ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-032-A-10

11-032-A-10

Blocs auriculoventriculaires
P Djiane R é s u m é. – Les blocs auriculoventriculaires (AV) désignent l’ensemble des troubles de
JC Deharo conduction affectant la jonction auriculoventriculaire. Leur diagnostic est essentiellement
électrocardiographique, simple en cas de troubles permanents et beaucoup plus difficile en
cas de bloc AV paroxystique. Ils peuvent être de cause aiguë, et le plus souvent réversible,
ou chronique, pouvant faire discuter l’implantation d’un stimulateur cardiaque selon la
symptomatologie, le degré et le siège du bloc AV. La stimulation cardiaque a radicalement
transformé le pronostic des blocs AV en supprimant la menace de mort subite et en
améliorant la qualité de vie des patients grâce aux stimulateurs modernes.
© 1999, Elsevier, Paris.

Introduction
On regroupe sous le terme de blocs auriculoventriculaires (AV) l’ensemble
des troubles de conduction perturbant de façon permanente ou intermittente
la transmission de l’influx des oreillettes vers les ventricules à travers le nœud
AV, le tronc du faisceau de His et ses deux branches de division. Ces troubles
peuvent aller du simple ralentissement du passage de l’influx des oreillettes
aux ventricules à son arrêt complet. Le diagnostic, orienté ou non par des
manifestations fonctionnelles évocatrices, est essentiellement
électrocardiographique. Il est simple en cas de troubles permanents de haut
degré ; il est beaucoup plus difficile en cas de bloc AV paroxystique avec un
électrocardiogramme (ECG) intercritique plus ou moins suggestif.
L’enregistrement endocavitaire du potentiel hisien par voie percutanée
fémorale a permis d’éclaircir les aspects topographiques et de confirmer les
résultats des études histologiques. Les étiologies des blocs AV sont variées,
soit aiguës et le plus souvent réversibles, soit chroniques pouvant faire
discuter l’implantation d’un stimulateur cardiaque si le bloc AV est
symptomatique ou s’il comporte un risque élevé de pronostic péjoratif dont
l’appréciation repose essentiellement sur le degré et le siège de l’anomalie.
La stimulation cardiaque a radicalement transformé le pronostic du bloc AV
en supprimant la menace de mort subite et, plus récemment, en améliorant la
qualité de vie des patients grâce aux nouveaux modes de stimulation.
Données de base
Conduction auriculoventriculaire normale
et pathologique
Dans le nœud auriculoventriculaire (NAV)
La conduction dans cette structure est extrêmement lente (0,1 m/s) car les
cellules qui la constituent sont sous la dépendance des canaux calciques. Elles
se caractérisent par une faible vitesse de dépolarisation et de conduction et
par une période réfractaire supérieure au temps de repolarisation. Par ailleurs,
Pierre Djiane : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Jean-Claude Deharo : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de cardiologie, hôpital Sainte-Marguerite, 270, boulevard de Sainte-Marguerite,
13274 Marseille cedex 09, France.
© Elsevier, Paris
la région centronodale, dénommée zone N par opposition aux portions juxta-
auriculaire, AN, et juxtahisienne, NH, est le siège d’un type de conduction
tout à fait particulier, la conduction décrémentielle. Ce phénomène se produit
chaque fois qu’un potentiel d’action normal rencontre une zone de conduction
ralentie. Dans cette situation, le stimulus propagé, dont l’amplitude et la
vitesse de dépolarisation diminuent progressivement, perd peu à peu sa
capacité à dépolariser les tissus qu’il rencontre, jusqu’à se trouver bloqué.
Cette conduction décrémentielle s’exprime physiologiquement par le
phénomène de Wenckebach pour des fréquences atriales élevées (supérieures
à 120/min chez l’adulte) conférant ainsi au NAV un rôle de filtre.
Une conduction AV normale suppose que, après une dépolarisation
relativement homogène des zones AN et N, un front uni d’ondes d’activation
aborde la région NH, où les fibres regroupées vont donner naissance au tronc
du faisceau de His. À l’inverse, lorsque la conduction est inhomogène au sein
de la portion N à structure plexiforme, la fragmentation de l’onde d’activation
qui en résulte produit une excitation désorganisée de la zone NH responsable
d’un trouble de la conduction AV.
Un influx d’origine antérograde ou rétrograde pénétrant plus ou moins
profondément le NAV modifie l’état d’excitabilité de la région dépolarisée,
lors du passage des activations suivantes qui peut être ralenti ou bloqué : c’est
le phénomène de conduction cachée.
La conduction dans le NAV est très fortement influencée par le système
nerveux autonome car d’abondantes terminaisons nerveuses cholinergiques
et adrénergiques sont présentes à ce niveau. Le système parasympathique
ralentit la conduction nodale, sa prédominance chez le sujet jeune [8, 18, 71] et le
sportif et lors des périodes d’hypervagotonie physiologique est à l’origine de
troubles conductifs AV plus ou moins marqués. Le système sympathique, à
l’inverse, exerce un effet accélérateur.
La conduction nodale peut être également perturbée par certains médicaments
(digitaliques, bêtabloquants, amiodarone, anticalciques bradycardisants) et
par l’ischémie lors d’une occlusion ou d’un spasme de la coronaire droite qui
assure dans 90 % des cas la vascularisation du NAV.
Dans le système de His-Purkinje (SHP)
Le SHP est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide (2 m/s) qui
s’effectue à travers des fibres dont la dépolarisation dépend des canaux
sodiques rapides et qui réagissent à une stimulation en obéissant à la loi du
« tout ou rien ». Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP
acquièrent les propriétés des fibres lentes et deviennent dépendantes des
canaux calciques, elles sont alors le siège d’une conduction décrémentielle.
Le blocage de l’influx s’effectue selon le mode Wenckebach, mais avec un
incrément trop faible pour être décelable.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Djiane P et Deharo JC. Blocs
auriculoventriculaires. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angéiologie, 11-032-
A-10, 1999, 12 p.
C’est dans le SHP que s’observent le plus fréquemment les blocs paradoxaux
bradycardie-dépendants ou blocs en phase 4. Ce mécanisme pourrait rendre
compte d’un certain nombre de blocs AV spontanés faisant suite à une
extrasystole ou de blocs AV infranodaux provoqués par la stimulation vagale
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lors du massage sinocarotidien ou en cours d’explorations électro-
physiologiques à la suite d’une pause poststimulative.
La conduction dans le SHP n’est pas influencée par le système neurovégétatif.
La transmission de l’influx peut être ralentie ou interrompue en cas
d’ischémie liée à l’occlusion de la partie proximale de l’artère
interventriculaire antérieure, d’hyperkaliémie importante (supérieure à
6,5 Meq/L) ou d’intoxication par les antiarythmiques de classe Ia ou Ic.
Du fait de cette faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le SHP est plus
souvent le siège de bloc AV chroniques dégénératifs que de blocs AV
transitoires.
Degrés de bloc
Selon l’importance du trouble conductif, on distingue trois degrés de bloc
AV :
– le bloc du premier degré où toutes les impulsions atriales sont conduites
aux ventricules mais avec retard ;
– le bloc du deuxième degré où un ou plusieurs, mais pas la totalité, des influx
auriculaires qui devraient être conduits ne réussissent pas à atteindre les
ventricules ;
– le bloc du troisième degré où aucun des influx ne parvient aux ventricules.
Sièges
Les lésions responsables des blocs AV sont de siège variable. En prenant pour
référence le tronc du faisceau de His, on en distingue trois catégories :
– les blocs suprahisiens se situent en amont du tronc commun et sont en
général dus à une atteinte du NAV ;
– les blocs intrahisiens ou tronculaires correspondent à des lésions très
localisées sur le faisceau de His ;
– les blocs infrahisiens relèvent d’une atteinte bilatérale des voies de
conduction intraventriculaires.
Foyers de suppléance
En cas de bloc AV complet, la tolérance et le pronostic dépendent
essentiellement des propriétés du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas
situé, plus lente est sa fréquence de décharge, et plus grande est son instabilité.
Ce dernier paramètre dont dépend le risque d’asystole prolongée peut être
évalué en étudiant le temps de récupération du foyer à l’arrêt d’une
stimulation ventriculaire rapide [61]. Lorsque le bloc est de siège nodal, les
foyers de suppléance sont nodohisiens hauts et assurent, de façon stable, une
fréquence de 40 à 60/min pouvant s’accélérer à l’effort ; tous ces caractères
contribuent à la bonne tolérance de ce type de bloc. À l’inverse, lorsque le
trouble conductif est de siège infranodal, les foyers de suppléance sont situés
à la partie basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le système de
Purkinje. Ils ont alors une fréquence moindre (de 20 à 40/min) pouvant se
ralentir considérablement avec, à l’extrême, la survenue d’une asystole
prolongée.
Conséquences des blocs auriculoventriculaires
Mécanisme des syncopes
Les syncopes correspondent à une ischémie cérébrale le plus souvent
secondaire à une pause cardiaque avec disparition momentanée de toute
activité ventriculaire ou à une bradycardie extrême avec un rythme
idioventriculaire entre 5 et 10/min. Dans 10 % des cas, le substratum
électrophysiologique de la syncope est une torsade de pointe. Cette
tachycardie ventriculaire polymorphe s’observe sur un fond de bradycardie
majeure et durable, responsable d’un allongement critique du temps de
repolarisation ventriculaire. Cette arythmie, déclenchée par une extrasystole
ventriculaire à couplage long, a une tendance naturelle à l’arrêt spontané en
quelques secondes et à la récidive. Elle peut aussi dégénérer en fibrillation
ventriculaire qui, avec l’asystole prolongée, est une cause possible de mort
subite chez les patients atteints de bloc AV.
Perturbations hémodynamiques
Les conséquences hémodynamiques des blocs AV sont liées essentiellement
à la bradycardie, à la perte du synchronisme AV et à la place de la systole
auriculaire. La présence ou l’absence d’une cardiopathie est un élément
primordial qui rend compte des différences individuelles de tolérance du
trouble conductif.
La bradycardie est un facteur prépondérant car elle tend à diminuer le débit
cardiaque dont l’augmentation à l’effort est étroitement dépendante de
l’accélération de la fréquence cardiaque. Cet effet délétère est néanmoins
partiellement compensé, dans les limites de la loi de Franck-Starling, par
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Cardiologie-Angéiologie
l’accroissement des volumes de remplissage et donc du volume d’éjection
systolique. Cependant, en cas de bradycardie extrême ou d’une altération
sévère de la fonction myocardique, ce phénomène de régulation est
insuffisant, une meilleure extraction tissulaire de l’oxygène peut alors pallier
en partie la baisse du débit cardiaque, notamment à l’effort.
La coordination des systoles auriculaires et ventriculaires joue un rôle
hémodynamique important. Chez un sujet sain au repos, la systole auriculaire
est responsable de 20 % du volume d’éjection systolique ; sa contribution
hémodynamique peut atteindre jusqu’à 50 % en cas d’altération sévère de la
fonction pompe et surtout de la fonction diastolique du ventricule gauche.
