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Marcelo de Oliveira Ramiro

Medicina – UnB – Turma 82

Aulas teóricas – Ginecologia 1º/2009

1ª aula, 19/03/09, Prof. Miriam

Anamnese e exame físico na ginecologia


Três queixas são muito comuns e devem ser esmiuçadas: a principal queixa
em ginecologia e obstetrícia é o corrimento transvaginal (o termo
“corrimento vaginal” é incorreto). Devem ser investigadas as seguintes
características: coloração, quantidade, odor, a sua relação com o coito e
com a menstruação. A segunda queixa mais comum é o sangramento. As
características relacionadas são a quantidade e a sua relação com o ciclo
menstrual. A terceira queixa mais comum é a dor pélvica, e devemos
saber a intensidade, duração, se está relacionada com possível corrimento
transvaginal ou sangramento. (Obs.: dor às relações sexuais: dispareunia;
sangramento às relações sexuais: sinusiorragia) Em pacientes que desejam
engravidar, deve-se saber há quanto tempo está casada, há quanto tempo
está tentando engravidar, etc. Todos antecedentes cirúrgicos devem ser
pesquisados. Importância também deve ser dada à pesquisa de tratamentos
realizados, ex.: galactorréia pode ser causada por uso de alguns
anticonvulsivantes. O uso de anticoncepcionais deve ser pesquisado, de
forma a saber qual o tipo, como é usado, o tempo de uso. Pesquisar o uso e
a forma de uso da terapia de reposição hormonal.
O exame físico, além do habitual exame geral, deve conter a
inspeção da genitália, o exame especular, o toque vaginal.

2ª aula, 20/03/09, CICLO MENSTRUAL, Prof. Rodrigues

Inicialmente, um resumo do “Rotinas em Ginecologia”:


O ciclo normal varia de 21 a 35 dias, com média de 28. O número de dias da
primeira fase (proliferativa ou folicular) pode variar. A segunda fase (lútea
ou secretora), entretanto, normalmente tem 14 dias. Na maioria das vezes
quando o paciente tem ciclos irregulares, não há ovulação.

Relações entre hormônios:

GnRH FSH
LH
(gonadotrofinas)
PIF (fator inibidor da Inibe produção de
PRL) = Dopamina Prolactina
Estradiol Inibição do FSH
Inibina A
Estradiol Estimula sec. de LH
LH Estimula corpo lúteo a
sec. progesterona e
estradiol
Estimula sec. de inibina
A
Progesterona Inibe GnRH
FSH Estimula sec Inibina B
Apenas com a secreção pulsátil de GnRH há a produção de gonadotrofinas
compatível e necessária para o ciclo ovulatório. A exposição contínua da
hipófise ao GnRH leva à dessensibilização hipofisária e à diminuição dos
receptores de GnRH na hipófise. Os pulsos de GnRH são modulados pelo
sistema supra-hipotalâmico norepinefrina-dopamina, com aumento da
secreção pela norepinefrina e sua inibição pela dopamina.
(Hiperprolactinemia freqüente é causa de anovulação).

Inicialmente, há cerca de 1 milhão de folículos primordiais. No início


da vida reprodutiva restarão cerca de 500 mil e apenas 400 chegarão até a
ovulação. O estímulo das gonadotrofinas. Ao final da fase lútea do ciclo
anterior, um aumento de FSH é observado durante os primeiros dias da fase
folicular, o que faz que os folículos cresçam. 15 ou mais folículos antrais são
recrutados a cada ciclo. Os receptores de FSH estão presentes nas células
da granulosa e estimulam o crescimento e proliferação dessas células. Nos
folículos antrais, os receptores de LH nas células da teca sintetizam
testosterona e androstenediona (androgênios) e por estímulo dos
receptores de FSH da granulosa, há conversão deles em estradiol e estrona
(estrogênios), pela enzima aromatase. As células da granulosa, com
crescimento e proliferação, desenvolvem mais receptores de FSH e tem
maior expressão de aromatase, aumentando os níveis de estrogênios. Em
torno do 5º dia da fase folicular ocorre a seleção do folículo que irá ovular
(folículo dominante), enquanto os outros entram em atresia. O folículo
dominante é o que tem maior atividade da aromatase (o que lhe permite
maior produção de estradiol), um maior número de receptores de FSH,
passando também a expressar mais receptores de LH na granulosa. O
estradiol inibe a secreção de FSH, fazendo os outros folículos entrarem em
atresia e gerando a monovulação. Os folículos dominantes permanecem
sensíveis às baixas concentrações de FSH. O platô de produção de estradiol
ocorre de 24-36 horas antes da ovulação. Os altos níveis de estradiol
promovem o pico de LH, que faz o ovócito reassumir a meiose, estimula a
síntese de prostaglandinas (importantes na ruptura folicular) e luteiniza as
células da granulosa, promovendo a produção de progesterona. A produção
de baixos níveis de progesterona provavelmente é a causa do pico de FSH
no meio do ciclo. Essa elevação pré-ovulatória de FSH assegura a expressão
de um maior número de receptores de LH nas células da granulosa,
permitindo ao corpo lúteo uma função adequada. Após a liberação do
ovócito (ovulação), o folículo se reorganiza formando o corpo lúteo ou
amarelo, que produz progesterona e estradiol na fase lútea do ciclo. A
função lútea é controlada pela secreção hipofisária de LH. Não ocorrendo a
fertilização do ovócito e/ou sua implantação, o corpo lúteo entra em
remissão. Por outro lado, a gonadotrofina coriônica produzida pelo embrião
seria responsável pela manutenção do corpo lúteo.
Ciclo endometrial
As alterações endometriais espelham a atividade do estradiol e da
progesterona. Na fase proliferativa há intensa atividade mitótica nas
glândulas e estroma endometrial por ação dos estrogênios. Na fase lútea as
alterações predominantes são a secreção glandular e edema do estroma.
Não ocorrendo a gestação, o endométrio pré-menstrual tem infiltração
leucocitária e reação decidual do estroma.

Aula propriamente dita: (Ler no Speroff(?) ou Yen)

Ciclo Menstrual Fisiológico (eumenorréico)


FSH – foliculogênese;
LH – corpo lúteo;

Terminologias e características:

Ciclo menstrual normal:


Duração: 28 dias (variações: 24-35 dias, o chamado ciclo
eumenorréico)
< 24 dias: polimenorréia (ciclo curto)
>35 e < 90: oligomenorréia
>= 90 dias: amenorréia (>3 ciclos habituais ou > seis meses)

Fluxo Menstrual normal:


Duração: 3-7 dias
=< 2 dias: hipomenorréia
>= 8 dias: hipermenorréia

Volume: 30-80 ml
> 80 ml: menorragia
< 30 ml: hipomenorréia
(A hipomenorréia é comum em pessoas que usam anticoncepcional por
longos períodos por atrofia do endométrio.)

O eixo: hipotálamo-hipófise-ovário-útero.
GnRH(ou LHRH) – FSH e LH (hipófise anterior) – Ovário (FSH atua
nas células da granulosa; LH nas células da teca) – Esteroidogênese
(estradiol e progesterona) – Útero
(Na 1ª fase: mais liberação do estradiol, na 2ª fase a progesterona)
É fundamental a pulsatilidade do GnRH para a sua ação na hipófise.

LHRH ou GnRH
Tem meia-vida de 2-4 minutos, secreção de 1 pulso a cada 60-90 minutos.
Sua regulação é feita por:
>Esteróides sexuais: feedback de alça longa
>Gonadotrofinas – feedback de alça curta
>GnRH – feedback de alça curta
>Neurotransmissores
Leva a secreção de LH e FSH por 7-15% das células hipofisárias. (O folículo
com mais receptores para FSH vai ser o dominante) A diferença entre o FSH,
LH e o hCG está na subunidade beta; as subunidades alfa são muito
parecidas.

FSH
Atua no ovário. No período de recrutamento folicular (no 1o dia da
menstruação já começa o estímulo de FSH para o recrutamento; geralmente
isso vai até o 5º dia). Depois do folículo primordial, passa para o folículo em
crescimento (até o 9º dia) e daí para o folículo maduro. O pico de LH ocorre
em torno do 14º dia, há ruptura do folículo, liberação do ovócito, formação
do corpo lúteo que produz progesterona. Em caso de fecundação há
manutenção do corpo lúteo pela produção de gonadotrofina coriônica (hCG)
até 8ª semana, quando a placenta substitui o corpo lúteo na produção de
progesterona. [Há aumento dos androgênios em mulheres com ovários
policísticos (os folículos permanecem predominantemente na fase
primordial, com FSH baixo e LH alto (relação LH:FSH 2,5:1), desencadeando
a diminuição da conversão dos androgênios em estrogênios pela
aromatase) podendo causar o aumento de pêlos, aumento da oleosidade da
pele, anovulação, entre outros].

Seus receptores estão predominantemente na camada granulosa, formando


estrogênio (a partir dos androgênios formados na teca sob estímulo do LH),
inibina e ativina.

Fases do crescimento folicular (primordial, pré-antral, antral, pré-ovulatório,


ovulação). Ocorre um pico de estradiol um pouco antes do pico de FSH. O
do LH ocorre depois desses dois.
LH
Atua mais nas células da teca, e seu pico causa a maturação do corpo lúteo
(estimula a ruptura do folículo, a liberação do ovócito, a luteinização das
células da granulosa e o reinício da meiose do ovócito). Mulheres com corpo
lúteo insuficiente podem ter abortamento, e dificuldade para engravidar, o
que pode ser avaliado pela ecografia. Sua ação produz androstenediona e
testosterona na teca, que, por ação da aromatase (sob estímulo do FSH em
atuação nos receptores da granulosa), são transformados em estrona e
estradiol, respectivamente. A estrona e o estradiol podem se converter um
no outro. O pico de LH é fundamental na extrusão folicular. Depois do pico,
a concentração do LH tem tendência à estabilidade.

Corpo Lúteo
Formado no 14º dia, possui receptor para o LH, para o FSH, produz
principalmente progesterona e também estrogênio (a progesterona tem um
pico após a ovulação, portanto, uma das formas de descobrir se a paciente
está ovulando é dosar a progesterona).

FSH LH
Glicoproteína Receptor na teca principalmente e
na granulosa (importante na 2ª fase)
Receptor na granulosa Progesterona e estrogênio
Estradiol Corpo lúteo
Aromatase Meia vida 30 min
Folículo (crescimento) Regulação semelhante
Meia-vida de 3 horas
Reg: LHRH, E2, P

1ª fase 2ª fase
14 dias 14 dias
Estrogênio Progesterona
Ovulação Menstruação

Estradiol
Promove o crescimento do folículo, regula os receptores de FSH, promove o
pico de LH e FSH, promove desenvolvimento de características sexuais
secundárias, crescimento do útero, proliferação do endométrio,
espessamento da mucosa vaginal, transparência do muco e crescimento do
tecido mamário.
Progesterona do corpo lúteo
Mantém a gestação até 8ª semana

Menstruação
Ocorre por diminuição de estrogênio e progesterona, ocorre destruição
catastrófica do endométrio, há espasmos, dor.

2ª Aula – Anatomia dos órgãos genitais femininos (anotei só os


comentários, colar aqui os textos dos slides)
Os órgãos reprodutores femininos dividem-se em dois grupos, o interno e o
externo. O primeiro compreende o útero, as trompas e os ovários.
A vulva representa a parte externamente visível do aparelho genital. As
glândulas de Bartholin são responsáveis pela umidade vaginal e comumente
podem ter seus ductos obstruídos, infectados, causando inflamação,
tornando as glândulas palpáveis no intróito vaginal. Se localizam na porção
posterior dos pequenos lábios. A vagina é um canal músculo-membranoso
que une a vulva ao útero. Possui aproximadamente 9-10 cm de
comprimento. Sua extremidade superior expande-se no fórnice caliciforme
ao qual se adapta a cérvix uterina, formando os 3 fórnices (ou fundos de
saco) da vagina: fórnice anterior, posterior e os laterais. [Pela inclinação
superior/posterior normal do canal vaginal, ao introduzir aplicadores
vaginais, deve-se orientar a mulher a inclinar 30 graus pra baixo para haver
completa introdução. Os fórnices são ângulos importantes na colposcopia,
devem ser palpados no exame e podem ser locais de malignidades
ginecológicas.]
O útero é um órgão muscular oco em forma de pêra, situado na pelve, entre
a bexiga e o reto. Mede 8-9 cm de comprimento. É dividido em fundo, corpo,
cérvix e unindo os dois o istmo. Causa de alterações da mobilidade do
útero: ligamentos espessados, diminuindo mobilidade uterina, endometriose
(sensação de algo cordonal à palpação). [Ligamentos: útero-sacro,
ligamento largo e suspensor do útero, e ligamento uterino.] Paramétrio:
pedaço do peritônio visceral que recobre o útero, servindo como ligamento.
(sensação de paramétrio empastado em casos de câncer de útero, indica
modificação da investigação do estadiamento). As artérias principais são as
uterinas, ramos das ilíacas internas. Há no útero um plexo pampiniforme,
que forma uma rede de anastomoses. As veias uterinas drenam, vão para a
ilíaca. De um lado vão pra cava inferior, e do outro pra veia renal.
Ligamento uterosacro: tem receptores de dor, a secção desse ligamento
pode melhorar casos de dor pélvica, dispareunia. Tubas uterinas: fímbrias,
ampolas (maior parte das gravidezes ectópicas ocorrem aí), istmo.
Diagnóstico de ovários policísticos em mulheres jovens num diagnóstico
ecográfico não deve ser levado em consideração, já que mulheres jovens
têm vários folículos. Já em mulheres mais velhas o laudo ecográfico de
ovários policísticos tem maior importância. Pelve e períneo: há um
diafragma que divide o abdome da pelve e períneo (diafragma pélvico). A
pelve começa abaixo da borda da pelve e vai até o diafragma uro-genital. O
sigmóide e reto são da pelve. Fazem parte da pelve verdadeira, ou seja, das
estruturas que não saem da pelve, como saem outras alças intestinais.
[Pelve menor = pelve obstétrica = pelve verdadeira (nomenclatura).]
[Tumores localizados na pelve verdadeira se espalham primeiro para
bexiga, vagina e reto, pela proximidade e contiguidade.] [Músculo cortado
na episiotomia é o levantador do ânus, que tem várias partes. Depois deve
ser suturado.]

3ª Aula – 27/03/09 – Puberdade - Prof. Miriam


Puberdade normal: seu começo é extremamente variável. De maneira
geral, em média, começa com 12,5 anos (entre 8 e 13 anos). Os caracteres
sexuais começam a aparecer secundários às mudanças hormonais. Na vida
fetal, há níveis de LH e FSH altos pulsáteis semelhantes aos níveis puberais
o que depois de poucos meses após o termo é interrompido. Na vida fetal,
há um feedback hormonal materno, por isso a pulsatilidade. Depois de
alguns meses do nascimento os níveis de LH ficam baixíssimos, o que dura
até cerca dos 8 anos de idade (pausa juvenil) e no início puberdade os
níveis hormonais voltam a se elevar com caráter de pulsatilidade. Na
puberdade há diminuição da sensibilidade do mecanismo de retrocontrole
negativo da unidade hipotalâmica-hipofisária aos esteróides sexuais e da
redução da influência dos centros inibitórios. Inicialmente os ciclos são
irregulares e anovulatórios, o que ocorre até cerca de dois anos após a
menarca. Inclusive este período pode ser considerado para a conduta
expectante em pacientes que queixam-se de irregularidade, dismenorréia e
sangramento excessivo, antes de se estabelecer pesquisa armada e terapia
medicamentosa. Não se sabe ao certo o que dispara esse processo. A teoria
mais importante é que o SNC passa a ter interferência no sistema. O GABA é
o transmissor inibitório mais importante. Dentre os estimuladores, temos a
leptina. No início da puberdade os fatores estimulatórios passam a ser
maiores que os inibitórios. Inicialmente os níveis pulsáteis ocorrem apenas à
noite. Posteriormente ocorrem 24h. Como conseqüência, há níveis pulsáteis
de estradiol e progesterona, que causam feedback com níveis pulsáteis de
GnRH. Normalmente, seguido da telarca, da pubarca e então da menarca.
Sinais da puberdade:
Mama: telarca
Pelos: pubarca
Menstruação: menarca (geralmente é a última a ocorrer)
Mudança de voz
Aumento de massa óssea (crescimento)
Aumento dos órgãos genitais
Desenvolvimento do sistema nervoso

Em média, da telarca para a menarca se leva 2 anos. As circunstâncias


externas são grandes causadores do momento da puberdade. Fatores
psicológicos, de exercício físico, familiares e alimentares influenciam. No
início os ciclos são irregulares por irregularidade também no estrogênio e
raramente há ovulação nos primeiros ciclos. Depois os ciclos vão se
regularizando até que ela ovula. Depois que ovula há secreção de
progesterona, responsável pela regularidade dos ciclos. Irregularidade
menstrual em adolescentes de 13, 14 anos, é mais comum que
regularidade.

