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Compendio de

Thomas F. Flemmig

Compendio de PERIODONCIA

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(M)

=

Masson

(M-S)

=

Masson-Salvat

(S)

=

Salvat

Compendio de PERIODONCIA

Priv.-Doz. Dr. Thomas F. Flemmig

Oberarzt, PoliWiník tur Zahnerhattung und Parodontologie, Uníversiíatskíinfk und Pofikliniken für Zahn- r Mund- und Kieferkrankheiten. Bayerísche Julius-Maximilians-Universitat, Würzburg

150 figuras, 15 tablas

m

MASSON, S.A.

Barcelona - Madrid - Pans - Milano - Asumaófi - Bogotá - Buenos Aires - Caracas - Lima - Lisboa México - Montevideo - Rio de Janeiro - San Juan de Puerto Rico - Santiago de Chite

MASSON, SJV Avda. Príncipe de Asturias, 20 - G80f2 Barcelona

MASSON, S

A.

120. Bd. Saim-Genuain - 75280 París Cedex 06

MASSON SJPJL Via Statuto, 2 - 20í21 Milano

Traducción

Dr. Ignacio Navaseués Benllocb

Hevisiem científica Dr. José Javier Echeverría García Profesor Titular de Periadoncia, Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona

Advertencia importante. La medicina, como toda ciencia, se baila en continua evolución. La investigación y ía experiencia clínica aumentan día a día nuestros conocimientos, sobre todo en el área del tratamiento y. concretamen­ te, de ía terapéutica farmacológica. H lector puede estar seguro de que los autores, los directores y la editorial han procurado que ía mformaeióit sobre una determinada dosis o triodo de admirtistracióo que aparece en esta obra se ajuste, en todo momento, a fos conocimientos actuales qu e existan al concluir la redacción de la misma. Sin embargo, la editorial no se responsabiliza de las indicaciones sobre posología y modo de administración. Se recomienda, pues, a todos los lectores que verifiquen cukíadosarnente el prospecto de tos preparados y, en su caso, consulten al. especialista con objeto de contrastar sí las recomendaciones sobre posoíogía o las contraindicaciones di­ fieren de las especificadas en esta obra. Este tipo de comprobación se aconseja especialmente para, todo* tos prepara­ dos de uso poco común o recien comercializados. La posología y el modo de administración de cada preparado son responsabilidad del usuario.

Reservados todos los derechos. No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación. o cnmsimtirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sea éste mecánico, electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro. sin el previo permiso escrito del editor.

© 1995. MASSON. S.A.

Avda. Príncipe de Asturias, 20 - Barcelona (España):

ÍSBN 84-458-0262-3 Versión española Versión española de la obra original en lengua alemana Paroáant&logie: Eim Kompendium de Thomas- F. Flemniig,

pubítcada dentro de ta serieDent-Praxis (dirigida por E. Korbery B. KlaibeT)porGeorgThieine VerlagdeStuttgart

© 1993. Georg Thieme Veriag - RüdigerstraBe, 14 - 70469 Stuttgart

ESBN 3-13-799401-2 Edición originai

Depósito Legal: B. 16.299 -1995 Composición y compaginarían: Grane- 5, SJL. - Riera Biaraca. 115 bis-1L7 - Barcelona (1995) Impresión: Aieu, SLA. - Zamora, 45 - Barcelona (1995) Printed in Spain

Prefacio

Los conceptos sobre prevención, diagnós­ tico y tratamiento de las periodontopatías se hallan en constante evolución conforme se producen nuevos datos de la investigación clí­ nica o de las ciencias básicas. En épocas pasa­ das, el lector interesado podía mantenerse al día en el campo de la periodoncia. Sin em­ bargo, hoy resulta cada vez más difícil revisar todos los aspectos de la periodoncia y de las áreas vecinas como consecuencia de los estu­ dios clínicos tan complejos, análisis estadísti­ cos diferenciados y la aplicación de métodos sumamente específicos en las ciencias básicas. Por esta razón, es necesario transformar de una manera constante y comprensible los da­ tos científicos a la periodoncia clínica sobre la base de métodos consolidados. Este es el ob­ jetivo de este compendio sobre periodoncia. Los aspectos esenciales de la periodoncia clínica se ilustran en esta obra, partiendo de las publicaciones efectuadas hasta otoño de 1992. Los fundamentos teóricos se explican, siempre que se consideran necesarios para la comprensión del tema. Sin embargo, el capí­ tulo más importante de este compendio con­ siste en una exposición didáctica de todos los

Agradecimientos. El autor desea agradecer al Prof. Dr. B. Klaiber y al Prof. Dr. E. Kórber su colaboración en esta obra. Así mismo desea expresar su agradecimiento a Ch. Lapins, L.

métodos preventivos, diagnósticos y terapéuti­ cos universalmcntc reconocidos. Las contrain­ dicaciones e indicaciones, y las probabilidades de éxito de los distintos procedimientos se va­ loran de manera crítica sobre la base de la li­ teratura publicada, discutiendo cómo abordar los fracasos. Así mismo se exponen las inter­ acciones del tratamiento de la gingivitis y de la periodontitis con otras especialidades de la odontología. En esta obra se desarrolla un concepto integral de prevención, diagnóstico y tratamiento de las periodontopatías margina­ les, para incorporarlo a la consulta diaria. Al tratarse de un compendio o tratado abreviado, se ha renunciado a una discusión exhaustiva de todas las bases de las afirmaciones o con­ ceptos que se exponen. Con este compendio, el lector podrá acce­ der a las exigencias crecientes en el campo de la periodoncia y a la conciencia progresiva de la población general acerca de la prevención, diagnóstico y tratamiento de las periodonto­ patías marginales.

Würzburg, julio de 1993

THOMAS F. FLEMMIG

Dietrich, N. Askarjar, D. Kerzdórfer y E. Sch- matloch, quienes prepararon las ilustraciones clínicas, y a M. Eichinger, quien cedió amable­ mente el formulario periodontal.

índice de capítulos

PARTE TEÓRICA

 

Placa supragingival

17

 

Placa subgingival

17

1. Anatomía del periodonto

3

Cálculos dentales

18

Encía

3

Traumatismos oclusales

18

Fibras de tejido conjuntivo

4

Cemento radicular

5

5.

Patogenia de las periodontitis

Apófisis alveolar

5

marginales

19

2. Clasificación de las periodontopa- tías marginales

Adherencia y colonización de las bacterias bucales Histopatología de las lesiones pe-

19

Gingivitis

8

riodontales

19

Periodontitis del adulto

8

Progresión de las periodontitis

Periodontitis

incipiente precoz

9

marginales

20

Periodontitis prepuberal

9

Destrucción tisular en las perio­

Periodontitis juvenil Periodontitis rápidamente pro­

9

dontitis marginales Defectos óseos en las periodonti­

20

gresiva

11

tis marginales

21

Manifestaciones gingivoperiodon- tales de las enfermedades sisté-

 

6.

Efecto del sistema inmune sobre

micas

11

la infección periodontal

23

Gingivitis y periodontitis ulcero-

Principios generales

23

necróticas agudas

12

Predisposición a las periodontitis

Periodontitis refractaria

12

marginales

23

Hiperplasia gingival

12

Epulis

13

Recesión

13

PARTE PRÁCTICA

Absceso periodontal

13

Absceso gingival

14

7.

Fases del tratamiento de la perio-

 

dontitis

29

3. Epidemiología de las periodonto-

 

Anamnesis y recogida de datos

29

patías marginales

15

Tratamiento y revisión 29

Gingivitis

15

Periodontitis

15

8.

Anamnesis

31

Recesión gingival

16

Antecedentes familiares

31

4. Etiología de las periodontitis mar- ginales

17

Antecedentes personales de ca­ rácter general Antecedentes personales específi­

31

Hipótesis sobre

la placa

17

cos

31

X

índice de capítulos

9.

Recogida de datos

32

Cicatrización

después

del ras­

Datos generales

32

pado y alisado de la raíz

69

Datos específicos

32

Reevaluación

69

Examen extrabucal

32

Pulido

69

Examen intrabucal

32

Afilado de los instrumentos

70

Datos radiológicos

39

Determinación del afilado

70

Radiografía intrabucal

39

Piedras de afilar

70

Radiografía extrabucal

41

Aparatos para afilar

71

Interpretación radiológica

41

Técnica de afilado

71

Otros datos

43

 

15.

Cirugía periodontal

73

10.

Diagnóstico

45

Objetivos de la cirugía periodon­

 

tal

73

11.

Pronóstico

46

Indicaciones y contraindicaciones

73

Pronóstico general

46

Técnicas de cirugía periodontal

73

Pronóstico específico

46

Criterios para la elección de la

 

técnica

74

12.

Plan de tratamiento

49

Recogida preoperatoria de datos .

74

 

Higiene y esterilidad 74

13.

Objetivos del tratamiento de la

 

gingivitis y de la periodontitis

51

16.

Curetaje gingival

75

Objetivos del tratamiento de la

Indicaciones y contraindicaciones

75

gingivitis Objetivos del tratamiento de la

51

Técnica quirúrgica

75

periodontitis

51

17.

Gingivectomía y gingivoplastia

76

 

Indicaciones y contraindicaciones 76

14

Tratamiento inicial

52

Incisión

76

Información

52

Electrocirugía

76

Motivación

52

Cicatrización tras la gingivecto­

Instrucciones Control químico de la placa su-

53

mía

77

pragingival

55

18.

Operaciones

con colgajo

 

78

Eliminación de los lugares de re­

Objetivos de la cirugía de colgajo

78

tención de la placa

56

Principios básicos de la cirugía de

Ferulización

56

colgajo

78

Raspado y alisado de la raíz

56

Incisión

79

Objetivos del raspado y alisado

Colgajo mucoperióstico

80

de la raíz Raspado supra y subgingival y

57

Colgajo de mucosa Diseño del colgajo en la región

81

alisado de la raíz

57

posterior

82

Indicaciones y contraindicacio­

 

Colgajo

no movilizado

82

nes

57

Colgajo palatino

 

82

Cálculo dental

57

Colgajo con movilización apical

84

Postura

en el sillón

59

Colgajo

distal al último molar

84

Raspado con instrumentos sóni­ cos y ultrasónicos

60

Diseño de los colgajos en la re­ gión anterior

86

Raspado y alisado de la raíz con

 

Colgajo en cortina

 

87

instrumentos manuales

60

Colgajo

de Widman

modifica­

Finalización del tratamiento

68

do

89

Eficiencia del raspado subgingi­

Colgajo

de conservación papi­

val

69

lar

89

índice de capítulos

XI

 

Diseño de los colgajos en los pón- ticos

90

Objetivos de la cirugía mucogin­ gival

110

Colgajos en la cirugía de recons­

Extensión gingival

110

trucción penodontal Colgajo de conservación papi­

91

Autoinjerto libre de la encía 110 Colgajo mucoso desplazado

lar

92

apicalmente

111

Colgajos en la regeneración ti- sular guiada

92

Resultados de la extensión gin­ gival

112

Colgajo con movilización coro­

Recubrimiento de la raíz

112

nal Cicatrización tras la cirugía de

94

Grados de retracción gingival Indicaciones y contraindicacio­

112

colgajo

94

nes

113

19.

Cirugía ósea

96

Autoinjerto libre de encía 113 Colgajo desplazado coronal-

Objetivos de la cirugía ósea

 

96

mente

113

Indicaciones

v contraindicacio­

Injerto de tejido conjuntivo

nes Diseño de los colgajos en la ciru­

96

subepitelial Colgajo desplazado lateral­

114

gía ósea

97

mente

114

Osteoplastia y ostectomía

97

Resultados del recubrimiento

Cicatrización tras la cirugía ósea

98

radicular

116

20.

Cirugía de reconstrucción peño-

 

23.

Cirugía periodontal prepotésica

118

dontal

99

Alargamiento quirúrgico de la co­

Objetivos de la cirugía de recons­

rona

118

trucción periodontal

99

Anchura biológica

118

Injertos óseos

99

Indicaciones

y contraindicación

Autoinjertos óseos

99

nes

118

Aloinjertos óseos

100

Técnica quirúrgica

118

Injertos aloplásticos

101

Extensión gingival

118

Regeneración tisular guiada Combinación de la regeneración

101

Extensión del vestíbulo Posición del margen de restaura­

120

tisular

guiada

con

injertos

ción

120

óseos

103

Cierre marginal de las restaura­

Colgajo de desplazamiento coro­

ciones subgingivales

120

nal

103

Factores de crecimiento y diferen- ciación

103

24.

Aspectos periodontales de la or- todoncia

121

 

Tratamiento

ortodóncico

en

las

21. Resección radicular

105

periodontitis marginales

121

Lesión de la furca

105

Medida ortodóncica para consoli­

Plastia de la furca

105

dar el tratamiento de la perio­

Tunelización

105

dontitis

121

Amputación radicular

106

Prevención de la retracción gingi­

Hemisección

107

val

121

Premolarización Resultados de la resección radicu­

108

Frenicectomía

122

lar

108

25.

Técnicas de sutura

123

22. Cirugía mucogingival

 

110

Técnicas de sutura en la cirugía con colgajo

123

Problemas mucogingivales

110

Suturas circulares

123

XII

índice de capítulos

Sutura deslizante continua e in­ dependiente

Sutura de colchonero

Sutura de anclaje Técnicas de sutura en la cirugía mucogingival Sutura perióstica Vendaje gingival

26. Lesiones endo-periodontales Periodontitis retrógrada Pulpitis secundaria

Lesión

nada

endo-periodontal

combi­

27. Fracturas radiculares

28. Perforaciones radiculares

29. Tratamiento de las urgencias pe- riodontales Absceso periodontal Gingivitis o periodontitis ulcero- necróticas agudas

30. Tratamiento de las periodontitis incipientes precoces Tratamiento de la periodontitis prepuberal Tratamiento de la periodontitis juvenil Tratamiento de la periodontitis rápidamente progresiva

31. Tratamiento

refractaria

de

la

periodontitis

Análisis microbiológico Control químico de la placa sub- gingival Antibióticos sistémicos Antimicrobianos tópicos

32. Tratamiento de la gingivitis y pe- riodontitis por VIH

124

124

125

125

125

125

126

126

127

127

128

129

130

130

131

132

132

132

133

134

134

134

134

135

136

33. Tratamiento de la hiperplasia gin- gival

137

34. Tratamiento oclusal y ferulización

138

Movilidad dental

138

Indicaciones y contraindicaciones

138

35. Hipersensibilidad radicular

139

Causas

139

Tratamiento

139

36. Tratamiento de mantenimiento

140

Reevaluación

140

Reinstrucción y remotivación 140 Raspado y alisado de la raíz 141 Intervalos de revisión 141

Periodontitis marginal recurrente

141

Integración del personal auxiliar .

141

37. Resultados del tratamiento de la gingivitis y periodontitis 142 Resultados del tratamiento de la

142

gingivitis

Re.sdtutio ad integrum 142

Profilaxis de la periodontitis

142

Resultados del tratamiento de la periodontitis

142

Cicatrización tras el tratamiento de la periodontitis

142

Mantenimiento del nivel de in­ serción y óseo

142

Mantenimiento de la función dental

144

Prevención de la pérdida dental

145

Regeneración del periodonto

145

Fracasos del tratamiento de la periodontitis

145

Lista de instrumentos

146

Recogida de datos

146

Tratamiento

inicial y revisión

146

Cirugía periodontal

146

Bibliografía

147

índice alfabético de materias

149

Parte teórica

1. Anatomía del periodonto

Los tejidos que forman el periodonto com­ prenden la encía, el hueso alveolar, el liga­ mento periodontal y el cemento radicular.

