Colecistitis Crónica Calculosa

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Colecistitis Crónica Calculosa

INTRODUCCION

La Colecistitis crónica Calculosa es la inflamación de la vesícula biliar durante un largo

periodo, caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal de carácter agudo.
Repasar la historia de la colecistitis es como repasar la historia de la medicina ya que la
litiasis biliar es tan antigua como el hombre, las primeras descripciones se encuentran
en el papiro de Ebers y se han descubierto cálculos vesiculares en momias egipcias que
datan de más de 3000 años de edad, pero no es sino hasta 1882, cuando Langebuch
realizó por primera vez la operación de la vesícula biliar en un hombre de 43 años,
operación que se mantendría por 103 años sin muchas variantes, hasta que otro cirujano
alemán, Enrich Mühe inició la era de colecistectomía por laparoscopia el 12 de
septiembre de 1985. La prevalencia de la Colecistitis Crónica Calculosa es afectada por
muchos factores que incluyen la raza, sexo femenino, embarazo, edad, la obesidad,
problemas médicos, una dieta rica en lipoproteína de baja densidad, pero; no se ha
demostrado firmemente si realmente existe una relación entre todos estos factores y el
riesgo de desarrollar enfermedades de la vesícula.
La bilis es utilizada por el organismo para que el colesterol, las grasas y las vitaminas de
los alimentos grasos sean más solubles y de ese modo puedan absorberse mejor, se
almacena en la vesícula biliar y su patogenia se inicia con un defecto en la secreción de
lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una
solución fisicoquímicamente inestable. Es seguida por la precipitación de cristales de
colesterol; este fenómeno, llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e
inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis, luego se continúa con el
crecimiento y agregación de los cristales de colesterol, dando con ello la formación de
cálculos dentro de la vesícula o incluso en las vías biliares.
La mayoría de los casos de colecistitis son asintomáticos, pero si la obstrucción es
parcial o total, producirá sintomatología como dolor de tipo cólico, dispepsias y otros,
siendo necesario entonces instituir un manejo que puede ser sintomático o quirúrgico.
En caso de que se decida un manejo médico se deben tomar en cuenta las
complicaciones de la colecistitis, las que son potencialmente mortales si no se detectan a
tiempo.
Se conoce poco sobre las medidas de control y prevención de la colecistitis, y se duda si
en realidad muchos de los factores de riesgo mencionados tienen o no que ver con el
desarrollo de litiasis. Por ello un estudio de los factores de riesgo nos deberían orientar
sobre las formas de prevención de está patología en particular.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Que factores determinan la incidencia de la Colecistitis Crónica Calculosa en la

población adulta de ambos sexos de la sala de cirugía del Hospital Escuela en el período
comprendido del 21 de Agosto al 21 de Octubre del 2005 con el fin de recomendar la
modificación de los mismos para disminuir su ocurrencia.

Objetivo General

Identificar la incidencia y los factores de riesgo para sufrir colecistitis crónica calculosa
con el propósito de recomendar medidas preventivas orientadas a controlar la
enfermedad.

Objetivos Específicos

1- Caracterizar la población estudiada por edad, sexo, raza, y escolaridad.

2- Establecer la relación que existe entre los hábitos dietéticos y la incidencia
de colecistitis crónica calculosa.
3- Establecer la relación que existe entre el lugar en donde se consumen los
alimentos y la incidencia de colecistitis crónica calculosa.
4- Determinar la relación que existe entre enfermedades preexistentes y la
incidencia de colecistitis crónica calculosa.
5- Identificar los antecedentes familiares y personales relacionadas con la
presencia de colecistitis crónica calculosa.
6- Determinar la relación entre el índice de masa corporal y la incidencia de

Marco Teórico

Colecistitis Crónica Calculosa

1. CONCEPTO

Es una inflamación de la vesícula biliar durante un largo periodo, caracterizada por

ataques repetidos de dolor abdominal grave y agudo en presencia de cálculos. (1,2)

2. ANTECEDENTES HISTORICOS

La litiasis biliar es tan antigua como el hombre, las primeras descripciones se

encuentran en el papiro de Ebers. Se han descubierto cálculos vesiculares en momias
egipcias que datan de más de 3000 años A.C. (3)
2000 A.C. los babilonios descubrieron la vesícula biliar, el canal cístico y el colédoco.
Galeno en el siglo II creía y enseñaba que el hígado era el órgano central de la vida
vegetativa, el foco del calor animal. Clasificó los desperdicios de la circulación como
bilis negra y amarilla, inspirado en el movimiento filosófico de la época. (4)
La primera descripción de cálculos en el colédoco posiblemente se deba al anatomista
Mateo Colombo, en 1559 hizo la autopsia a San Ignacio de Loyola, quien
aparentemente murió por sepsis de la vía biliar con perforación de la vena porta,
encontrándosele cálculos en la vía biliar, siendo ésta la primera descripción formal de
ésta enfermedad y sus consecuencias.(3)
A finales del siglo XVIII, Morgagni publica su monumental obra “De sedibus et causis
morborum”, en el cuál correlacionaban los hallazgos encontrados en autopsias con los
datos clínicos de grupos de pacientes antes de morir. En 1673 Joenisius describió la
primera colecistolitotomía exitosa al remover los cálculos de la vesícula a través de una
fístula colecistocutánea que se formó luego del drenaje espontáneo de un absceso.
Quizás basada en esta definición en 1743 Petit demostró que la vesícula podía ser
aspirada y que creaban adherencias a la pared abdominal. En virtud de esta teoría, en
1833, Carré promovió la laparotomía para fijar la vesícula a la pared abdominal, de
forma tal que se pudiera practicar con éxito la colecistostomía, pero no hay
conocimiento de que esto se hubiera practicado en esa época. (4)
En 1846, en Boston se administró la primera anestesia de la historia. El dolor fue
eliminado y el mayor obstáculo para la cirugía desapareció.
El 15 de julio de 1867, Jonh S. Bobbs, realizó la primera colecistostomía electiva de la
historia y con este evento nace la cirugía de la vía biliar.
En 1878 Kocher practicó la primera colecistostomía exitosa por un empiema vesicular.
En 1881, William S. Halsted realizó la primera operación sobre la vía biliar. (4)
Con la teoría de que la vesícula había que sacarla no porque tuviera cálculos, si no
porque estaba enferma, Carl Langebuch, desarrolló la técnica de la colecistectomía
después de varios años de disección en cadáveres.
En 1882, el 15 de julio Langebuch realizó por primera vez ésta operación en un hombre
de 43 años, operación que se mantendría por 103 años sin muchas variantes, hasta que
otro cirujano alemán, Enrich Mühe inició la era de colecistectomía por laparoscopia el
12 de septiembre de 1985. (3,4)
La primera coledocotomía con éxito fue practicada el 9 de mayo de 1889 por el cirujano
inglés Knowsley Thornton, un año después por Ludwing G. Courvoisier quien además
efectuó por primera vez la colecistectomía en combinación con exploración de las vías
biliares.(3,4)
Una de las modificaciones más trascendentales en la cirugía de las vías biliares se debió
a Hans Kehr a inicios de 1900 quién popularizó la coledoctomía, e ideó la sonda en “T”,
que fue universalmente aceptada como drenaje de la vía biliar después de la exploración
de la vía biliar. (3,4)
Durante los años siguientes fueron los adelantos en el campo de la cirugía de las vías
biliares, destacándose la coledoscopía con espejo y dilatadores de la ampolla de Vater
introducidos por Bakes en 1923;el uso de la colangiografía transoperatoria por Pablo
Mirizzi en 1931;la introducción del coledoscopio rígido por Mclver en 1941;en 1975 se
introdujo el coledoscopio flexible por Shore y Lippman,el uso de catéteres con balón
para extracción de cálculos de la vía biliar diseñadas por Thomas Fogarty.(4)

3. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la Colecistitis Crónica Calculosa es afectada por muchos factores que

incluyen la raza, sexo, etnicidad, edad, problemas médicos, y fertilidad. (5)
En Estados Unidos, cerca de 20 millones de personas (10-20% de adultos) tienen
cálculos. Cada año 1-3% de las personas desarrollan cálculos y cerca de 1-3% de las
personas llegan a ser sintomáticas. Los latinos tienen un riesgo elevado de cálculos.
En un estudio Italiano un 20% de las mujeres tenían cálculos y 14% de los hombres
también.
En un estudio danés, la prevalencia de cálculos en la Vesícula Biliar en personas de
treinta años de edad fue de 1.8% para hombres y 4.8% para mujeres; la prevalencia de
cálculos en personas de 80 años de edad fue de 12.9% para hombres y 22.4% para
mujeres. (5)
Los cálculos asintomáticos resultan en morbimortalidad cuando llegan a ser
sintomáticos. La mortalidad puede llegar a ser alta en pacientes inmunocomprometidos
en un 15%.
La Colecistitis complicada tiene 25% de mortalidad (gangrena, empiema de la vesícula
biliar). La perforación de la vesícula biliar ocurre en 3-5% de los pacientes con
colecistitis y está asociada con el 60% de mortalidad. (6)
La frase “femenina, obesa y fértil” resume los mayores factores de riesgo para
desarrollar cálculos. Además los cálculos y la colecistitis son más comunes en las
mujeres. (6)
Los cálculos biliares son dos a tres veces más frecuentes en mujeres que en hombres,
resultando en una alta incidencia de colecistitis calculosa en el sexo femenino. Los
niveles elevados de progesterona durante el embarazo pueden causar estasis biliar,
resultando en una alta proporción de enfermedades de la vesícula biliar durante el
embarazo. (7)
Estudios metabólicos y epidemiológicos realizados en Chile y en el extranjero
demuestran que los obesos tienen un riesgo mucho mayor de sufrir la enfermedad, pues
el sobrepeso aumenta notablemente la secreción biliar de colesterol. Paradójicamente, la
aparición de cálculos se incrementa si el paciente obeso baja rápidamente de peso. (8)
Los indios Pima y la población escandinava tienen la más alta prevalencia de colelitiasis
y consecuentemente colecistitis.
La población con riesgo más bajo de colecistitis crónica reside en Africa Subsahariana y
Asia. En Latinoamérica la población blanca tiene mayor prevalencia que la negra y la
incidencia de colecistitis crónica calculosa aumenta con la edad. (8)