Puberdade precoce:
Situação em que os caracteres sexuais secundários aparecem com menos
de oito anos de idade. [A puberdade está acontecendo cada vez mais cedo.
Especula-se que vários fatores parecem estar envolvidos nisso, entre eles
alimentação (melhora do padrão alimentar) e a sexualidade precoce.] Caso
não tratada, pode acarretar perda no potencial de estatura da menina,
problemas de socialização e ser fator de risco para abuso sexual. A
ocorrência de menarca precoce é um evento raro e que deve ser evitado,
pois sinaliza que os estágios finais do desenvolvimento sexual e ósseo já
foram alcançados, limitando o sucesso terapêutico.
Classificação
1- Verdadeira / Central / Dependente de GnRH
A puberdade precoce pode ocorrer em situações em que todo o eixo
hormonal está funcionando (puberdade precoce verdadeira, central, ou
dependente de GnRH) ocorre em disfunções tireoidianas, alterações do SNC
como trauma, tumores (hamartomas, gliomas, neurofibromas, astrocitomas,
cistos de aracnóide), encefalite, hidrocefalia, meningite, abscesso cerebral,
coma ou ser idiopática, esta costuma ter caráter familiar). Mais comum:
familiar, seguida das causas de alterações no SNC. É fisiologicamente
normal, mas cronologicamente precoce. É o tipo de puberdade precoce
mais comum e com maior chance de causar distúrbios estruturais.
2- Pseudo puberdade precoce / Períférica / não dependente de GnRH
A puberdade precoce também pode ocorrer sem que a cadeia hormonal
esteja toda completa (pseudo puberdade precoce, puberdade precoce
periférica, ou puberdade precoce não dependente do GnRH). Costuma
ocorrer em casos de tumores secretantes de estrogênio (de origem gonadal
ou adrenal), androgênio, estradiol. Se secreta androgênio: há pubarca
precoce, hirsuitismo. Se secreta estrogênios, o início da puberdade é
semelhante ao início normal. [Pode ser feito o teste de GnRH neste caso.
Caso a prova seja positiva, a puberdade precoce é central. Caso seja
negativo, é periférica ou isolada]
[Se o nível de estrogênio não for pulsátil, não está relacionado ao eixo
normal]
[A avaliação de idade óssea em pacientes com puberdade precoce é
fundamental para evitar que não haja crescimento adequado. Muitas vezes
as meninas com puberdade precoce tem o estirão de crescimento
antecipado, fechamento das epífises ósseas, e posterior altura final
reduzida.]
[Quanto mais cedo a menarca, independentemente de ter tido puberdade
precoce ou não (não se sabe sua influência), maior a chance de se ter
câncer de mama.]
[Principal causa de telarca precoce isolada: resposta da mama aos níveis de
TSH(prolactina?!) normais. Hiperreatividade mamária]
[Pubarca precoce isolada ocorre por vários motivos, sendo o principal a
deficiência da 21-hidroxilase.]
[Menarca precoce isolada: raríssima. Tem como diagnósticos diferenciais
que devem sempre ser considerados: infecções (vulvovaginites), abuso
sexual, higiene inadequada, traumatismos genitais.]
Pela história (a pesquisa do uso de anticoncepcional é fundamental), exame
físico (verificar a Classificação das mamas, dos pêlos, pesquisa do hormônio
tireoideano é obrigatória. Dosagem hormonal de LH, TSH, estradiol,
testosterona, 17-hidroxi-testosterona, classificando em pré-puberal,
puberal. Deve-ser feito raio x de mãos e punhos para idade óssea. Normal
até 2 desvios-padrões (mais ou menos anos dois anos pra mais ou menos
estão dentro da normalidade). Ressonância deve ser feita na puberdade
precoce periférica, para busca do tumor secretante; na central não é
necessária, geralmente. O tratamento depende da causa, e, se for
idiopática, se deve bloquear o eixo. Isso se faz de duas formas, dando
progesterona de segunda fase, bloqueando o eixo “de baixo para cima” ou
dando GnRH, bloqueando de “cima para baixo” (Isso é feito pela
administração de níveis altos e constantes e altos de GnRH, bloqueando os
receptores, não funcionando assim. (Se desse em níveis pulsáteis, seria um
estímulo á ovulação, o que inclusive é usado em terapias para quem quer
engravidar). Deve-se bloquear o eixo até quando? Os livros falam até 9 anos
de idade, mas isso deve ser avaliado de acordo com cada paciente. A
estatura define isso, e deve ser ao redor de 1,5 metro, quando atingida
deve se retirar a progesterona ou GnRH. Acompanhamento psicológico
geralmente é necessário para essas pacientes, pela disparidade “corpo-
mente”. Casos de abuso sexual são freqüentes nessas pacientes. Os ciclos
retornam após cerca de 1 ou 2 meses após retirada dos medicamentos.
Após a prescrição, deve-se fazer acompanhamento de 6 em 6 meses. A
estatura permanece a mesma (continua aumentando com a progesterona,
com GnRH não), mas há involução das mamas, caem os pelos, interrupção
dos ciclos. Se faz a avaliação hormonal, se esperando níveis pré-puberes
(baixíssimos) dos hormônios. O tratamento deve ser instituído mais
precocemente possível. (GnRH: 600 reais por mês, progesterona: 10 reais
por mês, mas deve ser dada preferência ao GnRH, para evitar que tenha
uma perda de estatura ainda maior com a progesterona)

Classificação das mamas:


Marshall (M1 até M5)
Classificação dos pelos:
P1 a P5

Puberdade tardia:
Considera-se a puberdade tardia (não há consenso) entre 13 e 15 ou 14 e
16 (esta última é mais usada) 13 ou 14 sem nenhum caracter sexual
secundário ou 15 e 16 com os caracteres sexuais sem a menarca.
(Considera-se atraso do desenvolvimento puberal o não surgimento de
caracteres sexuais secundários até 14 anos de idade ou a não ocorrência de
menarca até os 16 anos, quando estes caracteres sexuais estão presentes –
livro rotinas). As principais causas são familiares, constitucionais, ou
idiopáticas, atividade física exagerada e anorexia nervosa e bulimia. O
diagnóstico também é por dosagem hormonal, que revela níveis hormonais
pré-puberes. À ultrassonografia, os ovários não são desenvolvidos. O
tratamento também depende da causa básica. Se constitucional ou tratada
a casa básica, deve-se estimular o eixo. Isso é feito com estrogênio,
contínuo, diário (com GnRH pulsátil também funcionaria, mas é necessária
bomba de infusão e um grande trabalho ). O tempo até aparecimento dos
resultados é variável. Há desenvolvimento das mamas, dos pêlos,
escurecimento dos grandes lábios, etc. Se tiver vida sexual ativa, deve-se
associar a pílula anticoncepcional.

Rotinas:
1- Hipogonadismo hipogonadotrófico: LH e FSH baixos, do que se supõe que
o problema esteja no hipotálamo ou hipófise. Nessas pacientes deve-se
fazer o teste de GnRH, a dosagem de TSH e prolactina (inibem a produção
de gonadotrofinas). Causas comum hipotalâmicas: síndrome de retardo
constitucional, síndrome de Kallman (baixo GnRH + anosmia), histiocitose X,
neoplasia hipotalâmica, pratica excessiva de exercícios físicos, alimentação
inadequada, situações de estresse. Hipofisários: tumores hipofisários, pan-
hipopituitarismo. (Sempre pensar em hiperprolactinemia e hipotiroidismo).

2- Hipogonadismo hipergonadotrófico: LH e FSH estão elevados (em níveis


puberais), pressupondo-se defeito nos órgãos-alvo, isto é, nas gônadas. A
falha ovariana é a causa mais freqüente de puberdade retardada e
amenorréia primária. Nesses pacientes é essencial a realização de cariótipo
para diagnosticar possíveis disgenesias gonadais, resultantes de síndrome
de Turner (45, x0), mosaicismos 46 xx / 46 XY. Cerca de um terço das
pacientes com disgenesias gonadais têm anormalias cardiovasculares,
como coarctação da aorta e rim em ferradura, além de diabetes e tireoidite
de Hashimoto. Mutações nos receptores de FSH e LH também podem ser
causas, assim como a ooforite auto-imune.

O tratamento do atraso do desenvolvimento puberal depende da correção


da etiologia primária, na tranquilização da paciente em caso de atraso
constitucional. Para iniciar o tratamento é recomendável que a idade óssea
da paciente seja de pelo menos 12 anos e a cronológica de 14 anos. Usa-se
estrogênios em baixas doses para se induzir feminilização. Após o
desenvolvimento dos caracteres sexuais femininos, se usa tratamento
cíclico combinado (estrogênio e progesterona). Pode se usar esteróides
anabólicos em pacientes de baixa estatura. Quando se deseja gestação se
usa GnRH em doses pulsáteis (bomba de infusão).

4ª Aula – 03/04/09 - Amenorréia

Pesquisar vida sexual ativa. Descartar gravidez.


Definição:
Amenorréia primária: nenhuma menstruação até a idade de 14 anos, na
ausência de crescimento ou desenvolvimento de caracteres sexuais
secundários, ou nenhuma menstruação até 16 anos independentemente
dos caracteres sexuais secundários.
Amenorréia secundária: ausência de menstruação por 6 meses ou pelo
menos três ciclos habituais em mulher que previamente menstruava.

A menstruação depende da função adequada do organismo, dividido em


compartimentos.
I: distúrbios do trato de saída ou órgão alvo-uterino.
II: distúrbios dos ovários
III: distúrbios da hipófise anterior
IV: distúrbios do hipotálamo

Abordagem:
Na história clínica: pesquisar disfunção psicológica (ex.: anorexia nervosa),
estresse, anomalias genéticas, realização de exercícios físicos extremos,
alimentação, história de manipulação uterina, estágio puberal, etc.
Exame físico: caracteres sexuais secundários pouco desenvolvidos indicam
distúrbio genético.
Exames laboratoriais dependendo dos sintomas e sinais associados.

Amenorréia, pedir seguintes exames:


- TSH (hipo e hipertiroidismo causam alterações na menstruação);
- PROLACTINA (hiperprolactinemia, como em prolactinomas, causa
amenorréia);
- PROVA PROGESTACIONAL: administrar acetato de medroxiprogesterona de
5-10 mg por 7-10 dias e depois interromper. Se após 2 a 7 dias ocorrer
hemorragia de privação, o teste é considerado positivo, indicando:
- o trato genital é competente;
- o endométrio prolifera em resposta aos estrogênios circulantes;
- o ovário secreta estrogênios, que apresentam níveis séricos
normais;
- a hipófise e o hipotálamo atuam conjuntamente estimulando a
secreção ovariana.
Em outras palavras, um teste de progesterona positivo
indica anovulação como causa da amenorréia.
Caso não haja sangramento, o teste é considerado negativo e
indica:
- gestação;
- obstrução nas vias de drenagem ou ausência de útero;
- inexistência de endométrio ou ausência de receptores endometriais
para estrogênio;
- ausência de atividade estrogênica (hipogonadismo).

Galactorréia, pesquisar:
TSH
PROLACTINA
RX Sela túrcica/TC

- Se o TSH estiver elevado, e com posterior investigação positiva para


hipotiroidismo, deve-se tratá-lo. Se estiver normal, e a prolactina também,
se faz a prova de progesterona. A prova de progesterona positiva, leva a se
pensar em anovulação. Anovulção, por exemplo, pode ser causado por
síndrome do ovário policístico. A maioria das mulheres que não ovulam
também não menstruam. Se caso na prova de progesterona ela não
sangrar, se usa anticoncepcional com progesterona e estrogênio para teste.
COLAR ORGANOGRAMA “como abordar” DA AULA. Se não sangra quando se
faz o ciclo completo (estrogênio para induzira proliferação do útero seguida
de progesterona para induzir a decidualização), deve-se pensar em
problemas no órgão terminal (o útero). Caso haja o sangramento com o
teste (sem antes ter havido só com o de progesterona) devemos pensar que
existe um hipoestrinismo (hipogonadismo, que pode ser hipo ou
hipergonadotrófico, devendo então ser dosados LH e FSH. Suspeitas de
alterações no ovário, se pede FSH e LH. Para haver amenorréia de origem
no terceiro ou quarto compartimentos, FSH e LH devem estar baixos. Se as
gonadotrofinas estiverem altas (hipogonadismo hipergonadotrófico), o
ovário é o causador. (Ex.: disgenesias gonadais, menopausa precoce,
insuficiência ovariana, com diversas etiologias). Problemas no ovário: se a
paciente tem menos de 30 anos, então não deveria ter insuficiência
ovariana, devendo ser pesquisada alteração genética. Pode ser feito ainda,
num quarto tempo, um teste com administração de GnRH ou análogo se
FSH e LH estiverem baixos. Caso haja secreção de LH e FSH em resposta ao
GnRH, conclui-se que o hipotálamo é o problema. Caso não aumente, a
hipófise anterior é o problema.
[Neoplasias como mama, pulmão e broncogênicas podem causar alterações
do FSH.]
Em pacientes acima dos 30 anos a insuficiência ovariana não patológica é
possível. Deficiência de 17-hidroxilase: desconfiar do climatério. Síndrome
do ovário resistente ou insensível é muito confundida com ovário policístico.

SÓ ESCREVENDO OS COMENTÁRIOS, COLAR CONTEÚDO DOS SLIDES

Causas de amenorréia por compartimento:

Compartimento I:
Septo vaginal, hímen não perfurado, ausência de útero (ex.: síndrome de
Mayer-Rokitanski-küster), agenesia de vagina.
Compartimento II:
(Síndrome de Turner é a mais comum das alterações do compartimento II:
45 X0) Mosaicismo é o mais comum na síndrome de Turner, a síndrome de
Turner pura é mais rara.
Compartimento III:
Principal enfoque nos tumores hipofisários. Depois pesquisar
gomas/tuberculomas/depósitos de gordura por compressão.
Compartimento IV:
Amenorréia hipotalâmica. (Tríade da atleta feminina: TAF (desordem
alimentar, amenorréia e osteoporose). Nas atletas há maior tendência de
haver amenorréia pelo excesso de exercício e impacto. A perda óssea é
irreparável, as atletas costumam se tornar osteoporóticas. Período após
anovulação prolongada (gestação ou uso de longa data de
anticoncepcionais), podendo ficar alguns meses sem menstruação. Estresse
grande, perda de peso grande.

Consequências da amenorréia:
- Ansiedade e problemas psicológicos.
- Osteopenia
- Risco de doenças cardiovasculares
- Hiperplasia endometrial
- Adenocarcinoma de endométrio

Tratamento segundo a causa.

5ª Aula – 08/04/09 – Síndrome dos Ovários Policísticos – Dr.


Rodrigues

Síndrome dos ovários policísticos: Ovários micropolicísticos | Anovulação


crônica | Hiperandrogenismo

Anovulação crônica

Hiperandrogenismo Ovários
micropolicísticos

[Anovulação, sinais de hiperandrogenismo e presença de pelo menos 12


cistos ovarianos de 2 a 9 mm ou ovário com volume maior que 12mm³: dois
desses critérios fecham o diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos.]

Os ovários micropolicísticos são ovários que não estão ovulando, mas cujos
folículos têm algum estímulo de FSH, formando pequenos cistos, sem
concentração hormonal suficiente para diferenciar um folículo dominante,
não ocorrendo então a ovulação. O hiperandrogenismo é visto clinicamente
por alteração do ciclo menstrual, hipertricose, oleosidade da pele, acne,
alopécia. Está presente em 5 – 7% das mulheres, em 78% das mulheres
anovulatórias e 22% das mulheres que se queixam de infertilidade.

Clinicamente, a SOP pode se manifestar por puberdade precoce, hirsuitismo


leve a moderada, obesidade centrípeta (50%), oligomenorréia / amenorréia,
acantose nigricans (principalmente quando estão associadas resistência à
insulina e SOP), infertilidade (pela anovulação), hipertensão arterial
(principalmente quando ligado a distúrbios metabólicos, obesidade, etc),
intolerância à glicose – DM.

Acantose nigricans:
- Hiperpigmentação e espessamento da pele.
- Hiperceratose e papilomatose.
- Localizações: nuca, axilas, virilha, dedos, cotovelos, prega submamária,
etc (regiões de pregas).
- Doenças relacionadas: câncer, endócrinas e outras.
- Causa na hiperinsulinemia: a insulina estimula os queratinócitos e
fibroblastos.
Alterações histológicas dos ovários:
- Microcistos em estágio antral (fase inicial) não completamente
desenvolvidos. O androgênio leva a atrofia precoce do folículo, impedindo a
ovulação.
- Hipertrofia e hiperplasia das células da teca. A teca tem mais receptores
de LH, que está mais aumentado em relação ao FSH, gerando esse
crescimento das células. (parâmetro importante no diagnóstico de SOP é a
proporção LS/FSH de no mínimo 2:1.
- Diminuição da camada granulosa (FSH diminuído em relação ao LH).
- Hiperplasia do estroma.

[Fisiopatologia cíclica da SOP: inicialmente há por algum motivo o aumento


de LH em relação ao FSH. As células teca, sob estímulo do LH, produzem
androgênios que, normalmente, seriam convertidos pela arotmatase em
estrogênios sob influência do FSH na camada granulosa. Como o FSH está
baixo,não há essa conversão ocorrendo um hiperandrogenismo ovariano, o
que impede a ovulação. Além disso, os níveis elevados de androgênios
periféricos causam redução na produção hepática de proteína carreadora de
esteróides sexuais SHBG, levando ao aumento da fração livre de
androgênios e estrogênios. Os androgênios livres se expressam
clinicamente com acne, hirsuitismo, oleosidade da pele, alopecia, etc. Os
androgênios são convertidos nos tecidos periféricos em estrogênios, que, no
hipotálamo e hipófise fazem feedback negativo, diminuindo a produção de
FSH e aumentando a de LH, recomeçando o ciclo.]

Modificações laboratoriais:
- LH alto/ FSH baixo (LH/FSH >2,5, esse valor gera anovulação).
- testosterona livre aumentada.
- Androstenediona aumentada (não há conversão (há diminuição) de
androtenesdiona em estrona).
- Prolactina aumentada (em 30% dos casos).
- Curva da insulina alterada. Não ocorre em todos os casos, ocorrendo em
pacientes em que há resistência à insulina.
- Perfil lipídico alterado. Não ocorre em todos os casos, ocorrendo em
pacientes em que há resistência à insulina e síndrome metabólica (circ
abdominal > 80, IMC > 25). Aumento de colesterol (total acima de 200),
principalmente LDL, triglicerídeos (acima de 150).

Ultra sonografia:
- Fase folicular precoce: evitar falsos positivos.
Critérios:
1- Adams ET AL, 1985:
- mais de 10 folículos – 2 a 8 mm
- hiperdensidade do estroma

2 – Homburg, 1996
- presença de 8 ou mais folículos
- aumento do estroma
Diagnóstico diferencial: afecções SOP-like
- HAC clássica e não clássica (hiperplasia adrenal congênita).
- Síndrome de Cushing
Para se diferenciar se faz o teste da dexametasona.
- Hipertiroidismo e hipo
Se pede o TSH.
- Tumores hipofisários
- DM mal controlada
- Uso de corticóides
- Fármacos hiperprolactinêmicos
- Hiperprolactinemias
Quando a prolactina tem concentração abaixo de 100, normalmente não é
prolactinoma. Entre 100 e 250 pode ser prolactinoma. Maior de 250
geralmente é um prolactinoma. Em toda hiperprolactinemia, sem causa
aparente (antidepressivos e plasil podem causar hiperprolactinemia), é
obrigatória a realização da RNM da região selar. Nunca realizar raio x
simples de sela túrsica.

