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PA R Á L I S I S FA C I A L T R ATA D A C O N H O M E O PAT Í A

Parálisis facial
tratada con homeopatía
DR. JAIME TOVAR LICONA*

INTRODUCCIÓN

La Parálisis facial es un padecimiento si bien causado por


lesión del séptimo par craneal, tiene una múltiple etiología, es
frecuente en nuestro medio y generalmente es tratada por
el médico especialista, sea este otorrinolaringólogo, odontó-
logo o neurólogo.
La realidad es que los pacientes que presentan pará-
lisis facial, ésta desafortunadamente, si no es tratada a tiempo
en sus inicios y en forma correcta, ocasiona una parálisis facial
permanente e irreversible, además de ser causa de trastornos
emocionales, psicológicos e incluso laborales, por la deformi-
dad que conlleva en la cara y la dificultad para el habla y la
ingesta de los alimentos a la boca.
Por otra parte el médico especialista, si bien puede ofre-
cer una terapéutica medicamentosa alopática a base de corti-
coides y antineuríticos, no resultan efectivos en algunos casos,
o bien se acude a la cirugía, en casos de mastoiditis aguda en
niños que da como complicación la parálisis facial, en otros
casos se recurre a la mastoidectomía descomprensiva del canal
de Falopio, como tratamiento quirúrgico en un Herpes Zoster
Otico que ocasiona la parálisis facial en un adulto; tratamien-
tos éstos agresivos y riesgosos, en el peor de los casos cuan-
do la parálisis facial es permanente e irreversible, se acude a
la rehabilitación correctora, que sólo resulta ser paliativa.
En nuestra experiencia personal con este tipo de * Médico otorrinolaringólogo, UNAM.
pacientes, hemos acudido a la HOMEOPATÍA, tratando pacien- Diplomado en Homeopatía, UNAM.
Docente de la ENMH del IPN.
tes con parálisis facial en su inicio e incluso en su estado cró- Académico numerario de la Academia
nico, con medicamentos homeopáticos agudos o bien crónicos, Nacional Mexicana de Bioética.
Diplomado en Formación Docente de
con resultados muy favorables, logrando la restitución y la Educación Superior del IPN.

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normalidad de las funciones del nervio facial, aun incluso en
pacientes con parálisis facial completa y aparentemente irre-
versible; desde luego en algunos casos y de acuerdo a la etio-
logía del padecimiento y el tiempo de padecer la parálisis y
sobre todo por los múltiples tratamientos previamente recibidos,
no es posible corregir la función del séptimo par craneal y la
parálisis facial será entonces irreversible.
Sin embargo el tratamiento homeopático, resulta ser,
al menos en nuestra experiencia personal, la mejor medida,
con el mejor resultado en la restitución de la función del nervio
facial, logrando la motilidad muscular de la expresión de la
cara en forma íntegra, así como las funciones secretoras de las
glándulas salivales y lagrimal, la audición, el sentido del gusto
y la sensibilidad general de la región.

DEFINICIÓN

La parálisis facial es la debilidad o imposibilidad de la contrac-


ción de los músculos de la cara.
La parálisis del séptimo par craneal o nervio facial
constituye la lesión nerviosa periférica más frecuente, posi-
blemente debido a su largo recorrido intraóseo, aproxima-
damente 3 cm, estando localizada la lesión del nervio en dicho
trayecto en el 90% de los casos.

ANATOMÍA

El nervio facial es un nervio mixto y está constituido por fibras


con diversa función:
1. Motoras: que inervan los músculos de la hemicara
correspondiente, musculatura estriada, para la
expresión de la cara.
2. Sensitivas: Fibras de la sensibilidad general, prove-
nientes del conducto auditivo externo (Área de Ram-
say Hunt), del paladar blando y la amígdala palatina.
3. Exitosecretoras y vasomotoras: Con fibras para-
simpáticas para la glándula lagrimal y las glándulas
salivales: la parótida, la submaxilar y la sublingual.
4. Sensoriales: Que recogen la sensibilidad gustativa de
los dos tercios anteriores de la lengua (ver figura 1).