ENCÍA

La encía consta de un epitelio plano mul- tiestratificado y queratinizado, que contiene muchas fibras colágenas. La encía sana tiene un color rosa claro y muestra un punteado más o menos intenso en su superficie. La encía libre se sitúa coronal a la inserción del tejido conjuntivo. La encía insertada, asociada al ce­ mento radicular y a la apófisis alveolar, queda apical a la inserción del tejido conjuntivo. El margen gingival discurre en los dientes ante­ riores por las papilas interdentales, más coro­

nal que en el área radicular (fig. 1-1). En el área de los dientes posteriores, el trayecto fes­ toneado del margen gingival es menos acu­ sado que en los dientes anteriores. Las papilas interdentales vestibular y lingual rellenan com­ pletamente, junto con el col interproximal, el espacio entre el septo interdental y la región de contacto (fig. 1-2). Las papilas interdenta­ les del área visible son de importancia capital para la estética de la encía. El epitelio gingival bucal limita con el margen gingival (reborde gingival) por el epitelio del surco. El epitelio de la unión (inserción epitelial) que se adhiere al esmalte dental a través de hemidesmoso- mas constituye el suelo del surco gingival ana­ tómico que mide aproximadamente 0.5 mm. La encía se transforma en mucosa alveolar a nivel de la línea mucogingival. La mucosa al-

jr-E .

Fig. 1-1.

--^

Papila interdental

Margen gingival

 

Surco gingival

 

"il

5

S

^

Ijn*a mucogingival 11

Anatomía macroscópica de la encía sana.

Parte teórica

Papila interdental

lingu

Fig. 1-2.

Col interproximal y papilas interdentales

vestibular y lingual. (De Schroeder, 1987.)

veolar se desplaza sobre la apófisis alveolar y se compone de un epitelio plano multiestrati- ficado, no queratinizado. El tejido conjuntivo subepitelial. además de fibras de colágeno. contiene también fibras elásticas y está rica­ mente vascularizado (fig. 1-3). El paladar duro se halla totalmente cubierto por un epi­ telio plano multiestratificado y queratinizado unido al hueso. La línea mucogingival falta en el paladar.

FIBRAS DE TEJIDO

CONJUNTIVO

Apicales al epitelio de la unión se insertan las fibras supraalveolares de tejido conjuntivo (inserción de tejido conjuntivo) al cemento ra­ dicular. Los haces de fibras supraalveolares se clasifican, según su trayecto, como dentogingi- vales. alveologingivales. interpapilares, trans- gingivales. intergingivales, circulares, semicir-

Ligaroenlopcriodonlal

Apófisis alveolai

Fig. 1-3.

Anatomía microscópica del periodonto. (De Schroeder, 1987.)

Anatomía del periodonto

5

culares, dentoperiósticas, transeptales, perios- togingivales e intercirculares. El ligamento pe- riodontal se sitúa aún más apicalmente. Se dis­ tingue entre los haces de fibras cementoalveo- lares de la cresta del hueso alveolar, las fibras cementoalveolares horizontales, las fibras ce- mentoalveolares que se dirigen oblicuamente hacia el ápice, las fibras cementoalveolares apicales y las fibras cementoalveolares in­ terradiculares. El diente forma una sindesmo- sis con el hueso a través del ligamento perio- dontal. Las fibras de tejido conjuntivo del pe­ riodonto se componen fundamentalmente de colágeno. Los haces de fibras del ligamento pcriodontal se insertan, por una parte, en el cemento radicular y. por otra, en el hueso al­ veolar. Las porciones de los haces fibrilares incluidas en el cemento radicular o en el hueso alveolar se conocen como fibras de Scharpey. El ligamento pcriodontal se en­ cuentra muy vascularizado y contiene nervios tanto sensitivos como autonómicos. El dolor y la presión son reconocidos por los receptores del ligamento periodontal.

CEMENTO RADICULAR

El esmalte dental y el cemento radicular se unen por el límite o unión amelocementaria. En la mayoría de los casos, el cemento radicu­ lar se superpone al esmalte. Más raramente, el cemento se continúa sobre el esmalte. Más raro aún es que el esmalte y el cemento radi­ cular no entren en contacto, permitiendo que la dentina de dicho lugar quede libre.

s Dependiendo del componente celular o fi-

% brilar se diferencian 4 tipos de cemento. El ce- = mentó acelular-afibrilar no posee elementos \o celulares ni fibrosos. Este cemento se opone

¡5

coronalmente al esmalte y también se detecta

s

como componente del cemento acelular-ex-

S

trínseco-fibrilar. El cemento acelular-exirín-

seco-fibrilar no contiene células y se caracte-

■|

riza por un denso cúmulo de fibras de

|

Scharpey que cubren fundamentalmente la

*

mitad cervical de la raíz. El cemento celular­

io mixto se compone de cementoblastos y fibro-

0

blastos y contiene fibras tanto extrínsecas

5

(Scharpey) como intrínsecas; se sitúa princi-

1 pálmente en la mitad apical de la raíz y en las

furcas. El cemento celular-intrínseco-fibrilar no contiene fibras de Scharpey y se localiza, en general, en las lagunas de reabsorción ósea. Además de estos 4 tipos fundamentales de cemento radicular se ha descrito una capa intermedia de cemento en la mitad apical de la raíz entre el cemento celular mixto y la den­ tina. Se discute si esta capa intermedia de ce­ mento puede ser el producto de una anomalía en el desarrollo.

APÓFISIS ALVEOLAR

La porción de los maxilares, sobre la que asientan los dientes, se conoce como apófisis alveolar. Se compone de la cortical vestibular y lingual, el hueso alveolar y la esponjosa. La cresta del hueso alveolar, picuda (reborde al­ veolar, cresta alveolar), es el lugar en donde se reúnen la cortical vestibular y lingual (fi­ gura 1-3). La distancia media entre la unión amelocementaria y la cresta alveolar es de 1,0- 2,4 mm en el plan o vestibular. 1.5 mm en el lingual y 0,8-1.5 mm en el interdental. La cresta alveolar tiene una forma festoneada en los dientes anteriores (la denominada arqui­ tectura ósea positiva). Esta disposición festo­ neada resulta menos acusada en la región de los dientes posteriores (fig. 1-4). Si la cresta

Fig. 1-4. Disposición festoneada de la cresta alveo­ lar en los dientes anteriores (parte superior) con un carácter más marcado que en la región posterior (parte inferior).

6

Parte teórica

alveolar termina en un punto más apical, se habla de dehiscencia. Las dehiscencias son más frecuentes en los dientes anteriores y pre­ molares que en los molares y dependen, entre otros, de la posición del diente. La dehiscen­ cia puede pasar clínicamente inadvertida, si no se produce una pérdida de inserción ni tampoco recesiones. La presencia de un frag­ mento radicular libre, apical a la cresta alveo­ lar, en posición fisiológica se denomina fenes-

tración. El hueso alveolar (lámina cribiforme) es una lámina ósea perforada por los canales de Volkmann, de 0,1-0,4 mm de grosor. El gro­ sor de la cortical vestibular y lingual varía en las distintas capas del maxilar. El septo inter­ dental se sitúa entre los dientes. La forma y la altura del septo interdental y el trayecto de la cresta alveolar dependen de la posición del diente, de la anchura del espacio interdental y del contorno de la unión amelocementaria.

2. Clasificación de las periodontopatías marginales

Las enfermedades del periodonto (perio­ dontopatías) pueden ocurrir en la zona margi­ nal o apical. A continuación, se expondrán únicamente las periodontopatías marginales. Dentro de las periodontopatías marginales se diferencian las formas inflamatoria, hiper- plásica, traumática e involutiva, así como las manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas. Las más importan­ tes son, sin duda, las periodontopatías margi­ nales ¡nñamatorias. Entre ellas se encuentran las gingivitis, en donde la reacción inflamato­ ria se limita a las partes blandas, y las perio- dontitis marginales, que se caracterizan por la pérdida de la inserción de tejido conjuntivo y óseo. Según la intensidad de la lesión, se dis­ tingue en el ámbito sajón la periodontitis mar­ ginal superficial (pérdida de la inserción/ósea < 30 %, sin lesión de la furca) y la periodonti­ tis marginal profunda (pérdida de la inser­ ción/ósea > 30 % y/o lesión de la furca) (ta­ bla 2-1). Esta clasificación dicotómica no suele

2 resultar útil a efectos clínicos. Así, por ejem-

1 pío, un diente unirradicular con un 31 % de

| pérdida de inserción/ósea y un diente multi- ■o rradicular con un 80 % de pérdida de inser­

ía ción/ósea y lesión de la furca de grado III pue-

% den sufrir la misma lesión (periodontitis mar-

¡g ginal profunda), aunque el pronóstico es muy

%

•|

cho más práctica en la periodoncia clínica (ta-

J

2

diferente. La clasificación de la intensidad de

la lesión como leve, moderada o grave es mu-

bla 2-2). Además, este sistema permite una

valoración pronostica aproximada.

Las periodontitis marginales se clasifican

también como periodontitis del adulto, lenta-

mente progresiva; periodontitis incipiente pre­

o

?

s

coz, entre las que se encuentran las formas prepuberal, juvenil y rápidamente progresiva; manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas; periodontitis ulcero- necrótica y periodontitis refractaria (tabla 2-3). Estas periodontitis son consideradas como en­ tidades patológicas propias con características

Tabla 2-1.

Nomenclatura de las periodontopatías margínales

1.

Formas inflamatorias

 

1.1.

Gingivitis

1.1.1.

Gingivitis ulceronecrótica aguda

 

1.1.2.

Gingivitis aguda

1.1.3.

Gingivitis crónica

1.2.

Periodontitis marginal

 

1.2.1.

Periodontitis marginal superficial

1.2.2.

Periodontitis marginal profunda

2.

Manifestaciones

gingivoperiodontales

de

las enfermedades sistémicas

3.

Formas hiperplásicas

3.1.

Hiperplasia fibrosa gingival

3.1.1.

Hiperplasia fibrosa gingival idiopática

3.1.2.

Hiperplasia fibrosa gingival de origen medica­ mentoso

3.2.

Épulis

4.

Formas traumáticas

 

4.1.

Traumatismo gingival

4.2.

Traumatismo periodontal

5.

Formas involutivas

5.1.

Recesiones periodontales

5.1.1.

Recesiones periodontales únicas

5.1.2.

Recesiones periodontales generalizadas

5.2.

Atrofia alveolar

Deutsche Gesellschaft 1ür Parodontologie, 1988.

8

Parte teórica

Grados de intensidad de las perio- dontitis marginales

Leve Pérdida de la inserción/ósea de 1-30 % sin lesión de la turca

Tabla 2-2.

Moderada Pérdida de la inserción/ósea del 31-60 % y/o lesión de la turca I y II

Grave Pérdida de la inserción/ósea > 60 % y/o lesión de la furca III

Tabla 2-3.

Clasificación de las periodontitis mar­ ginales

1.

Periodontitis del adulto

2.

Periodontitis incipiente precoz

2.1.

Periodontitis prepuberal

2.1.1.

Generalizada

2.1.2.

Localizada

2.2.

Periodontitis juvenil

2.2.1.

Generalizada

2.2.2.

Localizada

2.3.

Periodontitis rápidamente progresiva

3.

Manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas

4.

Periodontitis ulceronecrótica

5.

Periodontitis refractaria

Amanean Academy of Periodontology. 1989.

clínicas, microbiológicas e inmunológicas dife­ rentes.

Las periodontopatías marginales son específicas de cada localización. Dentro de la misma dentición pueden observarse pe- riodontos sanos y. al mismo tiempo, dife­ rentes periodontopatías marginales.

GINGIVITIS

La acumulación de la placa produce, en primer lugar, una gingivitis aguda que. a los

Fig.

2-1.

Gingivitis

producida por el depósito de

placa supragingival.

pocos días, se transforma en una gingivitis crónica. Clínicamente se manifiesta por el en­ rojecimiento de la encía libre y. en parte, de la insertada. Además, se observa una tumefac­ ción variable de la encía y la formación de una bolsa gingival. De todos modos, no ocurre ninguna pérdida de la inserción ni de tejido óseo. El punteado desaparece en mayor o me­ nor medida. La enría sangra fácilmente al

roce (p. ej

al cepillarse los dientes) o tras

sondar la bolsa (fig. 2-1). La gingivitis suele ser indolora. La gravedad de la gingivitis se relaciona directamente con la cantidad de placa acumulada. La gingivitis es una lesión completamente reversible (restitiitio ad inle- grum).

PERIODONTITIS DEL ADULTO

La periodontitis del adulto aparece a par­ tir de los 35 años y puede ser localizada en dientes aislados o generalizada, afectando toda la dentición. Clínicamente se manifiesta por bolsas periodontales, pérdidas de la inser­ ción y del tejido óseo, y eritema y/o tumefac­ ción de la encía, que sangra con frecuencia con el roce. En las fases más avanzadas se ob­ serva también movilidad dental. Otra mani­ festación son las recesiones. La gravedad de la periodontitis del adulto se corresponde direc­ tamente con la acumulación de la placa y de los cálculos dentales. La progresión de la pér­ dida de inserción suele ser escasa en la perio­ dontitis del adulto (fig. 2-2). Los términos «periodontosis» o «paraden- tosis». de uso relativamente frecuente, indican

Clasificación de las periodontopatías marginales

9

Fig. 2-2.

Periodontitis del adulto con defectos óseos leves o moderados.

una periodonlilis marginal. Estos términos proceden de la época en la que aún se pen­ saba que las enfermedades periodontales obe­ decían a procesos crónicos y degenerativos (de aquí el sufijo «osis») y no, como se sabe en la actualidad, a procesos inflamatorios (su­ fijo «itis). Los términos de periodontosis y pa- radentosis ya no se corresponden con el nuevo léxico profesional. Hasta la fecha, no se han descrito defectos inmunes en los pacientes con periodontitis del adulto. Los títulos de IgG y/o de IgA en el suero contra Porphyromonas gingivalis, Eike- nella corroclens, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Actinobacillus actino- myeetemeomitans, Treponema vincentii y/o Treponema denticola suelen estar elevados en los pacientes con periodontitis del adulto, de­ bido a la integridad de las defensas inmunes.

PERIODONTITIS INCIPIENTE PRECOZ

Periodontitis prepuberal

La periodontitis prepuberal se inicia con la erupción de los dientes temporales y suele afectar después los permanentes. Puede ser localizada o generalizada. El cuadro grave de la periodontitis prepuberal generalizada afecta, por regla general, toda la dentición y se acompaña bastante a menudo de infeccio­ nes respiratorias y de otitis media. Los neutró- filos y los monocitos de estos enfermos suelen presentar trastornos funcionales. La forma lo­ calizada de la periodontitis prepuberal sigue una evolución menos fulminante que la gene-

Periodontitis prepuberal localizada en una

niña de 6 años. Se observan signos inflamatorios y tumefacción gingival en los dientes temporales y per­ manentes. (Colección del Prof. H.-D. Mierau.)

Fig. 2-3.

ralizada y afecta un número menor de dientes (fig. 2-3). La pérdida ósea ocurre más lenta­ mente.

Periodontitis juvenil

Esta enfermedad ocurre durante la puber­ tad. Suele ser de carácter hereditario. Se dis­ cute si la herencia es autosómica recesiva o dominante ligada al cromosoma X. La forma generalizada afecta, por lo general, toda la dentición (fig. 2-4). En la forma localizada se afectan típicamente los incisivos y primeros molares permanentes. Las manifestaciones clí­ nicas gingivales suelen ser muy poco llamati­ vas. Si se comparan las lesiones periodontales de los jóvenes con las del adulto, se observa una cantidad mínima de placa y cálculo dental en la periodontitis juvenil (fig. 2-5).