Etiologia
Genética?
Central?
Periférica?
Ainda em pesquisa, não se sabe o que gera o que dentre os fatores:
hiperandrogenismo gerou é gerado pela anovulação?

[Na SOP, não só as obesas, mas também as magras podem ter resistência à
insulina (porém é mais raro).]
Fisiopatogênese: RI>Hiperinsulinemia> 1 - no fígado há redução de fatores
ligadas aos hormônios sexuais, os deixando livres no plasma, que levam ao
hiperandrogenismo 2 – no ovário há estímulo maior das células da teca e
ovário pelo hiperandrogenismo (isso que nas primeiras fases do ciclo é o
grande responsável pela atresia folicular, permanecendo o folículo em 6-8
mm) 3 – na hipófise há maior sensibilização ao GnRh para o LH (por algum
motivo não aumenta a secreção do FSH), aumentando o LH. Esse aumento
de LH também leva a atresia folicular. A resistência a insulina com
hiperinsulinemia, no ovário e na adrenal, aumenta a atividade do P450,
aumentando a 17-hidroxilase (relacionada com a conversão da
androstenediona e testosterona).
Fisiopat

Fisiopatog
R
Tratamento:

RI
Objetivos – prevenção de:
- hiperplasia do endométrio
- câncer de endométrio
- DM
- doenças cardiovasculares
- câncer de mama?
Tratamento, especificamente os objetivos:
- Obesidade: tratar obesidade, principalmente pelas questões
cardiovasculares. Sobrepeso ou obesa: dieta mais exercícios e tratamento
da RI.
- Anovulação
- Hiperandrogenismo: evitar a questão estética de acne, hirsuitismo, etc.
- Infertilidade

[Tratamento da RI:
1- BIGUANIDAS: metformina (1500 -2550 md/dia)
Facilita ação da insulina
Restaura a ciclicidade menstrual
Restaura a fertilidade
NÂO TEM AÇÃO TERATOGÊNICA
Contribui para perda de peso]

2- Tiazolinedionas (copiar do slide)


São medicamentos caros, tem efeitos colaterais maiores que a metformina
e são restritos a algumas indicações. É teratogênico, logo quando se usa ele
se deve usar anticoncepcional associado.]

Tratamento isolado da irregularidade menstrual e do hirsuitismo nas que


não desejam engravidar:
Se usa anticoncepcional hormonal com progestogênio antiandrogênico. É
melhor aquele que contém o acetato de CIPROTERONA. Atenção: evitar
norgestrel e noretidrona pela atividade androgênica intrínseca! Piora o
hirsuitismo e o metabolismo da glicose e lipídios.

Tratamento isolado da irregularidade menstrual:


Usar progestágeno: acetato de medroxiprogesterona do 16º ao 25º dia do
ciclo. Vai menstruar nomalmente. Usar ACO também com estrogênio de
baixas doses em pacientes que desejam anticoncepção.

Hirsuitismo:
usar drogas antiandrogênicas. São geralmente teratogênicos, então devem
ser associados a anticoncepcional oral. Espironolactona, flutamida, acetato
de ciproterona, finasterida.

Se deseja engravidar: indutores da ovulação: citrato de clomifeno (colar os


indutores da ovulação)

16/04/09 – Prof. Mirian – Climatério

Definição: período (a menopausa é a última menstruação), fase de transição


do período reprodutivo para ausência total de reprodução. Tem duração
muito variável. “Paciente menopausada”: deve se ter um ano sem
menstruação alguma. Durante o climatério as menstruações têm freqüência
bastante irregular. Depois de um ano sem menstruar no climatério, a
mulher não deve menstruar novamente. Hoje, pela elevação da expectativa
de vida, cerca de metade da vida da mulher se passa depois da menopausa.
O ovário está reduzido, há menos estrogênio (menos folículo ovulatório). A
queda do estrogênio causa feedback positivo na hipófise, que estimula o
ovário a produzir mais folículo, até que se acabam os folículos. O nível de
estradiol está baixo, estimula FSH, LH, que não mais tem efeito. Logo os
níveis de FSH e LH ficam altos. A progesterona fica baixíssima por ausência
de ovulação. Estradiol baixo. Pelo estradiol baixo, surgem os sintomas de
“fogacho”, pela desregulação do centro termo-regulador (causado pelo
estradiol, pelas altas de LH, várias hipóteses, não bem definido). Há
vasodilatação, aumentando a sudorese (ocorrem episódios de sudorese
profusa) com sensação muito grande de calor, e logo depois há contração
rápida dos vasos reflexamente à temperatura muito alta (em segundos),
havendo sensação de frio com a perda de calor excessiva. Pode ocorrer de 1
até dezenas de episódios por dia, o que pode causar estresse. Além disso, a
baixa do estrogênio causa diminuição da serotonina, podendo haver maior
incidência de depressão e irritabilidade. Sem estrogênio também há menor
formação de coxim gorduroso, provocando rugas e queixas urinárias pela
diminuição do coxim, diminuindo a sustentação local. A queda do estrogênio
também favorece a diminuição da massa óssea. Se há fatores de risco para
osteoporose (sedentarismo, osteoporose na família, uso de
imunossupressores, dietas obsessivas, tabagismo), a associação pode
deflagrar a doença. Em vista disso, há a terapia hormonal. Estudos HAIRS:
Para prevenção secundária a terapia de reposição hormonal não serve.
Estudo WHI (2002): com progesterona e estrogênio aumento significativo da
mortalidade por câncer de mama na terapia de reposição hormonal
comparada com o placebo. Aumento significativo da ocorrência de
tromboembolismo (TEP) e AVC. (Provavelmente as causas são alterações na
motilidade dos vaso, o colesterol dessas pacientes era normal. A terapia de
reposição normaliza os níveis de colesterol,mas a mortalidade por TEP e
AVC aumentam) Diminuição de câncer de cólon e diminuição na incidência
de osteoporose. O estudo só com estrogênio também houve resultados
semelhantes para TEP, eventos cardiovasculares, mas nem tanto para
câncer de mama (até hoje isso não foi confirmada). Conclusão: não é
recomendada a terapia de reposição hormonal para prevenção secundária
ou primária.
Hoje: a única indicação é a melhora da qualidade de vida. A indicação deve
passar por discussão da paciente dos riscos e benefícios. Benefícios:
melhora dos fogachos, melhora padrão de sono, ansiedade, depressão,
melhora perfil ósseo. Riscos: aumento de risco relativo para câncer de
mama, aumento de risco para TEP e AVC (significativos). (Câncer de mama
prévio na família não é contra-indicação para Terapia de Reposição
Hormonal).
Contra indicações absolutas à terapia de reposição hormonal:
- Câncer hormônio dependente.
- Tromboembolismo recente (últimos 6 meses) depois disso é contra-
indicação relativa.
- Hepatopatias e sangramento transvaginal de qualquer origem.
Contra-indicações relativas:

- HAS controlada.
- DM controlada.
- Cardiopatias controladas.

A decisão do hormônio passa pela questão “tem ou não tem útero”: se tiver
útero, se usa estrogênio e progesterona, pois se fosse só estrogênio ia
proliferar indefinidamente o útero, aumentando a possibilidade de câncer de
endométrio. Nas pacientes sem útero a indicação é só estrogênio. O
estrogênio é o responsável pelos benefícios, e a progesterona é dada para
evitar câncer de endométrio, porém aumenta a chance do de mama.
Consenso: sintoma é a indicação. Deve ser feita pelo menor tempo
necessário e com a menor dose suficiente para se acabar os sintomas. O
menor tempo é definido a cada caso, com discussão com a paciente. [Os
fogachos podem nunca acontecer, pode durar de um a vários anos. A média
é que não se tem depois de 5 anos, mas há relatos de 15 anos. Então com 5
anos geralmente se encerra a TRH, pois os riscos de câncer de mama, TEP e
eventos cardiovasculares são relativos com o passar do tempo.
Avaliação antes da prescrição:
- Obrigatoriamente:
Ao exame físico> exame do colo de útero (a causa do sangramento anormal
pode ser câncer de colo de útero); palpação de mamas.
Todos antecedentes.
Mamografia: sempre deve ser feito! Sem a mamografia não há prescrição.
US-TV: avaliação do endométrio. Deve ter até 4 mm de espessura (se na
menopausa). No climatério deve ter até 16 mm.
Hemograma, Colesterol, glicemia de jejum, TSH (screening), sangue oculto
nas fezes (alta sensibilidade baixa especificidade).
Se repete tudo isso anualmente em pacientes hígidas, se não, vai de acordo
com cada paciente.

Deve-se estimular educação alimentar, atividade física e atividade


intelectual e cognitiva. A paciente deve ter vida própria (realizações,
interesses, alegrias e tristezas referentes a ela e não de outra pessoa, como
marido, filhos, etc). Isso reduz as chances de haver distúrbios depressivos.
Após a reposição hormonal pode ocorrer retorno de sintomas, o fogacho
costuma durar até 3 meses pós retirada de hormônios, diminuindo
progressivamente. Se após esse tempo o fogacho não cessa e é intenso,
pode ser necessário o retorno do uso. Nunca se usa menos que um ano.
Com 5 anos, é recomendável suspender pelo aumento dos riscos e pela
estatística que mostra que geralmente os sintomas à essa época já
diminuíram, mas isso não é obrigatório, não há limite de tempo de uso.

Atualmente há vários estudos multicêntricos em andamento. Nesse campo


as informações ainda não são bem definidas e estão sujeitas a modificações
em breve.
17/04/09 – Sangramento disfuncional – Prof. Mirian

Estrogênio: aumento progressivo até meio do ciclo, quando há seu pico e aí


cai, e depois sobe um pouco. A progesterona começa a subir no 14º dia e se
mantém até o final do ciclo. Enquanto o estrogênio sobre, o folículo está
crescendo e o endométrio proliferando. Na ovulação há formação do corpo
lúteo, que produz progesterona. O endométrio se diferencia (após a
proliferação) até que os níveis de hormônios caiam (o corpo lúteo sofre
apoptose), caem os níveis de estrogênio e progesterona e há a
menstruação. Essa normalidade pode acontecer de 24-35 dias de intervalo
entre os ciclos. Fluxo normal: duração de 3 a 7 dias. Fora desses 24-35 dias
se considera anormal (sangramento uterino disfuncional, sangramento
anormal, sangramento disfuncional). O sangramento disfuncional pode
ocorrer em qualquer fase da vida. [Na anovulação, não há progesterona.]

Da menacme até o climatério deve se diferenciar:


1- sangramento anormal anovulatório: não há progesterona. Em situações
de baixo estrogênio produzido pelo folículo, só há crescimento pequeno do
endométrio, não havendo proliferação adequada e causando descamação
ao mesmo tempo. Dessa forma há sangramento por vários dias, geralmente
de cor escura. Há níveis de estradiol muito baixos.
2- Outra situação: em mulheres obesas, pode haver grande produção de
estrogênio fora do sistema genital, causando grande crescimento do
endométrio que não tem a contrapartida da vascularização e acaba
descamando, com grande fluxo, sangramento profuso. Isso causa ciclo
menstrual completamente irregular, geralmente com sangramento de
grande monta. Além disso, a grande proliferação do endométrio pode ser
um fator de risco para malignidade.
Então o sangramento anormal anovulatório pode ser por estrogênio muito
baixo (baixas doses de estrogênio levam a sangramento do tipo Spotting)
ou estrogênio alto, em todos havendo pouca progesterona. (Ausência de
progesterona influencia na irregularidade do ciclo, ao passo que variações
do estrogênio interferem na monta do fluxo).

3- Sangramento anormal ovulatório: o mais comum é ocorrer as curva


hormonais normais, mas ocorrendo em freqüência maior (a cada 22 ou 23
dias), regularmente. O único problema dessa alteração é a inconveniência
para a paciente. Não se sabe por que motivo o folículo se desenvolve mais
rapidamente nesses ciclos. Esse número maior de ciclos não costuma
antecipar a menopausa.
4- Pode também haver uma queda abrupta de estrogênio antes que o nível
de progesterona tenha aumentado adequadamente, podendo haver
sangramento que pode durar de horas a dias (máximo 48h), se
apresentando como uma borra escura: sangramento OVULATÓRIO em um
ciclo ovulatório (no momento da ovulação!!). Algumas pacientes têm dor no
momento da ovulação, podendo haver sangramento no momento.
5- Outro motivo para sangramento anormal ovulatório é causado por corpo
lúteo de “má qualidade” (insuficiência lútea), que ou produz pouca
progesterona ou produz progesterona em quantidades adequadas porém
estando os receptores do endométrio pouco responsivos. Clinicamente isso
não se diferencia das anteriores. Logo o ciclo é mais curto, pois a
progesterona cai antes que devia, a menstruação é mais cedo e continua
menstruando até que o nível de progesterona suba, iniciando o ciclo
seguinte. Ela pode engravidar, mas não há progesterona suficiente para
manter o endométrio. Neste caso, então, há maior dificuldade de engravidar
e maior chance abortamento. Isso é mais comum nos dois extremos de
idade da menacme, principalmente depois dos 35 anos.
[Os ciclos ovulatórios seguem certa regularidade, certamente são mais
regulares que os anovulatórios. O que diferencia é a presença de
progesterona: no anovulatório a progesterona é baixíssima. No ciclo
ovulatório varia muito: da concentração normal ovulatória, 15-18, ou de 5-6
(progesterona baixa ovulatória), que pode resultar em abortamento.]
6- Em outro caso de sangramento de ciclo ovulatório, há problemas nos
receptores endometriais em áreas específicas do endométrio, ocorrendo
proliferação irregular, desigual (há falhas de proliferação). A progesterona
diferencia de forma diferente então o endométrio (por sua proliferação
desigual). O endométrio que proliferou diferencia totalmente. O que não se
desenvolveu completamente se diferencia pouco. Quando a progesterona
cai o endométrio muito diferenciado descama, já o endométrio pouco
diferenciado permanece. No início do próximo ciclo, a porção que
inicialmente estava pouco desenvolvida é a primeira a se proliferar e
diferenciar completamente, sendo esta porção então a que vai descamar
neste ciclo. Clinicamente, a paciente está sempre sangrando, pois em
qualquer momento parte do endométrio se descama. Isso é corrigido ao se
sincronizar o endométrio.

Diagnóstico Diferencial:
1- Na puberdade, os diagnósticos diferenciais mais comuns são
imaturidade do eixo (havendo mais ciclos anovulatórios do que
ovulatórios. Entretanto, clinicamente não tem significância, só há
irregularidade menstrual. Só deve ser tomada alguma conduta em causa de
vida sexual ativa ou se houver alguma repercussão), vulvovaginites
(prurido excessivo levando a sangramento), uso de anticoncepcional
sem orientação (mau uso), abuso sexual, tumores ovarianos,
adrenais, coagulopatias.

[Em qualquer fase, a causa mais comum de sangramento disfuncional é a


gravidez e suas complicações, aborto e suas complicações. É um
diagnóstico diferencial em qualquer fase.]

2- Na menacme: os diagnósticos diferenciais são miomas, adenomiomas,


hiperplasia endometrial, sangramento por uso irregular de
anticoncepcionais, lesões de colo de útero (a maioria dessas causas
orgânicas).
[Progesterona de segunda fase ou pílula anticoncepcional: no primeiro caso,
há criação de um ciclo artificial (a mulher tem estrogênio), se repõe a
progesterona. Um ciclo que era anovulatório pode se tornar ovulatório ao se
regular o ciclo. Dessa forma, é importante se pesquisar a vontade de
anticoncepção, para evitar gravidez indesejada. Neste caso se usa pílula
anticoncepcional (que tem estrogênio e progesterona, tornando o ciclo
totalmente artificial.]

[Dos 12 meses de um ano, a mulher sem nenhum problema só ovula em


torno de 9 meses.]

No climatério, se corrige isso com progesterona de segunda fase ou terapia


de reposição hormonal. A TRH também não impede gravidez!! Nessas
pacientes a contracepção é com uso de preservativos ou com DIU.

23/04/2009 - Infecções - Prof. Miriam

Infecções – Agentes mais comuns


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1- Candidíase:
Cerca de 20% das mulheres têm C. albicans na sua flora vaginal, sem
que isso represente infecção (ausência de sintomas define). Em
diabéticos é mais comum a C. glabrata.
Quadro clínico: prurido intenso, edema de vulva e/ou vagina,
corrimento esbranquiçado, grumoso, leitoso, sem odor fétido. O
corrimento pode ser referido como “nata” ou leite qualhado”.
Normalmente há hiperemia pela própria infecção da cândida ou pela
coçadura resultante do prurido.
Diagnóstico: história e exame físico (é suficiente para o diagnóstico
clínico)
exame a fresco ou srecreção vaginal + KOH10%. A
MO: esporos e hifas
pH em torno de 4,5 ou menor
A infecção pode estar associada a: alterações sistêmicas (DM, LES,
HIV, obesidade, QT, RT), gravidez, medicação (antibióticos,
corticóides,...?) e devem sempre ser pesquisados.
Tratamento: - orientações gerais de higiene e vestuário (não
compartilhar roupas, não usar roupas muito apertadas, preferir
roupas íntimas de algodão)
- medicação tópica: cremes e óleos vaginais à base de
nistatina, clotrimazol, miconazol, tioconazol, terconazol, fenticonazol
- medicação sistêmica oral: usada em pacientes que
tenham algum tipo de problema mais sério, tipo DM, LES, em
quimioterapia (em todos há algum tipo de deficiência imunológica)
- fluconazol
- itraconazol,
cetoconazol
Complicação: candidíase de repetição (daí se deve tratar o parceiro),
infecção por outras espécies. Vulvovginite fúngica recorrente:
definida como três ou mais episódios por ano.
Não é de transmissão sexual exclusiva, não sendo considerada uma
DST, mas está relacionada com a existência concomitante de DSTs.

