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FACULTAD DE MEDICINA
Escuela de Medicina
TUTORIADAS II
MÓDULO
AFECCIONES MÉDICO – QUIRÚRGICAS
DEL APARATO DIGESTIVO
____________________________________________________
APUNTES 2006
Versión reducida
TABLA DE CONTENIDOS
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34. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA .............................................................................244
35. SÍNDROME HEPATORRENAL .....................................................................................................................251
36. SÍNDROME COLESTÁSICO .........................................................................................................................257
37. PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA...................................................................................................................260
38. CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR ........................................................................................................270
39. TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO ......................................................................................281
40. TRASPLANTE HEPÁTICO ...........................................................................................................................295
41. PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................................302
42. PANCREATITIS CRÓNICA ...........................................................................................................................315
43. TUMORES DE PÁNCREAS ..........................................................................................................................327
NOTA DE LA VERSIÓN:
La presente versión reducida para impresión del «Manual de Afecciones Médico-Quirúrgicas del Aparato Digestivo»
para los alumnos de pregrado de la carrera de Medicina de la Universidad de Chile está basado íntegramente en su origi-
nal homónimo, sin alterar su información, pero con algunos cambios apuntados a lograr cinco objetivos:
1. Uniformidad de formato. El documento original poseía un formato de texto distinto en cada capítulo, lo cual hacía más
difícil su lectura y le otorgaba una apariencia desordenada. Esta versión mantiene el mismo formato —de más cómoda
lectura, dentro de lo posible— durante toda su extensión, en beneficio del lector.
2. Uniformidad de estilo. La modificación menos realizada. Se intentó cambiar el modo coloquial y extenso de algunos
pasajes por uno más formal y breve, apropiado para un texto de estudio. En algunas ocasiones, se consultó referentes
del tema; en otras, sencillamente primó mi parecer. En ambos casos se mantuvo el sentido del original.
3. Uniformidad de terminología. En el texto original, la escritura de algunos términos variaba en cada capítulo. También
había expresiones de significado idéntico y distinta grafía, y las siglas, símbolos y abreviaturas muchas veces no con-
cordaban. Todo esto fue corregido interpretando —de acuerdo al limitado conocimiento del editor y apelando a su cri-
terio— las recomendaciones del Sistema Internacional de Unidades y la Real Academia Española, o por su uso en pu-
blicaciones especializadas.
4. Ortografía y gramática vigentes. Se corrigió el uso de letras, palabras, acentos y puntuación, además de las siglas,
abreviaturas, símbolos y estilos de impresión, de acuerdo a las recomendaciones de la RAE. Además, se corrigió en
menor medida la sintaxis de algunas oraciones, cuidando no alterar el sentido del escrito.
5. Minimizar el número de páginas. Este fue el objetivo primordial de la edición del documento original. Las citas, fuen-
tes y bibliografías fueron eliminadas con el objeto de disminuir la extensión del texto. A pesar que esto va en desmedro
de la profundización en los distintos temas, se privilegió la brevedad, atendiendo al carácter accesorio de dicha infor-
mación, la cual se encuentra disponible en el documento original. Se eligió la letra «Arial» por estimar que ofrece la
mejor relación entre el tamaño efectivo de los caracteres y el número total de hojas del documento. Asimismo, los már-
genes fueron disminuidos, y las tablas y figuras, condensadas.
Esta versión fue diseñada para ser impresa a doble cara en hojas tamaño carta, o en formato reducido (dos páginas de
documento por plana de tamaño oficio en posición horizontal) para hacer un cuadernillo mediante anillado.
Por apremio del tiempo —la idea fue que este texto estuviese disponible para su uso durante el año en curso—, la revi-
sión de los aspectos anteriormente enumerados no fue exhaustiva, sino bastante aleatoria, sobre todo en cuanto al estilo.
Cualquier error en ellos, y tengo la certeza que los hay, es omisión mía. Para mejorar la edición del «Manual», se agrade-
ce al lector informarme cualquier observación, ya sea verbalmente o por escrito a j_rios@med.uchile.cl, para que sean
modificadas en el archivo matriz.
Por último, no es intención, ni está dentro de las capacidades del suscrito, corregir el desempeño del equipo docente
de la Universidad, sino sólo ofrecer una alternativa de lectura e impresión a los estudiantes que la requieran.
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ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO
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1. Estudios endoscópicos del tubo digestivo
les podrían ser más frecuentes en los casos de dilataciones esofágicas o casos de esclerote-
rapia.
Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta es la transmisión de ciertas infec-
ciones. Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia por las transmisiones de in-
fecciones virales, como el virus de la Hepatitis B, C y del SIDA. En los casos de SIDA existe
el riesgo de transmisión de algunas enfermedades, como la tuberculosis y las infecciones por
hongos. Sin embargo, ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con gluta-
raldehído (CIDEX).
También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación
y la escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias.
Las bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como aquellos con prótesis car-
díaca o valvulopatías, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis
bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofági-
cas sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapia pudieran pro-
ducir bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es
decir el paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascítico en el caso de
que el paciente presente líquido libre intraabdominal. En estos casos también está indicada la
profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea.
En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de
uso masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimorta-
lidad. Sin embargo, es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico
de patología del Esófago, Estómago y Duodeno, y es un examen que permite realizar distin-
tos procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragia Digestiva
Alta, Dilatación, Extracción de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía
percutánea.
El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminu-
ción de la morbimortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el opera-
dor, la posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endos-
copía y que se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el dia-
gnóstico precoz de las complicaciones y el buen manejo de estas.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
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1. Estudios endoscópicos del tubo digestivo
IV. COLONOSCOPÍA
Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión. Además nos
permite, si logramos franquear la válvula ileocecal, estudiar los últimos centímetros del íleon
terminal. La Colonoscopía, al igual que todos los exámenes endoscópicos, es un procedi-
miento que puede ser diagnóstico y terapéutico. Debe ser un examen que estudie todo el co-
lon, es decir que debe llegar hasta el Ciego, y en la medida que se pueda franquear la válvula
ileocecal para estudiar los últimos segmentos de íleon.
Como ya dijimos, es un examen que permite diagnosticar diversas patologías que afec-
tan al colon, como son las enfermedades diverticulares, tumores, enfermedades inflamatorias
del intestino, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, etc.
La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa, ya que al no llegar al ciego se
pueden escapar lesiones que sí pueden tener importancia. En un reciente estudio practicado
en nuestro Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10% de los pa-
cientes que tuvieran pólipos en algún segmento del colon, presentaban un cáncer de colon en
otro segmento; es decir, presentaban un cáncer sincrónico. Por ejemplo, si llegamos hasta el
ángulo esplénico, podemos correr el riesgo que este paciente pueda tener un cáncer en el
segmento más proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. La Colonosco-
pía también permite hacer procedimientos terapéuticos; p. ej. polipectomías de colon, inyec-
ción de sustancias esclerosantes en lesiones vasculares, etc. La Polipectomía es un proce-
dimiento de mucha importancia, ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cua-
les en el estudio Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. En la actualidad
se sabe que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y
que con el tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displasia severa,
después un cáncer in situ, luego el cáncer invasor, por eso que la Polipectomía sería un mé-
todo de prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor.
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LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO
Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de ur-
gencia no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no
menor de los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta, hecho que puede
tener graves consecuencias. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas
como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada.
Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Las primeras pue-
den reconocer diversas etiologías, entre las que deben considerarse los cuerpos extraños, las
lesiones iatrogénicas, las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. Las lesio-
nes químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustan-
cia corrosiva ácido o base.
I. LESIONES MECÁNICAS
A. CUERPOS EXTRAÑOS
La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en
las edades extremas de la vida. En el niño pequeño, como una característica de su desarrollo
psicomotor, en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto
mayor, por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca.
La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores, entre los
que deben mencionarse:
1. Colocación de un cuerpo extraño en la boca, circunstancia que ocurre como mal
hábito laboral, p. ej. en tapiceros y costureras.
2. Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca; p. ej. pa-
cientes con prótesis dentales superiores completas, en las cuales las piezas dentales
están fijas a una platina de acrílico la cual se adosa al paladar duro.
3. Falta de atención durante la ingesta de alimentos, pudiendo deglutir en forma inad-
vertida espinas, trozos de cartílagos, huesos de pollo, etc.
4. Pacientes con patología psiquiátrica.
El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza. Entre los metálicos deben
mencionarse las monedas, alfileres de distinto tipo, clavos, tachuelas etc. También el cuerpo
extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne, carne y
hueso, cartílago, cuesco de fruta, hueso de pollo, etc.
Habitualmente el motivo de consulta es disfagia, dolor retroesternal y sensación de cuer-
po extraño. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impac-
tación. Con menos frecuencia, un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser cau-
sa de una emergencia respiratoria.
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2. Lesiones agudas del esófago
B. PERFORACIONES ESOFÁGICAS
Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad
por la elevada mortalidad asociada a esta complicación.
Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en:
1. Lesiones iatrogénicas: estas lesiones representan aproximadamente el 60% de las
perforaciones esofágicas. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endos-
cópicos diagnósticos o terapéuticos, las dilataciones esofágicas, maniobras anestési-
cas, lesiones producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica, el
uso del balón de Sengstaken, etc. Las perforaciones que se producen en el curso de
procedimientos endoscópicos varían entre un 0,07 a 0,09%; por lo general, en el pa-
ciente añoso, se localizan a nivel del esófago cervical por cuanto la rigidez de la co-
lumna a ese nivel, como la existencia de osteolitos en las vértebras cervicales, con-
tribuyen a ello. Sin embargo, el esófago puede ser lesionado a cualquier nivel. Otros
factores responsables son las maniobras intempestivas, la presencia de procesos in-
flamatorios y la agitación psicomotora del paciente. Las dilataciones esofágicas son
causa importante de perforación (la perforación ocurre en alrededor del 4% de pa-
cientes sometidos a dilatación neumática por acalasia). La escleroterapia de várices
se asocia en alrededor de 1 a 4% a esta complicación.
2. Perforación espontánea: conocido también como síndrome de Boerhaave, repre-
senta aproximadamente un 20% de las perforaciones esofágicas. Se las ha cataloga-
do como espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se
produce en pacientes sin patología previa. En su etiología se invoca un aumento
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
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2. Lesiones agudas del esófago
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas, entre las que de-
ben señalarse la hemorragia y la sepsis; y aquellas tardías, secuelas como las estenosis. La
hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer
entre el décimo y decimosegundo día, cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras
del estómago. Habitualmente, estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración qui-
rúrgica. La sepsis precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estó-
mago. Sin embargo, también puede producirse en forma más tardía, alrededor del décimo día
y su origen es una gastritis flegmonosa supurativa, originada por la infección de las paredes
del estómago, cuadro que también es de resolución quirúrgica.
Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la
quemadura, el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Estas lesiones
requieren de tratamiento quirúrgico electivo. Es necesario destacar que las lesiones estenóti-
cas del esófago tienen inicialmente un tratamiento conservador, a través de dilataciones en-
doscópicas iterativas. El síndrome de retención gástrico, por estenosis antro pilórico, es de
tratamiento quirúrgico, cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición
parenteral también es electiva.
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REFLUJO GASTROESOFÁGICO
I. FISIOPATOLOGÍA
Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del
esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo, la
ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el
reflujo.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
gesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana, lo que favorece
el RGE en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos.
Frente a las degluciones, el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P
basal de reposo, para prevenir el reflujo durante ellas.
Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en
forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo; p. ej. tos, esfuerzos físi-
cos, esto mediado por reflejo vagal. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se aso-
cia a hernia hiatal, por cuanto se ha planteado, que en la zona de mayor P esofagogástrica
influiría un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma.
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3. Reflujo gastroesofágico
Los síntomas que difieren significativamente en frecuencia entre grupos con monitoreo
normal y patológico son las pirosis (48% vs. 60%) y las regurgitaciones (48% vs. 68%). Hay
acuerdo entonces que la enfermedad resulta de la irritación química de la mucosa del
esófago distal, y que esta irritación se hace evidente por síntomas o por esofagitis.
La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial. La exposición excesiva de la mu-
cosa esofágica al contenido gástrico resulta de 2 factores principales:
− Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aproximadamente 100%
de los pacientes por pérdida de mecanismos antirreflujo).
− Un clearance o barrido esofágico del contenido refluido anormalmente bajo en
el 50% de los pacientes (mayor tiempo de contacto).
Otros factores contribuyentes incluyen:
− El vaciamiento gástrico.
− La naturaleza del refluido y su capacidad de daño.
− La resistencia de la mucosa esofágica a esta injuria.
− La salivación.
Por lo tanto, en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad
primaria es de tipo motora, por ende, es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel
de EEI, del CE y también en el estómago.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
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3. Reflujo gastroesofágico
NOTA: aún no está claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y
la esofagitis.
Este efecto ha sido estudiado radiológicamente. Se necesita una contracción propagada
de al menos 10 mmHg en esófago proximal y de 30 mmHg en esófago distal para el barrido
completo de un bolo líquido de bario.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
D. RESUMEN
El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan ex-
posición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico.
El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada
y frecuente de EEI. El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE.
Las anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidas. Pueden
ser mecanismos sensoriales, motores o integrativos dentro del sistema nervioso central o del
sistema nervioso entérico.
A. TÍPICOS
1. Pirosis: sensación de ardor retroesternal ascendente o dolor urente. Es más frecuen-
te en período postprandial y con cambios de posición (al agacharse, en decúbito y en
especial en decúbito lateral derecho).
2. Regurgitaciones: el reflujo puede superar el esfínter esofágico superior, llegando el
contenido a la boca: ácido, amargo y/o alimentario. También son más frecuentes con
cambios posturales y en decúbito.
Ambos son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico.
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3. Reflujo gastroesofágico
3. Disfagia: este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transito-
ria) por alteraciones de la motilidad, o lógica (progresiva y permanente) lo que permite
sospechar la presencia de una complicación cual es la estenosis.
La evolución del RGE sintomático es crónica e intermitente exacerbado por factores ten-
sionales. Es más frecuente en mujeres, pero las formas más severas son más prevalentes en
hombres. Aumenta con la edad.
B. ATÍPICOS
Los síntomas pueden ser atípicos, poco orientadores de esta patología. Entre ellos des-
tacan:
1. Dolor: a nivel retroesternal o torácico, que simula una angina de pecho, sin relación a
esfuerzos, en general de minutos a horas de duración.
Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal, incluida la coro-
nariografía y de estos entre un 60-80%, el origen del dolor es esofágico y en la mayo-
ría la causa es el RGE y la dismotilidad asociada.
2. Disfonía: crónica, matinal o permanente por laringitis posterior. Cada vez se demues-
tra mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos. En estos pacientes es impor-
tante el reflujo nocturno.
3. Síntomas respiratorios: tos o disnea, especialmente nocturna, o cuadros bronquiales
obstructivos a repetición. En adultos se ha demostrado asociación con asma entre el
6-89%, con 2 posibles mecanismos para una relación causal del RGE: la microaspi-
ración de contenido ácido que induce broncoespasmo y el origen embrionario común
del esófago y del árbol bronquial, con estímulo de receptores en ambos sitios por el
ácido. Ayuda al diagnóstico el antecedente de asma de reciente comienzo en un adul-
to, historia familiar negativa de asma y exacerbación de la disnea con teofilina.
4. Fibrosis pulmonar idiopática: esta entidad es progresiva y fatal, con compromiso in-
tersticial. Se piensa que el RGE puede contribuir, especialmente el reflujo nocturno y
con extensión al esófago proximal.
5. Es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones:
a. El reflujo patológico no siempre implica síntomas: la percepción puede ser influida
por factores neurogénicos o psicogénicos.
b. El reflujo patológico no siempre provoca esofagitis: se presenta en alrededor de un
60% de pacientes con síntomas clásicos.
c. En ocasiones la esofagitis puede darse en ausencia de síntomas de reflujo.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
V. MÉTODOS DE ESTUDIO
A. Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes. Permite evaluar el
daño de la mucosa, objetivando la presencia y grado de inflamación. Es evidente que
la existencia de esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. Este exa-
men tiene una sensibilidad cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis. Permite
además la pesquisa de esófago de Barrett, hernia hiatal y estenosis.
El uso de tinción con colorantes (lugol, toluidina) es útil en la identificación de parches
de mucosa metaplásica en esófago distal.
B. Estudio histológico: la endoscopía se complementa con la toma de biopsias en esó-
fago distal para corroborar signos sugerentes de RGE crónico, signos de esofagitis,
confirmar metaplasia de Barrett y diagnosticar displasia o cáncer.
En la mayoría de los pacientes con RGE el diagnóstico de la enfermedad se basa en el
cuadro clínico sintomático sugerente (80%) y en el examen endoscópico (100%).
La detección de Helicobacter pylori (test de ureasa), es fácil mediante endoscopía. El
rol de esta bacteria ureasa-positiva es aún controversial en RGE. Su prevalencia en an-
tro gástrico en pacientes con esofagitis es aproximadamente 38%, similar a población
asintomática, mientras que en enfermedad ulcerosa, en la cual tiene un rol patogénico
sube a un 80-90%.
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3. Reflujo gastroesofágico
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
H. Cintigrafía: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. Objetiva epi-
sodios de reflujo (número, duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico, que es una
medida indirecta del barrido esofágico.
Es un método no invasivo, bien tolerado y con una baja dosis de radiación. Otra ventaja
es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafía gástrica) el cual
puede estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños, en los cuales es posible
agregar la evaluación de microaspiración pulmonar (cintigrafía pulmonar).
I. Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la pHmetría era un buen método para
cuantificar reflujo (espontáneo o inducido por maniobras e instilación) y medir barrido
esofágico.
J. Test de Bernstein: útil en la reproducción de síntomas (dolor) por instilación de HCl en
esófago. También ha perdido vigencia.
K. Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desa-
rrollo de instrumentos computarizados, más sensibles, estacionaria o prolongada (24
horas). Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatología en cada pa-
ciente, por que permite estudiar las características de la presión y el comporta-
miento de EEI y de la motilidad en CE.
La existencia de un esfínter hipotensivo (< 10 mmHg) se asocia casi a un 100% de
esofagitis, pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%).
Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y relacio-
nar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras (p. ej. espas-
mos esofágicos con ondas de mayor o menor amplitud, de mayor duración o simultá-
neas. Puede plantear diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enferme-
dades del colágeno. Este examen es fácil de realizar, bien tolerado y tiene valor pro-
nóstico.
L. Indicaciones en RGE:
1. Síntomas severos sin esofagitis.
2. Síntomas atípicos.
3. Síntomas y/o esofagitis sin respuesta terapéutica.
4. Evaluación pre- y postoperatoria.
M. Resumen del diagnóstico de RGE.
1. Los síntomas permiten un diagnóstico correcto en el 80% de los casos.
2. El estudio endoscópico debe ser prioritario en todos los pacientes.
3. El estudio de pH es el gold standard y debe solicitarse según indicaciones señaladas.
Otras técnicas son complementarias y de menor rendimiento.
4. La manometría es muy útil y en la medida de su implementación en distintos centros,
debe solicitarse con mayor frecuencia.
5. La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual, por la discrepancia en
los resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. Se entrega una
orientación con las indicaciones y respuestas que entrega cada examen.
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3. Reflujo gastroesofágico
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
hidróxido de Aluminio y Magnesio. Su uso ha sido desplazado por fármacos más es-
pecíficos y con mejores resultados.
b. Citoprotectores. Se ha propuesto el uso de sucralfato, pero sus resultados no son
concluyentes.
Según la gravedad de la enfermedad se propone la terapia, con dosis y duración va-
riables, ya sea en forma intermitente (crisis sintomáticas) o permanente (en casos
con recidivas al suspender tratamiento).
La mantención de los pacientes libres de síntomas y de esofagitis, obviamente pre-
viene las complicaciones y se traduce en una mejoría de la calidad de vida.
4. Seguimiento y controles
Es importante el control endoscópico, al término del tratamiento, para objetivar mejoría
de la esofagitis. Frente a esófago de Barrett, se sugiere control endoscópico anual con biop-
sia, por su condición preneoplásica.
5. Conclusiones Terapéuticas
− La enfermedad por RGE es un problema crónico, recidivante, que requiere tratamien-
to permanente.
− Las medidas generales deben ser permanentes.
− El tratamiento farmacológico, en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con
distintos esquemas.
− Las recidivas son frecuentes, lo que hace necesario tratamiento de mantención.
C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Sus indicaciones son relativas, por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de
los pacientes.
− Fracaso del tratamiento médico (después de 12 meses de terapia continua y enérgica
con IBP).
− Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones.
− RGE en adultos jóvenes: la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de por
vida.
− Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado.
− Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas
metaplásicas. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos, con
el objeto de eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización.
− Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos.
Se puede obtener excelentes resultados, pero estos son dependientes del operador.
Por último, es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria, que con-
sidere estudio manométrico y de pH esofágico de 24 horas en todos los pacientes.
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3. Reflujo gastroesofágico
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TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Definición: son aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere signi-
ficativamente de las variaciones normales convencionalmente aceptadas. La Sociedad Ame-
ricana de Gastroenterología (AGA) presentó en 1994 una extensa revisión en la que estos
parámetros de normalidad son definidos. Se analizaron y definieron además las técnicas y el
valor o utilidad de manometría esofágica desde el punto de vista clínico.
Clasificación: los trastornos motores del esófago se han clasificado en primarios, en los
cuales el trastorno motor del esófago es un fenómeno aislado; y los secundarios que corres-
ponden a aquellos asociados a una enfermedad generalizada.
Cada una de estas categorías puede subdividirse en hipercontractibilidad, hipocontracti-
bilidad e incoordinación.
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4. Trastornos motores del esófago
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
C. Esófago en cascanueces
Se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas peristálticas de gran ampli-
tud en la mitad distal del esófago. Los criterios para establecer el diagnóstico manométrico
son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mmHg. En una manometría conven-
cional (10 ó más degluciones con agua). Se ha descrito asociado a esta condición la presen-
cia de un esfínter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta.
