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PATOLOGÍA DE VESÍCULA BILIAR

 Anomalías congénitas.
 Colelitiasis/Coledocolitiasis.
 Colecistitis aguda.
 Colecistitis crónica.
 Colesterolosis.
 Hidrops vesicular.
 Tumores benignos.
 Tumores malignos.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS

 Agenesia.
 Hipoplasia.
 Reduplicación total.

VARIACIONES DE UBICACIÓN
 Lóbulo izquierdo
 Intrahepático
 Flotante: mesenterio largo
COLELITIASIS

 Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared


vesicular, dispepsia)
 En conducto cístico o cuello vesicular
 cólico biliar
 Col. Aguda
 En colédoco
 ictericia obstructiva
 Colangitis ascendente
 Pancreatitis aguda
EPIDEMIOLOGÍA

 La litiasis biliar tiene elevada prevalencia.


 Hasta un 10% -15% de la población adulta
 Más frecuente en mujeres y aumenta su incidencia
con la edad.
 Dos tipos de litiasis:
 Cálculos de colesterol (75%)
 Cálculos pigmentarios
 La gran mayoría de los pacientes con litiasis biliar
no tiene clínica. Los síntomas aparecen cuando
algún cálculo obstruye alguno de los puntos críticos
del sistema biliar.
COLELITIASIS

 Bajo % de cálculos cuando se


aloja en cuello vesical o cístico,
no produce un cuadro agudo,
aumenta la secreción mucinosa
clara desarrollándose un
mucocele de vesícula biliar o
Hidrops.
COLEDOCOLITIASIS

 5% de colelitiasis
 Cólico biliar
 Ictericia obstructiva progresiva
 Diagnóstico diferencial
 Ca. Cabeza páncreas
 Ca. De conductos biliares
 Ca. Papila de Váter
 Colangitis ascendente
 Pancreatitis aguda
 Fístula colédoco entérica ‑‑‑>hilio biliar
TIPO DE CÁLCULOS
 Colesterol, 10% puros:
 Solitarios
 Reducidos 1a 2 cms.
 Al corte patrón radial cristalino
 Radio lúcidos
 Pigmentados (puros):
 Múltiples; tamaño similar 0,5 a 1 cms.
 Forma: cuentecillas negro‑azabache
 Mixtos
 De mayor frecuencia.
 Asociado a cole. Crónica
 Colesterol / Bilirrubinato cálcico y otras sales cálcicas de milímetros a
1‑2 cms.
 Múltiples
 Facetados / laminados
HIDROPS BILIAR
 Vesícula distendida conteniendo líquido acuoso
claro.
 Bilis se reabsorbe.
 V. Biliar aumentada de tamaño.
 Serosa esta indemne.
 Mucosa se atrofia.
COLECISTITIS AGUDA

 Es la inflamación de la mucosa de la vesícula


biliar, producida por la obstrucción del conducto
cístico por un calculo, (colecistitis litiásica) con
infección bacteriana secundaria o en ausencia
de cálculos (colecistitis aguda alitiásica) que se
suele dar en pacientes graves de UCI por
politraumatismos, quemaduras, sepsis, o
nutrición parenteral prolongada.
COLECISTITIS AGUDA

 90% por impactación de cálculo en cuello o c.


Cístico.
 3 veces mas frecuente en mujeres, de edad
media.
 Relacionado con obesidad.
 Proliferación bacteriana fenómeno secundario.
COLECISTITIS AGUDA
PATOGENIA
 Por aumento de la presión intraluminal se produce compresión
vascular.
 Irritación química de ácidos biliares.

MACROSCOPIA
 Aumento de tamaño de v. Biliar.
 Focos hemorrágicos subserosos.
 Serosa recubierta por fibrina.
 Bilis‑‑>purulenta‑‑‑>empiema.
 Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10 veces.
 Mucosa hiperémica, o de superficie necrótica verde negruzca.
 Col. Gangrenosa
MICROSCOPÍA:

 Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular,


edema e infiltrado inflamatorio agudo p.M.N.
Neutrófilo.
 Formación de abscesos‑‑‑>col. Aguda supurada.
 Necrosis + supuración ‑‑‑‑>col. Aguda gangrenosa.
 Al disminuir proceso inflamatorio, existen menos
neutrófilos y aumentan los eosinófilos ‑‑‑‑‑>col.
Subaguda.
 Vesícula en porcelana: calcificación distrófica de
pared vesicular (aumento del riesgo de Ca )
COMPLICACIONES DE COL. AGUDA