2- Tricomoníase
É classificada como uma DST, causada pelo protozoário T. vaginalis.
Período de incubação de 4-28 dias.
Quadro clínico: corrimento abundante, fétido, amarelo-esverdeado,
bolhoso, mucosa em framboesa (hiperemia e edema de mucosa de
vulva e vagina), é de transmissão sexual exclusiva. Piora depois de
menstruação e relações sexuais. Nessas situações o pHé alcalino, que
favorece a proliferação da Trichomonas.
Diagnóstico: história e exame físico. Caso haja dúvida deve-se fazer
exame da secreção vaginal com soro fisiológico ao MO: intensa
mobilidade.
Tratamento (deve-se SEMPRE tratar o parceiro)
- acidificação do pH vaginal
- Medicação tópica: metronidazol, clindamicina, tinidazol
- Medicação sistêmica: metronidazol 2g VO dose única (de escolha),
clindamicina, tinidazol, secnidazol
- Tratar o parceiro sempre
- Abstinência sexual durante o tratamento.

3- Vaginose bacteriana (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus: pode ser de


um ou outro, mas geralmente há associação dos dois. O que
predomina geralmente é a Gardnerella. Também por Prevotella sp.).
Está associada a casos de salpingite, cervicite, ooforite, etc.
Quadro clínico: corrimento super fétido, acinzentado, grosso,
aderente às paredes vaginais. Aqui não há hiperemia de mucosas
nem outros sinais inflamatórios nos genitais. Também piora depois
das relações sexuais e menstruação.)
(Não é de transmissão sexual exclusiva)
Diagnóstico: história e exame físico: o odor caracteriza muito a
secreção, principalmente após a adição de kOH (whiff-test) não há
sinais de inflamação nos genitais. Se há Garnerella e tricomonas junto
geralmente predomina o odor da Garnerella.
- Se houver dúvida, há o teste da amina: odor de peixe podre
- Exame a fresco: “clue cells” (patognomônico)
- pH entre 5,0 – 5,5
- teste de GRAM (grande número de pequenos bacilos e relativa
ausência de lactobacilos) (padrão de Nugent)
- critérios de Amsel
Tratamento: só se deve tratar as sintomáticas ou as assintomáticas
que vão realizar algum procedimento ginecológico.
- medicação tópica: metronidazol, clindamicina
- Medicação sistêmica
Metronidazol, 500 mg, 2x/dia por 7 dias (de escolha)
Metronidazol, 2g, dose única
Clindamicina, 300 mg, 2x/dia por 7 dias
(a Gardnerella pode ascender para as trompas, causando possível
obstrução, causando infertilidade secundária e possível
prematuridade em gestantes) (há grande discussão se deve tratar ou
não a Garnerella e tratar ou não parceiro. Pode se fazer os dois

4- Clamídia
Ag. Et.: Chlamidia trachomatis, intracelular obrigatório (células alvos:
epiteliais colunares que revestem a superfície da conjuntiva, uretra,
colo, endométrio, trompas)
Epidemiologia: elevada associação de gonorréia e tricomonas.
(Maior incidência em mulheres jovens, em uso de ACO (o risco maior
é por conta do ACO isoladamente ou porque tem mais relações
sexuais desprotegidas?) Grande agente etiológico da DIP, ocorre
quando é incadequdamente tratada. É um microorganismo
oportunista. É mais comum em pacientes com N. gonorrhoeae e T.
vaginalis.
Quadro clínico: grande variedade de quadro clínicos, inclusive com
disúria por uretrite: cultura positiva em mais de 65% dos casos de
disúria, quando negativa para outros patógenos mais freqüentes.
Endometrite. DIP: até 1/3 dos casos diagnosticados. Endocervicite:
maioria assintomática. Salpingite em 20-40% dos casos não tratados.
Pode se apresentar com secreção mucopurulenta, ectopia hipertrófica
ou alterações inflamatórias inespecíficas ao CCO.
Complicação mais comum: infertilidade obstrutiva. Outras: gestação
ectópica, prematuridade, aumento da mortalidade perinatal.
Diagnóstico: história e exame físico não ajudam muito.
(associação muito grande com gonorréia!)
- cultura em linhagens celulares de mamíferos (células de McCoy):
padrão-ouro, mas é muito trabalhoso, e caro pois se colhe swab
endocervical ou do canal anal. Esse material é semeado. A análise
também é trabalhosa por analisar a cultura em vários momentos.
- PCR, captura híbrida: muito semelhantes em especificdade e
sensibilidade do que a cultura, devem ser usados onde existem
disponíveis!
Tratamento: deve-se sempre tratar o parceiro sexual! Às vezes se
trata empiricamente a clamídia, pelas dificuldades financeiras no
estabelecimento do diagnóstico (uma captura híbrida custa de 600-
750 reais). Azitromicina dose única 1g VO, ou doxiciclina 100
mg/12/12h

5- Mycoplasma/Ureaplasma
Quadro clínico: igual à clamídia: desde assintomático até uretrite
não específica, cervicite, endometrite, salpingite, DIP. Padrão outro é
a cultura, mas se pode fazer PCR. A associação com clamídia é muito
freqüente.
Complicações: infertilidade, prematuridade, infecção puerperal.
Tratamento: tetraciclina, doxiciclina, azitromicina, eritromicina.

6- Herpes genital: incidência mundial crescente. Pode ter pródromos de


horas a dias antes do aparecimento das vesículas (sequência:
vesícula, pústula, úlcera crosta). A primoinfecção é a mais severa,
com vesículas dolorosas, que podem confluir. Há linfadenopatia
inguinal dolorosa. O agente etiológico é por VHS1 e VHS2 (herpes
vírus simples) o VHS2 é o mais comum. Há risco de infecção
assintomática.
Diagnóstico: história e exame físico geralmente fecham o
diagnóstico, cultura do vírus, imunofluorescência direta, ELISA
Diagnóstico diferencial: lues, cancro mole, linfogranuloma
venéreo.
Tratamento: higiene local. Sintomáticos para dor, febre, etc. nas
primeiras infecções sempre se usa o antiviral, pela severidade. Uso
sistêmico (geralmente VO, aciclovir, valaciclovir, fanciclovir). O uso de
tópico de cremes tem eficácia discutível. Aciclovir 400 mg VO 3x/dia
por 7-10 dias, extensível.
Herpes recorrente ocasional: tratar?? Relação custo x benefício.

7- Condiloma acuminado (HPV, papilomavirus)


Referido pela paciente como crista de galo, verruga venérea.
Período de incubação com média de 3 meses, mas é muito variável. A
lesão depende da infectividade do vírus e da resistência do
hospedeiro. Esse comportamento é muito variável. Ex.: paciente com
linfoma, doença de Hodgkin, LLC, AIDS, têm maior incidência. Pode
haver regressão espontânea em alguns casos. Nem sempre o/a
parceiro(a) adquire a doença após o contato real. Acredita-se que a
incidência real seja elevada. A observação da verruga constitui
indicador indireto da real incidência, pois portadores do HPV
assintomáticos existem e podem transmiti-lo.
Quadro clínico:
-Vulvar: tumorações moles, sésseis, esbranquiçadas. Também como
pequenas pápulas lisas, pigmentadas ou não. Altamente associadas
ao CA de vulva (6), tipos 6, 11, 16. [Pode acometer boca, língua,
lábio, mucosa gengival, palato duro, palato mole, região genital:
vulva, vaginal, colo do útero, região anal, Peri anal, reto. ] [ A vacina
dupla tem o 16 e o 18, que têm maior chance de desenvolver câncer]
-Vagina:??
-Cervical: proliferação epitelial papilar na zona de transformação e no
epitélio escamoso. Freqüentemente se observam alças vasculares
irregulares....?? Passou!
A citologia indica a presença de neoplasia, mas somente a
colposcopia com biópsia dá o diagnóstico de neoplasia. A captura
híbrida diz se as lesões são de alto ou baixo risco (os subtipos de HPV
de baixo risco ou de alto risco). Mas somente a colposcopia biópsia do
colo diz se é pré-maligna, maligna, etc. O uso de preservativo não é
100% seguro, mas reduz substancialmente a transmissão de HPV.
Vacina contra HPV: é usada apenas em meninas (9-26 anos) que
ainda não tiveram contato com HPV. Em homens ou mulheres já com
contato não se sabe nada sobre o assunto, daí não se faz.

25/04/09 – Infecções (continuação) – Prof. Miriam [Colar


slides]

8- Granuloma venéreo (donovanose)


Agente etiológico: Calymmatobacterium granulomatis
É de transmissão sexual exclusiva.
Quadro clínico: incialmente vulvite discreta, pouco hiperemiada, pode
haver prurido, que não chama muito a atenção da paciente. Sem
tratamento a vulvite se expande e se aprofunda. A vulvite é crônica
ou recorrente. É lentamente progressiva e destrutiva, que se inicia
com uma pápula que depois ulcera e se expande. A úlcera
geralmente é endurecida, bordas irregulares de base clara,
arredondada e friável. (a região ulcerada pode necrosar e deve ser
retirada cirurgicamente: debridamento).
Diagnóstico: colher amostra da área de vulvite e fazer cultura por
biópsia ou colheita da secreção.
É uma doença tratável. O grande problemas são as complicações
decorrentes do não tratamento que pode causar áreas necróticas.
Pode se tratar com doxiciclina 100mg, 12/12h VO por 21 dias.

9- Linfogranuloma venéreo
Transmissão exclusivamente sexual
Etiologia: causado por cepas da clamídia L1, L2, l3. É parasita
intracelular obrigatório.
Caracteriza-se principalmente por linfadenopatia inguinal que pode
ser muito grande, impedindo a deambulação, e tem sinais flogísticos,
podendo causar elefantíase e estenose das vias linfáticas. A úlcera,
por outro lado, é pequena, indolor, superficial, com fundo vermelho
brilhante e dificilmente diagnosticada no início da infecção, pois dura
poucos dias e desaparece. Depois de alguns dias surge a
linfadenopatia, que pode se estender, causando edema em área
vaginal, vulvar, anal. A cicatrização, pela absorção do edema, causa
um estreitamento e endurecimento do canal vaginal e do canal anal.
Posteriormente há dificuldade e dor em relações sexuais (dispareunia
severa) e ao evacuar.
Diagnóstico: ulceração retal, linfadenopatia inguinal, estreitamento
retal. Teste de FC (fixação de complemento) para clamídia > 1/64;
cultura para clamídia com classificação dos imunotipos!
Doxiciclina 100 mg VO 12/12 horas por 14 dias.
Tratamento: abscessos devem ser aspirados, não excisados.
Tetraciclina, clorafenicol, doxiciclina,...?
10-Cancro Mole )cancróide, úlcera de Ducreyi. É fator de risoc
importante para a transmissão de HIV.
De transmissão sexual exclusiva. A média de incubação é de uma
semana. É extremamente contagioso, como os dois anteriores, muito
ligados a promiscuidade sexual. Ter uma vez a doença não confere
imunidade. Pode ser auto-inoculável.
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo)
Quadro clínico “contrário da sífilis”: não há sinais ou sintomas
prodrômicos, locais ou sistêmicos, antes do aparecimento da úlcera.
Ocasionalmente pode haver dispareunia e disúria. As úlceras são
múltiplas (sífilis geralmente única) profundas, fundo sujo, infectado,
de bordas imprecisas, amolecidas, que envolvem geralmente os
grandes e pequenos lábios, intróito vaginal e períneo e que produzem
descarga contagiosa (cancro duro só tem um, cancro mole várias
úlceras). Pode haver confluência das úlceras. Lesões intra-vaginais
são menos freqüentes. Em 20 a 50% dos casos apresentam adenite
inguinal bastante dolorosa, que pode evoluir para abscesso e
supuração e que pode se romper espontaneamente ou necessitará
aspiração.
Diagnóstico: cultura de material obtido da base da úlcera é padrão-
ouro (meio de cultura Mueller-Hinton).
Diagnóstico diferencial: - sífilis primária
herpes genital
Tratamento: preferencial> azitromicina 1g VO, dose única, pela
comodidade.

11-Gonococcia
(Causa mais freqüente de bartolinite e DIP)
Sinonímia: gonorréia ou blenorragia
Epidemiologia: tempo de incubação de 10 dias. O índice de
transmissão após 1 relação sexual é de 20-40% para o homem e 60-
90% para a mulher. Até 85% das pacientes podem ser
assintomáticas. Em 15-20% das pacientes com infecção genital baixo
desenvolverão infecção alta (salpingite, abscesso tubo-ovariano,
peritonite), assim como a clamídia.
Quadro clínico: na faringe e canal anal pode ser assintomático ou
alterações inespecíficas; na uretra pode ser desde assintomático até
disúria, secreção mucopurulenta, uretrite e severa. No cérvice
geralmente assintomático, mas em 10-20% há secreção
mucopurulenta que se origina na endocérvice. Pode haver artrite. Em
60-70% dos casos há dispareunia... ver slides (pode causar abdome
agudo)
Complicações: dor pélvica crônica, gestação ectócpica, infertilidade,
abscesso tubo-ovariano (muito mais comum que na clamídia). A
infecção sistêmica é rara (<1%), causando endocardite, hepatite,
meningite.
[A partir daqui anotando só os comentários de cada doença, colar os
lides)
(São Diplococos gram negativos intracelulares)
A cultura deve ser endocervical ou retal ou uretral com swab ou
escova, em meio Thayer-Martin.
Tratamento: o preconizado e ceftriaxone com doxicilina(ceftriaxone
125 IM dose única, + doxiciclina 100 mg, 12/12hs por 7 dias. Deve se
tratar os parceiros sempre. Associação muito grande com clamídia,
daí sempre que diagnosticado um ou outro, deve se tratar os dois!

12-Sífilis
Hoje há incidência crescente principalmente, da sífilis terciária. Isso
acontece porque não se dá muito importância ao cancro duro, depois
a roséola sifilítica é muito confundida com rubéola, sarampo.(Na
rubéola e sarampo não há eritema em planta e regiões palmares)
Desaparecem espontaneamente, e reaparece vários anos depois
como neurossífilis, cardiovascular (aneurisma, insuficiência aórtica),
gomas (ósseas, tecido subcutâneo, fígado) etc.
Quadro clínico: cancro duro, que pode aparecer em qualquer lugar ,
inclusive colo do útero, canal anal, palato duro, mole, boca, gengiva.
A úlcera geralmente é única, indolor (ao contrárdio do cancro mole),
de bordas bem definidas, fundo sujo. Pode haver linfadenomegalia
satélite. Mais comum: roséolas das sífilis secundárias (até 87% dos
casos têm). Condiloma plano, na sífilis secundária é rara. Meningite
asséptica: leve, geralmente só com cefaléia, pode passar sem se
perceber. Terciária: cardiovascular é a mais comum das terciárias
(aneurisma de aorta é a mais comum dentre as cardiovasculares);
goma sifilítica que vai evoluindo até chegar aos ossos. Neurossífilis.
Diagnóstico: identificação direta do Treponema (nas lesões primárias
e secundária) em campo escuro. Os testes sorológicos podem ser
treponêmicos ou não treponêmicos.
Os não treponêmicos são muito sensíveis e pouco específicos, com
muita chance de falsos-positivos, ex.: VDRL, que é de screening
populacional. O VDRL deve ser analisado quantitativamente além de
qualitativamente, pois será o padrão de acompanhamento de
tratamento. O paciente tratado é quando o título cai no mínimo 4
vezes. Se cair menos não foi efetivo. O VDRL fica positivo 3-6
semanas após infecção. No momento do cancro, então, o VDRL pode
ser negativo. Clinicamente, se diagnosticado, deve ser tratado. Falsos
positivos: varicela, herpes, hepatite, sarampo, gravidez, malária,
doenças auto-imunes, câncer, doenças crônicas (lepra, mieloma
múltiplo). Para tirar a dúvida, fazer FTA-Abs, que tem alta
sensibilidade e especificidade. É então menos comum falso positivo,
mas também ocorre em malária e LES. O FTA-Abs permanece positivo
indefinidamente, independentemente do tratamento (principalmente
no caso de sífilis de longa duração). Se o título subir, então há
reinfecção e se deve tratar novamente.
DD: 1aria: cancro mole, linfogranuloma venéreo, herpes genital.
2ária: rubéola, sarampo
Tratamento:
A 1ária, 2ária e latente precoce: dose única de penicilina G benzatina
2.400.000, IM. A latente tardia e terciária: penicilina G benzatina
2.400.000, IM, 1x/semana por 3 semanas. As seqüelas permanecem.
[PROVA DAS AULAS DA MIRIAM: CASO CLÍNICO]

2ª Prova - Mastologia

08/05/09 – Propedêutica Mamária

[O exame mis importante para triagem é a mamografia. O exame físico,


porém, não deve ser desprezado.]
Anatomia mamária
Glândula mamária só chega ao máximo de seu amadurecimento com a
gravidez e amamentação. Ao envelhecer, vai ocorrendo uma
liposubstituição do tecido. Em geral, a mama é composta por material
fibrolipídica. A vascularização tanto arterial quanto venosa quanto linfática
são altamente ricas, pela função secretora.
Incidência mamográfica oblíqua: pele, mamilo, regiões ductais terminais (há
ampola ou seio lactífero onde há armazenamento de secreção. Geralmente
mulheres que estão em involução mamária permanece uma pequena
quantidade de secreção à compressão mamilar.), tecido adiposo, tecido
glandular, calcificações vasculares (que podem ser normais), parte do
músculo peitoral. A mama é ligada à pele pelos ligamentos de Cooper?

Exame clínico
Exames complementares
Mamografia: principal arma para detecção de câncer tardio. Gera muitos
falso-negativos mas ainda é muito usada. É o exame de escolha para
screening mamográfico. A mamografia digital tem vantagens em relação à
analógica. A grande vantagem é em mamas muito densas. Outra vantagem
é a visuzalição de micorocalcificações, o que acabou por levar a muitas
biópsias depois vistas como desnecessárias.
Cintilografia mamária: caiu em desuso pela RNM.
RNM: usa contraste menos lesivo que o da cintilografia. Usada em pacientes
que posseum próteses de silicone.
Ultra-sonografia mamária: exame geralmente de complementação
mamográfica, geralmente é o indicado em pacientes mais jovens (não
serve para triagem, nas mulheres jovens a triagem é feita pelo
exame clínico).
US Doppler: pouco uso, não altera conduta.

[Mamografia, Projeção crânio-caudal: geralmente a mulher fica em é, com


as mãos no aparelho. Se faz uma compressão crânio-caudal. Tem que pegar
um pouco do músculo peitoral, o que garante que a mama foi toda
abrangida. Oblíqua:O aparelho inclina 20 graus. A projeção oblíqua deve
pegar uma parte do peitoral sempre, toda a mama e deve pegar a região
infra-mamária (se não pegar pode deixar passar tumores do sulco
inframamário)(verificar sempre se o sulco foi contemplado).