Estos conceptos son puramente manométricos; sin embargo, cuando se investiga con
manometría de esófago, la etiología del dolor torácico no coronario, el esófago en cascanue-
ces es el trastorno motor que se observa con más frecuencia, si bien esta es sólo de un 12%.
28
4. Trastornos motores del esófago
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CÁNCER DE ESÓFAGO
El cáncer de esófago —si bien no muestra una frecuencia muy importante— es uno de
los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. En Chile, ocupa el quinto
lugar entre las neoplasias más frecuentes en el hombre, y el séptimo en la mujer. En EE.UU.,
su incidencia es el 1,5% de todos los tumores malignos, y el 7% de los carcinomas gastroin-
testinales.
Entre las zonas de mayor frecuencia en el mundo destacan las provincias chinas de
Henan y Linxian, los países de las márgenes del mar Caspio y algunas zonas del sureste afri-
cano, con tasas por sobre los 100 × 100 000 habitantes. En la Tabla 5-1 se muestran las ta-
sas en algunos países de Europa y en EE.UU., y el número de casos operados por año.
En Sudamérica, los países con mayor tasa de mortalidad por cada 100 000 habitantes
son Uruguay (10,7%), Argentina (5,9%) y Chile (5,2%), y el promedio mundial es de
1,8 × 100 000 habitantes.
En Chile, las provincias más afectadas son las de la IV Región, con una tasa cercana a
10 × 100 000 habitantes; la curva de defunciones se ha mantenido estable en los últimos 20
años, pero ha aumentado la de egresos hospitalarios, lo que denota una mejoría en la morta-
lidad operatoria por cáncer de esófago. La relación entre hombres y mujeres es de 3:1 y ocu-
rre más frecuentemente después de la sexta década de la vida.
Carcinogénesis esofágica
Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son:
Ingestión de alcohol. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere inges-
tión de alcohol, especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gra-
dación, como brandy, especialmente en Europa (Francia, norte de Italia e Inglaterra).
Hábito de fumar. El consumo de tabaco aumenta el riesgo 5 veces respecto de los no
fumadores. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol), el riesgo aumenta 44
veces.
Bajo índice de nutrición. La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de
esófago se reconoce de áreas con gran déficit nutricional. Este concepto es válido también en
Chile, donde la IV Región es la zona más pobre del país. En estas áreas se ha descubierto
déficit de vitaminas A y C, de riboflavina y de Zn, Mb, Mg y Fe. Esto en combinación con die-
tas ricas en nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis.
Alimentos contaminados con hongos del género Geotriclinincand. En áreas pobres
de China es donde se encuentran tasas por sobre 150 × 100 000 habitantes, dado que el
40-50% de los alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos.
Alimentos muy calientes. Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes
sería responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico, p. ej. la ingestión de té ca-
liente ―chagaju en Japón, mate o chimarroa en Argentina, Brasil, Uruguay—.
30
5. Cáncer de esófago
Tabla 5-1
Cáncer de Esófago, Epidemiología
Lugar Tasa × 100 000 hab. Casos/año
Francia 10,7 5500
Reino Unido 7,4 4310
España 3,8 1500
Europa
Alemania 3,4 2100
Italia 3,3 2100
Norte de Italia 10,0 —
EE.UU. 3,4 7200
Japón 4,6 5200
Hombres 31,6 —
Mujeres 15,9 —
China Linxian-Henan
Hombres 161,0 (25% muere por
Mujeres 103,0 cáncer de esófago)
Patologías asociadas
Síndrome de Barrett. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios inflamatorios
crónicos, metaplasia columnar, luego áreas de displasia y la aparición de adenocarcinoma de
Barrett, localizado generalmente en el tercio inferior del esófago. El riesgo de carcinogénesis
en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general. Diferentes es-
tadísticas, por otra parte, muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago de Ba-
rrett pueden degenerar en cáncer esofágico.
Acalasia. Las cifras son variables, entre 1,5 y 8,2% de los pacientes con acalasia no re-
suelta pueden presentar un cáncer esofágico debido a esofagitis crónica, relacionada con la
putrefacción de alimentos retenidos en el esófago. El riesgo de cáncer en estos pacientes es
ocho veces mayor que en la población general.
Esofagitis cáustica. Se asocia a un riesgo 1000 veces mayor, siempre y cuando el esó-
fago crónicamente dañado como secuela de la quemadura química esté en forma permanen-
te transitado, situación que corresponde a pacientes en los cuales el daño inicial no fue tan
severo como para indicar la esofagectomía en la etapa aguda o subaguda, y que 20 ó 30
años después presentan un cáncer esofágico. No se ha descubierto cáncer esofágico en
aquellos esófagos con daño cáustico dejado in situ, excluidos aquéllos en los cuales se ha
practicado un bypass quirúrgico.
Otras situaciones con mayor riesgo de cáncer esofágico son la radioterapia previa
―p. ej. en pacientes con cáncer de mama―; tilosis familiar con hiperqueratosis, debido a gen
autosómico dominante, en los cuales se ha encontrado hasta un 30% de cáncer de esófago;
y también se han descrito casos en pacientes portadores del síndrome de Plummer-Vinson y
con divertículos esofágicos.
La metaplasia columnar que se presenta en el esófago de Barrett puede evolucionar
hacia una displasia leve o hacia una severa; en este caso dicha evolución permite la aparición
de un adenocarcinoma en el esófago. Este es el cáncer que ha tenido mayor incidencia en
EE.UU. y Europa. Ha llegado a representar el 50% de los cánceres de esófago.
31
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
CLÍNICA
Los pacientes afectados por cáncer de esófago normalmente corresponden a la sexta o
séptima década de vida. En el mundo occidental en general, y en Chile en especial, los pa-
cientes consultan tardíamente, cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar
primero disfagia a sólidos y luego a líquidos; muchos de ellos consultan incluso en afagia de-
bido al compromiso circunferencial del lumen, lo que se asocia a otras situaciones que deno-
tan una enfermedad avanzada con pérdida de peso, hemorragia digestiva, tos bitonal, dolor
retroesternal y síntomas por neumonitis aspirativa. Ni el dolor ni el sangramiento son frecuen-
tes, pero si ocurren, también denotan enfermedad avanzada. Lo ideal sería que los pacientes
consultaran en etapas tempranas de la enfermedad, pero los síntomas entonces son leves y
vagos, tales como discomfort (malestar) retroesternal, sensación de ardor retroesternal, sen-
sación de alimentos retenidos, o de fricción al paso de los alimentos, lo que debiera inducir al
clínico al estudio de una patología esofágica orgánica.
En la Tabla 5-2 se muestran los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer
esofágico. El examen físico es poco útil a estos fines y sólo puede servir para detectar gan-
glios aumentados de tamaño a nivel cervical.
Métodos de estudio
Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago, el
cual es fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad, pero el desafío debe
ser el diagnóstico precoz de la enfermedad. Para esto son importantes la educación médica,
la divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que con-
sulten precozmente frente a un síntoma de origen esofágico. Métodos diagnósticos básicos e
iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico.
Radiología. Permite el diagnóstico diferencial con acalasia, estenosis benigna, candi-
diasis esofágica y otros, si es que la lesión está avanzada. El hallazgo más frecuente es la
existencia de una masa luminal, pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo
mascada de manzana, lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. Otros aspectos
importantes que el clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de al-
gunos signos pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesio-
nes, tales como largo de la lesión mayor a 5-7 cm; compromiso circunferencial del esófago;
32
5. Cáncer de esófago
localización (no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico que uno en el tercio inferior);
y tortuosidad, especialmente angulación. La confirmación de la existencia de una fístula eso-
fágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. En la Tabla 5-3 se observan
los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados consecutivamente en nuestro hospital
(Hospital Clínico de la Universidad de Chile).
Las Tablas 5-4, 5-5 y 5-6 muestran diversos hallazgos radiológicos en tumores avanza-
dos, que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile.
En otros países como China y Japón, el diagnóstico precoz es más frecuente, y se han
podido detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste, el
que tiene una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. En la Tabla 5-4 se
muestra la clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren de-
terminado tipo de lesión.
Estudio endoscópico. En presencia de síntomas, aun con estudio radiológico normal,
se debe efectuar un estudio endoscópico. Si se encuentran anormalidades de la mucosa, de-
ben efectuarse estudios biópsico y citológico.
El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar:
a) Lesiones avanzadas: b) Lesiones incipientes:
- Infiltrante. - Congestión.
- Estenosante. - Depresión.
- Ulcerada. - Lesión en placa.
- Proliferante. - Polipoideo.
PATOLOGÍA
En el mundo, el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófa-
go, el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior, en la región cervical. En oc-
cidente, sin embargo, los tumores inferiores son un poco más frecuentes.
El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores ―cerca del 90% de todos los
carcinomas esofágicos―. El 60% de ellos es de tipo exofítico, el 25% ulcerado y el 15%, infil-
trante. Los tumores pueden ser poco, moderadamente o bien diferenciados. Independiente-
mente de ello se producen en forma precoz metástasis hepáticas, nódulos satélites o invasión
submucosa a distancia.
Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso, que
es un tumor exofítico papilar de crecimiento lento, que invade localmente, con bajo potencial
metastásico. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral ―también denominado
33
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
carcinosarcoma― localizadas en el tercio medio distal, que alcanzan un gran tamaño, y son
ulceradas, con componente ulcerativo-hemorrágico, pero que a pesar de su gran tamaño tie-
ne dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso, pues
es un tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis.
Otro tipo histológico es el adenocarcinoma, originado en mucosa gástrica heterotópica o
en esófago de Barrett. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a
dar de inmediato metástasis ganglionares. Los sarcomas representan el 1% de los tumores
esofágicos malignos. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso, los melanomas,
los adenocistocarcinomas y los carcinomas mucoepidermoides.
34
5. Cáncer de esófago
35
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Endoscopía Endoscopía
adecuada no adecuada
Resección
Examen físico
Rx Tórax
Rx EED
Figura 5-2.
Diagrama de flujo para el Endoscopía flexibl
Biopsia TAC Paliación
estudio de pacientes con Endoscopía
cáncer de esófago.
Sumarizar y evaluar
la categoría T
T1/T2 T3/T4
36
5. Cáncer de esófago
37
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Reconstrucción
La reconstrucción postesofagectomía puede ser de tres tipos principales:
Esofagogastroanastomosis con anastomosis intratorácica mediante laparotomía y tora-
cotomía derecha, indicada especialmente para tumores del tercio medio e inferior. Esta técni-
ca tiene el gran riesgo de que si ocurre una fístula de la anastomosis ―más o menos en el
14% de los pacientes― se acompaña de alta mortalidad, cercana al 80%. De allí que otros
prefieren hacer ascenso gástrico hasta el cuello, efectuando una cervicotomía y anastomosis
a nivel cervical, que si bien presenta mayor incidencia de fístula anastomósica (38%), no con-
lleva riesgo de mortalidad postoperatoria. Muchos, con esta técnica, muestran la mortalidad
actual en menos del 10%, debido a causas médicas, especialmente complicaciones respirato-
rias y no por mediastinitis, y sepsis por fístula.
La vía de ascenso puede ser por el lecho mediastínico, por el túnel retroesternal y, po-
cas veces, por vía subcutánea. Muchos especialistas prefieren la vía retroesternal, pues la
anastomosis se efectúa más superficialmente, en forma cómoda, y si llega a aparecer una
fístula, ésta drena fácil al exterior. En cambio, cuando se efectúa una anastomosis después
de la vía mediastínica, esta tiende a migrar hacia el mediastino y, en algunas ocasiones (en
pacientes en los cuales se produjo una fístula), hubo filtración hacia el mediastino, con sepsis,
y eso motivó su reoperación, para desconexión de la anastomosis ―esofagostomía terminal y
gastrostomía― y reconstitución del tránsito en una segunda etapa.
Otros métodos de reconstrucción del tránsito pueden efectuarse con interposición de co-
lon derecho, transverso o izquierdo. Sólo se ha usado en aquellos pacientes en los cuales el
estómago no se puede usar (cirugía gástrica previa, patología gástrica concomitante, etc.). El
yeyuno sólo se puede usar en pacientes con cáncer del esófago inferior con anastomosis
esofagoyeyunal intramediastínica. Las arcadas vasculares no permiten una esofagoyeyunoa-
nastomosis cervical. Únicamente se puede usar yeyuno como injerto libre con anastomosis
vascular mediante microcirugía.
Estos pacientes son en general mal nutridos, por lo tanto, es necesaria una adecuada
preparación preoperatoria, con una hiperalimentación parenteral/enteral, y se deben mejorar
las condiciones ventilatorias y antibioticoterapia pre- e intraoperatorias.
Actualmente, la vía de abordaje más usada para los tumores infracarinales es la trans-
hiatal, más aún si se dispone de la posibilidad de la videoasistencia, la que permite un control
visual más seguro para evitar complicaciones (sangramiento) y extirpar ganglios mediastíni-
cos (Tablas 5-11 y 5-13).
Tratamiento
Sólo alrededor del 30-40% de los pacientes con cáncer de esófago son susceptibles de
resección esofágica, la que generalmente resulta en una cirugía paliativa, con sobrevida a
5 años entre 4-20%, que es más alta en casos en los cuales la cirugía es curativa (tumores
pequeños, de menos de 3 cm, sin invasión de la adventicia y ganglios (–), estadios I y ll). El
resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica, ya sea por la exten-
sión del tumor (> 5 cm), que compromete todo el lumen y pared esofágica, con invasión más
allá de su adventicia, y a los órganos vecinos, especialmente en aquellos tumores ubicados
en el tercio medio, o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis, en especial
en pulmón. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo.
En Europa, pacientes operados con criterio curativo resultan en una mera resección pa-
liativa, con sobrevida a 5 años del 8%.
38
5. Cáncer de esófago
Tratamiento resectivo
En cáncer cervical. Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimiotera-
pia. En casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica, reconstitución del tránsi-
to, con injerto libre de yeyuno o ascenso de colon.
La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación,
y tiene además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está cir-
cunscrito. Por desgracia, con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa;
al final, no se conserva la función esofágica ni la laríngea, y se le pide al cirujano, a menudo,
que realice un procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. En algunos pocos
casos es posible plantear una solución quirúrgica más agresiva.
Resección:
− Esofagectomía total. Reconstrucción: ascenso gástrico o interposición de colon.
− Esofagectomía parcial localizada. Reconstitución injerto libre de yeyuno con microci-
rugía.
En cáncer torácico. En el cáncer de esófago del tercio medio, en pacientes cuyo estu-
dio preoperatorio ha comprobado la factibilidad de la resección, la técnica habitualmente usa-
da es la esofagectomía transtorácica. Hoy es posible efectuar esofagectomía transtorácica o
transhiatal con apoyo videoscópico en aquellos pacientes. Existe la alternativa de combinar
radioterapia y quimioterapia, lo que podría mejorar la sobrevida.
Abordaje:
− Toracotomía derecha y laparotomía.
− Transhiatal (sólo en tumores no avanzados).
Resección: esofagectomía total.
Reconstitución: ascenso gástrico transmediastinal, retroesternal.
En cáncer abdominal. Hay varias alternativas a plantear:
Abordaje:
− Toracotomía derecha y laparotomía.
− Toracofrenolaparotomía.
− Laparotomía, abordaje transhiatal.
Resección:
− Esofagogastrectomía total.
− Esofagogastrectomía parcial.
− Gastrectomía total.
− Esofagectomía parcial.
Reconstitución: ascenso gástrico o de colon (si se efectuó esofagogastrectomía total).
Anastomosis: intratorácica o cervical (de preferencia la última).
En el tercio inferior la resección esofágica transhiatal es la técnica de elección. En tumo-
res distales se debe asociar la gastrectomía para una resección oncológica.
Para la reconstrucción del tránsito se usa de preferencia el ascenso gástrico hasta el
cuello con anastomosis a ese nivel, así se evita la alta morbimortalidad derivada de la anas-
tomosis intratorácica. Esta cirugía se efectúa en un sólo tiempo, y cuando no se puede usar
estómago, se efectúa interposición de colon. En la Tabla 5-12 se muestra la mortalidad publi-
39
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
40
5. Cáncer de esófago
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
42
5. Cáncer de esófago
Esofagectomía transtorácica
Ventajas:
– Permite mejor visualización del órgano y de sus estructuras vecinas.
– Probabilidad de estadificación intraoperatoria, descartar infiltración periesofágica. Este
punto es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de
ecografía por vía endoscópica o de TAC, que permitan un diagnóstico preoperatorio
adecuado. Muchas veces sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio (Rx, en-
doscopía, etc.).
– Amplia disección ganglionar, certeza de dejar o no lesión residual.
– Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia
postoperatoria.
– Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”.
Desventajas:
– Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax, abdomen y, eventualmente de cuello,
si se efectúa anastomosis cervical.
– Complicaciones derivadas de toracotomía.
De acuerdo con la opinión de De Meester y otros, la resección en block, o al menos una
resección con remoción de ganglios regionales comprometidos, mejora la sobrevida. Para
esto es importante una amplia visión del mediastino, obtenida mediante la toracotomía.
Otros autores postulan que esto es posible hacerlo también por vía transhiatal, que es
un procedimiento seguro y sin mayores complicaciones.
La mortalidad y la morbilidad, comparando las vías transtorácica y transhiatal, son simi-
lares. Giuli y Sancho-Garnier reportan una mortalidad de 19% después de resección esofági-
43
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
44
5. Cáncer de esófago
Tratamientos paliativos
Bypass quirúrgico. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon
en casos de cáncer irresecable, pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica
este procedimiento. Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico
con otros métodos paliativos (prótesis), y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica
porque presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. El bypass con colon derecho o
izquierdo puede indicarse en casos seleccionados, especialmente en los de obstrucción o
fístula esofagobronquial que están en buenas condiciones generales, con expectativas de
algunos meses de sobrevida libres de afagia, y de complicaciones pulmonares. Sin embargo,
la mortalidad promedio es de 25%.
Prótesis transtumorales. Presentan una serie de complicaciones, ya sea en aquéllas
colocadas por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica, tales como perfo-
ración, fisuración, dislocación, oclusión y hemorragia, que se acompañan de mortalidad no
despreciable, por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos.
Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales co-
locadas por vía endoscópica ―por pulsión― o por vía quirúrgica ―por tracción―. La mortali-
dad publicada varía entre 2% y 26% cuando se usa la técnica por pulsión, y entre 0% y 45%
cuando se coloca por vía quirúrgica.
45
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
46
5. Cáncer de esófago
entre las dilataciones. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios, según
las condiciones locales lo requieran.
Gastrostomía. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica.
La mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias ―4,2% posgastrostomía
quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica―; sin embargo, la morbilidad posgastrostomía
percutánea endoscópica varía entre 9% y 17%, vs. 9-46% para posgastrostomía quirúrgica.
Otros métodos. Como radioterapia intraluminal, fotocoagulación con láser y uso de bi-
cap, con los cuales no hay tanta experiencia, están siendo utilizados en algunos centros con
resultados iniciales alentadores. En la literatura existe una serie de hasta 37% de sobrevida a
5 años con radioterapia. Sin embargo, son pocas las series que tienen tan alta sobrevida con
este método.
En la Tabla 5-22 se resumen los resultados publicados en la literatura, y en la Tabla 5-23
se presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros.
Sobrevida
En la Tabla 5-24 se muestra la sobrevida global según el tamaño del tumor; la Tabla
5-25 muestra la sobrevida según el estadio evolutivo de la neoplasia. En las Tablas 5-26 y
5-27 aparece un cuadro resumen de la sobrevida reportada por varios autores. Pareciera que
la cirugía actual tiende a efectuar linfadenectomía completa, tal como lo hacen los autores
japoneses. Persiste la crítica en el mundo occidental a este procedimiento. La sobrevida me-
dia para los paliativos es de 4,5 meses (rango 1-16 meses).
47
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
En nuestra experiencia más reciente hemos notado una sobrevida mayor con respecto a
la comunicada por Csendes en 1979. Los resultados no son diferentes a lo publicado por
otros autores nacionales o extranjeros. Se ha observado que pacientes con N0 y N1 tienen
mejor sobrevida que pacientes con N2, y no se ha encontrado hasta el momento una sobrevi-
da mayor en pacientes con cirugía sola o con cirugía más radioterapia.
Frente a este problema, se han propuesto nuevas modalidades terapéuticas:
1. Resección en bloque más disección ganglionar extensa de tres campos: mediastínico,
abdominal y cervical.
2. Terapia multimodal: cirugía asociada a quimio- o radioterapia pre- o postoperatoria. Discu-
tiremos estos puntos.
Extensión de la linfadenectomía
El éxito de la disección linfática en cáncer de esófago depende de dos principios:
a) Identificación anatómica y del compromiso neoplásico de los grupos ganglionares que
drenan el esófago.
b) Número adecuado de ganglios resecados.
La probabilidad de sobrevida según el número de ganglios resecados se puede definir
calculando la relación entre el número de ganglios normales y el número de ganglios metas-
tásicos, dando un índice independiente de sobrevida; esto es lo que ha seguido la mayoría de
los autores occidentales. Por otra parte, autores japoneses han insistido en el cumplimiento
de ambos puntos para una adecuada operación.
Esta discrepancia se basa en dos filosofías diferentes. La mayoría de los autores occi-
dentales, al igual que nosotros, piensa que una extensa disección linfática no influye mayor-
mente en el pronóstico, ya que al momento de tener ganglios positivos, la sobrevida es corta,
pues se trata de un índice de diseminación tumoral. Esta es la base para realizar esofagec-
tomía transhiatal en cáncer, sin gran disección linfática.
Por otra parte, autores japoneses realizan la disección extendida de tres campos (cervi-
cal, mediastínica y abdominal), ya que publican una mayor sobrevida con este procedimiento.
