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Emergencias relacionadas
con drogas de abuso
S. Mas Font, B. Vidal Tegedor
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General de Castelló
INTRODUCCIÓN
La intoxicación por drogas, aguda (sobredo-
sis, intoxicación por adulterantes, etc.) o cró-
nica, produce problemas físicos y psíquicos que
pueden conducir a la muerte o a secuelas
permanentes.
En los últimos años han disminuido los pro-
blemas más graves relacionados con el con-
sumo de drogas ilegales, especialmente la mor-
talidad anual por reacción aguda a las drogas
y el número de reinfecciones por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) en adic-
tos a drogas por vía parenteral.
De todas éstas, la heroína continúa siendo res-
ponsable de la mayoría de los problemas gra-
ves relacionados con las drogas. El consumo
se ha reducido de forma progresiva (1), a la
vez que van aumentando los problemas por
opiáceos diferentes a la heroína, principalmente
metadona (2).
La cocaína es la segunda droga ilegal en Es-
paña en cuanto a problemas asociados, aun-
que el número de consumidores continúa
siendo superior al de los de heroína. En los
últimos años ha aumentado el consumo, los
problemas asociados y el uso problemático
de la cocaína fumada, así como el consumo
de ésta entre los heroinómanos (2).
También parece haber aumentado en los últi-
mos tiempos el consumo de drogas alucinó-
genas como el LSD y algunas drogas de sín-
tesis, sobre todo en varones jóvenes de 20 a
25 años. Además, se ha observado un incre-
mento de los problemas asociados con el con-
sumo de hipnosedantes, siendo el alprazolam
la benzodiazepina más utilizada.
Entre los consumidores de sustancias psicoac-
tivas, está extendido y en aumento el fenómeno
del policonsumo (varias drogas mezcladas, si-
multáneamente o de forma consecutiva en un
período de tiempo dado), estando presente la
cocaína en un 40 % de los casos. La media de
edad de inicio del consumo ha variado en los
últimos años y es distinta para cada tipo de sus-
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214 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
tancia: aumentó para heroína, se mantuvo es-
table para alcohol y tabaco y descendió para
cocaína y éxtasis.
Mención aparte merecen los contrabandistas,
que ingieren pequeñas cantidades empaque-
HEROÍNA
Es la droga que más consultas motiva en los
servicios sanitarios y la que genera mayor morbi-
mortalidad (1), pero, por otra parte, desde fi-
nales de la década de 1980, está disminuyendo
rápidamente su consumo, los problemas aso-
ciados y el uso de la vía parenteral, habién-
dose sustituido, principalmente, por la vía pul-
monar («fumar chinos»). Destaca un aumento
de la media de edad de los consumidores y
de la edad de iniciación (2). Se ha observado
un descenso de los consumidores problemá-
ticos y del número de fallecimientos relacio-
nados con la heroína, manteniéndose estable
el número de muertos por reacción aguda.
Farmacología
La heroína (3-6-diacetilmorfina o diamorfina)
es un derivado opiáceo, sintético, potente, co-
nocido vulgarmente como caballo, sugar, pa-
pelina o chute (6). Se presenta en forma de
heroína sin refinar o brown sugar (polvo gra-
nulado de color canela) y refinada o horse,
«H» (polvo blanco, fino y cristalino). Se diluye
habitualmente con azúcares (glucosa, lactosa,
sacarosa, etc.) y se adultera, para aumentar su
volumen y el margen de beneficios, con ca-
feína, piracetam, procaína, quinina, fenobar-
bital y escopolamina. La quinina tiene toxici-
dad auditiva, oftálmica, gastrointestinal,
neurológica y renal, y puede ser causante de
muerte (4, 6).
Se administra por vía nasal, esnifada-inha-
lada, subcutánea o intravenosa. Los efectos de
la heroína comienzan entre 3 y 5 minutos
después de haber sido inyectada o inhalada y
duran 3-4 horas. Al llegar al cerebro, la heroí-
na ocupa los receptores opioides, principal-
ACTUALIZACIÓN 2005
tadas generalmente en látex (body packers),
o aquellos que las tragan para ocultarla en
presencia policial (body stuffers). En éstos se
puede producir una sobredosis secundaria a
la rotura del envoltorio, con consecuencias
fatales (7, 9).
mente los receptores mu (µ), que funcionan
en el área de control de la analgesia, estreñi-
miento y respiración (5), y los receptores delta
(δ) que, según teorías recientes, pueden estar
más vinculados con el estado anímico que
con la analgesia.
Se elimina principalmente por vía renal, de
forma libre o conjugada, y tiene circulación
enterohepática (6).
Clínica
La clínica (tabla 1) es similar a la de cualquier
opiáceo pero de inicio más rápido y con ma-
yores efectos a nivel del SNC, desapareciendo
progresivamente a partir de las 2 horas.
La intoxicación por opiáceos, en especial por
heroína, se presenta como miosis, depresión
respiratoria y del SNC, y los afectados pue-
den presentar desde adormecimiento hasta
coma profundo y arreactivo (1, 3, 4). La anal-
gesia se produce por disminución de la per-
cepción de dolor. Puede causar lesiones cere-
brales permanentes, favorecidas por los
adulterantes, consistentes en leucoencefalo-
patía, neuropatía periférica, mielopatía y am-
bliopía (5).
Reduce la frecuencia respiratoria, pudiendo
incluso llegar a la muerte por depresión grave
y parada cardiorrespiratoria. La insuficiencia res-
piratoria se produce por múltiples mecanismos:
hipoventilación alveolar, neumonitis por aspi-
ración y edema pulmonar no cardiogénico. Este
último es la complicación más frecuente de la
sobredosis de heroína y puede ocurrir hasta
en un 50 % de los casos, siendo en muchas
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EMERGENCIAS RELACIONADAS CON DROGAS DE ABUSO 215

TABLA 1. Manifestaciones clínicas más comunes relacionadas con el consumo de heroína

SNC Sistema respiratorio Sistema cardiovascular Miscelánea

Depresión del SNC Depresión respiratoria Hipotensión ortostática Disminución de la moti-

Crisis convulsivas Hipoxia e hipercapnia Bradicaria lidad intestinal
Flacidez muscular Neumonitis aspirativa Anorexia
Delirio EAP no cardiogénico Aumento del tono de
Excitación paradójica los esfínteres intestina-
Náuseas y vómitos les
Disforia Retención urinaria
Sensación de Hipoglucemia
tranquilidad y placer Hipotermia
Analgesia Rabdomiólisis
↓ liberación TSH, Insuficiencia renal
↑ liberación prolactina ↓ impulso sexual
y GH Tromboflebitis
Lesiones permanentes Linfadenitis
en SNC Celulitis
Otros: ACV, mielitis
transversa, plexitis,
neuritis, trastornos
psíquicos

ocasiones causa de muerte. Se atribuye a: 1) cromatografía de gases-espectómetro de ma-

hipoxia e hipertensión pulmonar secundaria,
con aumento de la permeabilidad capilar; 2)
reacciones de hipersensibilidad a la heroína, o
3) origen central por aumento de la presión
intracraneal. Se presenta como hipoxia con aci-
dosis respiratoria. A la exploración destaca la
presencia de crepitantes, estertor ronco y sibi-
lancias a la auscultación, y ausencia de ingur-
gitación yugular y hepatomegalia. En la ra-
diografía de tórax se puede observar edema
alveolointersticial unilateral o bilateral. La he-
roína puede inducir también status asmático
en pacientes afectos de esta patología.