Classificação de BIRADS (classificação do parênquima da mama):


Tipo 1 – mama quase inteiramente com gordura (<25% glandular)
Tipo 2 – tecido fibroglandular “espalhado” (20-50% glandular)
Tipo 3 – heterogeneamente densa (51-75%)
Tipo 4 – extremamente denso (>75% glandular)

Quando o parênquima é muito denso a mamografia não serve como


screening.

O tipo ideal é o tipo 1. Nos tipos 3 e 4 o diagnóstico de alterações é difícil.


Forma e contorno da lesão são os parâmetros avaliados quando se usa a
classificação de BIRADS.
Tipos de lesão: redonda, oval, lobulada, irregular, arquitetura distorcida.
Tipo de massa: circunscrita, obscurecida pelo parênquima, micro-lobulada,
indefinida espiculada.
Toda massa deve ser estudada, não necessariamente com histopatologia.
Quando há calcificação difusa a mamografia pode ser usada como
screening, mas não como diagnóstico.

[Copiar o slide “mamografia – evolução] Comentários


Categoria zero: só deve ser zero se houver comparação com exames
anteriores. Se houver alteração anterior, não é zero. Há uma alteração em
que não se define qual é.
Categoria 1: mamografia ideal.
Categoria 2: achados mínimos, sem significância clínica; risco de câncer
beirando zero. Linfonodos, prótese mamária, cistos.
Categoria 3: lesão “provavelmente benigna”. Não deve ser usada como
sinônimo de categoria indeterminada. As lesões devem ter risco no máximo
de 2% de malignidade. Ex.: assimetria focal que desaparece à compressão
localizada.
Categoria 4: lesão suspeita, que demanda avaliação histológica ou
citológica adicional. Toda 4 indica intervenção médica.
4A: indica biópsia. É baixo risco, grau de suspeição baixo.
4B: não pode diagnosticar como câncer (4C ou 5)
4C: muito parecido com o 5.
5:
6:

Quando a mulher tem câncer de mama (história familiar),a mamografia não


é o exame de screening (ele é o screening de população geral). Nessas
mulheres, geralmente a incidência de câncer é muito alta. Entre 20-30 anos:
fazer uma mamografia chamada de base, para comparação com as
posteriores. Depois dos 40 anos deve se fazer obrigatoriamente. Depois dos
50 anos deve ser anual (ou se pega a mulher que teve câncer mais cedo, e
fazer a primeira mamografia 10 anos antes disso).
US: não serve de screening. Complementa a mamografia. Em mamas muito
densas (em que a mamografia é falha), e quando se palpa algo ao exame
físico se pede uma ecografia mamária.
Pele, tecido subcutâneo, ligamentos de Cupi? (haha), corpos glandulares. [A
categoria de BIRADS ecogáfrica tem muito defeito, não deve ser usada, e
sim a de BIRADS mamográfica.]

Comparação:
colar os itens.
A via de acesso para biópsia é mais confortável na ultra-sonografia.
[RNM de mama sem contraste só serve para dizer se a prótese está rota ou
não. O contraste é captado pela mama de acordo com o tanto de vasos
linfáticos que a mama tem. Indicada em programação cirúrgica (em
cirurgias conservadoras), para avaliação de quimioterapia, para tumores
perto da parede torácica, para componentes axilares (a.e. linfonodos). A
grande vantagem da ressonância?? Interrompeu a frase no meio.
Papiloma intraductal: se opera 100% porque 11% desenvolvem câncer. A
RNM vê bem.

Casos clínicos:

14/05/09 – Mama

Revisão da anatomia mamária


A glândula mamária é uma glândula sudorípara modificada, especializada.
Órgão par (em geral, quando não há politelia, polimastia), que repousa
sobre o tórax entre a linha axilar média (em geral) e rebordo esternal. O
limite superior geralmente é o 2º arco costal, e o sulco infra-mamário está
no 6º arco costal em geral.
15 – 20 ductos convergem no ducto lactífero, seio lactífero e ampola. Na
região do lóbulo (unidade morfo funcional da mama) que ocorrem
normalmente as doenças, principalmente as neoplásicas, mas também
podem atingir ductos.
Conceito de ANDI (aberração do desenvolvimento normal e involução) =
AFBM alteração funcional benigna da mama (usado atualmente)
A AFBM pode ser normal ou patológica. Colar slide:
Normal: adenose, metaplasia apócrina, microcistos, esclerolobular
Patológico: fibroadenoma (microcisto mais comum da mulher), mastite
Peri...?
Os 4 processos mais importantes:

Adenose: aumento do volume lobular, com proliferação ductal e hipertrofia


das células epiteliais.
Adenose esclerosante: adenose associada à fibrose intralobular intensa
promovendo alteração da arquitetura do lóbulo.
[todo câncer tem adenose esclerosante em volta, mas existe adenose
esclerosante sem câncer]
[O câncer de mama pode acometer homens e mulheres, com qualquer
idade. Porém acomete preferencialmente mulheres depois dos 40 anos.]

Etiopatogenia:
15-25 anos (fase de desenvolvimento mamário): diferenciação das
estruturas lobulares> hipertrofia. (fibroadenomas) Ocorrem alterações de
forma cíclica, fase mais proliferativa e menos proliferativa, formam-se
microcistos, as mamas ficam mais túrgidas (queixas comuns antes da
menstruação). Nessa idade ocorrem os fibroadenomas com mais freqüência,
mas são benignos e geralmente não provocam problemas maiores do que
assimetria mamária.
25-35 anos: influência hormonal cíclica. Nessa fase há maior desconforto
antes da menstruação, e surgem mais microcistos.
35-55 anos: involução lobular, pela irregularidade hormonal. Nessa idade
então se torna melhor visível à mamografia.

AFBM, quadro clínico:


Dor mamária, cíclica (mais comum), não cíclica, uni ou bilateral.
desconforto
nódulo mamário palpável (nodularidade): motivo de grande ansiedade pela
mulher. Quando é difusa, provavelmente é pelo padrão microcístico, ou
pode ser localizada (nódulo dominante).
> Dor e nodularidade: podem levar a um terceiro componente
(cancerofobia).
Considerando também a ectasia ductal, que costuma causar secreção
papilar. O câncer na mulher jovem geralmente não tem sintoma nenhum, o
que é o problema. A dor geralmente é rara e acontece só em fases tardias
ou se acometer alguma estrutura nervosa. A secreção que é
preocupante é a que contém sangue ou a “água de rocha”. As de
outras cores não têm muita importância como achado clínico.

AFBM:
Abordagem:
Mastalgia cíclica: tem relação com as mudanças hormonais.
Geralmente é pré-menstrual (coincide com pico de estrógeno e
progesterona, esta que prolifera a mama), associada a tumefação da mama.
Geralmente não requer terapia. Há dilatação hipo e hiperplásica de todos os
componentes mamários –estroma, ductos e lóbulos.
Cistos mamários: Microcistos ou macrocistos (os dois: ductos
dilatados).
Os macrocistos podem se formar de uma hora pra outra. Costuma-se
puncioná-los pois são muito grandes. Os macrocistos são os maiores que 1
cm. Microcistos geralmente estão associados com mastalgia e a conduta é
expectante.
Para os macrocistos, a conduta pode ser só orientação ou pode ser
puncionado. Podem ser muito dolorosos e alteradores da estética, com
deformação da mama. Pode aparecer rápida ou insidiosamente.
Deve ser feita biopsia de macrocistos quando (diferente de esvaziamento de
cisto por punção) (tumores intra císticos são raros, os papilíferos, nesse
caso tem que se esvaziar, só puncionar não basta):
- PAAF suspeita ou acompanhada de sangue
- Tumor residual após PAAF
- Recidiva em pequenos intervalos
- Tumor intracístico: reitrar cisto todo

Tumores benignos: (os mais freqüentes são os fibroadenomas, cuja parte é


considerada AFBM

1 – Fibroadenomas: hipertrofia e hiperplasia lobular- tumores mistos


(conjuntivo e epitelial). O tipo hipercelular é o mais importante porque a
reprodução celular é muito rápida, tem crescimento rápido, se compromete
como sarcoma. Pode gerar grandes tumores deformantes da mama. Em
20% dos casos o fribroadenoma involui. Os hipercelulares têm que ser
retirados.
A) Intra... classificação
2 – Lesões do complexo aréolo-papilar (copiar slide)
Doença de Paget na mama: na maioria dos casos há carcinoma in situ por
baixo da pele, na glândula mamária.
Papiloma intra-ductal: devem ser operados (se opera 100 porque 11% tem
câncer. Se retira os ductos terminais ou somente os comprometidos,
dependendo se a mulher precisa amamentar, etc.
Lesões benignas mais frequentemente encontrados na mama: lipomas,
hiperplasias epiteliais (são consideradas pré-malignas, principalmente
quanto atípicas; podem ser lobulares e ductal). Hiperplasias mamárias: 70%
dos casos de hiperplasia são completamente benignas. Das 30% restantes,
26% são hiperplasias típicas (não são preocupantes) e 4% são hiperplasias
atípicas. Hiperplasia atípica tem alto risco para câncer e nesse caso se
tomam as medidas preventivas para evitar a evolução para câncer.

Classificação pelo risco de malignidade


Não tem risco para desenvolver câncer:
- alteração apócrina
- ectasia ductal
- hiperplasia epitelial branda de tipo usual
Risco levemente aumentado (considerado se estiver em população de risco)
(a partir desse estágio se faz biópsia)
- Hiperplasia de tipo usual, moderada ou florida
- Adenose esclerosante, papiloma
Copiar esse slide
Risco moderadamente aumentado
- hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobular atípica
Alto risco (carcinoma in situ): essas mulheres não podem tomar hormônio,
pois há alto risco de desenvolvimento de câncer)
- carcinoma lobular in situ E
- Carcinoma ductal in Situ (não comedo, que é um câncer de mama não
invasor)

Conclusão:
- A hiperplasia epitelial atípica é fator de risco importante para o
desenvolvimento do câncer de mama. Ela é assintomática, pode não ser
palpável e nem gerar anormalidade mamográfica, sendo encontrada ao
acaso. Histologicamente está sujeita a interpretações pessoais, já que não
existe uma classificação padronizada.

[ACO: EM mulheres abaixo de 19 anos (que não tenham tido filhos), como a
mama está numa fase incipiente do desenvolvimento, pode ter risco
aumentado de câncer de mama, principalmente se tiver história familiar. Se
já engravidou e amamentou, o risco é igual a de uma mulher na fase
madura do desenvolvimento da mama..]

15/05/09

Câncer de mama.
A maioria dos Cânceres de mama são esporádicos (sem relação familiar). O
risco ao longo da vida é de 12,5% (1 a cada 8 mulheres com 95 anos ou
mais). Fatores de risco podem são casos na família (5-10% somente dos
casos de câncer tem caso na família).
As queixas mais comuns são dor e nódulo. O nódulo mamário tem
importâncias diferentes ao longo de cada fase da vida da mulher.
Em adolescentes, é mais provável que seja benigno. A medida que a mulher
envelhece, é cada vez maior a chance de ser maligno ou pré-maligno.
Achados pode ser um espessamento assimétrico, nódulo clinicamente
benigno ou clinicamente suspeito. O nódulo pode ser palpável,
principalmente quando está superficial na mama. Nódulos pequenos e
localizados profundamente na mama são mais difíceis de serem palpáveis.
Em gestantes, os nódulos são difíceis de serem palpados pelo crescimento
mamário, mais no final da gestação do que no início, pelo crescimento
progressivo. Então deve-se sempre palpar as mamas na primeira consulta
da gestante.
Nódulo clinicamente benigno: bem delimitado, consistência fibroelástica,
móvel, que não causa abaulamento ou retração a movimentação no exame.

O nódulo suspeito é endurecido, aderido, causa abaulamentos e retrações


nas mamas.
Lesões nodulares mais freqüentes
- Fibroadenomas
- Cistos
- Alterações fibrocísticas
- Neoplasias benignas
- Câncer

Em caso de massa mamária palpável


- Deve-se realizar anamnese bem feita e exame físico completo. O
diagnóstico deve ser o mais rápido possível e com menor morbidade. A
primeira etapa para DD é se o nódulo é cístico ou sólido. Essa questão pode
ser solucionada pela PAAF ou ...? A US faz isso.
[Segundo o rotinas, o fibroadenoma é provavelmente a única lesão palpável
que pode não ser analisada por PAAF ou biópsias. Não se analisa quando a
lesão é clinicamente benigna e não apresenta alterações à MMG ou US.
Comum em mulheres entre a menarca e os 30 anos, raramente ultrapassam
4 cm. Cerca de 10% evoluem para malignidades, geralmente os que
apresentam histologia com rápido crescimento celular (hipercelularidade),
indicando uma vantagem de se puncionar esse achados.]
Se cisto (copiar slide de cisto):
São mais freqüentes na fase involutiva, depois dos 35, 40 anos. Nódulos
císticos múltiplos dificultam o diagnóstico pela dificuldade da avaliação da
mamografia.
Se fibroadenoma (copiar slide de fibroadenoma)
20-59% dos fibroadenomas regridem espontaneamente em 1-2 anos. O
risco relativo de câncer para fibroadenoma é muito pequena. O
fibroadenoma complexo também tem risco baixo, mas é diferente pela sua
heterogeneidade, o que requer a realização de biópsia.

Método:
- PAAF
- Biópsia de agulha grossa (a CORE biopsy é uma biópsia por agulha grossa,
em que se tira vários fragmentos.
- mamotomia (é quase uma biópsia excisional)

O melhor método é aquele que tem melhor acesso, dependendo da posição


do nódulo, da anatomia mamária da paciente.

A PAAF retira uma grupamento celular. A agulha grossa seria melhor porque
é histológica. As biópsias podem ou não ser guiadas por US. Deve-se retirar
pelo menos 4 fragmentos bons (grandes). Biópsia de agulha grossa não
retira tumor, é apenas diagnóstica.
Indicação: colar slides
Se faz a partir do BIRADS 3, seguindo as indicações dessa categoria.
BIRADS 4 (20-40% de chance de representarem carcinoma):
BIRADS 5 Lesões altamente suspeitas de malignidade (75-90% de chance
de representarem carcinoma). O tipo de biópsia depende do protocolo da
instituição.

 Quando se fazer a primeira mamografia de controle?


[35-40 anos a primeira, de controle. Entre 40-50 anos fazer a cada
dois anos. A partir de 50 fazer anualmente.]
- O intervalo não está determinado. Sugere-se 6 meses nas leões não
específicas. (a partir de 4 e vai p/ biópsia);
- Um ano nas benignas específicas (até BIRADS 3);
[As pacientes normalmente falham nesses acompanhamentos.]

Fluxograma (colar do slide):


- Tumor cístico palpável:
Ultrassonografia: se cisto simples, assintomático: acompanhamento. Se
doloroso, puncionar. Se da punção vier líquido sanguinolento ou tumor
residual, explorar. Se vier de todos os outros tons é hormonal, pedir
controle de 3-6 meses de acordo com sintomatologia. A exploração é
mamografia diagnóstica (não é de triagem) e estudo cisto-histológico
(biópsia).

- Nódulos sólidos:
Para idades menores que 40 anos: fazer BAF ou PAAF. Se benigno:
ressecção (em tumores > 3 cm, quando há prejuízo estético, por vontade
da paciente),
Mais velhas que 40 anos: fazer mamografia de triagem e
ultrassonografia, BAF/PAAF guiada por US ou não ou CORE BIOPSY. Daí
se tem: sólido benigno, deve-se fazer excisão operatória (para tumores
maiores que 3 cm, prejuízo estético, vontade da paciente, citologia
inconclusiva); sólido suspeito, deve-se fazer excisão operatória com
margem; se maligno, deve-se fazer a terapia definitiva.

Tétrade diagnóstica em mastologia:


Exame clínico
mamografia
Ecografia
Punção

Nódulos benignos (colar slides):


Se usa o risco de Gale (idade da paciente, história familiar, entre outros
parâmetros). Com base nesse risco se define o seguimento.

21/05/09 – Câncer de mama

Ocorre tanto em homens quanto em mulheres, na proporção de 1:100.


Fatores de risco

Para mulheres
- Idade (sobe numa escala ascendente de 50 até 70, 75 e fica num platô)
A partir de quando?
- Estado sócio-econômico elevado
- Nuliparidade (quanto mais anos de amamentação a mulher tem, maior
o fator de proteção)
- Idade avançada da 1ª gravidez à termo
- Menarca precoce
- Menopausa tardia
- História familiar (fatores genéticos): 5 a 6 % dos indivíduos têm casos
na família
- Lesões mamárias atípicas, inclusive o câncer na outra mama
- Câncer mamário não invasivo ou invasivo
- Uso de ACO, principalmente se iniciado antes dos 20 anos de idade
- TRH, principalmente as que tem progesterona
Para homens:
- Idade
- Estado sócio-econômico elevado
- Peso corporal elevado no início da vida
- Hiperprolactinemia
- História familiar (para a mulher, um pai com câncer de mama é fator de
risco maior do que a mãe)
- Ginecomastia
Função testicular reduzida (orquite por caxumba, herniorrafia inguinal,
síndromes genéticas).

Manifestações clínicas:
-Achado mamográfico
- Nódulo ou ferida no mamilo
- Secreção mamilar (principalmente as sanguinolentas (essas são
principalmente os papilomas, mas pode ser câncer) e as incolores. As
multicoloridas são menos relacionadas com o câncer). Secreção bilateral,
multiductal geralmente é normal;
[Não costuma ocorrer com dor.]

Epidemiologia:
- O câncer de mama é o de maior mortalidade entre as mulheres; (o
mais letal é o de ovário, entretanto)
- Cerca de 51 casos para 100000 mulheres. A taxa de mortalidade é alta.

[Na gravidez e lactação, o CA de mama é a malignidade mais freqüente


(durante esse período). Apesar disso ainda é rara nessa população.
Definição: quando o câncer é diagnosticado durante a gravidez ou dentro
de um ano após o parto.
Diagnóstico: provavelmente a associação é mais coincidência do que
causa. A falta de exames mamários cuidadosos leva a diagnósticos mais
tardios nessa população, o que é o grande problema da associação.]
Tipos de câncer de mama
- Ductal invasor (mais comum)
- CA lobular invasor (2º mais comum)

[É curável, hoje é considerado uma doença crônica (pode-se tratar


cronicamente), sempre leva à morte se for diagnosticado depois de
determinado estadiamento.]