L’effet optimal de la contraction atriale correspond à une systole de l’oreillette
survenant 0,08 à 0,20 s avant le début de la contraction ventriculaire. La
systole auriculaire à sa place normale prépare la fermeture des valves AV et,
au moment de la relaxation auriculaire, le renversement de gradient de
pression entre oreillettes et ventricules rapproche ces valves. L’occlusion
parfaite est ensuite assurée de façon active par la mise en tension des piliers et
des cordages tendineux. Lorsque ce synchronisme physiologique est perturbé,
soit par un allongement important du temps de conduction AV, soit par une
dissociation AV complète, deux phénomènes délétères sur le plan
hémodynamique peuvent s’observer :
– l’absence de contribution de la systole auriculaire au remplissage
ventriculaire ;
– l’élévation des pressions auriculaire droite et capillaire pulmonaire ; elle
est due d’une part à la contraction auriculaire sur des valves AV fermées et
d’autre part à l’apparition de régurgitations valvulaires diastoliques favorisées
par la préparation incomplète de la fermeture des valves par la systole
auriculaire ; l’étirement des fibres auriculaires qui en résulte déclenche, par
stimulation des mécanorécepteurs atriaux et veineux pulmonaires, un réflexe
vasodépresseur et provoque la sécrétion de facteur natriurétique ; les
propriétés vasodilatatrices de ce facteur contribuent à minimiser
l’augmentation des résistances systémiques qui accompagne normalement la
baisse du volume d’éjection.
De plus, lorsque la dissociation AV est complète avec un foyer de suppléance
ventriculaire, l’asynchronisme de contraction des deux ventricules peut avoir
des conséquences hémodynamiques propres indépendamment de la
fréquence cardiaque et de la place de la systole auriculaire.
Données électrocardiographiques
Classification selon le degré
C’est la classification habituelle des blocs AV, basée sur les données de l’ECG.
On distingue trois degrés.
Blocs AV du premier degré
Il se définit par un allongement de l’espace PR au-delà de 0,20 s chez l’adulte
et de 0,18 s chez l’enfant. Cela traduit un simple ralentissement de la
conduction AV avec conservation d’une transmission des ondes d’excitation
auriculaires aux ventricules sur le mode 1/1. L’intervalle PR reste en général
inférieur à 0,40 s. Dans certains cas de bloc AV du premier degré, l’intervalle
PR peut atteindre ou même dépasser 0,80 s, il s’agit souvent d’une conduction
par la voie lente chez des patients ayant une dualité nodale, l’onde P est alors
cachée par le QRS précédent, simulant un rythme jonctionnel, ou même située
devant le ventriculogramme, donnant un faux aspect de PR court [51]. Tout
allongement de l’intervalle PR n’est pas synonyme de bloc AV du premier
degré, ainsi un élargissement important de l’onde P que l’on peut observer en
cas de troubles conductifs intra-auriculaires sévères peut en être responsable
alors que la conduction AV est normale.
Blocs AV du deuxième degré
Certaines ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS. On en décrit
plusieurs variétés.
Type I de Möbitz
Dans le type I de Möbitz ou périodes de Luciani-Wenckebach se produit un
allongement progressif de l’espace PR jusqu’au blocage d’une onde P. Dans
sa forme typique qui représente moins de 50 % des blocs de type I [15],
l’incrément est maximal entre le premier et le second complexes conduits puis
décroît régulièrement, ce qui entraîne un raccourcissement progressif des
intervalles RR. L’intervalle PR le plus long est celui qui précède l’onde P
bloquée et le plus court celui qui la suit. La durée de la pause incluant l’onde
P bloquée est inférieure à deux fois la longueur du cycle PP. Le rapport de
conduction de type Wenckebach le plus fréquent est 3/2 (trois ondes P pour
deux QRS), les périodes les plus longues sont rarement supérieures à dix
battements sinusaux. Dans les formes atypiques de bloc AV du deuxième
degré de type I, plus fréquentes lors des périodes de Wenckebach supérieures
à 4/3, l’incrément peut rester constant ou l’intervalle PR du dernier complexe
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
conduit peut diminuer. La période s’achève parfois sur un écho auriculaire,
l’onde P bloquée n’est pas sinusale mais est due à une conduction rétrograde
auriculaire anticipée à partir d’une réentrée intranodale. À titre exceptionnel,
on peut observer deux ondes P bloquées, c’est le cas lorsque le dernier espace
PR est franchement long dépassant 0,4 s et pouvant atteindre 0,8 s, l’onde P
normale bloquée va entraîner par la conduction cachée dans le NAV le
blocage de l’onde P suivante. Dans certains cas, la pause suivant l’onde P
bloquée est interrompue par un échappement jonctionnel ou ventriculaire qui
survient avant que l’auriculogramme sinusal soit conduit.
Type II de Möbitz
Le type II de Möbitz se caractérise par le blocage inopiné d’une onde P non
prématurée, sans allongement préalable des espaces PR qui sont normaux ou
augmentés mais fixes. La pause incluant l’onde P bloquée est égale à deux
cycles PP. L’intervalle PR qui suit l’auriculogramme non conduit n’est pas
raccourci. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de branche dans deux
tiers des cas.
Certains blocs de type I avec un incrément trop faible pour être mesuré
peuvent être pris pour des blocs de type II [20], mais l’existence d’un discret
raccourcissement (au moins 20 ms) de l’intervalle PR suivant l’onde P
bloquée permet d’éviter cette erreur.
La survenue d’extrasystoles hisiennes ne dépolarisant ni le ventricule ni
l’oreillette, donc totalement invisibles sur l’ECG de surface, peut entraîner,
par le phénomène de conduction cachée, le blocage inopinée d’une onde P
sinusale simulant un bloc AV de type II [26, 60]. Ce mécanisme particulier peut
être soupçonné lorsque existent sur le tracé des extrasystoles jonctionnelles
conduites, la confirmation est obtenue par l’enregistrement de l’activité
électrique du faisceau de His. Ces extrasystoles hisiennes sont le plus souvent
le témoin d’un processus pathologique localisé au tronc du faisceau de His.
Bloc à période fixe
Dans sa forme habituelle 2/1, une onde P sur deux n’est pas suivie de réponse
ventriculaire ; l’anomalie est constante ou du moins se reproduit sur plusieurs
cycles. L’intervalle PP dans lequel s’inscrit un ventriculogramme est plus
court que celui qui ne contient pas de complexe QRS, cette arythmie sinusale
est qualifiée de ventriculophasique, son mécanisme demeure obscur. Ces
blocs peuvent appartenir au type I ou au type II. La prolongation de l’espace
PR et l’absence de bloc de branche sont en faveur d’un bloc de type I, alors
que la présence d’un intervalle PR normal et d’un bloc de branche font plutôt
suspecter un bloc de type II.
Dans certains blocs 2/1, lorsque l’auriculogramme bloqué est masqué dans la
repolarisation du QRS précédent, le diagnostic de bradycardie sinusale peut
être porté à tort [51].
Lorsque le nombre d’ondes P conduites est inférieur à celui des ondes P
bloquées (bloc 3/1, 4/1...) le bloc est dit de haut degré.
Blocs AV du troisième degré ou complet
Il correspond à une dissociation AV complète, aucune onde P n’est conduite
aux ventricules. La présence de captures n’exclut cependant pas le diagnostic
à condition qu’elles surviennent en phase supernormale lorsque
l’auriculogramme est situé un peu après la fin de l’onde T. La fréquence et la
morphologie des complexes QRS d’échappement dépendent de la localisation
du foyer de remplacement, plus il est bas situé, plus la fréquence est lente et
les ventriculogrammes larges. Le rythme auriculaire est le plus souvent
sinusal avec, comme dans les blocs 2/1, une arythmie ventriculophasique,
mais il peut être ectopique (fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale).
En cas de fibrillation auriculaire, l’existence d’un rythme ventriculaire
parfaitement régulier et lent est le signe formel d’un bloc AV complet.
Une conduction rétrograde 1/1 peut être présente dans 30 à 40 % des cas de
bloc complet antérograde, elle se traduit par une onde P négative suivant le
complexe QRS mais n’est pas toujours visible sur l’ECG de surface. Elle
relève sans doute d’une géométrie particulière des lésions qui fait obstacle à
la conduction de l’influx des oreillettes vers les ventricules mais permet sa
transmission dans le sens opposé. Un bloc AV du troisième degré peut être
pris pour un bloc 2/1 si, par coïncidence, la fréquence de décharge du foyer de
suppléance est égale à la moitié de la fréquence sinusale [51]. L’observation de
longs tracés permet toujours de faire le diagnostic en montrant les variations
de la fréquence auriculaire, éventuellement provoquées par les manœuvres
vagales ou un petit effort.
En cas de rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire de fréquence
supérieure à celle du rythme sinusal, une dissociation dite par interférence
peut simuler un bloc complet, mais dans ce cas, seules les ondes P survenant
en période réfractaire d’un échappement sont bloquées, les autres sont
conduites et ces captures ventriculaires attestent la perméabilité de la
conduction AV.
11-032-A-10
Diagnostic du siège
La classification classique en trois degrés apparaît insuffisante car la sévérité
du trouble conductif qui conditionne le pronostic et guide la thérapeutique
n’est pas nécessairement corrélée au degré du bloc mais dépend
essentiellement de son siège. Ce sont les enregistrements endocavitaires qui
permettent avec le plus de précision de différencier les blocs nodaux ou
suprahisiens des blocs sous-nodaux, intra- ou infrahisiens. Mais dans bon
nombre de cas, l’ECG de surface peut situer le siège du bloc.
ECG de surface
Deux critères importants sont à prendre en considération dans l’analyse de
l’ECG, à savoir la largeur des QRS conduits ou d’échappement et le degré du
bloc AV.
Largeur des QRS conduits ou d’échappement
L’existence de QRS fins (inférieurs à 0,12 s) est une condition nécessaire pour
affirmer que le bloc siège au niveau du NAV ou dans le tronc du faisceau de
His. C’est également un critère presque toujours suffisant, si l’on exclut les
très rares cas d’allongement identique de la conduction dans les deux
branches du faisceau de His.
Lorsque les QRS sont larges (supérieurs à 0,12 s), aucune conclusion ne peut
être tirée car cette morphologie peut se rencontrer en cas de bloc AV bas situé
ou haut situé avec trouble de conduction intraventriculaire associé. Le type
de bloc de branche est alors à prendre en considération. L’atteinte sous-
nodale, fréquente en cas de bloc de branche gauche, est beaucoup plus rare en
cas de bloc de branche droit isolé (40 %) ou avec déviation axiale.
Degré du bloc AV
Dans les blocs AV du premier degré, seuls les allongements de PR au-delà de
0,30 s sont en faveur d’une atteinte nodale, en sachant néanmoins que le bloc
peut quelquefois siéger à deux étages. Pour des allongements moindres, la
durée du PR n’a aucune valeur prédictive et c’est la morphologie des QRS
qui prime [59]. Lorsqu’ils sont fins, le bloc AV est nodal dans la majorité des
cas (87 %) et plus rarement intrahisien (13 %). Lorsqu’ils sont élargis, le bloc
siège le plus souvent à l’étage infrahisien (66 % des cas) de façon isolée ou en
association avec des lésions plus haut situées, quelquefois à l’étage nodal
(22 % des cas) et seulement dans 12 % des cas dans le tronc du faisceau de
His.
Dans les blocs AV du deuxième degré, le type I correspond dans 72 % des cas
à une atteinte nodale, dans 9 % des cas à un bloc tronculaire et dans 19 % des
cas à un bloc infrahisien [59]. Lorsque les intervalles PR des séquences
conduites sont très prolongés, il existe une très grande probabilité de bloc
nodal. À l’inverse, un faible incrément dans la conduction AV avant le blocage
de l’onde P est en faveur d’un bloc sous-nodal. L’élargissement des QRS
signe en général l’association d’une atteinte bas située à un trouble de
conduction nodale.
Le type II traduit toujours une lésion sous-nodale localisée au tronc commun
dans 20 % des cas et aux branches dans 80 % des cas [59]. Le bloc 2/1 siège
dans 50 % des cas dans les branches, dans 27 % des cas dans le NAV et dans
23 % des cas dans le tronc commun [59].