4. FACTORES CAUSALES Y ASOCIACION CON FACTORES DE RIESGO

Se han descrito varios factores de riesgo para la enfermedad, atribuidos

fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo se
debe tomar también en cuenta los factores predisponentes que pueden influir sobre la
precipitación del colesterol biliar, el crecimiento y agregación de cristales. (8)

• La Edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente

determinada por hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento. (8)
• El Sexo Femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la
saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del
colesterol. (8)
• El Embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad.
Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción
motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con
desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todo ello como resultado del
aumento sostenido de los niveles de estrógeno y progesterona durante el embarazo y su
normalización después del parto. (8)
• Los Esteroides Sexuales, su administración exógena se ha asociado con un aumento de
la frecuencia de colelitiasis; es posible que la progesterona también actué como un
factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en
animales de experimentación. (8)
• La obesidad, por una mayor secreción de colesterol biliar probablemente relacionado a
un aumento en la síntesis corporal total de colesterol, fenómeno que regresa a la
normalidad cuando el sujeto alcanza su peso ideal. (8)
• Dieta. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y saturación
de colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra
tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado
categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de
leguminosas, atribuido al contenido vegetal de esteroides. Ello ha permitido identificar
un factor dietético de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar, el que podría tener un rol
en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.
(8)

• Las Drogas, en especial las hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los
niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir
la síntesis y el pool de las sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el
desarrollo de cálculos. (8)

• La resección del Ileon distal y la enfermedad de Crohn determinan un alto riesgo

litogénico debido a la mala absorción de sales biliares, que excede la capacidad de
respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis
sobresaturada. (8)

No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total y la frecuencia de

colecistitis; en cambio los niveles bajos de Lipoproteína de Alta Densidad constituyen
un importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiológicos extranjeros. (8)

Por ultimo el hecho de que la colecistitis pueda presentarse en asociación familiar y que
el riesgo de colecistitis aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos
biliares, sugiere que los defectos metabólicos involucrados en la patogenia de la
enfermedad puedan ser heredados, auque no se ha detectado ningún marcador genético
seguro. (8)

5. FISIOPATOLOGIA

Biología del hígado y de la vesícula biliar

El hígado y la vesícula biliar están situados en la parte anterior derecha del abdomen y
están conectados entre sí por conductos denominados vías biliares. A pesar de esta
conexión y del hecho de que ambos desempeñan algunas funciones comunes, son en
realidad órganos muy diferentes. El hígado, que tiene forma de cuña, es la fábrica de
elementos químicos del organismo. Se trata de un órgano complejo que desempeña
muchas funciones vitales, desde regular la cantidad de dichos elementos, hasta producir
sustancias que intervienen en la coagulación de la sangre durante una hemorragia. Por
otra parte, la vesícula biliar es una pequeña bolsa en forma de pera en donde se
almacena la bilis (una secreción hepática que facilita la digestión de los alimentos). (9)
La bilis es un líquido amarillo verdoso producido por el hígado, y almacenada en la
vesícula biliar hasta que el aparato digestivo la necesite. La bilis está compuesta de sales
biliares, electrolitos, pigmentos biliares como la bilirrubina, colesterol y otros lípidos.
La bilis es utilizada por el organismo para que el colesterol, las grasas y las vitaminas de
los alimentos grasos sean más solubles y de ese modo puedan absorberse mejor. Las
sales biliares estimulan al intestino grueso a secretar agua y otras sales, lo que ayuda a
que el contenido intestinal avance con mayor facilidad hacia el exterior del cuerpo. La
bilirrubina, un producto residual formado por restos de glóbulos rojos inservibles, es
excretada por la bilis. Los productos de la descomposición de los fármacos y los
desechos procesados por el hígado son también excretados en la bilis. Las sales biliares
aumentan la solubilidad del colesterol, de las grasas y de las vitaminas liposolubles para
facilitar su absorción en el intestino. La hemoglobina producida por la destrucción de
los glóbulos rojos se convierte en bilirrubina, el principal pigmento de la bilis, y pasa a
ésta como un producto de desecho. En la bilis también se secretan algunas proteínas que
tienen un papel importante en la función digestiva. (1,9)
La bilis fluye desde los finos conductos colectores dentro del hígado hacia los
conductos hepáticos izquierdo y derecho, luego hacia el interior del conducto hepático
común y finalmente al grueso conducto biliar común. Casi la mitad de la bilis secretada
entre las comidas fluye directamente, a través del conducto biliar común, hacia el
intestino delgado. La otra mitad es desviada desde el conducto hepático común a través
del conducto cístico hacia el interior de la vesícula biliar, donde se almacenará. Ya en la
vesícula biliar, hasta un 90 por ciento del agua de la bilis pasa a la sangre. Lo que queda
es una solución concentrada de sales biliares, lípidos biliares y sodio. Cuando la comida
llega al intestino delgado, una serie de señales hormonales y nerviosas provocan la
contracción de la vesícula biliar y la apertura de un esfínter (el esfínter de Oddi). La
bilis fluye entonces desde la vesícula biliar directamente al intestino delgado para
mezclarse allí con el contenido alimentario y desempeñar sus funciones digestivas. (1)
Una gran proporción de las sales biliares almacenadas en la vesícula biliar se vierte en
el intestino delgado y casi el 90 por ciento se resorbe a través de la pared de la sección
inferior de éste; el hígado extrae entonces las sales biliares de la sangre y la secreta de
nuevo dentro de la bilis. Las sales biliares del cuerpo experimentan este ciclo de 10 a 12
veces al día. En cada ocasión, pequeñas cantidades de sales biliares llegan al intestino
grueso, donde son descompuestas por las bacterias. Algunas de estas sales biliares son
resorbidas en el intestino grueso y el resto es excretado en las deposiciones. (1)
Cálculos biliares
Los cálculos biliares son depósitos de cristales que se forman en la vesícula biliar o en
los conductos biliares (vías biliares). Cuando los cálculos biliares se alojan en la
vesícula biliar, el proceso se denomina colelitiasis; cuando los cálculos biliares están en
los conductos biliares, el proceso se llama coledocolitiasis.
El componente principal de la mayoría de los cálculos biliares es el colesterol, aunque
algunos están formados por sales de calcio. La bilis contiene grandes cantidades de
colesterol que, por lo general, permanece en estado líquido. Sin embargo, cuando la
bilis se sobresatura de colesterol, éste puede volverse insoluble y precipitar fuera de la
bilis. La mayoría de los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar, y la mayor
parte de aquellos que se detectan en los conductos biliares han llegado hasta allí desde
la vesícula biliar. Los cálculos suelen formarse en un conducto biliar cuando la bilis
retrocede debido a la disminución anormal del calibre de un conducto o después de la
extirpación de la vesícula biliar. (1,3)
La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica, cuya
patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuénciales: se inicia con un defecto en
la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol,
determinando una solución fisicoquímicamente inestable. Es seguida por la
precipitación de cristales de colesterol; este fenómeno, llamado "nucleación", es
favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la
bilis, luego se continua con el crecimiento y agregación de los cristales de colesterol,
Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y
por agregación y crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos. (8)
A) Mecanismos de la sobresaturación biliar: Este fenómeno se observa corrientemente
en el ayuno, lo que se explica por las relaciones que guardan entre sí los lípidos biliares.
Mientras que las secreciones de sales biliares y de fosfolípidos mantienen una relación
estrecha, casi lineal, la secreción de colesterol tiende a desacoplarse, permaneciendo
elevada a niveles bajos de secreción de sales biliares. Por eso que la saturación biliar es
mucho más frecuente en el ayuno que en el período post-prandial. La bilis de pacientes
litiásicos casi siempre tiene sobresaturada su capacidad solubilizante de colesterol
-fenómeno inicial y necesario en la litogénesis- como resultado de un exceso del
colesterol biliar y/o una deficiencia de sales biliares. El aumento en la secreción del
colesterol biliar es el evento metabólico más frecuente en la patogenia de la litiasis
biliar. Además, varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el
envejecimiento, la obesidad y el uso de esteroides sexuales femeninos, actúan a través
de este mecanismo patogénico. Una secreción disminuida de sales biliares es el reflejo
de un "pool" reducido, ya sea debido a una pérdida intestinal aumentada o a una síntesis
hepática deficiente. Si bien existen modelos experimentales y condiciones clínicas
(enfermedades inflamatorias intestinales, resección o "bypass" ileal) en que la
interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares se asocia a la secreción de
una bilis sobresaturada en colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayoría de los
pacientes litiásicos no presenta una pérdida fecal aumentada de sales biliares como
factor preponderante de litogenicidad. (8)