10

Parte teórica

181

Fig. 2-4.

Periodontitis juvenil generalizada en un muchacho de 23 anos con defectos óseos moderados o graves en todos los dientes.

Fig. 2-5.

Periodontitis juvenil localizada en un muchacho de 18 años con defectos óseos moderados en los incisivos y primeros molares superiores.

La respuesta quimiotáctica de los granulo- titos neutrófilos disminuye en el 70-75 % de los pacientes con periodontitis juvenil. En cambio, los monocitos se afectan con menor

intensidad. La fagocitosis bacteriana por parte de los neutrófilos se halla también limitada, en parte, en la periodontitis juvenil. Por otro lado, se ha descrito que los neutrófilos de es-

Clasificación de las periodontopatías marginales

11

«M*'4¿J:*LIJ

Fig. 2-6.

Periodontitis rápidamente progresiva en un adulto de 30 años con pérdidas óseas moderadas o gra­ ves en casi todos los dientes.

tos enfermos son incapaces de digerir Actino- bacillus actinomycetemcomitans después de la fagocitosis. En este proceso, los neutrófilos producen mayores cantidades de radicales de oxígeno libres, elastasa y lisozima. y es proba­ ble que todo ello contribuya a la destrucción rápida del tejido periodontal. Los enfermos con periodontitis juvenil suelen mostrar títulos elevados de IgG, IgA y/o IgM contra Actinobacillus actinomycetem­ comitans y/o Capnocytophaga ochracea.

Periodontitis rápidamente progresiva

La periodontitis rápidamente progresiva ocurre entre la pubertad y los 35 años de vida. y suele afectar toda la dentición. La gravedad de las lesiones se corresponde directamente con la acumulación de la placa y del cálculo dental (fig. 2-6). Este proceso se manifiesta por una destrucción rápida del hueso. El 85 %

s

de los pacientes muestran una reducción de la

I

quimiotaxis de los neutrófilos y el 74 %, una

|

disminución de la de los monocitos.

1

MANIFESTACIONES

1 GINGIVOPERIODONTALES

i DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

al

2

Los pacientes con enfermedades sistémi-

^

cas. como el síndrome de Papillon-Lefévre.

»

síndrome de Chediak-Higashi. síndrome de

o

Down. diabetes mellitus juvenil, «síndrome

<

del leucocito perezoso», neutropenia cíclica.

B agranulocitosis secundaria, «déficit específico

de granulos», neutropenia benigna crónica, leucemia mieloide y síndrome de inmunodefi- ciencia adquirida (SIDA), sufren enfermeda­ des periodontales con más frecuencia e inten­ sidad de la habitual. Aparte la gingivitis, se han descrito casos de periodontitis en pacientes afectados por VIH, La gingivitis por VIH se caracteriza por lesiones puntiformes con un enrojecimiento marcado de la encía libre. La periodontitis tí­ pica por VIH se asocia a necrosis graves de partes blandas y a una rápida pérdida de la in­ serción y del tejido óseo. Debido a la recesión gingival, no suelen formarse bolsas periodon­ tales. El cuadro clínico de la periodontitis por VIH se corresponde prácticamente con el de la periodontitis ulceronecrótica aguda (PUNA) (fig. 2-7).

Fig. 2-7. Periodontitis por VIH en un paciente de 30 años con necrosis localizada de los tejidos blandos gingivales y pérdidas de inserción y óseas.

12

Parte teórica

De acuerdo con investigaciones epidemio­ lógicas recientes, las periodontitis marginales graves no son más frecuentes en los pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa que en las personas sanas, en contra de la opi­ nión prevalente en la literatura.

Las periodontitis marginales previa­ mente descritas suelen cursar sin dolor y al principio pasan inadvertidas al paciente.

Sólo en las fases avanzadas se producen movilidad dental, migración dental, recesión gingival, abscesos periodontales dolorosos y/o halitosis, que advierten al enfermo de su pro­ blema. La periodontitis marginal puede deter­ minar la caída del diente, si no recibe trata­ miento.

Fig. 2-8. Periodontitis ulceronecrótica aguda con áreas necróticas gingivales (a la izquierda) y pérdidas óseas (a la derecha).

Fig. 2-9.

Hiperplasia fibrosa gingival en un caso de gingivitis crónica.

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS ULCERONECROTICAS AGUDAS

La gingivitis ulceronecrótica aguda (GUNA) se caracteriza por necrosis de las pa­ pilas interdentales, hemorragias espontáneas, dolor intensísimo y foetor bucal. No es raro observar linfadenitis regional. Después de epi­ sodios recidivantes de gingivitis ulceronecró­ tica aguda suele apreciarse una pérdida de la inserción. En este caso, la enfermedad tam­ bién se conoce como periodontitis ulcerone­ crótica aguda (PUNA) (fig. 2-8).

PERIODONTITIS REFRACTARIA

La periodontitis refractaria es toda enfer­ medad resistente at tratamiento no quirúrgico convencional o quirúrgico. En la periodontitis refractaria se observan pérdidas de la inser­ ción y óseas, a pesar del tratamiento.

HIPERPLASIA GINGIVAL

La hiperplasia gingival puede ser secunda­ ria a una gingivitis o a una periodontitis mar­ ginal. Las zonas hiperplásicas de la encía apa­ recen con un color rosa, duras y fibrosas (figu­ ra 2-9) o con un color rojo intenso, blandas, con superficie lisa, friables y edematosas. En las personas con respiración bucal es fre­ cuente observar este último tipo de hiperpla­ sia gingival que se limita, por lo general, a los dientes anterosuperiores. La administración sistémica del antiepilép­ tico fenitoína. del inmunosupresor ciclospo- rina o de los antagonistas del calcio nifedi- pino. nitrendipino, verapamilo y diltiazem se asocia a menudo a una hiperplasia gingival fi­ brosa. Los cambios hiperplásicos ocurren ha- bitualmente en las papilas interdentales al principio y afectan otras áreas gingivales sólo en fases más avanzadas. En la mayoría de los casos se delimitan a la encía queratinizada y se acompañan, a menudo, de una mayor acu­ mulación de placa. Más del 10 % de los pa­ cientes que reciben tratamiento crónico con los antagonistas del calcio desarrollan una hi­ perplasia gingival. Cuando se administra nife-

Clasificación de las periodontopatías marginales

13

dipino junto con la ciclosporina, la prevalen- cia de la hiperplasia gingival se eleva hasta más del 30%.

ÉPULIS

El épulis se refiere a diferentes alteracio­ nes tumorales de la encía. Dependiendo del cuadro histológico se distingue el épulis gigan- tocelular (épulis de células gigantes, granu­ loma periférico de células gigantes) (fig. 2-10), el granuloma telangiectásico (granuloma pio- génico), el fibroma gingival y el fibroma gi- gantocclular.

RECESIÓN

La recesión periodontal se caracteriza por la exposición de parte de la raíz como conse­ cuencia del desplazamiento apical de la encía. La posición del epitelio de inserción deter­ mina la situación verdadera de la encía y el margen gingival, la posición aparente de la misma. La recesión periodontal se compone, por lo tanto, de la denominada recesión gingi­ val visible (unión amelocementaria hasta el margen gingival) y de la recesión oculta (mar­ gen gingival hasta el epitelio de la unión). Si no se matiza más el tipo de recesión, general­ mente se habla de recesión gingival. La rece­ sión gingival puede afectar uno o a varios

dientes (fig. 2-11). La recesión gingival se aso­ cia siempre a una dehiscencia o a una pérdida del hueso alveolar. La etiología de las recesio­ nes periodontales es controvertida. Entre los 1 factores etiológicos discutidos se encuentran

| fundamentalmente las técnicas de cepillado

| incorrecto de los dientes, las malposiciones

% dentales, las inflamaciones y la inserción alta

|

del frenillo.

o

Cd

a

I

ABSCESO PERIODONTAL

EL

8

s

to

o

¡g

Los abscesos periodontales pueden ocurrir

en la profundidad del periodonto o en la pa­

red de una bolsa periodontal, generalmente

profunda. Habitualmente, el absceso se desa-

rrolla sobre una periodontitis marginal grave.

. El absceso periodontal consiste en la acumu-

Fig. 2-10.

Fig. 2-11.

Épulis gigantocelular del diente 21.

Recesiones gingivales múltiples.

Fig. 2-12. Absceso periodontal agudo en la profun­ didad del periodonto, poco antes de la perforación es­ pontánea (a la izquierda) como consecuencia de una periodontitis marginal grave (a la derecha).

lación localizada de granulocitos neutrófilos vitales y desvitalizados dentro de la pared de la bolsa. La liberación de las enzimas lisosó- micas produce una considerable destrucción tisular. Los neutrófilos y los productos de de-

14

Parte teórica

Fig. 2-13. Absceso periodontal agudo en la pared de una bolsa periodontal profunda (a la Izquierda) en un caso de perlodontitis marginal grave (a la dere­ cha). Se observa la tumefacción gingival.

Fig. 2-14.

Absceso periodontal crónico con supura­ ción.

gradación del tejido periodontal producen el pus del centro del absceso. Los abscesos periodontales de la profundi­ dad del periodonto se caracterizan casi siem­ pre por una tumefacción enrojecida de la en­ cía o de la mucosa del tercio medio de la raíz, con dolor a la presión (fig. 2-12). Si el absceso se abre al exterior, se forma una fístula. El absceso periodontal de las paredes de las bol­ sas periodontales profundas se manifiesta por una tumefacción enrojecida de la encía margi­ nal, con dolor a la presión. El absceso se puede vaciar espontáneamente por el orificio de entrada de la bolsa periodontal (fig. 2-13). Los síntomas más comunes del absceso perio­ dontal agudo comprenden un dolor pulsátil e irradiado, dolor al roce de la encía y del diente, movilidad dental y linfadenitis. Una vez que se desarrolla la fístula o se produce el vaciamiento a través de la bolsa periodontal, el absceso periodontal agudo y doloroso suele transformarse en un absceso periodontal cró­ nico, casi siempre asintomático. El pus del absceso periodontal crónico se evacúa a través de la fístula o del orificio de entrada de la bolsa periodontal (supuración) (fig. 2-14).

ABSCESO GINGIVAL

El absceso gingival, raro, ocurre en dientes con un periodonto sano. Se limita a la encía marginal y casi siempre ocurre por el depósito de cuerpos extraños.

3. Epidemiología de las periodontopatías marginales

GINGIVITIS

La gingivitis puede ocurrir ya en niños de 3 a 5 años con dentición temporal. Su preva- lencia aumenta al comenzar la pubertad y dis­ minuye después de los 14 años. Un 70 a 80 % de los niños sufren alguna vez gingivitis. El porcentaje de adultos con gingivitis disminuye con la edad y varía entre el 35 y el 50 %. El número de superficies dentales afectadas au­ menta, en cambio, en los enfermos.

PERIODONTITIS

Las pérdidas de la inserción periodontal generalmente no ocurren antes de la pubertad y sólo se observan en menos del 5 % de los adolescentes. El cuadro grave de periodontitis prepuberal es extraordinariamente raro y la prevalencia de la periodontitis juvenil repre­ senta el 0,06-0,36 %. Antiguamente se pen-

|

saba que las muchachas sufrían periodontitis

■8

con una frecuencia dos veces mayor a los mu-

=

chachos. Sin embargo, de acuerdo con investi-

s

gaciones recientes, la distribución por sexos es

I

muy similar. El número de adultos con pérdida de la in-

$ serción periodontal de más de 1 mm y el nú-

Si mero de superficies dentales afectadas au-

a. menta con la edad.

o

i

De acuerdo con una encuesta epidemioló-

¡J

gica realizada hace poco tiempo en Estados

Unidos, aproximadamente el 80-92 % de los

0 trabajadores entre 35 y 64 años presentaron

< pérdidas de inserción de más de 1 mm en el

1 20-47 % de las superficies dentales. El 77 %

de los trabajadores (entre 18 y 64 años)

presentaban pérdidas de inserción de más de

2 mm; el 45 %, de más de 3 mm; el 24 %, de

5 mm. El

18 a 22 % de los trabajadores de 35 a 64 años mostraban una profundidad de sondaje de las

de

las superficies dentajes. El 14 % de los trabajadores presentaban sondajes de más de 3 mm: el 4 %. de más de

4 mm. y el 2 %, de más de 5 mm. La prevalen­

cia y gravedad de las pérdidas de inserción y de la profundidad de sondaje de las bolsas au­ mentan con la edad. Las personas con una escasa educación su­ fren una periodontitis marginal 5 veces más frecuente que aquellas que gozan de una edu­ cación elevada. En Alemania el 40 a 45 % de los adultos presentan, por lo menos, una bolsa de 4 a 5 mm de profundidad y un 15-19 % la muestran de más de 5 mm. A pesar del tratamiento correcto de la pe­ riodontitis. que incluye las revisiones periódi­ cas en intervalos trimestrales o semestrales, aproximadamente un 10 % de los enfermos si­ guen sufriendo pérdidas de inserción y de pie­ zas dentales. Los molares son los más afecta­ dos por esta periodontitis refractaria.

bolsas superior a 2 mm en el

más de 4 mm, y el 14 %, de más de

11 a

13 %

Estos datos ponen de manifiesto que prácticamente todos los adultos sufren en­ fermedad periodontal.

La pérdida prematura de las piezas denta­ les como consecuencia de la periodontitis marginal depende de su progresión.

16

Parte teórica

RECESIÓN GINGIVAL

Aproximadamente el 11-86% de los tra­ bajadores entre 18 y 64 años sufren una rece­

sión gingival en el 9-38 % de las superficies dentales. Con la edad aumentan la prevalen- cia y también la gravedad de las recesiones gingivales.

4. Etiología de las periodontitis marginales

La importancia decisiva de las bacterias en la etiología de las periodontitis marginales se describió ya en 1882. Los estudios microbioló- gicos recientes, las encuestas epidemiológicas y los experimentos animales han confirmado la significación etiológica de la placa dentobacte- riana en la patogenia de la gingivits y de las periodontitis.

La periodontitis es una enfermedad in­ fecciosa.

HIPÓTESIS SOBRE LA PLACA

En la actualidad, se discuten tres hipótesis sobre la importancia de la placa dentobacte- riana en la etiología de las periodontopatías marginales. La hipótesis inespecífica afirma que el aumento del número de bacterias es responsable de la periodontopatía marginal, es decir, se trata de una infección oportunista. Esta hipótesis de la placa es aplicable a la ma-

|

yoría de las periodontitis marginales. La hipó-

1

tesis específica explica, por otro lado, la pato­

ja

genia y la progresión de la periodontopatía

s

marginal por medio de la colonización del es-

I

pació subgingival a cargo de bacterias perio-

§

dontopáticas. De acuerdo con esta teoría, la

g>

periodontitis marginal es una infección especí-

I

fica en el sentido de los postulados de Koch.

t ° Esta hipótesis es más plausible para explicar

la periodontitis juvenil producida por Actino-

.

Jj

bacillus actinomycetemcomhans. La hipótesis

3

exógena, propuesta recientemente, se basa en

o

que la periodontitis marginal es producida por

<

una infección por bacterias que no pertenecen

8

a la flora fisiológica de la placa.

PLACA SUPRAGINGIVAL

La placa supragingival interviene funda­ mentalmente en la patogenia de la gingivitis y representa un requisito imprescindible para la colonización bacteriana del espacio subgin­ gival.