Dans le bloc AV du troisième degré, enfin, les localisations nodale et
tronculaire se rencontrent chacune avec la même fréquence (50 % des cas)
lorsque les QRS sont fins. L’aspect élargi des QRS témoigne dans 85 % des
cas d’un bloc infrahisien [59].
La localisation d’un trouble conductif sur l’ECG de surface peut, dans
certains cas, être facilitée par des épreuves dynamiques. Les manœuvres
vagales ont un effet dépendant du siège du bloc : elles accentuent le degré des
blocs situés dans le NAV alors qu’elles l’améliorent en cas de lésions sous-
nodales par ralentissement de la fréquence sinusale. Dans les rares cas où le
bloc AV survient en phase 4 dans le SHP, il peut être démasqué par une
compression sinocarotidienne. L’injection d’atropine a un effet bénéfique sur
les blocs nodaux et délétère sur les blocs plus bas situés.
Enregistrement holter
Il peut faciliter le diagnostic topographique, il aurait une sensibilité au moins
égale à celle de l’exploration électrophysiologique pour les localisations
nodales ou tronculaires [41]. Les variations de la fréquence cardiaque au cours
du nycthémère peuvent entraîner une variation du degré du bloc. Un bloc
nodal 2/1 ou complet est souvent précédé de périodes de Luciani-Wenckebach
et survient plutôt dans un contexte de bradycardie ; à l’inverse, un bloc
tronculaire apparaît lors d’une accélération du rythme sinusal (bloc en phase
3). Par ailleurs, le bloc autoentretenu par un mécanisme de phase 4 ainsi que
les captures en phase supernormale distinguent clairement le bloc intrahisien
du bloc nodal [41].
Enregistrement du potentiel hisien
C’est la méthode de diagnostic topographique la plus précise. Elle permet,
lorsque le rythme est sinusal, de distinguer trois types de bloc : suprahisien
ou nodal, intrahisien ou tronculaire, infrahisien [53].
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11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
1 Bloc 2/1 de siège intrahisien.
Les ondes A conduites aux ventricules (première et troisième) sont suivies d’un dédouble-
ment du potentiel hisien en deux composantes H1 et H2.
La deuxième onde A est bloquée dans le tronc du faisceau de His en aval de la composante
proximale H1.
2 Bloc intrahisien du deuxième degré type I de Möbitz lors d’une stimulation auriculaire
à une fréquence de 77/min.
On note sur la dérivation hisienne (AV) un allongement progressif de l’intervalle entre les
composantes H1 et H2 jusqu’à aboutir au blocage de la quatrième onde A en aval de la
composante H1.
Blocs suprahisiens
En cas de bloc AV du premier degré, l’intervalle auriculogramme (A) -
potentiel hisien (H) dépasse 110 ms. Pour les degrés supérieurs, la rupture
intermittente ou permanente de la conduction entre A et H les caractérise. Le
bloc du deuxième degré type I suprahisien se reconnaît par l’allongement
progressif de l’espace AH avant la rupture de conduction. Le bloc complet de
siège nodal correspond à une dissociation entre les ondes A et les complexes
QRS d’échappement qui naissent dans le tronc du faisceau de His, comme en
témoigne le potentiel hisien qui les précède toujours.
Blocs intrahisiens
En cas de bloc du premier degré, le potentiel hisien est déformé et élargi
(supérieur à 30 ms) ou plus typiquement dédoublé en deux composantes,
l’une proximale H1 et l’autre distale H2 qui restent toujours liées mais qui
sont écartées d’au moins 20 ms.
En cas de bloc AV du deuxième degré de type II ou 2/1, les ondes A bloquées
de façon intermittente sont toutes suivies d’un potentiel H1, cela suffit à faire
le diagnostic de bloc tronculaire si les QRS sont fins (fig 1). Si les QRS sont
larges, ce diagnostic ne peut être affirmé qu’à condition de retrouver un
dédoublement du potentiel hisien lorsque les auriculogrammes sont conduits.
Dans les rares cas de bloc AV du deuxième degré de type I, on assiste à un
allongement progressif de l’intervalle H1H2 avant l’auriculogramme bloqué
qui est suivi par un potentiel H1 (fig 2).
En cas de bloc AV complet, il y a rupture de la conduction entre le potentiel
H1 qui reste lié aux auriculogrammes et le potentiel H2 qui précède les
ventriculogrammes. Dans certains cas de blocs intrahisiens, seule l’une des
deux composantes du potentiel hisien est enregistrée. S’il s’agit de la seconde
composante H2, l’aspect est celui d’un AH long faisant croire à tort à un bloc
AV nodal, c’est le cas lorsque la lésion tronculaire est proximale située à la
jonction avec le NAV. À l’inverse, lorsque la lésion est distale, près de la
bifurcation du faisceau de His, on n’enregistre que la première composante
H1 simulant un allongement de HV.
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Cardiologie-Angéiologie
3 Bloc auriculoventriculaire complet à QRS fins sur fibrillation auriculaire (tracé supé-
rieur). La stimulation ventriculaire à 130/min pendant 1 minute est suivie, à son arrêt, d’une
longue pause par dépression de l’activité du foyer de suppléance (tracé inférieur). Cette
réponse est en faveur d’un bloc intrahisien.
On peut porter à tort le diagnostic de bloc intrahisien dans trois circonstances :
– lorsqu’une activité auriculaire tardive est prise pour une composante H1 ;
dans ce cas la stimulation atriale à fréquence croissante ne modifie pas
l’intervalle entre l’auriculogramme et la pseudocomposante H1, alors qu’elle
l’augmente s’il s’agit d’un authentique potentiel hisien ;
– lorsque le potentiel de branche droite est confondu avec une composante
H2, pour éviter cette erreur on doit exiger que l’intervalle H2V soit supérieur
à 30 ms ;
– lorsque après un extrastimulus auriculaire on voit apparaître un
dédoublement du potentiel hisien ; cet aspect qui peut s’observer chez des
sujets jeunes et normaux n’a aucune valeur diagnostique, surtout s’il est
enregistré pour des couplages courts.
Blocs AV infrahisiens
En cas de bloc du premier degré, on note un allongement de l’espace HV au-
delà de 55 ms qui s’accompagne rarement d’une prolongation du PR.
Dans les blocs de degrés supérieurs, les auriculogrammes bloqués sont
toujours suivis d’un potentiel hisien. En cas de bloc AV type II de Möbitz ou
2/1, les ventriculogrammes conduits peuvent être précédés d’un espace HV
normal ou allongé. Lorsque le bloc AV est complet, on ne retrouve jamais de
potentiel hisien devant les ventriculogrammes d’échappement. Dans tous les
cas, l’élargissement des QRS conduits ou d’échappement constitue une
condition nécessaire pour affirmer le siège infrahisien.
Le diagnostic topographique est très souvent difficile en cas de bloc AV
complet sur arythmie atriale car la déflexion hisienne peut être masquée par
l’activité auriculaire ectopique. On suspecte alors un bloc intra- ou infrahisien
lorsque le foyer d’échappement se laisse facilement déprimer par une
stimulation ventriculaire rapide [61] (fig 3).
Données cliniques
Signes d’appel
Le bloc AV est souvent asymptomatique et découvert à l’occasion d’un
examen clinique mettant en évidence une bradycardie ou lors d’un ECG
systématique. Dans les autres cas, l’attention peut être attirée par d’autres
signes.
Accidents d’Adams-Stockes
L’accident typique est la syncope brève, à l’emporte-pièce, à début brutal,
avec chute et souvent blessure craniofaciale lorsqu’elle surprend le sujet en
position debout, résolution musculaire complète, révulsion des globes
oculaires, pâleur, sans pouls perceptible. La reprise de la conscience se fait
intégralement, dès la reprise d’une activité ventriculaire, avec une rapidité qui
dépend de la durée de l’arrêt circulatoire. Le plus souvent, la terminaison est
rapide en 10 à 15 secondes ; dans quelques cas, la syncope dépasse
20 secondes et s’accompagne alors de troubles respiratoires, de mouvements
convulsifs (accès pseudocomitiaux), d’incontinence sphinctérienne et de
mydriase. Exceptionnellement, lorsque l’anoxie cérébrale est plus longue, un
coma plus ou moins profond est observé, soit après une crise unique et longue,
soit dans l’intervalle d’un état de mal syncopal avec une très grande
bradycardie intercritique.
Les équivalents mineurs de l’anoxie cérébrale sont représentés par le faux
vertige, l’état lipothymique ou l’obnubilation transitoire.
Le risque d’arrêt circulatoire irréversible fait planer sur tout malade non
appareillé par un stimulateur cardiaque le spectre de la mort subite.
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
La fréquence de ces manifestations neurologiques varie entre 35 et 70 % des
cas suivant les statistiques. Elles sont rarement dues à la majoration transitoire
d’un bloc permanent, elles s’observent presque essentiellement dans les blocs
AV paroxystiques.
Manifestations d’insuffisance cardiaque gauche ou globale
Elles surviennent surtout chez les patients porteurs d’une cardiopathie
organique. Elles sont plus fréquentes dans les blocs AV chroniques avec
bradycardie permanente, mais l’on peut également les rencontrer en cas de
bloc AV du premier degré avec un intervalle très long plaçant l’onde P à la fin
du QRS précédent.
Manifestations d’effort
Certains blocs AV « fréquence-dépendants », habituellement de siège
tronculaire ou infrahisien, sont absents au repos et se démasquent
préférentiellement à l’effort par une dyspnée, des lipothymies, des douleurs
angineuses ou plus souvent une « blockpnée ». L’ECG d’effort est alors très
utile pour le diagnostic [56] qui peut être également apporté par l’injection
d’atropine ou la stimulation auriculaire à fréquence croissante.
Manifestations d’insuffisance circulatoire cérébrale
Fréquentes chez le sujet âgé, elles se traduisent par une altération des
fonctions intellectuelles, par des troubles psychiques à type de confusion et
de désorientation et dans certains cas par des états lacunaires chez des sujets
devenus progressivement grabataires. Ces manifestations sont en réalité
moins liées à la bradycardie qu’à un état encéphalique très détérioré et
s’observent principalement en cas d’athérosclérose cérébrale importante.
Avant d’envisager l’implantation d’un stimulateur définitif, il est utile de
soumettre ces patients à une stimulation provisoire pour s’assurer des
possibilités d’amélioration.
Signes d’examen
Les blocs AV du premier degré n’ont le plus souvent pas de traduction
clinique. Cependant, lorsque l’espace PR est très allongé, on peut percevoir à
l’auscultation un galop de sommation.
Les blocs de type I ou II sont responsables d’intermittences ventriculaires qui
se différencient d’extrasystoles prématurées par la constatation de « trous »
perçus simultanément à l’auscultation cardiaque et la prise du pouls. Le bloc
2/1 entraîne une bradycardie plus ou moins marquée selon la fréquence
sinusale.
Les blocs du troisième degré ont comme expression clinique un pouls lent
permanent. Une fréquence cardiaque inférieure à 40 par minute non
influencée par l’effort, les émotions ou la fièvre témoigne d’un rythme de
substitution ventriculaire bas situé. À l’auscultation cardiaque, les
contractions auriculaires dissociées des contractions ventriculaires peuvent
déterminer des bruits sourds perçus lors des diastoles longues (systoles en
écho) ou un renforcement intermittent du premier bruit lorsque la systole
auriculaire coïncide avec la fermeture des valves AV (bruit de « canon »). La
bradycardie a pour conséquence d’augmenter l’éjection ventriculaire gauche
expliquant le souffle systolique de type éjectionnel et la tendance à
l’élargissement de la différentielle. On constate parfois une dissociation entre
les battements jugulaires, reflet des contractions auriculaires à fréquence
normale, et les pulsations radiales rythmées par la bradycardie ventriculaire.