B) Precipitación y nucleación del colesterol biliar: Si bien la sobresaturación biliar del

colesterol es una condición necesaria, no es suficiente para la formación de colelitiasis;
incluso se puede afirmar que la sobresaturación biliar en ayunas es una condición
frecuente en la población normal de Occidente. Por ello toma importancia el segundo
evento en la patogenia de la litiasis biliar: la nucleación del colesterol, es decir, la salida
del colesterol disuelto desde una fase líquida hacia una fase sólida de microcristales. En
los pacientes con litiasis por cálculos de colesterol, es frecuente encontrar cristales de
colesterol en la bilis vesicular (obtenida por sondeo duodenal o por punción de la
vesícula durante la cirugía). Si la bilis es filtrada eliminando los cristales e incubada,
estos reaparecen en un plazo corto. El proceso de nucleación es un fenómeno
fisicoquímico todavía insuficientemente comprendido. Mediante video microscopia se
ha podido precisar que la cristalización del colesterol ocurre por agregación y fusión de
las vesículas unilamelares que trasportan el colesterol, seguida por la aparición de
microcristales sólidos. (8)
En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes, teóricamente se
plantea que los pacientes litiásicos tendrían una deficiencia de factores antinucleantes
y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un estado de
nucleación acelerada. (8)
También se ha demostrado que el mucus biliar tiene propiedades pronucleantes in vitro,
y que una mayor secreción de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas
precede a la aparición de litiasis en modelos animales; el uso de ácido acetilsalicílico
previene la hipersecreción de mucus, la nucleación del colesterol y el desarrollo de
cálculos en estos mismos modelos. Sin embargo, no se ha podido demostrar que en
humanos exista una hipersecreción de mucus como hecho básico que explique la
nucleación acelerada del colesterol en pacientes litiásicos. (8)
C) Crecimiento y agregación de los cristales de colesterol
La nucleación del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de
colesterol y la formación de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica
suficientemente su agregación para constituir cálculos propiamente tales. Los
mecanismos por los cuales estos cristales se agregan hasta formar cálculos, no están
claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la
velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, además, podrían
participar en la agregación de los mismos. En el interior de los cálculos se han
encontrado glicoproteínas, postulándose que estarían estructurando una matriz que
facilitaría la agregación de los cristales y el crecimiento de los cálculos. (8)
Algunos pacientes litiásicos presentan éstasis vesicular, lo que facilitaría el crecimiento
y la agregación de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor
patogénico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como clínicas apoyan el
rol de un vaciamiento vesicular deficiente en la formación y crecimiento de los cálculos.
Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litiásicos presenta un volumen vesicular
residual (post-contracción) aumentado, con respecto a sujetos controles. Se ha
demostrado también que algunas situaciones que favorecen la aparición de cálculos
(embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen
residual mayor. (8)
Los cálculos en los conductos biliares pueden ocasionar una infección grave, incluso
mortal, de dichos conductos (colangitis), del páncreas (pancreatitis) o del hígado.
Cuando el sistema de conductos biliares está obstruido, las bacterias pueden
multiplicarse y desencadenar rápidamente una infección en los mismos. Las bacterias
pueden entonces propagarse a la sangre y causar infecciones en otras partes del
organismo. (1)

6. ASPECTOS CLINICOS

Por lo general, los cálculos biliares no causan ningún síntoma durante un largo periodo
de tiempo; a veces no aparecen jamás, particularmente si se alojan dentro de la vesícula
biliar y pueden penetrar dentro en el intestino delgado o grueso, donde causan una
obstrucción intestinal denominada oclusión ileobiliar. Es más frecuente que los cálculos
pasen desde la vesícula hacia los conductos biliares y, a través de los mismos, lleguen al
intestino delgado sin ningún problema; también pueden permanecer en los conductos
sin obstruir el flujo de bilis ni causar síntomas. (1)
Cuando los cálculos biliares obstruyen total o transitoriamente un conducto biliar, se
experimentan síntomas tales como:

1.- Cólico biliar

Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye
alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo
distal del colédoco. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de
la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen. (8)
Ha sido de gran utilidad clínica distinguir esquemáticamente dos clases de cólicos
biliares: "simple" y "complicado". En el primer caso, la obstrucción del conducto cístico
o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos,
sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su curso
aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer
la evolución del paciente. (8)
Habitualmente, el cólico biliar "simple" se inicia dos o tres horas después de una
comida, con sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria
retroxifoidea, que rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente,
continuo, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia
al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta al comienzo del
cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de
quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se
alivia en forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede
presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin
resistencia muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción
que le dio origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los
anticolinérgicos. (8)
A diferencia del anterior, el cólico biliar "complicado" se caracteriza por ser mucho más
prolongado (varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos,
y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y
rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen
superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa
muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno
o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y
se le han agregado fenómenos de necrosis o de inflamación. Con este tipo de cólico se
presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el
esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología
biliar. (8)
Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas
abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor
estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico
biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de comidas. En
varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la vesícula biliar de pacientes
litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusión de
aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca hemos
desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con
una enérgica contracción vesicular; también se requiere que un cálculo esté situado en la
posición adecuada para ocluir el bacinete. (8)
El comienzo del cólico biliar puede ser gradual o brusco. Durante su máximo,
habitualmente el dolor es continuo y de intensidad uniforme. Sin embargo, en ocasiones
puede presentar exacerbaciones cólicas. La localización en el epigastrio y el
hipocondrio derecho, así como la irradiación dorsal, a pesar de ser las más comunes, no
son exclusivas ni constantes. El cólico biliar también puede situarse en el hipocondrio
izquierdo, región retrosternal baja, flancos o región periumbilical. (8)
2.- "Dispepsia biliar"
Este equívoco término, cuyo uso debe desterrarse de la medicina, se refiere a un
abigarrado conjunto de síntomas que comúnmente se atribuyen erróneamente a la
colelitiasis. Entre ellos están la intolerancia por alimentos ricos en grasas, la plenitud
postprandial, la regurgitación, los eructos, el mal sabor, la halitosis, la lengua saburral,
etc. Muchas de estas molestias probablemente se originan en trastornos motores del
esófago, estómago y región piloroduodenal, y son comunes en pacientes con malos
hábitos de alimentación o que sufren problemas emocionales. Nunca se ha demostrado
que tengan relación con la presencia de cálculos biliares. Por el contrario, hay trabajos
prospectivos realizados en Chile y en el extranjero que han mostrado que la frecuencia
de estos síntomas es la misma en los litiásicos que en la población general. (8)
3.- Fiebre e ictericia
En la anamnesis de los enfermos con litiasis hay dos signos que merecen particular
atención: la fiebre y la ictericia.
Dos tipos de fiebre pueden guardar relación con la litiasis. El primero se presenta
bruscamente, precedido por escalofríos, y se caracteriza por una crisis breve (de horas),
en que se alcanzan los 39ºC, o más. Corrientemente, estos episodios se asocian a una
coledocolitiasis y pueden constituir, por un tiempo, su única manifestación clínica. En el
segundo tipo, la fiebre es prolongada, de varios días de duración y de intensidad
moderada. Suele acompañar a la colecistitis aguda y sus complicaciones sépticas.
La ictericia, precedida o acompañada por coluria, puede (al igual que la fiebre) aparecer
en brotes fugaces y silenciosos, o seguir a un episodio de cólico biliar. Con menor
frecuencia, la coledocolitiasis evoluciona con una ictericia más prolongada. (8)
4.- Palpación vesicular
La vesícula biliar normal no se palpa, porque su consistencia y su posición
(habitualmente subhepática) no lo permiten. Si la vesícula está inflamada y se bascula el
hígado levantado su borde anterior, se puede palpar el fondo vesicular, distendido y
sensible (Signo de Murphy). Este signo tiene valor cuando el dolor es bien localizado y
se desplaza con los cambios de posición del hígado, en decúbito lateral y de pie. En
cambio, cuando la zona dolorosa es difusa y abarca toda la región subcostal derecha, se
debe desconfiar del origen biliar del dolor y pensar en otras causas de dolor hepático o
subhepático: hígado congestivo, hepatitis alcohólica, hepatitis viral aguda o espasmo de
colon. La palpación de una masa en la región vesicular tiene gran valor semiológico. Se
distinguen tres tipos de estas masas; La vesícula distendida, que conserva su forma y su
movilidad, y es poco sensible o indolora. En ausencia de ictericia, la vesícula distendida
indica obstrucción del cístico por un cálculo enclavado; si se presenta con ictericia,
indica una obstrucción biliar por un cáncer del páncreas o del colédoco distal; La
vesícula tumoral se palpa como una masa irregular de consistencia dura, fija, asociada o
no asociada a una hepatomegalia nodular; traduce la infiltración de la vesícula por un
cáncer y su extensión al hígado por vecindad; El plastrón vesicular se palpa como una
masa sensible, de límites imprecisos, y puede aparecer en el curso de una colecistitis
aguda si la necrosis y la inflamación de la pared alcanzan la superficie peritoneal.
Además de la vesícula (que puede hallarse distendida o atrófica), forman parte del
plastrón el epiplón inflamado, colon o intestino delgado, que se adhieren a la vesícula y
al borde inferior del hígado. (8)

