ASCITIS EN

PACIENTES CON
HIGADO SANO
A propósito de 3 casos

Woorym Chang Lee

Hospital Universitario de G.C. “Dr.
Negrín”
Servicio Canario de la Salud
Introducción
 Causas de Ascitis.
 Cirrosis 85%.
 Causas relacionadas con la HT portal 8%
 Ascitis cardiaca 3%.
 Carcinomatosis peritoneal 2%.
 Otras causas sin realción con la HT portal 2%

Hospital Universitario de G.C. “Dr.

Negrín”
Servicio Canario de la Salud
 ASCITIS

CASO 1 CASO 2 CASO 3

Hospital Universitario de G.C. “Dr.

Negrín”
Servicio Canario de la Salud
Caso nº1
 Varón de 66 años. Saharaui. No bebedor.
 Acude por distensión abdominal progresiva con
edemas genitales y disnea leve.
 Diagnosticado de ascitis hace 9 meses en el
Sahara con paracentesis periódicas.
Caso nº1
 Exploración Física:

 Desnutrición proteico-calórica, ascitis masiva

con hernia umbilical y edemas en MMII. Masa
abdominal gigante heterogénea. Dolor
testicular con masa en bolsa escrotal.
Caso nº1
 Análisis.
 Hemograma con anemia leve microcítica y VSG
de 32.
 Coagulación normal.
 Bioquímica: GGT 190, FA 270, colesterol 81,
albúmina 25 gr/L, γ-globulina aumentada,
CEA707 y VIH, VHB y VHC negativas.
 Paracentesis. Amarillo turbio
 Exudado hemorrágico no infectado con
proteínas de 4.87 gr/L. Glucosa y LDHØ.
Caso nº1
 Eco-PAAF.
 Múltiples implantes peritoneales. Uno de ellos de
12x5cm en flanco D y otro rodeando completamente
el bazo. Hígado con lesión focal heperecogénica
subcapsular similar a los implantes. Vena porta
permeable algo dilatada. Vesícula con litiasis.
 Citología de la masa peritoneal: células de
adenocarcinoma mucinoso.

 Gastroscopia.
 Normal.
Caso nº1
 TAC abdominal.

 Múltiples masas intraperitoneales hipodensas

sugestivas de pseudomixoma peritoneal,
posiblemente 2ª a diseminación
intraperitoneal de un tumor de origen
apendicular. En el lugar del apéndice se
identifica lesión de 8.4x3.9cm sugestivo de
mucocele.
Caso nº1
 Diagnóstico.

ASCITIS CARCINOMATOSA SECUNDARIA

A ADENOCARCINOMA MUCINOSO
Pseudomixoma peritoneal
 Ascitis mucinosa asociada a neoplasias
benignas de ovario.
Werth 1884.
 Implantes peritoneales de mucina y mucina
libre asociadas a neoplasias mucinosas
benignas, borderline y malignas, en su
mayoría originadas en el ovario o
apéndice.
Mann WJ, Cancer 1990.
Pseudomixoma peritoneal
 Ascitis mucinosa acompañada
adenomatosis diseminada peritoneal
(tumores mucinosos del peritoneo blando
asociados a rotura de adenomas
apendiculares mucinosos) excluyendo
carcinomatosis peritoneal y variantes
híbridas.
Ronnett BM and Col. Cancer 2001.
Pseudomixoma peritoneal
 Patogenia.
 Adenoma apendicular que crece
intraluminalmente ocluyendo la luz.
Finalmente se rompe derramando el moco de
las células epiteliales del adenoma al
peritoneo. A este proceso se le llama
Adenomucinosis peritoneal diseminada.
Pseudomixoma peritoneal
 Epidemiología.
 Raro,aproximadamente 50 nuevos casos en
UK cada año. Afecta por igual a ambos
sexos.
 Supervivencia media de 6 años.
Pseudomixoma peritoneal
 Clínica.

 Inician con signos sugestivos de apendicitis o

aumento del perímetro abdominal.
 También náuseas, vómitos, fatiga, síntomas
urinarios, masa escrotal.
Pseudomixoma peritoneal
 Diagnóstico.