Lorsque le bloc AV survient sur une cardiopathie ou même en son absence, la
bradycardie peut être responsable d’une insuffisance cardiaque congestive.
Diagnostic du bloc auriculoventriculaire
paroxystique
Ce diagnostic se pose chez un patient présentant une symptomatologie le plus
souvent à type de syncopes ou de lipothymies. Les manifestations d’effort
(asthénie, dyspnée, angor), fréquentes dans la localisation tronculaire,
peuvent égarer le diagnostic étiologique qui doit être particulièrement
suspecté lorsqu’il s’agit d’une femme aux alentours de 60 ans avec une
calcification massive de l’anneau mitral bien visible à l’amplicateur de
brillance ; il est facilement confirmé par l’épreuve d’effort. Dans les autres
cas, le diagnostic repose sur les données de l’ECG de base, sur les résultats de
l’enregistrement holter et surtout de l’exploration électrophysiologique.
Électrocardiogramme de base
– Un tracé normal n’élimine pas un bloc AV paroxystique mais ne se
rencontre que dans 5 % des cas, il s’agit toujours d’un bloc tronculaire.
– Un allongement de PR accompagné de QRS fins n’a aucune valeur
prédictive pour le diagnostic de bloc AV paroxystique syncopal car il
témoigne dans l’immense majorité des cas d’un trouble conductif nodal
bénin.
11-032-A-10
– Les troubles de conduction intraventriculaires ont une valeur variable selon
leur nature. Ainsi on accorde :
– une valeur formelle aux rares blocs alternants : bloc droit / bloc gauche
ou bloc droit permanent associé à un hémibloc tantôt antérieur et tantôt
postérieur ; ils témoignent de façon certaine d’une atteinte trifasciculaire ;
– une valeur quasi décisive au bloc droit avec hémibloc postérieur ; cette
association est hautement suspecte chez un patient symptomatique, à tel
point que, lorsque la syncope est à l’emporte-pièce, l’implantation d’un
stimulateur peut être d’emblée proposée ; en cas de symptomatologie
moins typique, une exploration endocavitaire s’impose toujours pour
affirmer le diagnostic ;
– une valeur plus faible au bloc droit avec hémibloc antérieur ou au bloc
gauche ; ces aspects correspondent à des lésions bifasciculaires et ne sont
formellement en faveur d’un bloc AV paroxystique que lorsqu’on
enregistre un allongement de l’espace HV lors de l’exploration
électrophysiologique ;
– une valeur quasi nulle au bloc droit isolé qui constitue une lésion
monofasciculaire extrêmement banale ;
– aucune valeur aux hémiblocs isolés.
L’association d’un allongement de l’espace PR à un bloc de branche ne suffit
pas toujours pour affirmer le diagnostic d’atteinte bi- ou trifasciculaire. Car,
comme le démontre l’enregistrement du potentiel hisien, cet allongement
correspond le plus souvent à un trouble de conduction nodal quand il
accompagne un bloc droit isolé (75 % des cas) ou un bloc droit avec hémibloc
antérieur (65 % des cas) et est plus fréquemment dû à une atteinte sous-
nodale en cas de bloc gauche (50 % des cas) ou de bloc droit avec hémibloc
postérieur (90 % des cas) [59].
La notion d’évolutivité du trouble conductif au cours des années précédentes
est également à prendre en considération ; une aggravation progressive et
récente est très fortement suspecte.
Enregistrement holter
En raison de son caractère aléatoire et imprévisible, le trouble conductif AV
responsable d’une syncope n’est enregistré que rarement dans les séries de la
littérature [17, 24, 34]. Cette faible sensibilité, unanimement reconnue, réduit
l’intérêt de cette technique pour le diagnostic du bloc AV paroxystique. La
survenue d’ondes P sinusales bloquées, exclusivement enregistrées en
période nocturne, à la faveur d’une hypertonie vagale n’a aucune valeur
diagnostique [8, 18].
Explorations endocavitaires
Elles sont indiquées chaque fois qu’une autre cause a pu être éliminée et que
les données de l’interrogatoire et de l’ECG de surface ne suffisent pas pour
affirmer le diagnostic de bloc AV paroxystique [35]. Elles comprennent :
– l’enregistrement du potentiel hisien : c’est le temps le plus important qui
doit être réalisé de façon minutieuse afin de ne pas méconnaître certains
dédoublements de H ; la spécificité d’un tel dédoublement est très élevée,
surtout si le patient est symptomatique ; malheureusement, il s’agit d’un signe
peu sensible ;
– la mesure de l’intervalle HV : il représente le temps de conduction dans le
SHP, il est considéré comme normal lorsque sa valeur est inférieure ou égale
à 55 ms ; le diagnostic de bloc AV paroxystique est d’autant plus probable que
le HV est long, ainsi le risque de bloc est d’environ 60 % lorsque l’intervalle
HV basal est supérieur à 75 ms ; il est de 30 % entre 50 et 75 ms et de 3 %
pour un HV normal [28] ; chez les patients symptomatiques sans allongement
de HV, des manœuvres de sensibilisation de l’exploration sont indispensables.
La stimulation auriculaire [16] peut provoquer la survenue d’un bloc AV sous-
nodal (fig 4A) de type II qui est considérée comme pathologique si la
fréquence est inférieure à 150/min. La sensibilité de cette réponse est
relativement faible alors que sa valeur prédictive positive est élevée.
L’injection intraveineuse d’un antiarythmique de classe IA sensibilise
considérablement l’exploration électrophysiologique en déprimant la
conduction dans le SHP lorsqu’elle est pathologique [6, 29, 36, 68]. Cette épreuve
est surtout intéressante lorsque le HV de départ est inférieur à 70 ms.
L’ajmaline (Cardiorythminet) représente le produit de référence en France
où son usage est uniquement réservé à la réalisation de ce test qui est
formellement contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque ou d’infarctus
du myocarde récent en raison du risque de fibrillation ventriculaire. La
réponse est indiscutablement positive lorsqu’un bloc AV du deuxième ou du
troisième degré de siège sous-nodal apparaît spontanément (fig 4B) ou si, en
l’absence de blocage, le HV augmente de façon importante et durable au-delà
de 100 ms. Elle est négative lorsque le HV reste inférieur à 80 ms. Elle est
douteuse en cas d’allongement modéré aboutissant à un HV compris entre 80
et 100 ms. Lorsque l’épreuve est négative ou douteuse, un blocage distal peut
survenir lors d’une nouvelle stimulation auriculaire. La validité de ces
réponses a été confirmée par le suivi au long cours des patients explorés, le
page 5
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
A récemment souligné. L’aminophylline, en neutralisant l’effet dépresseur sur
B normale a lieu habituellement par palier dans un délai variant de quelques
4 Manœuvres de sensibilisation.
A. Stimulation auriculaire à 100/min déclenchant un bloc sous-nodal.
B. Épreuve à l’ajmaline positive : apparition d’un bloc sous-nodal avec pause ventri-
culaire prolongée.
risque de survenue d’un bloc AV est de 1,6 % lorsque le test est négatif, de
35 % lorsqu’il est douteux et de 85 % lorsqu’il est positif [30].
Il ne faut cependant pas méconnaître les limites de l’exploration
électrophysiologique avec la possibilité de « faux négatifs » dans 10 à 15 %
des cas et de « faux positifs » chez des sujets porteurs d’une myocardiopathie
dilatée avec troubles de conduction intraventriculaire aggravés par les tests
de sensibilisation et dont les syncopes relèvent en fait d’une arythmie
ventriculaire maligne.
Étiologies des blocs auriculoventriculaires
Il convient de distinguer les blocs AV aigus, le plus souvent transitoires, des
blocs AV chroniques. Le diagnostic entre bloc AV aigu et chronique peut être
difficile, il faut tenir compte de l’âge, du contexte clinique et des données
électrocardiographiques, de la prise éventuelle de médicaments et de
l’évolution du trouble conductif. Dans le doute, il est raisonnable de ne pas
procéder trop vite à un appareillage définitif et cela d’autant plus qu’il s’agit
d’un sujet jeune à cœur sain. Un réel dilemme thérapeutique est posé par le
rare bloc aigu transitoire idiopathique qui ne peut être distingué du premier
épisode d’un bloc chronique paroxystique même après avoir pris en compte
l’âge et les résultats pas toujours convaincants de l’exploration
électrophysiologique.
Blocs auriculoventriculaires aigus
Blocs AV de l’infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde récent représente la principale cause de bloc AV
aigu. La fréquence des blocs de tout degré varie selon les séries entre 12 et
25 % avec une prédominance des blocs AV du deuxième ou troisième
degré [55]. Les thrombolytiques ont certes diminué l’incidence des blocs de
haut degré mais la mortalité demeure élevée chez les sujets présentant cette
complication.
Il est classique d’opposer les blocs AV des infarctus antérieurs à ceux des
infarctus inférieurs en raison d’une évolution et d’un pronostic très différents.
page 6
Cardiologie-Angéiologie
Blocs AV de l’infarctus inférieur
Ils sont presque toujours localisés au NAV dont l’artère naît le plus souvent
de la coronaire droite mais qui reçoit également des collatérales issues de
l’interventriculaire antérieure [37]. Cette suppléance par le réseau gauche
éviterait la nécrose anatomique du NAV lorsque la coronaire droite est occluse
en amont de l’origine de son artère. Très peu de cas de bloc AV siégeant au
niveau du faisceau de His ont été rapportés. L’incidence des blocs AV du
deuxième ou du troisième degré, qui était de 20 % avant l’ère des
thrombolytiques, est passée à 12 % depuis leur utilisation [5]. Ces blocs AV de
haut degré sont le témoin d’une altération plus importante de la fonction
ventriculaire gauche. Ils surviennent chez environ un patient sur deux en cas
d’extension au ventricule droit [45, 72] et seraient plus fréquents si l’infarctus
inférieur est associé à un sous-décalage de ST de V1 à V6 [58].
Lorsqu’ils surviennent précocement, ils sont liés à l’hypervagotonie (réflexe
de Bezold-Jarisch) et sont donc sensibles à l’atropine. Lorsqu’ils apparaissent
tardivement (quatrième ou cinquième jour) ils sont dus à l’ischémie du NAV.
Dans ces formes tardives, le rôle du potassium et de l’adénosine a été
la conduction nodale de l’adénosine relarguée par les tissus ischémiques,
serait ainsi plus efficace que l’atropine [63, 70]. L’installation du bloc est
progressive et l’on peut voir se succéder plus ou moins rapidement un bloc du
premier degré, puis du deuxième degré, le plus souvent de type I et enfin dans
environ 45 % des cas un bloc complet [65]. Les complexes QRS conduits ou
ceux du rythme d’échappement sont habituellement fins et la fréquence du
rythme de substitution ventriculaire dépasse généralement 40/min et demeure
stable avec un risque d’asystole très faible. Chez environ un tiers des patients,
les ventriculogrammes d’échappement sont larges sans que le siège du bloc
soit infranodal : il s’agit soit d’un foyer ventriculaire plus rapide que
l’échappement jonctionnel qu’il masque, soit d’un bloc de branche
bradycardie-dépendant sur un foyer effectivement jonctionnel [44]. Sur le plan
hémodynamique, ils sont habituellement bien tolérés mais peuvent
s’accompagner d’hypotension en rapport davantage avec une dysfonction
droite ou une augmentation du tonus vagal qu’avec une défaillance du
ventricule gauche.