Complicaciones
La complicación más frecuente de la colecistolitiasis es la coledocolitiasis, que afecta
alrededor del 15% de los casos. La incidencia de cálculos coledocales aumenta con la
edad. Los pacientes con colecistitis crónica sintomática desarrollan por lo común uno o
más brotes de colecistitis aguda. Una complicación rara, pero de pronóstico incierto por
su frecuente asociación al desarrollo de un carcinoma de vesícula, es la calcificación de
la pared vesicular o vesícula de porcelana, fácilmente diagnosticable en la radiografía
simple de abdomen. El adenocarcinoma de vesícula biliar suele ser un tumor de
pacientes ancianos con colelitiasis de larga duración. (10)

7. DIAGNOSTICO
Los exámenes de imágenes, obtenidas por ultrasonido o por radiología convencional,
son la ayuda más importante de que dispone el clínico para el diagnóstico de la litiasis
biliar y sus complicaciones. Una radiografía simple de la región vesicular puede
demostrar las sombras de cálculos que contengan calcio: pero sólo un 10 por ciento de
los cálculos son radioopacos. Además, otros elementos pueden ser confundidos con
cálculos biliares, como son cartílagos costales calcificados, cálculos renales, o ganglios
linfáticos calcificados. La ecotomografía constituye el mejor método para explorar la
vesícula biliar. Esta, por su contenido líquido y su cercanía a la pared abdominal, es
fácilmente explorable por ultrasonido. Por su parte, los cálculos biliares, intensamente
ecorrefríngentes, son rápidamente pesquisados en el lumen vesicular. Por ello la
ecotomografía es muy sensible y específica para diagnosticar cálculos vesiculares, sin
otro requisito que el paciente se encuentre en ayunas. Proporciona además información
acerca del grosor de la pared vesicular, el calibre de la vía biliar principal, el tamaño y
la homogeneidad del parénquima hepático. Los hallazgos de una ecografía vesicular
normal son la pared delgada (grosor inferior a 3 mm) sin imágenes ecogénicas en su
interior. Imágenes ecogénicas que generan una "sombra acústica" y se desplazan con los
cambios de posición del paciente. Corresponden a cálculos y pueden detectarse con
facilidad, incluso si son de pequeño tamaño. Si el lumen vesicular se encuentra
indetectable, reemplazado por una gran "sombra acústica”, corresponde a uno o varios
cálculos que lo ocupan totalmente. La certeza diagnóstica del ultrasonido es superior al
95%, con falsos negativos de aproximadamente 3% y falsos positivos de alrededor de
2%. (8)
La gammagrafía hepatobiliar (técnica de imagen que se realiza la administración de una
sustancia radioactiva por vía intravenosa) contribuye a un diagnostico más preciso,
proporciona imágenes del hígado, de los conductos biliares, de la vesícula biliar y de la
parte superior del intestino delgado. (1)
Actualmente se utiliza poco la colecistografía oral como método diagnóstico, habiendo
sido ampliamente superada por la ecografía, técnica de elección para el estudio inicial
del paciente con sospecha de enfermedad biliar por su simplicidad, bajo coste y notable
precisión en el diagnóstico de colecistolitiasis, obstrucción biliar y colecistitis aguda, sin
embargo se puede utilizar en la elección de pacientes candidatos al tratamiento médico.
La TC ofrece pocas ventajas sobre le ecografía en el diagnóstico biliar, con la posible
excepción de los quistes biliares intrahepáticos con o sin hepatolitiasis (síndrome de
Caroli). (10)
Durante la cirugía biliar se suele practicar una colangiografía periporatoria con el
objetivo de evaluar la permeabilidad de las vías biliares. El contraste se introduce
directamente mediante punción vesicular o canulación del conducto cístico tras la
colecistectomía. (10)

Diagnóstico diferencial
El proceso que con mayor frecuencia se presta a confusión con la colecistitis aguda es la
apendicitis aguda, pues los datos exploratorios en el hemiabdomen derecho pueden
superponerse en ambas enfermedades. La progresión de los síntomas y signos suele ser
más rápida en la apendicitis. Puesto que el retraso en la intervención quirúrgica es más
peligroso en la apendicitis, si ésta no puede descartarse, está indicada la laparotomía,
que resolverá el dilema. (10)
La pancreatitis aguda puede ser difícil de distinguir de la colecistitis aguda, sobre todo
porque ambas enfermedades pueden coexistir. Si bien las amilasas pueden estar
elevadas en ambas entidades, el aumento de aclaramiento renal de amilasa parece ser
más específico de la pancreatitis. La ecografía apoya este diagnóstico si se observa el
aumento del tamaño del páncreas. (10)
La hepatitis, sobre todo de origen alcohólico, puede presentar un cuadro clínico similar,
incluidas la fiebre y la leucocitosis. La ecografía y la biopsia hepática son las técnicas
más útiles para realizar el diagnóstico diferencial. (10)
En la mujer, la perihepatitis gonocócica causada por la extensión intraabdominal de una
anexitis puede causar dolor agudo en el hipocondrio derecho. El examen pélvico y el
cultivo de secreciones cervicales aclararán el diagnóstico. (10)
El absceso hepático, piógeno o amebiano, puede ser difícil de distinguir de la colecistitis
aguda. La hepatomegalia, el cuadro séptico desproporcionado a los hallazgos locales y
la presencia de derrame pleural derecho son sospechosos de absceso hepático. La
ecografía, gammagrafía o TC del hígado son definitivas para un diagnóstico correcto.
(10)
Un tumor hepático puede causar síntomas agudos debido a hemorragia o necrosis
intratumoral. La demostración ecográfica o por TC del tumor es importante para el
diagnóstico diferencial. (10)

En ocasiones, la perforación de úlcera péptica, la pielonefritis y la pleuritis o neumonía

basal derecha y la insuficiencia cardiaca derecha de inicio agudo pueden presentar
síntomas sugestivos de colecistitis aguda. La radiología torácica y abdominal o el
sedimento urinario proporcionarán datos importantes para el diagnóstico. (10)

8. TRATAMIENTO

Por lo general, a una persona con inflamación aguda de la vesícula biliar se le

hospitaliza, se le administran líquidos y electrolitos por vía intravenosa y no se le
permite comer ni beber. En ocasiones puede pasarse una sonda nasogástrica para
mantener vació el estomago y así disminuir la estimulación de la vesícula biliar. Si se
sospecha una inflamación aguda de la vesícula biliar se administran antibióticos. Si el
diagnostico es claro y el riesgo de cirugía es pequeño, la vesícula biliar se extirpa dentro
de los dos primeros días de la enfermedad. Sin embargo, si el paciente presenta alguna
otra enfermedad que incremente el riesgo de la cirugía, la operación puede ser
postergada mientras se trata esta última. Si el ataque agudo se resuelve, la vesícula biliar
puede ser extirpada con posterioridad, preferentemente después de 6 semanas o más.
Cuando se sospeche la existencia de posibles complicaciones, tales como la formación
de un absceso, gangrena o la perforación de la vesícula, generalmente es necesaria la
cirugía inmediata. (1)
Un reducido porcentaje de personas tiene nuevos o repetidos episodios de dolor, que se
perciben como ataques de vesícula biliar, aun cuando ya no tienen vesícula. La causa de
estos episodios es desconocida, pero podrían ser el resultado de un funcionamiento
anómalo del esfínter de Oddi, la abertura que controla la liberación de bilis en el
intestino delgado. Se piensa que el dolor puede ser el resultado de un aumento de la
presión en los conductos, causada por la resistencia al flujo de bilis o a las secreciones
pancreáticas. En algunos pacientes, los pequeños cálculos que quedan después de la
operación pueden causar dolor. El médico puede usar un endoscopio (tubo flexible
óptico con accesorios quirúrgicos) para dilatar el esfínter de Oddi. Este procedimiento
generalmente alivia los síntomas en pacientes con una anormalidad diagnosticada del
esfínter, pero no es eficaz para los que sólo sienten dolor. (1)

Disolución farmacológica
La disolución farmacológica sólo es posible en los cálculos de colesterol. El desarrollo
de un tratamiento médico eficaz para la disolución de los cálculos de colesterol en la
vesícula fue posible gracias al conocimiento moderno de la fisiopatología biliar.
Primero se comprobó que el ácido quenodesoxicólico (AQDC), uno de los tres ácidos
biliares principales de la bilis humana, era capaz de reducir la saturación biliar de
colesterol y disolver los cálculos; más tarde se descubrió que el ácido ursodesoxicólico
(AUDC), un epímero del AQDC, era igualmente eficaz, pero a dosis inferiores y con
una mejor tolerancia clínica y biológica. Paradójicamente, estos ácidos biliares no
insaturan la bilis porque ésta contenga más ácidos biliares, sino porque en su
translocación por la membrana canalicular inducen una menor excreción biliar de
colesterol. (10)
El AUDC ha sido el compuesto más empleado como agente disolutivo, tanto por
carecer de efectos secundarios como por sus efectos beneficiosos en las hepatopatías
colestásicas. (10)
Son candidatos eventuales a disolución farmacológica los pacientes paucisintomáticos
con vesícula funcionante por colecistografía oral y cálculos radiotransparentes de
pequeño tamaño (idealmente, menores de 10 mm). En pacientes con complicaciones,
vesícula no funcionante y cálculos radiopacos, grandes o que ocupan la mayor parte del
volumen vesicular, el tratamiento con ácidos biliares con fines disolutivos suele ser
inútil, pero puede intentarse en pacientes de alto riesgo o que rehúsan la cirugía porque
con frecuencia mejoran los síntomas aun en ausencia de disolución de los cálculos. (10)

La dosis óptima de AUDC es de 10 mg/kg/día. La tasa de disolución es lineal con el

tiempo y el tratamiento debe prolongarse sin interrupción durante 6 meses a 3 años,
dependiendo del tamaño de los cálculos y del efecto disolutivo. La eficacia terapéutica
no es muy buena, consiguiéndose la disolución completa de los cálculos comprobada
por ecografía en menos de la mitad de los pacientes tratados.