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De corteza e Girus precentral
vía cápsula interna

Núcleo
de VI
A centro gustatorio
vía longitudinal media
Fibras parasimpáticas
A Glándula lagrimal
Bulbo Núcleo Nervio intermediario Ganglio
motor (de Wrisberg) Esfelopalatino
de VII

Mucosas de nariz
De núc. y paladar
sensorial de VIII Ganglio
V y núcleo geniculado
auditivo
M. Estapedial
De núc.
sensorial Núcleo
salival Rama
de V auricular Oído medio
Médula superior Rama lingual del V
del vago
Núcleo del
tracto solitario
Cuerda A Glándula
sublingual
Orificio Tímpano
estilomastoideo A Glándula
submaxilar
Ganglio
Rama postauricular submaxilar
A núcleo ambiguo dorsal
Núcleo motor V y núcleo M. Digástrico Papilas gustatorias
de hipogloso de 2/3 ant. de lengua
M. Stilonioideo
Temporal
Cigomática
infraorbitaria Ramas
Bucal motoras
mandibular

Cervical
Línea media

Cuando cualquier padecimiento interrumpe el trayecto


del nervio facial, lo más aparente es la “PARÁLISIS FACIAL” y en
base a ella se puede hacer, en muchas ocasiones, el diagnós-
tico topográfico de lesión, por lo que brevemente recordaremos
la anatomía del nervio facial:

a) El nervio facial tiene una representación cortical


frontal en el área precentral de ambos hemisferios
cerebrales. De ahí parten:
b) El haz piramidal cruzado, que conduce el principal
contingente de neuronas motoras, que desde el
lóbulo frontal llegan al núcleo facial, son responsa-
bles de la motilidad facial contralateral.
c) El haz piramidal directo, que es un fascículo acce-
sorio destinado a la motilidad facial ipsilateral de
tres músculos: frontal, orbicular de los párpados
y superciliar.

La representación cortical bilateral de esto músculos


explica que las lesiones que afectan un solo hemisferio cere-
bral (parálisis facial por lesiones centrales) producirán una
parálisis facial de los músculos inferiores de la mímica de la
cara con conservación de la función muscular de la frente y
de los párpados. (Ver figura 2).

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Corteza motora

Rodilla del VII


Músculo del estribo

Núcleo del VI

Músculos
faciales

Núcleo motor
del VII

Vientre posterior del


músculo digástrico Músculo estilohioideo

Fig. 2. El núcleo motor del VII. Se representan las conexiones que la corteza motora
envía a la parte superior (azul) y a la parte inferior (rojo) del núcleo. Se señalan los
músculos que inerva (derivados del segundo arco branquial).

d) Núcleos del facial:

Se describen tres núcleos:


1. Núcleos motores:
Está en la zona inferior de la protuberancia del tron-
co encefálico y recibe aferencias corticales bilatera-
les, para la parte alta de la cara, unilaterales y cruzadas
para el resto de la cara.
2. Núcleo salival y lagrimal superior:
Origina fibras parasimpáticas que cursan por el nervio
intermediario de Wrisberg y se distribuyen al ganglio
submaxilar a través de la cuerda del tímpano, para
inervar las glándulas submaxilares y sublinguales, al
ganglio esfenopalatino para el nervio petroso superficial
mayor para inervar las glándulas lagrimales.
3. Núcleo del haz solitario:
Es un núcleo sensorial visceral. Recibe las fibras del
sentido del gusto que vienen de los dos tercios ante-

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riores de la lengua, a través del nervio lingual y la cuer-
da del tímpano. (Ver figura 1 y 2).

e) TRAYECTO PERIFÉRICO:

1.- Vías infranucleares:


En el ángulo pontocerebeloso el nervio facial y el
nervio intermediario de Wrisberg cursan en la vecin-
dad del nervio VIII par o auditivo y las arterias cere-
belosas media y auditiva.

En el conducto auditivo interno, el nervio facial y el


intermediario de Wrisberg, corre acompañado por el nervio
auditivo por debajo, el nervio vestibular superior por detrás
y el vestibular inferior por debajo y detrás, junto con la arte-
ria auditiva.

f) Trayecto intrapetroso:

1. Trayecto laberíntico:
En el fondo del conducto auditivo interno se encuen-
tra el orificio interno del acueducto de Falopio. En este
trayecto de la pirámide petrosa se localiza la región del
ganglio geniculado, que es el relevo de los nervios inter-
mediario y facial.
2. Trayecto o segunda porción llamada timpánica:
El resto del nervio facial, con las fibras motoras y gus-
tativas cambia de dirección y se dirige hacia tras y afue-
ra entre la coclea por delante y abajo, el utrículo por
dentro y el conducto horizontal por arriba, encima del
músculo tensor del martillo y debajo del conducto
semicircular externo.
3. Tercera porción o mastoidea:
Encima de la ventana oval, en el acueducto de Falopio
cambia de dirección hacia abajo, de dirección vertical
y descendente, situándose en la parte compacta de la
mastoides, para terminar en el agujero estilomastoideo,
donde el nervio comienza su trayecto extrapetroso.
(Ver figura 3).