 Eco abdominal.
 TAC abdominal.
 RMN.
 Marcadores tumorales: CEA y CA 19.9.
Tratamiento
 Cirugía.
 Debulking.
 Técnica de Sugarbaker (6 procedimientos):
 Omentectomía, esplenectomía, colecistectomía, laminado de
ambos hemidiafragmas, antretomía, resección del recto y
sigma.
 Quimioterapia.
 Intraperitoneal:
mitomicina C y/o 5-FU.
 Intravenosa: mitomicina C y/o 5-FU.
J.Bryant, British Journal of Surgery 2005
Tratamiento.

 Mucolíticos. Dextrosa 5% y 10%

 Shyr and al. Am Surg 1995

 No buenos resultados.
Tratamiento.
 Fototerapia.

 Sindelar and al. Arch Surg 1991.

 Dihematoporfirina y luz roja.
 5/8 pacientes beneficios.
Tratamiento.

 Radioterapia.

 Kairemo and al. Acta Oncol 1996.

 Mejorará.

Caso 1
Caso nº2
 Varón de 56 años. Saharaui.
 Acude por distensión abdominal progresiva de 2
semanas, edemas en MMII y adelgazamiento de 7
kg.
 Exbebedor importante. Hace 7 años TBC con posible
afectación linfática, hipoproteinemia 2ª con probable
alteración de la absorción intestinal y ascitis.
 EF: Malnutrición proteicocalórica, ascitis y edemas
en MMII.
Caso nº2
 Análisis.
 Hemograma normal. VSG de 28.
 Coagulación normal.
 Bioquímica: Colesterol135, TGL54, Albúmina
1.5, α2-globulina 1.1, γ-globulina 0.6, IgG y
IgM bajos; Ferritina e IST bajos,
ceruloplasmina Ø, α-1-antitripsina Ø, estudio
de autoinmunidad Ø, Ac.Ag-60 negativo,
serología esquistosoma negativo.
Caso nº2
 Líquido Ascítico. Aspecto lechoso
 Proteínas 1.6g/L, ADA y BK negativos,
cultivos negativos, detección con DNA de
TBC negativo.

 BK en esputo y Coprocultivos negativos.

Rx Tórax
Rx Abdomen
Caso nº2

 Eco abdominal.
 Hepatomegalia con hígado homogéneo y
ascitis moderada.
Caso nº2
 TAC abdominal.
 Ascitis
loculada, fibrosis retroperitoneal y
pequeñas adenopatías periaórticas.
 Gastroscopia.
 Bx duodenal: mucosa con aisladas
linfangiectasias. Se descarta enfermedad de
Whipple.
Caso nº2
 Rx tránsito intestinal.
 Engrosamiento asimétrico de los pliegues de
yeyuno e íleon compatible con Whipple o
linfangiectasia intestinal y menos probable
con linfoma intestinal.
Caso nº2
 Diagnóstico.

LINFANGIECTASIA
VS
ENF.WHIPPLE
Ascítis quilosa
 Por acúmulo de linfa en la cavidad peritoneal.
 Incidencia: 1/20000-200000 admisiones
hospitalarias.
 Pronóstico: Mortalidad del 70% al año. 90% si
es de etiología maligna.
 Están aumentando los casos de ascitis quilosa
por un aumento de las cirugías torácicas y
retroperitoneales agresivas y a una
supervivencia mayor de los pacientes con
cáncer.
Ascítis quilosa
 Mecanismos: Exudación de linfa por:
 Obstrucción a nivel del mesenterio o de la
cisterna de chili (infiltración maligna.).
 Fístula linfoperitoneal (post cirugía).
 A través de Megalinfáticos retroperitoneales
(linfangiectasia congénita, obsrucción del
conducto torácico).
Ascítis quilosa
 Etiología.
 Congénitas.
 Idiopática, linfangiectasia intestinal (megalinfáticos),
linfangiomatosis.
 Adquiridas.
 Neoplásica (linfoma, sarcoma de Kaposi).
 Inflamatoria (Radioterapia, TBC, filariasis, ascariasis, pancreatitis,
sarcoidosis, diálisis peritoneal).
 PostQx (Resección de la Ao Abdominal, linfadenectomía
retroperitoneal, vagotomía, Qx Whipple, Nissen,..).
 Traumática.
 Obstructiva (adherencias, vólvulo, aneurisma de Ao..)
 Hemodinámica (cirrosis, sd.nefrótico)
Diagnóstico (I).
 Clínica.
 Distensión abdominal (75%), malnutrición (60%), disnea (46%),
esteatorrea(46%). Puede haber dolor por estiramiento de la
serosa mesentérica y del retroperitoneo o por infección.

