Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía

Enfoque práctico de
E n f o q u e p r á c t i c o d e

la cetoacidosis
l a c e t o a c i d o s i s

diabética en pediatría
d i a b é t i c a e n p e d i a t r í a

Mauricio Coll Barrios

Endocrinólogo Pediatra
Jefe del Departamento de Endocrinología Pediátrica
Hospital de La Misericordia
Centro de Endocrinología Pediátrica para Niños y Adolescentes
Endoped, Bogotá

Paola Durán Ventura

Endocrinóloga Pediatra
Coordinadora del Departamento de Endocrinología Pediátrica
Fundación Cardioinfantil- IC
Centro de Endocrinología Pediátrica para Niños y Adolescentes
Endoped, Bogotá

Liliana Mejía
Endocrinóloga Pediatra
Centro de Endocrinología y Metabolismo
Fundación Clínica Valle de Lilí
Hospital Infantil Club Noel
Cali

Fisiopatología momento del diagnóstico de la diabetes. Fue

descrita en 1886 por Dreschfeld. La incidencia
Introducción de cetoacidosis 4,6-8,0 episodios por 1.000
pacientes con diabetes y la mortalidad llega a
La cetoacidosis diabética es una descompen- ser del de 4-10%.
sación de la diabetes mellitus tipo 1 que cursa
con hiperglicemia, cuerpos cetónicos en sangre Es indispensable conocer los diferentes
y orina, conllevan a vómito, poliuria, deshi- mecanismos en los cuales interviene directa-
dratación, respiración de Kussmaul, aliento mente la insulina, para comprender el desajuste
cetónico, dolor abdominal, rigidez. Finalmente, metabólico que se genera cuando existe una
el paciente puede entrar en coma diabético sin falla en la producción y por con siguiente en la
tratamiento oportuno. acción de esta hormona pancreática.

La cetoacidosis diabética se puede identificar La insulina participa directamente en

entre el 35-40% de los niños y adolescentes al diferentes pasos del proceso metabólico tanto

CCAP  Volumen 7 Número 3  

 Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría
en carbohidratos como en lípidos y proteínas.
Cuando el organismo no necesita energía,
el hepatocito favorece diferentes procesos
bioquímicos que finalizan en la formación y
almacenamiento de glucógeno, molécula que
suministra energía a corto plazo al degradarse
fácilmente cuando se necesita, evento en el cual
también participa la insulina. Esta producción de
glucosa o glucógeno se le llama glucogénesis.
En el hepatocito también se realiza la glu-
cólisis o sea la degradación de la glucosa ya sea
por un mecanismo anaerobio o a través del ciclo
de Krebs por la glucólisis aeróbica.
La insulina también interviene en la forma-
ción de lípidos especialmente en el tejido adiposo,
ella convierte en glicerol parte del azúcar que
sale del hígado y llega al tejido graso para que se
una a los ácidos grasos y formar triglicéridos que
son compuestos de almacenamiento. Interviene
en impedir el proceso inverso de degradación
de los ácidos grasos la lipólisis.
Igualmente participa en el metabolismo
intermedio de las proteínas, recordemos que
los aminoácidos que son digeridos por dife-
rentes reacciones intestinales al llegar al hígado
son distribuidos preferentemente en el tejido
muscular donde por acción de la insulina son
sintetizados a proteínas. Gracias a esta forma-
ción de proteínas por la acción insulínica, no
solo se evita la formación de los dos grupos de
aminoácidos glucocogenéticos y energéticos
sino que se forman también otros aminoácidos
denominados cetogénicos que pudieran perju-
dicar al organismo.
Es decir, la insulina participa de los procesos
de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y pro-
teogénesis; impide la lipólisis y proteolisis y por
tanto bloquea la cetogénesis y gluconeogénesis.
La ausencia de insulina lleva a los mecanismos
contrarios.
La insulina igualmente se opone los efectos
del glucagón el cual activa glicogenolisis,
  Precop SCP
gluconeogénesis y cetosis en el hígado. Así
mismo, el glucagón impide la hipoglicemia
durante la secreción de insulina no estimulada
por la glucosa (ej.: proteína).
Importante recordar
• No ocurre sobreproducción de cetonas y de
glucosa por el hígado a menos que haya gluca-
gón.
• 75% de producción de glucosa en el hígado de-
pende de glucagón.
• 40% de utilización de la glucosa depende de la
insulina.
• El mayor efecto directo de la insulina en el hí-
gado es oponer los efectos del glucagón.
• La insulina tiene efecto mínimo en la glucosa he-
pática y en el metabolismo de las cetonas cuando
no hay glucagón.
Fisiopatogenia de la
cetoacidosis diabética
Si conocemos los diferentes procesos en los que
interviene la insulina, es más fácil comprender
el desajuste que genera la falla de la hormona
pancreática en nuestro organismo.
El proceso que desencadena la cetoacido-
sis diabética es la disminución cuantitativa
o cualitativa de la producción de insulina
por las células beta del páncreas, asociado
a factores desencadenantes como lo son las
infecciones, el estrés, pobre control meta-
bólico, la deshidratación severa con pobre
eliminación de los cuerpos cetónicos por
la orina, con lo cual se genera una serie de
eventos bioquímicos dentro del metabolismo
intermedio, estos son:
1. Se altera la formación de glucógeno en el
hepatocito y se produce una degradación del
almacenado o glucogenolisis, por acción de
hormonas como las catecolaminas: epinefrina,
glucagón y un poco por la acción del cortisol,
lo cual incrementa así los niveles de glucosa
plasmática.
 Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía