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A N. petroso menor

A. Meníngea media IV

N. petroso superficial III

N. petroso mayor
N. cuerda del tímpano

N. vestibulococlear

N. intermediario

Raíz motora del VII par

B
Ganglio geniculado

N. petroso superficial
mayor y menor

Timpánico
Plexo carotídeo interno
N. del músculo del estribo

Piramidal N. caroticotimpánico inferior


N. Cuerda del tímpano
N. de Jacobson’s
Mastoideo

Foramen estilo mastoideo Ganglio petroso

Figura 3. Representación de la primera y segunda porciones del nervio facial en una visión
superior. Obsérvense sus relaciones con los nervios craneales el III, IV, V. B: segmento
timpánico (2 a. porción) y vertical (3 a porción) vistos a través del oído medio.

g) Trayecto extrapetroso: (ver figura 4).

A la salida del agujero estilomastoideo, en el cuello,


el nervio facial, hace un corto recorrido para dirigirse a la
glándula parotida.
Sus ramas terminales a la salida del agujero estilo-
mastoideo:

1. Rama digástrica, inerva el vientre posterior del


músculo digástrico.
2. Rama estilohioidea, inerva el músculo estilohioideo.
3. Plexo parotideo: el tronco principal del nervio se
divide en dos ramas principales:
a) Temporofacial:
Inerva los músculos de la frente, el músculo
orbicular de los ojos y la porción superior de la
cara.

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NEUROANATOMÍA PARA EL OTORRINOLARINGÓLOGO Y EL CIRUJANO

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Plexo
simpático Glándula lagrimal
Núcleo salival superior carotideo
Ganglio
esteno-
Núcleo solitario palatino

Menor
Mayor Ramas nasales

Núcleo VII

Nervio
Músc. cuerda del Ramas palatinas
auricular tímpano
superior Nervio lingual
Plexo timpánico
Músc. del estribo
Músc. Vientre post. del Ganglio
occipit. músc. digástrico submax.
Músc. frontal
Músc. orbic. Glándula
del ojo (de sublingual
los párpados)

Nervio IX Músc.
piramidal
Músc. de la nariz
estilohioideo Glándula
Músc. nasal submax.
Glánd.
Músc. Nervio X parót.
auric. Músc. cuadrado
post. del labio inferior
Músc. cigomático
Músc. orbic. de la boca (los labios)
Rama temporal
Nervio Nervio Músc. cuadrado del labio inferior
occipital auricular Glánd. cigomát.
menor Rama bucal
Nervio
auricular Rama mandibular
Músc. triangular
mayor
Rama cervical Músc. platisma (cutáneo del cuello)

Nervio cutáneo cervical

Figura 4. Distribución completa, recorrido y relaciones del nervio facial (VII).

b) Cervicofacial:
Inerva los músculos del ángulo de la boca, el orbi-
cular de los labios,el mentón y el músculo cutá-
neo del cuello (ver figura 1 y 2).

PATOGENIA

Desde 1893 Sir William Gowers señalo que la parálisis facial


unilateral completa sin otros síntomas, es debida siempre a
padecimientos del tronco nervioso dentro del acueducto de
Falopio en la mastoides.
Cualquier proceso inflamatorio, que en otra parte del
cuerpo causaría ligero edema y ensanchamiento del nervio sin
más problemas, ocasiona compresión del tronco nervioso de-
bido a que no es posible su distensión por el obstáculo óseo del
conducto, produciendo primero interrupción fisiológica y des-
pués interrupción anatómica de las fibras nerviosas.

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FISIOPATOLOGÍA DE LESIÓN AL NERVIO FACIAL:

Las lesiones que sufre el nervio facial en su tronco, bien sea


por trauma, compresión o edema, desencadenan un proceso
característico que condiciona la sintomatología y el pronóstico
de recuperación de la parálisis de la cara.
Se reconocen tres grados de reacción del nervio cua-
litativamente diferentes según la magnitud y otras caracterís-
ticas de la lesión:

1. Neuropraxia: Ocurre por lesión, por compresión, por


proceso inflamatorio, originando isquemia y edema
dentro del canal óseo, consiste en la pérdida rever-
sible de la conductabilidad del nervio, aunque haya
parálisis clínica, se mantiene la actividad eléctrica
del nervio. La recuperación es completa y no deja
secuelas.
2. Axonotmesis: Ocurre ante un grado mayor de pre-
sión o trauma, pero sin haber sección anatómica,
se produce por lesión, por laceración, ya sea por
cirugía (mastoidectomia) o tumores. Si no hay causa
persistente del bloqueo al nervio, los axones se
regeneran y al no haber discontinuidad de los con-
ductos neurales, la parálisis facial se recupera.
3. Neurotmesis: Es la sección completa de todos los
elementos constituyentes del nervio; producido por
fractura del hueso temporal, que ocasiona una dege-
neración distal total; es un proceso denominado
“degeneración Walleriana” en el que los axones del
segmento periférico del nervio pierden axoplasma
y viven varios días (3) con excitabilidad eléctrica,
pero sin impulsos de conducción a través del sitio
de la lesión.

Los axones aislados de sus neuronas mueren gra-


dualmente por falta de nutrimentos. Las células de Schawnn
se tornan edematosas a las 48 horas de la sección y en las
vainas de mielina se inicia un proceso fagocitario. La neurona
madre también se priva de algunos nutrimentos que eran
regresados a través del axón y sufre cromatolisis. En este

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estadio la lesión es irreversible, dejando en consecuencia
secuelas funcionales.

DIAGNÓSTICO:

La evaluación inicial de cualquier paciente con parálisis facial


debe incluir una HISTORIA CLÍNICA completa:

a) Antecedentes patológicos: otológicos, traumáticos,


endócrinos, cardiovasculares, neuropsiquiátricos.
b) Interrogatorio del padecimiento actual: reseque-
dad ocular, alteraciones del gusto, otalgia, hipo-
acusia, vértigo.
c) Exploración: vesículas en pabellón auricular, cara,
paladar blando por herpes, otitis media, malforma-
ciones congénitas faciales en niños. Palpación en
región de parótida y cuello por tumoraciones.

1. PARÁLISIS FACIAL POR LESIONES CENTRALES:

a) Se presenta parálisis de la porción inferior de la


cara (no se afecta la rama frontal del facial, por su
inervación contralateral en el tallo cerebral).
b) No existe fenómeno de bell, que consiste en elevar
el ojo al cerrar el párpado del lado paralizado, pero
le impide cerrar el ojo del lado afectado y parpadear.
c) Comer y hablar con dificultad.
d) La comisura labial esta caída y con escape de saliva.
e) Y lesiones de otros pares craneales (VI, XI Y XII).

2. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:

a) El paciente no puede arrugar la frente.


b) Tiene paralizada la mitad de la cara.
c) Le impide cerrar el ojo del lado afectado y par-
padear.
d) Comer y hablar con dificultad.
e) La comisura labial se encuentra caída y con esca-
pe de saliva.
Aspecto característico de una paciente con una pará-
f) Existe hiperacusia (extrema sensibilidad al ruido). lisis facial.

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g) La prueba de Schirmer o del lagrimeo es positivo.
h) Presenta pérdida del gusto.
i) La prueba de salivación con diminución de saliva
del lado paralizado.
j) La prueba electrodiagnóstica se efectúa para com-
parar el lado sano y el afectado con fines de pro-
nóstico.
k) Pueden ser parálisis completas o parciales.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO

Consiste en localizar el sitio de la lesión del nervio estudiado,


la función de sus diferentes ramas. Este diagnóstico es útil
cuando las parálisis faciales son completas.
1. Prueba de lagrimeo o de Schirmer: Se realiza colocando
una tira de papel secante en el párpado inferior durante
5 minutos para medir posteriormente la longitud de papel
mojado en cada ojo. Tiene valor pronóstico, cuando es posi-
tivo ya que siempre se encuentra alterada en las degene-
raciones axonales superiores al 90%.
2. Reflejo estapedial: Se mide mediante un impedanciómetro,
su ausencia implica una afectación situada por encima de
la porción mastoidea del nervio.
3. Electrogeusiometría: Se realiza estimulando eléctricamen-
te los bordes laterales de la lengua, con intensidad creciente
hasta que se aprecie un sabor metálico, en condiciones
normales.
4. Prueba de salivación: Mediante sondaje de los conductos
de warton y estimulación con limón se mide la cantidad de
Test de Schirmer. Tras el secado de las lágrimas se saliva recogida en tubos de ensayo, se considera positiva
han colocado dos tiras de papel secante.
si existe una diferencia del 20% o mayor.
5. Exploración eléctrica: Es fundamental para establecer
objetivamente el grado de afectación nerviosa y determinar
su evolución y pronóstico:
a) Prueba de Higler: Consiste en estimular eléctrica-
mente la zona estilomastoidea, hasta producir la
contracción de los músculos de la cara.
b) Electroneurografía: Se aplican estímulos externos
Cateterización bilateral de los conductos de Wharton
para medir la cantidad de saliva, pH y proteínas. supramaximos (hasta que no se contraen los múscu-