A nivel cardíaco, se sabe que la heroína no
tiene efecto depresor miocárdico inotrópico ni
cronotrópico, pudiendo producir hipotensión
ortostática.
Diagnóstico
Además del diagnóstico clínico de sospecha, las
determinaciones analíticas se pueden hacer an-
tes de las 72-96 horas con examen en orina
por el método ELISA (semicuantitativo) y por
sas para la determinación cuantitativa y cuali-
tativa. Dada su escasa vida media, es práctica-
mente indetectable en muestras biológicas (1).
Si la sospecha clínica es la del síndrome de
body packer (aumento de la sintomatología,
prolongación de ésta durante más de 4 ho-
ras, sospecha de patología abdominal, etc.),
está indicada la realización de una radiogra-
fía simple de abdomen, con una sensibilidad
del 85-90 %; sin embargo, el diagnóstico de-
finitivo lo da la tomografía computarizada (TC)
con contraste, que identifica con facilidad los
paquetes de droga ingeridos (9).
Tratamiento
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la
vía aérea y ventilación.
2. Utilización de antagonista específico lo an-
tes posible: naloxona. En caso de ser adicto
se administran 0,2-0,4 mg vía intravenosa
o intramuscular, que se puede repetir cada
minuto hasta los 2 mg. Si no es adicto, se
administrarán 2 mg en dosis única. Si la res-
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216 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
puesta es escasa, se debe aumentar la do-
sis a 2 mg cada 2-5 minutos hasta un to-
tal de 10 mg. En los niños, la dosis es de
0,001 mg/kg, debiéndose aumentar a 0,01
mg/kg en caso de no haber respuesta.
3. En caso de intoxicación por vía intravenosa,
se debe mantener al paciente en observa-
ción durante al menos 24 horas; si la so-
bredosis se produce por vía oral, durante
12 horas, y sólo 6 horas si es adulto, está
asintomático y no ha necesitado naloxona.
Si se trata de niños, se debe proceder a
ingreso hospitalario y observación durante
12-24 horas. Si la heroína se ha inyectado
se deben utilizar compresas de hielo en el
lugar de aplicación, para disminuir el flujo
capilar sanguíneo. Se recomienda mante-
ner caliente al paciente.
4. En las intoxicaciones por vía oral se debe
administrar carbón activado. Hay que evi-
tar el jarabe de ipecacuana, aunque si el
paciente está consciente se intentará pro-
vocar el vómito. Posteriormente, se reco-
mienda lavado gástrico, que puede no ser
eficaz en las primeras horas por disminu-
ción de la motilidad intestinal.
5. En caso de EAP no cardiogénico y según
el grado de conciencia y de insuficiencia
respiratoria, se debe iniciar ventilación me-
cánica no invasiva en modo BiPAP o ven-
tilación mecánica invasiva. Se ha demos-
trado que este tipo de EAP responde bien
a la presión positiva espiratoria final, pero
no a la naloxona (1, 3, 4).
6. En el caso de convulsiones que no res-
pondan a la naloxona, se debe adminis-
COCAÍNA
En la actualidad, la cocaína se considera una
droga de uso común, cuyo consumo ha ido
aumentando a lo largo de los últimos años.
Tanto en las salas de urgencias como en los
centros de desintoxicación de drogas, la ma-
yoría de pacientes atendidos por drogadic-
ción son consumidores de cocaína, y esta droga
es también la causante de la mayor mortali-
dad del total de urgencias médicas toxicoló-
gicas (7).
ACTUALIZACIÓN 2005
trar diazepam intravenoso o lorazepam. Si
aquéllas se prolongan, se debe pensar en
la posibilidad de body packing o bien, de
un proceso secundario (3).
7. Si se produce hipotensión arterial, hay que
administrar cristaloides. En caso de no ob-
tener respuesta, se debe iniciar perfusión
de dopamina.
8. En el caso de los body packers, se debe
administrar una infusión continua de na-
loxona, aumentando la dosis de 2 a 5 mg
hasta obtener respuesta clínica, mante-
niéndola posteriormente en perfusión con-
tinua. Debido a la gran cantidad de droga
liberada cuando se rompe alguno de estos
paquetes, la dosis de naloxona necesaria
puede ser muy alta. En raros casos se puede
producir lesión pulmonar aguda, que no es
reversible con la administración de naloxona,
y que incluso puede requerir intubación oro-
traqueal y conexión a ventilación mecánica.
Una vez estabilizado, el paciente debe se-
guir el mismo tratamiento que los body pac-
kers asintomáticos (9).
Pronóstico
El pronóstico de la intoxicación por heroína es
malo, con baja tasa de deshabituación y alta
mortalidad a corto plazo (1). La mayoría de las
muertes por sobredosis ocurren en adictos cró-
nicos a la heroína, y sólo en un 17 % de los
casos ocurren en el primer consumo (3). La gra-
vedad de la sobredosis depende de la dosis,
del tipo de droga y de la tolerancia del paciente.
La cocaína es un alcaloide extraído de la hoja
de la planta Erythroxylon coca, que crece fun-
damentalmente en Sudamérica. Existen datos
arqueológicos que demuestran el consumo de
esta hoja desde el año 3000 a.C., debido a
sus propiedades euforizantes y anestésicas.
Posteriormente, en el siglo XIX, se empezó a
utilizar con fines terapéuticos, aprovechando
sus propiedades beneficiosas; sin embargo, a
principios de 1890 empezaron a surgir ya las
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EMERGENCIAS
primeras evidencias de su potencial efecto tó-
xico (16).
Farmacología
Puede presentarse como dos formas diferen-
tes: hidrocloruro de cocaína y base libre. El
hidrocloruro de cocaína se prepara disolviendo
el alcaloide en ácido clorhídrico, para formar
un granulado soluble en agua, que se des-
compone casi totalmente a la temperatura que
alcanza el cigarrillo. De esta forma, se puede
consumir por vía oral, intravenosa o intrana-
sal. La base libre, conocida también como crack,
se consigue al mezclar la cocaína con amonio
o bicarbonato sódico. Esta forma es estable
al calor, y también permite que pueda ser fu-
mada (7, 11, 16).