Incluso proponen, al igual que en cáncer gástrico, la existencia de grupos ganglionares con
metástasis secuenciales de acuerdo a la ubicación del tumor. Autores como Isono, Kato y
Yoshino publican para cáncer del tercio medio del esófago, metástasis ganglionares en el
cuello en un 30%, de mediastino a 60% y en abdomen un 42%. Mientras más proximal sea el
cáncer en el esófago, la posibilidad de metástasis en ganglios cervicales aumenta. Así otros
48
5. Cáncer de esófago
japoneses publican metástasis cervicales entre 40% a 50% de los casos de cáncer del esófa-
go superior, entre 22% a 35% en cáncer del esófago distal. La sobrevida publicada por estos
autores comparando la disección de dos y tres campos es también diferente.
Los resultados comparativos de autores japoneses muestran una mayor sobrevida en la
técnica de tres campos, pero aún faltan estudios randomizados: hay sólo uno, pero en que los
grupos no son homogéneos. La duración operatoria es mayor en la técnica de tres campos y
la morbilidad postoperatoria es importante. Autores japoneses señalan un aumento significati-
vo de las complicaciones respiratorias y en especial de parálisis de las cuerdas vocales, con
un porcentaje que varía entre 20% y 44%.
El resumen de la revisión de los diferentes artículos demuestra que es difícil comprender
claramente cuáles serían los pacientes que se beneficiarían con la disección en tres campos.
Los resultados publicados son contradictorios y hay discrepancia entre autores japoneses y
occidentales.
Por ahora, nos parece razonable aplicar en cáncer de esófago el mismo principio del
cáncer gástrico, con disección hasta N2 que es la disección mediastínica y abdominal. Los
resultados y las indicaciones de las técnicas de tres campos deben evaluarse cuidadosamen-
te en nuestro país.
Terapia multimodal
Quimioterapia neoadyuvante preoperatoria. No hay evidencias claras hasta el mo-
mento de que esta modalidad mejore sustancialmente el pronóstico a largo plazo, aunque
algunos estudios han mostrado que ciertos pacientes con enfermedad localizada son buenos
respondedores a quimioterapia. Estos pacientes sobreviven más largo tiempo que el resto de
los pacientes tratados idénticamente. La quimioterapia clásica con, drogas conocidas no in-
duce a un mejor pronóstico, pero la combinación de quimioterapia preoperatoria más cirugía
resectiva es posible, pero su beneficio aparece limitado a ciertos pacientes con potencial tu-
mor resecable y que responden adecuadamente a la terapia preoperatoria. En pacientes con
tumor localmente avanzado esta modalidad muestra resultados prometedores, pero su bene-
ficio se puede alcanzar a expensas de una mayor morbimortalidad operatoria. Hasta ahora
las modalidades neoadyuvantes sólo han postergado la aparición de metástasis a distancia,
pero no curan la enfermedad. De tal manera que es muy importante la identificación de gru-
pos de pacientes que pueden beneficiarse con este tipo, de terapia.
Quimioterapia postoperatoria. Esta modalidad efectuada precozmente en el postope-
ratorio no ha mostrado mejor sobrevida. La sobrevida a 5 años en pacientes con compromiso
ganglionar regional fue de 20% para cirugía sola y 48% para cirugía más quimioterapia post-
operatoria. En pacientes con compromiso ganglionar a distancia, la sobrevida es de 13% con
cirugía sola y 7% con cirugía más quimioterapia.
Radioterapia preoperatoria. Aún no hay consenso de su utilidad. Estudios randomiza-
dos no han demostrado su utilidad en términos de sobrevida, excepto el aumentar la reseca-
bilidad, pero puede aumentar el riesgo de metástasis abdominales y a distancia por permea-
ción vascular periesofágica, pues no se tiene seguridad de focalizar exactamente la radiación
sobre el tumor y, probablemente, no sobre los ganglios. Además, la radiosensibilidad varía de
un tumor a otro, por lo tanto, esta modalidad ha fallado en aumentar la sobrevida.
Zhang, en 1994, da a conocer sus resultados de un estudio prospectivo y randomizado
con y sin radioterapia preoperatoria y llega a las mismas conclusiones de Launnois y de los
resultados de la Organización Europea para el Estudio de Cáncer (EORTC), no encontrando
49
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
50
GASTRITIS
Definición: Bajo este término se engloba una gran variedad de condiciones patológicas
de la mucosa gástrica. En estricto rigor debieran considerarse como gastritis aquellas condi-
ciones en las cuales existe un componente inflamatorio y reservar el término gastropatía para
aquellas patologías en que éste no está presente. Sin embargo, esta división sólo ocasional-
mente se aplica, y bajo la denominación habitual de gastritis, impuesta como ocurre con fre-
cuencia en la terminología médica, por la costumbre se engloba prácticamente todas las pato-
logías no neoplásicas de la mucosa gástrica.
La mucosa gástrica entra rápidamente en un fenómeno de autodigestión cadavérica lo
que limita los estudios anatomopatológicos. El diagnóstico de gastritis se ha basado funda-
mentalmente en dos pilares: la visualización directa de la mucosa mediante la endoscopía y
en biopsias tomadas durante este procedimiento. A pesar de la excelente visualización de la
mucosa que se obtiene con los actuales endoscopios y la posibilidad de obtener dirigidamen-
te las biopsias, las observaciones realizadas por el endoscopista y el patólogo en ocasiones
no coinciden, pudiendo ser incluso contradictorias; p. ej. una mucosa de aspecto normal en la
endoscopía, puede revelar bajo el microscopio un proceso inflamatorio o bien atrofia y vice-
versa, una mucosa con evidentes lesiones suele ser informada normal por el patólogo.
Desde un punto de vista endoscópico la principal observación en las gastritis es la pre-
sencia o no de erosiones, el endoscopista reconoce como erosión una solución de continui-
dad superficial en cuyo fondo puede existir un exudado blanquecino fibrinoso, o sangre cuyas
características de rojo varían de un tono claro a uno oscuro, de acuerdo a la antigüedad de la
lesión. Un endoscopista llamará también erosiones manchas de color rojo de diferente forma
y tamaño, en ocasiones de aspecto petequial y en otras en forma de extensas bandas alar-
gadas. Algunas de estas lesiones corresponden a hemorragias subepiteliales. Tal vez lo más
sorprendente es que al tomar biopsias, a veces incluso en forma localizada, casi invariable-
mente el patólogo va a informar mucosa gástrica normal.
El patólogo a su vez tiene una visión diferente: en las biopsias va a observar fundamen-
talmente la presencia de infiltrado inflamatorio que puede estar confinado en superficie sólo
hasta el nivel de las criptas (gastritis superficial) o bien comprometer la totalidad de la mucosa
gástrica. Otro elemento fundamental es la presencia de diferentes grados de atrofia y la pre-
sencia de metaplasia intestinal. En presencia de estas alteraciones para el endoscopista la
mucosa va a tener un aspecto eminentemente normal, salvo grados muy severos de atrofia
en que pueden observarse pliegues muy adelgazados y vasos sanguíneos prominentes. Sin
embargo, la excesiva distensión del estómago insuflado durante la endoscopía puede produ-
cir un aspecto endoscópico similar.
Otro elemento que ha sido motivo de confusión es el uso de los términos de gastritis
aguda y crónica, en ocasiones usados como sinónimos de gastritis erosiva y atrófica respecti-
vamente. Esto en sí constituye un error importante, y los términos de gastritis aguda y crónica
deben ser evitados.
51
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
52
6. Gastritis
En esta clasificación prima claramente el criterio histopatológico; de esta manera, las for-
mas más frecuentes de gastritis (como son las formas erosivas que tienen escasa expresión
histopatológica) apenas se vislumbran bajo la clasificación de gastritis químicas, mientras que
las gastritis erosivas no tienen lugar en el paciente crítico.
Una forma más simple y comprensiva de analizar el problema es clasificar las gastritis
desde un punto de vista endoscópico en:
− Erosivas.
− No erosivas.
− Formas especiales.
53
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
GASTRITIS NO EROSIVAS
Esquemáticamente se pueden separar tres grandes formas en este grupo:
− superficial
− autoinmune
− multifocal
Estos términos son bastante arbitrarios y más que la denominación de cada uno de ellos
lo importante es el concepto.
Tal como mencionamos anteriormente, en estas formas de gastritis la endoscopía es de
escasa utilidad y el diagnóstico se basa fundamentalmente en la histología.
Gastritis superficial: Es una forma de gastritis localizada principalmente en el antro, su
nombre deriva de la presencia de un infiltrado inflamatorio limitado en profundidad hasta el
nivel de las criptas consistente en linfocitos, células plasmáticas y a menudo eosinófilos, a
esto se agregan polimorfonucleares neutrófilos localizados en focos. Un mayor o menor nú-
mero de estas células se denomina “actividad”. Su relación con la infección con Helicobacter
pylori y la úlcera duodenal se encuentra bien establecida.
Gastritis autoinmune: denominada también gastritis atrófica corporal difusa, o gastritis
tipo A, es una enfermedad de origen hereditario de tipo autosómico dominante y que es más
común en poblaciones del norte de Europa, se ha descrito su asociación con tiroiditis autoin-
mune. Se pueden detectar anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco, lo que
lleva a una inflamación de la mucosa, atrofia glandular y metaplasia intestinal. A su vez la
pérdida de la masa de células parietales es causante de hipoclorhidria, y una inadecuada
producción de factor intrínseco, lo que determina una malabsorción de vitamina B12 y apari-
ción de anemia perniciosa, a la que se asocia compromiso neurológico.
Desde el punto de vista anatomopatológico se encuentra atrofia glandular y metaplasia
localizadas en la mucosa fúndica. Endoscópicamente en etapas avanzadas se observan plie-
gues adelgazados y visión de los vasos de la submucosa. La actividad inflamatoria se carac-
teriza por infiltración linfocitaria que compromete las glándulas.
En estos pacientes existe un mayor riesgo, que en la población general, de desarrollar
carcinoide gástrico y adenocarcinoma.
Los carcinoides se presentan en forma de nódulos o pólipos y su desarrollo se relaciona
con la hipergastrinemia secundaria a la hiposecreción. Sobre la exacta mayor incidencia de
adenocarcinoma gástrico en estos pacientes y la necesidad de realizar endoscopías de con-
trol existe controversia en la literatura.
Gastritis multifocal: se ha denominado también gastritis ambiental, debido a su predo-
minio en algunas regiones del planeta, entre las cuales se incluye nuestro país. En la actuali-
dad se estima que el principal factor “ambiental” es la infección por Helicobacter pylori. Algu-
nos estudios epidemiológicos sugieren que probablemente otros factores genéticos o dietéti-
cos (ingesta de nitratos), asociados al H. pylori intervengan en la génesis de esta forma de
gastritis ya que ésta no se observa con la misma incidencia en todas las poblaciones, aún
entre aquellas con alta tasa de infección por esta bacteria. Esta forma de gastritis comprome-
te tanto el antro como el cuerpo y su extensión puede ser progresiva a través de los años,
extendiéndose en forma multifocal.
54
6. Gastritis
55
ÚLCERA PÉPTICA
La úlcera péptica es una de las patologías prevalentes y por ende uno de los motivos de
consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica.
Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gastrointestinal, que se extienden más
allá de la muscularis de la mucosa, se ubican en aquellas zonas del tubo digestivo que están
expuestas al ácido y a la pepsina.
Sin embargo, la localización más frecuente es en el estómago y en el duodeno. También
se pueden ubicar en el esófago distal, (como complicación de una esofagitis de reflujo) en el
yeyuno (p. ej. en una gastroyeyunoanastomosis) o en el íleon (presencia de un divertículo de
Meckel, el cual posee mucosa gástrica, que secreta ácido y pepsina).
Se acepta en la actualidad que la prevalencia en el adulto es alrededor de un 10% du-
rante toda la vida. Este riesgo sería un poco mayor en el hombre que en la mujer.
El riesgo de hacer una úlcera duodenal sería 3 veces mayor en los familiares de los pa-
cientes con úlcera duodenal.
En la génesis de la Úlcera Péptica tienen importancia tres factores:
1) La secreción de ácido.
2) Aquellos mecanismos que protegen la mucosa normal.
3) Infección por Helicobacter pylori.
La regulación de la secreción de ácido por la célula parietal, revela el intrincado equilibrio
de aferencias de vías nerviosas, endocrinas, paracrinas y autocrinas e implican múltiples me-
canismos estimuladores e inhibidores.
En condiciones basales, el ácido se secreta en bajas concentraciones, que equivalen en-
tre un 7-10% de la secreción máxima por parte del estómago. Un evento fisiológico, como es
la comida o una condición patológica —p. ej. un tumor productor de gastrina—, determinan un
aumento de la secreción de ácido a través de un aumento de las concentraciones de los es-
timulantes químicos de la secreción de ácido en la vecindad de la célula parietal.
Dentro de las anormalidades fisiopatológicas en los pacientes con úlcera duodenal, se
describen:
− Disminución de la secreción nocturna de bicarbonato (70%).
− Aumento de la secreción nocturna de ácido (70%).
− Aumento de la carga de ácido al duodeno (67%).
− Incremento de la secreción ácida diurna (48%).
− Hipersensibilidad a la gastrina (40%).
− Aumento de la secreción basal de gastrina.
− Aumento del vaciamiento gástrico (30%).
− Aumento de la liberación de gastrina postprandial (25%).
La mucosa gastroduodenal presenta varios mecanismos para defenderse de la acción
del ácido y de la pepsina. Posee prostaglandinas, derivadas de ácidos grasos oxigenados.
56
7. Úlcera péptica
57
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
58
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
A. FACTORES CAUSALES
1. La Aspirina y otros AINE son importantes por:
− Mayor riesgo de a) síntomas, b) úlceras, erosiones, c) sangrado.
− No protegen: fórmulas de liberación entérica, ni fórmulas amortiguadas (buffer).
− Mayor riesgo en uso conjunto.
− Disminuye inocuidad de Coxib (inhibidor selectivo de COX-2).
− ·NO-Aspirina, y otros compuestos nitrosos, ¿sin estos efectos perjudiciales?
2. El Helicobacter pylori (Hp) es una infección muy diseminada mundialmente que pare-
ce facilitar la producción de úlceras, o al menos la desaparición de éstas, si se logra
eliminar el germen del estómago. La secuencia sería:
Hp Æ gastritis Sólo en antro Antro+cuerpo
Ácido excesivo Ácido escaso, atrofia, úlcera
Consecuencia
Úlcera duodenal gástrica, cáncer gástrico
3. La Aspirina (y AINE) y Hp son factores de riesgo independientes de úlcera, siendo la
presencia de Hp no afectada por aquélla. Se piensa que el Hp no tiene rol convincente
en la “dispepsia no ulcerosa”.
4. “Estrés”, se observa en sujetos quemados, politraumatizados, sepsis, lesiones endo-
craneanas. El mecanismo se atribuye a:
− Hipo- o hipersecreción de ácido.
− Hipoperfusión, hipoxia, shock (pero no el coma).
− Alteración ácido/base.
− Mayor permeabilidad.
− Retrodifusión H+Æ Erosión, úlcera.
5. Otras causas:
− Síndrome de hipersecreción ácida por gastrinoma: Zollinger-Ellison.
59
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
B. HÁBITOS
Es frecuente que algunos alimentos provoquen síntomas en el paciente ulceroso, pero,
no se ha demostrado gran influencia de la dieta en su génesis o cicatrización.
El ají y la pimienta pueden provocar lesiones agudas. Las bebidas alcohólicas y el café
(aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. La leche se
empleó profusamente en otra época para mejorar la úlcera, pero tiene efecto hipersecretor y
no parece beneficiar el tratamiento al emplear las drogas actuales.
El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera, alguna complicación
y retardar la cicatrización. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es
más evidente en estudios con placebo, pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a
minimizarse. Se recomienda, sin embargo, reducir su consumo para permitir un mejor efecto.
60
8. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal
61
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. La
Famotidina y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo P450 y Ranitidina es
5 a 10 veces menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. Cimetidina, Raniti-
dina y Nizatidina inhiben la alcohol-deshidrogenasa gástrica, posibilitando mayores niveles
sanguíneos del alcohol, pero de cuestionable importancia en la práctica.
Los primeros antagonistas H2, Burimamida y Metiamida, fueron eliminados del mercado
por escasa efectividad y toxicidad. Aparte la Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina y Famotidina,
han aparecido otras drogas:
Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente, derivado de piperidina, de excelen-
te absorción, biodisponibilidad (93%) y duración de acción, con potencia similar a la de Rani-
tidina. La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas.
Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-prostaglandínicos (protectores), con aumento
de la secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. No hay extensa infor-
mación sobre este fármaco.
Ranitidina Citrato de Bismuto, resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de
bismuto, y precipitado como compuesto amorfo. Ha sido utilizado en el tratamiento de la en-
fermedad ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori. Se emplea junto a antibióticos
en la erradicación del microbio.
El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori, por lo que
su empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices co-
sto ⁄ efectividad.
D. Inhibidores de H+/K+ATPasa
Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de
ácido. Son compuestos relacionados estructuralmente con el piridil-metil-sulfinil benzimidazol.
Administradas de forma de evadir el ácido gástrico, la cubierta entérica libera la prodroga lipo-
fílica en el intestino, donde se absorbe, circula unida a proteínas y alcanza el estómago, pe-
netrando la célula parietal. Allí, el pH permite que sea protonada, quede más polar y es atra-
pada. En el medio ácido, la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica, altamente activa,
que forma uniones disulfuro con sulfhidrilos de la cisteína de la bomba de membrana
H+/K+ATPasa.
Sólo en células activamente secretoras el pH ácido de ellas permite el atrape, activación
de la droga y su efecto irreversible sobre la bomba. Células frenadas por efecto de antagonis-
tas H2 no son susceptibles a estos bloqueadores. Cálculos de acuerdo a la vida media de las
drogas predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. La
vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación.
No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático.
Las drogas principales son Tabla 8-2
Omeprazol, Lansoprazol, Panto- Algunas características farmacocinéticas de los IBP
prazol y Rabeprazol; las tres pri- Droga Dosis Biodisponibilidad Vida media
meras son las más difundidas en OMEPRAZOL 20 mg 30-40% 0,7-1,0 h
Chile. LANSOPRAZOL 30 mg 85% 1,3-1,7 h
Pese a la rápida desapari- PANTOPRAZOL 40 mg 70-80% 1,3 h
ción del plasma, la unión estable RABEPRAZOL 20 mg — 1,0 h
+ +
de la droga (sulfonamida) a la H /K ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. Al
ser metabolizadas por el sistema del citocromo P450, pueden impedir el metabolismo de
62
8. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal
otras drogas que tienen esa misma vía metabólica, y hay cierta evidencia que pueden inducir
más citocromo P450, aumentando el metabolismo de otras drogas. Hay tablas que estudian
las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba, que no son iguales entre ellas.
El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas son más
rápidos y completos que con antagonistas H2. Por otra parte, se han mostrado eficaces en su
uso continuo para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por
AINE. Úlceras gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBP.
En una diátesis ulcerativa, como es el síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas), han
demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en casi la totalidad de los pa-
cientes.
Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Heli-
cobacter pylori; pero in vivo este no es suficiente para lograr la erradicación satisfactoria del
germen. Para ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos. La disminución de la
acidez, del volumen y un efecto inhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del
efecto facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos.
E. Agentes citoprotectores
Sucralfato. Sal compleja de sacarosa, que posee sulfatos e hidróxido de aluminio en
sustitución de ocho grupos hidroxilo de este glúcido. Se une a proteínas tisulares, especial-
mente en lesiones, protegiendo de la acción péptica y además estabiliza el mucus y posee
efectos tróficos sobre la mucosa. Se administra en forma líquida o tabletas, en dosis distantes
de alimentos, mejor si no se emplean antiácidos concomitantemente. Puede producir o agra-
var la constipación y limitar la absorción de algunas drogas.
Misoprostol. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E1, con efecto protector y
antiácido, lo que contribuye a su efecto curativo. Puede provocar diarreas, efectos abortivos y
sangrado uterino.
Bismuto coloidal y otras sales (subnitrato, subsalicilato). Posee efecto protector local,
estimula secreción de prostaglandinas y tiene efecto contra Helicobacter pylori, especialmen-
te en esquemas asociados.
63
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
2) Bacteria:
a) Resistencia microbiana.
3) Huésped
a) Adhesión a la medicación, interrupción.
b) ¿Patología?
c) ¿Cigarrillo?
64
8. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal
65
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Aún sin erradicar la bacteria puede obtenerse remisión de la enfermedad. Algunos estu-
dios demuestran sobrevida de cepas menos virulentas, en aquellos que no recaen.
Profilaxis en úlcera
A. AINE.
− Evitar aspirina o AINE
− Evaluar uso de analgésicos o drogas antiCOX-2 selectivas.
− Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores.
− Se recomienda erradicar Hp.
− Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI.
− OMPZ mejor que Bl-H2 o misoprostol para cicatrización y prevención.
B. Helicobacter pylori.
Como ya indicado en el tratamiento de la infección.
66
8. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal
67
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
OPERACIONES RESECTIVAS
Gastrectomía subtotal
Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la ma-
sa de células parietales. En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del
cuerpo gástrico. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal. Está consi-
derada como una gran resección gástrica. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcero-
sa, ya que elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. Ha dejado de utilizar-
se debido a la morbilidad asociada a la magnitud de la resección.
68
9. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica
Tipos de vagotomía
Vagotomía troncular: Consiste en la sección de los troncos vagales (anterior y poste-
rior) inmediatamente después de su entrada al abdomen. Como resultado de esta sección se
consigue la denervación parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar
y de gran parte del intestino delgado. Esta denervación produce 2 de los más importantes
efectos no deseados de la vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía.
Vagotomía selectiva: Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago, preservando la
inervación del tracto biliar y del intestino. Con estas medidas los efectos no deseados de la
vagotomía se minimizan. Tiene el inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar, por
lo cual, a pesar de sus ventajas, no siempre se utiliza.
Ambos tipos de vagotomía, al denervar la totalidad del estómago, comprometen su pe-
ristaltismo, por lo que, en presencia de un esfínter pilórico normal, su vaciamiento se ve se-
riamente retrasado. Para manejar este defecto de vaciamiento, ambos tipos de vagotomía
deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento.
Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son:
– La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago.