El tratamiento con ácidos biliares tiene limitaciones, pues el grado de insaturación biliar
conseguido es escaso y la disolución es lenta; no está demostrado que la disolución
farmacológica evite la colecistectomía a largo plazo. En efecto, los cálculos tienden a
recidivar al interrumpir el tratamiento tras la disolución, ya que habitualmente persiste
la hipersecreción biliar de colesterol. La tasa de recidivas es de alrededor del 50% a los
5 años, menor en los casos en que se disolvió un cálculo solitario. El tratamiento de
mantenimiento con 300 mg/día de AUDC puede ser útil para mantener la vesícula libre
de cálculos. Es posible que la prevención de recidivas con AUDC esté relacionada con
el efecto de este ácido biliar de inhibir la nucleación del colesterol biliar. (10)

9. MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

La colecistitis crónica calculosa es una enfermedad que no siempre puede prevenirse, tal
es el caso, que es muy poco lo que se sabe a ciencia cierta de su control y prevención.
En las personas que han tenido antecedentes de colecistitis aguda, pero que aun tienen la
vesícula biliar, pueden beneficiarse mediante la reducción en la dieta de los alimentos
grasos, en especial los ricos en lipoproteína de baja densidad. (2)

La extirpación de la vesícula biliar y de los cálculos biliares en los pacientes con

colecistitis a repetición es la mejor opción para estos pacientes. (5)

Además de los alimentos grasos ricos en lipoproteína de baja densidad se ha

correlacionado el consumo de leguminosas como los factores dietéticas más importantes
en la génesis de la colecistitis. Razón por la que se plantea que Disminuir al mínimo
posible el consumo de leguminosas y de ácidos grasos podría tener un rol en nuestra
población que todavía conserva un consumo considerable de las mismas. Al mismo
tiempo que se reduce el consumo de los anteriores de debería incluir en la dieta el
consumo de ácidos grasos insaturados y el consumo de la fibra, que por su efecto en la
captación de grasas saturadas evita su absorción y disminuyendo los niveles sericos de
los mismos. Ambos podrían tener un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis.
(8,11)

Finalmente, recientemente se ha demostrado que el tratamiento profiláctico con AUDC

evita la frecuente formación de cálculos biliares en pacientes sometidos a pérdida de
peso rápida tras cirugía bariátrica o dieta hipocalórica estricta. (10)

Bibliografía

1. Alteraciones de la Vesícula Biliar. En Línea Manual Merck. Madrid: Merck Sharp &
Dohme de España; 2005. URL disponible en:
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_10/seccion_10_121.html
2. Colecistitis Crónica. ADAM. [en línea] 2005 mayo 30 [fecha de acceso 16 de
septiembre de 2005]; URL disponible en:
http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_adam.jspzQzpgzEzzSzppdocszSzuszSz
cnszSzcontentzSzadamzSzespzSzesp_encyzSzarticlezSz000273zPzhtm
3. Villalobos P. Colecistitis Aguda. En Introducción a la Gastroenterología. 3 ra
Edición. México: Méndez editores; 2001. p. 766-786.
4. Gustavo A. Quintero. Cirugía Hepatobiliar: Historia y Perspectiva. [En Línea] 2004.
[fecha de acceso 14 de septiembre de 2005]. URL disponible en:
http://www.encolombia.com/medicina/academedicina/academ26467_contenido.html
5. Colecistitis Aguda. ADAM. [en línea] 2005 mayo 31 [fecha de acceso 16 de
Setiembre de 2005];URL disponible en:
http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_adam.jspzQzpgzEzzSzppdocszSzuszSz
cnszSzcontentzSzadamzSzespzSzesp_encyzSzarticlezSz001138zPzhtm
6. Rally Sanpen. Colecistitis. [En Línea] 2005 [fecha de acceso 16 de Septiembre de
2005]. URL disponible en:
http://www.medicina.com/emerg/topic97.html
7. Rally Sanpen. Colecistitis y Cólico Biliar. [En Línea] 2005 [fecha de acceso 16 de
Septiembre de 2005]. URL disponible en:
http://www.medicina.com/emerg/topic98.html
8. Hoogerwer WA, Soloway RD. Epidemiology, pathogenesis and treatment of
gallstones. Curr Opin Gastroenterol 1998; 14:413-416.
9. Biología del hígado y de la vesícula biliar. En Línea Manual Merck. Madrid: Merck
Sharp & Dohme de España; 2005. URL disponible en:
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_10/seccion_10_114.html
10. E. Ros Róala. Enfermedades de las vías biliares. En CD ROM Principios de
Medicina Interna de Farreras, Rozman. 14а Edición. Ediciones Harcourt, S. A.
Velázquez, 24, 5.º Dcha. 28001 Madrid. España. 2000.
11. Apstein MD, Carey MC. Pathogenesis of cholesterol gallstones: a parsimonious
hypothesis. Eur J Clin Invest 1996; 26:343-352
--------------------------

HOSPITAL UNIVERSITARIO COMANDANTE " FAUSTINO PÉREZ"

Litiasis vesicular indicación del tratamiento quirúrgico.
Nuevos criterios.
Gallstones surgical treatment indication.New criteria

AUTORES:

Dr. Oscar García Rodríguez (1)

Dr. Jorge Páez Nápoles (2)
Dr. José Antonio Valle Suárez(3)
Dr. Ernesto Hernández Valdés (2)

(1) Especialista 2do Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar

(2) Especialista 1er Grado en Cirugía General.
(3) Especialista 2do Grado en Cirugía General. Profesor Instructor

RESUMEN

La litiasis vesicular es una de las afecciones más frecuentes en nuestra población.

En los últimos 5 años ha cambiado drásticamente la indicación del tratamiento
quirúrgico, ya que la litiasis vesicular asintomática, que es con mucho la más
frecuente, ya no se considera tributaria de tratamiento. También se ha considerado
como síntoma “el cólico biliar” y no la dispepsia y otros síntomas inespecíficos que
no son dependientes de esta afección. Hicimos una revisión y traducción de los
textos de última edición de las especialidades relacionadas con tan importante
entidad, presentando un resumen de lo que cada uno aporta a este tema.

DESCRIPTORES(DeCS):

LITIASIS/cirugía
VESÍCULA/cirugía
COLECISTITIS/cirugía
COLELITIASIS/cirugía
COLELITIASIS/diagnóstico
HUMANO
ADULTO

INTRODUCCIÓN

La transición del siglo XX al XXI ha venido aparejada de importantes avances

tecnológicos que han ido influyendo rápidamente en una más eficaz elaboración de
procederes diagnósticos y terapéuticos que nos obligan a una actualización
frecuente de conocimientos, que nos permitan aprovechar lo antes posible los
logros obtenidos en bien de nuestros pacientes. No todo lo que aparece como
nuevo, a la larga resulta definitivamente útil, por eso hemos decidido revisar a
partir de textos básicos, y no de las revistas de última hora, lo relacionado con el
tema que nos ocupa que es “El tratamiento de la litiasis vesicular”. (1)

DISCUSIÓN:

GASTROENTEROLOGÍA.
Esta es una descripción esquemática de las complicaciones de la litiasis vesicular.
Los porcentajes (%) aproximan la frecuencia de las complicaciones que ocurren en
los pacientes no tratados, basado en los datos de la historia natural. Como se
muestra, el resultado más frecuente es para los cálculos que quedan como
asintomáticos a lo largo de la vida. Los cólicos biliares, la colecistitis aguda, y la
colangitis son las complicaciones más comunes, y el Síndrome de Mirizzi, la fístula
colecistoentérica, y el cáncer de vesícula son relativamente raros. (El total de los
porcentajes son >100% porque los pacientes con colecistitis aguda generalmente
tienen primero episodios de cólicos biliares.)

Litiasis Vesicular Síntomas.

Dolor visceral severo, pobremente localizado al epigastrio o al cuadrante superior

derecho, de intensidad creciente durante unos 15 minutos y permaneciendo
constante por 1-6 horas, a menudo con náuseas. La frecuencia de ataques varía
desde días hasta meses.(2)

Los gases, la hinchazón, la flatulencia, la dispepsia, no están relacionados

con la litiasis.

Historia Natural

Después del ataque inicial, un 30 % de los pacientes no volverán a presentar

síntomas
El 70 % restante, desarrollarán síntomas a razón de un 6% anual y severas
complicaciones a razón de 1 % anual.
Tratamiento

La litiasis vesicular sintomática debe ser sometida a una colecistectomía

laparoscópica con colangiografía transoperatoria.
La CPRE está indicada para remover los cálculos coledocianos.
En esencia, los cálculos vesículares pueden causar síntomas por solo dos
mecanismos: obstruyendo el conducto cístico o el conducto biliar común, o
raramente migrando a través de la pared vesicular. Una vez más enfatizaremos que
la mayoría de las litiasis vesiculares nunca causan síntomas, y que el
descubrimiento puramente incidental de colelitiasis raramente requiere
intervención específica. Posible excepción de esta dictamen general incluyen los
que siguen:

• Pacientes siclémicos jóvenes con litiasis de diagnóstico incidental en quienes una

crisis de dolor abdominal dificulte distinguirlo de un cólico biliar o de una colecistitis
aguda.
• Mujer joven con ancestros de indio americano con litiasis incidental en las cuales
una colecistectomía profiláctica prevendría la complicación a largo plazo del cáncer
vesicular.
• Todo paciente con vesícula calcificada (vesícula en porcelana) es aceptable el
riesgo quirúrgico con el propósito de prevenir el carcinoma de vesícula como
complicación tardía.
• Paciente con litiasis vesicular incidental en quien se planee una prolongada
travesía espacial u otra misión de similar característica.