El inicio y la duración de los síntomas depende
de la vía de administración, de la dosis y de
la tolerancia del paciente, aunque actualmente,
la presencia de adulterantes hace difícil pre-
decir su respuesta. El hidrocloruro de cocaína
se absorbe bien a través de las mucosas, por
lo tanto, se pueden alcanzar altas concentra-
ciones plasmáticas al consumirla por vía in-
tranasal, sublingual, intravaginal o rectal. La
administración intravenosa o la forma fuma-
da de la cocaína producen sintomatología en
1 o 2 minutos. También se absorbe rápida-
mente a través del tracto respiratorio, por lo
que tras fumar cocaína la sustancia pasa a la
circulación sanguínea en pocos segundos o
minutos. Su base libre (crack) se absorbe muy
rápidamente y es considerada la forma más
potente y más adictiva. Tras esnifar cocaína,
se alcanzan concentraciones plasmáticas má-
ximas a los 30-60 minutos. Comparada con
la inyección intravenosa, la administración mu-
cosa tiene un inicio de acción más lento, un
efecto máximo más tardío y una mayor du-
ración de acción. A nivel gastrointestinal, la
absorción es mínima, iniciándose los sínto-
mas a los 20-30 minutos.
La cocaína es metabolizada por las esterasas
hepáticas y seudocolinesterasas plasmáticas,
transformándola en sus metabolitos solubles,
RELACIONADAS CON DROGAS DE ABUSO 217
benzoilecgonina y metilecgonina, que son eli-
minados por vía urinaria. La vida media es de
45 a 90 minutos; sin embargo, sus metaboli-
tos se detectan en orina durante más tiempo,
hasta 24 o 36 horas. En los pacientes con dé-
ficit de seudocolinesterasas o en los que la
actividad colinesterásica es más lenta (niños,
personas mayores, embarazadas), el riesgo
de toxicidad puede aumentar de forma con-
siderable.
Sus efectos tóxicos están relacionados con una
estimulación excesiva del SNC y por la inhibi-
ción neuronal de la recaptación de catecola-
minas. Cuando se consume de forma sisté-
mica, bloquea la recaptación presináptica de
norepinefrina y dopamina, produciendo un ex-
ceso de estos neurotransmisores a nivel del re-
ceptor postsináptico. Asimismo, bloquea la
conducción de los impulsos nerviosos al dis-
minuir la permeabilidad de la membrana axo-
nal a los iones de sodio, actuando como un
anestésico.
A menudo se consume de forma conjunta con
otras sustancias de abuso, como es el caso
de la heroína (speedball), fenciclina y alcohol.
Con este último se pretende neutralizar par-
cialmente sus efectos estimulantes; sin em-
bargo, en presencia de etanol, la cocaína se
transesterifica a nivel hepático en cocaeti-
leno, cuya duración y toxicidad son mayores
que las de la cocaína (3, 7).
Manifestaciones clínicas
La clínica depende de los diferentes grados
de toxicidad, aunque las principales manifes-
taciones se producen en los sistemas cardio-
vascular, nervioso central y respiratorio (tabla
2). La principal causa de muerte relacionada
directamente con el consumo de cocaína se
debe a la sobredosis, que provoca arritmias
cardiacas, infarto agudo de miocardio, acci-
dente cerebral vascular, ruptura aneurismá-
tica o hipertermia. Además de esta asocia-
ción farmacológica directa, el consumo de
cocaína induce un aumento de la mortalidad
asociada a accidentes, suicidios, etc. (7, 16).
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218 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
TABLA 2. Manifestaciones clínicas de la intoxicación por cocaína
Intoxicación leve
— Ansiedad, agitación, temblor, mioclonías,
hiperreflexia, cefalea
— Náuseas y vómitos
— Discretos aumentos de temperatura, frecuen-
cia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión
arterial
— Midriasis, sudoración
— Dolor torácico
Sistema cardiovascular
— Isquemia miocárdica o IAM
— Disfunción miocárdica: hipertrofia ventricular
izquierda, miocardiopatía dilatada, disfunción
sistólica, disfunción diastólica, miocarditis
— Arritmias: taquicardia sinusal, supraventricular
y nodular; bradicardia, bloqueo AV y bloqueo
de rama; taquicardia ventricular, ritmo
idioventricular acelerado; torsade de pointes;
síndrome de Brugada; fibrilación ventricular,
asistolia
— Endocarditis
— Hipertensión arterial
— Disección aórtica
Sistema respiratorio
— Hiperreactividad bronquial
— Status asmático
— Estridor
— Hipertensión pulmonar
— Barotrauma: neumotórax y neumomediastino
— Edema agudo de pulmón
— Hemorragia alveolar
Sistema cardiovascular
El consumo de cocaína se ha relacionado con
enfermedades cardiovasculares, agudas y cróni-
cas, que incluyen infarto de miocardio, isque-
mia miocárdica (silente o asociada a angina),
miocarditis, miocardiopatía (dilatada e hipertró-
fica), arritmias, hipertensión, disección aórtica y
endocarditis. Está demostrado que, además, ace-
lera el desarrollo de aterosclerosis. La sintoma-
tología se puede producir tras el consumo por
vía intravenosa, esnifada o fumada (8).
ISQUEMIA E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Desde que en 1982 se publicó el primer caso
de infarto agudo de miocardio (IAM) tras el
ACTUALIZACIÓN 2005
— «Síndrome pulmonar» asociado al crack
— Rinitis crónica
— Perforación del tabique nasal
— Sistema nervioso
— Convulsiones
— Hipertermia
— Accidente cerebrovascular isquémico
o hemorrágico
— Síndrome delirio-agitación
Sistema renal
— Rabdomiólisis
— Insuficiencia renal aguda
Tracto gastrointestinal
— Erosiones dentales
— Ulceraciones gingivales
— Isquemia intestinal
— Perforación gastroduodenal
— Colitis
Efectos durante el embarazo
— Abruptio placentae
— Bajo peso del recién nacido
— Prematuridad
— Microcefalia
— Anomalías congénitas urológicas
Infecciones
— Enfermedades de transmisión sexual
— VIH
— Tuberculosis
consumo de cocaína, son muchos los artícu-
los que han documentado esta asociación. El
riesgo de IAM está incrementado 24 veces en
los 60 minutos que siguen al consumo de co-
caína, pero no está relacionado con la canti-
dad consumida, con la vía de administración
ni con la frecuencia de consumo (7, 8, 11-13,
16). Sin embargo, también puede existir is-
quemia miocárdica o infarto varias horas des-
pués de la ingesta, ocasionado por la presen-
cia de metabolitos circulantes, de vida media
más larga, que inducirían una vasoconstricción
recurrente (11). Toda persona que acuda a
urgencias con dolor torácico no traumático de-
bería ser interrogada por consumo de cocaí-
na, puesto que es el síntoma más frecuente
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EMERGENCIAS
entre los consumidores. Aproximadamente un
6 % de los pacientes que acuden a urgencias
con dolor torácico asociado a cocaína pre-
sentan evidencia enzimática de infarto agudo
de miocardio. La mayoría son pacientes jóve-
nes, fumadores, sin otro factor de riesgo car-
diovascular, y con historial clínico repetido de
consumo de cocaína (7, 8, 11, 12, 16).