Ces blocs ont une tendance naturelle à la réversibilité car il s’agit
exceptionnellement d’une nécrose du NAV. Le retour à une conduction AV
heures à plusieurs jours, dépassant rarement 1 semaine ; il peut apparaître très
rapidement en cas de succès d’un traitement thrombolytique ou d’une
angioplastie de première intention. La mortalité hospitalière est de l’ordre de
15 % en cas de bloc AV complet et atteint 41 % lorsqu’une dysfonction droite
lui est associée [45]. Elle est plus faible dans les séries de patients traités par
thrombolytiques mais reste toutefois plus élevée qu’en l’absence de trouble
conductif.
Passé la phase hospitalière, le pronostic ultérieur reste controversé avec
cependant dans la plupart des études une mortalité similaire à celle observée
chez les patients avec infarctus non compliqué de bloc AV [19, 54].
Blocs AV de l’infarctus antérieur
Il est trois à quatre fois plus rare que le bloc AV sur infarctus inférieur. C’est
par le biais d’une atteinte trifasciculaire que se développent les troubles
conductifs AV avec destruction subtotale ou totale de la branche droite et
lésion plus ou moins étendue des hémibranches gauches. Ces blocs sont
toujours associés à des nécroses étendues intéressant massivement le septum
et liées à une occlusion du segment proximal de l’interventriculaire
antérieure [7]. L’installation du bloc AV est brutal, 12 à 24 heures après le début
de l’infarctus, mais est toujours précédée par l’apparition de troubles de
conduction intraventriculaire, le plus souvent bloc de branche droit ou bloc
bifasciculaire. Il peut s’agir d’un bloc AV de type II ou à période fixe 2/1, ou
plus fréquemment d’un bloc du troisième degré. Le rythme de suppléance,
issu d’un foyer infrahisien, est à QRS élargis, avec une fréquence souvent
inférieure à 40/min et instable exposant aux syncopes par asystole et à la mort
subite. Si le patient est vu seulement au stade de bloc complet, le diagnostic
électrocardiographique de nécrose est difficile à poser sur la morphologie des
complexes d’échappement idioventriculaires. Il doit être suspecté sur les
données cliniques qui peuvent être trompeuses en l’absence de scène
infarctoïde et surtout sur l’élévation enzymatique ; il est confirmé lors du
retour en rythme sinusal.
La mortalité hospitalière des infarctus antérieurs compliqués de bloc AV est
très lourde, voisine de 70 à 85 %. Elle n’est pas en rapport avec le trouble de
conduction lui-même, dont les conséquences sont palliées par l’entraînement
électrosystolique, mais avec les lésions myocardiques étendues qui en sont
responsables. Les malades décèdent habituellement dans un tableau de choc
cardiogénique ou d’arythmie ventriculaire rebelle, soit en phase de bloc et
malgré la stimulation, soit après la restauration d’une conduction 1/1.
Chez les survivants des premiers jours, la régression du bloc AV est
pratiquement constante, ce qui atteste que la nécrose n’est pas seule en cause
dans les atteintes trifasciculaires mais qu’il existe également une part
ischémique réversible. La disparition de tout trouble conductif
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
intraventriculaire est même possible mais il persiste au moins dans la moitié
des cas un bloc de branche mono- ou bifasciculaire séquellaire. La mortalité
tardive dans la première année est importante, de l’ordre de 30 %, notamment
par mort subite.
Blocs AV infectieux
– L’endocardite bactérienne peut léser le tissu conductif à partir d’un abcès
septal ; un bloc AV est observé plus fréquemment en cas de localisation
aortique que mitrale et les blocs du deuxième ou du troisième degré ne sont
présents que dans les abcès aortiques (10 % des cas) [67]. Cette complication
grave incite à une intervention chirurgicale rapide.
– La myocardite compliquant une poussée de rhumatisme articulaire aigu ou
une diphtérie reste une cause classique mais actuellement bien rare de bloc
AV transitoire. Le bloc rhumatismal est habituellement nodal et se limite
généralement à un simple allongement de PR mais peut atteindre le deuxième
ou le troisième degré. Le bloc diphtérique est plus grave car il est dû à des
lésions plus diffuses de siège sous-nodal et peut, en ayant fragilisé le système
de conduction en certains points, favoriser l’installation d’un bloc chronique
de très nombreuses années après. Des troubles conductifs peuvent être
observés lors de nombreuses maladies infectieuses : rougeole, mononucléose
infectieuse, hépatite, oreillons, rickettioses... Au cours de la maladie de Lyme,
spirochétose due à Borrelia burgdorferi, des manifestations cardiaques
surviennent dans 8 à 10 % des cas sous forme de bloc AV, de degré variable
dans 85 % des cas [46]. Plus de la moitié des patients avec bloc AV développent
un bloc complet symptomatique. Le diagnostic, suspecté en présence de
manifestations cutanées, articulaires ou méningées dans un contexte fébrile,
est confirmé par le résultat de la sérologie. Les données de la littérature
suggèrent que le bloc est le plus souvent de siège intranodal, mais des cas
isolés de bloc intra- ou infrahisien ont été rapportés. L’évolution de la maladie
est favorable sous traitement antibiotique (pénicilline, doxycycline ou
amoxicilline), la plupart des blocs sont résolutifs de façon progressive en 1 à
2 semaines et ont pratiquement tous disparu en 6 semaines ; leur
exceptionnelle persistance au-delà de ce délai peut faire discuter l’indication
d’une stimulation permanente. Dans certains cas de maladie de Lyme, le bloc
AV est la seule expression de la maladie et il peut même être présent avec une
sérologie négative qui se positive de façon retardée.
Blocs AV iatrogènes
Blocs AV médicamenteux
L’intoxication digitalique par surdosage thérapeutique ou volontaire occupe
la première place. Le bloc est toujours de siège nodal, il régresse
progressivement et disparaît sans laisser de séquelles. Le bloc AV du premier
degré est l’une des manifestations les plus précoces du surdosage mais peut
se rencontrer en dehors de toute toxicité témoignant seulement d’une
imprégnation myocardique. Les blocs du deuxième ou du troisième degré
surviennent chez un tiers des patients en intoxication digitalique. Parmi les
blocs du deuxième degré, celui de type Möbitz I est plus fréquent que le bloc
2/1. Le bloc du troisième degré est beaucoup plus rare, il doit être distingué
d’une dissociation AV par interférence due à un rythme jonctionnel ou
idioventriculaire accéléré par l’effet toxique des digitaliques. En cas de
fibrillation auriculaire, le bloc complet est plus banal en raison, sans doute,
d’une conduction cachée plus importante au niveau du NAV [21].
Les bêtabloquants, les anticalciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem)
et l’amiodarone dépriment la conduction nodale et déterminent un bloc AV en
cas de surdosage ou d’atteinte préalable du NAV.
Les antiarythmiques de classe Ia et Ic ralentissent la conduction sous-nodale
et peuvent, pour des concentrations sériques élevées, être responsables de
blocs AV transitoires, surtout si la conduction dans le SHP est déjà
pathologique. Il en est de même pour les antidépresseurs tricycliques et les
neuroleptiques de la famille des phénothiazines.
L’adénosine triphosphate (Striadynet) en injection intraveineuse rapide
déprime la conduction dans le NAV de manière brève et rapide, elle est utilisée
en clinique courante dans un but diagnostique ou curatif au cours des
arythmies supraventriculaires.
Blocs AV et chirurgie cardiaque
Ils s’observent principalement lors des interventions visant à corriger
certaines cardiopathies congénitales (communication interventriculaire,
communication AV, transposition des gros vaisseaux) et après chirurgie
valvulaire où la prévalence des blocs AV complets se situe aux alentours de
5 %, elle est plus élevée en cas de remplacement valvulaire mitral
qu’aortique. Leur régression est possible lorsqu’ils sont de siège nodal, c’est
plus rarement le cas si leur localisation est infra- ou intrahisienne. Passé un
délai de 3 semaines, on peut les considérer comme définitifs.
Bloc AV traumatique lors du cathétérisme cardiaque droit
Il survient chez des patients déjà porteurs d’un bloc complet de branche
gauche [50, 69]. Un certain nombre d’arguments amènent à penser que ce bloc
s’observe plus volontiers lorsque la conduction distale est altérée.
11-032-A-10
Bloc AV compliquant une procédure d’ablation
Le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles par ablation du circuit
de réentrée intranodale se complique de bloc AV complet dans 4,7 % des
cas [33]. L’incidence de cette complication est variable selon la cible, elle est
de 2 % lorsqu’il s’agit de la voie lente alors qu’elle s’élève à 5,3 % en cas
d’ablation de la voie rapide actuellement abandonnée. Le bloc peut être
immédiat ou retardé jusqu’à 3 jours après la procédure. En cas d’ablation d’un
faisceau de Kent de localisation septale, l’incidence des blocs AV complet est
de 2,3 % [32]. Des cas de blocs AV ont été rapportés après tentatives d’ablation
d’un flutter auriculaire [27], ils sont le plus souvent permanents, imposant
l’implantation d’un stimulateur cardiaque.
Blocs auriculoventriculaires chroniques
Blocs AV congénitaux
Ils représentent 3 à 5 % des blocs AV et leur incidence est de 1 pour 15 000 à
20 000 naissances. Les lésions anatomiques des blocs congénitaux à QRS fins
sont représentées soit par l’absence de connexion entre les fibres musculaires
du septum auriculaire et le NAV, isolé dans du tissu fibreux, soit par une lésion
du tronc commun du faisceau de His, interrompu partiellement ou totalement
par une expansion du trigone fibreux ou par l’insuffisance de développement
du faisceau de His, rudimentaire et agénésique [1].
Bloc AV congénital isolé
Son origine congénitale n’est indiscutable que s’il a été diagnostiqué dès la
naissance ou même in utero. Dans un nombre significatif de cas, il représente
une maladie auto-immune acquise de façon passive, apparaissant alors qu’une
maladie de système (lupus érythémateux disséminé ou syndrome de Sjögren)
est présente chez la mère au moment de la naissance ou est découverte assez
longtemps après. Les anticorps maternels sont capables, en traversant le
placenta, d’induire une inflammation myocardique spécifique qui altère de
façon permanente le tissu de conduction du cœur fœtal en développement.
Des anticorps anti-Ro (SSA) sont retrouvés chez 85 % des mères [66] et un
anticorps immunoglobuline G à la ribonucléoprotéine soluble peut être
présent dans le sérum des nouveau-nés et chez leur mère, qu’elle ait ou non
des symptômes.
Pendant longtemps, le bloc AV congénital a été considéré comme
relativement bénin et bien toléré mais des observations récentes montrent
qu’il peut être responsable d’asthénie, d’intolérance à l’effort, de lipothymies,
de syncopes ou de mort subite non prévisible [49].
Quelques observations de bloc AV familial ont été rapportées. Il serait
transmis sur le mode autosomique dominant. Il se rencontre dans la même
fratrie ou sur plusieurs générations. Il est en règle isolé mais peut s’associer à
des malformations septales ou alterner avec elles dans la même famille.
Bloc AV congénital associé à une cardiopathie congénitale
Cette association se rencontre dans environ un tiers des cas. L’association à
une transpositon corrigée des gros vaisseaux est la plus fréquente, on
l’observe plus rarement au cours d’autres cardiopathies cyanogènes ou non
(communication interventriculaire ou interauriculaire de type ostium
primum).