2. Alteración en la formación de triglicéridos a partir de la cetogénesis. Este incremento

o lipogénesis que lleva a un incremento en la
degradación de los triglicéridos; aquí intervienen
el cortisol, ACTH (hormona adrenocorticotró-
pica), glucagón, epinefrina, hormonas tiroideas
y la hormona del crecimiento.
de cuerpos cetónicos, especialmente el beta
hidroxibutirato, genera una disminución de la
reserva alcalina que ocasiona una disminución
del pH y contribuye a la acidosis encontrada en
estos pacientes.

3. El incremento en la lipólisis lleva a un 5. Se genera un importante incremento de

aumento de glicerol y ácidos grasos; el glicerol,
por ser un hidrato de carbono del grupo de los
polioles, puede convertirse en ácido pirúvico
y de este a glucosa (proceso diferente a la glu-
coneogénesis ya que se origina glucosa a partir
de otro hidrato de carbono).
los aminoácidos del grupo gluconeogenético
a través del mecanismo de proteólisis que se
lleva a cabo en el músculo, incrementando así
la glucosa plasmática; también se producen en
pequeña cantidad los aminoácidos energéticos,
y finalmente.

4. La presencia de ácidos grasos generados 6. Los aminoácidos del grupo citogenético,

por los triglicéridos entran al hígado para los cuales se incorporarán a los de la cetogénesis
formar, entre otras sustancias: cuerpos cetónicos hepática.

Proteína viral o infección

Destrucción de la célula beta

glucagón insulina
No opone efectos del glucagón

glucogenólisis No inh. No inh. Catab prot

gluconeogénesis lipasa No est. sint prot.

Tej. Graso músculo

lipólisis proteólisis
sustrato
gluconeogénesis

Hígado
Formación de glucosa (gluconeogénesis)
cetonas

Tejidos Dieta
No utilizan glucosa GLICEMIA Lípidos: lipólisis
Proteínas: proteólisis
carbohidratos