 Ulceración de la pared
 abscesos peri colecísticos.
 Peritonitis localizada.
 Peritonitis generalizada.
 Colangitis ascendente
 Absceso hepático.
 Absceso sub hepático, sub diafragmático.
 Septicemia.
COMPLICACIONES DE COL. AGUDA

 COLECISTITIS GANGRENOSA O PERFORADA


(10%)

 Local: En forma de plastrón o absceso peri


vesicular
 Libre con aparición de peritonitis
 Entérica a colon o estomago (aerobilia)
 Empiema vesicular. Colección de pus intravesicular
con sepsis secundaria grave por gérmenes gram
negativos.
COMPLICACIONES DE COL. AGUDA

 COLECISTITIS ENFISEMATOSA (1%)

 Producida por gérmenes productores de


gas (Clostridium welchii o perfingers).
Suele ser de instauración brusca y lleva al
paciente a un estado de sepsis grave con
elevada mortalidad.
COLECISTITIS CRÓNICA
 Secuela de col. Aguda.
 Colelitiasis.
 Daño de la mucosa por ac. Biliares.

Macroscopía
 Tamaño variable en relación al grado de fibrosis.
 Serosa deslustrada por fibrosis subserosa.
 Adherencias fibrosas.
 Pared con aumento del espesor 3 veces.
 Mucosa puede estar:
 normal
 Pliegues aplanados.
 Atrófica.
Microscopía:

 Inflamación mononuclear linfo plasmocitaria.


 Macrófagos bajo epitelio columnar.
 Aumento del tejido fibroso subseroso y subepitelial con
inflamación m.N.
 Cicatrices fibrosas con obliteración de musculo liso.
 90 % existen senos de Rokitansky‑aschoff proceso
inflamatorio
 Predispone a herniación del epitelio de revestimiento.
 Fusión de pliegues mucosos: col. Glandularis.
 Col. Crónica reagudizada: patrón inflamatorio mixto.
 Vesícula en porcelana.(Calcificación distrófica)
“Inflamación aguda de la
vesícula biliar en ausencia de
cálculos”

Glen F. Ann Surg 126:411.1947


COLECISTITIS ALITIÁSICA

 La colecistitis alitiásica representa 50% a 70%


de los casos de colecistitis aguda en la edad
pediátrica.
 Las principales causas en niños, en orden de
importancia son los procesos infecciosos, la
deshidratación, y el uso prolongado de nutrición
parenteral.
Etiología

 10 % de las colecistitis
 Pacientes operados, quemados y poli
traumáticos, Nutrición Parenteral prolongada.
 Infecciones: cándida, leptospirosis, salmonella,
cólera, malaria, brucelosis, áscaris, echinococcus y CMV
y criptosporidium en pacientes con SIDA.

Philip S. Current Gastroenterology Reports


2003,5:302-309
COLECISTITIS ALITIÁSICA
 Presenta mayores riesgos que la colecistitis por
cálculos.
 El 50 % son colecistitis gangrenosas.
 Por gangrena el riesgo de perforación es de
54.5% vs. 26.9% y para perforación 13.6% vs
3.8%9.
 Si se confirma el diagnóstico de colecistitis
acalculosa, el manejo es quirúrgico.
Patogenia
 Multifactorial.

 Estasis biliar (ausencia de contractibilidad


de la vesícula).
 Incremento de la viscosidad y la toxicidad
de la bilis.
 Isquemia de la vesícula.
Patogenia

 El mecanismo fisiopatológico propuesto para la


colecistitis acalculosa, considera un trastorno en
el vaciamiento vesicular, que lleva a una estasis
biliar, que ocasiona un proceso inflamatorio
agudo y crónico, con incremento de la presión
intravesicular, disminución de la perfusión
arterial cística, y micro infartos
Diagnóstico
 Clínica poco expresiva

 Dolor, signo de Murphy.