Tipos de tratamento do câncer de mama


- Cirurgia
- Radioterapia
- Quimioterapia
- Hormonioterapia
- Imunoterapia
- Miscelânea

Estadiamento
baseado na classificação TNM.
Tumores:
- menores que 2 cm: T1
- entre 2 e 4: T2
- maior que 4: T3
- atingiu a pele: T4, independentemente do tamanho

- nada palpável: N0
- algo palpável na região axilar: N1
- N3?
- linfonodo palpável supra-clavicular e na cadeia mamária interna N2
[Quando é N0 o prognóstico é muito melhor. A partir de N1 o prognóstico
é bem pior pela maior chance de metástase.]

M:...

Geralmente se faz quimioterapia antes da cirurgia. Se o tumor


desaparece pode mudar a abrangência da cirurgia, evitando
mastectomias radicais. Pode acontecer (mas é muito raro) de diminuir a
ponto de desaparecer o tumor.

Tipos de cirurgia
- Mastectomia radical
- Mastectomia simples
- Mastectomia subcutânea (retira apenas a glândula mamária,
permanece a pele e o mamilo).
As conservadoras: (Dão à mulher um conforto psicológico maior do
que nas mastectomias.)
- Quadrantectomia com ou sem dissecção axilar.
- Tumorectomia com ou sem esvaziamento axilar
- Setorectomia e linfonodo sentinela (teoricamente é o que recebe a
primeira célula tumoral que sai de um câncer) Se usa um corante para
saber qual é o linfonodo. Ele é retirado e feito o estudo histopatológico.
Se não tiver nada, não se faz o esvaziamento axilar. Se o linfonodo
sentinela comprovar tumor em determinado tamanho, se indica o
esvaziamento axilar.
- Cirurgias oncoplásticas: muito usada hoje; é a reconstrução imediata da
mama por prótese.
[As mais realizadas hoje são as setorectomias e as oncoplásticas. As
conservadoras são mais indicadas em tumores menores ou iguais a
4cm.]

Reconstruções mamárias
-Por implantes (heterólogos)
-- Silicone
-- Salinos
- Tecidos autólogos.

[Em pacientes que foram submetidas a cirurgias menos radicais, podem


ser usados retalhos miocutâneos abdominais para o preenchimento.]

INCA
- Modalidades de rastreamento
Auto-exame das mamas
Exame clínico das mamas
(A sensibilidade varia de 60-83% em mulheres mais velhas e de 70%
nas mais jovens.)
Mamografia
Identifica tumores não palpáveis. Estudos sobre a efetividade
sempre associam o exame clínico. A sensibilidade depende de vários
fatores. Danos potenciais são o aumento de biópsias e de falsos
negativos.
Periodicidade do rastreamento
-Exame clínico e mamografia para mulheres entre 50-69 anos
- Exame clínico mamário anual para mulheres entre 40-49 anos, e a
partir dos 40 anos quando com risco aumentado.
(Não estimular o auto-exame das mamas como estratégia isolada...?)

22/05/09 – Massas Anexiais - Profa Ceres

Casos clínicos reais:


1- Paciente de 24 anos, branca, solteira, magra, dentista, G0P0, parou
ACO há cerca de 50 dias e desde então não apresentou fluxo menstrual.
Há 10 dias iniciou com dor abdominal em FIE prejudicando deambulação.
No momento, estava numa maca à caminho do centro cirúrgico com um
laudo de ecografia evidenciando cisto de 10 cm. Cisto de conteúdo
anecóico, paredes finas e regulares, que atingiu todo o ovário.
Quando se suspende o ACO, há efeito rebote no ovário. Nesse caso se
usa ACO por 10 dias e redução do cisto. Cisto funcional. Suspender
cirurgia.

2- Paciente 49 anos, branca, peso normal, G2P2, ciclos menstruais


irregulares com aumento do intervalo dos ciclos, realizou ecografia que
evidenciou cisto ovariano simples de 5 cm, para o que foi adotada
conduta expectante. Ao telefone, pergunta se esta conduta é a mais
adequada necessitava realizar quimioterapia. Cisto heterogêneo, em
parte do ovário.

Se usou pílula de baixa dosagem e 3 meses depois repetir a ecografia.


NÃO QUIMIOTERAPIA. Nem tem o diagnóstico. Essa paciente estava na
perimenopausa, período em que algumas vezes o ovário funciona outras
não.

Massas anexiais:
Os tumores ovarianos que aparecem mais frequentemente são de
origem fisiológica, produzem sintomas agudos e recebem o mais radical
de todos os tratamentos. Em contraste, os tumores malignos são os mais
letais de todos os tumores ginecológicos e permanecem silenciosos até
que sejam intratáveis.
É o mais letal dos tumores ginecológicos (os ovarianos).
Epidemiologia
- Quarto lugar das neoplasias do trato genital.
- 2% das neoplasias da mulher
- tem alta mortalidade (principalmente pelos diagnósticos tardios por ser
silencioso (tumores de até 2000 ml podem não causar sintomatologia
externa)) mortalidade 70% em 5 anos
- o mais freqüente é o cistoadenoma seroso (tem conteúdo anecóico,
paredes finas e regulares)
- O risco depende da faixa etária 13% pré-menopausa, 45% pós
menopausa.
- Colar o resto aqui.
[os diferentes cistos tem aparência semelhante à ecografia]
Classificações das massas anexiais
- Não neoplásicas
Funcionais
- foliculares, corpo lúteo, teca-luteínicos
Não funcionais
- cistos de inclusão serosa
- Neoplásicas: benignos ou malignos
Epitélio superficial: cistoadenomas serosos (mais importante) e
mucinoso (geralmente mais volumoso), cistoadenoma endometriótico...

1- Cistos foliculares:
Distensão cística dos folículos não rotos.
Cisto de paredes finas e regulares e conteúdo anecóico.
2- Cistos de corpo lúteo (já ovulou)
Cisto com conteúdo heterogêneo (área densa e área líquida). Ocorrem
na segunda fase do ciclo e resultam do sangramento e formação de um
hematoma no corpo lúteo. Tem conteúdo heterogêneo, com debris.
[Nos cistos de corpo lúteo, se indica não fazer a ecografia na segunda
fase do ciclo, e recomenda-se fazer a ecografia logo após menstruação,
para não confundir com endometrioma e cisto dermóide. O sangue pode
extravasar para dentro da cavidade pélvica, gerando dor no meio do
ciclo (de Metichimetz, ou algo assim).
3- Cisto teca-luteínicos
Acomete geralmente os dois ovários ao mesmo tempo, durante a
gestação no caso de doença trofoblástica gestacional. A conduta é não
fazer nada porque regride. Pegar resto slides
3- Cistoadenoma seroso
Costuma ser um pouco maior do que os cistoadenomas funcionais. Pode
ter septos finos, no máximo 2. Mais que isso é o cistoadenoma mucinoso
(este, só em 5% dos casos é câncer, 15 borderline e 80% benigno).
Acomete mulheres de 30-50 anos, é uni ou biloculado, tem superfície lisa
e regular, contudo seroso, aquoso, semelhante ao epitélio tubário (o
mucinoso é semelhante ao intestinal ou cervical). Diâmetro médio de 20
cm, é tipo histológico mais comum das neoplasias benignas ovarianas (o
seroso). (o mucinoso geralmente tem volumes maiores.) Pode ser feita
perfuração e aspiração do conteúdo.
4- Cistoadenoma mucinoso.
Tem conteúdo gelatinoso, viscoso (Não pode se perfurar e aspirar o
conteúdo porque o conteúdo é muito irritante, sendo necessárias
laparotomias com lavagem peritoneal, pseudo mixoma peritoneal.)
Podem ficar muito grandes.
5- Teratomas benignos: cistos dermóides
[É diferente dos cistos teca-luteínicos porque não somem com o ciclo
menstrual.]
Estão presentes desde o nascimento, mas são diagnosticados aos 20-30
anos. Apresentam tecidos derivados dos 3 camadas germinativas
(cartilagem, osso, cabelo)
Têm cápsula espessa, com líquido denso em seu interior. A sua rotura
causa peritonite química. Struma ovarii: tecido tireoideano (pode levar a
hipertiroidismo).
6- Endometriomas
Tem 10-40% de prevalência. As pacientes apresentam dor pélvica
crônica, hipermenorréia. Geralmente ocorre em nuligestas. Acomete
preferencialmente a terceira e a quarta décadas de vida. (Pode se
confundir o aspecto ecográfico com o cisto dermóide) O diagnóstico é
feito pela ultrassonografia (eleva o CA 125-5, assim como
cistoadenocarcinoma seroso). (Hoje há uma epidemia de endometrioma,
pela postergação da maternidade).
7- Fibromas
É uma tumoração sólida, de tecido conjuntivo do parênquima ovariano.
[Síndrome de Meigs: ascite, derrame pleural.] (geralmente é câncer de
ovário ascite + tumor de ovário, mas este é benigno).

Diagnóstico diferencial das massas anexiais


-Tubas uterinas
Abscessos tubo-ovariano, hidrossalpinge, gravidez ectópica
- Útero
Miomas subserosos (tumor sólido)
- T. urinário
Rim pélvico
Resíduo vesical (“Bexigoma”)

Tumor de mesentério

[Gravidez ectópica: atraso menstrual, dor pélvica aguda, massa anexial


palpável ou não, distúrbio hemodinâmico, beta HCG positivo.]
- Indicações cirúrgicas
- - Laparoscopia
- - Laparotomia
- - Preparo pré-operatório
- - Cuidados no pós operatório

Tumores malignos
Vegetações, tumorações grosseiras, multisseptadas (o cistoadenoma
pode ter e é benigno). Geralmente são assintomáticas. No DD há
presença de dor pélvica, febre, dor abdominal, sintomas digestivos,
aumento de volume abdominal, compressão de vísceras e
emagrecimento. Atentar para os antecedentes.
Critérios de risco

- Idade (40-70 anos), raça branca, obesidade (copiar resto)


- Ovulações initerruptas (nuliparidade)
- Menarca precoce
- Infertilidade
- Menopausa tardia
- História familiar

[Endométrio precisa da proteção da progesterona, pela ovulação. Já nos


tumores ovarianos, muitas ovulações causando microtraumas,
aumentado o risco de ovarianos, nuliparidade, menarca precoce
aumentam. ACO, amamentação, gestação protegem. Gestação protege
também para tumores de endométrio. O talco também predispõe a
câncer ovariano, e antecedentes familiares aumentam em 18 vezes o
risco, principalmente se a mãe tem alguma das síndromes familiares,
que costuma ter câncer de ovário antes dos 40 anos (copiar dos slides as
síndromes familiares). Além disso, a laqueadura e a histerectomia
também aumentam o risco (ainda está em comprovação) de câncer de
ovário.

Exame físico:
- Palpação abdominal
- Toque vaginal e retal
(Pode evidenciar massa anexial, nodulações e/ou fundo de saco
posterior, tumor abdominal e ascite).

Diagnóstico – exames complementares


- Marcadores tumorais são usados principalmente para excluírem
tumores de células germinativas.
- Teste de gravidez
- Avaliação hematológica e bioquímica
- Marcadores tumorais>
CA 125-5: pacientes na pós menopausa com aumento ovariano;
acompanhamento
-Ecografia: obrigatória, mas não existe intervalo definido para realização
de ecografias de controle (as pacientes solicitam anualmente...). Porém,
essa pesquisa anual causa aumento em 32 vezes a realização de
cirurgias desnecessárias na população geral e 17X na população de
risco.
-Tomografia e ressonância: para diagnósticos diferenciais

Tratamento:
-Depende da faixa etária
Ovários atróficos nos extremos da vida demandam investigação
Pode ser
Expectante: se usa para ver a progressão do cisto.
Hormonal: bloqueio gonadal devido a inibição do eixo HHO por 60-90
dias; hormônios injetáveis...?
Punção por?
Cirúrgico:
Torção/rotura
Presença de ascite
Tumores polidos
Massas complexas (septações grosseiras, papilas)
Cistos maiores? de 8 cm que não regrediram com 3 meses de
seguimento
Cistos maiores que 9 cm em qualquer momento resto?

Pode ser por videolaparoscopia ou laparotomia.

Profilaxia
ACO (principalmente em pacientes que já tiveram tumores benignos)
Pacientes de alto-risco: USG e CA 125-5 a partir dos 30 anos
BRCA 1 e 2
Ooforectomia profiláticas nas pacientes com síndromes familiares.
Copiar conclusões!
Correlacionar achado clínico com faixa etária, achados laboratoriais,
período do cistos, aspecto morfológico.
125-5 tem papel principalmente na menopausa.
A videolaparoscopia hoje em dia propicia abordagens?
[O Doppler não tem função em massas anexiais, não tem indicação.]

[Não se faz laparotomias exploradoras para massas anexiais]

28/05/09 – Neoplasias malignas do colo e corpo de útero – Viviane


Rezende de oliveira

1) Câncer de colo de útero:


Epidemiologia
- É típica dos países subdesenvolvidos;
- Nos países subdesenvolvidos há queda na incidência;
- Nas mulheres, no Brasil, representa o terceiro tipo de câncer mais comum,
atrás de mama e dos de pele.

Fatores de risco:
- Idade
- Raça
- Condições sócio-econômicas
- Gestações
- Idade do primeiro intercurso sexual (quanto mais precoce a coitarca, mais
imaturo é o colo do útero, e há maior tempo de ação do HPV)
- Infecção pelo HPV
- Múltiplos parceiros sexuais
- Exposição a parceiros de alto risco
- Tabagismo (diminui número de células de Langerhans, levando a defeito
na imunidade celular.
- Uso de ACO
- Baixa ingestão de vitamina C e caroteno
- Tempo decorrido desde última colpocitologia

[Em torno de 4 tipos de HPV estão mais relacionados com câncer de colo de
útero. Os outros estão relacionados com a lesão condilomatosa. Por isso, se
faz a captura híbrida do HPV (16, 18...), que identifica cada sorotipo,
indicando maior ou menor risco para câncer de colo de útero. NIC (neoplasia
intra epitelial do colo de útero.): Pode ser NIC I, II ou III. Os 3 são
considerados ainda in situ. Se for NIC I: não se faz nada, geralmente há
remissão espontânea. Se for NIC II ou NIC III, se faz uma cirurgia chamada
conização (antiga) ou a CAF (cirurgia de alta frequência). Outra
classificação: lesão de colo de útero de baixo grau ou de alto grau. (invadiu
membrana basal = câncer). A transformação de NIC I, II ou III para câncer é
muito demorada, havendo então muito tempo (5-15 anos), em geral, para a
realização da prevenção e tratamento adequado das lesões iniciais. Todos
os NIC podem se transformar em câncer, sem mesmo ter passado para o
próximo estágio de classificação. Essa classificação de NIC I, II ou III é feita
por biópsia.(PELO CCO...)

Sintomas
- Gerais
Sangramento vaginal intermitente
Metrorragia dolorosa
Sangramento pós-coito
Alterações no fluxo menstrual
- Tardios:
Dor referida no flanco ou pernas
Disúria
Hematúria
Sangramento retal
Edema de extremidades
Uremia
Caquexia

Diagnóstico:
Fazer papanicolau (exame de screening). Se estiver alterado: fazer
colposcopia. Colposcopia alterada: fazer biópsia. A partir daí se faz
conização ou histerectomia. (Carcinoma invasor = histerectomia ou outro
que vai ser dado na aula pra frente)

- Tipos histológicos
1. Epiteliais:

Grandes células ceratinizantes ou não-ceratinizantes

Pequenas células

Carcinoma verrucoso

Adenoma maligno

Mucinoso

Endometrióide

Células claras

Adenóide cístico

2. Mesenquimais:

Leiomiossarcoma

Rabdomiossarcoma embrionário

3. Tumores do ducto de Gartner

4. Outros:
Carcinóide

Melanoma

70% dos NIC I regridem sem tratamento. O NIC II e III têm taxas de
regressão muito baixa, então se faz o tratamento, geralmente a
conização.

- Disseminação do tumor
Mucosa vaginal

Segmento inferior e corpo do útero

Linfáticos: paracervicais, obturadores,

hipogástricos, ilíacos externos

Paramétrios

Estruturas adjacentes

- Estadiamento
- IA: carcinoma microinvasor. Pode ser IA1 ou IA2. Se em extensão é
maior que 7mm, não é mais IA. IA é até 7mm. Se entre 3-5mm de
profundidade é IA2. IA1 até 3 mm. Se for maior que isso em algum
desses parâmetros, não é mais IA.
- Até 4 cm: IB1, maior que isso IB2, mas tem que ser restritos ao colo do
útero. Se for para mucosa vaginal ou paramétrio, não é mais IB. Esse
estadiamento do IB é pela visualização do tumor.
-(IIA: invadiu terço superior da vagina, independentemente do tamanho)
-IIB: paramétrio?
C

ES
C

ES
(COPIAR DE ALGUM LUGAR!)
Macete:
Ao exame, analisar extensão na mucosa da vagina ou no paramétrio. Se

E
a maior for na vagina vai ser A, se for no paramétrio vai ser B. Se vai até
metade da vagina é II, mais da metade da vagina é III.
IV: feito por biópsia. IVA: localmente avançado, invadiu órgãos vizinhos.
Metástases à distância: IVB.

-Tratamento
Ia1: Histerectomia simples

Ia2: Histerectomia radical tipo II

Ib a IIa: Histerectomia radical tipo III

IIb a Ivb: Radioterapia exclusiva


[Prova: Só se opera paciente até estadimento IIa, passou disso
se faz radioterapia.]

[Principal complicação de histerectomia radical tipo III: bexiga


neurogênica > infecção urinária de repetição.] (Invadiu paramétrio no
exame clínico: não se faz tratamento cirúrgico.)[Radioterapia: pacientes
acima de 65 anos geralmente não se indica cirurgia, porque o risco
cirúrgico passa a ser maior. QUIMIOTERAPIA NÃO TRATA COLO DE
CÂNCER DE ÚTERO, mas pode potencializar o efeito da
radioterapia. Só não se indica a quimioterapia em pacientes com
insuficiência renal.]