– La gastroenteroanastomosis con resección del estómago.
– La piloroplastía.
OPERACIONES NO RESECTIVAS
Vagotomía supraselectiva: La operación no resectiva más importante para tratar la úl-
cera no complicada es la vagotomía supraselectiva, denominada también vagotomía proximal
gástrica o de células parietales. No requiere de una resección de estómago y consiste en una
denervación de su área proximal (área corporofúndica), con preservación de la inervación del
la zona antropilórica, que es la responsable del vaciamiento.
Vagotomía con piloroplastía: Consiste en la realización de una vagotomía troncular o
selectiva, sin resección gástrica.
El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento piló-
rico a través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal.
69
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
− Prepilórica.
− Subcardial.
Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angu-
lar, la operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía, que incluye la lesión
en el segmento de estómago resecado.
A diferencia del tratamiento de la úlcera duodenal, la vagotomía no tiene un rol importan-
te en la cirugía de la úlcera gástrica. A excepción de la úlcera tipo III, la sección de los vagos
no aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva.
COMPLICACIONES
Perforación
Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano.
Como producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peri-
tonitis, inicialmente química y posteriormente purulenta, que de no mediar tratamiento oportu-
no, conduce a la muerte del paciente.
Afecta a úlcera gástrica o duodenal, pero su frecuencia es bastante más baja que la
hemorragia por úlcera.
El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. Al examen físico desta-
ca una sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generaliza-
da (abdomen en tabla). Hay además evidencias de hipovolemia, a la cual se agrega un com-
ponente séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente.
Aparte de la historia y examen físico sugerente, el diagnóstico se ve confirmado por la
presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple.
El tratamiento consiste en:
− Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas.
− Antibioterapia.
− Cirugía.
− Antiulcerosos en el postoperatorio.
70
9. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica
71
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
72
9. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica
Los pacientes con mayor tendencia al resangramiento son los que cumplen con una de
las siguientes características: han ingresados hipotensos, han tenido hematemesis, tienen
múltiples patologías asociadas, su hematocrito de ingreso es menor de 30%, o tienen un san-
gramiento de magnitud de severidad tal que el estómago no es posible mantenerlo limpio a
pesar del lavado gástrico a través de la sonda.
Tratamiento quirúrgico: De acuerdo a la edad, enfermedades asociadas y condiciones
hemodinámicas al momento de la cirugía, los pacientes se clasifican en:
– Sin factores de riesgo.
– Con factores de riesgo.
Úlcera gástrica
Sin factores de riesgo: La operación más adecuada es la resección gástrica distal
(hemigastrectomía) que incluya la lesión ulcerosa. En los casos en los que la úlcera se en-
cuentra en un nivel por encima del límite de sección del estómago, la úlcera se debe resecar
por separado, aparte de la resección del estómago.
En los casos de lesión de ubicación prepilórica, se puede agregar una vagotomía.
Pacientes de alto riesgo: En estos casos hay que hacer la mínima operación. En algu-
nas oportunidades sólo es posible la sutura de la lesión. En la mayor parte de los casos es
posible hacer una resección local de la lesión, como única operación, con buenos resultados
en términos de control de la hemorragia.
Úlcera duodenal
Sin factores de riesgo: La operación más adecuada en términos de control de la hemo-
rragia y prevención de la recidiva ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la
úlcera y vagotomía.
Pacientes de alto riesgo: Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección, por
lo que un adecuado control de la hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera, va-
gotomía troncular y piloroplastía.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera: Clásicamente las complica-
ciones de la cirugía de la úlcera se han clasificado en precoces y tardías.
Complicaciones precoces: Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de
la cirugía gástrica, sin considerar aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal.
Resangramiento: Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período post-
operatorio en un paciente que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. Es más fre-
cuente en operaciones en las que sólo fue posible la sutura de la lesión, sin extirpación de
ella. En estos casos la recidiva del sangramiento llega a cifras del 30%.
Gastroparesia: Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una
suma de factores; los más importantes son la retención gástrica preoperatoria prolongada y el
uso de vagotomía. Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta
postoperatoria, con el problema nutricional que esto ocasiona. El diagnóstico se confirma con
el estudio radiológico con medio de contraste baritado, que muestra una boca anastomótica
amplia con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. El tratamiento es conservador, con
aspiración gástrica y adición de procinéticos como eritromicina, metoclopramida o cisaprida.
73
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
74
CÁNCER GÁSTRICO
Epidemiología
Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años, el
cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo. Fallecen
alrededor de 600 000 pacientes por año.
Chile, junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica, tiene una
alta incidencia de cáncer gástrico. La tasa de incidencia en nuestro país es de 19,8 × 100 000
habitantes, cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de descenso. El cáncer gás-
trico representa, después del cáncer de cuello uterino, la segunda causa de egresos hospita-
larios por enfermedad maligna.
En Chile, es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino, con casi 1900
defunciones (25,06% de las muertes por cáncer en varones). En cuanto al sexo femenino,
produjo 1100 defunciones (13,93% de las muertes por cáncer en mujeres), siendo levemente
superado por el cáncer de vesícula biliar (15,3% de las defunciones por cáncer en mujeres).
La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones, y es de 1,5:1.
Un hecho que debe ser destacado es que, pese a la disminución de la incidencia global
ocurrida en las últimas décadas, la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la
unión gastroesofágica está aumentando. Este hallazgo tendría relación con los estudios reali-
zados por Jarvi-Lauren, que describen diferencias histológicas según la ubicación del cáncer:
difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales, y sugerirían patogénesis
distintas.
La edad promedio de la detección del cáncer gástrico es de 60 años, sin diferencia etaria
con respecto a las diferentes etapas.
El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente; sin
embargo, más del 80% son avanzados en el momento de su detección.
Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor
incidencia de cáncer gástrico:
− Anemia perniciosa.
− Gastritis atrófica.
− Factores dietarios, menor consumo de calorías grasas y azúcar.
− Portación de Helicobacter pylori.
− Grupo sanguíneo A.
− Sectores rurales.
− Trabajo agrícola.
− Bajo nivel socioeconómico.
− Suelos de origen volcánico.
− Menor consumo de leche precozmente en la vida.
− Alta ingesta de nitratos (fertilizantes).
75
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Trastornos Precancerosos
Anemia Perniciosa y Gastritis Fúndica: Estudios retrospectivos y series de autopsia
sugerían una fuerte asociación entre el adenocarcinoma gástrico y la gastritis fúndica (tipo "A"
en la clasificación de Strickland). Además, la anemia perniciosa, al igual que el cáncer gástri-
co, es más frecuente en los individuos con el grupo sanguíneo A. Estudios prospectivos pos-
teriores confirmaron que en dichas afecciones existe un riesgo aumentado de cáncer gástrico
respecto a la población general entre 3 y 6 veces superior.
Al parecer, el cáncer gástrico asociado a la gastritis "A" es con mayor frecuencia fúndico
y multicéntrico. Además, la hipergastrinemia sostenida, consecuencia de la supresión ácida
prolongada, sería responsable de una hiperplasia de las células enterocromafines y, por con-
siguiente de tumores carcinoides.
Inmunodeficiencia Común Variable: En esta enfermedad también, denominada hipo-
gammaglobulinemía del adulto, se ha descrito una mayor incidencia de gastritis crónica fúndi-
ca, anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico.
Cirugía Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica
previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%.
Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a
una reducción de la secreción ácida, con una población bacteriana capaz de producir nitro-
saminas.
Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer
del muñón gástrico. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y even-
tuales displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de
sustancias carcinogénicas (dimetilnitrosaminas).
76
10. Cáncer gástrico
Clasificación
Clasificación macroscópica
a) Incipiente: infiltra hasta la submucosa, independiente del tamaño y de las metástasis
ganglionares.
b) Intermedio: infiltra hasta la muscular propia o subserosa.
c) Avanzado: puede llegar hasta la serosa o la extraserosa.
77
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Histología
En el cáncer gástrico encontramos una gran variedad de tipos histológicos.
– Adenocarcinoma.
Tubular (61%).
Papilar (4,9%).
Mucinoso (5,9%).
Mucocelular (5,9%).
– Adenoacantoma.
– Carcinoma Escamoso.
– Carcinoma indiferenciado.
– Carcinoma no clasificable.
– Carcinoide.
– Linfoma.
– Otros:
Leiomiosarcoma.
Fibrosarcoma.
Melanoma.
78
10. Cáncer gástrico
El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular, y las células tumorales
son semejantes a las células intestinales, con mayor o menor grado de secreción de mucina y
ribete en cepillo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. Presenta reacción
linfocitaria en el estroma, y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica
vecina a ella.
El cáncer gástrico difuso, por su parte, corresponde a tumores con pérdida completa de
la estructura glandular y que está constituido por células más bien pequeñas, redondeadas,
con poca cohesión entre ellas, que infiltran en forma difusa la pared gástrica. Muchas de es-
tas células contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. El Tumor,
en este caso, está mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula.
79
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Métodos de Estudio
Rx. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la
lesión, su forma, tamaño, grado de infiltración, elasticidad circundante, características de los
pliegues próximos, y de las áreas gástricas. También la ubicación anatómica y distensibilidad
disminuida del estómago. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro, los falsos negativos
pueden llegar a 25%, pero en buenas manos tiene, sin embargo, una exactitud de 80 a 90%.
Diferenciar entre un tumor benigno de una úlcera maligna puede ser imposible. Este examen
es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio.
80
10. Cáncer gástrico
81
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Tratamiento
No hay duda que el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica
del cáncer, ya que las terapias coadyuvantes (quimio- y radioterapia) no han arrojado los re-
sultados que se esperaban de ellas.
En la actualidad los resultados son, sin duda, muy superiores a los publicados antes,
principalmente por factores tales como:
− Preparación nutricional.
− Uso de drenajes (4).
− Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días).
− Apoyo respiratorio.
− Nutrición parenteral y enteral.
Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la ci-
rugía radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes.
Bases conceptuales
− Resección completa del tumor con márgenes libres.
− Disección ganglionar completa de las tres barreras ganglionares definidas por la
JRSGC.
Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curva-
turas mayor y menor. Los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del
tronco celíaco. Los N3 estan localizados en el ligamento hepatoduodenal, zona retropancreá-
tica, plexo celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior. Los N4 se encuentran en la
región paraaórtica.
Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis
hepáticas o peritoneales no diagnósticadas. Si se certifica etapa IV, se debe considerar la
factibilidad de cirugía paliativa en caso de retención gástrica, hemorragia digestiva o metásta-
sis hepática única o unilateral.
Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son: metástasis peritoneales múltiples y me-
tástasis hepáticas múltiples.
82
10. Cáncer gástrico
83
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
84
11. Hemorragia digestiva alta
Etiología y frecuencia
− Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica y duodenal) 50%.
− Esofagitis, gastritis y duodenitis erosiva 14%.
− Rotura de várices esófago gástricas 15%.
− Síndrome de Mallory Weiss 6%.
− Lesión vascular de Dieulafoy.
− Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
− Tumores (Cáncer gástrico, Linfoma).
− Ectasia vascular antral (Watermelon Stomach).
− Hemobilia.
− Fístula Aortoentérica.
− Sin diagnóstico etiológico 8-10%.
DIAGNÓSTICO
Determinar que efectivamente se trata de una HDA. La inserción de una sonda naso-
gástrica, a falta de un examen endoscópico inmediato es ineludible. El aspirado negativo para
sangre no excluye la presencia de hemorragia digestiva alta, toda vez que algunas úlceras
duodenales sangrantes no escurren hacia el estómago.
Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la indicación de la reposi-
ción de volumen, y estudiar la presencia de factores precipitantes y agravantes del cua-
dro (enfermedades coexistentes).
85
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
86
11. Hemorragia digestiva alta
grado activo (55%). El hallazgo de vaso visible o sangrado activo obliga a tratamiento endos-
cópico inmediato, el manejo del coagulo adherido —si se remueve o se observa— aún es
tema de controversia (en la experiencia del autor debe removerse y tratar adecuadamente la
lesión subyacente bajo el coágulo).
Las técnicas más usadas son la inyección de adrenalina al 1:10 000, la monoetanolami-
na y el polidocanol, disponibles en nuestro medio. Sólo algunos centros disponen de técnicas
de coagulación térmica como el “heater probe”. La combinación de técnicas de inyección se-
guida de coagulación térmica ha mostrado ser superior a cada uno de ellas por separado. Los
hemoclips y triclips son aún caros y de uso excepcional.
En operadores experimentados, es una terapia segura, aunque no siempre exitosa. Esto
dependerá de la magnitud del vaso sangrante, la posibilidad de visualizar el sitio de sangrado.
La adrenalina es útil, segura, pero produce vasoconstricción transitoria y no sirve en sangra-
dos de flujo alto o de vasos mayores. Los esclerosantes, inyectados inmediatamente después
de adrenalina son útiles, pero como son necrosantes causan ulceraciones que pueden san-
grar días después, por lo que su inyección debe ser cuidadosa, especialmente en cara poste-
rior del bulbo duodenal.
La revisión endoscópica está indicada en pacientes en que se sospecha recidiva hemo-
rrágica. Dos tratamientos endoscópicos fallidos orientan a tratamiento quirúrgico. Si no se
cuenta con endoscopistas experimentados la indicación es quirúrgica.
En algunos centros puede ser razonable considerar la angiografía con embolización pre-
via a la cirugía si ha fracasado el tratamiento endoscópico. Nunca se debe posponer una ci-
rugía en espera de tratamiento endoscópico si existe riesgo vital.
El paciente con factores de riesgo se debe ingresar a Unidad de Tratamiento Intensivo
durante las primeras 24 horas; si no hay camas disponibles ingresará a Intermedio. El mayor
riesgo de resangrado se produce en las primeras 72 horas.
El paciente de bajo riesgo endoscópico que aún está inestable se puede manejar hospi-
talizado las primeras 24 horas y tratado con inhibidores de bomba de protones por vía oral.
El paciente de bajo riesgo endoscopico estable se puede ir de alta con tratamiento con
inhibidores de bomba por vía oral.
Se debe evaluar la presencia de H. pylori. Su erradicación disminuye la recurrencia de la
úlcera y el resangrado.
Se ha propuesto el uso de octreótide en infusión continua, de amplia aplicación en
hemorragia variceal. Sin embargo, en pacientes con hemorragia no varicosa, su uso ha mos-
trado escaso efecto. Podría usarse en espera del tratamiento endoscópico; no está clara su
utilidad asociado a endoscopía terapéutica. Si se decide usarlo, se sugiere infundir 25-50 mcg
por hora por 24-48 horas.
Fármacos antisecretores: Los bloqueadores de los receptores H2 más usados han sido
la famotidina (20 mg cada 12 h I.V.) y la ranitidina (50 mg cada 8 horas I.V.). Reducen los ín-
dices de resangrado, las cirugías y aumentan la sobrevida. No hay evidencia de que logren
disminución o detención de una HDA activa. Mantienen el pH gástrico sobre 4.
Los inhibidores de bomba de protones (IBP) son los más potentes inhibidores de la se-
creción gástrica. El omeprazol, usado como coadyuvante del tratamiento endoscópico reduce
el riesgo de recidiva hemorrágica del 22% al 7%, resultados más consistentes que los efectos
de los bloqueadores H2. Los IBP mantienen el pH gástrico sobre 6. La dosis recomendada es
de 40 mg cada 12 horas I.V. Mayores dosis no están validadas. Recientemente se ha demos-
87
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
trado el favorable impacto de los IBP en la fase aguda de la HDA. Actualmente se cuenta en
Chile con esomeprazol para uso I.V. que se indica por una vez al día por infusión en un tiem-
po no inferior a 3 minutos y, además, con pantoprazol 40 mg I.V. en polvo liofilizado para so-
lución inyectable, por una vez al día; medicamentos contraindicados en caso de falla hepáti-
ca. Aún no existe experiencia de uso en embarazadas o niños.
A continuación se revisarán algunas particularidades de las etiologías más frecuentes de
la HDA no variceal:
Enfermedad Ulcerosa Péptica: Junto a los elementos clínicos, la descripción del fondo
de la ulceración tiene valor diagnóstico y pronóstico (Tabla 11-2). La mortalidad en el sangra-
do activo es del 11%; en sangrado reciente 7 a 11%; y en ausencia de sangrado bajo 3%.
Tabla 11-2.
Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes (Forrest)
Sangrado Características endoscópicas
I a. Jet arterial visible
Activo
I b. Rezumante, sangrado en napa
II a. Vaso visible
Reciente II b. Coágulo pulsátil
II c. Fondo oscuro hemático
Ausente III Sin estigmas
Los pacientes Forrest I y II son tributarios de tratamiento endoscópico.
Una vez resuelta la HDA debe erradicarse Helicobacter pylori y entregar normas sobre
uso de AINE para evitar recidivas.
Úlceras de estrés: Frecuente en pacientes graves, bajo cuidado intensivo, invadidos,
con estrés orgánico (falla multiorgánica, politraumatizados, quemados, etc). El cuadro parece
depender de la hipersecreción de ácido, isquemia mucosa y alteración del mucus. La profi-
laxis con inhibidores de bomba de protones (IBP), antagonistas H2, o sucralfato está indica-
da, aunque hay controversia por el aumento de las infecciones nosocomiales que éstas pue-
den provocar.
Antiinflamatorios y otros fármacos: (AINE, KCl, anticoagulantes, doxiciclina, tetracicli-
na, clindamicina). El tratamiento consiste en la suspensión de estos y el uso de inhibidores de
la secreción ácida.
Síndrome de Mallory-Weiss: Es el desgarro mucoso de la unión esófagogástrica. Es
frecuente en alcohólicos que vomitan. Estos desgarros cierran a las 48 horas en su mayoría.
Se utilizan los IBP, bloqueadores H2, o sucralfato. El manejo endoscópico se efectúa con
adrenalina y/o esclerosantes.
Lesión de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio, de cau-
sa no clara, y que produce sangrado arterial masivo, intermitente, difícil de ubicar. Es más
frecuente en área subcardial. Tiene aspecto de mamelón puntiforme. El tratamiento es la es-
cleroterapia o técnicas de calor local, con alta frecuencia de recidivas. Es una buena indica-
ción para el hemoclip, cuando hay jet arterial y se dispone de estos.
Neoplasias: La hemorragia se debe a la necrosis y ulceración del tejido tumoral. El san-
grado masivo es raro. Se debe intentar en estos casos la terapia endoscópica, para ganar
tiempo ante la perspectiva de un tratamiento especifico, aunque los resultados son general-
mente malos, y el resangrado es casi la regla.
88
11. Hemorragia digestiva alta
Medidas generales
− Ingresar a servicio de Intermedio al menos, idealmente monitorizado. Si hay compromiso
hemodinámico serio con sangrado masivo, debe ingresar a cuidados intensivos, hasta su
estabilización o tratamiento específico.
− Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%.
− En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotra-
queal, que permite una terapéutica endoscópica más segura.
− Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. A me-
nudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos,
y conocer la presión venosa central (PVC).
− Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria.
− La sonda nasogástrica no está indicada.
− Iniciar antibióticos para prevenir infecciones por gérmenes entéricos (Ciprofloxacino 200
mg cada 12 h I.V., Metronidazol 500 mg cada 8 h I.V.).
− El uso de lactulosa es importante para remover la carga proteica, y dependerá de poder
usar la vía oral. Son adecuadas 15-30 mL dos o tres veces al día. Una buena alternativa
son los enemas con lactulosa.
− Transfundir glóbulos rojos, para mantener un hematocrito idealmente en 30%.
− El plasma fresco congelado (3-4 unidades), puede ser beneficioso en pacientes cirróticos
descompensados.
− Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mmHg, un pulso
bajo 100/min y una PVC sobre 5 cmH2O. Estos aportes deben ser cuidadosos, ya que
pueden causar resangramiento variceal por aumento brusco de la volemia.
Medidas específicas
− El balón de Sengstaken tiene utilidad cuando no se dispone de endoscopía de urgencia.
Tiene alta incidencia de complicaciones (neumonía aspirativa, perforación y desplazamien-
to) y mala tolerancia.
89
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
90
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
91
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
En urgencia la evaluación hemodinámica indica la gravedad de la hemorragia, iniciándo-
se de inmediato la reanimación del paciente.
El diagnóstico de la HDB es fundamentalmente clínico y se apoya en la confección
sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar),
examen físico general y segmentario. Los exámenes complementarios deben ser indi-
cados juiciosamente y su objetivo es la confirmación de la o las hipótesis diagnósticas.
Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigir-
se, entre otros aspectos, a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la
Semiología general. A continuación hacemos hincapié sobre algunos aspectos claves para el
diagnóstico.
Estado hemodinámico: los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia, sudoración
fría, palpitaciones, compromiso de conciencia traducen anemización importante.
Edad: el perfil patológico según edad es diferente (ver Tabla 12-1).
Tipo de sangrado: la evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transfor-
mación del grupo Heme y globina por acción bacteriana, siendo posible hasta en el colon
proximal, explicando que el 17% de HDB presenten melena. La asociación melena-síndrome
ulceroso es la más frecuente, presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia
y shock. Habitualmente, la hematoquezia se traduce en lesiones próximas al ano y, en au-
sencia de compromiso hemodinámico, no es una urgencia. Deposiciones con coágulos impli-
can un sangrado mayor. Sangre mezclada con deposiciones normales hay que pensar en
origen colónico. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él, el origen puede ser
orificial, como fisuras o hemorroides.
Tabla 12-1
Diagnósticos más frecuentes por edad
NIÑOS ADULTOS < 65 años > 65 años
Enfermedad diverticular Angiodisplasias,
Divertículo de Meckel del colon, Enfermedad diverticular
Angiodisplasias del colon
Enfermedad Inflamatoria Enfermedad inflamatoria
Colitis isquémica
Crónica del Intestino crónica del Intestino (EICI)
Enterocolitis infecciosas Rectitis actínica
Fiebre Tifoidea * Fiebre tifoidea *
Cáncer colorrectal,
Pólipos Cáncer colorrectal
Pólipos
Fisura anal
Hemorroides
*antes de 1992
92
12. Hemorragia digestiva baja
EXAMEN FÍSICO
Examen físico general
Estado de Conciencia: traduce colapso vascular y sangrado masivo.