CIRUGÍA GENERAL

Historia Natural de la Litiasis Vesicular (2)

Una vez presente la litiasis vesicular, permanecerá silente (asintomática) o puede

producir cólicos biliares por obstrucción del conducto cístico. Otras complicaciones
relacionadas con la litiasis vesicular incluyen la colecistitis aguda, coledocolitiasis
con o sin colangitis, pancreatitis biliar, ilio biliar e incluso el carcinoma de vesícula.
La prevalencia de la litiasis está relacionada con numerosos factores, que incluyen
edad, sexo y antecedentes étnicos. La litiasis vesicular es común, siendo
frecuentemente identificada en las laparotomías, ultrasonografías, o con otros
estudios radiológicos en pacientes sin síntomas típicos de las enfermedades del
tractus biliar. Varios estudios han examinado la posibilidad de desarrollar cólicos
biliares, de desarrollar complicaciones más significantes de la enfermedad litiásica
vesicular, o de ser sometido a colecistectomía. Aproximadamente 1 a 2 % de los
individuos asintomáticos con litiasis vesicular, experimentan serios síntomas o
complicaciones relacionadas con su litiasis vesicular por año, y un porciento similar
requiere colecistectomía. Alrededor de un período de 20 años, dos tercios de los
pacientes asintomáticos con litiasis vesicular se mantienen libres de síntomas. La
mayoría de los cálculos permanecen inmóviles, la minoría tiende a desarrollar
síntomas. Los pacientes con síntomas moderados ( dolor intermitente en el
cuadrante superior derecho) tienen riesgo más alto de desarrollar complicaciones
relacionadas con la litiasis vesicular que los pacientes con litiasis vesicular
asintomática. Aproximadamente 1 a 3 % de los menos sintomáticos experimentan
complicaciones relacionadas con la litiasis vesicular por año, y al menos 6 a 8 %
requieren colecistectomía para manejar esos síntomas. En general a medida que la
magnitud de los síntomas relacionados con la litiasis vesicular se incrementan, así
estos síntomas recurrirán o persistirán. Los pacientes que presentan continuados
episodios de cólicos biliares, presentaran en un 70 % nuevos episodios en el año
siguiente.

Colecistitis crónica calculosa

Patogenia

El término colecistitis crónica implica un contínuo o recurrente proceso inflamatorio

relacionado con la vesícula biliar. En la mayoría de los pacientes (>90%), la litiasis
vesicular es la causa de los episodios recurrentes de obstrucción, manifestados
como dolor biliar o cólico. Con el tiempo, estos ataques recurrentes conducen a una
vesícula lesionada y no funcionante. Histopatológicamente, la colecistitis crónica se
caracteriza por un incremento fibroso subepitelial y submucoso y un infiltrado de
células mononucleares.(3)

Presentación Clínica

El primer síntoma asociado con colecistitis crónica o colelitiasis sintomática es el

dolor a menudo etiquetado como cólico biliar . El término cólico biliar es inadecuado
y sugiere que el dolor relacionado con los cálculos biliares es intermitente y
espasmódico como otro dolor cólico. Sin embargo, este patrón raramente es el
caso. La obstrucción del conducto cístico causa un incremento progresivo en
tensión de las paredes de la vesícula, ocasionando un dolor constante en la mayoría
de los pacientes. El dolor está usualmente localizado en el cuadrante superior
derecho y/o en el epigastrio y frecuentemente irradiado al lado derecho superior de
la espalda, escápula derecha o entre las escápulas. La intensidad del dolor es a
menudo severo ocasionando que el paciente busque inmediata atención médica en
el primer episodio. Clásicamente, el dolor del cólico biliar ocurre después de la
ingestión de alimentos grasos, aunque esto no ocurre en muchos casos. La
asociación con alimentos está presente en sólo el 50% de los pacientes, y en estos
pacientes el dolor ocurre después de una hora de haber comido. En el resto de los
pacientes, el dolor no está temporalmente relacionado con los alimentos y a
menudo comienzan ya en la noche a la hora de dormir. La duración del dolor
típicamente es entre 1 y 5 horas. El ataque raramente persiste más de 24 horas y
menos de una hora. Un dolor de más de 24 horas sugiere que una inflamación o
colecistitis está presente. El ataque es a menudo lo suficiente contínuo y severo
como para ser recordado y poder enumerarlos. Los episodios de cólicos biliares son
usualmente menos frecuentes que un episodio por semana. Otros síntomas, como
náuseas y vómitos, a menudo acompañan cada episodio (60 a 70% de los casos).
Inflamación y eructos están también presentes en 50% de los pacientes. Fiebre e
ictericia ocurren menos frecuentemente con los simples cólicos biliares.El examen
físico habitualmente es completamente normal en los pacientes con colecistitis
crónica, particularmente si están libres de síntomas. Durante el episodio del cólico
biliar, una sensibilidad dolorosa moderada puede encontrarse en el cuadrante
superior derecho. Los hallazgos de laboratorio, como bilirrubina sérica,
transaminasas, fosfatasa alcalina, son generalmente normales en los pacientes no
complicados.

Diagnóstico

El diagnóstico de la colelitiasis sintomática o colecistitis crónica calculosa requiere

dos cosas: (1) dolor abdominal consistente en el cólico biliar y (2) la presencia de
cálculos biliares. La presencia de síntomas (generalmente dolor) atribuible a la
vesícula es necesario para considerar algún tratamiento para los cálculos
vesiculares. En los pacientes sin síntomas (aproximadamente dos tercios de los
pacientes con cálculos en la vesícula), los síntomas se desarrollan con una
probabilidad baja y las complicaciones de la litiasis vesicular se presentan con una
probabilidad aún más baja. En la mayoría de los casos, el tratamiento no es
necesario en estos casos de pacientes asintomáticos . En los pacientes sin los
episodios de cólicos biliares característicos, otros diagnósticos deben ser valorados.
Otros diagnósticos que causan dolor abdominal agudo en la zona superior incluyen
la enfermedad de reflujo gastroesofágico, la pancreatitis aguda, la enfermedad
ulcerosa péptica, y el síndrome de intestino irritable. Posteriores estudios para
excluir estas posibilidades deben ser realizados en los pacientes con cálculos
vesiculares y síntomas atípicos.La presencia de cálculos debe ser también
confirmada. El ultrasonido es muy sensitivo (95% a 98%) para documentar la
presencia de cálculos vesiculares y además puede diagnosticar la presencia de
pólipos, diámetro del conducto biliar principal, y otras anormalidades del
parénquima hepático. Los cálculos vesiculares son ocasionalmente identificados en
las radiografías (15%) o en las TAC (50%) pues los cálculos vesiculares suelen tener
suficiente contenido de calcio como para ser visualizados.

Tratamiento

El tratamiento de elección para los pacientes con cálculos vesiculares sintomáticos

es la colecistectomía laparoscópica electiva. La morbilidad y la mortalidad de la
colecistectomía laparoscópica son similares en las grandes series a la de aquellos
pacientes que son sometidos a colecistectomía abierta por litiasis vesicular. La
mortalidad para ambos procesos es aproximadamente de 0.1%, siendo la
complicación cardiovascular la causa más frecuente de muerte. La complicación
más importante después de la colecistectomía laparoscópica es la lesión de las vías
biliares. En general, las complicaciones ocurren en menos del 10% de los pacientes.
Las conversiones a cirugía abierta es necesaria en menos del 5% de los pacientes
sometidos a colecistectomía laparoscópica por colecistitis crónica. Las posibilidades
de conversión aumentan con la edad, la obesidad y el sexo masculino. Los
resultados a largo plazo con la colecistectomía laparoscópica en los pacientes
apropiadamente seleccionados con colecistitis crónica son excelentes. Cerca del
90% de los pacientes con cólicos biliares típicos están libres de síntomas después
de la colecistectomía. Los pacientes con síntomas atípicos o dispepsia sin dolor
(intolerancia a los alimentos grasos, flatulencia, eructos o hinchazón), los resultados
a largo plazo son menos exitosos.

