síncope de la
apnea
Consiste en una pérdida súbita de conscien-
cia, de causa hipóxica, que se produce oca-
sionalmente durante el ascenso, al final de
una profunda inmersión en apnea y puede
conducir al ahogamiento si el deportista no
es inmediatamente reanimado.
hipoacusia de transmisión en buceadores
profesionales.
Antiguamente se hablaba del buceador sona-
do o «taravana». Con esta palabra polinesia,
que significa «locura», se aludía al deterioro
psicomotor que experimentaban los buceado-
res que recolectaban en apnea, esponjas y per-
las (11). Se trataba de una demencia multiin-
fártica por repetidos accidentes descompresi-
vos. Actualmente se descubren impactos em-
bólicos (fig. 12) en el encéfalo de buceadores
profesionales con miles de horas de inmersión,
frecuentemente sin antecedentes de ED, estu-
diados mediante TC o RM por otro motivo. Se
ha demostrado una mayor presencia de estas
imágenes en los que tienen FOP.
Para exponer la fisiopatología del cuadro
conviene recordar, una vez más, las muy de-
mocráticas leyes que rigen el comportamien-
to fisicoquímico de los gases. La ley de
Dalton enuncia que la fracción de presión
que corresponde a un determinado gas en el
seno de una mezcla gaseosa es sencillamen-
te la fracción que supone en dicha mezcla.
La ley de Henry aclara que la cantidad de
gas que se disuelve en un líquido es función
directa de la presión que ejerce sobre el
mismo.
La apnea, a presión atmosférica, supone el
incremento progresivo de la pCO2 y el decre-
mento de la pO2, ambas en equilibrio con las
presiones alveolares de dichos gases. La pre-
sión de ruptura la marca la pCO2 que impone
la reanudación de la mecánica respiratoria.
Mediante hiperventilación previa a la inmer-
sión, la tolerancia a la apnea se prolonga (los
que practican el buceo en apnea lo saben
bien) hasta en un 60 %. Obviamente el me-
canismo es la hipocapnia, que aleja la presión
de ruptura. La alarma vendrá entonces dada
por la hipoxia, que en estas circunstancias se
anticipa a la elevación de pCO2. El problema
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INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 117

estriba en que a 10 o 20 m, con una presión desaparecen, flotando, muertos, mientras

ambiental de 2 o 3 ATA, la pO2 está multipli-
cada también por un factor 2-3, con lo que
no se produce esta alerta hipóxica. Es de
nuevo la pCO2 la que obliga a emerger al ap-
neísta, y al ascender, su pO2 cae con la pre-
sión ambiente, hasta el punto de invertir el
gradiente alveoloarterial (19). En ese instan-
te, en que el O2 difunde del lecho capilar al
alveolar, se produce una súbita y profunda
hipoxemia arterial, que ocasiona el síncope
cuando el deportista está alcanzando la su-
perficie. Si está sólo y flota inconsciente, el
ahogamiento es muy probable. Si se mantie-
ne su vía aérea fuera del agua, la reanuda-
ción automática de la actividad respiratoria
restablecerá sus valores gasométricos (fig.
13).
Se entiende ahora que esta secuencia sólo es
posible en deportistas entrenados, capaces
de alcanzar cotas importantes, conocedores
del truco de la hiperventilación y que realizan
inmersiones prolongadas. Es decir, apneístas
veteranos, que una y otra vez aparecen, o
practican en solitario pesca submarina.
El síncope de la apnea se previene evitando
la hiperventilación previa a la inmersión,
mensaje taxativo que se debe hacer llegar a
todos los que practican este deporte.
Edema agudo de pulmón,
enfermedad
por descompresión
y barotrauma en el buceo
en apnea
El EAP se ha relacionado con la presión nega-
tiva producida por espasmos diafragmáticos
cuando se supera la presión de ruptura y se
mantiene voluntariamente la glotis cerrada.
Su incidencia es excepcional.
Cada vez con más frecuencia se describen
casos de ED pulmonar (chokes) en apneístas.
No es de extrañar, dadas las cotas, tiempos y