Signos vitales: frecuencia central y periférica, presión arterial (acostado y de pie) y res-
piración, se alteran en hemorragias significativas. La pérdida de 20% y 40% de la volemia
producen hipotensión postural o permanente, respectivamente. Traducen sangrado masivo:
Taquicardia > 120/min o incremento en 15 latidos al erguir al paciente.
La piel y tegumentos: buscar evidencias de anemia aguda o shock (palidez, frialdad de
pulpejos y llene capilar lento), y de enfermedades sistémicas: telangectasias (cirrosis hepáti-
ca, síndrome de Rendu-Ossler); melanoplaquias (síndrome de Peutz-Jeghers), acantosis ni-
gricans (cáncer de colon).
Adenopatías: difusas en de inmunosupresión (HIV), o inguinales en el Cáncer rectal.
93
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
LABORATORIO
Su uso criterioso y fundado confirma las hipótesis diagnóstica, evalúa la pérdida de san-
gre y los efectos de la hemorragia sobre los sistemas corporales.
94
12. Hemorragia digestiva baja
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial hay elementos claves, y deben considerarse según edad y
ambiente epidemiológico del paciente. Al coexistir lesiones, para concluir que una lesión cau-
sa la HDB debe verse sangrar por endoscopía o por angiografía, o tener signos endoscópicos
de sangrado. Ver Tabla 12-2.
Tabla 12-2. HDB: Diagnóstico Diferencial
S. Ulceroso HDA
Shock HDA
Fiebre F. Tifoidea, disenterías, EICI, EDC complicada
Cá. colon complicado o Metástasis
Dolor abdominal Cá., EICI, EDC complicada, Colitis isquémica
Dolor rectal Cá., endometriosis, EICI,
Dolor anal Fisuras, Cá., Crohn, hemorroides complicada
Baja de peso Cá., EICI
Silenciosas Angiodisplasias, EDC, Pólipos, Cá.
Actínica, amebiana, hemorroides
HDA= hemorragia digestiva alta HDB= hemorragia digestiva baja
EDC= Enf. diverticular del colon Cá. = cáncer
EICI= Enfermedad inflamatoria crónica del intestino
TRATAMIENTO
Ambulatorio
Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan, pero se les instruye consultar nueva-
mente (urgencias u otro médico) si recidiva comprometiendo hemodinamia o si aparece
hematemesis; o consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB.
95
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Hospitalario
Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable y reponer volumen, coloides
o cristaloides, mientras se determina el grupo de sangre y Rh. Se indica sangre en las prime-
ras horas; después de estabilización del paciente, glóbulos rojos ante hematocrito menor a
25% en sanos y menor a 30% en enfermos cardiovasculares. El flujo de reposición se adapta
a la cuantía del shock y a las posibilidades de sobrecarga aguda del sistema cardiovascular.
Tratamiento específico: Tratamiento etiológico de HDB; varía en cada centro. Si no hay
endoscopistas o tecnología necesaria, considerar traslado a centro de mayor complejidad.
Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustan-
cias vasoactivas (adrenalina) o eslerosantes (monoetanolamina), por terapias térmicas (heat
probe electrocoagulation), por terapias mecánicas (clips o asas) o por resección (polipecto-
mía). Las angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse, y los pólipos, resecarse.
Algunas lesiones difusas se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica,
estómago en watermelon, etc.).
Cirugía: Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscó-
picos o arteriográficos. Requiere conocer la enfermedad, el número y localización de la(s)
lesión(es) causante(es) de la hemorragia, sin lo anterior, la cirugía corre el riesgo de ser inne-
cesaria, mutilante e inefectiva. La endoscopía y enteroscopía intraoperatoria, indispensables
en sangrado masivos, ayudan a localizar la lesión sangrante. Los “clampeos” escalonados
son de escaso valor.
La cirugía resuelve definitivamente la hemorragia en lesiones tumorales, enfermedades
inflamatorias crónicas del intestino), y raramente en las agudas (fiebre tifoidea).
Arteriografía: La embolización puede detener la hemorragia y pero con elevado riesgo
de isquemia o necrosis intestinal. No hay datos validados.
Tratamiento médico crónico: En lesiones vasculares difusas e inaccesibles, o de ori-
gen desconocido recidivantes, se ha usado la combinación de nortisterona 1 mg y etinilestra-
diol 0,035-0,05 mg para evitar recidivas; sin embargo, trabajos recientes cuestionan su utili-
dad. La reposición del
hierro a veces es el único
Hemorragia Digestiva Baja
tratamiento posible.
96
12. Hemorragia digestiva baja
Figura 12-2
Diagnóstico de
una HDB.
Cintigrafía
Figura 12-3
Diagnóstico de
Positiva: Negativa:
Hemorragia
Gastro- o colonoscopía Enteroscopía
Digestiva de
origen no
Positiva Negativa Negativa Positiva aclarado, visible.
Nota: la Enteros-
Arteriografía
copía de empuje o
por cápsula pue-
Positiva Negativa den complemen-
tarse con enterocli-
sis.
Terapia angiográfica Sangrante: No sangrante:
Cirugía Cirugía + endosco- Esperar nuevo
pía intraoperatoria episodio
97
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
EVOLUCIÓN
El 80% de las HDB se detiene, permitiendo una terapia efectiva según el esquema de la
Figura 12-1. El 20% no se detiene, continuándose con el diagrama de flujo propuesto en la
Figura 12-2.
RESUMEN
La HDB digestiva es potencialmente grave y requiere de un enfoque multidisciplinario. El
enfoque de urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. El buen análisis clínico
evita realizar exploraciones innecesarias y retardar las imprescindibles.
El tratamiento de la hipovolemia es concomitante al estudio etiológico.
La endoscopía hace el diagnóstico y permiten tratamiento inmediato. El enema baritado
y el tránsito de intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de se-
gunda línea.
El tratamiento es específico al conocerse la causa. El conocimiento de las indicaciones
para cada modalidad terapéutica es fundamental. La cirugía adecuadamente indicada es re-
solutiva; si no, sólo es mutilante.
98
DIARREA AGUDA
I. DEFINICIÓN
a. Síntoma del paciente, deposiciones de menor consistencia, más frecuentes.
b. Signo, heces más blandas (más contenido acuoso).
c. Trastorno en la magnitud de la pérdida fecal de líquidos (mayor de 200 g ó 200 mL
en 24 horas).
Diferenciar de: a) falsa diarrea, y b) incontinencia anal:
Su duración es breve, unas horas o pocos días. Más allá de dos semanas se habla de
diarrea prolongada. La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado.
Es causa de millones de episodios en la población infantil, causa de gran mortalidad, es-
pecialmente en países pobres causa y efecto de malnutrición, o considerable pérdida de tiem-
po laboral.
II. CLASIFICACIÓN
a. Características del excremento: diarrea simple, coleriforme, disentérica.
b. Mecanismos: 1) osmótico, 2) hipersecreción, 3) inflamatorias o exudativas: infecciosas
o no infecciosas. Las Diarreas osmóticas aumentan el gap osmótico, la diferencia en-
tre osmolaridad de deposiciones en relación al plasma, ceden con el ayuno. Las hi-
persecretoras no aumentan la osmolaridad, no cesan con el ayuno y son muy abudan-
tes (aproximadamente 1 L).
c. Febriles o afebriles, dolorosas o indoloras, predominio diurno o nocturno, etc.
99
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Agentes
− Virus (niños: Rotavirus, Adenovirus; adultos: Rotavirus, Parvovirus, Astrovirus, Ade-
novirus).
− Protozoos (Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum,
Isospora belli, microsporidios).
− Hongos (Candida spp.).
− Bacterias:
Enterotoxinas (Staphylococcus, V. cholerae, ECET, B. cereus, C. perfringens,
Aeromonas).
Invasivas (Salmonella, Shigella, ECEI, ECEH, Campylobacter, Yersinia).
Citotóxicas (Clostridium perfringens, C. difficile, Shigella spp., E. coli).
Enteroadhesivas (Escherichia coli).
Claves diagnósticas
Epidemiología (otras personas afectadas), alimentos ingeridos, duración, síntomas gene-
rales (fiebre), abdominales (dolor, distensión, signos peritoneales), deposiciones (olor sangre)
grupos con factores de riesgo:
Tabla 13-1. Órgano más afectado
Enterotoxinas Intestino delgado
Invasiva Intestino delgado y colon
Adhesiva Intestino delgado y colon
Citotoxina Colon
100
13. Diarrea aguda
Fuentes de infección
Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados:
− Staphylococcus spp.: leche, crema, jamón.
− Bacillus cereus: arroz, crema, carne.
− Vibrio parahaemolyticus: mariscos.
− Clostridium perfringens: carne.
− Yersinia enterocolitica: chocolate, leche, cerdo.
− Campylobacter spp.: leche, carne, animales.
− Escherichia coli: ensaladas, aguas contaminadas.
− Salmonella spp.: ensaladas, huevos, carnes, aguas.
− Shigella spp.: leche, ensaladas, aguas.
Diarreas virales
Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico
(polio, hepatitis), pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son:
− Rotavirus: Tipo A, zonas temperadas. Tipo B, China. Tipo C, esporádicos.
− Adenovirus entérico: Endémico, niños.
− Norwalk: epidemias, niños y adultos.
− Norwalk-simil: epidémico, niños y adultos.
− Calicivirus: niños, adultos.
− Astrovirus: niños.
− Inmunodepresión: CMV, Herpes simplex.
Diarreas bacterianas
Figura 13-1. Etiopatogenia de las diarreas bacterianas
No invasión Invasión
LUMEN secreción Cl– muerte celular epitelio
EPITELIO endotelio
mensajeros citotoxinas
edema celular citoquinas
2+
Ca neutrófilos
uniones intercelulares radicales
PG, iNOs, COX-2 linfocitos neurohormonas
DIARREA HEMORRAGIA
101
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Hospitalización
− Las edades extremas de la vida, pacientes con factores presumibles de inmunodefi-
ciencia (diabetes, SIDA, nefrópatas, malnutrición, etc.).
− Cuadros diarreicos seguidos de complicaciones: deshidratación, desequilibrio electro-
lítico y ácido-básico, hipotensión y compromiso visceral (renal, circulatorio, cardíaco,
cerebral).
− Falta de respuesta.
− Presunción de gérmenes agresivos (Vibrio spp., Clostridium spp., E. coli enterohemo-
rrágica, salmonelosis —especialmente S. typhica—).
− Condiciones locales y familiares que dificulten una observación y manejo adecuados,
son también indicadores de la conveniencia de hospitalización.
102
13. Diarrea aguda
V. TRATAMIENTO
Tratamiento inicial de la diarrea aguda
− Reposo, adecuado al compromiso general.
− Régimen blando, sin residuos, evitar productos con lactosa (leche), gaseosas, cafeí-
na (café, Coca-Cola®), fructosa (frutas crudas).
− Hidratación oral (rehidratación oral).
El uso de rehidratación oral ha permitido tratar con éxito cuadros de diarrea aguda por
cólera y otros agentes y salvar entre 1 a 2 millones de vidas anualmente.
La solución propuesta internacionalmente se basaba en las pérdidas fecales en casos
de diarrea por cólera, pero es aplicable a otras circunstancias similares. Su composición tiene
90 mmol Na+, 20 mmol K+, 80 mmol Cl–, 10 mmol de citrato y 111 mmol de glucosa, por litro.
Se puede utilizar una fórmula casera con la composición siguiente: 1 L de agua (sabori-
zada con jugo), 2 cucharadas de azúcar, ½ de sal, 1 de bicarbonato.
Una solución en base a arroz se ha mostrado igualmente eficaz a la conteniendo gluco-
sa, tiene mejor sabor, aporta más calorías y permite disminuir la duración de la diarrea. Con
harinas de trigo y maíz pueden también prepararse soluciones eficaces.
Al introducir almidones resistentes a la digestión, se logran efectos similares. El funda-
mento es la acción bacteriana del colon sobre estos almidones, con producción de ácidos
grasos de cadena corta que estimulan la absorción de agua y sales, aparte de proporcionar
material energético a las células colónicas.
Si hay vómitos, es posible emplear antieméticos o usar vía enteral (sonda nasoyeyunal)
o parenteral.
Tabla 13-4. Ejemplos de composición electrolitica de soluciones
Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl– (mEq/L) Glucosa (g)
Solución OMS 90 20 80 20
®
Coca-Cola 2 >1 17 100
Sopa pollo (comercial) 250 8 — 0
Tratamiento posterior
Si la diarrea se prolonga más de dos o tres días, hay elementos inflamatorios en las de-
posiciones o cuadro más grave, especialmente en lactantes o edad avanzada, procede con-
siderar exámenes complementarios, en forma ambulatoria u hospitalizada.
La hospitalización permite mejor observación y control de hidratación, y eventualmente
alcanzar diagnóstico con tratamiento más específico de los cuadros más severos.
Las causas más frecuentes de prolongación de cualquier diarrea son:
− Defectos en la dieta (leche, bebidas gaseosa o minerales, medicamentos), infeccio-
nes más persistentes (parásitos, Yersinia, etc.).
− Deficiencias enzimáticas postinfecciosas (lactasa, especialmente).
− Ser comienzo de cuadros crónicos o factores psicológicos (estrés).
Si no es posible recurrir a exámenes complementarios, y si el cuadro no es severo, pue-
de intentarse tratamiento específico del agente más sospechoso. Si la respuesta es satisfac-
toria, mantener la observación.
103
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
104
13. Diarrea aguda
ANEXO MEDICAMENTOS
LOPERAMIDA
Indicación. Se emplea en diarreas agudas y crónicas, para disminuir la descarga en pacien-
tes con alimentación enteral, o con ileostomías.
Comercio. Loperamida, Capent, Imodium, Sikin.
Uso. En comprimidos de 2 mg o en solución, 2 mg/mL. Habitualmente, una dosis después de
cada evacuación diarreica. Debe tomarse con estómago vacío. Precaución ante la sospe-
che de diarrea infecciosa, o pseudodiarrea, colitis ulcerativa o sospecha de etiología por E.
Coli, Shigella, o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de embarazo o lactan-
cia, aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos.
Efectos laterales. Puede causar somnolencia (cautela en conductores), dolores abdomina-
les, constipación, distensión, sequedad bucal, fatigabilidad, náuseas, vómitos y a veces, re-
acciones alérgicas. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de megacolon tóxico, y
en colitis infecciosas, prolongar fiebre y diarrea.
Interacción.
− Aumenta efecto sedante de hipnóticos, tranquilizantes, alcohol.
− Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clinda-
micina o Lincomicina y tal vez, otros antibióticos.
METRONIDAZOL, TINIDAZOL
Indicación. El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba, Giardia intestinalis, Trichomo-
nas), bacterianas (Clostridium, Helicobacter), algunas enfermedades intestinales (Crohn),
enfermedad hepática grave (encefalopatía).
Comercio. Metronidazol: Deprocid, Flagyl, Geloderm, Metrocream, Metrogel, Metropast, Nori-
tate. Tinidazol: Fasigyn, Silesin, Triconidazol, Troxxil.
Uso. Metronidazol: se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg), oral (com-
primidos 250 ó 500 mg) o en solución (suspensión con 5 mL = 125 mg), tópica en piel (gel
con 0,75 mg), vagina (óvulo con 500 mg).
Tinidazol, en tabletas de 500 ó 1000 mg, en suspensión 1 mL = 200 mg.
Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis, convulsiones) y en
personas con epilepsia. Por de pronto, no debe indicarse en primeros tres meses de emba-
razo y en lactancia, siendo prolongada la eliminación vía mamaria.
Efectos laterales. Puede provocar parestesias, como hormigueo, sequedad, adormecimiento
y cuadros convulsivos. Por tanto ser cauto en epilepsia. Son comunes, náusea, cefalea, ma-
reo, pérdida de apetito, dolores, constipación o diarrea orinas oscuras.
Menos frecuentes: artralgia, confusión, irritabilidad, depresión, dificultad respiratoria, presión
pélvica, polaquiuria, incontinencia, disminución de libido.
Interacción.
− Con alcohol, efecto reactivo (tipo Antabús).
− Aumenta efecto de Anticoagulantes orales.
− Aumenta niveles y efectos de Litio.
− Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol, cuya dosis puede disminuirse.
− Barbitúricos disminuyen su efecto.
− Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol, Isoniacida, Lindano,
Lincomicina, Litio, Pemolina, Quinacrina, y dosis elevadas de Piridoxina (vitamina B6).
− Aumenta efectos de Fenitoína.
105
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL (TMP-SMX)
Indicación. Se emplea en varias infecciones de las vías respiratorias, oído, vía urinaria, trac-
to digestivo, genital, Nocardiosis, Toxoplasmosis, infecciones por Pneumocystis jiroveci.
Comercio. Cotrimoxazol, Bacterol, Bactrimel, Infesin, Introcin, Irgagen, Micinovo, Normacol,
Plurisul, Septrin, Trilabec.
Uso. En comprimidos (Trimetoprim 80 y 160 mg, Sulfametoxazol 400 y 800 mg), suspensión
pediátrica y solución para infusión (5 mL = 80 mg TMP + 400 mg SMX). Evitar en procesos
con déficit de ácido fólico, en embarazo (especialmente cerca de su término), lactancia na-
tural, menores de 2 meses de vida, y con cautela en daño hepático o renal importantes.
Efectos laterales. Puede causar, ocasionalmente, compromiso hematológico renal. Son co-
munes malestares digestivos y prurito. Menos comunes: reacciones alérgicas más severas,
compromiso bronquial, fiebre, edema periorbitario, cefalea, depresión, parestesias, convul-
sión, alucinaciones, mareos, insomnio, apatía, cansancio, debilidad, dificultad para hablar,
nerviosismo.
Interacción.
− Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarina) y Antidiabéticos orales.
− Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina.
− Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato.
− Otras interacciones: Dapsona, AZT (Zidovudina).
106
DIARREA CRÓNICA
Definición: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. Debido a que
son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar
en conjunto y de acuerdo a la historia clínica, las condiciones fisiopatológicas y etiológicas
más probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. Debe tenerse
presente que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una
diarrea crónica puede manifestarse inicialmente como un cuadro agudo.
ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO
Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabe-
tes, enfermedad de la tiroides, del mesénquima, ingestión de substancias y de medicamen-
tos, tipo y calidad de alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con
contenido alto en hidratos de carbono). La presencia de fiebre, pérdida de peso, dolor abdo-
minal, masas palpables, visceromegalia.
Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas
que tienen origen en el intestino delgado. Las de menor volumen de origen osmótico, en el
colon izquierdo y recto sigmoides, estas últimas suelen ir acompañadas de mucosidades, ser
disgregadas y contener pus y sangre. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neo-
plasia o inflamación. Las diarreas abundantes que flotan, son espumosas y tienen muy mal
olor, sugieren malabsorción. La presencia de restos alimentarios sin digerir sugiere acelera-
ción del tránsito intestinal (lientería).
Examen físico: importan los signos físicos generales, baja de peso, fiebre, pigmenta-
ción de la piel, adenopatías y otras, como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por glu-
ten), pioderma gangrenoso y acné necrótico en las enfermedades inflamatorias intestinales.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Las diarreas crónicas se pueden agrupar en:
1) Diarreas funcionales. Son de muy larga evolución, habitualmente diurnas o matinales,
sin compromiso del estado general, sin baja de peso, sin fiebre, sin dolor, sin pérdida de
apetito y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosida-
des.
2) Diarreas de origen orgánico. Son habitualmente diurnas y nocturnas, acompañadas de
baja de peso, pérdida de apetito, compromiso del estado general, fiebre, dolor abdominal
y deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre, pus, grasa).
3) Diarreas de origen secretor. Sugeridas por volumen superior a 1000 mL (1 litro) en 24
horas, especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno.
4) Diarreas osmóticas. Son de menor volumen, diurnas ya que están relacionadas a la in-
gesta de alimentos y habitualmente no son nocturnas.
107
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Diarreas acuosas
Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino, en especial aniones:
sulfato de sodio, bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su poder osmó-
tico).
Diarreas secretoras genuinas: Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubi-
cado en las criptas intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos, mediado por meca-
nismo humoral: carcinoide; gastrinoma (Zollinger-Ellison), Vipoma (diarrea, hipokalemia y
aclorhidria), carcinoma medular del Tiroides.
El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora
con importante pérdida de potasio.
Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn enterocolitis por irradia-
ción gastroenteropatía eosinofílica, colitis microscópica. En este grupo deben incluirse los
tumores malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
En las deposiciones: leucocitos, sangre, grasa, osmolaridad y gap de aniones. La os-
molaridad de las deposiciones es de alrededor de 290 mmol/L; se calcula sumando el conte-
nido de Na+ y K+ y multiplicando por 2.
En los intestinos: Endoscopía, colonoscopía y biopsias (también en intestino delgado).
Radiología: malabsorción, enfermedad inflamatoria, cirugía, linfoma, etc.
108
ENFERMEDAD CELÍACA
(Enteropatía por gluten, Sprue no tropical)
DEFINICIÓN
Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la mucosa intestinal, la
cual se normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo.
Su mayor incidencia es en personas de raza blanca, de preferencia mujeres.
La dermatitis herpetiforme está relacionada con esta enfermedad, e invariablemente
quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten.
Característicamente, la mucosa del intestino se compromete más en las zonas proxima-
les (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal, pero en los casos graves la enfermedad se ex-
tiende hasta el íleon e incluso, aunque raramente, el estómago y colon.
Lo más característico es la pérdida o el aplanamiento de las vellosidades del intestino;
sin embargo, el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado, por hiperplasia de las
criptas. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la enfermedad activa.
El gluten es uno de los componentes proteicos del grano de trigo. Todos los cereales
contienen fracciones proteicas, constituyentes del germen y en algunos casos, tienen la mis-
ma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno, la avena y cebada, no así el
arroz, maíz o el mijo. Químicamente, el gluten se puede separar de los otros constituyentes
proteicos por ser extractables en alcohol.