Diagnóstico
No es fácil diagnosticar el IAM asociado al
consumo de cocaína, ya que: 1) el electro-
cardiograma (ECG) puede ser anormal en mu-
chos pacientes con dolor torácico asociado
al consumo de cocaína, incluso con eleva-
ción del segmento ST en ausencia de IAM,
existiendo una incidencia elevada de altera-
ciones de la repolarización en pacientes jó-
venes, y 2) las concentraciones de creatin-
fosfocinasa (CPK) pueden estar elevadas en
aproximadamente la mitad de los consumi-
dores de cocaína, sin que ello suponga la exis-
tencia de IAM, debido probablemente a rab-
domiólisis. Por todo esto, la prueba diagnóstica
más sensible y específica para la detección
de IAM en estos pacientes sería la determi-
nación sérica de troponina, pudiéndose rea-
lizar una ecocardiografía para confirmar la pre-
sencia de zonas hipocinéticas (7, 8, 11). Puesto
que la incidencia de IAM en pacientes que
acuden a urgencias con dolor torácico es
sólo del 6 %, algunos autores proponen que
la actitud más correcta sería la de observación
durante 12 horas, ECG y determinaciones en-
zimáticas seriadas (8).
Complicaciones
Las complicaciones cardiovasculares deriva-
das del IAM, arritmias ventriculares, insufi-
ciencia cardiaca congestiva y muerte, se pro-
ducen fundamentalmente a las 12 horas de
iniciada la sintomatología. Sin embargo, son
poco frecuentes, debido, al menos en parte,
a que se trata de pacientes jóvenes (11).
Etiopatogenia
Los estudios angiográficos realizados en pa-
cientes con IAM tras consumo de cocaína
han mostrado tanto coronarias normales (en
un tercio de los pacientes) como estenóticas.
Se desconoce el mecanismo por el que se
produce el IAM en presencia de coronarias nor-
RELACIONADAS CON DROGAS DE ABUSO 219
males, aunque se apunta la posibilidad de que
sea multifactorial. La patogénesis de la isque-
mia miocárdica incluye, al menos, alguno de
estos factores: 1) aumento de la demanda mio-
cárdica de oxígeno; 2) vasoconstricción de las
arterias coronarias; 3) predisposición a la agre-
gación plaquetaria y formación de trombos, y
4) toxicidad directa sobre el árbol vascular
coronario (7, 11, 16).
La cocaína induce estimulación adrenérgica,
produciendo un aumento de la demanda mio-
cárdica de oxígeno al aumentar la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la contractilidad
ventricular izquierda.
Al mismo tiempo, la ingesta de esta sustan-
cia produce vasoconstricción de las arterias co-
ronarias, debido a: 1) estimulación de los re-
ceptores α-adrenérgicos coronarios; 2) aumento
de la producción endotelial de endotelina (po-
tente vasoconstrictor), y 3) disminución de la
producción de óxido nítrico (potente vasodi-
latador). La vasoconstricción coronaria se pro-
duce en segmentos estenóticos y no estenó-
ticos; sin embargo, sus efectos son mucho más
evidentes en segmentos dañados previamente,
por lo que se deduce que los consumidores
de cocaína con enfermedad aterosclerótica co-
ronaria previa tienen un mayor riesgo de su-
frir un episodio isquémico (11, 12).
Se produce también un aumento de la acti-
vación plaquetaria y de su agregación, así como
incrementos plasmáticos del inhibidor del ac-
tivador del plasminógeno (PAI), que puede pro-
mover la formación de trombos y ateroscle-
rosis coronaria precoz (11, 12). En un estudio
en el que se realizaron autopsias a consumi-
dores de cocaína, se identificaron lesiones es-
tenóticas coronarias en una proporción ma-
yor a la que cabría esperar por la edad, puesto
que se trata de una población joven. También
se observó una incidencia de enfermedad ate-
rosclerótica en un 60 % de cateterismos car-
diacos (16).
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
Está descrito que el consumo crónico de co-
caína puede producir hipertrofia ventricular
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220 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
izquierda, miocardiopatía dilatada y disfun-
ción sistólica y ventricular diastólica. Estas dos
últimas podrían estar causadas también por
el efecto tóxico directo de la cocaína. El uso
de adulterantes se ha relacionado con mio-
carditis (11).
ARRITMIAS
Aunque se han descrito múltiples arritmias
relacionadas con el consumo de cocaína, el
mecanismo generador de la arritmia no está
claramente definido. En la mayoría de los ca-
sos, se han descrito en el contexto de altera-
ciones hemodinámicas y metabólicas impor-
tantes, como hipotensión arterial, crisis
comiciales, hipoxemia o IAM. Se sabe que la
cocaína produce un bloqueo de los canales
de sodio e induce un aumento de la estimu-
lación simpática. Todo esto puede producir o
exacerbar arritmias cardiacas; sin embargo, las
arritmias potencialmente mortales tras el con-
sumo de cocaína ocurren más frecuentemente
en presencia de isquemia miocárdica, IAM o
daño miocárdico no isquémico. El consumo
crónico de cocaína supone también un au-
mento del riesgo de arritmias ventriculares, al
tener una predisposición elevada al desarrollo
de hipertrofia ventricular izquierda o miocar-
diopatía dilatada, siendo ambos factores de
riesgo conocidos para el desarrollo de este tipo
de arritmias (11).
Aunque la cocaína disminuye el automatismo
del nódulo sinusal y prolonga la conducción
auricular y ventricular, no es frecuente el de-
sarrollo de bradiarritmias en ausencia de IAM.
Éstas se han descrito ocasionalmente, limi-
tándose a casos esporádicos de parada sinu-
sal, bloqueo auriculoventricular, ritmo nodal
y asistolia (7).