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los de la cara) y se observa mediante un oscilosco-
pio, la respuesta evocada por el músculo, es fiable
para el pronóstico.
c) Electromiografía: Registra la actividad del músculo
estriado en reposo y en contracción. Es válida a
partir de la tercera semana, asegura la degeneración
nerviosa y predice la posible regeneración.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS PARÁLISIS FACIALES

Idiopática Parálisis de Bell.


Síndrome de Melkerson- Rosenthal.
Traumática Fracturas temporales y de la base del cráneo.
Lesiones del oído medio.
Lesiones faciales.
Iatrogénica Cirugía del ángulo pontocerebeloso y del conducto
auditivo interno.
Cirugía del oido interno, el oído medio y las mastoides.
Cirugía parotídea.
Tumoral Colesteatoma..
Carcinoma invasor o metastásico, sarcoma.
Neurinoma, schwanoma, neurofibroma.
Meningioma.
Hemangioblastoma.
Quemodectoma.
Leucemia.
Infecciosa Síndrome de Ramsay-Hunt
Otitis externa y media, mastoiditis.
Enfefalitis.
Poliomielitis.
Gripe, sarampión, mononucleosis.
Sífilis.
Síndrome de Hereford.
Neurológica Esclerosis múltiple.
Miastenia grave.
Síndrome de Guillain-Barré.
Metabólica Diabetes mellitus.
Hipertiroidismo.
Porfiria.
Embarazo.
Tóxica Talidomina.
Difteria.
Tétanos.
Alcoholismo.

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SEMIOLOGÍA
a. Frecuencia de las parálisis faciales periféricas:

• A nivel del hueso temporal: Total 95%

Parálisis de Bell 65%


Traumatismos 13%
Herpes Zoster ótico (síndrome de Ramsay-hunt) 8%
Otitis media supurada aguda y crónica 5%
Síndrome de Melkerson-Rosenthal 2%
(ataques recurrentes de
parálisis facial uni o bilateral)
Tumores 4 a 5%

• Extratemporal: Total 5%

Traumatismos 3%
Tumor de parótida 2%

b. Frecuencia de las parálisis faciales centrales:

Trombosis de arteria cerebral media 63%


Trauma cráneo encefálico 29%
Tumores intracraneanos 6%

PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES Y SU TRATAMIENTO

En nuestra experiencia personal, las patologías más frecuen-


tes por las que atendemos en el hospital de parálisis facial
son las PARÁLISIS DE BELL Y EL SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT o
parálisis facial por HERPES ZOSTER OTICO, que describimos a
continuación:

PARÁLISIS DE BELL

La parálisis de Bell es la causa más frecuente de parálisis


facial. Es una parálisis facial unilateral de aparición brusca, en
persona aparentemente sana.
En el curso de la historia ha recibido numerosos otros
nombres, entre los que destaca parálisis facial “a frigori”,
parálisis isquémica, etc. Su naturaleza es desconocida, aun-
que se sostienen dos principales teorías.
1. De etiología viral:
Esta teoría cada dia más aceptada, considera que la
parálisis de Bell es una mononeuritis producido por
alguno de los numerosos virus neurótropos.

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2. De etiología vasomotora:
Considera que ante cualquier estímulo vasomotor, se
puede producir un espasmo de los vasos epineurales
del nervio facial. El espasmo vascular no solamente
provoca isquemia primaria del nervio, sino que como
consecuencia de la anoxia, hace que se vuelvan per-
meables las paredes vasculares más delgadas y ocurre
transudacion, edema y compresión del nervio, inicián-
dose un círculo vicioso, ya que al comprimir, se cierran
todavía más las paredes vasculares y aumenta el edema.