2ª Aula do dia:
2) Câncer de endométrio
É diferente do câncer de colo porque é de estadiamento
CIRÚRGICO!
Incidência/epidemiologia: copiar
5% antes de 40 anos, a grande maioria ocorre na menopausa. Mulheres
pós menopausa que sangram, 2 opções: câncer de endométrio e câncer
de colo de útero.
Triagem: sangramento indica realização de biópsia.
Diagnóstico: histeroscopia (com biópsia?) é o padrão-ouro.

03/06/09 – Doenças Benignas do Trato Genital Inferior – Dra


Ceres Nunes de Resende Oyama

Só comentários (Vulva, vagina, colo)


Copiar slide de classificação
- Não Neoplásicas (são alterações basicamente da pele, quase alterações
dermatológicas)
Líquen escleroso
Hiperplasia de células escamosas
- Neoplásicas
Neoplasias intraepiteliais...?
- Dermatoses
- Outras afecções

Doenças da Vulva:

- O líquen se confunde com o climatério porque nos dois ocorre atrofia


vulvar. No líquen há absorção dos pequenos lábios. Geralmente começa
com queixa de dispareunia, secura, ardência. Ocorre o desaparecimento
do clitóris, ficando no fim do quadro um pequeno orifício vaginal. O
diagnóstico geralmente é clínico, mas pode ser feita biópsia para
confirmação. É uma dermatose crônica, caracterizada por lesões
hipocrômicas e pruriginosas. A epiderme fica adelgaçada, com ou sem
hiperqueratose; a derme tem infiltrado linfocítico. Pode se associar à
hiperplasia, o que aumenta o risco para câncer de vulva. É Encontrado
antes da puberdade e depois da menopausa. DD: a vagina não é
afetada pela atrofia, ao contrário do climatério. Na maioria das
vezes o líquen escleroso é simétrico. O tratamento é corticóide associado
com testosterona.
- A hiperplasia das células epiteliais tem tratamento só com corticóide,
sem testosterona. Na sua etiologia pode haver apenas algum fator
irritante. Há uma acantose, que diferencia do líquen escleroso.
- NIV Escamosa: atinge paciente em torno dos 35 anos, em pacientes
que não desenvolveram anticorpos contra HPV (geralmente pacientes
imunocomprometidas, HIV, lúpus e AR que usam imunossupressor,
pacientes em quimioterapias). Em pacientes idosas é sinônimo de
doença de Bowen: lesões localizadas, podem evoluir pro câncer. Em
pacientes jovens, com múltiplas lesões, mais escuras, são normalmente
transitórias e podem ser chamadas papulose bowenóide.
Diagnóstico de doenças da vulva: na anamnese prurido geralmente,
ardência, dispareunia. No Exame físico diferenciar se as leões são focais
ou não. Teste de Collins (azul de toluidina por 2 minutos, lava com ácido
acético; se biopsia a parte ficou corada em azul. Hoje não usa tanto
porque hoje em locais com recursos a biópsia é guiada pela vulvoscopia).
Verificar região perianal e perineal. Se há lesão, fazer biópsia.
Tratamento: se for local, fazer excisão. Se for difusa, fazer cauterização
química com ácido tricoloroacético, 5 fluoracil, imiquimod, pode se fazer
tratamento com laser. A vulvectomia é mais para NIV 3, doença de
Bowen (são as que tem maior risco de evolução para câncer).
- NIV não escamosa (doença de Paget: pode estar associada a
adenocarcinoma subjacente em 20% dos casos). Lesões esbranquiçadas.
O tratamento é a excisão ampla da lesão. O DD da doença de Paget é
candidíase esofágica, melanoma, papulose bowenóide.

Vagina:
- Lesões pré-neoplásicas: tem risco baixo de evolução para
câncer mesmo no NIVA 3. NIVA 1 normalmente regride sozinha,
NIVA 2 intermediária e NIVA 3 risco de 3% apenas. Terço
superior, parede posterior: onde aparece a maioria das lesões de
NIVA (“questão de prova”). Normalmente as lesões vaginais são
múltiplas ou extensas, o que é responsável pela dificuldade do
tratamento.
Tratamento
NIVA1: não precisa de tratamento, regride espontaneamente
(expectante).
NIVA 2: 5 fluoracil quase não usado. Imiquimod? (Ainda não estudado
para mucosas, se usa muito na vulva) ATA a 70% em casos de lesões
pequenas.
NIVA 3: Exerese cirúrgica recidivante e cúpula, laser e radioterapia após
a cirurgia.

Colo do útero:
Benignos:
- Não neoplásicas : pólipos endocervicais
- Pré-neoplasicas....?
[Pólipos: são beningos. O único problema deles é que causam
sangramento (sinusiorragia). Pode ser retirado ambulatorialmente se
esse exteriorizar ao orifício. Se for dentro do canal não é necessário
tratamento.]
[ASC-H (high risk) – fazer biópsia]

HPV: não é sinal de infidelidade porque não se sabe o período de


incubação. Nenhuma terapia é capaz de acabar totalmente de infecção,
o sistema imunológico sim. É sexualmente transmitida, e acredita-se que
80% das pessoas sexualmente ativas tem HPV. Transmissão não sexual:
fômites, vertical (intra-útero), crianças (HPV2), pacientes virgens (raro).
A prevalência, entretanto, é alta antes de 25 anos e baixa depois de 45
anos, independentemente do comportamento sexual. É transmitido pele-
pele, a chance de se contrair em uma relação sexual é de 60-80%.
[Fatores de risco: atividade sexual antes de 17 anos: a JEC está exposta;
multiplicidade sexual (>4 por ano), uso de ACO, alteração da imunidade.
Uso de preservativos não diminui risco de contrair HPV). Vacina atual: 6,
11, 16 e 18).] [ Forma latente: diagnosticada só por biologia molecular]
[Subclínica: videocolcoscopia] [Clínica: visualização de verrugas]

Continuação
- Rastreamento HPV
Como o HPV pode ser diagnosticado?
- Exame físico
- Colpocitológico/ colpocitopatológico
- Captura híbrida
- Colposcopia (lesões)
- PCR
- Biópsia

[O papanicolaou tem cerca de 30% de falso-negativo. Por isso decidiu-se


por associar outros métodos (e por se otimizar o exame: coleta 3 dias
antes sem menstruação e 3 dias sem relação sexual, tratar a
vulvovaginite antes da coleta, não colher com vestígios de sangue (se
colher e sangra manda assim mesmo). A captura híbrida e o PCR são
associados (PCR dá a genotipagem); a captura híbrida dá a carga viral,
menos específica que o PCR. Na captura híbrida é muito cara.]
[A biologia molecular tem como principais importância aumentar a
sensibilidade do processo de triagem.]
Abaixo de 30 anos: CCO anual, CH apenas em ASCUS
Acima de 30 anos: CCO e CH neg – avaliação 3/3 anos
CCO e ...?
[Colposcopia: serve para possibilitar a existência e a localização de
lesões, e orientar a biópsia. Sua vantagem é que possibilitou a realização
de procedimento mais conservadores do que se fazia antes. Inflamação,
atrofia, lesão endocervical, período inadequado do ciclo, ACO, DIU
deixam a colposcopia inadequada. Na colposcopia normal se deve definir
a JEC, a ZT, o epitélio glandular e ectopia.]
[lesões de alto grau geralmente tem borda lisa. Borda rendilhada
costuma ser sugestiva de baixo grau.]
[Tratamento:
-ASCUS (eliminar possibilidade de cervicite, repetir papanicolau em 3
meses. Se der alterado encaminha para colposcopia e para controle.
- Se houver lesão: biopsiar
- Conização: usado para de alto grau (NIC II e NIC III)
- Cirurgia de alta-frequência]
[Vacina: a gardasil é a mais usada uma vez que pega o 6 o 11
(responsáveis pela condilomatose) além do 16 e 18.]

05/06/09 - Patologias Benignas do Útero – Ceres Oyama


Mioma, pólipos endometriais e hiperplasias.
- Miomas: são os tumores mais freqüentes do útero. Acometem cerca
de 30% das mulheres com mais de 30 anos. A sua incidência está
subindo, entretanto. Nulíparas, mulheres com antecedentes familiares e
em negras há maior incidência.
Classficação: de acordo com a localização (submucoso (dentro da
cavidade uterina, dá muito sangramento, dismenorréia, e infertilidade ou
abortamento se pequeno. Deve ser retirado, o que é feito por
histeroscopia), intra-mural (está dentro da musculatura uterina, dá
sangramento, pode causar hipermenorréia e hipermenorragia, cólica,
infertilidade se em região cornual; os de grande volume também
comprimem estruturas vizinhas ), Subseroso (pode ser pediculado ou
séssil; não causa infertilidade, sangramento. Causa dor se torcer o
pedículo e necrosar e pode comprimir estruturas vizinhas como o ureter.
A indicação cirúrgica então é de tumores de grande volume com
compressão de estruturas vizinhas (geralmente é assintomático; o DD é
tumor de ovário) ). Os miomas têm uma pseudo-cápsula e podem sofrer
degeneração maligna sarcomatosa (câncer, mas é raro, menos de 1%),
pode ocorrer necrose, principalmente por pedículo vascular, pode causar
calcificação (principalmente na menopausa); na gravidez o mais comum
é a degeneração vermelha (acúmulo de sangue), degeneração cística ou
hialina à ecografia (confunde com cisto de ovário se estiver próximo ao
ovário).
Diagnóstico
pode ser clínico:
Anamnese: hipermenorréria, dismenorréia, infertilidade ou
assintomática.
Exame físico: útero aumentado de volume, irregularidade nos contornos,
consistência lenhosa.
Ultrassonografia
Histerossonografia (injeta líquido para identificar cavidade uterina)
[o mioma é hipoecóico em relação ao útero; o pólipo é hiperecóico]
Histeroscopia (evidencia a cavidade uterina)

Tratamento:
-Clínico (para controlar o sangramento e reduzir o tamanho, não dá o
fatality no mioma (só o cirúrgico dá): controlar sangramento, reduzir
volume e avaliar então se vai para cirurgia ou não.
Isso é feito pelo uso de AINEs, progesterona oral, injetável, implante ou
DIU, análogos do GnRH.
- Embolização: diminuição do aporte sanguíneo, acarreta degeneração e
necrose...(reduz tamanho dos miomas, facilita a retirada posterior. Muito
caro.
- Cirúrgico
Indicações: tamanho do tumor, sangramento excessivo, dor pélvica,
compressão de estruturas vizinhas, abortamento de repetição e
infertilidade.
Pode ser miomectomia por histeroscopia ou cirurgia aberta,
histerectomia geralmente via vaginal (última em opção, só em pacientes
com prole constituída e sangramento abundante sem melhora com
tratamento clínico.]

17/06/09 – Dor pélvica crônica – Dr. Rodrigues (Bom no Novak: capítulo


de dor pélvica e dismenorréia e capítulo específico de endometriose: daí
sai a prova)

Síndrome que envolve aspectos afetivos, cognitivos e comportamentais.


Ocorre em 14-24% das mulheres em idade reprodutiva, com grande
impacto na sua vida conjugal, social e profissional. É um importante
problema sócio-econômico. Cerca de 60% das mulheres com dor pélvica
crônica não receberam o diagnóstico específico. A DPC é grande
responsável por laparoscopias diagnósticas. A etiologia não é clara e,
usualmente resulta da interação entre os sistemas gastrintestinal,
urinário, ginecológico, músculo-esquelético, neurológicos,
endocrinológico e psicológico, além de fatores sócio-culturais.

Fatores predisponentes:
- Abuso de drogas
- Antecedentes de abortamento, DIPA, patologia pélvica, abuso sexual,
incesto, cesariana e transtorno psicológico.

[Dor aguda é aquela que desaparece assim que há resolução da lesão


causal. A dor crônica apresenta duração superior a um mês, três meses
ou seis meses ou persiste além do esperado após resolução do problema
causal ou à que se associa a duração naturalmente crônica.]

Dor pélvica: copiar dos slides a definição...


DPC: dor pélvica, definições:
- dor pélvicas por mais de 3 meses;
- dor cíclica ou não cíclica, intermediária ou constante, com pelo menos 6
meses de duração.
- (definição mais usada) DPC: dor não cíclica, com duração maior
que 6 meses resistentes a vários tratamentos que não melhora
com uso de narcóticos. (responder essa caso esteja na prova) É
não cíclica mas pode piorar durante o período menstrual, como
na endometriose.

Fisiopatologia
Inflamação neurogênica – dano tecidual – aumento de produção de
substâncias promotoras da dor – liberação – estímulo caminha p/ SNC e
SNP, neste há sensibilização dos nocioceptores, há mais inflamação
neurogênica e assim vai. Há maior sensibilidade à dor. A DPC é comum
em fibromiálgicas.
Pode ser de origem somática, visceral ou psicológica (na origem
psicológica o diagnóstico é de exclusão, após investigação e
afastamento das causas orgânicas).
[Causas: endometriose, abuso sexual, cirurgias abdominais ou pélvicas
anteriores, cistite intersticial, doença do intestino irritável.]

História comum: distensão abdominal dolorosa e melhora do quadro a


movimentação intestinal, alternância de constipação intestinal e diarréia,
início da dor coincidente com modificações nas características das fezes,
eliminação de muco e sensação de evacuação incompleta. (Co-relação
com síndrome do intestino irritável).
Outra: dor crônica relacionada a procedimento cirúrgico abdomino-
pélvico pode (copiar textos dos slides)

Avaliação laboratorial

Ca 125: sensível mas não específico. É importante quando há cistos,


pólipos ou em casos de infertilidade, situações em que pode estar
elevado. (Elevado principalmente em CA de ovário e endometriose.
COPIAR OUTROS EXAMES
Videolaparoscopia e videohisteroscopia: permitem exame direto da
cavidade.

Diagnóstico diferencial

Aguda
- DIP
- Gravidez

Crônica, mais freqüentes:


- Endometriose
- Aderências
- Adenomiose
- DIP crônica
- Diverticulite
- Miomatose uterina
- Síndrome de Allen-Masters: falhas, buracos peritoneais formada por
ruptura de sacos de endometriose peritoneais, gerando dor.

Tratamento:
Pode ser clínico ou cirúrgico. Os tratamentos cirúrgicos nem sempre
resultam em bons resultados. O tratamento deve ser multidisciplinar.
Não se recomenda histerectomia em pacientes sem patologia uterina,
cerca de 25% das pacientes com histerectomia persistem com dor.
[Padrão-ouro para diagnóstico de endometriose: laparoscopia.]

19/06/2009 – Distopias Genitais – Lizandra Moura Paravidine Sasaki

Distopias genitais
Modificações não fisiológicas na topografia dos órgãos genitais. Nos EUA,
são 400 mil cirurgias por ano por distopias genitais. As alterações podem
ser basicamente em 2 tipos, no aparelho de suspensão e sustentação do
aparelho genital.
- Suspensão
Basicamente composto de ligamentos
Pubo-vesico-uterino
Cardinal (de Mackenrodt)
Ligamentos úterossacros
Redondos

- Sustentação
Basicamente por músculos e suas fáscias
Diafragma pélvico (Levantadores do ânus (o principal, é seccionado
na episiotomia))
M elevador do ânus, três partes:
M puborretal
M Pubococcígeo
M íleococcígeo
E mais o músculo isqueococcígeo

Diafragma urogenital
M. transv. profundo do períneo

 M. transv. superficial do períneo

 M. bulbocavernoso

 M. ísquiocavernoso

 Esfíncter estriado do ânus

Fáscia endopélvica (contínua com a musculatura, recobre os


músculos, vértebras lombares e sacrais e vísceras.

[Inervação: nervo pudendo]

Tipo de distopias (faltou uma, copiar)


- Cistocele: saída da parede vaginal anterior
- Uretrocele – prolapso de uretra
- Enterocele – prolapso de intestino
- Eritrocele – cúpula vaginal após histerectomia

Etiopatogenia
Alterações nos aparelhos de sustentação e suspensão. È mais comum
em pacientes multíparas, principalmente com múltiplos partos vaginais.
- Multiparidade
- Idade avançada (deficiência de estrogênio (Este estimula o trofismo
muscular)
- Espinha bífida
- Alterações congênitas
- Fatores consitucionais
- Desnutrição
- Obesidade
- Atividade física exarcebada
- DPOC (muita tosse)
- outros copiar...

Prolapso uterino (copiar figura dos slides)


Grau I: atinge o terço inferior da vagina
Grau II: atinge o intróito genital
Grau III: ultrapassa o intróito genital.

Quadro clínico
- Desconforto pélvico
- Sensação de exteriorização de massa pela vagina
- Alterações miccionais: incontinência urinária de esforço, retenção
urinária, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, obstrução
ureteral
- Obstipação intestinal crônica (em graus mais avançados)

Diagnóstico
- História clínica
- Exame ginecológico
Inspeção estática ou dinâmica (pedir para fazer força, tossir, Valsalva,
etc)
Teste do cotonete – em desuso
- Uretrocistografia (exame complementar feito na suspeita de alteração
urológica concomitante)
- Estudo urodinâmico (Injeção de líquido na bexiga, sonda retal e na
begiga, se mede a pressão que a bexiga faz no reto. Feito em suspeita
de incontinência urinária de causa não anatômica)
- Reto-sigmoidoscopia: em casos mais avançados de retocele
- Ultra-sonografia:
- TC / RNM

Tratamento clínico
- Técnicade Kegel – fisioterapia uroginecológica: exercícios da
musculatura do assoalho pélvico.
- Cone vaginal
- Eletroestimulação
- Estrogênio tópico

Tratamento cirúrgico :prova


- Colpoperineoplastia anterior (cirurgia de Kelly-kennedy a mais usada,
cirurgia de pereyra) feito pela vagina;
- Colpoperieoplastia posterior: feito pelo reto
- Correção do prolapso de cúpula vaginal (ligação no ligamento
sacroespinhoso: colpopexia do ligamento sacro-espinhoso
- Cirurgia de Manchester ou Danald- Fosthergill (antiga, não muito
utilizada): amputação do colo uterino.
- Colpocleise (cirurgia de Lefort): só feita em idosas, que não vão ter
relações sexuais. Oclusão total.