PLACA SUBGINGIVAL

La placa subgingival se adhiere, en parte, al diente y se comunica parcialmente con el epite­ lio de la bolsa. El frente apical de la placa sub­ gingival se sitúa aproximadamente a 0,5-1 mm de la inserción de tejido conjuntivo, en el suelo de la bolsa periodontal, y es responsable de la progresión apical de la inflamación. Hasta la fecha, se han identificado más de 300 tipos de bacterias en la placa dental, aun­ que sólo muy pocas participan en el origen de las periodontitis marginales. Entre las bacte­ rias patógenas para el periodonto se encuen­ tran fundamentalmente las bacterias gramne- gativas Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella interme­ dia, Bacteroides forsythus, Eikenella corro- dens, Fusobacterium nucleatum, Campylobac- ter rectus, Selenomonas sp. y espiroquetas, así como las bacterias grampositivas Eubacterium sp. y Peptostreptococcus micros. La mayoría de las bacterias que contribuyen al origen y progresión de las enfermedades periodontales pertenecen a la flora fisiológica normal de la boca. Muy pocos microorganismos tienen un origen extrabucal. La mayoría de los gérmenes que producen la infección del periodonto se limitan a la bolsa periodontal y no suelen detectarse en el

18

Parte teórica

tejido gingival. Únicamente en la periodontitis juvenil, el Actinobacillus actinomycetemcomi- tans penetra en el tejido gingival (invasión bacteriana) debido a los defectos funcionales de los neutrófilos y a la producción de una leucotoxina por parte de este microorga­ nismo.

CÁLCULOS DENTALES

El cálculo dental se compone fundamen­ talmente de bacterias muertas y sales minera­ les y no participa directamente en la etiología de las enfermedades periodontales. De todas maneras, el cálculo dental favorece la coloni­ zación bacteriana de la placa, debido a su su­ perficie rugosa, y, por otro lado, dificulta su eliminación.

TRAUMATISMOS OCLUSALES

Las sobrecargas oclusales en los dientes con un periodonto sano no provocan la for­ mación de bolsas ni tampoco pérdidas de in­ serción. Al contrario, se establecen procesos de re­ cambio del hueso alveolar, que indican una adaptación fisiológica, y se ensancha el espa­ cio periodontal. El signo clínico de esta sobre­ carga es la movilidad dental. Las sobrecargas oclusales pueden acelerar, en determinados casos, la progresión de las perdidas de inserción y de] hueso alveolar, sólo en los dientes con una periodontitis mar­ ginal de origen bacteriano. Sin embargo, los traumatismos oclusales sólo pueden conside­ rarse, como mucho, cofactores en la etiología de las periodontitis marginales.

5. Patogenia de las

ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN DE LAS BACTERIAS BUCALES

La anatomía tan especial del periodonto marginal influye en la patogenia de las perio- dontitis marginales. En la zona de transición entre el tejido dental duro y el tejido blando del periodonto se reúnen las condiciones ne­ cesarias para la infección microbiana, como probablemente no sucede en ningún otro lu­ gar del organismo. Como ya se ha expuesto anteriormente, las periodontitis marginales son procesos inflamatorios producidos por una infección bacteriana. Un requisito fundamental para la infección periodontal es la adherencia de la bacterias al diente. La mucina de la saliva se deposita so­ bre la superficie dental y crea una cutícula o

película sobre el diente (película adquirida). El depósito de estas glucoproteínas facilita la ad­ herencia selectiva de las bacterias a la superfi­ cie supragingival del diente. La selectividad de este mecanismo de adherencia determina la cronología, con la que las distintas bacterias

5 colonizan el diente (sucesión bacteriana). Las

| bacterias grampositivas pioneras en la coloni- % zación (primero Streptococcus sp. y luego Ac-

8

tinomyces sp.) son seguidas de las bacterias

I

gramnegativas. De esta manera, crece la com-

I

plejidad de la placa. La placa supragingival se

I

extiende hasta el espacio subgingival por el

í

crecimiento y/o migración de las bacterias mó-

I

viles. Si no se elimina la placa, se produce una

o

reacción inflamatoria aguda y posteriormente

<

crónica en la encía, es decir, gingivitis.

marginales

HISTOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES PERIODONTALES

Las lesiones periodontales se clasifican en 4 estadios histológicos. La lesión inicial se origina a los 2 a 4 días después de la acumula­ ción de la placa y se manifiesta por una dila­ tación de los vasos gingivales y una mayor mi­ gración de neutrófilos a través del epitelio del surco gingival. La lesión precoz tiene lugar a los 4 a 7 días. Se caracteriza por la aparición de linfocitos y las primeras destrucciones de las fibras de colágeno gingival. La lesión esta­ blecida se desarrolla entre la segunda y ter­ cera semana y se asocia a un aumento en el número de las células plasmáticas productoras de anticuerpos. La destrucción de las fibras gingivales de colágeno continúa y el epitelio del ribete gingival prolifera en sentido apical y lateral, creando la bolsa gingival. Las altera­ ciones descritas hasta ahora se corresponden con el cuadro clínico de la gingivitis. Sólo en algunos casos se origina la lesión avanza­ da que cursa con pérdidas de la inserción, pér­ didas óseas y creación de una bolsa periodon­ tal. Entonces, se establece el cuadro clínico de la periodontitis (fig. 5-1).

No todas las gingivitis evolucionan ha­ cia periodontitis, pero, en cambio, toda pe­ riodontitis va precedida de una gingivitis. Se desconocen, por el momento, los facto­ res que fomentan la evolución de la gingi­ vitis hacia la periodontitis.

20

Parte teórica

Bacilos grampoiitivos

y gramnegalivoi

Cocos grampostlivos

Bacilos grampositivos Bacilos gramncgaiivos y cocos, espiroquetas

Adherencia de la placa

Fig. 5-1.

Gingivitis (lesión eslablecida)

Períodonlitis (lesión avanzada)

Patogenia de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.)

PROGRESIÓN DE LAS PERIODONTITIS MARGINALES

La progresión de las pérdidas de inser­ ción y óseas tiene lugar, según la hipótesis de los «brotes», de una manera disconti­ nua, es decir, con fases de exacerbación (lesión activa) y remisión (lesión inactiva)

(fig-5-2).

Hasta la fecha, se han realizado numerosos intentos para hallar los parámetros que indi­ can o predicen las lesiones activas. Sin em­ bargo, ninguno de los parámetros habituales en clínica posee un valor predictivo elevado de las lesiones activas. Únicamente, la ausen­ cia repetida de sangrado tras el sondaje, en las revisiones consecutivas, indica con un valor predictivo bastante elevado la conservación de la salud periodontal (lesiones inactivas). Así pues, si el periodonto no sangra después de sondajes repetidos, la probabilidad de una pérdida de la inserción es muy reducida. Se han examinado multitud de enzimas del lí­ quido gingival en la búsqueda de marcadores de lesiones activas. Se ha observado una co­

rrelación positiva entre el contenido de elas- tasa, /3-glucuronidasa, prostaglandina E 2 , as- partato-aminotransferasa e IgGj en el líquido gingival y la progresión de las pérdidas de in­ serción. En el espacio subgingival se observa con frecuencia Porphyromonas gingivalis, Campylobacter rectus, Prevoiella intermedia, Actinobacillus actinomyeetemeomitans o Bac- teroides forsythus si la lesión es activa. Las le­ siones activas ocurren cuando el huésped está predispuesto a la enfermedad, hay bacterias patógenas para el tejido periodontal y faltan los microorganismos beneficiosos (fig. 5-3).

DESTRUCCIÓN TISULAR EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES

La destrucción tisular que ocurre en las periodontitis se debe al efecto directo de los productos de eliminación bacteriana y/o a los efectos indirectos de los mecanismos nocivos de defensa orgánica. Así, P. gingivalis, A. acti­ nomyeetemeomitans y Capnocytophaga sp. producen, entre otros, colagenasa, sustancias similares a la tripsina, fosfolipasa A extracelu- lar, fosfatasa acida y alcalina, lipopolisacári- dos, aminopeptidasa, epiteliotoxina, inhibidor

Patogenia de las periodontitis marginales

21

P.

gingivalis

C.

reetus

P.

¡ntermedius

A.

actinomycetemcomitans

B.

fürsylhus

Aciinomyxes sp.

C. ochróchea

milis

«*£>//

párvula

Lesión inactiva

Fig. 5-2.

Lesión inactiva

Progresión de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.)

Lesión

activa

Fig. 5-3.

Predisposición del huésped Defectos de la función de los neutrófilos Respuesta inmune inadecuada o descontrolada Diferencias en la respuesta de lipopolisacáridos SIDA Diabetes mellitus juvenil Tabaco Ingesta de medicamentos

Bacterias patógenas

A.

B.

E.

F.

P.

P.

P.

C.

Selenomonas sp.

Eubacterium sp.

Espiroquetas

acíinomyceiemcomiíans

forsyíhus

corrodens

nuclealum

micros

gingivalis

intermedia

rectus

r

Ausencia de bacterias

beneficiosas

" N

Acíinomyces sp.

ochracea

S.

S. sanguis II

C.

milis

V.

pan'ula

Factores que modifican la actividad de la periodontitis marginal. (De Socransky y Haffajee, 1992.)

de los fibroblastos y una toxina que induce una reabsorción ósea. A través de sus pro­ ductos de eliminación, las bacterias produ­ cen la destrucción tisular característica de las periodontitis marginales. Se ha observa­ do una destrucción de los tejidos en un radio de 1,5-2,5 mm alrededor de la placa bacteriana (el denominado radio de influen­ cia de la placa) en la periodontitis. La hidró­ lisis del tejido conjuntivo asociado a la infla­ mación obedece a los radicales de oxígeno libres y a enzimas lisosómicas del tipo de elastasa. colagenasa y gelatinasa segregadas al medio. La prostaglandina E, la interleu- cina 1-/J y los lipopolisacáridos activan los os-

teoclastos

hueso alveolar.

e

inducen

una reabsorción del

DEFECTOS ÓSEOS EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES

La actividad de los osteoclastos en las pe­ riodontitis marginales modifica la morfología de la apófisis alveolar. Los defectos óseos y su morfología dependen de la anatomía de la apófisis alveolar (anchura vestibulolingual de la apófisis alveolar, grosor de la cortical vesti­ bular y lingual, grosor del tabique interdental) y de la posición y forma del diente.

22

Parte teórica

Pérdida horizontal del hueso alveolar

Pérdida vertical del hueso alveolar

Defecto óseo de una pared (hemisepto)

Defecto óseo de dos paredes

Fig. 5-4.

Defectos óseos

Los defectos óseos más frecuentes consis­ ten en una pérdida horizontal del hueso alveo­ lar, en que la cresta alveolar se dirige casi per­ pendicular al eje del diente. Las pérdidas óseas horizontales se asocian a bolsas perio­ dontales supraóseas, es decir, el fondo de la bolsa periodontal se sitúa coronal a la cresta alveolar (fig. 5-4). En el caso de las pérdidas verticales de hueso alveolar, el hueso interdental se dirige de manera oblicua y apical hacia la raíz. El suelo del defecto óseo vertical es apical a la cresta ósea circundante. Dependiendo del nu­ mero de paredes óseas afectadas (la raíz no es considerada como pared para el recuento), se clasifican los defectos óseos como de una, dos o tres paredes o mixtos (fig. 5-4). El hemisepto es un defecto óseo de una pared con reabsor­ ción del hueso vestibular y lingual y conser­ vación del hueso alveolar interdental del dien-

Defecto óseo de dos paredes (cráter óseo)

la periodontitis marginal.

Defecto óseo de tres paredes (defecto intraóseo)

te vecino. Una forma especial de los defectos

óseos de dos paredes es el cráter óseo. En este caso, el hueso interdental sufre una reabsor­

ción, mientras que la cresta alveolar vestibular

y lingual se halla prácticamente intacta. El

cráter óseo constituye un tercio de todos los defectos óseos y aproximadamente dos tercios de los defectos óseos de la mandíbula. Los de­ fectos óseos de tres paredes, conocidos tam­ bién como defectos intraóseos, se caracterizan por una pérdida ósea limitada al territorio di­ recto de la superficie radicular. Los defectos óseos circulares, generalmente en forma de bebedero, suelen afectar dos o tres paredes. Los defectos óseos verticales cursan con bol­ sas periodontales infraóseas, es decir, el fondo de la bolsa periodontal es apical a la cresta al­ veolar. En los dientes multirradiculares pue­ den ocurrir pérdidas óseas en la furca, con le­ sión de ésta.

6. Efecto del sistema inmune sobre la infección periodontal

PRINCIPIOS GENERALES

|

1

jj

3

|

1

g

S

a

I

¡j

ca

<

e

Los componentes celulares y humorales del sistema inmune que participan fundamen­ talmente en la respuesta inmune periodontal son los leucocitos, las inmunoglobulinas, el sistema del complemento y la lisozima. Si las defensas inmunes funcionan correctamente, el periodonto se encuentra protegido del efecto nocivo de las sustancias patógenas segregadas por los microorganismos. El huésped inmuno- competente es capaz de defenderse frente a los ataques microbianos que ocurren todos los días. De esta manera se previenen las infeccio­ nes, es decir, la multiplicación de los microor­ ganismos dentro del periodonto. La inflama­ ción periodontal es una reacción local a una lesión tisular cuya finalidad es la destrucción de la noxa causal, su dilución o su encapsula- ción. Los signos clínicos de la inflamación (do­ lor, rubor, calor, tumor e impotencia funcio­ nal) indican que el sistema inmune se enfrenta

a una cantidad inusitada de antígenos, una lo-

calización atípica de éstos o bien antígenos di-

fíales de digerir. La enfermedad periodontal

se produce en el momento en que el ataque

microbiano reforzado supera las defensas in-

tactas del organismo o bien éstas se encuen-

tran reducidas de por sí, sin que se modifique

el ataque (fig. 6-1). La inmunodeficiencia se

asocia a un mayor número de infecciones y

también a una mayor predisposición a las pe-

riodontitis marginales.

El sistema inmune humano se puede clasi­

ficar, según su función dentro del periodonto,

de la siguiente manera: a) sistema secretor; b)

neutrófilos, anticuerpos y sistema de comple­

mento; c) leucocitos y macrófagos, y d) sis­ tema de regulación inmune. El sistema for­ mado por los neutrófilos, anticuerpos y com­ plemento resulta decisivo para la defensa inmunológica frente a las infecciones perio- dontales. Cuando se producen defectos fun­ cionales de los neutrófilos, aumenta la fre­ cuencia de las periodontitis marginales graves. La figura 6-2 muestra un esquema de la inte- rrelación estrecha entre los distintos compo­ nentes del sistema inmune en la reacción in­ flamatoria del periodonto.

PREDISPOSICIÓN A LAS PERIODONTITIS MARGINALES

Los estudios longitudinales han puesto de manifiesto que la progresión natural de las pe­ riodontitis marginales es muy variable en las distintas personas. Así, el 8 % de las personas que no realizan ninguna higiene bucal ni si­ guen tratamiento por el especialista muestran una alta progresión (pérdida de la inserción de 0,1-1,0 mm/año) y un número elevado de pérdidas dentales (las primeras pérdidas ocu­ rren a los 20 años, y a los 45 faltan todos los dientes); el 81 % presentan una progresión in­ termedia (pérdida de la inserción de 0,05- 0,5 mm/año) con reducidas pérdidas dentales (las primeras pérdidas ocurren a los 30 años y a los 45 faltan, por término medio, 7 piezas dentales), y el 11 % muestran una progresión reducida o mínima (pérdidas de inserción de 0,05-0,09 mm/año) con conservación de toda la dentición. Hasta la fecha no se ha podido identificar la causa de esta diferente predispo-

24

Parte teórica

Defensas inmunes intactas-ataque bacteriano mínimo

a. Alteración de las defensas inmunes-ataque bacteriano mínimo o masivo

■o

r.