CUADRO CLÍNICO

La parálisis de Bell suele iniciarse con dolor retroauricular


sordo, sin llegar a constituir una otalgia clara.
Poco después se establece la PARÁLISIS HEMIFACIAL que
puede ser parcial o completa, que es rápidamente progresiva,
hasta que al cabo de unas cuantas horas es total.
Seguidamente el paciente refiere dolor facial o entumeci-
miento de la cara, babea o tiene dificultad para ingerir bebidas o
alimentos y presenta la comisura bucal caída del lado paralizado.
La falta de tonicidad de los músculos de la frente hace
que desaparezcan totalmente sus más pequeñas arrugas, no
puede arrugar la frente, le impide cerrar el ojo del lado afec-
tado y parpadear, se presenta el fenómeno de Bell, que con-
siste en elevar el ojo al cerrar el párpado del lado paralizado
y sin poder cerrar el ojo en su totalidad.

DIAGNÓSTICO

1. El Examen Otológico es normal.


2. Al practicársele una Audiometría se reporta normal.
3. Al efectuársele estudio radiográfico comparativo de mas-
toides, el resultado es normal.
4. La prueba de Schirmer o del lagrimeo es positiva.
5. La prueba del reflejo estapedial es positiva.
6. La prueba del flujo salival es positiva.
7. La prueba de gustometria es positiva.
8. La prueba de excitabilidad del nervio facial, es útil por
que nos revela el grado de degeneración del nervio facial.

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9. La electroneuronografia, revela el grado de degeneración
del nervio facial y normará la conducta a seguir en cuanto
al manejo quirúrgico, si hay 90 a 95% de degeneración
de las fibras en las dos primeras semanas. Se recomienda
hacer las pruebas electrodiagnósticos cada tercer día du-
rante las dos primeras semanas de iniciada la parálisis.

PRONÓSTICO

1. Cuando la parálisis facial es parcial, su recuperación es


en un 100%.
2. Cuando la parálisis facial es completa, pero sin signos
de degeneración, su recuperación es en un 90%.
3. Cuando la parálisis facial, presenta degeneración parcial
del nervio, su recuperación es en un 30%.
4. Cuando la parálisis facial, presenta degeneración comple-
ta del nervio facial, su recuperación siempre será incom-
pleta e irreversible.

SECUELAS

En ocasiones, aun cuando la recuperación sea completa ocu-


rre el fenómeno llamado de SINQUINESIS o de extravió de fibras.
Este fenómeno consiste en que, al intentar mover
únicamente ciertos músculos faciales ocurren contracciones
involuntarias en otros, que ocasionan movimientos no desea-
dos. Ejemplo, al jalar la boca, se cierra el ojo, etc.

SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT O PARÁLISIS FACIAL POR HERPES


ZOSTER OTICUS

El Síndrome de Ramsay-Hunt está constituido por PARÁLISIS


FACIAL COMPLETA que se acompaña de ERUPCIÓN HERPÉTICA
de la concha de la oreja, el conducto auditivo externo y la
mucosa del paladar y de la boca del lado paralizado.
El herpes oticus, además de lo anterior, desarrolla vér-
tigo y sordera. Ambos son considerados como neuritis virales,
uno restringido al VII nervio y el otro involucrado tanto el VII como
el VIII. La enfermedad se inicia con malestar general y fiebre apa-
reciendo la erupción, las vesículas y la parálisis en forma brusca.

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Cuando incluyen al nervio auditivo, la sordera y el vér-
tigo aparecen simultáneamente.
Quienes consideran que la parálisis de Bell es de origen
viral, piensan que lo único que la distingue del Síndrome de
Ramsay-Hunt y del Herpes Oticus es la magnitud de la infección.

PRONÓSTICO

El SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT tiene una evolución similar a


la PARÁLISIS DE BELL, diferenciándose solo en grados:
a) La parálisis suele ser más completa y recuperarse
más lentamente.
b) Hay mayor probabilidad de dejar síntomas o secue-
las de extravío de fibras o de paresia facial residual.
c) El HERPES ZOSTER OTICUS deja sordera irreversible.

TRATAMIENTO

El más utilizado intenta disminuir la inflamación del o los nervios


para minimizar el daño y lograr mejor recuperación, utilizan-
do CORTICOIDES en dosis altas, como la Dexametasona tabletas
de 4 mg cada 6 horas por 7 días y reduciendo la dosis gradual-
mente a un total de 30 días, o bien la Prednisona tab. 1 mg
x Kg por día, por 5 días y reduciendo gradualmente la dosis
a un total de 15 días. Recientemente se han comunicado
buenos resultados con el uso de antivirales del tipo aciclovir.
Las sustancias vasodilatadoras, los antiinflamatorios
no corticoides y la vitamina B12 en altas dosis, NO han demos-
trado tener algún efecto sobre la evolución de la parálisis facial.
Cuando la parálisis facial tarda en recuperarse, está in-
dicado utilizar fisioterapia con objeto de estimular los músculos
de la cara e impedir su degeneración por denervación.
Sin embargo, los procedimientos de estimulación eléctri-
ca están contraindicados porque se ha demostrado en estu-
dios controlados que favorecen la aparición de sinquinesis.