GENÉTICA
Si bien no es del todo conocida, la influencia genética es de importancia, ya que alrede-
dor del 15% de parientes de primer grado también se ve afectado por la enfermedad, y está
presente en gemelos invitelinos entre el 80% y 100%.
CLÍNICA
La presentación es distinta en adultos que en los niños. En los niños aparece al incorpo-
rar harina y derivados en la dieta.
109
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
SIGNOS FÍSICOS
Puede haber trastornos de personalidad, de orden neurológico o psiquiátrico. Retardo de
crecimiento y falta de peso, hipocratismo digital y coiloniquia, edema en caso de hipoprotei-
nemia y distensión abdominal.
LABORATORIO
Anemia, hipoproteinemia, déficit de hierro, ácido fólico y vitamina B12, depleción de Na+ y
K+, conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia.
Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un período de
tres días, para obtener promedio de 24 horas, el cual no debe exceder de 6 gramos al día
(test de van Kamer).
Como en todo síndrome de malabsorción intestinal, es obligatorio obtener una muestra
de mucosa intestinal para estudio histopatológico, la cual se puede obtener a través de en-
doscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia
que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño. Un punto muy importante al obtener la
biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del mi-
crótomo se hagan longitudinales al eje de la vellosidad.
Presencia de anticuerpos IgA antigliadina, antireticulina y antiendomisio.
RADIOLOGÍA
Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino, que nor-
malmente tiene aspecto de una pluma de ave, conjunto con floculación de bario por la pre-
sencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. Muy im-
portante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Dermatitis herpetiformes (80%), déficit IgA; diabetes mellitus, hepatitis crónica, cirrosis
biliar primaria y colangitis esclerosable, colitis ulcerosa (especialmente proctitis); úlceras del
yeyuno, que pueden sangrar, perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal. Linfoma no
Hodgkin intestinal relacionado a linfocitos.
110
15. Enfermedad celíaca
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta, por lo cual debe suprimirse
todo alimento conteniendo harina de trigo. Como esta condición patológica puede estar aso-
ciada a intolerancia a las proteínas de otros cereales, a veces es necesario excluir de la dieta
el centeno, avena y cebada. La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la en-
fermedad, y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación
tardía. La dieta, por estos motivos debe ser estrictamente seguida. La gran dificultad consiste
en obtener dieta libre en harina de trigo, ya que ésta forma parte constituyente de muchos
alimentos, por lo cual los pacientes deben ser instruidos en ingerir comidas no elaboradas ni
envasadas. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada, por la
contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten.
Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal, con
el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y la restitución de la normalidad de
las vellosidades.
El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la dieta,
y si esta ha sido estrictamente observada, deberá entonces plantearse otras alternativas de
diagnóstico diferencial, donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y en-
fermedades del intestino delgado.
111
MALABSORCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Intestinales
− Diarrea y esteatorrea.
− Baja de peso, muchas veces con apetito conservado y falta de crecimiento en los ni-
ños.
− Distención abdominal; meteorismo.
Extraintestinales
Debilidad, fatiga, calambres, tetania, anemia por déficit de absorción de vitamina B12,
ácido fólico y hierro; signos carenciales de vitaminas liposolubles. Signos de déficit calórico y
proteico.
Las causas específicas, como la enfermedad de Crohn, de Whipple, o amiloidosis, pue-
den presentarse con los síntomas característicos de cada una.
Los antecedentes de cirugía digestiva, irradiación o tratamientos medicamentosos pue-
den originar manifestaciones extradigestivas importantes.
CAUSAS
Las causas más frecuentes de mala digestión o defecto luminal son las enfermedades
pancreáticas, las cirugías gástricas resectivas y menos significativas clínicamente las icteri-
cias colestásicas que significan falta de bilis y sales biliares y en consecuencia no formación
de micelas esenciales para la absorción de las grasas.
Las causas más frecuentes de malabsorción o defecto parietal son: la enfermedad celía-
ca y las resecciones de largos segmentos de intestino delgado en especial del íleon.
112
16. Malabsorción
MANEJO TERAPÉUTICO
− Dieta rica en proteína y con limitación de grasa.
− Reposición de electrolitos y minerales (calcio, hierro).
− Administración de vitaminas hidro- y liposolubles.
− Restricción de lactosa de la dieta.
− En los casos severos o graves puede ser necesaria nutrición parenteral total.
Los pacientes con enteropatías por gluten deben ser instruidos en una dieta libre de este
agente.
113
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
114
Patología del Intestino Delgado
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Introducción
El aparato digestivo es un tubo que está comunicado con el exterior por ambos extre-
mos, boca y ano. Desde su ingreso a la boca el alimento sufre un proceso que lo hace avan-
zar para ponerlo en condiciones de ser una parte absorbida y otra eliminada por el ano, en lo
que se llama heces fecales. El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se
llama tránsito intestinal, normalmente permanece expedito, con aceleraciones y disminucio-
nes de la velocidad de acuerdo al momento fisiológico o patológico que se esté viviendo.
Definiciones
El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción, lo que puede suceder a distintos ni-
veles. La obstrucción puede ser completa o incompleta (suboclusión). Puede ser mecánica
(verdadera), como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito; o funcional (íleo),
como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal.
Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la
irrigación del asa comprometida, y complicada cuando sí la hay.
Una obstrucción puede ser con asa abierta, en que hay un bloqueo del tránsito (pero no
existe aumento de la presión dentro del intestino, porque no hay propiamente un asa com-
prometida, sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal); o con asa cerrada, en que un asa
intestinal se introduce a través de un orificio interno o externo, de manera que se bloquea en
dos partes, proximal y distal, con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y
mayores posibilidades de isquemia y necrosis; sin duda, ésta es más grave que la anterior.
I. ETIOLOGÍA
La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas
funcionales o íleo.
A. MECÁNICAS
Se dividen en:
− Extraparietales.
− Parietales.
− Luminales.
1. Extraparietales
Adherencias de las asas intestinales entre ellas, o entre ellas y otros órganos intraab-
dominales, o entre ellas y la pared abdominal. Estas adherencias pueden ser congénitas, co-
mo la que une el divertículo de Meckel a la pared, o adquiridas, secundarias a procedimientos
quirúrgicos o a procesos inflamatorios de la cavidad peritoneal, como cuadros de origen gine-
115
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
cológico o agudizaciones de patología biliar, colecistitis litiásica. Las adherencias están ubi-
cadas en el primer lugar como productoras de obstrucción intestinal.
Las adherencias son bandas fibrosas de grosor y longitud variables, laxas o fibrosas, es-
casas o abundantes. Su mecanismo de acción para producir obstrucción puede ser mediante
tres formas: 1) la adherencia produce tracción sobre el asa intestinal y la angula hasta oblite-
rar el lumen; 2) el asa se rota en torno a una adherencia produciendo la misma consecuencia
de obliteración del lumen; y 3) la adherencia actúa como una cuerda firme que se apoya en el
asa, ocluyéndola.
Hernias internas, o externas: Las internas son aquellas que se presentan como conse-
cuencia de defectos congénitos en el mesenterio, o por defectos de rotación del intestino. Las
hernias externas, ya sean primarias o secundarias, ocupan el segundo lugar como causantes
de obstrucción.
Vólvulo: Rotación de un asa sobre sí misma, en este mecanismo es frecuente el com-
promiso circulatorio por la inclusión de la irrigación en el asa afectada. La rotación puede es-
tar facilitada por un mesenterio exuberante.
Compresión extrínseca: Son menos frecuentes, entre éstas están el embarazo, pseu-
doquiste pancreático, páncreas anular, colecciones supuradas (abscesos), plastrones, carci-
nomatosis peritoneal, cuerpos extraños, endometriosis, etc.
2. Parietales
− Congénitas: Divertículo de Meckel, atresias, estenosis, duplicación intestinal.
− Inflamatorias: Enfermedad de Crohn.
− Actínicas, secundarias a tratamientos con irradiación.
− Tumorales.
− Iatrogénicas: anastomosis que quedan estrechas o asas incluidas en los cierres de
la pared.
3. Luminales
Íleo biliar: representa una complicación de patología vesicular, en que un cálculo de
más de 15 mm de diámetro pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino,
habitualmente el duodeno (colecistoduodenal), viaja por el intestino delgado, hasta impactar
en la zona de menor lumen, que se ubica en el íleon, entre 120 y 80 cm de la unión ileocecal.
Bezoares: acúmulos de vegetales (“fitobezoar”) o pelos (“tricobezoar”) que forman un
bolo de crecimiento progresivo, en la medida que se agrega más residuo, hasta ocluir el lu-
men. Es un cuadro poco frecuente; se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo (fito-
bezoar), en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido alimentario, o
con vaciamiento tardío. El tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente de pelo, en perso-
nas con alteraciones mentales.
Intususcepción: invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma, más frecuente en
los lactantes, producida por peristaltismo. Cuando se presenta en el adulto, hay que plantear
la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal, en que el peristal-
tismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen.
Parásitos: en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de Ascaris sp. que obli-
teran el lumen intestinal.
116
17. Obstrucción intestinal
B. FUNCIONALES O ÍLEO
La detención de la motilidad intestinal se llama íleo paralítico, produce un cuadro seudo
obstructivo. Las causas que lo provocan se pueden dividir en:
− Farmacológicas: anticolinérgicos, antihistamínicos, tranquilizantes, antidepresivos,
quimioterápicos.
− Traumáticas: Contusión abdominal simple o complicada, TEC, politraumatizado,
contusión o sección de la médula espinal, hematoma retroperitoneal.
− Neurogénicas: Patología con compromiso medular, tumores cerebrales, AVE.
− Metabólicas: Desequilibrio hidroelectrolítico, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagne-
semia, cetoacidosis diabética, uremia.
− Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o localizada, abscesos peritoneales, tétanos.
− Otras: Cólico renal, cirrosis hepática descompensada, trombosis mesentérica.
II. FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos
grandes grupos: Locales y Sistémicos.
1. Locales. El bloqueo del tránsito intestinal produce, en un primer momento, hiperre-
ación motora (hiperperistaltismo), que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad
progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. El hiperperistaltismo va a
ser exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal; sin embargo, si
eso no es posible, la motilidad se agota luego de la hiperactividad y el intestino cae en un
proceso de parálisis, llamado íleo mecánico. Las repercusiones en el ámbito intestinal son:
− Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción.
− Estancamiento de los líquidos intestinales, cuyo contenido de agua y electrolitos
no es aprovechable por el organismo, por tanto se forma un tercer espacio, lo que se
traduce en una pérdida de Na+, K+, Cl–, H+ y agua que alteran severamente el equili-
brio hidroelectrolítico (alcalosis metabólica, hipocloremia, hipokalemia, deshidrata-
ción), esto se ve agravado por los vómitos.
− La estasis líquida intestinal, más las alteraciones circulatorias, favorecen el desarrollo
de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. El aumento del contenido de gér-
menes altera el aspecto del líquido, dando la característica del vómito., A menor pro-
porción bacteriana será más claro; en cambio, a mayor proporción será más opaco,
turbio, primero de retención y en forma más tardía, fecaloideo, por su aspecto y olor.
El gas ingerido, más los gases generados por los gérmenes y los líquidos retenidos
producen distensión intestinal, lo que conduce a edema e isquemia de la pared intes-
tinal, que podría llevar a la necrosis. Este mecanismo de compromiso es de instaura-
ción lenta y es consecuencia de evolución espontánea.
− Estrangulación. Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa —un
trozo de intestino—, con un extremo proximal y otro distal, o el asa está volvulada,
117
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
118
17. Obstrucción intestinal
señaló anteriormente, del nivel en que se encuentra la obstrucción. La palpación suele encon-
trar abdomen sensible difusamente, si el dolor es intenso, se debe sospechar estrangulación
o sufrimiento de asa intestinal. Si la auscultación se hace durante el período de lucha, los rui-
dos intestinales van a estar aumentados en frecuencia. En cambio, si se realiza en período de
agotamiento peristáltico, entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de ba-
zuqueo, signo de contenido hidroaéreo estancado. El tacto rectal podría mostrar ampolla va-
cía o dar antecedentes valiosos, como contenido hemático que sugiere intususcepción, trom-
bosis mesentéricas o lesiones neoplásicas.
Estudio radiológico
La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en
un cuadro de obstrucción intestinal, pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el
lugar de obstrucción. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral,
esto muestra la presencia de gas dentro de las asas delgadas, lo que puede delimitar las vál-
vulas conniventes. Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. Sólo si el paciente
puede soportar la posición de pie, se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta
posición, la que mostraría niveles hidroaéreos, sin precisar el sitio de obstrucción. La presen-
cia de niveles hidroaéreos no es signo de confirmación de obstrucción, pues también se en-
cuentra en íleo paralítico y suele verse en cuadros de tipo gastroenteritis aguda, por tanto es
perentorio evaluar los resultados radiológicos a la luz de los hechos clínicos, que en definitiva
son los deben conducir al diagnóstico.
El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión, de
manera que por ahora lo más racional sería evitarlo.
La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomo-
grafía abdominal puede ser útil en el mismo sentido. Estos exámenes se solicitan cuando la
radiografía de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico.
Exámenes de laboratorio
Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal, como para no tener tiempo
de tomarle algunos exámenes de sangre y orina, hidratarlo y ponerlo en condiciones de ser
llevado al pabellón quirúrgico.
Son fundamentales: Hemograma-VHS, (es probable que muestre hemoconcentración),
leucocitosis, electrolitos en sangre, pH y gasometría en sangre arterial, creatininemia, orina
completa.
IV. TRATAMIENTO
La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención
quirúrgica; sin embargo, algunos pacientes responden bien el manejo médico.
Todo paciente que ingresa a Urgencia, a quien se diagnostica obstrucción intestinal, de-
be ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos a través de una o más
vías venosas periféricas, o centrales si la gravedad del caso lo amerita (p. ej. que el paciente
esté en shock), previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para resolver la
obstrucción. Mientras se repone el volumen, se toman muestras para los estudios pertinentes.
119
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
120
Trastorno Digestivo Funcional
CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE
A. DEFINICIÓN
La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal en el
colon, o como un retardo en la eliminación de excretas por el recto. En el paciente cons-
tipado las deposiciones están aumentadas de consistencia, generalmente son duras y difíci-
les de evacuar. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución prolon-
gada (meses o años).
Convencionalmente, se habla de “constipación crónica” cuando, en forma habitual, una
persona evacua con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 ó más
días, o bien, requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar. La constipa-
ción crónica es muy frecuente de observar, en especial en el sexo femenino.
Teóricamente, la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad
para evacuar; sin embargo, los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias subjeti-
vas: malestar general, cefalea, boca amarga, inapetencia, malestar abdominal vago, etc., cu-
ya relación con la estitiquez es discutible; más bien, parecen depender de repercusión psico-
lógica de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el signifi-
cado de la defecación.
B. CAUSAS
Fisiopatológicamente, la constipación obedece a una alteración del tránsito intestinal
o de la función anorrectal, sea por alteración primaria de la motilidad intestinal, o por drogas
o por una enfermedad sistémica que afecta el tracto gastrointestinal.
La constipación crónica puede deberse a causas orgánicas digestivas o extradigesti-
vas, o bien, ser de naturaleza funcional. Lo primero es asegurarse que el paciente no está
ingiriendo algún medicamento que favorezca la estitiquez (codeína u otros analgésicos nar-
cóticos, antidepresivos tricíclicos, hidróxido de aluminio coloidal, sales de hierro, etc.). En se-
gundo lugar, es importante descartar, a través de la inspección anal y el tacto rectal (y even-
tualmente anoscopía y rectoscopía), la existencia de patología anorrectal que inhiba la de-
fecación por dolor al defecar (fisura anal, hemorroides, etc.). La existencia de anomalías ana-
tómicas del colon, de megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung) o adquirido (en-
fermedad de Chagas) son de rara observación. Por último, debe descartarse clínicamente y
por laboratorio la existencia de una enfermedad sistémica: hipotiroidismo, enfermedades del
SNC, esclerosis sistémica progresiva, etc., en que la constipación pueda ser un síntoma.
En la inmensa mayoría de los casos, la constipación crónica es funcional (constipación
crónica simple o estreñimiento habitual), sea como síntoma aislado o como parte del síndro-
me de colon irritable. Se genera a lo largo de los años por la intervención de muchos facto-
121
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
res: malos hábitos defecatorios, factores culturales y psicosociales, abuso de catárticos, an-
siedad o depresión, sedentarismo o inmovilidad fisica (p. ej. reposo prolongado en cama);
todo esto se ve favorecido por una dieta pobre en residuos, poca ingestión de líquidos y por la
debilidad muscular de la prensa abdominal y el piso perineal.
Especial atención debe prestar el médico a una constipación de reciente aparición
(semanas o meses) o un cambio reciente en el hábito intestinal, particularmente si no hay
un factor evidente que lo explique. Y con mayor razón, si se trata de una persona en décadas
avanzadas de la vida. En estos casos, el médico tiene la obligación de descartar una le-
sión orgánica del colon, particularmente un cáncer, mediante la exploración pertinente.
D. TRATAMIENTO
Descartada una patología orgánica, el tratamiento de la constipación crónica simple está
dirigida a: a) explicar al paciente en términos simples la naturaleza de la enfermedad y los
factores que favorecen la estitiquez; b) indicar una dieta rica en residuos (verduras y frutas) y
recomendar la ingestión de líquidos en abundancia (2-3 L diarios extra); c) crear el hábito de
ir al baño a una hora determinada, especialmente períodos postprandiales, aun cuando no se
tenga deseos de obrar; d] recomendar ejercicios destinados a fortalecer la musculatura ab-
dominal y perineal; el suspender la ingestión de catárticos o purgantes fuertes si se han
estado usando (aceite de castor, derivados del sen, fenoftaleína, bisacodil); el tomar laxantes
suaves, especialmente lubricantes del intestino (vaselina líquida medicinal) o laxantes que
forman bulto (psyllium), polisacáridos sintéticos o derivados de la celulosa. Ocasionalmente,
puede ser necesario recurrir a enemas evacuantes salinos (bifosfato y fosfato de sodio).
La única indicación quirúrgica aceptada y efectiva en la constipación crónica es en la En-
fermedad de Hirchsprung (aganglioniosis), la que habitualmente es diagnosticada y tratada en
la niñez.
122
18. Constipación crónica – Colon irritable
A. DEFINICIÓN
Bajo el rubro de “trastornos funcionales digestivos” se engloba un conjunto de afeccio-
nes crónicas del tubo digestivo en las cuales no se identifican alteraciones orgánicas que
expliquen los síntomas del paciente y en cuya etiopatogenia juegan un rol importante los fac-
tores psicosociales y reacciones emocionales. Se consideran reacciones psicofisiológicas.
Los dos trastornos funcionales digestivos más frecuentes son la Constipación crónica sim-
ple o estreñimiento habitual y el Colon Irritable. Otros trastornos funcionales como el Glo-
bus pharyngeous y la Proctalgia fugax son de observación muy excepcional.
El Colon irritable es el prototipo de trastorno funcional del tubo digestivo. Se puede de-
finir como una enfermedad digestiva funcional de curso crónico y recurrente debida a una al-
teración de la fisiología normal del colon (y de otros segmentos del tubo digestivo), caracteri-
zada por alteración del tránsito intestinal, dolor abdominal y dispepsia y en cuya evolución
tienen importancia los factores psicológicos y las reacciones emocionales.
Pacientes que presentan aisladamente, sea dolor abdominal crónico, dispepsia crónica y
diarrrea crónica, no deben catalogarse de Colon irritable aunque se demuestre su carácter
funcional. Esto es importante tanto para el diagnóstico clínico como para decidir el tipo de
exploración de laboratorio e instrumental.
B. CUADRO CLÍNICO
El Colon irritable se caracteriza por el conjunto de los siguientes síntomas:
Alteración del tránsito intestinal: se manifiesta por diarrea o constipación,. o, más fre-
cuentemente alternancia de diarrea y constipación. La diarrea tiene las características de una
diarrea funcional, es decir, no contiene elementos patológicos (pus, sangre), es diurna y fre-
cuentemente matinal y no compromete el estado general del enfermo. La alteración del tránsi-
to es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad.
Dolor abdominal: generalmente es leve o moderado, de carácter impreciso o vago,
persistente, de ubicación cambiante o a veces fija; más raramente, puede ser de tipo cólico
intestinal.
Dispepsia de tipo flatulento: meteorismo, sensación de distensión abdominal, eructa-
ción y eliminación de gases por el ano. Característicamente, la eliminación de gases o la de-
fecación alivia el dolor abdominal. La dispepsia no es selectiva por algún tipo de alimentos y
la intolerancia alimenticia varía de un paciente a otro.
La existencia de diarrea y/o constipación es una condición necesaria para el diagnóstico,
es decir, en un sujeto que tiene dolor abdominal o dispepsia y que obra normalmente no se
puede formular el diagnóstico de colon irritable.
En la mayoría de estos pacientes existen alteraciones emocionales, que se manifies-
tan por "nerviosidad", tensión, ansiedad, alteraciones del sueño, desánimo, hostilidad, etc.; y
muchas veces, la exacerbación de los síntomas está ligada a situaciones de estrés psicológi-
co identificables. La presencia de estas alteraciones emocionales es otro elemento importante
para el diagnóstico de la enfermedad.
El curso de la enfermedad es crónico y recurrente y el inicio de los síntomas es más
frecuente de observar en adolescentes y adultos jóvenes. La afección es tres veces más fre-
123
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
cuente en mujeres. Como todo trastorno funcional, no compromete el estado general del en-
fermo (peso), pese a la prolongada evolución de los síntomas. Aunque los síntomas son per-
turbadores para el enfermo, no es una afección que amenace la vida ni conduce a otro tipo de
enfermedad intestinal ni al cáncer de colon.
C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nunca debe hacerse el diagnóstico de Colon irritable en pacientes con molestias de re-
ciente aparición, por mucho que se le parezcan: el Colon irritable, por definición, es un
trastorno crónico. Tampoco debe plantearse como primera hipótesis diagnóstica en pacien-
tes de edad avanzada.