CCAP  Volumen 7 Número 3  

 Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría
Cuadro clínico: la clínica se caracteriza
por la presencia de náuseas, vómito, dolor
abdominal, disnea, mialgias, anorexia, cefalea,
polidipsia, polifagia, poliuria, hipotermia,
respiración de Kussmaul (hiperpnea), aliento
cetótico, hiporreflexia, hipotonía muscular,
signos clínicos de deshidratación, presencia
de movimientos oculares descordinados, los
signos de abdomen agudo se pueden con-
fundir hallándose hiperestesia, síntomas de
rebote positivo, disminución de los sonidos
intestinales, estupor, y dilatación de pupila
en los casos severos. Esta sintomatología es
más clásica de encontrar en el diabético tipo
1 y ser más larvada en el tipo 2 o hallarse
poco severa.
En resumen la hiperglicemia generada por
la falta de la acción de la insulina que lleva
a degradación de glucógeno, formación de
glicerol e incremento de la gluconeogénesis
produce un incremento de la osmolaridad
plasmática generando diuresis osmótica, lle-
vando a pérdida de agua y electrolitos, lo que
favorece la aparición de la acidosis metabólica
por pérdida de bases, y mayor deshidratación
tanto intra como extracelular.
Recordemos que la lipólisis que genera
aumento de ácidos grasos lleva a un incremento
de la cetogénesis hepática, hipercetonemia
que se perpetúa también por el descenso
del pH sanguíneo, generando más acidosis
metabólica característica de la cetoacidosis.
El incremento de la frecuencia respiratoria
es una respuesta del organismo por intentar
disminuir la cetonemia queriendo, a través
de la hiperventilación, disminuir los cuerpos
cetónicos (aliento a manzana) y también se da
un intento de ayuda a través de la eliminación
de las cetonas por vía renal, mecanismos com-
pensatorios que pueden perpetuar el problema,
dado que en el intento de hiperventilación se
da más deshidratación y, al eliminar cetonas
por orina, se destruyen más bases y sodio,
expulsando más líquido y por consiguiente
mayor deshidratación.
  Precop SCP
Tratamiento
Esta guía pretende orientar el manejo del
paciente desde su llegada a urgencias hasta su
ubicación en piso o UCIP. Dando una adecuada
educación al pediatra general y jefes de enfer-
mería para el enfoque inicial del paciente con
cetoacidosis diabética.
El algoritmo clínico está desarrollado con
tiempos para lograr una mejor coordinación
de los esfuerzos y una secuencia ideal para el
óptimo manejo de este paciente.
Igualmente, contiene los aspectos relevan-
tes en diagnóstico clínico y examen físico,
aclarando los tiempos en que los laborato-
rios deben ser tomados y con ayuda para su
interpretación.
Diagnósticos diferenciales: se debe medir
la glicemia en cualquier paciente pediátrico con
pérdida de conciencia.
Algunas enfermedades pueden coexistir con
cetoacidosis o confundirse con ella y se debe
tener en cuenta con el diagnóstico diferencial:
en accidente vascular cerebral, hipoglicemia,
uremia, gastroenteritis con acidosis metabó-
lica, acidosis láctica, intoxicación por salicila-
tos, ingesta de metanol, encefalitis y lesiones
intracraneales, neumonías severas con gran
deshidratación.
El manejo debe estar encaminado a corregir
la deficiencia de la insulina como entidad des-
encadenante de todo el cuadro clínico, corregir
el desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear
la cetogénesis hepática y corregir la acidosis
metabólica y lo que se genera secundario a ello
en el organismo.
Algoritmo clínico
Tiempo 0 minutos:
•• Tomar signos vitales, peso.
ABC de la reanimación en caso de necesidad.