ENDOCARDITIS
El consumo intravenoso de cualquier tipo de
droga supone un riesgo elevado de endocar-
ditis bacteriana, aunque el consumo de cocaí-
na es un factor de riesgo independiente para
el desarrollo de esta enfermedad, por razones
no del todo explicadas. Su consumo induce ta-
quicardia e hipertensión arterial, pudiendo pro-
vocar un daño valvular y vascular que favo-
ACTUALIZACIÓN 2005
rezca a la invasión bacteriana. También los efec-
tos inmunodepresores de la cocaína pueden
aumentar el riesgo de infección, así como la
presencia de adulterantes. Al contrario que
en endocarditis asociadas a otro tipo de dro-
gas, la cocaína induce la formación de verru-
gas en válvulas izquierdas (11).
DISECCIÓN AÓRTICA
Debería ser considerada como posibilidad en
todo paciente con dolor torácico tras el consumo
de cocaína. Se produce como consecuencia de
hipertensión arterial brusca secundaria a la li-
beración masiva de catecolaminas (7, 11).
Manifestaciones pulmonares
La mayoría de estas manifestaciones se pro-
ducen por el consumo de cocaína fumada,
siendo las más importantes: status asmático,
estridor, hipertensión pulmonar, barotrauma,
edema pulmonar y hemorragia alveolar.
Se pueden producir exacerbaciones graves de
asma en pacientes diagnosticados previamente,
aunque la cocaína fumada o por inhalación
puede producir por sí sola una irritación bron-
quial inespecífica.
En la mayoría de pacientes, el edema pulmo-
nar inducido por cocaína se resuelve sin trata-
miento específico. El mecanismo que lo pro-
duce parece estar relacionado con una disfunción
ventricular izquierda transitoria y una alteración
de la permeabilidad capilar pulmonar.
La inhalación de crack produce un síndrome
pulmonar que se caracteriza por disnea, infil-
trados difusos y hemoptisis (3, 16).
Manifestaciones neurológicas
Las manifestaciones sobre el SNC son comu-
nes e incluyen: euforia, ansiedad, agitación,
psicosis, delirio y convulsiones, siendo la ce-
falea la manifestación más frecuente (3).
La cocaína disminuye el umbral epileptógeno,
y puede provocar crisis tanto parciales como
generalizadas. La mayoría de las convulsiones
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EMERGENCIAS
están asociadas al consumo intravenoso o a
fumar crack. El consumo intranasal parece pro-
ducir crisis comiciales en pacientes con ante-
cedentes (16).
La hipertermia, uno de los efectos más leta-
les, se puede atribuir a tres factores: 1) es-
tado hipermetabólico (agitación, aumento de
la actividad motora) que aumenta la produc-
ción de calor; 2) capacidad disminuida para
la eliminación de calor: aumenta la vasocons-
tricción, disminuye la vasodilatación cutánea
y la sudoración, y 3) disminuye la percepción
de calor, por lo que impide las respuestas ha-
bituales de protección, como puede ser situarse
en un ambiente más fresco (10).
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) aso-
ciados con el consumo de cocaína afectan a
gente joven, sin ningún otro factor de riesgo
cardiovascular. Los de caracter hemorrágico se
asocian más frecuentemente con el consumo
de hidrocloruro de cocaína, detectándose hasta
en un 50 % la presencia de aneurismas o
malformaciones arteriovenosas previas. Pue-
den ser producidos también por la acción
simpaticomimética y el efecto inhibitorio de
la agregación plaquetaria, o por vasoconstric-
ción isquémica cerebral transitoria seguida de
reperfusión y disolución del trombo. Los ACV
isquémicos son más frecuentes entre consu-
midores de crack y están provocados sobre
todo por vasospasmo de grandes arterias ce-
rebrales, con formación posterior de trombos
intravasculares (7, 14, 16). Además de los efec-
tos directos sobre la circulación cerebral, la co-
caína está asociada a distintas miocardiopatías
que pueden inducir la formación de trombos
y su posterior embolismo (14).
El síndrome de delirio-agitación se caracteriza
por hipertermia, agitación, comportamiento
violento, shock tardío y muerte súbita, des-
conociéndose hasta el momento sus bases fi-
siopatológicas (7).
Manifestaciones renales
La complicación renal más frecuentemente re-
lacionada con el consumo de cocaína es la
RELACIONADAS CON DROGAS DE ABUSO 221
insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a
rabdomiólisis, por efecto tóxico directo de la
cocaína a nivel muscular. La rabdomiólisis es
muy frecuente entre los consumidores, aun-
que sólo la desarrollan un tercio de ellos, con
valores de CPK muy elevados (> 28.000 UI/l).
La presencia de hipocalcemia se considera
valor predictivo para el desarrollo de rabdo-
miólisis más grave. Cuando desencadena un
fracaso renal, frecuentemente se asocia tam-
bién a una coagulación intravascular disemi-
nada y a una elevación de las enzimas hepá-
ticas (3, 16).
Diagnóstico
Cuando la clínica sea sugestiva de intoxicación
por drogas, deberemos realizar un cribado para
su determinación. El método consiste en la
realización de un análisis de orina para de-
tectar el consumo de cocaína por inmunoen-
sayo. La mayoría de los laboratorios de far-
macia detectan, además de la cocaína, otras
drogas de abuso, como anfetaminas, benzo-
diazepinas, cannabinoides, fenciclidina, me-
tadona y opiáceos. Debido a que la vida me-
dia de la cocaína es muy breve, los niveles
sanguíneos de ésta sólo detectarían la ingesta
reciente. A diferencia del alcohol, estos nive-
les no son predictores de su toxicidad (16).
La técnica de confirmación adecuada sería la
cromatografía de gases-espectometría de ma-
sas, detectándose los metabolitos benzoilec-
gonina y metilecgonina. El inmunoensayo
detectaría los metabolitos de la cocaína 1-2
días después de su ingesta, mientras que con
la cromatografía la detección se prolongaría
5-6 días posingesta. Actualmente se están en-
sayando nuevos métodos de detección, como
el análisis capilar (16).
Además del análisis de orina, deberemos rea-
lizar radiografía de tórax, ECG y bioquímica
que incluya la determinación de CPK y tro-
poninas, según la clínica que presente el pa-
ciente. En caso de clínica neurológica, debe-
ríamos pensar en la posibilidad de realizar TC
craneal (7).
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222 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Tratamiento
El tratamiento se basa en medidas de apoyo
general («ABC»: control de vía aérea, respi-
ración y control hemodinámico) y en medidas
de tratamiento sintomático (3). Inicialmente se
administrará oxígeno, se canalizará una vía ve-
nosa y se procederá a la monitorización elec-
trocardiográfica continua, neurológica y de
temperatura central. Si el paciente está en
coma, administraremos un bolo de 25 g de
glucosa y 100 mg de tiamina intravenosa (7).