Fig. 13. Síncope hipóxico del apneísta. Por el mecanismo expuesto (apnea profunda y prolongada, precedida de
hiperventilación) el buceador alcanza en el ascenso oximetrías arteriales tan bajas, que puede sufrir un síncope en la
vecindad de la superficie y ahogarse. Obsérvese que en el ascenso se invierte el gradiente alveoloarterial.
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118 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
número de inmersiones que individuos entre-
nados llegan a alcanzar, que aparezca ED tí-
pica de tejidos rápidos. Incluso se han publi-
cado tablas de prevención de ED para apneís-
tas de élite.
El BT se puede producir buceando en apnea
si las secreciones u obstrucciones de otra
causa, en algún punto del árbol bronquial, o
en la trompa de Eustaquio, llegan a bloquear
el flujo gaseoso asociado a la normal evolu-
ción de la ley de Boyle.
Otros problemas
relacionados con la apnea
Presión y volumen guardan una proporciona-
lidad inversa (P1 × V1 = P2 × V2). A medida que
profundizamos, como consecuencia de la ley
de Boyle y del aumento de presión, los espa-
cios aéreos del buceador en apnea se colap-
san, para adecuar la presión a la del ambien-
te. Toda la vía aérea desde los senos frontales
CONTRAINDICACIONES PARA LA PRÁCTICA
DEL BUCEO
Las contraindicaciones para la práctica del
buceo no están difundidas, ni entre los que
lo practicamos, ni en las fuentes a las que un
médico, no especialmente relacionado con el
tema, tiene acceso (20).
Las referencias médicas disponibles proce-
den de dos ámbitos muy particulares: el mi-
litar y el profesional. En ambos casos, las
restricciones impuestas al buceador poten-
cial son muy rigurosas. La legislación sue-
le recoger estas referencias cuando hay
que establecer las limitaciones para la prác-
tica del buceo en general, sin entrar en ma-
tices.
Esos parámetros no son aplicables al buceo
recreativo, pues las condiciones técnicas y
medioambientales son distintas, como tam-
hasta el último alvéolo, pasando por el oído
medio, está en comunicación, con lo que
equilibran sus presiones con el medio a ex-
pensas del colapso del tórax.
Lo que ahora nos interesa es el hecho de que
el colapso torácico tiene un límite, en la ve-
cindad del volumen residual, por debajo del
cual las articulaciones costales no toleran
más pérdida de volumen. Los cetáceos tienen
todas sus costillas flotantes para facilitar su
subluxación al llegar a este punto. Un sencillo
cálculo situaba, según los fisiólogos, este lí-
mite alrededor de los 60 o 70 m de profundi-
dad. Sin embargo, son ya muchos los apneís-
tas que han superado esta cota y algunos los
que la han duplicado.
Parece demostrado que a partir de esa pro-
fundidad el pulmón absorbe sangre y se in-
gurgita hasta empaparse, evitando la progre-
sión del colapso. Este insólito fenómeno se
ha denominado blood shift y revierte en el
breve período que dura el ascenso.
bién lo son los equipos y las actividades obje-
to del buceo recreativo. Por todo ello la res-
puesta de los especialistas ha sido (está sien-
do) una cuidadosa revisión a la baja de las
restricciones generales (21).
Contraindicaciones
absolutas (CIA)
— Personas que no pueden garantizar la
normal evolución de la ley de Boyle, en
sus cavidades aéreas, cuando se exponen
a cambios de presión ambiental.
— Personas que pudieran sufrir disminución
del nivel de consciencia de forma imprevi-
sible.
— Personas incapaces de entender y acatar
las normas de buceo, destinadas a evitar
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INTRODUCCIÓN
las afecciones derivadas de una práctica
errónea.
Los ejemplos más comunes de la prime-
ra contraindicación son obstrucciones de la
trompa de Eustaquio o del conducto auditivo
externo de cualquier causa: perforaciones
timpánicas, cirugía de oído medio; laringec-
tomía, traqueotomía u otras anomalías larín-
geas; enfermedades laberínticas como el sín-
drome de Ménière o antecedentes de neu-
motórax espontáneo.
Los ejemplos más comunes de la segunda
son epilepsia o enfermedad convulsionante
de cualquier causa, tumores o aneurismas ce-
rebrales, enfermedades vasculares o secuelas
traumáticas cerebrales y episodios sincopales,
independientemente de su origen (22).
La tercera contraindicación incluye cualquier
forma y grado de retraso mental significativo,
patología psiquiátrica en actividad o la acción
de fármacos psicotropos.
Otras patologías que normalmente se consi-
deran contraindicación absoluta son las car-
diopatías en general, aunque cabe hacer ex-
cepciones, y la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica y los quistes pulmonares, en-
tre las respiratorias.
Contraindicaciones especiales, que exigen
consideración individualizada por un médico
experto en medicina subacuática, son el
asma, la diabetes y los antecedentes remotos
de epilepsia infantil.
También se consideran contraindicaciones
absolutas las secuelas neurológicas o de una
ED o la ED laberíntica aún sin secuelas.
Contraindicaciones
transitorias ( CIT)
Entre las situaciones transitorias que impiden
la normal respuesta a la ley de Boyle figuran
A LA MEDICINA SUBACUÁTICA (II) 119
el catarro de vías aéreas superiores, la sinusi-
tis, la otitis; estados transitorios que pudieran
interferir en la consciencia o el juicio, y perío-
dos de curación de lesiones descompresivas o
barotraumáticas, siendo la más habitual el
barotrauma timpánico.
Contraindicaciones relativas
(CIR)
Son las enfermedades crónicas que dismi-
nuyen la eficacia mecánica de la natación,
la resistencia física al esfuerzo o que au-
mentan de forma cuantificable y controla-
ble el riesgo inherente a la práctica del bu-
ceo. El buceador, su médico experto y sus
compañeros de buceo deben prever las
eventualidades que obligan a abortar o
posponer una inmersión según un protoco-
lo establecido y los procedimientos a seguir
para cada circunstancia en relación con di-
cha enfermedad. En este sentido se consi-
dera un ejercicio recomendable para los
amputados, lesionados medulares con para-
plejía secuelar establecida y escoliosis sin
compromiso respiratorio.
Por último, en la actualidad se desaconseja el
buceo en la embarazada y los niños, pues
desconocemos los efectos fisiopatológicos de
las condiciones físicas del medio hiperbárico
sobre los tejidos de estas particulares pobla-
ciones.
Las posibles contraindicaciones para el buceo
recreativo deben ser evaluadas por un exper-
to en la materia, apoyado, para la realización
de las pruebas complementarias pertinentes,
por las especialidades precisas.
Agradecimiento
Jesús Herranz, Gonzalo Montoto y José
Vicente Valle supervisaron con rigor y solven-
cia el original.
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120 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
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