• Realizar evaluación general, nivel de conciencia
(glasgow), deshidratación, cetosis, infección.
Criterios para CAD: el diagnóstico se realiza
mediante una adecuada semiología del cuadro
clínico y con la presencia de los siguientes
datos clínicos.
•• Hiperglicemia > 250 mg/dl.
Ph < 7,3.
•• HCO3 - < 15.
Hipercetonemia mayor de 3 mMol/l y cetonu-
ria.
• Osmolaridad plasmática entre 300-330 mOsm/
kg.
• Ph entre 6,8 y 7,3 o anión Gap mayor a 10 (Na
+[CL+ HCO3]).
• Acidosis metabólica con HCo3 de 0 a 15 mEq/
L.
• Deshidratación causada por vómito o baja in-
gesta de líquidos.
• Alteración electrolítica especialmente de potasio,
fosforo y magnesio.
En este tiempo tomar: glucometría, gases
venosos, cuadro hemático, electrolitos (calcio,
fósforo, potasio, sodio, cloro) cetonemia, BUN,
creatinina, cetonuria. En adolescentes considerar
prueba de embarazo.
En diabéticos de diagnóstico nuevo, nivel
de insulina (antes de dar dosis de insulina) y
HbA1c.
Paciente febril: considerar cultivos y parcial
de orina.
Canalizar dos venas: una para insulina y
LEV en Y, la otra para extracción de muestras.
Si el paciente está en UCI catéter central (debe
ser retirado tan pronto el paciente sea trasla-
dado a piso).
Empezar líquidos:
• Bolo de SSN 20 cc/kg, repetir hasta estabilizar
signos vitales y obtener nivel de sodio.
• Calcular líquidos de mantenimiento (Holliday-
Segar) + cálculo por DHT.
Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía
• Pasar líquidos mitad en primeras 8-12 h, resto en
24-48 h (con supervisión horaria del estado de
hidratación y susceptible de cambio). Dependien-
do de la hiperosmolaridad se hará corrección más
lenta entre mayor sea la osmolaridad sérica).
• Si el sodio es normal usar SSN 0,9%, si hay hi-
pernatremia SS 0,45% (se debe corregir el sodio,
cada 100 mg/dl de glicemia por encima de 100
disminuye el Na en 1,6 mEq/lt).
Tiempo 10 minutos:
• Completar examen físico a fondo, buscar foco
••
infeccioso.
Considerar antibióticos si es indicado.
Empezar balance de líquidos estricto.
Tiempo 15 minutos:
• Signos vitales 2.
Resultados de gases: si Ph < 7,25 alertar
a UCI y endocrinología pediátrica inmediata-
mente.
El bicarbonato de sodio está controvertido
su uso, debe ser autorizado por endocrinología
o por UCI.
Tiempo 30 minutos:
• Signos vitales 3.
Glucometría: si Ph < 7,3 y glicemia > 250
⇒ bolo 0,1 u/kg IV de insulina cristalina y
continuar con infusión de 0,05-0,1 u/kg/h. Si
glicemia < 250, no dar bolo. Empezar infusión
a 0,05-0,1 u/kg/h (dilución: 100 cc SSN + 10
U insulina cristalina; 1 cc = 0,1 U) y cambiar
líquidos a 50% SSN y 50% DAD 5% con elec-
trolitos. (Actualmente el uso de bolo inicial es
debatido).
No suspender insulina hasta que el paciente
no esté acidótico o sin cetonemia, independien-
temente del nivel de glicemia. Si glicemia <
250 o bajando más rápido de 100 mg/dl/h hay
que aumentar la infusión de dextrosa pero no
disminuir la insulina tan rápidamente y evitar
edema cerebral.
CCAP  Volumen 7 Número 3  
 Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría

Tiempo 30-60 minutos:

Al finalizar bolo de LEV, continuar hidratación
como se calculó previamente.
• Potasio:
– Si potasio > 5,5 no poner K y esperar nuevo con-
trol.
– K 4,0-5,5 poner 30-40 mEq/lt (utilizar KCL o fosfato
de potasio KPO4 para evitar hipercloremia o corregir
hipofosfatemia).
– K < 4,0 poner 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO4.
– La CAD y el tratamiento con insulina disminuyen el
K y el fosfato. En las primeras ocho horas corregir
mitad con KCL y mitad con KPO porque el fosfato
mejora la liberación de O2 a los tejidos.
– La hiperfosfatemia produce hipo Ca con tetania.
Tiempo 60 minutos:
••
Signos vitales 3.
Glucometría.
•• Cetonemia cada cuatro horas.
Monitoreo cardíaco continuo.
El paciente debe estar sin vía oral hasta corregir
acidosis, cetonemia y estado mental normal.
Una vez corregido se aplica insulina crista-
lina SC 30 minutos antes de suspender goteo
(solo aplicar insulina SC cuando la comida esté
disponible).
Al suspender goteo iniciar VO (especificar
dieta y tomar glucometría) y continuar con
esquema de insulina SC. Concomitantemente
suspender DAD en LEV.
Endocrinología pediátrica decidirá dosis de
insulina.
Una vez tolere bien VO, suspender LEV.

