raseC A.

sorraB

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ANATOMÍA
 Rama interna

Rama externa

Art. vertebral

Cir. posterior

Art. carotida

Cir. Anterior
Canal Carotideo

Rama interna
Rama externa

Cart. tiroides
Sifón Carotideo

Seno Cavernoso
 Art. Oftalmica

Art. Comunicante
Posterior

Art. Carotida Interna

 Art. Oftalmica

Art. Coroidea Anterior

Art. Comunicante
Posterior
Art. Cerebral Anterior

Art. Cerebral Media

 Art. Cerebral Anterior

Irriga: cortez motor y sensitivo de las

piernas y pies, cortex frontal motor
suplementario, centros corticales de la
miccion en los lobulos paracentrales,
porcion anteroinfeior del brazo
anterior de la capsula interna, porcion
anterioinferior de la cabeza del nucleo
caudado, porcion anterior del globus
palido y putamen e hipotalamo
anterior.
 Art. Coroidea Anterior

Irriga: porcion anterior del hipocampo,

uncus, amigdala, globo palido, cola del
nucleo caudado, talamo lateral y
cuerpo geniculado, y brazo posterior
de la capsula interna.
Art. Coroidea Anterior
 Art. Cerebral Media

Art. Lenticul
ares
Irriga: gran parte del cortex motor y sensitivo
frontoparietal, areas frontales para los
movimientos oculocefalicos conjugados,
radiaciones opticas, cortez sensorial auditivo y
areas del lenguajes (hemisferio dominante). Por
medio de las arterias lenticuloestriadas, irriga el
putamen, cabeza y cuerpo del nucleo caudado,
globo palido lateral, brazo anterior de la capsula
interna y porcion superior del brazo posterior de
la capsual interna.
Espina Transversa

Art. vertebral

Cir. posterior
 Art. Basilar

Art. Cerebelosa infero posterior

Art. Espinal Anterior

Art. vertebral
 Art. Cerebral Posterior

Art. Cerebelosa Superior

Art. Basilar

Art. Cerebelosa Anteroinferior

Art. Cerebelosa infero posterior

Irriga la parte posterolateral del

bulbo e inferior del cerebelo
 Art. Cerebelosa Superior

Irriga Cerebelo

Art. Cerebelosa Anteroinferior

 Art. Cerebral Posterior

Irriga la superficie inferior del lobulo

temporal, lobulo occipital, nucleo rojo,
sustancia negra, parte medial de los
pedunculos cerebrales, nucleo del
talamo, hiocampo e hipotalamo
posterior.
Art. Cerebral Posterior
POLÍGONO DE WILLIS
 POLÍGONO DE WILLIS
Art. Cerebrales Anteriores
Art. Comunicante Anterior

Art. Cerebrales Medias

Art. Comunicantes Posteriores

Art. Cerebrales Posteriores

ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
DEFINICIÓN

 «…alteraciones de la circulación arterial y

venosa del sistema nervioso central…»
 Accidente:
 Síntomas de inicio abrupto
 Flujo inadecuado ( accidente isquémico)
 Hemorragia
 En el tejido cerebral (h. parenquimatosa)
 Rodeando el espacio subaracnodeio (h.
subaracnoidea)
 Dos grandes grupos de lesiones vasculares:
 Isquémicas y Hemorrágicas.
 Lesiones isquémicas
 Representan el 80-85% de los casos.
 Pueden ser
 Focales (por obstrucción arterial o venosa)
 Difusas (parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión).
 También pueden clasificarse
 Trombóticas
 Embólicas
 Hemorragia intracraneal
 Representa 15-20% de todos los accidentes vasculares cerebrales,
 HTA principal factor asociado (50-70% de los casos).
ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES
ISQUÉMICOS
Accidentes cerebrovasculares isquémicos

 Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico

con una duración menor a 24 horas (generalmente menos de
una hora).
 Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas,
causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio.
 Ictus progresivo. Es un déficit neurológico de instauración
súbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece
bajo observación. Puede ser debido a estenosis trombótica
progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral,
obliteración progresiva de ramas colaterales, hipotensión
arterial o sangrado postinfarto (conversión de un infarto
“blanco” en un infarto “rojo”, que aparece en el 40% de los
casos y es más frecuente en ictus cardioembólicos extensos
por reperfusión tras un período de isquemia).
 ETIOLOGÍA
 Infarto aterotrombotico
 Mayor parte de ACV por ateroesclerosis y sus
complicaciones tromboticas y tromboembolicas
 Vasos extra e intracraneales
 Localizacion preferente: bifurcacion de la carotida y el
origen de la arteria interna
 Infarto cardioembolico
 Causa mas frecuente: fibrilacion auricular paroxistica o
persistente
 Otros: trombos murales, enfermedad valvular, hipertrofia
ventricular izquierda y aneurismas ventricualres
Etiología