MEDICINA INTERNA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad litiásica vesicular se puede dividir conceptualmente en cuatro

estados. En el primer estado (“litogénesis”), no existen ni pequeñas litiasis aún
formadas, pero las condiciones necesarias para su formación (bilis sobresaturada
con colesterol, nucleación y crecimiento rápido de cristales, mucus y éstasis
vesicular) están presentes. La identificación de estos pacientes de alto riesgo de
litiasis vesicular en estos primeros estadios puede ser necesaria pudiendo ser
seleccionados para una terapia preventiva. Un segundo estado, comprende los que
la litiasis vesicular ya está presente pero es aún asintomática. Numerosos estudios
epidemiológicos han mostrado que la mayoría de las litiasis asintomáticas pueden
permanecer así por décadas. La presencia de síntomas conforman el tercer estadío
en la enfermedad de la litiasis vesicular. El complejo sintomático típico de la litiasis
vesicular está encabezado por el cólico biliar. El cólico biliar es el resultado de una
creciente tensión sobre la pared vesicular y/o de los conductos biliares debido al
impacto de un cálculo en el conducto cístico o distalmente en el conducto biliar
común. Se caracteriza por dolor severo en epigastrio o cuadrante superior derecho,
en ocasiones irradiado a la espalda o a la escápula, y que permanece en los casos
típicos por más de 30 minutos. Este dolor no se quita con los cambios de posición y
a menudo lleva al paciente a buscar ayuda médica de urgencia. Los cólicos biliares
están frecuentemente asociados con náuseas y vómitos. El cólico biliar es el tipo de
dolor que está consistentemente ligado con los cálculos vesiculares, según han
mostrado estudios prospectivos importantes, la presencia de síntomas no
específicos tales como molestias abdominales vagas, hinchazón y flatulencia en
pacientes con litiasis vesicular son tan frecuentes como en los pacientes sin esta
afección. El examen del abdomen durante un ataque de cólico biliar, usualmente
muestra sensibilidad elevada en el cuadrante superior derecho sin evidencias de
peritonitis y el paciente se muestra afebril. Una transitoria elevación de la
bilirrubina, la fosfatasa alcalina, y la aspartato-alanina aminotransferasa puede
ocasionalmente observarse. En los pacientes que han tenido al menos un ataque de
cólico biliar, alrededor de las dos terceras partes experimentarán nuevos ataques
en el transcurso de los siguientes 2 años, y el cólico biliar entonces generalmente
es indicación de la colecistectomía. El cuarto y más serio estadío de la enfermedad
vesicular litiásica está marcada por la presencia de complicaciones. La colecistitis
aguda (Inflamación de la vesícula biliar) se presenta como un ataque agudo y
constante, profundo en el cuadrante superior derecho, fiebre, escalofríos, nauseas,
y vómitos. El dolor abdominal se aumenta con la tos o los movimientos, estos
síntomas son debidos a una peritonitis localizada al área de la vesícula biliar. Un
hallazgo al examen físico que es característico de esta afección es el signo de
Murphy, definido como una respuesta dolorosa de la vesícula al ser palpada en el
examen del abdomen. Los pacientes con colecistitis desarrollan leucocitosis con
marcada desviación izquierda, pero la bilirrubina y la fosfatasa alcalina
generalmente no se mueven. En la mayoría de los casos la colecistitis es
consecuencia de un cálculo impactado en el cuello de la vesícula. En alrededor del
10% de los casos no hay cálculos presentes. Tales casos de colecistitis alitiásica
pueden resultar del impacto de mucus, barro o debido a isquemia o vasculitis, o
debido a infección de la bilis de la vesícula biliar. Algunos casos son estériles, pero
en la mayoría pueden cultivarse bacterias de la vesícula. El organismo usualmente
presente es la escherichia coli y otros enterobacterias gram negativas. Si no se
trata adecuadamente, la vesícula puede convertirse enfisematosa, desarrollando
gangrena, y perforándose, llevando a la peritonitis y a los abscesos subfrénicos, y el
shock séptico. Algunas veces las infecciones causadas por los organismos
anaeróbicos productores de gas pueden producir colecistitis enfisematosa con aire
en las paredes de la vesícula. La colecistitis aguda requiere hospitalización rápida.
La antibioticoterapia frecuentemente controla la infección llevando a una operación
electiva. Sin embargo, la colecistitis aguda debe ser considerada como una
enfermedad quirúrgica que requiere un tratamiento quirúrgico tan rápido como
pueda ser realizado de forma segura.(4)

Tratamiento de la litiasis vesicular

Ningún tratamiento es requerido para la litiasis asintomática debido a su baja

probabilidad de convertirse en sintomática. Estudios longitudinales han mostrado
que la conversión de litiasis asintomática en sintomática tienen lugar en una
proporción no mayor del 1 al 2% por año, y el análisis riesgo beneficio indica que la
cirugía para la litiasis asintomática causa más morbilidad que si no se realiza.
Excepción para esta regla pueden ser las litiasis muy grandes (>3cm de diámetro) y
las vesículas en porcelana, ambas han sido asociadas con un incremento en el
riesgo de carcinoma de vesícula. Algunos expertos también recomendarían la
colecistectomía profiláctica en la litiasis asintomática en pacientes con diabetes
mellitus o lesiones de la médula espinal, en quienes las complicaciones como la
colecistitis aguda puede ser más severa y peligrosa que en otros grupos. La litiasis
vesicular sintomática se cura con la colecistectomía. La exéresis de la vesícula está
indicada en todo caso de colecistitis aguda o en los pacientes sintomáticos en los
que no se observa la vesícula en la colecistografía oral. La colecistectomía
laparoscópica es ahora la de preferencia debido a su corto tiempo de
hospitalización y rápido restablecimiento. Lesiones serias de la vía biliar, a menudo
necesitan cirugía reconstructiva, ocurre alrededor del 0.5% de los casos pero
disminuye en frecuencia en la medida que el cirujano gana experiencia en la cirugía
laparoscópica. La litiasis vesicular(4) puede ser encontrada en mas del 10% de los
individuos menores de 50 años y es uno de los mas comunes desórdenes en el ser
humano. Su incidencia aumenta según avanza la edad, y es aún más frecuente en
los pacientes obesos, pacientes diabéticos y familia con historia de litiasis vesicular.
Existe una influencia genética en la formación y crecimiento de los cálculos
vesiculares de forma evidente, por que hay grupos (ej. Los indios americanos) que
tienen un rango muy alto de formación de litiasis vesicular. La formación de litiasis
vesicular está también asociada a la nutrición parenteral, rápida pérdida de peso, y
las enfermedades ileales. La mayoría de las litiasis permanecen asintomáticas por
largos períodos de tiempo y nunca causan enfermedad, pero algunas se convierten
en sintomáticas y provocan severos ataques de dolor abdominal o llevan a serias
complicaciones tales como la colecistitis, el íctero obstructivo, la pancreatitis, el íleo
biliar, y la colangitis ascendente. Mas de 600,000 operaciones por litiasis vesicular
sintomática se realizan en Estados Unidos de Norteamérica por año. La
colecistectomía es el tratamiento de elección para la gran mayoría de estos
pacientes. La colecistectomía laparoscópica es posible en 95% de los pacientes no
complicados y el 60% a 90% en donde la enfermedad está mas avanzada,
dependiendo de la severidad de la inflamación y la fibrosis. Cuando se realiza
colecistectomía laparoscópica disminuye la estadía hospitalaria y el tiempo de
recuperación si lo comparamos con la cirugía abierta. Sin embargo otras
modalidades, tales como el manejo endoscópico retrógrado de los cálculos del
tractus biliar, las abordajes percutáneos del tractus biliar, la litotripsia y la
disolución de los cálculos, juegan un papel importante en el tratamiento de
pacientes seleccionados. El abordaje del tractus biliar enfermo requiere de un grupo
de bien entrenados cirujanos, radiólogos intervensionistas y gastroenterólogos
intervensionistas.

LITIASIS ASINTOMÁTICA

En el pasado, se pensaba que los pacientes con litiasis asintomática tenían un alto
riesgo para desarrollar síntomas o complicaciones, y las operaciones profilácticas
eran uniformemente ofrecidas al paciente. Estudios longitudinales con ultrasonidos
han corregido esa equivocada conducta, mostrando que los síntomas y las
complicaciones se desarrollan en sólo 1% a 2% de los pacientes por año. El riesgo
de observación de pacientes con litiasis vesicular asintomática es menor que el
riesgo de la colecistectomía profiláctica, lo cual es por la tanto no muy
recomendado.Grupos selectos de pacientes con litiasis vesicular pueden tener un
mayor riesgo de complicaciones, reservándose para ellos la colecistectomía
profiláctica. El riesgo acumulado de síntomas o complicaciones a desarrollar
durante muchos años nos hace justificar la colecistectomía en los niños. La
enfermedad sintomática es más frecuente en pacientes con anemia hemolítica
congénita, en individuos con cálculos muy grandes (mayores de 2.5 cm ), y en la
obesidad mórbida cuando pierden rápidamente mucho peso después de la cirugía
que en la población general y estos individuos pudieran beneficiarse de la
colecistectomía profiláctica. En el pasado se creía que la litiasis vesicular, las
complicaciones de la litiasis vesicular y las complicaciones después de las
operaciones emergentes/urgentes eran mas fáciles de desarrollar en los pacientes
diabéticos. Recientemente hay estudios que han demostrado las mismas
posibilidades para diabéticos que para no diabéticos, y la cirugía profiláctica para
los pacientes diabéticos no es muy recomendada.
Resecar la vesicular que contiene cálculos asintomáticos en una intervención
quirúrgica desarrollada por otro motivo debe sopesar los riesgos y beneficios de un
proceder adicional. La colecistectomía incidental parece ser justificada en el curso
de una colectomía, porque los síntomas se desarrollan en mas de un 20% de estos
pacientes en menos de 5 años. Añadir una colecistectomía no añade una mayor
morbimortalidad al proceder primero. Pocos datos existen observando la
colecistectomía incidental durante otras operaciones. No debe ser prudente en
algunas situaciones (ej. Cuando se requiere material protésico), y la decisión de
realizar una colecistectomía incidental en otras circunstancias debe dejarse a
discreción de los cirujanos.