••


Repetir electrolitos.
Gases arteriales.
En todo paciente nuevo, cuando llegue a piso,
pedir interconsulta a nutrición, educadoras de
•
Cetonemia y cetonuria. diabetes y psicología.

Tiempo 90 minutos: Recordar que el descenso de la glicemia debe

• Signos vitales 4. ser lentamente, no más de 50 mg/dl por hora, y
entre mayor sea el grado de hiperglicemia y de
El paciente debe salir de urgencias ya sea para osmolaridad más lento debe ser el descenso para
piso, si está estable, o para UCI. (Usualmente evitar incrementar el riesgo de edema cerebral.
con goteo de insulina van a UCI).
Entender los procesos fisiopatológicos que
Monitoreo las primeras seis horas: generan la cetoacidosis diabética debe ser el
••

Glucometría cada hora.
Gases venosos.
objetivo principal para poder realizar un manejo
terapéutico lógico que facilite llegar al control
••


Glicemia central.
Electrolitos cada dos horas.
de la causa básica que desencadena toda la
alteración como es en la producción y acción de
•
Cetonuria con cada orina o en UCI con sonda vesical
cada hora (retirar sonda vesical a las 24 h).
la insulina y evitar así la comorbilidad asociada
a la enfermedad.

  Precop SCP

Lecturas recomendadas
1. Sperling. Pediatric endocrinology. 1996.
2. Williams. Endocrinology. 1998.
3. Diabetes Care 2003;26:S109-S117.
4. Diabetes Care 2001;24:131-53.
5. Diabetes Care 2001;24:154-61.
6. Am J Respir Crit. Care Med., Volume 164, Number 10,
November 2001;1763-67.
Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía
7. J Clini Endocrinol Metab volumen 86. Año 2001 p. 3319-26..
8. Kitabchi E, J Clin Endocrin Metab. First published ahead of print
February 12, 2008 as doi:10.1210/jc.2007-2577.
9. Jefferson PPiva. Current perspectives for treating children with
diabetic ketoacidosis 0021-7557/07/83-05-Suppl/S119.
Jornal de Pediatria, 2007.
CCAP  Volumen 7 Número 3  
 Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría

examen consultado 1. ¿Cuál es la principal causa

desencadenante de la
cetoacidosis diabética?
A. aumento de la gluconeogénesis

B. deshidratación secundaria a la
hiperglicemia

C. alteración en la función y producción de

la insulina

D. incremento de los cuerpos cetónicos en

sangre

2. El manejo de la cetoacidosis A. corregir la deficiencia de la insulina, el

diabética debe estar desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear la
encaminado a: cetogénesis hepática y corregir la acidosis
metabólica

B. solo corregir el desequilibrio

hidroelectrolítico y con ello se logra el
control metabólico

C. bloquear la cetogénesis hepática

D. corregir la acidosis metabólica

3. El diagnóstico clínico debe A. hiperglicemia > 250 mg/dl y bajo nivel de

incluir la presencia de: pH < 7,3

B. encontrar hiperglicemia 250 mg/dl,

acompañado de pH < 7,3, HCO3< 15
hipercetonemia, cetonuria, osmolaridad
sérica baja

C. encontrar hiperglicemia 250 mg dl, pH

< 7,3, HCO3 < 15, hipercetonemia,
cetonuria, osmolaridad sérica 300-330
mOsm, acidosis metabólica y deshidratación
severa baja

D. ninguna de las anteriores

  Precop SCP
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examen consultado 4. La dosis de inicio de insulina

debe ir desde:
A. 1 unidad/kg/día

B. 1 unidad/kg/hora

C. 0,05-0,1 unidades/kg/día

D. 0,05-0,1 unidades/kg/hora

5. El descenso de los niveles de A. 20 mg/dl por hora

glicemia debe ser no mayor
de: B. 20-40 mg/dl hora

C. 40-60 mg/dl/hora

D. 50 mg/dl hora

CCAP  Volumen 7 Número 3 