 Infarto lacunar
 Infarto profundo y pequeño que afecta una rama
penetrate de un arteria cerebral de gran calibre
 Representar 20% de toda la patología vascular
 HTA riesgo mas importante
 Suele ocasionar un déficit neurológico de 24 horas
de duración
Etiología

 De causa inhabitual
 Causas hematologicas
 Hemoglobinopatias: anemia falciforme
 Sindrome de hiperviscosidad
 Sindrome de hipercoagulabilidad
 Anticuerpos antifosfolipidos o anticardiolipinas
 Arteriopatia no arteriosclerotica: diseccion arterial,
enfermedad de moyamoya, displasia fibromuscular
 Enfermedad sistemica: conectivopatia, metabolopatia
 Trombosis venosa cerebral
Etiología

 De causa indeterminada
 Tras un exhaustivo estudio Dx, no se ha
encontrado el mecanismo etipatogenico
subyacente
 Síndromes de infarto
cerebral
VASOS OCLUIDOS
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTERIA VERTEBRAL/ARTERIAS
CEREBELOSAS INFEROPOSTERIORES
ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR
SIGNOS CLÍNICOS
Hemiparesia contralateral, perdida
hemisensitiva (cara/brazo>pierna), Afasia
(dominante) o anosognosia (no dominante),
Hemianopsia homonima (variable)
Ceguera ipsilateral fugaz y Sindrome de la
ACM
Hemiparesia contralateral, perdida
hemisensitiva (pierna>brazo), Abulia
(especificamente si es bilateral)
Perdida sensitiva facial ipsilateral,
hemiataxia, nistagmo, sindrome de Horner,
perdida contralateral de la sensacion de
temperatura/dolor, Disfagia
Marcha ataxica, nauseas, vertigo, disartria
Síndromes de infarto
cerebral
VASOS OCLUIDOS SIGNOS CLÍNICOS
ARTERIA BASILAR Tetraparesia, disartria, disfagia,
diplopia, somnolencia, amnesia
ARTERIAS CEREBRALES Hemianopsia homonima contralateral,
POSTERIORES amnesia, perdida sensitiva
Clinica y localizacion de
los infartos lacunares
DIAGNOSTICO

 Definir mecanismo de infarto y donde ocurrio la lesión

 Anamnesis:
 Mecanismo de infarto
 Aparición de los síntomas, curso y progresión
 Tipo de actividad, síntomas acompañantes
 Presencia o ausencia de FR de infarto
 Exploración física
 Localización de la lesión
 Identifica claves sobre la patogenia
 Esencial: medir PA y ritmo cardiaco
 Oftalmoscopia
DIAGNOSTICO

 Paraclinicos
 Hemograma completo, velocidad de sedimentacion,
glucosa, prueba de coagulacion, perfil lipidico
 TC
 Limitada en el estableciento agudo
 Solo 5% son visibles durante las primeras 24 h
 RM
 Verifica un infarto si el Dx es cuestionable
 Angiografia cerebral
 Se reserva para excluir vasulitis y diseccion aortica
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA INTRACERBRAL

 Puede ser:
 Difusa (subaracnoidea)
 Focal (intraparenquimatosa
 Produce menos daño tisular que la isquemia,
los pacientes que sobreviven a la fase aguda
 pueden mostrar una marcada recuperación
funcional.
 Representa el 20% de los ACV
HEMORRAGIA
INTRAPAREQUIMATOSA
Hemorragia intraparenquimatosa

 Causada por la ruptura de

arterias situadas
profundamente en el cerebro
 Suele evolucionar en el
transcurso de varios minutos
acompañado de cefalea,
náuseas
 y vómitos.
 La prueba diagnóstica de
elección cuando se sospecha
una hemorragia es la TC
craneal.
CLÍNICA

 Hemorragia intracerebral focal hipertensiva

 Muchas veces causadas por la rotura de
microaneurismas de Charcot-Bouchard
localizados en las pequeñas arterias perforantes.
 Con menor frecuencia son de causa hipertensiva
 La sintomatología y hallazgos exploratorios de
una hemorragia cerebral está condicionada a su
localización anatómica y áreas cerebrales
afectadas
CLÍNICA
CLÍNICA
 Malformaciones vasculares
 Aneurismas y malformaciones arteriovenosas
 Caracteristicamente producen es una hemorragia subaracnoidea, algunos pueden producir
hematomas intracerebrales, fundamentalmente en la bifurcacion carotidea, ACP, CM
 Segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo
 Sospechar en pacientes jóvenes no hipertensos con hemorragias superficiales
 En especial si presenta con antecedentes de cefalea o crisis epilépticas
 Dx: angiografia y requiere cirugia
 Angiopatía amiloide o congófila.
 Causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en pacientes ancianos
 Suelen ser de localización lobar subcortical.
 Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes
 A menudo aparecen asociados a la enfermedad de
 Alzheimer.
 Diagnóstico de certeza solo se obtiene con la necropsia, identificando material amilode
rojo congo positivo en las art. Cerebrales.
CLÍNICA