Blocs AV acquis dégénératifs
Ils représentent la cause la plus fréquente des blocs AV chroniques (38 %
d’après Davies) et s’observent dans plus de 75 % des cas chez des sujets âgés
de plus de 65 ans. Le dénominateur commun est la présence d’une fibrose
sévère, image histologique d’un processus ancien, cicatriciel, sans caractères
de spécificité. Le processus sclérodégénératif atteint, dans trois quarts des cas,
uniquement la partie moyenne ou distale des branches sans lésions du
myocarde adjacent, comme on l’observe dans la maladie de Lenègre [42] qui
prédomine chez l’homme. Dans 15 à 20 % des cas, les lésions siègent
préférentiellement sur la partie proximale et gauche du SHP au niveau de la
bifurcation du faisceau de His et de la partie toute initiale de la branche
gauche : c’est la maladie de Lev [43]. La fibrose ou la calcification du noyau
fibreux central ou de l’anneau mitral est, chez le sujet âgé, particulièrement
de sexe féminin, la cause la plus fréquente de bloc intrahisien. Les lésions
dégénératives ne touchent le NAV que dans 5 à 10 % des cas.
L’évolution du processus est lente et le bloc AV complet est précédé pendant
des années par des témoins électriques de lésions latentes localisées à un ou
plusieurs segments des voies de conduction et par des phases de bloc AV
paroxystique.
Blocs AV acquis d’étiologie définie
– Valvulopathies aortiques : les voies de conduction AV sont altérées dans la
partie haute du septum par des mouvements de tiraillement et de torsion, par
la pénétration de spicules calcaires en cas de sténose aortique calcifiée et par
page 7
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
les microtraumatismes du faisceau de His dus au jet régurgitant en cas
d’insuffisance aortique importante. Des blocs AV de tous degrés ont été
décrits, mais les blocs complets sont exceptionnels ; il s’agit le plus souvent
d’un bloc du premier degré.
– Myocardiopathies : le bloc AV complet est rare dans les variétés dilatées, il
est exceptionnel dans les formes hypertrophiques. La myocardite à
Trypanosomia cruzi de la maladie de Chagas est la cause principale des blocs
AV chroniques rencontrés en Amérique latine.
– Blocs AV par infiltration septale : l’atteinte du tissu conductif est due à la
présence de dépôts amyloïdes (amylose cardiaque), ferriques
(hémochromatose) et exceptionnellement tophacés (goutte) ou oxaliques
(oxalose). Une infiltration septale peut s’observer également au cours des
leucémies ou de la maladie de Hodgkin.
– Blocs AV et tumeurs cardiaques : le mésothéliome, tumeur bénigne
localisée au NAV, provoque la dégénérescence kystique de cette structure et
est responsable d’un bloc complet à QRS fins. Les sarcomes primitifs du cœur
se développant dans la partie haute du septum, atteignent les branches du
faisceau de His. Les autres tumeurs intéressent volontiers le NAV ou la
portion initiale du tronc du faisceau de His. Au cours du sida (syndrome
immunodéficitaire acquis), la localisation cardiaque de lymphomes malins
peut être responsable de trouble de la conduction AV de haut degré.
– Bloc AV et maladies systémiques : un trouble conductif AV peut s’observer
au cours du lupus érythémateux disséminé, de la dermatomyosite, de la
sclérodermie, de la spondylarthrite ankylosante, de la polyarthrite
rhumatoïde, de la polychondrite atrophiante, de la sarcoïdose.
– Bloc AV et myopathies [57] : dans la maladie de Steinert, un allongement de
PR n’est pas rare et le bloc AV pourrait être responsable de mort subite. Le
syndrome de Kearns et Sayre, qui appartient au cadre des myopathies
mitochondriales, associe une ophtalmoplégie externe bilatérale, une rétinite
pigmentaire et des troubles conductifs AV par atteinte des voies infrahisiennes
compliqués de syncopes dans 45 % des cas.
Blocs AV iatrogènes
– Interruption volontaire de la jonction AV : l’indication est posée en cas
d’arythmies auriculaires rebelles au traitement médical. Les lésions induites
par la radiofréquence sont très localisées au NAV et évoluent vers une fibrose
homogène. Le pourcentage de patients stimulodépendants serait de l’ordre de
30 % [14].
– Blocs AV radiques : ils sont rares et la radiothérapie ne peut être incriminée
qu’après avoir éliminé les autres causes de blocs AV. Ils apparaissent après
une irradiation médiastinale supérieure à 35 Gy, avec un temps de latence très
long pouvant atteindre 20 ans [22]. Leur survenue est toujours précédée d’une
atteinte péricardique, voire de blocs de branche. Leur siège est variable :
nodal, intra- ou infrahisien.
Bloc auriculaire et hypertonie vagale
Le bloc AV vagal siège toujours au niveau du NAV et est ainsi associé à des
QRS fins. L’augmentation brutale et intense du tonus vagal peut provoquer
une asystole se prolongeant pendant plusieurs secondes ou un bloc AV sans
allongement de l’espace PR simulant un bloc AV de type II [52]. La clé du
diagnostic de bloc AV nodal est alors la présence d’un ralentissement sinusal
plus ou moins marqué. Il peut être reproduit par le massage sinocarotidien, le
test d’inclinaison ou apparaître lors de la phase de récupération d’une épreuve
d’effort.
L’hypervagotonie peut être aiguë et se traduire par des malaises ou des
syncopes en rapport avec une brusque stimulation parasympathique
réflexe [64]. La symptomatologie n’est d’ailleurs pas obligatoirement reliée à
la survenue d’un bloc nodal, la bradycardie sinusale et la vasodilatation
périphérique pouvant jouer un rôle prépondérant. Cette hypertonie vagale
aiguë survient classiquement dans des circonstances particulières : douleurs
intenses, chaleur, compression sinocarotidienne, mais peut se produire
brutalement sans causes évidentes chez des sujets jeunes « neurotoniques ».
Des blocs AV de haut degré syncopaux par réflexe vagal peuvent survenir
après des quintes de toux violente ou lors de la déglutition chez des patients
porteurs d’anomalies œsophagiennes fonctionnelles ou organiques.
Elle peut aussi être chronique, notamment chez les sujets jeunes et sportifs, et
entraîner sur un fond de bradycardie un bloc du premier ou du deuxième degré
de type I qui s’observe au repos chez 9 % des athlètes soumis à un
entraînement intensif [48]. Ces blocs asymptomatiques et disparaissant à
l’effort doivent être considérés comme physiologiques au même titre que ceux
observés lors des enregistrements holter en période nocturne chez des sujets
jeunes [8, 18, 71].
Traitement
Le traitement des blocs AV chroniques symptomatiques se résume
actuellement à la stimulation cardiaque définitive qui en a transformé le
pronostic. Le traitement médicamenteux et la stimulation cardiaque
page 8
Cardiologie-Angéiologie
temporaire ont des indications limitées et ne représentent la plupart du temps
qu’une solution d’attente avant l’implantation d’un stimulateur intracorporel.
Moyens médicamenteux
Ils sont mis en œuvre chaque fois que la bradycardie est mal tolérée. Le
chlorhydrate d’isoprénaline (Isuprelt) qui possède des propriétés bêta-1-
mimétiques est la drogue la plus utilisée par voie intraveineuse. Il accélère
transitoirement la fréquence du foyer de remplacement, plus rarement il
diminue le degré du bloc, ou même rétablit une conduction AV 1/1.
Habituellement, cinq ampoules à 0,2 mg sont diluées dans 250 mL de sérum
glucosé isotonique et le débit de perfusion est adapté afin de maintenir une
fréquence cardiaque entre 40 et 60 par minute. L’hyperexcitabilité
ventriculaire induite par la drogue impose une surveillance continue de l’ECG
et peut rendre plus difficile la mise en place de sondes intracardiaques.
L’atropine, pour ses effets antimuscariniques, trouve ses indications dans le
traitement de la bradycardie des blocs AV nodaux par hypervagotonie. La voie
intraveineuse est utilisée, à la posologie initiale est de 0,5 mg, puis la dose est
augmentée par paliers de 0,5 mg sans dépasser 2 mg, jusqu’à obtention d’une
amélioration de la conduction AV. La répétition des injections est limitée par
les effets secondaires, principalement neurologiques.
Stimulation cardiaque temporaire
Elle peut être justifiée dans le traitement d’urgence d’un bloc AV complet ou
également à titre prophylactique lors d’une situation à haut risque de bloc AV.
Moyens
Stimulation endocavitaire
Il s’agit de la méthode de loin la plus utilisée. Elle consiste à introduire une
sonde par voie percutanée dans une veine sous-clavière, fémorale ou jugulaire
interne. Cette sonde est ensuite positionnée sous contrôle scopique à l’apex
du ventricule droit et raccordée à un stimulateur externe pour réaliser une
stimulation monochambre ventriculaire. Dans de rares cas, la nécessité du
maintien d’un synchronisme AV impose l’adjonction d’une seconde sonde
dans l’oreillette droite. Entre des mains entraînées, la mise en place de ce type
de stimulation est facile mais des complications ont été rapportées dans 4 à
20 % cas [3]. Elles sont liées à l’abord veineux et sont plus rares si l’on choisit
la jugulaire interne, et aux risques d’arythmie ventriculaire lors du
positionnement des sondes et de perforation myocardique, auxquels s’ajoute
le risque d’infection cutanée ou de thrombose veineuse. Il faut enfin souligner
que dans 14 à 37 % des cas peut survenir un dysfonctionnement par
déplacement de sonde ou élévation des seuils de stimulation ou de détection.
Stimulation épicardique
Elle est très largement utilisée dans les suites d’une intervention de chirurgie
cardiaque en raison d’un taux de complications quasi nul. Les électrodes
fixées sur l’épicarde en fin d’intervention sont raccordées, par l’intermédiaire
de fils extériorisés à travers la peau, à un stimulateur externe. Une stimulation
monochambre ventriculaire ou parfois double chambre est ainsi possible
pendant une dizaine de jours. Passé ce délai, elle devient peu fiable, en raison
de l’élévation de seuil très fréquemment observée. Les électrodes sont alors
retirées par simple traction ; s’il persiste un trouble conductif, une stimulation
endocavitaire provisoire ou définitive prend le relais.
Stimulation transcutanée
Sa simplicité de mise en œuvre en fait la méthode de choix lorsque la
stimulation doit être entreprise en extrême urgence. L’énergie de stimulation
est délivrée au moyen de larges électrodes enduites de gel et collées sur la face
antérieure et la face postérieure du thorax [73] . La capture cardiaque
s’accompagne d’une stimulation musculaire périphérique douloureuse qui
limite son utilisation à une période brève ou aux patients placés sous
anesthésie générale. Cette méthode assure une stimulation ventriculaire qui
peut être asynchrone ou inhibée par les QRS du patient. Elle trouve ses
principales indications en attente d’un appareillage par voie endocavitaire en
cas de bloc AV syncopal, lors de la survenue d’un bloc AV au cours d’une
intervention chirurgicale ou à titre prophylactique dans une situation à haut
risque de bloc AV.
Le tableau I présente une comparaison des différentes techniques de
stimulation temporaire dans le traitement des blocs AV.
Indications
À la phase aiguë de l’infarctus du myocarde [62]
Dans le cas de l’infarctus inférieur, les indications de la stimulation provisoire
sont rares et réservées aux patients chez lesquels la bradycardie, mal tolérée
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
Tableau I. – Comparaison des différents modes de stimulation temporaire.
Endocavitaire Épicardique Transcutanée
Avantages et
inconvénients
Facilité +/- - ++
de mise en œuvre
Rapidité +/- - ++
de mise en œuvre
Sécurité + + + comptabiliser le nombre de QRS spontanés ou électroentraînés et certains
Complications + +/- - événements rythmiques.