CIRUGÍA

Se efectúa la MASTOIDECTOMIA, con técnica de descompresión


del nervio facial. Hay que mencionar que, en general, cada

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vez existe menor optimismo hacia la descompresión total del
nervio facial debido a la morbilidad inherente del procedimien-
to y los resultados obtenidos con poca significación estadística
comparados con tratamientos más conservadores.

TRATAMIENTO HOMEOPÁTICO

Como se podrá apreciar con el tratamiento alopático mencio-


nado no se obtienen los resultados favorables esperados, por
lo que el resultado es decepcionante y frustrante para el médi-
co especialista que atiende este tipo de patología.
Es por ello que nosotros optamos por el tratamiento
Homeopático, que en nuestra experiencia personal, se logra
la restitución de las funciones del nervio facial completa y sin
secuelas como la sinquinesis.
A continuación describimos los medicamentos home-
opáticos individualizados y sus patogenesias, prescriptos para
la parálisis facial, ya sea parcial, completa, aguda o crónica.

a) Medicamentos agudos o del inicio de la parálisis facial.

1. Aconitum Napellus.
Es esencialmente el remedio del principio de la parálisis facial a
“frigori”. Después de haber estado expuesto a un “viento frío”,
seco e impetuoso, el enfermo presenta “bruscamente” una pará-
lisis facial. Algunas veces se acompaña de “dolores agudos” más
frecuentemente de “hormigueos” y “entorpecimiento”. La cara
está roja, más o menos ardorosa y los ojos congestionados con
lagrimeo quemante. Él sujeto está asustado, angustiado y an-
sioso. Signos particulares: estado subfebril sin transpiración.
Sus relaciones y complementarios son el Causticum
y Sulphur.

2. Rhus Toxicodendron.
Conviene a las parálisis que aparecen en el tiempo húmedo
y frío o después de haberse expuesto a la lluvia en un sujeto
fatigado. El enfermo presenta “rigidez momentánea” más bien
que parálisis verdadera. Signos particulares: generalmente hay
agotamiento y reumatismo. No puede soportar el aire fresco
que pone la piel dolorosa.

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PA R Á L I S I S FA C I A L T R ATA D A C O N H O M E O PAT Í A
Sus relaciones y complementarios son Dulcamara
y Calcarea carbonica.

3. Dulcamara.
Parálisis facial que sobreviene en los climas húmedos o cuan-
do el paciente habita en una casa húmeda. La boca está tor-
cida hacia un lado, con sacudidas en los labios por el aire frío,
con neuralgia facial, extendida a la sien, órbita y mandíbula, en
paroxismos precedidos de frío local y hambre canina, que se
agrava por la más leve exposición al frío húmedo.
Mentalmente siempre está apurado con gran impa-
ciencia e inquietud, no puede concentrarse.
Sus relaciones y complementario son Rhus tox. y
Baryta carbonica.

b) Medicamentos crónicos o cuando la parálisis facial adquiere


un estado crónico.

4. Causticum.
Es el mejor medicamento (o su indicación surge con más
frecuencia) en la parálisis facial, que aparece en un solo lado,
especialmente el “derecho”, por exposición al aire o vientos
fríos, o después de mojarse. El enfermo padece de dolores
neurálgicos de la cara, tirantes y quemantes, y al mismo tiem-
po puede presentar otras parálisis localizadas: de la lengua,
con entorpecimiento de la palabra y se muerde la mejilla al
masticar; los párpados se encuentran involuntariamente
cerrados (ptosis) y los zumbidos de oídos son frecuentes con
resonancia de la palabra y pasos.
Signos particulares: ptosis con mirada fija, inexpresiva.
Mentalmente está lleno de temores: a morir a los ruidos
y está anticipando algún suceso que le causa miedo, está
melancólico, triste, infeliz, llora muy fácilmente no puede con-
tener el llanto, es orgulloso y se ofende fácilmente.
Sus relaciones y complementarios, son Gelsemium
y Carbón vegetal.