 Otras causas de sangrado cerebral focal

 Distintas coagulopatías
 Tratamientos anticoagulantes y trombolíticos
 Abuso de drogas
 La hemorragia intratumoral suele ser un signo de
 malignidad. Es especialmente frecuente en las
metástasis cerebrales del melanoma (las que con
más frecuencia sangran), coriocarcinoma,
carcinoma broncogénico, carcinoma de células
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA )
 «…presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el
sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR.»
 Causa globalmente más frecuente: traumatismos;
 Sin embargo, hasta el 80% de las HSA espontáneas en la
edad media de la vida se producen por ruptura de
aneurismas saculares
 Se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior
Otras zonas : la unión de la comunicante posterior con la carótida
interna, el origen y la bifurcación de la arteria cerebral media y la
porción más distal de la arteria basilar (punta o top de la basilar).
Aproximadamente en el 20% de las HSA se detectan aneurismas
múltiples.
 La HTA no es per se un factor de riesgo significativo, si bien se ha demostrado
que la ruptura de aneurismas frecuentemente se produce bajo condiciones
asociadas a elevación súbita de la presión arterial.
 Aneurismas fusiformes
 Se localizan preferentemente en la arteria basilar y raramente se rompen.
 Clínicamente se pueden manifestar como:
 1) compresión nerviosa de V, VII y VIII pares, 2) mimificar tumores del ángulo
pontocerebeloso, o 3) hidrocefalia no comunicante por interferir el drenaje del LCR a nivel del
tercer ventrículo.
 Aneurismas micóticos
 Producidos por embolismos sépticos desde una endocarditis bacteriana, generalmente
a la arteria cerebral media
 Otras causas de hemorragia subaracnoidea espontánea menos frecuentes son:
rotura de una malformación arteriovenosa (sospechar en pacientes jóvenes, en
la 2ª-4ª décadas de la vida, con HSA espontánea), anticoagulantes, embolismo
por endocarditis, infecciones del sistema nervioso central, tumores, etc.
 CLÍNICA
 Síntomas premonitorios o “centinela” por expansión
aneurismática:
 Preceden a la ruptura del aneurisma (aunque no siempre).
 Variables, dependiendo de la localización del mismo:
 1) Afectación de tercer par con midriasis arreactiva en
aneurismas de comunicante posterior, cerebral posterior o
cerebelosa anterosuperior.
 2) Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y
 cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso.
 3) Afectación de campo visual en aneurismas de la porción
 supraclinoidea de la arteria carótida interna.
 4) Cefalea temporal en aneurismas de la arteria cerebral media.
CLÍNICA
 Síntomas derivados de la ruptura aneurismática (clínica más
frecuente):
 típicamente produce cefalea súbita de gran intensidad, rigidez de nuca,
náuseas y vómitos.
 Son también comunes la fotofobia y la letargia.
 Cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia en el
momento de la ruptura, reflejando una elevación aguda de la presión
intracraneal que puede transitoriamente igualar o superar a la presión arterial.
 La elevación de la presión intracraneal puede conducir a la paresia del sexto par
craneal.
 En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias
subhialoideas. Aproximadamente un 25% de los pacientes presenta crisis
comiciales tras el sangrado; su presencia no está relacionada con la
localización del aneurisma ni es un factor de mal pronóstico.
 No son frecuentes los síntomas focales.
PRONÓSTICO

 La principal mortalidad de la HSA espontánea

es precoz (primeros días o semanas).
 • Mortalidad global: 40-50%
 • Mortalidad por la primera hemorragia: 10%
 • Mortalidad por segunda hemorragia o
vasoespamo: 40%
 • Recuperación completa: 35%
 • Persistencia de secuelas importantes: 15%
DIAGNOSTICO
 TC sin contraste. Procedimiento de elección, y primera prueba a
realizar, para confirmar el diagnóstico de HSA
 Util en más del 95% de los casos a lo largo de las primeras 48 horas; a partir de
la segunda semana de evolución, el porcentaje se reduce al 30%.
 Punción lumbar. Prueba más sensible, pero de segunda elección;
indicada cuando la TC es negativa y existe una fuerte sospecha clínica
 Angiografía de cuatro vasos. Debe ser realizada tan pronto como sea
posible e incluir los sistemas carotídeos y vertebrobasilar, dada la
elevada incidencia de aneurismas múltiples.
 Puede ser negativa hasta en un 25% de los casos; deberá ser
 repetida en 2-3 semanas, dado que la existencia de trombos dentro
del aneurisma o la existencia de vasoespasmo puede interferir la
visualización angiográfica.