Si sospechamos una ingesta oral, debemos
administrar carbón activado para disminuir la
absorción. El lavado gástrico y el jarabe de
ipecacuana para inducir el vómito no están
recomendados, puesto que aumentan el riesgo
de convulsiones y de posible broncoaspiración
(3, 7). Las técnicas de depuración extrarrenal
y acidificación de la orina tampoco están re-
comendadas.
Una de las estrategias más importantes con-
siste en un rápido control de la agitación y de
la hipertermia. Deberemos mantener una se-
dación suave con benzodiazepinas y utilizar
métodos de enfriamiento tanto activos como
pasivos, pudiéndose utilizar técnicas de de-
puración extrarrenal y sedorrelajación como
última medida.
En caso de isquemia o IAM relacionado con el
consumo de cocaína, se debería administrar oxi-
genoterapia y fármacos de primera línea: AAS,
mórficos, benzodiazepinas y nitroglicerina. Si
no se obtiene respuesta, administraríamos ve-
rapamilo o fentolamina (antagonista α-adre-
nérgico).
La nitroglicerina y el verapamilo revierten la HTA
y la vasoconstricción coronaria inducidas por
la cocaína. Los β-bloqueantes deben emplearse
con precaución, no debiéndose administrar
como único fármaco puesto que potencian la
vasoconstricción coronaria por el bloqueo β-
adrenérgico. Únicamente el labetalol, al ser blo-
queante α y β, revierte la HTA inducida por la
cocaína, sin efecto demostrado sobre la vaso-
constricción coronaria (3, 7, 8, 11).
ACTUALIZACIÓN 2005
El uso de fibrinolíticos en este grupo de pa-
cientes es controvertido, debido a las dificul-
tades para el diagnóstico de IAM, la escasa
casuística existente y las potenciales compli-
caciones de este grupo farmacológico. Según
las guías clínicas de la American Heart Asso-
ciation de 2000, el uso de la fibrinólisis se re-
servará en casos resistentes al tratamiento mé-
dico, recomendándose el traslado del paciente
a un hospital que disponga de técnicas inva-
sivas, siempre y cuando el tiempo de demora
no sea superior a 90 minutos. En caso nega-
tivo, se recomienda la realización de fibrinóli-
sis (7, 11, 13).
La hipertensión en estos casos responde bien
a las benzodiazepinas, pero si estamos ante
una crisis o una emergencia hipertensiva, de-
bemos administrar nitroglicerina, nitroprusiato
y α-bloqueantes como fentolamina y labeta-
lol intravenoso. Este último sería recomenda-
ble también en el caso de disección aórtica,
en sustitución de propranolol, debido a los
efectos adversos de éste (7).
En el caso de arritmias ventriculares o blo-
queo cardíaco secundario al consumo de co-
caína, el tratamiento consiste en tratar la is-
quemia miocárdica si está asociada, corregir
los trastornos metabólicos, administrar fár-
macos antiarrítmicos o implantar un marca-
pasos provisional si está indicado. El trata-
miento se basará en la administración de
bicarbonato sódico o lidocaína a un ritmo
de perfusión más lento del habitual por su
potencial efecto convulsionante. No están in-
dicados los fármacos del grupo IA (quini-
dina, procainamida y disopiramida) puesto
que pueden exacerbar el ensanchamiento del
QRS y del intervalo QT, así como disminuir el
metabolismo tanto de la cocaína como de sus
metabolitos (7, 11).
En el tratamiento de las convulsiones se pue-
den utilizar fármacos anticomiciales, como dia-
zepam, lorazepam, fenitoína, ácido valproico
y fenobarbital, reservándose para los casos más
refractarios midazolam, propofol, pentotal só-
dico e incluso sedorrelajación con bloquean-
tes neuromusculares no despolarizantes (7).
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EMERGENCIAS
En el caso de los body packers, si el paciente
está asintomático, se debería realizar una des-
contaminación gastrointestinal con carbón ac-
tivado si la ingesta ha sido oral (1g/kg/4 horas),
o irrigación intestinal con una solución de po-
lietilenglicol (2 l/hora) en el resto de casos, siem-
pre y cuando no sospechemos hemorragia gas-
trointestinal, íleo o perforación. Los pacientes
tratados de forma conservadora deberían estar
en observación por el riesgo de perforación o
filtración a través de los paquetes. Debido a este
riesgo, no se recomienda realizar endoscopia.
La cirugía estaría reservada para pacientes con
intoxicación aguda por cocaína, obstrucción gas-
DROGAS DE SÍNTESIS
Según un informe del año 2002 del Observa-
torio Europeo de la Droga y las Toxicomanías
de la Unión Europea, España ocupa el tercer
lugar, tras el Reino Unido y Dinamarca, en cuanto
a prevalencia de consumo de drogas de sínte-
sis (17). El término drogas de síntesis o drogas
de diseño fue introducido en la década de 1960
en California por Gary Henderson, y comprende
un conjunto de sustancias sintéticas que se
han popularizado a partir del nombre genérico
TABLA 3. Clasificación de las drogas de síntesis
Derivados anfetamínicos
— Metanfetamina («speed». «ice» o «hielo»)
— 2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2)
— Para-metoxianfetamina (PMA o «droga de la
muerte»)
— 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM, STP)
— 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA; «píldora
del amor»)
— 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA,
«éxtasis», «Adán», «XTC»)
— Derivados vegetales («Éxtasis vegetal»)
— 3,4-metilenodioxietilanfetamina (MDEA,
«Eva»)
Análogos del fentanilo
— Alfa-metilfentanilo (China White)
— 3-metilfentanilo (3-MF)
RELACIONADAS CON DROGAS DE ABUSO 223
trointestinal o perforación. En estos casos, pre-
vio a la cirugía, estaría indicado el tratamiento
con benzodiazepinas para controlar la ansie-
dad y las posibles convulsiones, bicarbonato
sódico o lidocaína si aparecen arritmias ventri-
culares, y fentolamina o nitroprusiato para el
control de la HTA grave (7, 9).
El tratamiento de las complicaciones respira-
torias es también sintomático: broncodilata-
dores inhalados y corticosteroides para mejo-
rar el broncospasmo, drenaje torácico si se
produce neumotórax, y actitud expectante
en caso de neumomediastino (3).
de «éxtasis». Son sustancias que estimulan el
SNC semejantes farmacológicamente a sustan-
cias controladas, generalmente opioides o de-
rivados fundamentalmente de las anfetaminas,
que se sintetizan en laboratorios clandestinos,
sin ningún tipo de control sanitario. Se presen-
tan en forma de pastillas o comprimidos, en for-
mas, colores e iconos diferentes, con multitud
de nombres, que cambian según la moda y los
criterios del mercado ilegal (1, 18) (tabla 3).