5. Senega.
Conviene a la parálisis facial del lado izquierdo. Se agrava por
el frío, el tacto, el reposo en una habitación calurosa, por ma-

L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O 21
sajes o frotación, mejora echando la cabeza hacia atrás, cami-
nando al aire libre, por los sudores y al movimiento.
Mentalmente, tiene melancolía, hipocondría, con gran
facilidad para ofender.
Sus relaciones y complementarios, son Causticum y
Phosphorus.

6. Baryta carbonica.
Corresponde a las parálisis facial que se acompañan de una
alteración lesional más o menos profunda, así también está
indicado en la senectud; cuando la parálisis facial se acompa-
ña de “parálisis de la lengua” y sensación de pesantez sobre
los párpados superiores. Conviene particularmente a los suje-
tos hipertensos. Experimenta sensación de tela de araña sobre
la cara, agravación por el frío, y es muy sensible al frío.
Mentalmente, tiene deficiencia intelectual, comporta-
miento infantil con memoria escasa o muy deficiente, falta de
confianza en si mismo. Gran timidez, miedo a la gente.
Sus relaciones y sus complementarios son, Causticum
y Sulphur.

7. Gelsemium sempervirens.
Presenta párpados caídos, pesados, parálisis del párpado supe-
rior y de los músculos del ojo, con visión turbia, expresión aton-
tada, aturdida, como embrutecida, los músculos de la cara pare-
cen contraídos especialmente alrededor de la boca. Dificultad
para hablar. Parálisis de los labios, rigidez de la mandíbula.
Agravación por el sol, por el calor húmedo, por pensar en sus
trastornos.
Sus relaciones y complementarios son Cocculus y Sepia.
Podemos disponer así mismo de otros medicamentos
homeopáticos, cuando la parálisis facial adquiere un estado cró-
nico, que nos son útiles como complementarios a los anteriores:

a) Parálisis facial del lado izquierdo:


Medicamentos como el “Allium cepa”, “Curare”, “Gra-
phites” o “Nux vómica”
b) Parálisis facial del lado derecho: (o ambos)
Medicamentos como el “Conium maculatum”, “Coccu-
lus”, o “Kali phosphoricum”.

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PA R Á L I S I S FA C I A L T R ATA D A C O N H O M E O PAT Í A
CONCLUSIÓN

Aunque esta patología ha sido ampliamente estudiada, se


dispone de medios de diagnóstico con tecnología sofisticada
y se logra llegar a un diagnóstico topográfico preciso, sigue
siendo de etiología desconocida o imprecisa y sobre todo de
tratamiento medicamentoso, quirúrgico y correctivo que no es
realmente satisfactorio, así como la rehabilitación con medios
electrónicos resulta contraproducente y por otro lado se trata
de pacientes que siendo de inicio aparentemente sanos,
adquieren la parálisis facial con consecuencias muy deplora-
bles, por la deformidad facial, la dificultad en el habla y en la
alimentación, así como el rompimiento de una buena relación
social-laboral, que conduce a estados afectivos y emocionales
lamentables para estos pacientes.
Por todo esto, nosotros hemos acudido a la Homeo-
patía para abordar el tratamiento de la parálisis facial, que una
vez más nos confirma que por esta terapéutica homeopática,
obtenemos mucho mejores resultados, pues en la mayoría de
los casos, logramos restituir las funciones del VII par craneal,
y además cubrimos el aspecto afectivo y emocional del pacien-
te así como a las patologías agregadas o concomitantes e inclu-
so causales; sería recomendable que se tomara por el bien de
estos pacientes e incluso de la medicina misma, a la Homeo-
patía, como la mejor medida de tratamiento en manos de
especialistas como el otorrinolaringólogo, el odontólogo y el
neurólogo, solo que también es necesario tener estudios de
Homeopatía y ser especialista en terapéutica homeopática.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 L. LÓPEZ ANTUNES. Anatomía Funcional del Sistema Nervioso.


Pág. 230 Ed. Limusa, S.A. de C.V. 2000.
2 R. RAMÍREZ CAMACHO. Manual de Otorrinolaringología. Pág. 161
Ed. Mc Graw-Hill Interamericana de España, S.A. 2002.
3 JORGE CORVERA BERNARDELLI. Otorrinolaringología Elemental.
Pág. 89 Ed. Méndez Editores, S.A. de C.V. 2002.
4 DR. LEÓN VANNIER. Terapéutica Homeopática. Ed. Porrúa, S.A.
México, D.F. 1989.

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