■e

1 /

/

ft ^Ctf.

Fig. 6-1.

Defensas inmunes Intactas y alteradas en las periodontopatías marginales.

Efecto del sistema inmune sobre la infección periodontal

25

Fago ñtosis

Secr» ción

Fig. 6-2.

Mecanismos inmunopatológicos en las periodontopatías marginales.

sición a las periodontitis marginales en los

¿ adultos sanos ni tampoco los factores que pre-

ridos, el SIDA, la diabetes mellitus juvenil, el tabaco y el consumo de determinados medica-

I dicen los grupos de mayor riesgo. mentos.

Entre los factores de riesgo de la perio-

« dontopatía marginal se encuentran los trastor-

I nos funcionales de los neutrófilos, una res-

I puesta inmune inadecuada o descontrolada,

La predisposición a las periodontitis marginales varía considerablemente entre las distintas personas.

¡ diferencias en la respuesta de los lipopolisacá-

Parte práctica

7. Fases del tratamiento de la periodontitis

ANAMNESIS Y RECOGIDA DE DATOS

Antes de todo tratamiento dental, es nece­ sario efectuar una anamnesis general y especí­ fica, y recoger los dalos clínicos y radiológicos. Con esta información se elabora el diagnós­ tico. El plan de tratamiento preliminar se esta­ blece considerando el pronóstico de cada diente, el estado de toda la dentición, el cum­ plimiento terapéutico óptimo y la salud gene­ ral que presenta el enfermo.

TRATAMIENTO Y REVISIÓN

El plan terapéutico comienza por el trata­ miento inicial. Sus resultados se vuelven a eva­ luar y comprobar a las 2 a 4 semanas con el fin de saber si es necesario continuar el trata­ miento inicial o efectuar su modificación. Si no se requiere ninguna intervención de cirugía periodontal, se pasa a las revisiones (trata­ miento de mantenimiento). En esta fase inicial, se pueden iniciar todos los demás tratamien­ tos requeridos (restauraciones, endodoncia,

Anamnesis Recogida de datos Diagnóstico Pronostico Plan de tratamiento

Fig. 7-1.

Cirugía

bucal )

C Tratamiento restaurador)

Fases del tratamiento de la periodontitis.

30

Parte práctica

ortopedia maxilar y cirugía bucal). Sin em­ bargo, si después de la reevaluación se ob­ serva alguna indicación de cirugía periodontal, ésta es la siguiente fase que hay que seguir. A las 4 a 6 semanas de la cirugía periodontal, se reevaluan los resultados y se continúa con la revisión del paciente. Si el enfermo necesita tratamiento con restauraciones o bien orto- doncia, éstas suelen proponerse después de

concluir el tratamiento de la periodontitis ac­ tiva (tratamiento inicial y, si fuera necesario, cirugía periodontal). Esta pauta es muy im­ portante cuando el diente con un pronóstico periodontal dudoso requiere tratamiento pro­ tésico. Únicamente las restauraciones agudas y provisionales deben colocarse antes de fina­ lizar el tratamiento de la periodontitis (figu­ ra 7-1).

8. Anamnesis

Los antecedentes familiares y personales

se recogen de la forma habitual. De todos mo­

dos, en este apartado se recordarán algunos aspectos de especial interés para la valoración de las enfermedades periodontalcs.

ANTECEDENTES FAMILIARES

Conviene interrogar a los padres y herma­ nos de los pacientes con periodontitis prepu-

beral o juvenil, si se advierte movilidad dental

y caída dental prematura. Muchas veces, es

necesaria una valoración precisa, con examen de la salud periodontal, de los hermanos y pa­ dres de estos niños.

medicamentos que favorecen el desarrollo de las hiperplasias gingivales se enumeraron en «Hiperplasias gingivales». Antes de proceder a la recogida de datos o al tratamiento de los enfermos cardiópatas con un mayor riesgo de endocarditis, es nece­ sario realizar una profilaxis antibiótica para evitar este problema. La mayoría de las mani­ pulaciones dentales, incluido el sondaje de la bolsa, pueden causar bacteriemia y predispo­ ner a endocarditis, que puede resultar mortal. En un informe sobre 52 pacientes cardiópatas que sufrieron endocarditis. 48 (92 %) habían sido sometidos a tratamiento dental previo. Sólo 6 de los 52 (12 %) recibieron profilaxis antibiótica correcta antes del tratamiento den­ tal.

 

ANTEDECENTES PERSONALES DE CARÁCTER GENERAL

ANTECEDENTES PERSONALES ESPECÍFICOS

Las enfermedades sistémicas y algunos medicamentos y costumbres que influyen en

En este apartado se interroga al paciente acerca de sus molestias subjetivas. Más con­

f

la salud periodontal o pueden modificar el tra-

cretamente, es necesario descartar hemorra­

|

tamiento de la periodontitis tienen un interés

gias gingivales, movilidad dental, migraciones

|

especial. Las enfermedades generales que pre-

dentales, caídas de piezas dentales o abscesos

s

disponen a las periodontitis marginales se se-

periodontales. Asimismo, se anotará la edad

I

ñalaron en «Manifestaciones gingivoperio-

de colocación de las posibles restauraciones

|

dontales de las enfermedades sistémicas». Los

protésicas.

9. Recogida de datos

DATOS GENERALES

Los datos generales no suelen recogerse en la consulta dental. Si los antecedentes per­ sonales requirieran una determinada explora­ ción general (clínica o de laboratorio), habría que remitir al enfermo a un médico de la es­ pecialidad correspondiente.

DATOS ESPECÍFICOS

Examen extrabucal

En las periodontitis marginales sólo se ob­ servan hallazgos extrabucales patológicos en caso de inflamación aguda. Entre estas mani­ festaciones se encuentran la tumefacción ex­ trabucal de partes blandas en los abscesos pe- riodontales extensos y las linfadenopatías regionales, con dolor a la palpación, que ocu­ rren en los abscesos periodontales y en las gingivitis y periodontitis ulceronecróticas agu­ das (GUNA y PUNA).

Examen intrabucal

En los tratados sobre el tema se describe con detalle la exploración de las partes blan­ das (labios, pómulos, lengua, suelo de la boca. paladar y faringe) y de los dientes. En este apartado sólo se expondrá la explotación del periodonto.

Examen selectivo del periodonto

La American Academy of Periodontology (1991) recomienda el índice conocido como

CPITN (community penodontal índex oftreat- ment needs) para detectar la necesidad de trata­ miento penodontal e identificar en la consulta general a los pacientes que requieren tra­ tamiento periodontal. Con este método se puede valorar de manera rápida y eficaz las periodontopatías marginales con una docu­ mentación mínima. La exploración del periodonto, por ejem­ plo. con el CPITN, al igual que el diagnóstico de la caries, constituye un elemento inherente

a toda primera exploración o revisión de ru­

tina en la consulta dental. Para el examen selectivo y registro del pe­

riodonto se divide la dentición en sextantes y

se determina la profundidad de sondaje de las

bolsas en 6 áreas dentales (mesiovestibular, vestibular, distovestibular, mesiolingual. lin­ gual y distolingual). La sonda periodontal (Organización Mun­ dial de la Salud [OMS], PCP 11.5) recomen­ dada para el sondaje de las bolsas dispone de un extremo redondeado y de marcas de colo­ res entre 3,5 y 5,5 mm. La necesidad de trata­ miento (grados 0-4) se determina a partir de la profundidad de sondaje de las bolsas, la presencia de cálculo dental y/o las restauracio­ nes sobrecontorneadas (fig. 9-1). Únicamente debe anotarse el valor máximo de cada sex­ tante en el formulario (fig. 9-2). El resto de las medidas preventivas, diagnósticas y/o terapéu­ ticas dependen de los hallazgos que hayan sido realizados (tabla 9-1).

Conviene subrayar, una vez más, que esta valoración selectiva y registro del periodonto sólo sirve para su evaluación rápida y superfi­ cial. Esta medida pretende no pasar por alto periodontopatías marginales inaparentes en

Recogida de datos

33

Grado 0. La marca de co­ lor se aprecia completa­ mente. No se observa cál­ culo dental, restauraciones sobrecontomeadas ni san­ grado tras sondaje en el sextante

Grado 1. La marca de co­ lor se aprecia totalmente. No se observan cálculos dentales ni restauraciones sobrecontomeadas. Apa­ rece sangrado tras el son­ daje en el sextante

Grado 2. La marca dé co­ lor se ve completamente. Se observan cálculos den­ tales y/o restauraciones so­ brecontomeadas en el sex­ tante

Fig. 9-1. Valoración periodontal selectiva con determinación de la sonda de la OMS.

Grado 3. La marca de co­ lor prácticamente no se ve en la bolsa más profunda del sextante, es decir, la profundidad de sondaje varía entre 3.5 y 5,5 mm

Grado 4. La marca de co­ lor desaparece en la bolsa más profunda del sextante. es decir, existen bolsas con una profundidad mayor de 5.5 mm

los grados de necesidad de tratamiento con

Fecha:

Fig. 9-2.

Formulario para la valoración selectiva y registro periodontales.

clínica (sin sondaje de la bolsa) o en la radio­ grafía durante la primera visita o revisiones posteriores. Además, permite el diagnóstico precoz. En los enfermos con una necesidad ostensible de tratamiento periodontal (por la clínica o la radiografía), no se requiere la valo­ ración selectiva. Los datos que se recogen con este método sólo indican si existe o no necesi­ dad de tratamiento. Si no está indicado nin­ gún tratamiento, se procederá a la valoración selectiva del periodonto durante las revisiones o. por lo menos, una vez al año. Si se aprecia necesidad de tratamiento (grados 3 y 4), es imprescindible efectuar un examen minucioso del periodonto.

Tabla 9-1. Medidas que hay que tomar depen­ diendo del grado de necesidad de tratamiento (o-4)

Grado 0

Medidas preventivas

Grado 1

Instrucciones sobre la higiene bucal Eliminación de la placa supra y subgin- glval

Grado 2

Instrucciones sobre higiene bucal Eliminación de la placa supra y subgingival y de los cálculos dentales Corrección de las restauraciones con luga­ res de retención de la placa

Grado 3

Estudio clínico y radiológico exhaustivo del tejido periodontal en los sextantes afec­ tados Si se afectan varios sextantes, hay que realizar una exploración meticulosa de toda la dentición Planificación del tratamiento Tratamiento de la periodontitis

Grado 4

Estudio meticuloso de toda la dentición (v. formulario periodontal) Planificación del tratamiento

Tratamiento

de

la

mente complejo

periodontitis

general­

34

Parte práctica

Examen minucioso del periodonto

Cuando se observa la necesidad de trata­ miento periodontal, el examen detallado de los dientes y del periodonto es esencial para la planificación posterior del tratamiento. Para describir correctamente la periodontopatía marginal, es necesario recoger una serie de datos clínicos y radiológicos en cada diente. Entre los primeros se encuentran: depósito de placa, inflamación gingival, profundidad de sondaje, anchura de la encía queratinizada, movilidad dental, lesión de la furca. oclusión y articulación. Para cuantificar el depósito de la placa y la inflamación gingival se han descrito multitud

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B '

# 3

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Suma máx.

|

Sesiones

4

Suma mand.

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J

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7

5

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Sesión _ Fecha

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IP I (%)

3

4

J

m

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Sesiones |

^B

2

A

X

SS (%)

Fig. 9-3. índice de la placa interproximal (IPI). Se investigan los espacios interproximales indicados con los números 1-7 y se indica si existe (+) o no (-) placa. Se calcula y se registra el porcentaje de espa­ cios interproximales con placa. Asimismo, se indica el porcentaje de zonas de sangrado tras sondaje (SS).

de índices clínicos de la placa y de la inflama­ ción. Se distingue entre los índices graduales (p. ej., grados 0,1,2, y 3 del índice de placa de Silness y Loe, o del índice gingival de Loe y Silness) y los índices dicotómicos (sí/no del índice de la placa interproximal de Lange y cois, o del sangrado tras el sondaje), que cuan- tifican la acumulación de la placa en los dien­ tes o el grado de inflamación de los tejidos blandos periodontales. Los índices graduales ofrecen la ventaja de separar la lesión según su gravedad. Sin embargo, la reproducibilidad depende de la constancia del examinador, lo que resulta dudoso en las condiciones clínicas. Los índices graduales indican la cantidad me­ dia de placa o el grado medio de inflamación en el periodonto examinado. En cambio, los índices dicotómicos estiman el porcentaje del tejido periodontal explorado con placa o infla­ mación. Este tipo de índice se caracteriza por su mayor reproducibilidad. En la práctica, los índices dicotómicos son preferidos por su sen­ cillez y eficacia sobre los graduales. Los dos índices dicotómicos. que se descri­ ben a continuación, poseen un valor predic-

tivo adecuado para las necesidades clínicas y son muy fáciles de aplicar. El índice de la placa interproximal se calcula tiñendo con un revelador de la placa los espacios interproxi­

males linguales del primer y cuarto cuadrante, y los espacios interproximales vestibulares del

segundo y tercer cuadrante (fig. 9-3). En los pacientes que no desean la tinción sistemática de la placa se puede exponer la placa inter­

proximal introduciendo la punta de la sonda

periodontal en el diente. Si la sonda periodon­

tal recoge la placa, eso significa que el espacio

interproximal está cargado de ella. La exten­ sión de la inflamación se cuantifica, como se describe más adelante, mediante el sangrado Iras el sondaje (SS). Para documentar el resto de los datos clí­ nicos se puede usar el formulario periodontal. Este tipo de formulario debe ser detallado, fá­ cil de revisar y flexible. El traslado de los da­ tos esenciales al formulario periodontal de las entidades aseguradoras (formulario BEMA). imprescindible para planificar el tratamiento. no debe ofrecer ningún problema. El formula­ rio permitirá introducir los cambios produci­ dos por la enfermedad o el tratamiento. Sólo

Recogida de datos

35

Policlínica de Odontología conservadora y Penodoncia de la Universidad de Würzburg

Director: Univ.-Prof. Dr. B. Klaiber; Sección de Penodoncia. coordinador:

univ.-Prof. Dr. H.-D. Mié

Formulario clínico

S.-T.1:

S.-T. 2:

S.-T. 3:

S.-T. 4:

S.-T. 5:

lecha

Vestibular

Fecha

S.-T.1:

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Nombre:

Fecha de n

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3o^ "1 38^

(c)ElchlnoK1981

Fig. 9-4.

Formulario periodontal (a) de la Policlínica de Odontología Conservadora y Periodoncla de la Uni­ versidad de Würzburg.