La comprobación de todas las características clínicas mencionadas (edad de comienzo,
cronicidad de los síntomas, diarrea/constipación, dolor y dispepsia, alteraciones emocionales,
conservación del peso, etc.), permite a un médico con experiencia formular el diagnóstico
positivo de Colon irritable. En todo caso, es recomendable que los médicos de poca expe-
riencia formulen el diagnóstico por exclusión de otras patologías y procedan a una explora-
ción de laboratorio e instrumental acabada del paciente.
Por otra parte, si un paciente presenta sólo diarrea crónica o sólo dispepsia crónica o só-
lo dolor abdominal crónico, sin diarrea y/o constipación, el médico no puede formular el dia-
gnóstico de colon irritable. En estos casos, la naturaleza funcional del dolor abdominal, dis-
pepsia, o diarrea, debe ser un diagnóstico de exclusión, esto es, formulado después de
haber agotado la exploración de laboratorio e instrumental del paciente, con el fin de descar-
tar una enfermedad orgánica. Estos cuadros deben ser rotulados como “dolor abdominal cró-
nico funcional”, “diarrea crónica funcional” y “dispepsia crónica funcional”, respectivamente, y
no como colon irritable.
El cuadro clínico del colon irritable, cuando se dan todas sus características clínicas, es
suficientemente típico como para ser confundido con otras patologías. Tal vez, podría consi-
derarse en el diagnóstico diferencial algunos tipos de porfiria, un cuadro de excepcional ob-
servación.
Por el contrario, el dolor abdominal crónico, diarrea crónica y dispepsia crónica aislada-
mente, pueden ser provocados por cualquier enfermedad orgánica del tubo digestivo y sus
glándulas anexas y deben ser exhaustivamente investigados.
124
18. Constipación crónica – Colon irritable
E. TRATAMIENTO
El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico al paciente, ali-
viar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales.
El apoyo psicológico consiste en hacer una anamnesis integral, centrada no sólo en
los síntomas por los que consulta, sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre
su situación personal, familiar, laboral; estado del ánimo, sueño, síntomas de ansiedad, hosti-
lidad o depresión, etc.), lo que da oportunidad al enfermo de hablar (y al médico de escuchar)
sobre sus preocupaciones, tensiones y anhelos (ventilación emocional); explicar en térmi-
nos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad; y también en explicar que la enfer-
medad, aunque es molesta, no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica
como el cáncer (la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como
elemento de apoyo psicológico).
El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: a) excluir de la dieta los alimentos
flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera; b) en el caso de diarrea, indi-
car dieta y medicamentos antidiarreicos y, en el caso de constipación, dieta rica en resi-
duos y eventualmente laxantes suaves; c) aliviar el dolor abdominal mediante el uso de anti-
espasmódicos de síntesis; d) si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. En
la mayoría de los casos, se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un
ansiolítico; e) si hay evidencias de depresión psíquica, prescribir antidepresivos.
Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los
pacientes con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser mane-
jadas por el médico internista. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento
aquellos enfermos que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad.
En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en
busca de un "tratamiento específico" de la enfermedad. Tal medicamento no existe y, en una
enfermedad con remisiones espontáneas como el colon irritable, sólo estudios muy bien pla-
nificados y con períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pue-
den dar una respuesta sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. El médico
debe ser cauteloso ante los nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica.
125
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
I. CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN
El término enfermedades inflamatorias intestinales (EII) se emplea para referirse a dos
entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al
tracto digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son coli-
tis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias
entre ellas. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso, com-
prometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una longitud
variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas inter-
medias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del intes-
tino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno o
más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas.
Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las ra-
zas negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro
país no se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En EE.UU. y Europa oc-
cidental, CU tiene una prevalencia de 70-150 × 100 000 habitantes y EC de 20-40 × 100 000
habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC
durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15
y 35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida.
La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias
áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos, in-
munológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la
interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería
mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni
una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El pro-
ceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares (cé-
lulas epiteliales, monocito-macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos, etc.) y
humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento, metaboli-
tos reactivos de oxígeno, óxido nítrico [·NO], etc.), los que interactúan para producir el daño
de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc.
Se desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada,
sino que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especu-
lado que podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una
respuesta anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en
la función de barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación.
En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes.
En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos
proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas res-
petadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de
126
19. Enfermedades inflamatorias intestinales
las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende
hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su en-
fermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso
hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado
todo el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la muco-
sa se aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad
aparecen hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflama-
ción y ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los
planos profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema,
hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los
característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o
disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y
además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la
aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas
de ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños.
La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el
ano, pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o
más sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de
los casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay
compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La
afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es ca-
racterístico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrede-
dor, de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared
intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscópicamente, el intestino
se ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende
de la etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoi-
deas, que son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se
presentan úlceras, rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en
empedrado” que resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben
islotes de mucosa. Las úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que cons-
tituye el inicio de futuras fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas
adyacentes se pueden adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman
fístulas entre las asas o con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pue-
den establecer fístulas hacia la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se mani-
fiesta por infiltrado de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la
submucosa, hipertrofia de la capa muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al
diagnóstico, pero se presentan sólo en la mitad de los casos. Estos granulomas están consti-
tuidos por macrófagos, con o sin células gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubi-
car en cualquiera de las capas de la pared.
127
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
serán discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves,
y en los pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibi-
lidad en el marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se aso-
cian a los casos más graves.
En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En
general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin san-
gre), fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo
más habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino
delgado, lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zo-
na suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postpran-
diales cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se
pueden presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar
sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la
zona o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un
aspecto que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras,
fístulas o abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial
con colitis ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cua-
dro de “pseudoapendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal.
El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten
cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a de-
mostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pue-
den presentarse de manera similar.
Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión, re-
currentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su
gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello, se emplean parámetros clínicos y de labora-
torio. Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es
cuando hay menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso
sistémico y velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposi-
ciones por día, con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En
el caso de EC, existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes
parámetros.
128
19. Enfermedades inflamatorias intestinales
129
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Complicaciones digestivas
Las de CU son: 1) perforación colónica. Es la más peligrosa, habitualmente está asocia-
da a las crisis más graves, la mayor parte de las veces con megacolon tóxico. 2) megacolon
tóxico. Es un grave curso evolutivo de la pancolitis, que se presenta con dilatación colónica
importante, gran compromiso de la pared, la que se adelgaza, con riesgo inminente de perfo-
ración; además produce una condición general del paciente muy grave. 3) hemorragia masi-
va. 4) cáncer de colon. Se produce un incremento en la posibilidad de esta patología en aque-
llos pacientes con enfermedad más extensa (pancolitis) y de más de 10 años de evolución.
En EC se puede enumerar: 1) estenosis, con obstrucción intestinal. 2) fístulas. Entre
asas, hacia órganos vecinos o hacia la piel. 3) abscesos intraabdominales y perirectales. 4)
cáncer de intetino delgado y colon. Existe riesgo aumentado de cáncer en enfermedad de
larga evolución, pero menos que en CU.
Manifestaciones extraintestinales
Se presentan en, aproximadamente, un tercio de los pacientes con EII. Las más frecuen-
tes son: 1) articulares: artralgias o artritis periféricas, sacroileitis, espondiloartritis anquilosan-
te. 2) cutáneas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, eritema multiforme. 3) bucales: úlce-
ras tipo afta. 4) oculares: uveitis, epiescleritis. 5) hepatobiliares: colangitis esclerosante.
130
19. Enfermedades inflamatorias intestinales
das) y Mesalazina (5-ASA con recubrimientos especiales que permiten liberación en intestino
delgado y colon).
Otras drogas empleadas, en casos particulares, son los inmunosupresores (azathioprina,
6 mercaptopurina) y metotrexato. Debe mencionarse que en el tratamiento de las crisis gra-
ves se utiliza antibióticos (especialmente incluyendo metronidazol).
En EC, son útiles los mismos grupos de fármacos en el tratamiento de las crisis. En evi-
tar recaídas hay algunas evidencias que mesalazina es de utilidad, pero los corticoides no
tienen efecto en esta situación. También se utilizan con este fin los inmunosupresores.
En el caso de la EC, los corticoides se emplean por vía oral o intravenosa, en dosis que
dependen de la intensidad de la crisis y luego se van retirando progresivamente. 5-ASA debe
usarse vía oral y se emplea por plazos prolongados. También se emplean, en algunos casos,
los inmunosupresores. Además es de beneficio el uso de metronidazol y, también, de cipro-
floxacino.
En algunos casos los pacientes con EII deben ser sometidos a tratamiento quirúrgico. En
términos generales, las indicaciones de cirugía en CU son: crisis grave que no responde a
tratamiento médico intensivo (incluyendo megacolon tóxico), perforación intestinal, hemorra-
gia masiva y colitis de curso crónico sin respuesta adecuada a terapia médica. En la EC las
principales indicaciones quirúrgicas son: obstrucción intestinal, persistencia de actividad de la
enfermedad a pesar de terapia, fístulas a piel u otros órganos y abscesos intraabdominales.
131
PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON
I. MEGACOLON
Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación, elongación e hipertrofia
permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas
tanto congénitas como adquiridas. La incoordinación motora de la musculatura que conduce
al megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales
(adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). Aparte del megacolon congénito o en-
fermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras
formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales
destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia, los vólvulos reportados en el
este de Europa, Escandinavia, Rusia parte de la India y Africa, el megacolon y megarrecto
idiopáticos y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa
Occidental y EE.UU. De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etio-
patogenia del megacolon del adulto que tiene implicancias terapéuticas (Tabla 20-1). En un
estudio efectuado en Santiago sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en for-
ma electiva la etiología chagásica correspondió al 48% de los casos, seguido del megacolon
idiopático con el 38%, la enfermedad de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsi-
quiátricas el 8%, lo que refleja una experiencia en un centro urbano en Chile con derivación
de pacientes desde zonas del país donde no existe la enfermedad de Chagas.
A. MEGACOLON CHAGÁSICO
La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente america-
no. Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la
provincia de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000
años confirman este hecho. En Chile, se extiende entre los paralelos 18° y 34,5° latitud Sur;
es decir, abarca desde la I a la VI región, incluyendo la Región Metropolitana, que representa
el 62% de la población del país. Se estima en 700 000 las personas infectadas, y la III y IV
regiones se consideran hiperendémicas, con una prevalencia del 20%.
Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en
comparación con otros países del continente. Así, p. ej., es muy raro encontrar cuadros agu-
dos, con excepción de la infección congénita, predominando los cuadros crónicos, en su ma-
yoría asintomáticos. La más común de las manifestaciones clínicas es la cardiopatía chagási-
ca, seguido del megacolon a gran distancia, luego las formas congénitas y por último la aca-
lasia. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente, del huésped y del pará-
sito, aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar fe-
hacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos.
Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita, por trasplante de ór-
ganos y por transfusiones de hemoderivados, el principal mecanismo de infección humana
es a través del vector o mecanismo natural. La infección se produce por contaminación con
heces del triatomino quien defeca al momento de alimentarse, siendo el sitio de ingreso más
común el ángulo palpebral, las fosas nasales y los labios, favorecida la penetración del pará-
132
20. Patología benigna del colon
sito por lesiones derivadas del rasquido. Este se multiplica en la zona de infestación y desde
allí penetra al torrente circulatorio. Al cabo de 3 ó 4 días desaparecen de la circulación e in-
vaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen
pseudoquistes que al liberarse, entregan algunos parásitos a la sangre. Este ciclo se repite
varias veces en las primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de
certeza mediante el xenodiagnóstico.
La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la respon-
sable de la destrucción neuronal, hecho que está apoyado por la rareza con que se encuen-
tran parásitos en las células nerviosas. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con destruc-
ción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de
Meissner, lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. Las investigacio-
nes de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar, sino una disminución rela-
tiva del número de células ganglionares hasta un 4 a 6% de lo normal. Los hechos patogéni-
cos fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peris-
tálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado, además de una disfunción de
los esfínteres; 2) Retardo y detención del contenido fecal; 3) Distensión e hipertrofia compen-
satoria de la musculatura, especialmente de la capa circular; 4) Hiperreacción a la estimula-
ción con metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o seg-
mentarias que no son efectivas en la progresión del bolo fecal. Este proceso afecta siempre al
recto y en forma progresiva compromete todo el colon en forma variable, lo que determina la
intensidad de la sintomatología.
133
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
134
20. Patología benigna del colon
métrica, el timpanismo y, al tacto rectal, la presencia de una ampolla rectal vacía. Según el
grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una franca
peritonitis por perforación. No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de presenta-
ción del vólvulo, caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite espontá-
neamente, situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. El diagnóstico, en gene-
ral, no ofrece mayores dificultades, basado en los antecedentes, evaluación clínica y los
hallazgos radiológicos. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de
años de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. Este antecedente,
muy relevante en los casos de megacolon chagásico, no aparece como destacado en otras
series de vólvulo de diferente etiología. La radiología simple de abdomen es de gran utili-
dad, con un rendimiento del 93% en nuestro medio. En ella se aprecia la enorme dilatación
neumática del colon con niveles hidroaéreos y el contorno de un asa dilatada y ascendida
hasta el diafragma con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). Puede, además, obser-
varse líquido entre las asas, la dilatación secundaria del resto del colon, e incluso, del intesti-
no delgado y, eventualmente, neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perfora-
ción. El enema baritado lo hemos empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos,
apreciándose el sitio de la torsión en el sigmoides sobre el cual el medio de contraste no pro-
gresa, llamado signo de la vela que se apaga, cabeza de serpiente o pico de ave. El diagnós-
tico también puede certificarse mediante la rectosigmoidoscopía, en la cual se pueden apre-
ciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo del remolino de Finochietto), alteraciones is-
quémicas de la mucosa, ulceraciones y sangrado fácil.
Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfo-
que conservador en el manejo del cuadro. Este autor escandinavo publicó una serie de 136
episodios de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante recto-
sigmoidoscopio rígido con éxito en el 90% de los casos. La experiencia de autores brasileños
y nacionales con el procedimiento lo destacan como el método ideal en el manejo del vólvulo
con asa viable, independiente de su etiología, como lo demuestran series extranjeras en pa-
cientes portadores de megacolon muy diferente del chagásico. Es una técnica incruenta, rá-
pida, de bajísima morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experien-
cia). Sin embargo, presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva, que en nuestra serie al-
canzó al 50% en el primer año de seguimiento, similar al de otras series consultadas. Por otra
parte en la recurrencia las cifras de mortalidad se elevan en un 10%, por lo que creemos que,
luego de efectuada una destorsión endoscópica, está indicado efectuar en la misma hospitali-
zación el estudio y tratamiento quirúrgico definitivo.
135
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
2. Cirugía de urgencia
La laparotomía está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica, en casos de
perforación iatrogénica, frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica. Uti-
lizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con como-
didad y suavidad, evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. Es conveniente
emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras combinadas, espe-
cialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. La técnica quirúrgica
dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión.
3. Colon Viable
Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la sim-
ple destorsión con o sin pexia, con o sin colostomía transversa hasta las resecciones con
anastomosis inmediata o diferida (Hartmann). En una serie nacional de 112 casos de vólvulo,
la mortalidad se elevó al 27% en forma global, sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los
mejores resultados inmediatos. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia, por lo
cual creemos que es la conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser so-
metido al tratamiento definitivo en la misma hospitalización, conducta por lo demás muy lógi-
ca pero poco practicable en nuestra realidad. La colostomía transversa fue muy empleada
porque obliga al paciente a completar su tratamiento y era recomendada en los pacientes que
iban a ser sometidos a una resección anterior baja como protección de una anastomosis con
gran riesgo de dehíscencia. Sin embargo, agrega dos etapas quirúrgicas, dificulta la moviliza-
ción del colon en la cirugía definitiva del descenso por lo que no nos parece aconsejable. La
resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de dehiscencia de sutura en un colon
sin preparación y la hemos empleado en casos muy seleccionados. Además, no nos parece
óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon chagásico por los altos índices de
recidiva a largo plazo.
La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann, que si bien
soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva,
tiene una mortalidad de hasta el 9%, agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de
descenso. La colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacien-
tes que por su elevado riesgo quirúrgico. Publicada inicialmente por nosotros en nuestro me-
dio, la hemos empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años.
136
20. Patología benigna del colon
C. FECALOMA
Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon, que resisten las fuerzas na-
turales de expulsión, causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso.
Son sinónimos retención estercorácea, coproma, estercoroma e impactación fecal. Está for-
mado por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y
material fecal más blando. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material
fecal hasta constituir un tumor voluminoso de consistencia dura, a veces pétrea, y en ocasio-
nes de consistencia más blanda y pastosa. Se considera como condiciones previas, la consti-
pación crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en
una ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía ab-
dominal que permiten la impresión digital (fecaloma alto).
Entre los aspectos clínicos, además de la constipación crónica pertinaz que alcanza pe-
ríodos de 2-3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia), destaca el escape de deposi-
ciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea), que explica que muchos de estos pa-
cientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. No es infrecuente la presencia de
suciedad de la ropa interior debido a incontinencia, hecho que apunta a un fecaloma rectal. El
examen físico revela grandes masas palpables, moldeables e indoloras a través de la pared
abdominal habitualmente adelgazada, y el tacto rectal permite palpar una masa dura, pétrea
que provoca una sensación de pujo y discomfort permanente. La radiología simple de abdo-
men muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en
panal de abeja) distribuida por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo).
El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la ne-
crosis del colon por escaras de decúbito, hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo pro-
nóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones.
Tratamiento
a. Médico
− Régimen blando sin residuos
− Vaselina líquida en dosis de 500 mL diarios, fraccionados para mejorar la tolerancia.
− Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal, previo desli-
zamiento del rodete mucoso, que obstura la parte inferior de la ampolla rectal.
− Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más 100
mL de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal.
− Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria.
b. Extracción manual
En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia cau-
dal o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y
137
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
138
20. Patología benigna del colon
3. Operación de Duhamel-Haddad
Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megaco-
lon congénito, la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descen-
so y anastomosis retrorrectal transanal. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera
sexual y urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la integridad de la zona
reflexógena anorrectal. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación
del ángulo esplénico, disección presacra hasta la punta del cóccix, sección del recto a nivel
del promontorio y cierre del muñón rectal. Luego se procede al descenso del colon por el tú-
nel retrorrectal con exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del rec-
to. En la técnica original, la anastomosis se efectúa con dos pinzas de Kocher-Reverdin colo-
cadas en forma de una “V” invertida, las que se desprenden a los 7-1 0 días con lo cual se
establece una amplia comunicación entre el colon descendido y el recto. De este modo se
logra la exclusión funcional del recto, puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su
pared posterior por colon normal, lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima
recidiva con esta técnica.
Haddad, de São Paulo, adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon cha-
gásico del adulto. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el discomfort deri-
vado del uso de las pinzas atricionadoras, este autor propone un descenso colónico por vía
retrorrectal que deja exteriorizado vía transanal, como una colostomía perineal transitoria por
7-10 días, al cabo de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colo-
rrectal retardada, logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura, la fístula y
la estenosis. En una serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica, la morbilidad espe-
cífica alcanzó al 17% y la mortalidad fue de 3,3%. Las complicaciones más relevantes fueron
la necrosis del colon descendido (4,4%), abscesos presacros (4%), dehiscencia del muñón
rectal (5,5%), estenosis de la anastomosis (5,5%) y fecaloma del muñón rectal (6,6%). En
nuestro medio existe una serie de 17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global
del 53% y una mortalidad del 6%. En nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electiva-
mente por megacolon, hemos efectuado esta técnica en 50 casos, la gran mayoría con la
modificación de Haddad. La morbilidad específica perioperatoria fue de 4% derivada de 2 ca-
sos de fístula rectovaginal que requirieron de una colostomía desfuncionalizante y que cerra-
ron espontáneamente. Esta complicación se debió a la excesiva resección del recto y para
prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y disminuir su longitud con sutu-
ras invaginantes, tal como lo propone el autor. No hubo casos de necrosis del colon descen-
dido, abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria. El seguimiento alejado se ha logrado en el
90% de los casos con un promedio de 50 meses (extremos de 6 meses y 11 años) y no
139
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
hemos detectado casos de recidiva. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha ne-
cesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis.
A raíz de las consideraciones teóricas señaladas, y a la luz de la experiencia acumulada,
hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento del mega-
colon del adulto, ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (casos de
hipo- o aganglionosis). En los últimos años hemos privilegiado la operación de Duhamel con
suturas mecánicas, que evita el discomfort asociado a una colostomía perineal transitoria. En
los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior, considerando que
la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. La colectomía total la
reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino, los casos de
recidiva y los megacólones idiopáticos con tiempo de tránsito colónico alterado.
Con respecto a la colectomía total debemos destacar que esta técnica tuvo, en nuestro
medio, altos índices de morbilidad, que se elevó al 50% con una mortalidad del 12%. En una
serie más reciente de 19 pacientes, se plantea como la técnica de elección en los casos de
megacolon asociado a megarrecto, con una mortalidad del 5%. Si bien aún existen muchos
interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto, especialmente de los
casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos, creemos que han quedado
atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una enfermedad
benigna con un tratamiento maligno. Como conclusión, aunque la etiología del megacolon es
un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica, debe considerarse otros factores
como la edad, enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar que exis-
ten alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias entre
los grupos de especialistas (Tablas 20-3 y 20-4).