 Paracentesis.
 Triglicéridos >200mg/dL, 2-8 veces superior al nivel sérico.
 Triglicéridos >110mg/dL muy sugestivo según Staats (Clinic
Mayo 1980).
 Triglicéridos entre 50-100 recomienda análisis de lipoproteinas
(predominio de quilomicrones..
Diagnóstico (I)
 Clínica.
 Distensión abdominal (75%), malnutrición (60%),
disnea (46%), esteatorrea(46%). Puede haber dolor
por estiramiento de la serosa mesentérica y del
retroperitoneo o por infección.
 Paracentesis.
 Triglicéridos >200mg/dL, 2-8 veces superior al nivel
sérico.
 Triglicéridos >110mg/dL muy sugestivo según Staats
(Clinic Mayo 1980).
 Triglicéridos entre 50-100 recomienda análisis de
lipoproteinas (predominio de quilomicrones..
Diagnóstico (II).
 TAC abdominal.
 Linfocintiografía con Tc99.
 Linfangiografía.
 Goldestándar en definir la causa de la
obstrucción.
 Laparoscopia.
 Laparotomía
Ascítis quilosa
 Tratamiento.
 Nutrición enteral. Alta en proteínas, baja en grasas y
con TG de cadena media y diuréticos (como la
espironolactona).
 Nutrición parenteral. 3 semanas.
 Somatostatina. Disminuye el flujo sanguíneo intestinal y por
tanto, el flujo linfático.
 Paracentesisterapéutica.
 Shunt venoso-peritoneal (Le Veen o Denver).
 Cirugía.
Caso 2
Caso nº3
 Mujer de 32 años. Guineana.
 Acude por aumento progresivo del perímetro
abdominal con dolor y vómitos de 3 semanas.
 Hace 9 meses vivió en Guinea por 3 meses.
Recibió antipalúdicos por Sd febril. Hace 10
años convivió durante varios meses con una
persona que padeció TBC.
 EF: Ascitis con dolor moderado a la palpación.
Caso nº3
 Análisis.
 Hemograma normal. VSG de 39.
 Coagulación normal.
 Bioquímica: GGT119, FA532, LDH529, colesterol
170, TGL155, proteínas totales 9.2, albumina 3.3, γ-
globulina 2.1, Ferritina e IST bajos. α-fetoproteína,
CEA y CA 19.9 normales, CA12.5: 464. VHA y VHC
negativos, VHB pasada. VIH positivo.
Caso nº3
 Líquido Ascítico (turbio).
Proteínas 5.9 g/L, Leu160 (PMN60%),
ADA97, LDH720.
Cultivo negativo.
Citología negativa.
Caso nº3
 Rx Tórax.
 Pequeño derrame
pleural.
 Eco abdominal (urg).
 Ascitis
moderada. Hígado homogéneo de
tamaño normal.
 Gastroscopia y colonoscopia normales.
 Mantoux negativo
Caso nº3
 TAC abdominal.
 Ascitis,implantes de
nódulos a nivel
peritoneal y
esplenomegalia.
Caso nº3
 Laparoscopia diagnóstica.
 Múltiplesimplantes compatibles con
tuberculosis peritoneal que se biopsian.
 Bx: Granulomas compatibles con
tuberculosis. Tinción de Ziehl-Nissen positivo.
Caso nº3
 Diagnóstico.