LITIASIS VESICULAR SINTOMÁTICA

Dolor en el cuadrante superior derecho y en epigastrio instalado 15 a 60 minutos

después de una comida es muy específico de enfermedad de la vesícula biliar y es
llamado “cólico biliar”. Cólico es, sin embargo un nombre equivocado, porque el
dolor es generalmente constante, no cólico. La ingestión de alimentos grasos,
cebollas, col, alimentos condimentados, alimentos lácteos pueden desencadenar un
episodio desde 20 minutos hasta muchas horas. El dolor que dura más de tres horas
sugiere una enfermedad vesicular litiásica o dolor de otra enfermedad abdominal.
Los pacientes con cálculos sintomáticos o colecistitis crónica pueden esperar
episodios que aumenten en frecuencia y en severidad, y las complicaciones de la
litiasis vesicular son más fáciles de desarrollar que en aquellos con litiasis vesicular
asintomática. En 2 a 5 años la mitad de los pacientes sintomáticos requieren por
tratamiento una operación quirúrgica. El riesgo de observación de los pacientes
sintomáticos es mayor que el riesgo de cirugía. La colecistectomía está claramente
indicada en estos pacientes si no hay enfermedad asociada que haga prohibitivo el
tratamiento quirúrgico. Un grupo de pacientes con cálculos vesiculares que
padecen de vagos dolores de pequeña a moderada intensidad, indigestiones,
flatulencia, y nauseas sin vómitos son ahora clasificados de medianos síntomas o de
síntomas atípicos. Estos síntomas no son específicos de la enfermedad litiásica
vesicular y pueden ser causados por múltiples otras afecciones gastrointestinales.
Los pacientes con moderados síntomas se parecen más a los pacientes de litiasis
asintomática que a los sintomáticos; solo 1% a 2% al año requieren colecistectomía.
La cirugía debe ser recomendada solo por síntomas persistentes después que otras
enfermedades del tractus superior han sido descartadas, tales como enfermedad
ulcerosa y enfermedad de reflujo gastroesofágico. La colecistectomía debe ser
indicada para eliminar los síntomas en 50% a 70% de los pacientes con síntomas
persistentes, específicamente si ello interfiere con su estilo de vida, pero los
pacientes deben entender que tienen una considerable probabilidad de que la
cirugía no elimine dichos síntomas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Litiasis vesicular(5)

La litiasis vesicular afecta 10% a 20% de la población adulta en los países

desarrollados. Se estima que más de 30,000,000 de personas en los Estados Unidos
de América tienen cálculos vesiculares, sumando unas 25 a 50 toneladas de peso.
Cerca de un millón de nuevos pacientes anualmente son diagnosticados de litiasis
vesicular, de los cuales la mitad son operados. Sin embargo, la mayoría de las
litiasis vesiculares (>80%) son “silentes”, y la mayoría permanecen libres de
dolores biliares o complicaciones de los cálculos por décadas.

MEDICINA GERIÁTRICA

ENFERMEDAD LITIÁSICA VESICULAR(6)

A la edad de 70 años, alrededor del 35% de las mujeres y del 20% de los hombres
tienen litiasis vesicular. Aunque la mayoría son asintomáticos, algunos pueden
presentarse con dolores biliares, colecistitis, pancreatitis, colangitis, o íctero
obstructivo...
Con los avances en anestesia y en las técnicas quirúrgicas, la colecistectomía de
urgencia en los ancianos con colecistitis aguda tienen una tasa de mortalidad
similar a la encontrada en la población joven. La colecistectomía laparoscópica se
ha convertido en un proceder cada vez mas popular y es particularmente útil en el
tratamiento de la colecistitis sintomática en la frágil vejez.

MEDICINA FAMILIAR

EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA

La litiasis vesicular puede encontrarse en 20 millones de estadounidenses. De ellos,

2% a 3% ( 500,000 a 600,000) son tratados con colecistectomía cada año. Los
gastos médicos cada año debidos a la litiasis vesicular en los E.U. exceden 5
billones de dólares. La incidencia de la litiasis vesicular se incrementan con la edad.
La mayor incidencia está en la quinta y sexta década. Son factores que predisponen
a la litiasis vesicular, el sexo femenino, el embarazo, edad mayor de 40 años,
historia familiar de enfermedad vesicular, obesidad, enfermedad ileal,
contraceptivos orales, diabetes mellitus, rápida pérdida de peso, terapia sustitutiva
con estrógenos.
Los pacientes con litiasis vesicular, tienen un 20% de probabilidades en 20 años de
presentar cólicos biliares o sus complicaciones.(7)

TRATAMIENTO

El tratamiento de la litiasis vesicular depende de su presentación clínica. Los

pacientes asintomáticos no requieren intervención terapéutica. La intervención
quirúrgica es la estrategia ideal para el paciente sintomático. La colecistectomía
laparoscópica es generalmente preferida sobre la colecistectomía abierta por su
corto período de recuperación.

Presentación Clínica(8)

Los cálculos vesiculares son generalmente asintomáticos. Ellos pueden, sin

embargo, ocasionalmente obstruir el conducto cístico, produciendo un cólico biliar
o, con una obstrucción más significante, colecistitis o sus complicaciones. Los
cálculos suficientemente pequeños como para pasar a través del conducto cístico
hacia el conducto biliar común, pueden obstruir éste; el lugar más común es a nivel
de la ampolla, donde la obstrucción puede estar asociada a colangitis o a
pancreatitis biliar. Debido a que ninguno de los tratamientos para cualquiera de
estas afecciones está exento de riesgos, el conocimiento de su historia natural y las
opciones de tratamiento es esencial. La evaluación de los pacientes con litiasis
vesicular está basada en la medida en que sea sintomática.

Litiasis vesicular asintomática.

En muchos centros médicos antiguamente se realizaba colecistectomía cuando se

encontraban cálculos vesiculares, independientemente que los pacientes
presentaran litiasis asintomática. Esto era especialmente cierto en los pacientes con
diabetes, una condición en la cual se incrementa el riesgo de complicaciones como
la colangitis. En los pasados 5 años, sin embargo, una cuidadosa evaluación de la
historia natural de las litiasis vesiculares asintomáticas ha alterado esta conducta.
Con raras excepciones, la colecistectomía no es necesaria en la mayoría de los
pacientes con litiasis vesicular asintomática. Los pacientes con litiasis vesicular
asintomática tienen 2% a 3% de riesgo de desarrollar un cólico biliar cada año
durante los primeros 10 años después del diagnóstico de litiasis. Después de los 10
años el riesgo decrece a menos de 1% anualmente. Estudios post-morten han
demostrado que los pacientes con litiasis vesicular conocida, la causa de muerte
está relacionada con la enfermedad litiásica vesicular en menos de un 3%. En
general, como consecuencia de ello, el tratamiento quirúrgico para la litiasis
vesicular está recomendada solo para pacientes con enfermedad sintomática.

Litiasis vesicular sintomática

En los pacientes que tienen la condición de ser sintomáticos, la presentación más

común es el cólico biliar. El cólico biliar en sí no es un cólico en la realidad. Este es
usualmente fijo, intenso y localizado al cuadrante superior derecho, aunque el dolor
puede ser referido al hombro derecho o la región escapular, el epigastrio o en
cualquier otro sitio de la espalda o del abdomen. Los síntomas pépticos, los eructos,
la hinchazón, la intolerancia a las grasas, y los dolores crónicos no deben ser
confundidos con el cólico biliar. Los pacientes no tienen asociada anormalidades de
laboratorio. En el 60% de los casos el ataque se resuelve espontáneamente.
Ataques recurrentes pueden ocurrir en más del 70% de los pacientes semanas o
años después del primer episodio. Las complicaciones biliares, tales como la
colecistitis aguda, la colangitis, y la pancreatitis biliar, ocurren en 10% a 20% de los
pacientes con litiasis sintomática. Por estas razones, el tratamiento, usualmente la
colecistectomía está indicada en los pacientes con litiasis vesicular sintomática.

CONCLUSIONES

Está indicado el tratamiento quirúrgico en la litiasis vesicular sintomática y en la

complicada. Se entiende por síntomas dependientes de la litiasis vesicular aquellos
que se manifiestan por dolor típico vesicular (cólico biliar) y no los síntomas
digestivos inespecíficos. La litiasis vesicular asintomática no tiene indicación de
tratamiento quirúrgico salvo raras excepciones y esto es dos tercios de los
pacientes con litiasis .

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Feldman. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver

Disease, 7 ed.New York: Elsevier; 2002.
2. Townsend S.Textbook of Surgery. 16 ed.New York: W. B.
Saunders Company; 2000.
3. Goldman C. Textbook of Medicine. 21 ed. New York :W. B.
Saunders Company;2000.
4. Rakel C. Current Therapy. 55 ed. New York: Elsevier; 2003.
5. Cotran R. Pathologic Basis of Disease. 6 ed New York: W. B.
Saunders Company;1999.
6. Duthie. Practice of Geriatrics. 3 ed.Washigthon: W. B. Saunders
Company ;1998.
7. Ferri F. Clinical Advisor: Instant Diagnosis and Treatment.New
York: Mosby, Inc; 2000.
8. Noble. Textbook of Primary Care Medicine. 3 ed.New York:
Mosby, Inc;.2001.

SUMMARY

Gallstones is a frequent pathology in our population. In the last five years the
indication for surgical treatment in this affection has changed dramatically, because
the asymptomatic gallstone, which is the most frequent, does not need treatment
now. Furthermore “the biliary colic” is considered the principal symptom and not
“dyspepsia” and other unspecific symptom which are not dependent of this
condition. We did a revision about this topic and respective translation from the last
edition textbooks in the main specialties in related to this importnat entity and we
present a consequent summary from every one of them. about this theme.