Análogos de la meperidina
— 1-metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina (MPPP o
«heroína sintética»)
— 1-metil-1,4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina
(MPTP)
— 1-feniletil-4-fenil-acetoxipiperidina (PEPAP)
Análogos de feniciclidina
— Fenicilclidina (PCP o «polvo de ángel»)
— Ketamina
— N,N dimetiltriptamina (DMT o «viaje del
ejecutivo»)
Aminorex y análogos
— Aminorex
— 4-metilaminorex
Otros
— LSD («tripis»)
— GHB (mal llamado «éxtasis líquido»)
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224 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
De todas las sustancias sintetizadas, las más
populares son la MDMA (3,4-metilenodioxi-
metanfetamina), sintetizada en el año 1914 y
conocida como «éxtasis», «Adán» y «XTC»;
la MDA (3,4-metilenodioxianfetamina), sinte-
tizada en el año 1910 y conocida como «droga
del amor»; la MDEA (3,4-metilenodioxietan-
fetamina), conocida como «Eva», y la DOM
(2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina), conocida
como «STP» (serenidad, tranquilidad y paz, o
stop the police) (18).
En general, todo este tipo de sustancias pro-
ducen dos efectos fundamentales: 1) sensa-
ción de aumento de la propia sensibilidad y
autopercepción, y 2) sensación de aumento
de la comunicación social.
Sus consumidores habituales son jóvenes, que
consumen varias de éstas y otras drogas bá-
sicamente con tabaco, alcohol, derivados del
cannabis, alucinógenos y cocaína. Habitual-
mente, los consumidores de drogas de sínte-
sis están convencidos de la inocuidad de la
sustancia, percibiéndola como una «droga
segura» que genera efectos positivos (18).
A los 10-30 minutos tras su ingesta (depen-
diendo de la cantidad y calidad de la sustan-
cia), aparecen los efectos ascendentes, carac-
terizados por euforia, desinhibición emocional,
inhibición de la fatiga, hiperactividad, insomnio,
etc. Estos efectos duran algunas horas, y pos-
teriormente aparecen los efectos descendentes:
resaca, somnolencia, dolores musculares, estado
de ánimo depresivo, etc. En esta fase muchos
de los consumidores ingieren de nuevo pasti-
llas u otro tipo de drogas ilegales, con el obje-
tivo de disminuir estos síntomas descendentes
y volver a experimentar los ascendentes.
Estas sustancias, en general, producen depen-
dencia psicológica e incluso física en personas
con un consumo continuado y/o en dosis altas.
Éxtasis (MDMA)
La MDMA o 3,4-metilenodioximetanfetamina
es una sustancia sintetizada variando la mo-
ACTUALIZACIÓN 2005
lécula de la anfetamina, sustituyendo su ani-
llo fenil por el metoxi. Son drogas similares a
la mescalina, con acción estimuladora central
y sistémica, así como alucinógena. Sus efec-
tos están en relación con la liberación presi-
náptica de 5-HT y de dopamina (1, 7). Se con-
sume generalmente en fiestas que duran toda
la noche debido a que aumenta la energía fí-
sica, la resistencia a la fatiga, la sociabilidad y
el sentimiento de vinculación afectiva (7).
En su forma pura se presenta como un polvo
blanco de sabor amargo, aunque habitual-
mente se distribuye en forma de clorhidrato,
mezclada con otras muchas sustancias de apoyo
como cafeína, anfetaminas o efedrina, en píl-
doras o cápsulas transparentes (1, 19). Se toma
con el estómago vacío para aumentar su ab-
sorción, siendo las dosis habituales entre 16
y 150 mg. Los efectos tóxicos se producen
entre 75 y 100 mg. (o 1 mg/kg de peso) (19).
Sufre desaminación hepática e hidroxilación
aromática con ácido benzoico. La excreción
es urinaria, dependiente del pH urinario. La
vida media de eliminación es de 10 horas, se
prolonga 2-3 veces cuando el pH urinario es
superior a 7,5 (1).
La clínica se debe a los efectos físicos, psí-
quicos, a la toxicidad grave en el sistema
cardiovascular, y al cerebro y centro termo-
rregulador de la temperatura, responsables
de la mayoría de muertes imputadas a esta
droga (7). Los efectos se inician de forma
súbita a los 20-60 minutos de la ingesta,
con desorientación y agitación. Posteriormente
se produce un período de agitación intensa
y un estado de euforia, aumento de la acti-
vidad corporal y empatía, que puede durar
2-4 horas (2, 19), seguido de un declive gra-
dual, que puede prolongarse hasta 48 horas
con dosis de 100-300 mg. A dosis de 100-
125 mg se produce una ligera intoxicación,
con sensación de euforia, empatía, creciente
autoestima y, ocasionalmente, leves altera-
ciones en la percepción visual, pero no alu-
cinaciones (1).
Como manifestaciones graves se han descrito
infartos y hemorragias, habitualmente intra-
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EMERGENCIAS
craneales, crisis epilépticas, edema cerebral se-
cundario a hiponatremia, hipertermia grave,
rabdomiólisis, emergencia hipertensiva, sín-
drome coronario agudo, arritmias, hepatitis
aguda y crónica, fibrosis hepática y, en oca-
siones, fallo hepático fulminante (7).
Muchas de las personas que lo consumen
beben importantes cantidades de agua, aso-
ciándose a casos graves de hiponatremia
dilucional o bien relacionadas con un sín-
drome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética por estímulo de la propia
MDMA, manifestándose clínicamente como
un cuadro de coma profundo con hiperto-
nía, movimientos distónicos, agitación y su-
doración (1).
El diagnóstico se confirma al detectar la pre-
sencia de la droga en una muestra de orina
positiva a anfetaminas (7). El tratamiento se
basa en medidas de apoyo inicial, incluyendo
lavado gástrico y la administración de carbón
activado y catárticos si el paciente está cons-
ciente y no han transcurrido 6 horas tras la
ingesta oral (3, 7). Como objetivo prioritario
está el tratamiento de la hipertermia, por lo
que se hidratará correctamente al paciente,
y se utilizarán métodos de enfriamiento ex-
terno activo, llegando incluso a la hemofil-
tración venovenosa y/o sedorrelajación en ca-
sos refractarios (7).
MDA
La MDA, «píldora del amor» o 3,4-metileno-
dioxianfetamina, puede ser producida in vivo
por desmetilación de la MDMA. Las dosis va-
rían de 60 a 150 mg, su acción se inicia a los
40-60 minutos tras la ingesta, aunque dura
unas 8 horas (1).
La clínica se caracteriza por un aumento de la
empatía, favoreciendo la comunicación, mo-
tivo por el que se ha llamado «píldora del
amor». Sin embargo, no hay evidencia de
que tenga poderes afrodisíacos. Posiblemente
sea más tóxica que MDMA, y puede llegar a
producir alucinaciones (1).