Usage prolongé + + -
possible
Stimulation + + - Néanmoins, dans certaines situations, les champs électriques ou magnétiques
séquentielle
Utilisation
préférentielle
Prophylaxie +/- + ++
Traitement + + +/-
hémodynamiquement, ne répond pas à l’atropine. Lorsque l’infarctus est
étendu au ventricule droit, il convient de souligner l’importance du maintien
d’un bon synchronisme AV par une stimulation double chambre.
En cas d’infarctus antérieur, la localisation infranodale des blocs AV impose
toujours une stimulation temporaire. Lorsqu’un bloc bifasciculaire est
constaté, on peut discuter, pour éviter les effets arythmogènes de la
stimulation endocavitaire prophylactique, la mise en place sur le thorax
d’électrodes de stimulation cutanée. Ainsi, en cas de survenue d’un bloc AV
complet, un entraînement électrosystolique peut être assuré sans délai, une
stimulation endocavitaire prenant ensuite le relais.L’apparition d’un bloc
monofasciculaire nécessite seulement une surveillance accrue des patients.
Autres situations
Après chirurgie cardiaque, et particulièrement en cas de réintervention, de
cure de rétrécissement aortique calcifié, de myotomie septale ou de correction
d’une cardiopathie congénitale avec réparation de la cloison
interventriculaire, le bloc AV n’est pas rare mais il est souvent régressif. La
stimulation temporaire par électrodes épicardiques est alors maintenue une
dizaine de jours avant que ne soit envisagée la stimulation définitive.
Lors d’une anesthésie générale, seuls les patients présentant un bloc AV
symptomatique et chez lesquels l’implantation d’un stimulateur définitif n’est
pas réalisable avant une intervention, en raison de son urgence, relèvent d’une
stimulation temporaire. On peut également discuter cette indication en cas
d’intervention non programmée chez des patients porteurs d’un bloc
bifasciculaire et présentant des antécédents de syncopes d’étiologie inconnue.
Le recours à une stimulation temporaire est également indiqué en cas :
– de bloc AV dû à des intoxications par des médicaments déprimant la
conduction AV, lorsqu’il est mal toléré et résiste à l’atropine ;
– de bloc AV compliquant une myocardite aiguë ou une endocardite
infectieuse.
Une indication d’entraînement temporaire prophylactique peut se discuter
lors du traitement chirurgical ou radiothérapique des tumeurs du glomus
carotidien ou des adénopathies cervicales en raison du risque de bloc AV par
stimulation de la région sinocarotidienne.
Chez les patients présentant un bloc de branche gauche complet et subissant
un cathétérisme cardiaque droit, le risque d’apparition d’un bloc AV complet
est trop faible pour justifier le recours à un entraînement électrosystolique
prophylactique endocavitaire. Il en est de même pour les rares blocs AV
survenant après injection de produit de contraste dans la coronaire droite ou
lors d’une angioplastie de ce vaisseau. Dans ces cas, l’utilisation d’un matériel
de stimulation cutanée constitue une excellente alternative pour faire face à la
situation exceptionnelle où l’injection d’isoprotérénol serait inefficace.
Stimulation cardiaque définitive
Grâce aux progrès technologiques, les stimulateurs actuellement disponibles
sont de petite taille, fiables et dotés de multiples fonctions destinées à
améliorer la qualité de stimulation et à en prévenir les complications.
Aspects techniques
Technologie des boîtiers et des sondes de stimulation
Le boîtier est une capsule de titane hermétique pesant 20 à 30 g et dont le
volume est de 10 à 15 cm3. Il renferme la source d’énergie constituée par une
pile iode-lithium qui délivre une tension constante de 2,8 V et dont la durée de
11-032-A-10
vie varie entre 5 et 8 ans. Cette énergie est utilisée pour engendrer la
dépolarisation myocardique et alimenter l’ensemble des éléments
électroniques. L’incorporation de microprocesseurs a permis de doter les
stimulateurs de fonctions particulières. La fonction de programmation permet
d’envoyer par voie transcutanée des signaux électromagnétiques ou de
radiofréquence pour modifier certains paramètres de stimulation : mode,
fréquence, amplitude, durée d’impulsion, sensibilité, période réfractaire. La
fonction d’interrogation renseigne sur la valeur des paramètres programmés,
l’impédance des sondes et de la pile, l’intensité et le voltage du courant fourni.
Les mémoires permettent d’obtenir des histogrammes de fréquence, de
Les stimulateurs sont munis de dispositifs de protection contre les
interférences électromagnétiques. Ces dispositifs sont habituellement
suffisants pour assurer une sécurité aux patients dans la vie courante.
sont tellement intenses qu’ils peuvent perturber le bon fonctionnement des
appareils [9]. C’est dans le domaine de la thérapeutique (bistouri électrique,
lithotripsie, radiothérapie) et de l’imagerie médicale (résonance magnétique
nucléaire) que ces interférences sont les plus fréquentes et sûrement les plus
dangereuses. Parmi les appareils électroménagers, seules les plaques à
induction présentent un réel danger.
Les sondes de stimulation sont constituées par un conducteur métallique
hélicoïdal et multifilaire engainé dans un isolant, elles possèdent une
excellente biocompatibilité, flexibilité et résistance mécanique. Leur
extrémité distale est en contact avec l’endocarde et représente toujours le pôle
négatif du circuit. Elles peuvent être de type unipolaire ou bipolaire. Le pôle
positif est représenté par le boîtier de stimulation dans le type unipolaire et
par un anneau métallique situé 10 à 25 mm en amont de l’extrémité distale
dans le type bipolaire. Le principal avantage de la stimulation en bipolaire est
sa très faible sensibilité aux interférences endogènes ou exogènes. La stabilité
des sondes est assurée par des systèmes de fixation active (vis) ou passive
(barbillons) ou par une préformation en J pour celles placées dans l’oreillette.
Certaines sont munies d’un réservoir central à stéroïdes à diffusion passive et
continue pour minimiser l’élévation du seuil au stade chronique.
Technique d’implantation
La voie endocavitaire est utilisée dans 95 % des cas. Les sondes sont
introduites dans les cavités cardiaques droites par la veine céphalique ou sous-
clavière dans la plupart des cas. Le boîtier est logé en position sous-cutanée
dans la région pectorale.
Exceptionnellement, les sondes peuvent être fixées directement sur l’épicarde
et le boîtier est alors en position abdominale. Cette implantation épicardique
ne s’effectue par thoracotomie que lorsque le stimulateur est mis en place à
l’occasion d’une intervention de chirurgie cardiaque. L’abord épigastrique est
utilisé lorsque la voie endocavitaire est contre-indiquée par une endocardite
ou par une cardiopathie congénitale complexe interdisant l’accès aux cavités
cardiaques par le système cave supérieur. La mise en place des sondes par
thoracoscopie est également possible.
Modes de stimulation
Code international
Il sert à caractériser les différents modes de stimulation. Il est actuellement
composé de trois lettres :
– la première lettre désigne la cavité stimulée : A pour l’oreillette ; V pour le
ventricule ; D pour les deux cavités et O si aucune des cavités n’est stimulée ;
– la seconde lettre indique la chambre détectée selon le même code ;
– la troisième lettre précise le mode de réponse du stimulateur à la détection
d’une activité : I (inhibition) lorsque la détection d’un potentiel endocavitaire
entraîne le blocage des impulsions ; T (triggering) lorsqu’elle provoque
l’émission d’un stimulus ; D (double réponse) lorsque la stimulation
ventriculaire est inhibée par un QRS spontané et déclenchée par l’activité
auriculaire ; O lorsque la fonction de détection est absente.
Aux trois lettres de base on ajoute la lettre R pour signaler que le stimulateur
est à fréquence asservie, ce qui lui confère la possibilité de s’accélérer selon
la demande métabolique et donc de maintenir un débit cardiaque adapté [47].
Cette accélération de la fréquence de stimulation résulte de l’information
transmise par un ou deux capteurs. Les systèmes actuellement les plus utilisés
sont l’asservissement à l’activité musculaire ou aux mouvements du patient,
à la ventilation minute, et à la durée de l’intervalle QT. Plus récemment, de
nouveaux capteurs d’asservissement ont été proposés, ils évaluent la
contractilité myocardique et seraient ainsi plus physiologiques.
Différents modes et critères de choix
En cas de bloc AV, le stimulateur doit au moins assurer une stimulation
ventriculaire, sans nécessairement prendre en compte l’activité auriculaire. Il
ne semble cependant pas que ce type de stimulation soit optimal et il existe
actuellement un consensus pour tenter de maintenir un synchronisme AV
chaque fois que cela est possible [10].
page 9
11-032-A-10 BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
La diversité des modes aujourd’hui disponibles permet de proposer à chaque
patient un stimulateur personnalisé, adapté autant que faire se peut à ses
besoins. Le choix est basé sur l’état physiologique et les éventuelles
pathologies extracardiaques, sur la nature et le stade évolutif d’une
cardiopathie associée, et enfin sur les caractéristiques du bloc AV.
• Modes monochambres
Mode VOO : la stimulation ventriculaire se fait à fréquence fixe et de façon
asynchrone par rapport à l’activité électrique du patient. Ce mode de
stimulation est actuellement abandonné en raison de son risque arythmogène
en cas de compétition entre le rythme spontané et le rythme stimulé.
Mode VVI : la stimulation ventriculaire est délivrée lorsque la fréquence
spontanée est inférieure à la fréquence programmée et est inhibée par
d’éventuels battements spontanés. La programmation d’une hystérésis
prolonge la période d’échappement du stimulateur pour permettre de
respecter au maximum le rythme propre du patient. Le mode VVI ne tient
aucun compte de l’activité auriculaire et ne supprime pas les conséquences
hémodynamiques de la désynchronisation AV. Il peut en découler un
ensemble de manifestations individualisées sous le nom de « syndrome du
pacemaker » [4] comprenant une dyspnée d’effort, une sensation de battements
cervicaux, des vertiges, des lipothymies, voire des syncopes avec chute
tensionnelle en orthostatisme. Ce syndrome est retrouvé classiquement chez
5 à 10 % des patients stimulés en mode VVI mais sa fréquence est
vraisemblablement sous-estimée et pourrait atteindre 83 % [31].
La stimulation en mode VVI offre l’avantage de sa simplicité d’implantation
et de suivi. On la réserve aux patients présentant un bloc AV paroxystique rare
ou un bloc AV permanent en cas de mauvais état physiologique. Ce type de
stimulation trouve également sa place lorsque le bloc AV n’a pas été
documenté avant implantation. Il est alors utile d’implanter un stimulateur
ayant une fréquence de dépannage extrêmement lente, ce qui permet a
posteriori de confirmer le diagnostic de bloc AV paroxystique chez des
patients présentant des syncopes inexpliquées [23].
La stimulation en mode VVIR constitue la seule solution pour permettre une
accélération de la fréquence ventriculaire lorsqu’une arythmie atriale
permanente empêche une synchronisation AV.
Mode VVT : la stimulation ventriculaire est délivrée en cas de bradycardie
inférieure à la fréquence programmée mais aussi en cas de détection de QRS
spontanés, elle n’a alors aucun effet car elle survient en période réfractaire du
ventricule. Ce mode de stimulation n’a pas d’intérêt en pratique courante sauf
chez les patients exposés à de très fortes interférences extérieures, il leur
assure une stimulation de sécurité sur chaque signal interférentiel. Il peut être
également utile lors du contrôle d’un stimulateur implanté en utilisant le spike
de stimulation comme un marqueur de détection.