36

Parte práctica

de esta manera se facilita el control evoluti­ vo a lo largo de varias sesiones. El formula­ rio periodontal que se muestra en la figura 9-4 se ha utilizado con plena satisfacción en la Policlínica de Odontología Conservadora

y Periodoncia de la Universidad de Würz-

burg. Este formulario permite anotar por sepa­ rado los datos vestibulares y ünguales. La parte superior se refiere al maxilar y la infe­ rior, a la mandíbula. Los datos vestibulares se introducen en las filas de arriba (maxilar) o en las de abajo (mandíbula), y los linguales, en la segunda (maxilar) o tercera (mandíbula) filas. Este formulario sólo debe contener datos clí­ nicos. En primer lugar, se anotan todos los dien­ tes ausentes, restauraciones, restauraciones sobrecontorneadas, lesiones cariadas y pro­ blemas visibles de oclusión y articulación. Si los datos clínicos o radiológicos posteriores hacen dudar de la vitalidad de algún diente, se realizará una prueba de sensibilidad en dicho diente y se anotarán los resultados en el for­ mulario periodontal. Luego, se procede a medir la profundidad de las bolsas con la sonda en 6 áreas de cada diente (mesiovestibular, vestibular, distovesti-

bular, mesiolingual, lingual y distolingual) y se anotan los resultados, redondeando hasta el milímetro. No basta con el sondaje de cuatro

o dos zonas por cada diente, porque con fre­

cuencia pasan inadvertidas alteraciones pato­ lógicas («diagnóstico falsamente negativo»). Entre las numerosas sondas periodontales co­ merciales, las más útiles son la sonda CP-12 y CP-15 UNC (sonda de Carolina del Norte). Las marcas de colores de 3-6 mm y de 9- 12 mm permiten una lectura rápida y fiable con la sonda CP-12. Esta sonda es suficiente­ mente precisa para las necesidades clínicas, si bien obliga a extrapolar la medición en milí­ metros a partir de incrementos de 3 mm. La sonda de Carolina del Norte tiene una marca de color en cada milímetro y un anillo cromá­ tico mayor para las marcas de 5, 10 y 15 mm. La lectura con esta sonda es algo más difícil, aunque, después de habituarse a ella, la medi­ ción de la profundidad de la bolsa se puede realizar con la misma rapidez que con la sonda CP-12.

La punta de la sonda periodontal se intro­ duce, manteniendo el contacto con el diente, dentro de la bolsa gingival o periodontal y se desplaza apicalmente hasta advertir cierta re­ sistencia. Con algo de experiencia se llegan a diferenciar los cálculos dentales (resistencia firme) del fondo de la bolsa (resistencia blanda y elástica). Si la punta de la sonda in­ cide sobre un cálculo dental, hay que rodearlo hasta alcanzar el fondo de la bolsa. La angula- ción de la sonda periodontal depende de la anatomía y de la posición del diente. La sonda periodontal debe mantener siempre contacto con el diente en dos puntos. Para ello, la punta debe contactar con la raíz, y la porción supragingival, con el ecuador dental. Con es­ tos dos puntos se obtiene la angulación co­ rrecta para medir la profundidad de la bolsa (fig. 9-5). Para las mediciones en el espacio in­ terdental, se angula ligeramente la sonda en dirección a la región de contacto, para recono­ cer los posibles cráteres de esta zona. Si se desea obtener resultados reproduci- bles, debe aplicarse una fuerza constante de 0,2 N durante el sondaje. Aplicando esta fuerza mínima se obtienen las lecturas más precisas con un traumatismo tisular mínimo.

Si se aplica una fuerza mayor durante el son­

daje, el enfermo suele experimentar dolor. Conviene que el clínico desarrolle una sensa­ ción para aplicar la fuerza de sondaje reco­ mendada. Esta sensación se puede experimen­

tar, por ejemplo, con una balanza para cartas

o sondando el propio lecho ungueal (debajo

de la uña). Se se aplica una presión de sondaje

mayor de 0,2 N, se produce dolor al sondar el lecho ungueal. Durante las revisiones con­ viene utilizar el mismo tipo de sonda que en la primera exploración. El valor hallado depende de la profundi­ dad de la bolsa gingival y periodontal clínica,

el grado de inflamación del tejido periodon­

tal, el grosor de la sonda periodontal utilizada,

la angulación de la sonda y la fuerza de son­

daje. Este valor se corresponde, en general, de manera no exacta con la profundidad de la bolsa histológica, puesto que la sonda penetra en el epitelio del surco y se apoya, con la punta, en el área coronal de las fibras dento- gingivales de tejido conjuntivo (fig. 9-6). Por consiguiente, en el lenguaje clínico, el término

Recogida de datos

37

Fig. 9-5. Determinación de la profundidad de sondaje de la bolsa. La punta de la sonda se introduce, ha­ ciendo contacto con el diente, en la bolsa gingival o periodontal, hasta que se aprecia una discreta resistencia. La sonda periodontal debe contactar con el diente en dos puntos. La angulación de la sonda periodontal es di­ ferente en la cara mesial que en la distal (a la izquierda). En el espacio interdental, la sonda debe angularse de forma que la punta se sitúe por debajo de la región de contacto (a la derecha).

«profundidad de la bolsa» suele sustituirse por los términos «profundidad de sondaje de la bolsa» o «profundidad de sondaje». El surco gingival clínico mide, de acuerdo con la deter­ minación de la profundidad de sondaje del pe- riodonto sano, aproximadamente 1,5-2 mm.

El sangrado iras sondaje (SS) es un índice dicotómico de la inflamación del tejido perio­ dontal que se determina directamente después de medir la profundidad de sondaje de la bolsa. Las zonas sangrantes se rodean con un círculo (rojo) en el formulario periodontal y

Margen gingival

Nivel de inserción clínica

38

Parte práctica

luego se calcula el porcentaje de puntos san­ grantes. La supuración tras el sondaje de la bolsa o espontánea también debe anotarse. El nivel de inserción clínica y la pérdida de inserción clínica (distancia entre la punta de la sonda durante la medición y la unión amelo- cementaria) constituyen los indicadores más precisos de la pérdida de inserción periodon- tal. Sin embargo, la determinación de la pér­ dida de inserción clínica con las sondas perio- dontales actuales, sobre todo en el espacio interdental y en las uniones amelocementarias subgingivales, suele ser inexacta y muy labo­ riosa. A efectos clínicos resulta más práctico el cálculo aritmético de la pérdida de inser­ ción clínica, sumando las profundidades de sondaje de la bolsa y la recesión gingival, o restando la hiperplasia gingival coronal a la unión amelocementaria de la profundidad de sondaje. El nivel de inserción se corresponde. por regla general, con la cresta alveolar. Sin embargo, se sitúa 1 mm coronal a ésta (figu­ ra 9-7). En la actualidad, existen en el mercado dental una serie de sondas periodontales elec­ trónicas e incluso con control por computa­ dora, con las que se mide la profundidad de sondaje de la bolsa. La mayoría de estas son­ das periodontales ofrecen la ventaja de que se aplica siempre la misma fuerza de sondaje y se evitan los errores de lectura o interpretación. Algunas de ellas muestran, además, una exac­ titud y reproducibilidad mayores que las de

Fig. 9-7. La posición del nivel de inserción se puede estimar después de medir la profundidad de sondaje de la bolsa (a la izquierda); este dato da una ¡dea de la pérdida de inserción (en el centro). La pér­ dida de inserción se correlaciona, en general, con la pérdida ósea (a la derecha).

Fig. 9-8.

■1

Visualización de la línea mucogingival.

las sondas periodontales manuales. Sin em­ bargo, el tiempo necesario para la medición con casi todas las sondas periodontales elec­ trónicas actuales es mayor que con las sondas manuales. Por eso, estas sondas electrónicas generalmente se utilizan con fines científicos. En los lugares de recesión o hiperplasia gingivales, la distancia entre la unión ameloce­ mentaria y el margen gingival se puede medir con una sonda periodontal y anotar en el for­ mulario. Los posibles problemas mucogingiva- les (fig. 9-8). es decir, las zonas en donde no se observa encía queratinizada, también se ano­ tarán, indicando la disposición del margen gingival y de la línea mucogingival. Las hendi­ duras de Stillman y los festones de McCall, ra­ ros, son otros datos que conviene registrar cuando aparecen. Las furcas de los dientes multirradiculares (molares y primeros premolares superiores) se sondan con la sonda de Nabers. La sonda pe­ riodontal no es adecuada para el sondaje del componente horizontal de la furca afectada (fig. 9-9). Es necesario sondar todos los con­ ductos de entrada de la furca. En la mandí­ bula. el acceso a las furcas linguales se realiza por la cara lingual y el acceso a las vestibula­ res, por la cara vestibular. En el maxilar, las furcas vestibulares se sondan por la cara vesti­ bular. La furca mesial y distal de los molares superiores suelen sondarse por vía palatina. La furca mesial prácticamente sólo puede son­ darse por vía palatina, debido a que las raíces mesiovestibulares suelen ensancharse en sen­ tido bucopalatino. La furca mesial y distal de los primeros premolares se pueden sondar por

Recogida de datos

39

vía vestibular y también palatina. La magnitud de la pérdida horizontal de inserción clínica en el área de la furca se clasifica en tres gra­ dos de acuerdo con Hamp y cois. (1975) (ta­ bla 9-2). La movilidad dental también debe indi­ carse en el formulario periodontal. La movili­ dad se estima por el movimiento ascendente o descendente de la corona dental. Para valorar la movilidad, lo mejor es utilizar los mangos de los instrumentos (p. ej., mangos de la sonda periodontal o del espéculo). Los dien­ tes unirradiculares suelen movilizarse más que los multirradiculares debido a la forma de la raíz y a la superficie del ligamento periodon­ tal. La tabla 9-3 muestra la clasificación más utilizada, según la gravedad del problema. Para recoger los datos de una manera efi­ ciente y completa es necesario seguir una sis­ temática muy clara. Esta sistemática se debe acordar entre el examinador (odontólogo) y su ayudante y respetar rigurosamente en to­ dos los casos. Con ello se pretende recoger los datos en la misma secuencia y cambiar lo me­ nos posible el instrumental. La secuencia cro­ nológica para la recogida eficaz de los datos junto con los instrumentos necesarios se re­ sume en la tabla 9-4. La documentación se completa con la ela­ boración de los modelos de situación. Con­ viene reproducir la relación maxilar auténtica en estos modelos. En el caso de que desapa­ rezcan algunas zonas de apoyo o se observe

jor a las turcas (a la derecha).

Tabla 9-2.

Grados de intensidad de la afectación de la furca

Grado I

Sondaje de la furca hasta 3 mm en sen­ tido horizontal

Grado II Profundidad de sondaje horizontal mayor de 3 mm, pero sin pérdida completa de la inserción clínica interradicular

Grado III

Pérdida completa de la inserción clínica interradicular y furca permeable

De Hamp y cois., 1975.

Tabla 9-3.

Grados de intensidad de la movilidad

dental

Grado 0

Movilidad fisiológica

Grado I

Movilidad horizontal perceptible

Grado II

Movilidad horizontal visible

Grado III

Gran movilidad horizontal y también verti­ cal

una oclusión incierta, se determinará la rela­ ción maxilar correspondiente. El cuadro clínico debe examinarse antes del tratamiento, después de concluir el trata­ miento inicial (reevaluación) y después de la posible cirugía periodontal. A continuación, suele bastar con revisiones semestrales o anuales. La comparación frente a los datos previos sirve para elaborar conclusiones re­ trospectivas sobre la evolución de la perio- dontitis marginal.

La documentación de los hallazgos es de importancia capital para establecer el plan de tratamiento detallado, revisar sus resultados y proceder al control evolutivo.

DATOS RADIOLÓGICOS

Radiografía ¡ntrabucal

La radiografía constituye un elemento in­ trínseco a la recogida de los datos periodon- tales. La imagen radiológica contiene infor­ mación esencial para el diagnóstico de la pe-

40

Parte práctica

Tabla 9-4.

Hallazgos

Sistemática para la recogida de documentación de los datos

Idealización

Instrumental

Periodonto índice de la placa interproximal

Espacios interproximales marca­

Espéculo, sonda periodontal, (reve­

Profundidad de sondaje

dos en el formulario IPI Seis áreas de medición en cada diente

lador de la placa) Espéculo, sonda periodontal

Sangrado tras sondaje

Seis áreas de medición en cada diente

Espéculo, sonda periodontal

Recesión vestibular y lingual Movilidad Afectación de la furca

Problemas mucogingivales Todos los dientes Dientes multirradiculares

Espéculo, sonda periodontal Espéculo, sonda periodontal Espéculo, sonda de la furca

Caries/restauraciones Caries Restauraciones Restauraciones sobrecontor- neadas

Todos los dientes Dientes restaurados Dientes restaurados

Espéculo, sonda dental Espéculo, sonda dental Espéculo, sonda dental

Oclusión/articulación

Contactos prematuros

Todos los dientes

Espéculo, lámina de oclusión, seda dental

Obstáculos al deslizamiento

Todos los dientes

Espéculo, lámina de oclusión, seda dental

Modelos Impresión, determinación de las relaciones maxilares

Maxilar y mandibular

Cureta de impresión Cera de mordida

riodontopatía marginal, pero no sustituye en ningún caso la exploración clínica. Las radio­ grafías intrabucales con la técnica del parale­ lismo son las más idóneas para valorar el pe­ riodonto marginal. Para el estudio periodon­ tal, lo mejor es realizar, por lo menos. 14 pro­ yecciones intrabucales (fig. 9-10). Lo más im­ portante es que se visualicen todos los septos

interdentales. Si sólo se realizan 10 radiogra­ fías o menos, no es posible visualizarlos todos. Las proyecciones en aleta de mordida se pue­ den realizar de manera complementaria, siem­ pre que esté indicado. Sin embargo, en las pérdidas óseas marginales intensas, muchas veces no exponen adecuadamente el perio­ donto marginal. Si se desea una comparación,

'

Fig. 9-10.

á

é ,i i

i I

ILUiií

1 IV' AV

^l v

Estudio radiológico con 14 proyecciones. Todos los septos interdentales aparecen claros y se pue­ den valorar sin problemas.

Recogida de datos

41

conviene saber que las radiografías en aleta de mordida muestran una mayor distancia en­ tre la unión amelocementaria y el hueso en el 94 % de los casos con relación a las radiogra­ fías intrabucales. La radiovisiografía se caracteriza por una mínima radiación y la eliminación del reve­ lado químico de las radiografías convenciona­ les. Los sistemas que actualmente se ofrecen en el mercado dental no sustituyen la radio­ grafía convencional, debido al pequeño ta­ maño de la imagen. Sin embargo, la radiovi­ siografía resulta útil para valorar cada uno de los periodontos.

Radiografía extrabucal

La ortopantomografía suele ofrecer una menor nitidez de la imagen que la radiografía intrabucal en la región posterior, aunque re­ sulta suficiente. Sin embargo, en el área de los dientes anteriores, la resolución no es sufi­ ciente para efectuar un diagnóstico detallado del periodonto marginal (fig. 9-11). Algunos autores proponen complementar los ortopan- tomogramas con radiografías intrabucales de determinados dientes, como alternativa al es­ tudio radiológico completo. La ventaja de la ortopantomografía reside en la visualización completa del maxilar, incluidos los senos para- nasales y el seno de la cavidad maxilar.

Interpretación radiológica

La cresta alveolar vestibular y lingual se superpone en la radiografía y no resulta fácil

á de diferenciar. A nivel de las raíces, la cres-

|

ta alveolar, poco translúcida, también mues-

tra imágenes de superposición. La cresta

S

a la unión amelocementaria. como corres-

|

|

alveolar del periodonto sano aparece apical

=

ponde a las relaciones anatómicas (aproxima-

<j¡ dament e 1.5 mm X factor de aumento) .

El septo interdental y la cresta alveolar in-

■g

yecto de la cresta interdental se orienta según

la línea que une las uniones amelocementarias

»

o lar a la superficie radicular (fig. 9-12). Si la po- 5 sición de la unión amelocementaria de los 9 dientes vecinos es diferente (discrepancia en

de los dientes vecinos y suele ser perpendicu-

terdental se visualizan perfectamente. El tra-

|

g

£

Fig. 9-11. La ortopantomografía suele ser suficiente para exponer las estructuras periodontales de los dientes posteriores. En cambio, esta técnica no suele resultar adecuada en los dientes anteriores.