Tuberculosis peritoneal en
VIH positivo
TBC
 3 millones de muertes al año.
 Sin tratamiento, 1/3 fallece en el primer año. 50%
fallece en 5 años.
 10% de infectados desarrolla la enfermedad.
 Manifestaciones clínicas:
 Pulmonar 80%.
 Extrapulmonar 20%. En VIH, 40-60%.
 En orden de frecuencia: gglios linfáticos, pleura, sistema
genitourinario, huesos y articulaciones, meninges y peritoneo.
TBC
 Manifestaciones clínicas:
 Pulmonar 80%.
 Extrapulmonar 20%. En VIH, 40-60%.
 En orden de frecuencia: gglios linfáticos, pleura,
sistema genitourinario, huesos y articulaciones,
meninges y peritoneo.
Tuberculosis gastrointestinal
 La tuberculosis peritoneal es la 6ª
localización extrapulmonar más frecuente.
12% de las extrapulmonares (1-3% del
total).
 Puede afectar a todo el aparato digestivo.
Más frecuente Ileon terminal y ciego.
Peritonitis tuberculosa
 La peritonitis tuberculosa se produce por
diseminación directa desde los gglios linfáticos con
rotura capsular, desde los órganos intraadominales
afectos y por diseminación hematógena.
 La TBC peritoneal puede ocurrir de 3 formas:
 Tipo húmeda con ascitis.
 Tipo seca con adherencias.
 Tipo fibrótica con el omento engrosado y ascitis loculada.
Diagnóstico (I).
 Sospecha diagnósica es fundamental.
 Clínica: Dolor abdominal inespecífico,
fiebre y ascitis.
 Prueba cutánea del PPD.
 Microscopia con tinción. Auramina-
rodamina, fluorescencia, fuscina o Ziehl-
Neelsen.
Diagnóstico (II).
 Cultivo. Medios sólidos (Löwenstein-
Jensen) y medios líquidos (BACTEC-460).
En VIH, hemocultivos.
 Rx Tórax. Infiltrados en lob sup con
cavitación. En VIH, infiltrados en lob inferiores
sin cavidades.
 Rx Abdominal. Dilatación de asas, ascitis, gglios
linfáticos calcificados, granulomas calcificados
Diagnóstico (III).
 Paracentesis.
 Proteínas >3g/dl, leuc150-4000 con predominio de
linfocitos (>70%). Glucosa menor que en sangre.
Gradiente de albumina suero-ascitis es < 1.1g/dl.
 Frotis con Zielh Nissen es positivo en 3% y el cultivo
en <20% tras 6-8 semanas. Adenosin desaminasa
(ADA). >33 U/l, S97%, E98%. Disminuye en VIH y
aumenta en ascitis malignas.
 Interferón gamma. Niveles altos se relaciona. Sathar
MA GUT 1995
Diagnóstico (IV).
 Rx Tránsito baritado.
 Tránsito intestinal acelerado, estenosis
 Rx Enema opaco.
 Afectación de la válvula cecal con
engrosamiento. Ileon terminal irregular,
deformidad en cuello de ganso (cuando el
ciego se fibrosa y retrae suspendiendo y
dilatando el ileon terminal.)
Diagnóstico (V).
 Eco abdominal. Ascitis libre o loculada, adenopatias,
pseudoriñón, bridas
 TAC abdominal. Similar a la eco
 ELISA. PCR Bhargava con Ac monoclonal
S81,E88% Uzunkoy A, World J Gastroenterol 2004, Defecto:
permanece positivo tras tratamiento
 Laparoscopia. Nódulos blanquecinos , gglios linfoides
aumentados, adherencias en cuerdas de violín y engrosamiento del
omento.
Diagnóstico (VI).
 Colonoscopia.
 Nodulos de superficie rosa no friables,
úlceras, edematización y deformidad de la
válvula ileocecal, toma de bx de los bordes de
las úlceras (granulomas en 8-48% y cultivos
positivo en 40%) diagnóstica en un 60%.
Tratamiento.
 El mismo que para la TBC pulmonar.
6 meses de tratamiento, los 2 primeros meses con
rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol
seguidos de 4 meses con rifampicina e isoniazida.
 En hepatopatías graves, etambutol y
estreptomicina, y, si fuese necesario , isoniazida y
rifampicina bajo supervisión.
 A veces requiere de cirugía.

Caso 3