 Fiebre, leucocitosis e hiper amilasemia

Sepsis en UCI sin causa evidente


EXPLORACIÓN FÍSICA

 Dolor abdominal moderado o severo en


hipocondrio derecho o epigastrio, a veces irradiado
a tórax o escápula derecha.
 Náusea y vómito que pueden llegar a ser muy
importantes.
 Fiebre
 Ictericia leve, hasta en un 10-20% de los casos,
con mayor frecuencia en ancianos.
 Hasta en un 30 % de los casos, podremos palpar la
vesícula biliar dilatada.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Hemograma y química básica con transaminasas,
bilirrubina y amilasa. Leucocitosis 12.000- 15.000.
 Si es > 20.000 sospechar complicación grave
(colecistitis gangrenosa, absceso peri vesicular o
colangitis).
 Test de coagulación
 Rx tórax: como preoperatorio y para descartar otras
probables causas de dolor abdominal (neumonías LID,
derrames pleurales… )
 Rx de abdomen simple, signos de gas peri vesicular en la
colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fistulas colecisto-
entéricas.
Ecografía
 Los hallazgos más frecuentes de esta prueba son
engrosamiento de las paredes, imagen de doble
contorno, cálculos, gas intra mural, dolor selectivo a
la presión de la vesícula (signo de Murphy
ecográfico)
 Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de
ascitis o hipo albuminemia (<3.2g/dl)
 Acumulación de líquido peri colecístico

Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%


Mirvis SE. AJR 147:1171,1986
Ecografía
Tomografía computarizada
 Similares resultados que la Ecografía
 Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

 Ventaja
 Excluye otra patología intraabdominal.

 Desventaja
 Requiere el traslado del paciente al aparato.
Tratamiento
 Intervención precoz
 FASE I
 Estabilidad hemodinámica.
 Tratamiento antibiótico.

 FASE II
 Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía
 Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)

 AJR 1991,156:1163-1166
 Colecistostomía endoscópica transpapilar
Tratamiento
 Médico: Analgesia parenteral (No poner Mórficos
espasmo del esfínter de Oddi).
 Protección gástrica.

 Antibióticos: Amoxicilina/ Clavulánico 1-2 gr IV c/8 h


ó Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr IV c/8 h.
 En los casos graves se puede añadir Metronidazol
500 mg IV c/8h o cambiar a Imipenem.
Tratamiento
 Quirúrgico:
 Urgente: Indicaciones:

- Colecistitis Complicada.
- Colecistitis Alitiásica.

 10 % de las colecistectomías por


colecistitis.
Tratamiento
 Colecistostomía percutánea: drenaje
percutáneo de la vesícula guiado por Eco
/ TAC utilizando anestesia local.

 Indicaciones: pacientes en estado grave


por sepsis con riesgo para la cirugía
(Edad, enfermedades asociadas).
COLANGITIS
Etiología: coledocolitiasis: 70 %, estenosis
benignas (postoperatorias) 10 %, estenosis
malignas 10 %, Otras: colangitis esclerosante, post
ERCP o PTC, pancreatitis crónica, pseudoquiste
pancreático.
• Gérmenes: Gram (-): E. coli, Klebsiella pneumoniae,
enterococo, Pseudomona o
Bacteroides.
COLANGITIS
 Clínica: Triada de Charcot:
- Fiebre: (85%) > 38ºC
- Ictericia: (75 %) bilirrubina total 5-9 mg/dl.
Puede ser mayor en neoplasias.
- Dolor abdominal (60%).
 Si se asocia confusión mental y shock además
de los síntomas previos, se habla de la Pentada
de Reynolds.
COLANGITIS
 Diagnóstico:
 Analítica: Hemograma y estudio de coagulación,
Bioquímica con amilasa, bilirrubina y
Transaminasas.
 Encontraremos Leucocitosis > 10.000 o en los
casos graves leucopenia.
 Elevación de la bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT
(si persiste más de 48 h pensar en hígado séptico y
descartar hepatitis vírica).
COLANGITIS
 Hemocultivos que serán + en el 30 %.

 - Rx Tórax y Abdomen: buscar los hallazgos


descritos para colecistitis, cólico biliar.
 - Ecografía abdominal: de elección en
Urgencias; muestra dilatación de la vía biliar y
frecuentemente la causa (colelitiasis,
coledocolitiasis, neoplasia ...)
COLANGITIS
 Drenaje de la vía biliar: debe
realizarse descompresión de la
vía biliar de forma urgente en el
15 % de las colangitis.
 Indicaciones: Enfermos que no
mejoran en 12-24h de
tratamiento médico.
 Técnicas: PTC (Colangiografía
transparietohepática), ERCP o
cirugía si fallan éstas.

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