RELACIONADAS CON DROGAS DE ABUSO 225
GHB o éxtasis líquido
El gammahidroxibutírico (GHB) fue sintetizado
en 1960, y se empleó inicialmente como anes-
tésico y posteriormente por sus efectos ana-
bólicos y como complemento nutricional, así
como en la narcolepsia y para disminuir la an-
siedad de consumir alcohol y opiáceos (3, 7).
Se retiró del mercado debido a su escaso po-
der analgésico y elevada capacidad epileptó-
gena (3, 7, 17). Actualmente está prohibido,
pero se consume en forma de droga de abuso
por sus efectos euforizantes (mayoritariamente,
a dosis bajas), y sedativos o tranquilizantes (17).
Se presenta en forma de líquido (ampollas de
unos 10 ml) que se ingiere directamente o
mezclado con zumos, refrescos o combina-
dos alcohólicos (17). También en este tipo de
droga el patrón de uso más frecuente es el
de su consumo con otras sustancias.
El GHB es hidrosoluble y se absorbe rápida-
mente en el tracto gastrointestinal, atrave-
sando con facilidad las barreras hematoence-
fálica y placentaria.
Es un derivado del ácido gammaaminobutírico
(GABA) (3, 7) que se encuentra en el tálamo
e hipotálamo. Se cree que está implicado en
los ciclos del sueño, en la regulación de la tem-
peratura, en el metabolismo de la glucosa ce-
rebral, el flujo sanguíneo, la memoria y el con-
trol emocional.
Las manifestaciones clínicas dependen de la
dosis ingerida. Su uso regular produce tole-
rancia y dependencia, y su abstinencia brusca
puede producir delirio y psicosis. Dosis bajas
de GHB inducen un estado de euforia; sin
embargo también puede producir vómitos, hi-
potermia, bradicardia sintomática, hipotensión
y acidosis respiratoria. En dosis elevadas puede
causar coma profundo y la muerte (3, 7).
El diagnóstico tiene que estar basado en la
sospecha clínica, puesto que no existe actual-
mente ninguna determinación analítica. Sólo es
posible detectarlo en sangre y orina por cro-
matografía-espectometría de masas en algunos
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226 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
laboratorios especializados. Se podría detectar
también en análisis de cabello (3, 7).
El tratamiento de la intoxicación por GHB es
básicamente de apoyo (3, 7), teniendo en cuenta
que estos pacientes pueden haber ingerido
otras drogas de abuso, generalmente alcohol
y anfetaminas. No está indicado el lavado gás-
trico ni la administración de carbón activado.
Puede llegar a ser necesaria, en algunos ca-
sos, la intubación y conexión a ventilación
Bibliografía
1. Ballesteros JL, Salas de Zayas R, Macias I. Intoxi-
cación por drogas de abuso. En: Gil J. Principios de ur-
gencias, emergencias y cuidados críticos. Alhulia. (http://tra-
tado.uninet.edu/indice.html)
2. Informe N.º 6 del Observatorio Español sobre Drogas.
Plan Nacional sobre Drogas. Ministerio del Interior. No-
viembre 2003. (www.mju.es/toxicología/). (consultado en
diciembre 2004).
3. Mokhlesi B, y cols. Adult toxicology in critical care.
Part II: Specific poisonings. Chest 2003; 123: 897-922.
4. Palomar M, Nogué S. Intoxicaciones no medica-
mentosas. En: Montejo JC. Manual de medicina inten-
siva. Harcourt. Madrid, 2001; 494-498.
5. Schuckit M, Segal D. Abuso y dependencia de opiá-
ceos. En: Harrison TR. Principios de medicina interna, vol.
II. McGraw Hill. Madrid, 1998: 2857-2861.
6. Heroína: la adormidera y los opiáceos. (http://www.mind-
surf.net/drogas/heroina.htm). (consultado en diciembre 2004).
7. Blasco Navalpotro MA. Intoxicación por cocaína y
drogas de diseño. En: Perales N, Rodríguez de Viguri. Me-
dicina crítica y emergencias. EDIKA MED. Barcelona, 2004:
87-101.
8. Kloner R, Rezkalla S. Cocaine and the heart. N Engl
J Med 2003; 348: 487-488.
9. Traub S, Hoffman R, Nelson L. Body packing- the
internal concealment of illicit drugs. N Engl J Med 2003;
349: 2519-2526.
10. Crandall C, Vongpatanasin W, Victor R. Mecha-
nism of cocaine-induced hyperthermia in humans. Ann
Intern Med 2002; 136: 785-791.
ACTUALIZACIÓN 2005
mecánica durante un período corto de tiempo,
puesto que la mayoría de estos pacientes re-
cuperan la consciencia de forma espontánea
a las 5 horas posingesta. La naloxona no es
útil en este tipo de intoxicación, y el empleo
de fisostigmina para revertir el coma en caso
de sobredosis es controvertido, puesto que la
mayoría de pacientes recobran la consciencia
espontáneamente y el empleo de este fármaco
puede suponer un riesgo si se han consumido
de forma conjunta antidepresivos tricíclicos.
11. Lange R, Hillis D. Cardiovascular complications of
cocaine use. N Engl J Med 2001; 345: 351-358.
12. Mittleman M, y cols. Triggering of myocardial in-
farction by cocaine. Circulation 1999; 99: 2737-2741.
13. Hollander J, y cols. Cocaine-associated myocardial
infarction. Clinical safety of thrombolytic therapy. Chest
1995; 107: 1237-1241.
14. Konzen J, Levine S, García J. Vasospasm and
thrombus formation as possible mechanisms of stroke
related to alkaloidal cocaine. Stroke 1995; 26: 1114-
1118.
15. Marzuk P, Tardiff K, y cols. Fatal injuries after co-
caine use as a leading cause of death among young
adults in New York City. N Engl J Med 1995; 332: 1753-
1757.
16. Warner E. Cocaine abuse. Ann Intern Med 1993;
119: 226-235.
17. Royo-Isaach, y cols. El «éxtasis líquido» (GHB):
¿una droga de uso recreativo? Clínica biopsicosocial del
consumidor y algunas propuestas terapéuticas. Aten Pri-
maria 2004; 33: 516-520.
18. Royo-Isaach, y cols. Drogas de síntesis: del uso al
policonsumo. Algunos riesgos asociados y una propues-
ta de intervención terapéutica. Aten Primaria 2004; 33:
209-213.
19. Publicaciones de la Delegación del Gobierno para el
Plan Nacional sobre Drogas. Drogas de síntesis: patrones
y tendencias de adquisición y consumo. Instituto Nacio-
nal de Toxicología. www.mir.es/pnd/publica/htlm/drogas.htm.
(consultado en diciembre 2004).