Fig. 9-13. Discrepancia de la unión amelocementa­ ria. La cresta alveolar es paralela a la supuesta línea que comunica las uniones amelocementarias veci­ nas.

42

Parte práctica

Flg.

9-14.

Aumento

del

espacio

periodontal

traumatismo oclusal.

por

Fig. 9-15.

Defecto óseo horizontal.

Fig. 9-16.

Defectos óseos verticales mesial y distal al primer molar.

la unión amelocementaria), la cresta alveolar interdental discurre oblicua a la superficie ra­ dicular. La discrepancia amelocementaria se observa en casos aislados de elongación o in­ clinación (generalmente mesial) de los dientes (fig. 9-13). La disposición de la cresta inter­ dental en caso de discrepancia en la unión amelocementaria no debe interpretarse erró­ neamente como un defecto óseo vertical. El hueso alveolar (lámina cribiforme) apa­ rece en la radiografía como una línea opaca (lámina dura) que limita en la periferia con el espacio periodontal transparente. La visuali- zación de la lámina dura y del espacio perio­ dontal depende, entre otros, de la dirección del haz central. La anchura del espacio perio­ dontal varía considerablemente en la radio­ grafía de los dientes anteriores. Si la proyec­ ción es oblicua, muchas veces no se observa el espacio periodontal. Por eso. estas estructuras no deben ser objeto de excesivas conjeturas. dada la variabilidad en la visualización de la lámina dura y del espacio periodontal. Si se aprecia un aumento del espacio periodontal, generalmente indica un traumatismo oclusal (fig. 9-14). El correlato clínico consiste en la movilidad dental, con o sin pérdida de la in­ serción. La radiografía no muestra hallazgos pato­ lógicos en la gingivitis, porque no se afecta el hueso. Sin embargo, en la periodontitis margi­ nal se observan signos patológicos que depen­ den de la gravedad. Las pérdidas óseas míni­ mas. como ocurren en las periodontitis marginales leves, no suelen reflejarse en la ra­ diografía. De ahí la importancia decisiva de la exploración clínica, sobre todo para el diag­ nóstico precoz de las periodontitis marginales. La radiografía muestra la posición real de la cresta alveolar, con respecto a los dientes y los maxilares. La gravedad de la pérdida ósea se determina comparando con la posición fi­ siológica de la cresta alveolar. Asimismo, es necesario reconocer la distribución de las pér­ didas óseas en cada diente y el tipo correspon­ diente de pérdida. Se diferencia entre los de­ fectos óseos horizontales (fig. 9-15) y verticales (fig. 9-16). Las paredes óseas vestibular y/o lingual que muchas veces se hallan intactas en los defectos óseos verticales no suelen presen­ tar signos de lesión en la radiografía. Como

Recogida de datos

43

los métodos radiológicos utilizados para valo­ rar las periodontitis marginales producen un aumento variable, la medición sobre la radio­ grafía tiene muy poca utilidad. En la práctica, parece más razonable expresar la pérdida ósea considerando la posición fisiológica de la cresta alveolar con relación (p. ej., porcentaje) a la longitud radicular del diente en cuestión. La lesión de la furca de los molares inferio­ res se suele reconocer sin problemas en las ra­ diografías intrabucales (fig. 9-17). Por el con­ trario, la lesión inicial de la furca no suele detectarse. De hecho, aunque la transparencia de la furca aumente mínimamente, hay que sospechar su lesión. Los hallazgos radiológi­ cos en las furcas de los molares superiores son más difíciles de interpretar, puesto que mu­ chas veces se superponen la furca vestibular y la raíz palatina. Además, las furcas mesial y distal se solapan con la raíz mesial o distal res­ pectivas. Admitiendo que los tres conductos de entrada a la furca se situarán al mismo ni­ vel, pueden reconocerse algunos signos de afectación de la furca por el trayecto de la cresta alveolar. Si la cresta interdental es api­ cal a la furca vestibular, que suele reconocerse perfectamente, cabe pensar en una lesión de la furca mesial o distal. A veces, se observa un triángulo translúcido como signo de la lesión de la furca mesial o distal. La furca de los pri­ meros premolares superiores sólo se reconoce en la radiografía, por regla general, con una proyección oblicua. La imposibilidad de proce­

der al diagnóstico radiológico en el área de la furca explica, una vez más, la importancia de los datos clínicos para el diagnóstico definitivo.

2

La visualización radiológica de los defec-

|

tos óseos interdentales e interradiculares de-

 

=

pende, sobre todo, de la dirección de la radia-

S

ción primaria. Una proyección ortorradial

 

|

permite casi siempre visualizar todo el espacio

interdental y obtener una información radio- Z lógica óptima (fig. 9-18).

|

I En los casos más intensos se pueden apre-

I ciar cálculos dentales supra y/o subgingivalcs.

§ como hallazgo secundario en la radiografía.

En general. las alteraciones radiológi-

cas suelen

reflejar

una lesión extensa y

grave.

Fig. 9-17. La pérdida ósea interradicular en los mo­ lares inferiores con lesión de la furca de grado III casi siempre se reconoce en la radiografía.

Fig. 9-18. El defecto óseo vertical mesial al molar inferior (a la izquierda) no aparece en la proyección oblicua (a la derecha).

OTROS DATOS

Hasta la fecha, las periodontopatías margi­ nales se diagnostican casi exclusivamente por medio de los hallazgos clínicos y radiológicos citados. Ambos métodos permiten elaborar una valoración retrospectiva de la progresión de la enfermedad periodontal. Para determi­ nar el momento de la destrucción tisular ac­ tiva del pcriodonto o prevenirlo, se investigan en la actualidad nuevos métodos diagnósticos en periodoncia. Los objetivos de estas prue­ bas diagnósticas se resumen en la tabla 9-5. Si se pudiera determinar cuáles son los perio- dontos con actividad y predecir las pérdidas de inserción, sería posible dirigir la preven-

44

Parte práctica

Tabla 9-5.

Objetivos de las pruebas diagnósti­

cas complementarias en periodoncia

Identificación de las personas con alto riesgo de pe- riodontitis marginal antes de que se manifieste la enfermedad Diagnóstico precoz de las lesiones periodontales Identificación y pronóstico de las lesiones periodonta­ les activas Consolidación del tratamiento elegido

ción y el tratamiento de manera selectiva al tejido periodontal amenazado. Las pruebas diagnósticas complementa­ rias, que se hallan actualmente comercializa­ das, comprenden la medición de proteínas (enzimas de las células inflamatorias o pro­ ductos de degradación del tejido conjuntivo) en el líquido gingival o los microorganismos patógenos de la placa subgingival (marcado­ res). Aunque algunas de estas pruebas poseen una especificidad, sensibilidad y valor predic- tivo elevados de las pérdidas de inserción, su aplicación en la periodoncia clínica resulta muy poco práctica. El problema fundamental consiste en que hay que examinar el perio- donto de todos los dientes para aprovechar las

ventajas de este método diagnóstico comple­ mentario. Como ello ofrece graves problemas logísticos, incluso en condiciones experimen­ tales, hay que seleccionar los lugares que hay que explorar de acuerdo con los parámetros clínicos, por lo que este tipo de pruebas pierde gran parte de sus ventajas. Es mejor utilizar pruebas con las que se puedan extraer consecuencias terapéuticas. Sin embargo, es­ tos análisis, de valor probado en la periodon­ cia clínica, dependen, por el momento, de la existencia de un laboratorio de microbiología, que, además de identificar las bacterias pa­ tógenas para el periodonto, determina tam­ bién la resistencia a los antibióticos (antibio- grama). El campo principal de aplicación de las pruebas comerciales son las periodontitis re­ fractarias e incipientes y precoces. Por consi­ guiente, estas pruebas diagnósticas se restrin­ gen a un número limitado de pacientes con periodontitis marginal. Cabe esperar que los esfuerzos de los científicos en este tema per­ mitan progresar y disponer de pruebas diag­ nósticas de apoyo que cumplan todos los re­ quisitos citados y puedan aplicarse de forma rutinaria.

10. Diagnostico

La anamnesis y los datos clínicos y radioló­ gicos sirven para establecer el diagnóstico de la periodontopatía marginal, según !a clasifi­ cación descrita anteriormente. Si se desea una descripción más exacta, se añadirán indicacio­ nes acerca de la gravedad (leve, moderada o grave) y la distribución (localizada o generali­ zada) de la enfermedad. La periodontopatía marginal se debe diag­ nosticar en cada paciente, describiendo el cua­ dro clínico con sus síntomas característicos.

Los datos que, en un determinado caso, se desvíen de las manifestaciones habituales se pueden registrar de forma complementaria. El diagnóstico debe contener una información aproximada de la edad de comienzo de la en­ fermedad, la edad actual del paciente y la etiología, gravedad, distribución y progresión de la periodontopatía marginal. El diagnóstico permite la documentación y facilita la comuni­ cación entre el personal sanitario (odontólo­ gos, médicos, personal auxiliar).

11.

Pronóstico

En el pronóstico se valoran la duración, la evolución, y el posible resultado terapéutico de la periodontopatía marginal. El pronóstico se elabora después del diagnóstico y del plan terapéutico. Conviene examinar el pronóstico periodontal, endodóncico y protésico. Dentro del primero se distingue entre el pronóstico general de toda la dentición y el pronóstico particular de cada diente. A continuación, se describirá únicamente el pronóstico periodon­ tal. En la tabla 11-1 y en la literatura sobre el tema se ofrecen más detalles para valorar el pronóstico endodóncico y protésico.

PRONÓSTICO GENERAL

El pronóstico general depende fundamen­ talmente del diagnóstico, gravedad y distribu­ ción de la periodontopatía marginal, así como de la higiene bucal del enfermo. La periodon­ titis más frecuente del adulto se caracteriza por una progresión lenta y suele responder al tratamiento convencional. En cambio, en la periodontitis incipiente precoz, la progresión de las pérdidas de inserción y las óseas es muy rápida. La mayoría de las periodontitis juveniles y rápidamente progresivas responden al trata­ miento mecánico y antibiótico combinados. Sin embargo, la respuesta de la periodontitis prepuberal a menudo es limitada. El pronós­ tico periodontal de las manifestaciones gingi- voperiodontales de las enfermedades sistémi- cas depende, en principio, de la gravedad y de la respuesta al tratamiento de la enfermedad sistémica. La periodontitis refractaria se carac­ teriza, por definición, por el fracaso del trata­ miento convencional.

La calidad y cantidad del control de la placa supragingival y la motivación del pa­ ciente ejercen una influencia trascendente so­ bre el resultado del tratamiento y se deben in­ corporar al pronóstico. La edad del paciente y las pérdidas de inserción son datos que sirven para valorar la progresión de las pérdidas de inserción hasta ese momento. Una vez cono­ cida la evolución, se pueden predecir las pér­ didas futuras de inserción. Este tipo de extra­ polación es de carácter puramente especula­ tivo, pero es el único método disponible por el momento. Así. ante una pérdida de inserción similar, un enfermo anciano posiblemente muestra un pronóstico más favorable que otro joven. Sin embargo, la capacidad de regenera­ ción de los enfermos jóvenes durante el trata­ miento suele considerarse mayor que la de los ancianos.

PRONÓSTICO ESPECÍFICO

Para la valoración pronostica de cada diente se requieren los parámetros recogidos durante la exploración. La gravedad de la pér­ dida de inserción indica si el diente será capaz de soportar la carga funcional después del tra­ tamiento. Se trata del parámetro clínico más importante para la valoración pronostica de cada diente. Las profundidades de sondaje se corresponden con las pérdidas de inserción, siempre que el margen gingival se encuentre a la altura de la unión amelocementaria. Cuan­ do se produce una recesión o hiperplasia de la encía, se observan diferencias notables entre ambos valores. En general, puede afirmarse que un diente con una bolsa profunda y una escasa pérdida de la inserción presenta un

Pronóstico

47

Tabla 11-1.

Pronóstico periodontal

Pronóstico general Diagnóstico Gravedad Distribución Higiene bucal Enfermedades sistémicas Edad del paciente Progresión

Pronóstico especial Pérdida de la inserción Tipo de pérdida ósea Afectación de la furca Profundidad de sondaje de la bolsa Morfología radicular Posición dental Movilidad Encía insertada Inflamación gingival

Pronóstico periodontal, endodóncico y protésico

Pronóstico endodóncico

Estado de la pulpa Estado del periodonto apical Morfología del conducto radicular Obturaciones radiculares Reabsorción radicular

Pronóstico protésico

Diente Caries Longitud de la corona clínica Relación corona-raíz Malposición dental

Oclusión y articulación Parafunciones Nivel de oclusión Dimensión vertical

Restauraciones previstas Anchura de los pónticos Restauraciones existentes Restauraciones con perno y muñón Posición estratégica de los pilares

Valor periodontal

Valor endodóncico

Valor protésico

pronóstico más favorable que un diente con una bolsa reducida y una alta pérdida de in­ serción. El tipo de pérdida ósea también tiene significado pronóstico. Así, las medidas rege- nerativas suelen dar resultado en las pérdidas óseas verticales, pero resultan casi siempre inútiles en los defectos óseos horizontales. En contra de la hipótesis general, las superficies dentales con una destrucción ósea vertical no se asocian a pérdidas de inserción más inten­ sas que las superficies con una destrucción ósea horizontal. La lesión de la furca general­ mente empeora el pronóstico de un determi­ nado diente, pero no siempre significa que sea irrecuperable. El principal problema en la afectación de la furca es que el control de la placa de la furca es muy complicado tanto para el profesional como para el propio en­ fermo. De la misma manera, la morfología ra­ dicular tiene un significado pronóstico. Los dientes unirradiculares se limpian, por regla general, mejor que los multirradiculares. y las raíces redondas, mejor que las cóncavas. La posición dental y su proximidad a los dientes

vecinos también influyen en la capacidad de limpieza dental.

La posibilidad de la limpieza de todas las superficies dentales por parte del profe­ sional y del enfermo desempeña un papel esencial en el pronóstico periodontal de cada diente.

La movilidad dental constituye un signo de las pérdidas de inserción y óseas y/o de los traumatismos oclusales. La movilidad de­ pende considerablemente de la forma de la raíz. Así, los dientes unirradiculares muestran en general una mayor movilidad, para el mismo grado de pérdida de inserción y ósea, que los dientes multirradiculares. especial­ mente aquellos que poseen tres raíces. La mo­ vilidad constituye un factor pronóstico desfa­ vorable, por sí misma. La anchura de la encía queratinizada no influye habitualmente en el pronóstico dental, mientras se mantenga una adecuada higiene bucal. Cuanto mayor es la

48

Parte práctica

inflamación gingival (en sangrado tras sondaje y/o supuración), mayores son las posibilidades de curación después del tratamiento. Ninguno de los parámetros clínicos citados posee un valor pronóstico suficiente para pre­ decir la progresión futura de la periodontopa- tía marginal o el resultado del tratamiento. Únicamente la combinación de los diferentes

datos permite una valoración pronostica, pro­ vechosa desde el punto de vista clínico. El pronóstico general y particular de cada diente se expresa, de acuerdo con las consideracio­ nes expuestas, como bueno, dudoso o malo. Los valores pronósticos periodontales, endo- dóncicos o protésicos de cada diente ayudan a elaborar el plan de tratamiento (tabla 11-1).