{PROVA: musculatura e tratamento cirúrgico Suspensão e


sustentação}
- Histerectomia vaginal
Questões:
1ª: B
2ª: A
3ª: D
4ª: B
5ª: C
6ª: B
7ª:
8ª:

Patologias benignas do útero (continuação):


- Pólipos
(Endocervical ou endometrial)
O Endocervical é só uma hiperplasia focal das papilas endocervicais, não
representa problema.

Endometrial
Acomete principalmente mulheres de 50-60 anos, associado a CA em até
12%. Todo pólipo endometrial deve ser retirado por essa associação.
Geralmente provoca sangramento uterino anormal, também no
momento no coito e o sintoma mais importante é a dismenorréia, pois o
útero tenta “expulsar” o pólipo. DD; hiperplasia endometrial focal ou
mioma submucoso.
Hiperplasias: proliferação excessiva que pode ser focal ou de todo
estrogênio pelo estímulo do estrogênio não contrabalenceado pela
progesterona. Pode ser alteração somente na arquitetura tecidual ou
pode haver alteração na célula, como a “complexa com atipia”, esta que
está relacionada com câncer em até 20% dos casos.
Diagnóstico;
{PROVA: o que se usa para rastreamento e diagnóstico de
patologias benignas do endométrio?}

Screening / rastreamento
- Sintoma clínico mais freqüente: sangramento
- Faixa etária (define qual grupo de investigação)
- USTV

Diagnóstico:
- Estudo histopatológico
- Biópsia de endométrio ambulatorial
- Curetagem uterina (caso não haja histeroscopia!)
- Histeroscopia (padrão-ouro, mas nem sempre há o acesso)
Consegue-se diagnóstico correto em 80% das vezes com raciocínio
lógico a partir da anamnese e exame físico. É importante levar em
consideração a idade do paciente, tempo de manifestação do problema e
a história menstrual prévia.

[Sequencia das incidência de câncer:


Mama
Colo de útero
Endométrio
Ovário]

A idade do aparecimento dos sintomas faz pensar em alterações


mais freqüentes. Aos 40/50 anos, pela menor produção de
estrogênio e progesterona, há diminuição de miomas e aumento
na incidência de hiperplasias.
A exposição estrogênica aumenta em 5-10x o risco de câncer
endometrial o que é causado pela não oferta concomitante de
progesterona. Se repuser também progesterona, não há esse risco.
DM, HAS e obesidade: fatores de risco para alterações de endométrio.
Alimentação também.

IMPORTANTE:
45-54 anos: Peri-menopausa
Climatério, oligo ou polimenorréia. Período da terapia hormonal.
Nessa faixa etária é importante descartar câncer de colo uterino
e hiperplasias endometriais.

55-65: pós-menopausa
Pensar em câncer de endométrio –diferenciado- endométrio hiperplásico,
pacintes obesas... copiar resto. [SUA nos slides: sangramento uterino
anormal]
>65: senitude
Atrofia endometrial
Começa a aparecer um tipo de CA de endométrio que ocorre em
endométrios atróficos, infecções cervicites, DSTs... CA de intestino e
bexiga. Histerectomia: última opção a não ser em...?

25/06/09 – Abordagem do casal infértil – Antônio Carlos Rodrigues


da Cunha

Infertilidade conjugal
Ausência de concepção após um ano de coitos regulares e desprotegidos. É
classificada como primária na mulher que nunca engravidou. É secundária
quando há antecedentes de gestação, mesmo que tenha ocorrido aborto ou
qualquer outra complicação na gestação. [A chance de se engravidar em
período fértil em um ciclo é cerca de 20% e é cumulativa, vai aumentando.
Em torno de 10% dos casos, todavia, não se consegue a concepção.] [ A
infertilidade comumente causa ansiedade no casal. É preciso tranqüilizar os
casais que pararam de usar pílula há 2 ou 3 meses e já se preocupam com
o fato de não engravidarem.] [A infertilidade deve ser abordada com o casal
e não só com a mulher.]

Causa de infertilidade
- 35% femininas
- 30% masculinas
- 25% mistas
- 10% desconhecidas (Infertilidade sem causa aparente)

Infertilidade feminina
- 35%: fator ovulatório (principalmente por SOP)
- 35%: fator tubo-peritoneal (principalmente por seqüelas de DIP)
- 20%: endometriose (mesmo a endometriose mínima, que nem obstrui
trompas e é de difícil localização já é suficiente para causar infertilidade
feminina. A Endometriose pode levar a fatores tubo-peritoneais também.)
- 10%: outras

Infertilidade masculina
- 48,5%: sem causa aparente (pode ser por estresse, tabagismo e outros
fatores)
- 26,4%: sêmen anormal idiopático
12%: oligospermia
7%: teratoesperima
4%: astenospermia
3,4%: outras anomalias
-12,3% varicocele (varizes, que ocorrem principalmente do lado esquerdo
do escroto com associação com a circulação renal. Nem sempre a varicocele
gera infertilidade. A temperatura varia com a varicocele, o que interfere na
viabilidade dos espermatozóides.)
- 6,6%: infecção
- 3,1%: imunológico
- 2,6%: outros fatores adquiridos
- 2,1%: congênito
- 1,7%: fatores sexuais
- 0,6%: endócrino
[Espermatozóide tipo A: tem movimento linear, rápido e ascendente; tipo B:
se movimenta mas não tem uma direção fixa; tipo C: vivo parado; tipo D:
espermatozóide morto.]

Abordagem diagnóstica
Anamnese [idade (o óvulo tem a idade de mulher. A partir de 30 anos há
declínio da fertilidade, e as pesquisas relacionam isso ao óvulo), uso de
medicamentos (Exemplo: os que interferem na quantidade de prolactina),
galactorréia (aumento de prolactina), hirsuitismo (resistência à insulina e
aumento de androgênios, por exemplo), ganho ou perda de peso, exercício
físico intenso, estresse, características do ciclo menstrual (o normal,
eumenorréico, tem até 24 dias. Acima de 35 dias se considera
polimenorréico ou amenorréia. Abaixo polimenorréico. Se anovulação o ciclo
fica mais longo.), uso prévio de contraceptivos (o tempo de uso é
importante. A progesterona de depósito, por exemplo, tem efeito
contraceptivo de 3 a 6 meses), antecedentes de DIP (principalmente as
seqüelas tubo-peritoneais), cirurgias prévias (surgimento de aderências que
também geram seqüelas tubo-peritoneais), hábitos de vida, uso de
medicamentos, frequência de relações sexuais. [Estudos demonstram que a
taxa de gravidez cai de forma inversamente proporcional à idade da
mulher.]

Exame físico
- Presença e extensão de pêlos corporais anormais
- Sinais de virilização (hiperandrogenismo: voz grossa, pelos acentuasdos
com distrubuição corporal alterada)
- presença e grau de galactorréia
- sinais de hipoestrogenismo nos tecidos alvos
- pólipos
- anomalias em vagina e útero
- nodulações em fundo de saco ou ligamentos uterossacros
- grau de desenvolvimentos dos caracteres sexuais secundários

Rotina do ambulatório de reprodução - HUB


Critérios de exclusão:
- doenças sistêmicas graves até resolução se possível
- HAS grave
- DM
- Doença genética grave

Critérios de inclusão:
- Abortamento habitual
- Infertilidade conjugal

Pesquisar:
- História clínica e exame físico;
- CCO;
- Exames laboratoriais;
- Espermograma e espermocultura;
- Dosagens hormonais séricas;
- USTV;
- Histerossalpingografia (verificar principalmente permeabilidade);
- Histeroscopia (verificar de forma dinâmica a cavidade uterina,
identificar pólipos e miomas submucosos e realizar sua exérese);
- Laparoscopia.

Abordagens terapêuticas
- Tratamento clínico (de afecções associais):
-- SOMP
-- Resistência à insulina
-- Hiperandrogenismo
[Corrigir cada um desses fatores. Após isso, seguir para a indução da
ovulação.]
- Indução da ovulação
-- citrato de clomifeno (a partir do 5º até o 9º dia. Deve ovular em
torno do 13º.)
-- gonadotrofinas (em casos de inversão LH/FSH se injeta FSH
aumentando a chance de gravidez. Tem custo muito alto. É usada quando a
tentativa com citrato de clomifeno já foi feita e não obteve sucesso.)(Além
disso se orienta a intensificação de relações sexuais)(COPIAR SLIDE
“INDUÇAO DA OVULAÇAO” VARIOS PARAMETROS)
(Citrato de clomifeno, metformina, FSH exógeno (menotropina, purificado,
recombinante), hCG exógeno, GnRH, Drilling laparoscópico (último caso).

- Tratamento cirúrgico
[Usado em casos de problemas estruturais, anatômicos.]
-- Vagina: septo, estenose, prolapso;
-- Colo uterino: estenose, sinéquias, pólipos cervicais;
-- Corpo uterino: sinéquias, septos, miomas, pólipos;
-- Ovários: SOMP, endometriose, cistos ovarianos;
-- Tubas uterinas: aderências, salpingostomia;
-- Peritônio: aderências, antecedentes cirúrgicos.

- Coito programado
Explicar dias mais prováveis de se engravidar.
[Primeira fase do ciclo há o recrutamento folicular até o 5º dia, quando há a
seleção.]
[Geralmente se faz coito programado por 3 ciclos. Se não obtiver sucesso
vai para tratamentos mais complexos.]

- Capacitação espermática
(colar quadro de conduta x características do espermatozóide)

- Inseminação Intra-Uterina
[A paciente precisa estar com tuba permeável.]

Indicação para terapia de alta complexidade


- Obstrução tubária bilateral
- Falha cirúrgica tubária
- Fator masculino severo
- idade > 38 anos com infertilidade superior a 3 anos
- Falha após 3 ciclos de indução da ovulação com gonadotrofinas
- Reserva ovariana diminuída

Se faz então capacitação de oócitos. É importante saber as indicações


da FIV (fertilização in vitro. Não precisa saber a técnica.) (PROVA)
No Brasil não há legislação específica, mas o CFM sugere se transferir no
máximo 4 embriões, porque um dos maiores problemas da FIV é a
gemelaridade e todas suas complicações.]

26/07/09 – Planejamento familiar – Dr. Rodrigues (ler no livro da


febrasa ou Novak)
O planejamento familiar é o direito constitucionalmente garantido que toda
pessoa tem à informação, à assistência especializada e ao acesso aos
recursos que permitam optar livre e conscientemente por ter ou não filhos.
O número, o espaçamento entre eles e a escolha do método
anticoncepcional mais adequado são opções.... (copiar resto e copiar a outra
definiçaõ do slide seguinte) [O Brasil tem uma das maiores freqüências de
mulheres em idade reprodutiva que têm laqueadura. Por outro lado, o
número de homens que foram submetidos à vasectomia é muito pequeno.
Os métodos contraceptivos podem ser definitivos (cirurgia) ou reversíveis.
DIU: método reversível que tem eficácia igual à laqueadura tubária (o de
cobre 380A e o com levonorgestrel são os que têm a mesma eficácia.)]

Métodos Contraceptivos
- Métodos comportamentais;
- Métodos de barreira (pode ser química com espermicida, mecânica como
preservativo, diafragma e associadas as duas, como preservativos com
espermicidas, gel associado à diafragma, aumentando a eficácia);
- Método de lactação e amenorréia – LAM: a mulher que está em
amamentação “full time” tem eficácia próxima a pílulas para até 90 dias
após o parto;
- Métodos de Contracepção Cirúrgica (algumas técnicas de fertilização
artificial podem ser usados para gravidez; com exceção à esse caso, esses
métodos cirúrgicos são definitivos);
- Métodos Hormonais.

Estrógenos naturais
[Na reposição hormonal normalmente se usa o estrogênio natural, ou o
sintético com formulação muito similar ao natural.]
- 17-beta estradiol
- Estriol
- Valerato de estradiol
- Enanantato de estradiol
- Estrógenos conjugados

Estrógenos sintéticos
[Têm potencial biológico bem maior. Nesse grupo, o mais usado é o
etinilestradiol nos ACOs orais. Causa menos sangramento, há melhor
adaptabilidade com esse hormônio. Em quase todos há uma Gam de
progestágenos associados ao etinilestradiol. Da década de 70]
- Etinilestradiol
- Mestranol

Tipos de progesterona (copiar)


- Derivados de 19-norteststerona
[Os derivados da 17-alfa tem melhora de retenção hídrica, indicado em
pacientes que tem essa necessidade.]
Levanogestrel e derivados
Noretidrona e derivados
Acetato de norestiterona
Desogestrel
Gestodene
Norgestime
- Derivado da 17-alfa espironolactona (tem ação mineralocorticóide, não
tem muita ação androgênica)
Drospirenona
- Progesteronas sintéticas
Normegestrol
Acetato de medroxiprogesterona
Ciproterona
[A ciproterona tem ação contrária à 19-nortestosterona. Em vez de
ação androgênica, a ciproterona tem ação antiandrogênica. É
indicada então em pacientes que tem oleosidade, excesso de pêlos,
etc (sinais de hiperandrogenismo), pacientes com SOP. Em SOP
então não se usa derivados da 19 nortestosterona.]

Anticoncepcionais hormonais
- Tipos
Pílula combinada
Pílula só com progestágeno
Pílula do dia seguinte
Injetável combinado
Injetável de depósito
Implante
Anel vaginal
Adesivo

1) Pílula combinada
[Combinada com estrogênio e progesterona]
- Estrogênio
Etinilestradiol (mais usado com força!)
Mestranol
- Progestogênio
Levonorgestrel
Norentidrona
Desogestrel
Gestodeno
Acetato de ciproterona
Drospirenona
[Desogestrel e gestodeno (ou seria nestogeno? ): são os mais utilizados.
Apesar de sua classe (19 nortestosterona), têm ação androgênica mínima.]
[Mecanismo de ação: inibição da liberação e produção de gonadotrofinas
por efeito central (E+P); alterando o muco cervical, a motilidade do útero e
trompa e alterando o endométrio (P); estabilização do endométrio, há
minimização dos sangramentos de escape (sangramentos irregulares, que
ocorre m principalmente nos primeiros ciclos de uso da pílula), alem de
aumento do número de receptores para a progesterona (E).]
Pílula monofásica:
- Estrógeno e progesterona em dose constante nos 21 dias.
Bifásica:
- Estrógeno e progesterona em concentrações diferentes durante o ciclo.
Pílula trifásica
- Estrógeno e progesterona em concentrações diferentes durante o ciclo.

A pílula anticoncepcional (ACO combinado oral) tem índice de falha de 0,1%


em casos de uso correto (índice de Pearl). Há falha de 6-8% em uso típico
ou rotineiro (estatística observada por aí).

COPIAR EFEITOS COLATERAIS do E e P


[Em pacientes com história de TEP, se usa progestogênios porque
eles não têm efeitos colaterais cardiovasculares como têm os
estrogênios.]
- A fertilidade não é afetada após a interrupção. Também não
aumenta a taxa de aborto nem cromossomopatias. Copiar slide de
câncer e ACO.
[Os estudos de ACO combinado e câncer cervical são conflitantes. Por haver
maior liberação sexual após o início do uso de pílula, há possível aumento
no risco de câncer de colo. Mas os estudos não revelam essa associação.]

Contra-indicações:
- Tabagismo acima de 25 anos de idade (grande índice de doenças
cardiovasculares);
- Hipertensão
- Amamentação < 6 meses (só para o ACO oral combinado, porque interfere
no leite. Pode usar progestágenos solos depois de 6 semanas.)
- DCV
- DM com mais de 20 anos ou com doença vascular
- Icterícia, cirrose hepática, hepatite, tumor de fígado
(copiar resto)(copiar “pode ser usado”)

Vantagens (ganhos secundários, além da contracepção)


- Regularização do ciclo
- Diminui o sangramento
- Melhora a anemia
- Pode ser usada em qualquer idade
- Retorno imediato à fertilidade

[Se esqueceu de tomar um comprimido, normalmente se orienta a tomar


antes do próximo e tomar o próximo normalmente. Não altera nada. Se
esqueceu de tomar 2 ou mais, existem duas situações. Deve-se esperar o
ciclo seguinte e começar a cartela seguinte, ou continuar a usar a cartela e
associar método de barreira.
2) Pílula só com progestágeno
[Só progesterona, exemplo, minipílula. Usado no período da amamentação.
Ou em pacientes com antecedentes de TEP e DCV grave.]
3) Pílula do dia seguinte
[Só progesterona (levonorgestrel) em dosagem mais alta. Pode ser dose
única ou dupla. Quanto mais próximo da relação sexual, maior a eficácia.
Até 24h do coito: 95%, 85 (48h) e 58%(72h).]
4) Injetável combinado
[É mensal. O estrogênio geralmente é natural. O mecanismo de ação é o
mesmo. Começa até o 5º dia do ciclo.]
5) Injetável de depósito
[Só medroxiprogesterona, a cada 3 meses.]
6) Implante
[Constituídos de silicone polimerizado com um hormônio no seu interior,
sendo liberado continuamente para o sangue. Só tem progesterona
(desonorgestrel). Índice de falha de zero! Tem validade que varia de 3 a 5
anos. (No Brasil só tem o de 3).]
7) Anel vaginal
[Tem Etonogestrel e Etiniestradiol. Colocado no quinto dia da menstruação e
permanece por 3 semanas.]
8) Adesivo
[Colado na pele. Trocado diariamente por 3 semanas. Tem etinielestradiol+
noregestromin.]

[Além da contracepção, os ACOs hormonais podem ter um ganho


secundário, como a ação antiandrogênica em pacientes com SOP, a redução
do estímulo à proliferação do endométrio, reduzindo a chance de CA de
endométrio. Além disso, há controle dos ciclos, tornando-o regular. (A
redução do hiperandrogenismo se dá em 3-6 meses de uso do ACO
hormonal).]

A atuação dos ACOS hormonais é em 3 formas


- Monofásico: usa a mesma quantidade de estrógeno e progesterona do
primeiro ao último comprimido (o mais usado).
- Bifásico: usa dosagem de estrogênio maior no início do ciclo, tentando
mimetizar o ciclo natural
- Trifásico: também há variação das dosagens em busca de quantidades
hormonais mais fisiológicas.

[Chegou-se à conclusão que independentemente da forma, após a


metabolização hepática a dosagem hormonal se mantém praticamente
igual para os três tipos. Desta forma, para evitar a confusão gerada pela
“complexidade” do uso dos bifásico e trifásicos, se prefere o monofásico]