• Modes double chambre
La stimulation cardiaque double chambre, lorsqu’elle est réalisable, semble
être le moyen le plus adapté pour assurer une synchronisation harmonieuse
entre oreillettes et ventricules avec possibilité d’adaptation de la fréquence
cardiaque aux besoins métaboliques, tendant ainsi à rendre la stimulation la
plus physiologique possible. Elle offre par ailleurs l’avantage de réduire
l’incidence de la fibrillation auriculaire et de prolonger la survie des patients
lorsqu’elle est comparée à la stimulation monochambre ventriculaire [10].
Malgré l’absence de preuves formelles qui devraient être apportées par les
résultats d’études en cours, la tendance actuelle est de privilégier chaque fois
que possible les modes de stimulation double chambre [10, 40].
On distingue trois modes.
Mode DDD : ce mode est le plus complet. Les cavités auriculaire et
ventriculaire peuvent être stimulées avec inhibition de la stimulation dans
chacune des chambres s’il existe une activité spontanée, la stimulation du
ventricule est synchronisée sur un auriculogramme sinusal ou électroentraîné
et survient après un délai programmable, équivalent électronique de
l’intervalle PR physiologique. La valeur de ce délai peut diminuer
automatiquement à l’effort comme chez le sujet normal. Si le rythme
Tableau II. – Indications de la stimulation cardiaque définitive dans le traitement des blocs auriculoventriculaires (BAV) acquis de l’adulte.
Type de BAV Classe I Implantation nécessaire
BAV du 3e degré Symptomatique
Asymptomatique < 40/mn
Après ablation des voies normales
Persistant après chirurgie cardiaque
Maladies neuromusculaires
BAV du 2e degré Symptomatique
BAV du 1er degré
Tous degrés
IC : insuffisance cardiaque.
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Cardiologie-Angéiologie
auriculaire est pathologique (fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie
atriale), pour éviter l’emballement de la fréquence ventriculaire, une fonction
de « repli » commute automatiquement le stimulateur en mode VVI jusqu’au
retour du rythme sinusal [13]. Si l’accélération de la fréquence atriale selon les
besoins s’effectue normalement (fonction chronotrope atriale normale), la
fréquence ventriculaire s’accélère correctement par détection de l’activité
sinusale.
Il faut cependant souligner que les études ayant comparé les modes DDD et
VVIR dans le bloc AV n’ont pas montré de supériorité de la stimulation
double chambre en termes de capacité d’effort [12]. En revanche, les indices de
qualité de vie sont améliorés quel que soit le type de patients considérés.
Concernant la survie, elle semble améliorée seulement en cas d’insuffisance
cardiaque et chez les sujets âgés [10].
Lorsqu’une incompétence chronotrope atriale s’associe au bloc AV, le mode
DDDR est choisi pour permettre une bonne adaptation de la fréquence aux
besoins métaboliques.
Mode VDD : dans ce mode, la stimulation atriale n’est pas assurée, la
détection se fait dans les deux chambres et la stimulation ventriculaire est
synchronisée sur l’activité auriculaire et inhibée par le ventricule. Il maintient
ainsi un synchronisme AV lorsque la fréquence sinusale est supérieure à la
fréquence programmée, ce qui est le cas en l’absence de dysfonction sinusale
associée au bloc AV. Ce mode connaît actuellement un regain d’intérêt car il
peut être obtenu en utilisant une sonde unique munie d’un bipôle flottant dans
l’oreillette droite qui sert à détecter l’activité atriale et stimulant le ventricule
par son extrémité distale [2]. Il peut alors être une bonne alternative au mode
DDD chez de jeunes patients dont on veut préserver le capital veineux ou
lorsque l’on est contraint de laisser en place d’anciennes sondes impossibles
à extraire. Dans tous les cas, il ne peut être choisi qu’à condition que le bloc
AV ne soit pas associé à une dysfonction sinusale.
Mode DDI : la stimulation et la détection sont possibles dans les deux
chambres, cependant, contrairement à ce qui est observé en mode DDD, la
synchronisation AV n’est assurée que si l’oreille est électroentraînée. Le mode
DDI trouve rarement sa place dans le traitement des blocs AV. Sa meilleure
indication serait représentée par un trouble conductif AV accompagnant un
syndrome bradycardie-tachycardie chez un patient porteur d’un stimulateur
ne possédant pas d’algorithme de repli, éventualité rare sur les modèles
actuels. Il aurait alors pour avantage de ne pas entraîner d’accélération
ventriculaire en cas d’arythmie auriculaire.
Indications de la stimulation cardiaque définitive
L’American College of Cardiology et l’American Heart Association [25] ont
récemment publié une réactualisation de leurs recommandations dans le
domaine de la stimulation cardiaque définitive. Celles-ci s’appuient sur les
connaissances les plus récentes et fournissent ainsi un complément aux
recommandations du groupe français de stimulation cardiaque déjà
anciennes [11].
Le terme de bradycardie symptomatique est utilisé pour désigner les
bradycardies documentées considérées comme dûment responsables de
syncopes ou de lipothymies, de manifestations d’insuffisance circulatoire
cérébrale, d’asthénie ou d’intolérance à l’effort, voire de signes d’insuffisance
cardiaque.
Traitement des blocs AV acquis de l’adulte
Le tableau II résume les indications dans ce domaine. En l’absence de
symptômes, la seule indication formelle est représentée par les blocs AV du
troisième degré avec un rythme d’échappement très lent. Il est cependant de
pratique courante d’envisager l’implantation définitive chez les patients
asymptomatiques présentant un bloc AV du troisième degré avec
échappement supérieur à 40/min, un bloc AV de haut degré ou du deuxième
degré de type II. L’exploration électrophysiologique est rarement pratiquée
dans cette situation pour préciser le siège du bloc et orienter l’indication
d’implantation. Il n’est d’ailleurs pas rare de constater chez les patients une
amélioration fonctionnelle après mise en place d’un stimulateur cardiaque
alors qu’ils étaient auparavant considérés comme asymptomatiques.
Classe II Implantation probablement utile Classe III Implantation inutile
BAV asymptomatique > 40/mn
Type II asymptomatique Type I asymptomatique suprahisien
Type I asymptomatique intra- ou infrahisien
PR > 0,30 s et IC ou pseudo « syndrome du Asymptomatique
pacemaker » avec amélioration documentée
par la stimulation AV temporaire
Cause réversible
Cardiologie-Angéiologie BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES
Le bloc AV du premier degré ne faisait pas jusqu’à présent partie des
indications reconnues de stimulation. Cependant, il est actuellement admis
que chez les patients avec un espace PR supérieur à 0,30 s et qui présentent
des signes d’insuffisance cardiaque ou un pseudo « syndrome du pace-
maker » l’implantation d’un stimulateur peut être discutée. Elle est d’autant
plus justifiée qu’une amélioration est observée lors d’une stimulation
provisoire sur le mode double chambre.
Blocs de branche bi- ou trifasciculaires
En dehors des cas où un bloc du troisième degré transitoire ou du deuxième
degré de type II a pu être documenté, les indications d’implantation sont à
réserver aux patients symptomatiques ou non avec une anomalie franche lors
de l’exploration électrophysiologique (allongement de l’intervalle HV au-
delà de 100 ms ou bloc infrahisien lors de la stimulation atriale à une
fréquence inférieure à 150/min).
Indications après infarctus du myocarde [62]
Elles sont rares et sont limitées aux patients conservant un bloc AV permanent
infrahisien. En cas de bloc de branche séquellaire après un épisode de bloc
AV sous-nodal lors de la phase aiguë, l’exploration électrophysiologique peut
aider à poser l’indication d’implantation en apportant la preuve d’une
altération de la conduction intra- ou infrahisienne. Dans le cas de trouble
conductif séquellaire à type de bloc AV du premier degré associé à un bloc de
branche non datable ou d’hémibloc gauche, l’indication d’implantation ne
doit pas être retenue.
Indications chez l’enfant et l’adolescent
Deux situations se rencontrent plus spécifiquement chez les patients jeunes :
le bloc AV congénital et le bloc AV faisant suite à une intervention de chirurgie
cardiaque pour correction d’une cardiopathie congénitale.
– Le bloc AV congénital est le plus souvent bien toléré mais une meilleure
connaissance de son histoire naturelle a montré qu’il expose à un risque accru
d’insuffisance cardiaque et que la fréquence du foyer de suppléance se ralentit
au fil des années. Dans la période postnatale immédiate, les indications
d’implantation d’un stimulateur cardiaque sont les suivantes : survenue d’une
syncope, insuffisance cardiaque, fréquence cardiaque inférieure à 55/min en
l’absence de cardiopathie, ou inférieure à 65/min en présence d’une
cardiopathie, allongement de l’intervalle QT, extrasystoles ventriculaires
fréquentes et existence d’un foyer de suppléance variable [49]. Par la suite,
11-032-A-10
jusqu’à l’âge de 15 ans, les indications doivent se discuter selon la présence
de signes fonctionnels ou non. La difficulté d’interprétation de la
symptomatologie chez ces jeunes patients rend parfois utile le recours à
l’enregistrement holter ou l’épreuve d’effort [49]. Le holter plaide en faveur de
l’implantation d’un stimulateur lorsqu’il montre l’instabilité du foyer de
suppléance. Quant à l’épreuve d’effort, elle permet d’évaluer la capacité
d’accélération du foyer d’échappement, ainsi que le retentissement du bloc
AV sur la capacité d’effort du patient. Après l’âge de 15 ans, l’indication de la
stimulation cardiaque définitive doit être systématique [49]. On préfére un
mode double chambre au mode VVI et une stimulation VDD monosonde
paraît particulièrement adaptée à cette indication car elle permet de préserver
le capital veineux dans la perpective d’une survie très prolongée après
l’implantation.
– Après intervention de chirurgie cardiaque, les patients présentant un bloc
AV persistant ont un pronostic plus sombre que les autres [38]. De ce fait, si un
bloc AV de haut degré est toujours présent 7 à 14 jours après l’intervention,
une indication d’implantation d’un stimulateur définitif doit être discutée.
Devenir du patient appareillé
Malgré la fiabilité croissante du matériel, le patient stimulé doit se soumettre
à un suivi régulier et systématique dont la fréquence doit être au moins
annuelle lorsque le patient est stable. Le but de ce suivi est de déceler les
dysfonctionnements asymptomatiques qui représentent 60 % des
dysfonctionnements, d’optimiser les réglages du stimulateur et de détecter
l’usure de la source d’énergie en vue de son remplacement.
Certaines complications sont particulièrement à redouter chez le patient
stimulé. Les complications cutanées à type d’érosion en regard du boîtier de
stimulation font craindre une extériorisation du matériel et imposent la
réintervention pour réenfouissement. Les complications infectieuses sont les
plus graves, leur fréquence est évaluée à 2 % environ. Les germes le plus
fréquemment retrouvés sont les staphylocoques, Staphylococcus aureus en
cas d’infection précoce et S epidermidis en cas d’infection tardive. Elles
peuvent être locales et ne concerner que la loge du stimulateur, s’exprimant
alors comme une menace d’extériosisation ou une abcédation de la loge. Elles
peuvent également donner lieu à des endocardites dont la fréquence varie de
0,1 à 7 % et dont la mortalité peut atteindre 33 % [39] . On procéde à
l’explantation du boîtier seul en cas d’infection localisée à la loge et à celle du
boîtier et des sondes en cas d’endocardite. La réimplantation endocavitaire
n’est possible qu’après 2 mois d’apyrexie, ce qui justifie le recours à une
implantation épicardique lorsque les patients sont stimulodépendants.
Références ➤
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