12. Plan de tratamiento

El plan terapéutico permite establecer los tratamientos necesarios y determinar su se­ cuencia cronológica. El tratamiento periodon- tal requiere una larga planificación. Su ob­ jetivo consiste en mantener la dentición fun­ cional hasta la conclusión de la vida y satisfa­ cer los deseos del paciente con respecto a la estética y al bienestar. Dependiendo del pro­ nóstico periodontal, endodóncico y protésico se decidirá si es necesario extraer algún diente. Los intentos heroicos por conservar dientes con un mal pronóstico raramente cum­ plen el propósito de mantener la función den­ tal. Sin embargo, el tratamiento está justifi­ cado en dientes estratégicos con un pronóstico periodontal dudoso, pero no malo. De todas maneras, el paciente y el terapeuta deben ser conscientes del riesgo de fracaso de la medida. Los dientes con un pronóstico periodontal de­ sesperado generalmente no influyen negativa­ mente en la salud periodontal de los dientes vecinos. Además, se establecerá qué dien­

tes requieren raspado y alisado de la raíz o in­ cluso una intervención periodontal. Los trata-

1 mientos endodóncicos y protésicos también

| deben incorporarse al plan terapéutico. Estos

| tratamientos se anotarán en el plan de tratá­ is miento periodontal. que servirá de guía du-

1

rante su ejecución.

s

:

Aunque la elaboración del plan terapéu­ tico varía en cada persona, es necesario seguir los distintos pasos con una secuencia prede­ terminada (tabla 12-1). Durante la reevaluación, que tiene lugar después del tratamiento inicial, de la cirugía periodontal y de manera periódica durante las revisiones, se determina el nivel óptimo de­ seable en cada caso. Este nivel óptimo de­ pende, entre otras, de la higiene bucal, rela­ ciones anatómicas y defensas inmunológicas. Si el nivel óptimo se encuentra muy por de­ bajo del objetivo terapéutico proyectado in- cialmente, hay que modificar la valoración pronostica o incluso el plan terapéutico. Si después de la reevaluación continúan las in- certidumbres sobre el pronóstico a largo plazo de determinados dientes, se procederá a nue­ vas valoraciones al cabo de 6 y 12 meses. Lo que se considera más importante es to­ mar las decisiones que son irreversibles, co­ mo, por ejemplo, las restauraciones fijas, úni­ camente después de la elaboración del plan definitivo de tratamiento.

Todo plan para tratar las periodontitis marginales debe incluir el tratamiento pe­ riódico de mantenimiento.

50

Parte práctica

Tabla 12-1.

Medidas de las distintas fases del tratamiento de la periodontitis

Preparación. Tratamientos de urgencia Extirpación de dientes con pronóstico irrecuperable Tratamiento protésico provisional

1.*fase. Tratamiento inicial Información, motivación e instrucciones sobre higiene bucal Raspado supra y subgingival, y alisado de la raíz Tratamiento de las caries y restauración temporal o definitiva Tratamiento del conducto radicular Eliminación de los lugares de retención de la placa Tallado de los contactos ociusales patológicos Férula provisional

Reevaluación índice de la placa Medición de la profundidad de sondaje Sangrado tras sondaje

2.* fase. Cirugía periodontal Cirugía de colgajo Cirugía mucogingival

3. a fase. Tratamiento restaurador Restauraciones definitivas Prótesis removibles y/o fijas

4. a fase. Tratamiento de mantenimiento Raspado supra y subgingival, y alisado de la raíz Reevaluación anual

Reevaluación índice de la placa Medición de la profundidad de sondaje Sangrado tras sondaje

13. Objetivos del tratamiento de la gingivitis y de la periodontitis

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS

Los objetivos para elaborar un plan básico de tratamiento de la gingivitis comprenden restitutio ad inlegrum y la prevención de la pe­ riodontitis marginal.

9

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS

Los objetivos del tratamiento de la perio­ dontitis consisten en conservar el nivel de in­ serción actual, el nivel del hueso alveolar y la capacidad funcional del diente, prevenir las pérdidas dentales y regenerar el periodonto.

14. Tratamiento inicial

En este lugar conviene recordar una vez más la importancia de las infecciones en la etiología de la gingivitis y periodontitis margi­ nales. Sólo de esta manera es posible afirmar que todas las medidas para el tratamiento de las gingivitis y periodontopatías marginales se dirigen, de una manera directa o indirecta, a combatir la infección.

INFORMACIÓN

Antes de comenzar el tratamiento, hay que informar al enfermo sobre el tipo de pe- riodontopatía marginal que padece, sus causas y sus posibles secuelas. Además, debe comen­ tarse de una manera exhaustiva el plan de tra­ tamiento previsto para que el enfermo se pueda preparar adecuadamente. Durante la conversación se explicará al paciente que pa­ dece una enfermedad infecciosa producida por bacterias, cuya evolución es crónica y puede determinar una movilidad o caída del diente si no se realiza tratamiento (siempre que aún no se haya iniciado). El paciente debe saber que el objetivo del tratamiento es la conservación de todos los dientes con un pronóstico favorable o dudoso. Sin embargo, los dientes con un pronóstico irrecuperable serán extraídos durante el tratamiento y susti­ tuidos por prótesis dentales. Además, se indi­ cará al paciente que el tratamiento de la pe­ riodontitis marginal se dirige contra las bacterias de la bolsa periodontal responsables de la lesión. Conviene que conozca que las bacterias patógenas para el periodonto vuel­ ven a colonizar la bolsa periodontal a las 6 a 25 semanas después de la limpieza y se re­ quiere un control regular de la placa subgingi-

val en intervalos trimestrales o semestrales. En este mismo sentido, el paciente debe cola­ borar en el control de la placa supragingival para retrasar la nueva colonización de la bolsa periodontal por las bacterias patógenas. El tratamiento de la peridontitis sólo dará un re­ sultado satisfactorio a largo plazo, si el trata­ miento inicial, la posible cirugía periodontal requerida, las revisiones periódicas (control subgingival de la placa) y la higiene bucal dia­ ria (control de la placa supragingival) se reali­ zan de una manera coherente. El calendario y las molestias que ocurrirán durante la fase de tratamiento activo y durante la revisión «inde­ finida» son otros aspectos que el enfermo debe conocer. La comunicación es fundamen­ tal, puesto que el paciente contribuye de ma­ nera decisiva al resultado terapéutico.

MOTIVACIÓN

El terapeuta y el enfermo deben realizar el tratamiento de prevención secundaria de las periodontitis marginales de común acuerdo. El terapeuta es responsable de explicar al en­ fermo el calendario terapéutico y de vigilar su ejecución. El paciente debe verificar los resul­ tados del tratamiento, para que comprenda la importancia y la necesidad de su colaboración (cumplimiento). El cumplimiento suele mejorar si el en­ fermo conoce los motivos del tratamiento. De todas maneras, para que los enfermos con una higiene bucal inadecuada no se sientan frus­ trados y puedan motivarse de nuevo, el tera­ peuta debe entender que la higiene bucal es un hábito que se adquiere durante decenios y no se modifica de la noche a la mañana con

Tratamiento inicial

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unas cuantas palabras bien intencionadas. Únicamente los controles regulares y la remo­ tivación continuada del enfermo pueden mo­ dificar de manera definitiva los hábitos de hi­ giene bucal.

INSTRUCCIONES

La higiene bucal adecuada (control mecá­ nico de la placa supragingival) desempeña un papel esencial en la prevención primaria y se­ cundaria de las periodontopatías marginales. La eliminación periódica de la placa supragin­ gival en intervalos menores de 48 horas im­ pide la aparición de la gingivitis. Además, si se logra un control adecuado de la placa supra­ gingival se retrasa el establecimiento de la placa subgingival después del tratamiento ini­ cial. la cirugía periodontal y las revisiones.

Las medidas de higiene bucal se deben adaptar a las condiciones anatómicas de cada paciente.

Para elegir el método más idóneo para la limpieza dental diaria es necesario tener en cuenta la capacidad de comprensión, es decir. el «CI dental» y la habilidad del enfermo. Los medios para la higiene bucal han de permitir que el paciente limpie con eficacia todas las superficies dentales. Los cepillos dentales con cerdas de nylon

son mejores que los de cerdas naturales (p. ej., porcinas), porque el nylon posee propiedades más homogéneas y se mantiene constante en

el tiempo. Las diferentes cerdas son agrupadas

en haces y éstos se disponen en 2 a 4 hileras. Los cepillos dentales de 4 hileras muestran una mayor superficie que los de 3 o 2 filas y resisten mejor a las fuerzas de compresión, sin

doblarse (fig. 14-1). Para los adultos se reco­ miendan los cepillos dentales con cerdas de nylon blandas (aproximadamente 0,2 mm de diámetro y 10 mm de longitud), redondeadas

y en 4 hileras. Para los niños se prefieren los cepillos dentales más pequeños con cerdas más delgadas (aproximadamente 0.1 mm de diámetro) y cortas (aproximadamente 9 mm de longitud). Las cerdas duras suelen causar

Fig. 14-1. Cepillos dentales (de varias hileras), ce­ pillos del surco, cepillos unipenacho, cepillos inter­ dentales y estimulador gingival (de izquierda a dere­ cha).

erosiones gingivales. Los cepillos dentales se sustituirán en cuanto se doblen las cerdas, lo que ocurre, por regia general, al cabo de los 3 meses de su uso general. La técnica de cepillado descrita por Bass (1954) se aconseja para la limpieza de las su­

perficies dentales gingivales y del surco gingi­ val. Esta técnica se basa en angular las cerdas 45° con respecto al eje longitudinal del diente

e introducirlas en el surco gingival, extra­

yendo la placa supragingival mediante movi­ mientos continuos de vaivén. La técnica modi­ ficada de Stillman se aplica a las resecciones gingivales. Para ello, se colocan los extremos

de las cerdas en sentido apical sobre la encía y

luego se aplican movimientos vibratorios con rotación coronal. Los cepillos dentales eléctricos son también

útiles. Algunos de los más recientes permiten limpiar la superficie dental supragingival con

la misma eficacia que los cepillos dentales ma­

nuales y la seda dental.

Para la superficie interproximal se re­ quiere, además, la seda dental, los cepillos in­ terdentales o los cepillos unipenacho. La seda dental resulta más idónea para los espacios in­ terdentales estrechos. El efecto limpiador de

la seda dental encerada o no encerada es el

mismo. Las ventajas de la seda dental no en­ cerada residen en que es más fina, se desliza mejor por los puntos de contacto estrecho y se extiende mejor en caso de tensión (fig. 14-2). Sin embargo, la seda dental encerada es más

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Parte práctica

La seda dental no encerada se abre en

abanico durante su aplicación. Para la limpieza, se debe mover sucesivamente en dirección coronoapi-

Fig. 14-2.

cal.

fácil de aplicar sobre las superficies ásperas de la obturación o en los bordes sobrecontornca- dos, aunque tiene el inconveniente de dejar restos de cera. Las superficies dentales vecinas a los espacios interproximaies muy dilatados o piezas intermedias del póntico se limpian me­ jor con los cepillos interdentales, cepillos uni- penacho o Super Floss. Las superficies inter­ proximaies cóncavas son difíciles de limpiar con la seda dental y generalmente se tratan con el cepillo interdental. Los palillos de dien­ tes con una sección triangular también son úti­ les para limpiar los espacios interdentales abiertos. La elección del medio de higiene in-

Fig. 14-3.

llo unipenacho, el cepillo interdental o la seda dental,

dependiendo del tamaño del espacio interdental.

Para la higiene interdental se usa el cepi­

terdental depende de la amplitud del espacio interdental y de las relaciones anatómicas (fi­ gura 14-3). A pesar de que los cepillos dentales ma­ nuales, algunos cepillos eléctricos y los cepi­ llos interdentales penetran en la bolsa perio- dontal hasta una profundidad de 0,5-1,4 mm, en la práctica su efecto limpiador se restringe prácticamente a la superficie dental supragin- gival. El efecto abrasivo de las distintas pastas dentífricas es muy variable. La pasta refuerza el efecto limpiador del cepillo. Si se utilizan pastas muy abrasivas sobre recesiones gingiva­ les. pueden aparecer defectos cuneiformes del área radicular expuesta. Las abrasiones clíni­ cas del esmalte dental son mucho más raras. La raíz es aproximadamente 35 veces más re­ sistente a la abrasión que el esmalte dental, mientras que la dentina es 25 veces más sensi­ ble, Las pastas dentífricas también pueden ser portadoras de quimioterápicos que reducen el inicio de la placa, los cálculos dentales, la ca­ ries o la sensibilidad de las raíces expuestas. Entre estas sustancias, el flúor es el que mayor predicamento tiene en la profilaxis de las ca­ ries. Los antimicrobianos triclosán y citrato de cinc, que se incorporan a las pastas dentífricas. pueden reducir el inicio de la gingivitis. Los pirofosfatos añadidos a las pastas dentífricas disminuyen la producción del cálculo dental. En general se recomienda limpiar los dien­ tes. como mínimo, dos veces al día y los espa­ cios interproximaies con seda dental, una vez al día. La eficacia de la higiene dental resulta decisiva para la conservación de la salud pe- riodontal. La aplicación rigurosa de los me­ dios de higiene bucal puede producir un trau­ matismo periodontal. Por eso, nunca debe sobrepasarse una compresión de 2 N con el cepillo dental. La aplicación de irrigadores (una vez al día), además de la higiene bucal normal, me­ jora significativamente la salud gingival, pero no contribuye a la eliminación de la placa. Es­ tos resultados que contradicen los conceptos prevalentes hasta el momento sobre la corre­ lación entre acumulación de placa y gingivitis se explican porque los irrigadores eliminan las toxinas de las bacterias y favorecen la salud gingival. Los irrigadores se recomiendan para

Tratamiento inicial

55

el tratamiento y prevención de la gingivitis. La aplicación diaria del irrigador reduce también significativamente las superficies dentales san­ grantes tras el sondaje en las periodontitis marginales. Los irrigadores no poseen efectos secundarios significativos en los pacientes con enfermedades sistémicas. De todas maneras, conviene conocer que la aplicación de los irri­ gadores, al igual que los cepillos dentales y el raspado subgingival, puede dar origen a bac- teriemias transitorias. La incidencia de bacte- riemias transitorias no aumenta en exceso si el irrigador se aplica junto con el cepillo dental o el raspado subgingival. Los irrigadores se de­ saconsejan en los pacientes con alto riesgo de endocarditis. Para no sobrecargar al paciente, las medi­ das necesarias para eliminar la placa deben re­ ducirse al máximo.

CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA SUPRAGINGIVAL

El control químico de la placa supragingi- val sólo sirve, por regla general, para reforzar el control mecánico de la placa supragingival y no sustituye, a la larga, los métodos conven­ cionales de higiene bucal. El control químico de la placa está indicado cuando el control mecánico de la placa supra y subgingival no da el resultado esperado o se halla limitado por otras circunstancias, como ocurre, por ejemplo, en la fase de cicatrización posterior a las intervenciones de cirugía periodontal y/o en los enfermos debilitados.

2 Las sustancias antimicrobianas, además de

| aplicarse al control mecánico de la placa, me-

= joran significativamente la salud gingival. El

% compuesto mejor conocido y estudiado como

I

medio contra la placa y la gingivitis es el diglu-

s

conato de clorhexidina. El digluconato de

0

clorhexidina produce una desorientación de la

¡

estructura lipoproteica de la membrana celu-

1

lar, que aumenta su permeabilidad, tras el

o

contacto con los microorganismos. El efecto

":

bactericida del digluconato de clorhexidina

<n

depende de la coagulación intracelular. Se ha

o

demostrado que la administración aislada de

3

un solución de digluconato de clorhexidina al

s