Tabla 20-1. Clasificación Etiopatogénica del Megacolon
Congénito Aganglionar (Hirschprung)
Ganglionar (Acalasia anal; inercia rectal)
Chagas congénito
Adquirido Enfermedad de Chagas
Dolicomegacolon andino
Vólvulo asiático y del África
Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas
Idiopático Megacolon idiopático
Megarrecto idiopático sin megacolon
140
20. Patología benigna del colon
Tabla 20-3
Indicación Quirúrgica Electiva en Megacolon según Etiología
Vólvulo Fecaloma Constipación TOTAL
Chagas 27 20 1 48
Idiopático 20 5 13 38
Hirschprung 1 3 2 6
Misceláneo 4 2 2 8
TOTAL 52 30 18 100
Tabla 20-4
Tratamiento Quirúrgico según Etiología
Operaciones practicadas
Duhamel Resección Colectomía
Etiología TOTAL
Haddad Anterior Total
Chagas 31 10 7 48
Idiopático 9 24 5 38
Hirschprung 6 — — 6
Misceláneo 2 2 4 8
TOTAL 48 36 16 100
CASO 2
Paciente de 48 años, ha vivido siempre en Santiago. Sin antecedentes de constipación ni pato-
logía asociada. No recibe tratamiento medicamentoso. Hace 12 horas presenta dolor y distensión ab-
dominal intenso y progresivo motivo por el cual consulta. Al examen se aprecia un paciente estable
con dolor espontáneo y asimetría del abdomen que se aprecia muy distendido y timpánico a la percu-
sión.
Planteamiento diagnóstico y exámenes complementarios.
Conducta terapéutica de elección en la urgencia y alternativas (ventajas y desventajas).
Superada la urgencia, que sugiere para el estudio y el manejo definitivo del paciente.
Breve síntesis sobre las principales etiologías del megacolon en Chile y su comparación con
otros países.
141
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
A. INTRODUCCIÓN
La Enfermedad Diverticular (ED) corresponde a un grupo heterogéneo de condiciones
anatomo-clínicas que abarcan desde el hallazgo radiológico de divertículos en sujetos asin-
tomáticos hasta una enfermedad aguda potencialmente letal. Esta afección se origina en la
presencia de divertículos adquiridos que son hernias saculares de la mucosa proyectadas a
través de la pared colónica.
La ED se ha relacionado con la vida industrializada del mundo occidental y, en efecto,
tiene baja incidencia en los continentes africano y asiático y otros países del Tercer Mundo.
La diverticulosis es una condición adquirida que rara vez se encuentra antes de los 40 años.
La frecuencia de los divertículos aumenta progresivamente con la edad; en la población an-
glosajona alcanza hasta 40% a los 65 años, sin diferencias significativas en cuanto al sexo.
B. ANATOMÍA
La mucosa colónica está rodeada por tejido muscular ordenado en una capa circular in-
terna y otra longitudinal externa, la última concentrada en tres bandas llamadas tenias que se
ubican a las horas dos, seis y diez. Los divertículos del colon emergen entre la tenia mesenté-
rica (hora 6) y las antimesentéricas (horas 2 y 10), debido a que en estos espacios intertenias
la pared muscular es más delgada al contar sólo con la capa interna. Esto se ve favorecido
por el pasaje de múltiples vasos que discurren desde la subserosa hacia la submucosa,
creando pequeños orificios sin pared muscular. El divertículo resulta de la herniación de la
mucosa a través de la capa muscular, por lo que en verdad corresponden a seudodivertículos
(los verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal). Al observar un segmento coló-
nico con divertículos, se aprecia que estos aparecen ordenados en dos hileras longitudinales
a cada lado y por detrás de las tenias antimesentéricas, aunque en ocasiones una tercera fila
se encuentra entre ambas tenias antimesentéricas. Los divertículos están ocultos general-
mente por la grasa de los apéndices epiploicos, lo que dificulta su identificación incluso en
una laparotomía o una necropsia. Con respecto a su distribución en el marco colónico, la ma-
yoría asienta en el sigmoides (75-80%), en especial en sus tercios medio y superior, pero en
el 7% de los casos se encuentran diseminados en todo el colon (pandiverticulosis). El tamaño
de los divertículos varía de algunos mm a dos cm de diámetro, alcanzando en forma excep-
cional cinco o más centímetros, especialmente cuando son únicos y de localización derecha.
Los sacos diverticulares son globulosos o fusiformes y comunican con la luz intestinal por un
cuello de tamaño variable.
En ausencia de complicaciones inflamatorias, los divertículos tienen un patrón histológi-
co normal de la mucosa, destacando solamente un aumento en el tamaño y número de los
folículos linfáticos, lo que parece ser una respuesta al estasis fecal. Las anormalidades ana-
tómicas más importantes de la ED son el engrosamiento de las tenias que toman un aspecto
cartilaginoso y la mayor densidad de la capa circular que adquiere un aspecto corrugado o
aserrado. Estas alteraciones musculares han sido observadas muy ocasionalmente en au-
sencia de divertículos, lo que demuestra su importancia en la patogénesis de esta enferme-
dad. En el estudio histológico los músculos se aprecian engrosados pero sin evidencias de
hipertrofia o hiperplasia; la musculatura circular muestra fascículos bien separados por abun-
dante tejido conectivo laxo y en las tenias longitudinales hay un aumento significativo en el
tamaño y número de las fibras elásticas. Esta marcada elastosis de la capa muscular longi-
tudinal externa, cuya concentración es 200 veces superior a lo normal, parece ser la manifes-
142
20. Patología benigna del colon
tación más precoz de la ED. La contracción de las fibras elásticas provoca el acortamiento de
la tenia y, consecuentemente, una corrugación "en concertina" del músculo circular. La sub-
mucosa y los plexos mientéricos no presentan alteraciones significativas.
C. EPIDEMIOLOGÍA
Sin duda la diverticulosis es la anormalidad orgánica del colon más común en el mundo
occidental, pero la gran mayoría de los portadores son asintomáticos. Esto crea problemas en
los estudios epidemiológicos, ya que las estadísticas de casos complicados, operados o falle-
cidos son de dudoso valor. En general, se acepta que por cada millón de habitantes urbanos,
unos tres mil sufrirán algún episodio de diverticulitis y un 8% de ellos será operado. La edad
de la población estudiada puede también alterar los resultados de los estudios, puesto que
poblaciones con bajos índices de natalidad tendrán un porcentaje mayor de población ancia-
na susceptible de ser afectada por esta patología. La relación directa entre la edad y la diver-
ticulosis ha sido demostrada por innumerables estudios, destacando uno de Oxford en volun-
tarios sanos. Estas personas fueron sometidas a un estudio radiológico del abdomen cinco
días después de haber ingerido bario, el cual demostró divertículos en el 48% de las mujeres
y en el 38% de los hombres mayores de 60 años. En cuanto al sexo, las complicaciones son
más frecuentes en hombres bajo 65 años y en mujeres sobre esta edad. A pesar de que la
mayoría de los estudios no han demostrado una relación objetiva entre ED y nivel socioeco-
nómico, el aumento de la incidencia observada en la población negra de los Estados Unidos
se ha atribuido a su mejor condición económica en las últimas décadas. Esto refuerza el con-
cepto de la poca importancia del factor racial de la ED, lo que es confirmado por los estudios
en japoneses y judíos quienes, al migrar a Estados Unidos y Europa Occidental, desarrollan
la enfermedad con una frecuencia muy superior a la de sus países de origen.
En cuanto a la distribución geográfica, ya se ha destacado que la ED es una entidad
mórbida de la civilización occidental, muy común en toda Europa, Norteamérica y Australia.
La comparación entre áreas geográficas de alta prevalencia se dificulta por las razones ya
señaladas en cuanto a la posibilidad de realizar estudios epidemiológicos veraces. Actual-
mente, Japón es el único país industrializado donde esta condición sigue siendo poco fre-
cuente. En los países subdesarrollados, o del tercer mundo, la diverticulosis se presenta en
menos del 10% de los estudios necrópsicos y radiológicos.
D. ETIOPATOGENIA
El estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad ha tenido importantes avances en la
última década. A la luz de los conocimientos actuales, la diverticulosis está relacionada con
una actividad cólica anormal, a un cambio dietético o, más probablemente, a ambos factores.
Siendo aún infrecuente la diverticulosis en Africa, ya se ha observado en las incipientes so-
ciedades urbanas en dicho continente en que la dieta ha cambiado hacia el consumo de pro-
ductos más refinados. Painter observó la aparición de divertículos colónicos en ratas alimen-
tadas con dietas con escasos residuos, lo que luego fue confirmado por él mismo en expe-
riencias clínicas. La explicación parece estar en que la dieta rica en residuos distiende la luz
del colon y así reduce la presión intraluminal y estimula la propulsión del contenido fecal.
Sin embargo, ninguna teoría puede explicar por sí sola el incremento progresivo de la
ED en los países más desarrollados, en las edades más avanzadas y en el colon izquierdo.
Aparentemente, la etiopatogenia de la enfermedad diverticular es multifactorial, en que se
involucran factores anatómicos y ambientales. La localización preferente en el colon sigmoi-
des ha concitado gran interés entre los investigadores de la fisiopatología colónica. En un es-
143
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
tudio de 173 especímenes quirúrgicos de sigmoides resecados por diverticulitis, Morson en-
contró un marcado acortamiento y engrosamiento de las fibras musculares longitudinales y
circulares en todos ellos; esta anormalidad también fue observada por Painter, quién la con-
sideró como la primera alteración en la enfermedad diverticular del colon. Este engrosamiento
muscular estrecha la luz formando esfínteres incompletos entre los cuales se desarrollarían
los divertículos. Recientes estudios hechos con microscopio electrónica confirman el engro-
samiento de ambas capas musculares, pero en la longitudinal se debe a un aumento en el
número de las fibras de elastina y no a una hipertrofia de las fibras musculares. Los autores
sugieren que esta hiperelastosis acorta las tenias y provoca segmentación del colon, con un
aumento aparente del espesor de la capa muscular circular.
Como el simple acortamiento de las tenias no basta para explicar la génesis de los diver-
tículos, se postula la presencia de una anormalidad motora asociada. Estudios manométricos
y cinerradiográficos han demostrado que las presiones sigmoideas en reposo son similares
en sujetos con o sin divertículos, pero que cambian significativamente en relación con una
variedad de estímulos como morfina o agentes colinérgicos, situaciones en que aparecen al-
tas presiones en los sigmoides con divertículos, con dilatación de los saquitos y estrecha-
miento de sus cuellos. Estos estudios cinerradiográficos demuestran la aparición de una mar-
cada segmentación del sigmoides luego de una hiperpresión endoluminal, con gran contrac-
ción de los anillos musculares circulares y la formación de una serie de "pequeñas vejigas"
que promueven la propulsión de la mucosa y la aparición del divertículo al comportarse físi-
camente según la ley de Laplace: "La presión generada en el lumen es directamente propor-
cional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del intestino".
Lo que no ha sido aún clarificado es si las alteraciones motoras y el aumento de la pre-
sión intraluminal son fenómenos primarios o secundarios a algún otro factor etiopatogénico,
que para muchos estudiosos corresponde a la progresiva disminución en el consumo de fibra
dietética. Hay evidencias históricas, geográficas y epidemiológicas que apoyan esta hipótesis.
Un estudio que comparó incidencia de diverticulosis en ingleses vegetarianos con no vegeta-
rianos demostró que los primeros tenían tres veces menos posibilidades de desarrollar una
enfermedad diverticular (12% vs. 33%). Similares resultados se han obtenido al estudiar inmi-
grantes japoneses en Hawai y africanos de grandes ciudades en comparación con otros que
viven en forma más primitiva.
En resumen, la reducción en la ingesta de fibra en la dieta de las civilizaciones occiden-
tales en este siglo parece estar directamente relacionada con el aumento de la incidencia de
la ED del colon. Así, es lógico suponer que el consumo de una dieta con alto contenido de
residuos por largo tiempo, previene el desarrollo de esta entidad potencialmente mórbida. Las
heces de los individuos consumidores de fibra son más voluminosas, blandas y frecuentes en
comparación con las de aquellos con dietas más refinadas.
E. CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la ED varían desde una condición de asintomática hasta
graves complicaciones sépticas, hemorrágicas u obstructivas. En sus etapas más precoces,
la sintomatología es vaga e indistinguible de una dispepsia o un colon irritable; puede haber
dolor o malestar abdominal, distensión con flatulencia y alguna alteración del hábito intestinal.
El paciente portador de una diverticulosis puede evolucionar con una o varias complica-
ciones, de las cuales la más común es la "diverticulitis". Esta en verdad corresponde a un pro-
ceso inflamatorio peridiverticular, por lo que su denominación es errónea. Se cree que la in-
flamación y posterior ulceración de los divertículos ocurre en el vértice de ellos, al endurecer-
144
20. Patología benigna del colon
F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la enfermedad diverticular sintomática debe efectuarse prin-
cipalmente con el colon irritable, ya que es el proceso abdominal que más fácilmente puede
ser confundido con ella. El segmento más espástico e irritable del colon es el sigmoides, que
es también el más afectado por la diverticulosis. Es posible que los síntomas de ambas afec-
ciones sean similares y quizás no sorprenda el hecho de que un considerable número de pa-
cientes con divertículos del colon tengan también un colon irritable, que se caracteriza clíni-
camente por dolor abdominal, estreñimiento, diarrea o hábito alternante y ocasionalmente
mucosidades en las heces y pujo rectal. El dolor es preferentemente más intenso en el cua-
drante inferior izquierdo del abdomen, de carácter sordo o agudo, generalmente no cólico, y
puede durar desde algunos minutos a varias horas o días sin interrupción, con alivio transito-
rio luego de la expulsión anal de gases. En el caso de presentar una hematoquezia o recto-
rragia, el diagnóstico de colopatía funcional no tiene asidero semiológico.
El carcinoma de colon es la patología orgánica que con mayor frecuencia debe ser dife-
renciada en el diagnóstico clínico de la enfermedad diverticular. Nunca hay que hacer el dia-
gnóstico de estenosis diverticular del sigmoides sin haber excluido definitivamente un carci-
noma. Hay pacientes neoplásicos que mueren debido a la tardanza del diagnóstico durante
meses o años de su afección real, confundida con una colopatía funcional o diverticular, lo
que se explica porque el cuadro clínico es bastante similar y coinciden la edad, el sexo y la
localización más frecuente. Por tanto, es imprescindible hacer estudios radiológicos y endos-
cópicos del colon para confirmar el diagnóstico de enfermedad diverticular. Ocasionalmente
es imposible diferenciar entre una diverticulitis crónica estenosante y un carcinoma avanzado,
por lo que el paciente debe ser resecado con criterio oncológico. La condición sine qua non
para la distinción entre estas dos entidades clínicas es la presencia o no de una mucosa co-
lónica intacta, lo que puede ser determinado con exactitud en un buen estudio radiológico con
doble contraste. La colonoscopía puede ser útil, pero en muchos casos la estrechez luminal
impide abordar el área sospechosa y tomar biopsias para estudio histopatológico. Un estudio
de 36 pacientes en que el estudio radiológico sugería la posibilidad de un carcinoma del sig-
moides asociado a una diverticulosis del colon, mostró que la colonoscopía no logró llegar al
145
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
sitio de la estenosis en la mitad de los casos; en la otra mitad, confirmó el diagnóstico de car-
cinoma en cuatro pacientes y lo descartó en cinco, lo que significa un rendimiento diagnóstico
de un 25%. En otro estudio más reciente el rendimiento de la endoscopía subió al 73% de los
casos con una imagen radiológica dudosa. Un elemento clínico importante a considerar en el
diagnóstico diferencial es la presencia de una masa en el cuadrante inferior izquierdo del ab-
domen en un paciente con estado general no deteriorado, ya que un cáncer de colon con ma-
sa palpable generalmente es una lesión muy avanzada y con severas repercusiones como
pérdida de peso, anemia, desnutrición y postración.
La Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn) afecta a pacientes más jóvenes que la
enfermedad diverticular (cuarta y quinta décadas), con predominio de cuadros diarreicos sin
sangre y dolor de tipo cólico que sugiere una obstrucción intestinal incompleta. El estudio ra-
diológico demostrará el compromiso del íleon terminal y/o del colon ascendente propio de la
colitis segmentaria o granulomatosa. En aquellos casos raros de Crohn sigmoideo exclusivo,
la lesión obstructiva se asemeja más a un carcinoma que a una diverticulitis crónica, por lo
que tiene validez todo lo señalado anteriormente en el diagnóstico diferencial con enfermedad
neoplásica; la presencia de una fisura anal o de una fístula, apoya el diagnóstico de una coli-
tis granulomatosa.
La colitis isquémica que compromete el rectosigmoides es una entidad de diagnóstico di-
ferencial difícil con la enfermedad diverticular: ambas afectan a poblaciones ancianas, con
enfermedades cardiovasculares asociadas y pueden evolucionar con una estenosis larga. La
presencia del "signo del pulgar" en la vecindad del ángulo esplénico en el estudio radiológico
doble contraste es patognomónica de colitis isquémica.
La endometriosis, la pelviperitonitis ginecológica, la apendicitis aguda de localización
pélvica y algunas afecciones del tracto urinario deben ser también consideradas en el dia-
gnóstico diferencial de la diverticulitis aguda y crónica; sin embargo, el apoyo imagenológico y
endoscópico permiten hoy una mayor precisión diagnóstica.
G. IMAGENOLOGÍA
Ya se ha destacado el valor de la radiología en el diagnóstico diferencial. En cuanto a la
enfermedad diverticular misma, la extensión y gravedad de ella se determinan en forma más
precisa mediante el enema baritado de doble contraste. Este examen nos demostrará el ta-
maño, la cuantía y la localización de los divertículos. La sola presencia de muchos divertícu-
los puede estrechar el lumen del intestino. La disposición arrugada, como un acordeón o ple-
gamiento en empalizada, con contorno marginal aserrado y estrechamiento luminal, se debe
más al acortamiento y engrosamiento de la musculatura que a la inflamación. Las zonas de
estenosis pueden ser pequeñas, simulando un carcinoma anular, pero con más frecuencia
miden varios centímetros y tienden a presentar bordes afilados variables; el patrón mucoso
permanece intacto, pero es difícil de determinar cuando la estrechez es severa. La estenosis
puede ser tan acentuada como para detener completamente el flujo retrógrado del bario; en
tal caso, un medio de contraste soluble en agua puede atravesar y perfilar una estrechez tan
marcada. La placa radiográfica más reveladora es generalmente después de la evacuación
del enema; en ella, los divertículos retienen el bario y aparecen más claramente dibujados,
arracimados en la pelvis o en la región sigmoidea. Son de diversos tamaños, generalmente
con un cuello estrecho los más grandes y más ancho los pequeños.
En la diverticulitis, el estudio radiológico toracoabdominal orienta en cuanto a posibles
complicaciones de perforación u obstrucción visceral: la radiografía simple de abdomen pue-
de poner de manifiesto un velamiento del hemiabdomen superior, con rechazo hacia cefálico
146
20. Patología benigna del colon
de las asas intestinales; imágenes gaseosas anormales en el interior de una densidad de par-
tes blandas pueden representar gas en un absceso, lo que será confirmado en el estudio to-
mográfico (TAC). Una fístula urinaria puede descubrirse por la presencia de gas en la vejiga.
El enema baritado sigue siendo el examen clave en la diverticulitis, pero el problema es deci-
dir cuando realizarlo; la mayoría de los radiólogos sostiene que los riesgos de perforación son
mínimos si el paciente está sin dolor, fiebre y leucocitosis, con una mínima preparación de
colon y evitando la técnica de doble contraste con insuflación de aire. En nuestros pacientes
hemos esperado por lo menos un mes de superado el cuadro agudo antes de indicar una ra-
diografía con contraste.
El estrechamiento del lumen, el contorno aserrado y los divertículos espiculados ya no
constituyen criterios válidos de inflamación; los elementos diagnósticos de la diverticulitis agu-
da se basan hoy en la perforación de uno o más divertículos, por lo que la radiología debe
confirmar este hecho con la observación de un trayecto fistuloso, una cavidad paracólica o
franco acumulo extraluminal de bario.
En resumen, no debería diagnosticarse una diverticulitis radiológica sin la evidencia de
perforación, pero no siempre es posible hacerlo debido a que los hallazgos pueden ser suti-
les; la correlación enema baritado y TAC ofrecen un rendimiento más satisfactorio.
147
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
I. TRATAMIENTO
La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas, dependiendo del ti-
po de paciente, su edad y la evolutividad de la enfermedad misma. En series bien documen-
tadas con pacientes muy controlados, la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor al
0,5%. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgen-
cia por la progresión de los síntomas, la gran mayoría de los pacientes con complicaciones
como hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratada en forma conservadora.
Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la importancia
de la dieta pobre en residuos, no existen evidencias categóricas en cuanto a la protección de
complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra vegetal. A pesar
de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un alivio del dolor
y de las alteraciones del tránsito intestinal, generalmente fallan en los grupos controles, salvo
un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a
respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética.
La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80-100 g/día, en com-
paración con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los habitantes de
Uganda. A su vez, el tiempo de tránsito digestivo de 60-90 horas en los consumidores de po-
ca fibra se reduce con el aporte de ésta, llegando a ser de 30 horas en algunas sociedades
rurales africanas. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el volumen
y la velocidad de tránsito de las heces. Aunque no se puede afirmar que una dieta con esca-
sos residuos provocará una diverticulosis del colon, es recomendable el uso de este tipo de
dietas en los sujetos asintomáticos con ED.
Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon sigmoides,
no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual sucede
con los agentes relajantes musculares. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se
han publicado buenas experiencias con pentazocina, meperidina y recientemente con bromu-
ro de pinaverio. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la
presión intracolónica.
Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con sospe-
cha de ella, pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente. Si se considera que la
flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y
bacilos gram negativos, parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un deri-
vado imidazólico y un aminoglicósido, conducta que habitualmente da buenos resultados clí-
nicos. Hay publicaciones que postulan su oposición al uso de antibióticos en la diverticulitis
aguda, puesto que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como
absceso o peritonitis. Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre, leucoci-
tosis o signos imagenológicos de colección paracólica.
Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los casos, los
pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento médico
y se mantenga la observación quirúrgica. Entre un 15 a 30% de los hospitalizados requerirán
una operación de urgencia por absceso, perforación, fístula, obstrucción intestinal o hemorra-
gia digestiva baja masiva.
Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la diverticulitis com-
plicada, no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. En general, se entiende que
todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará con una
resección de la zona comprometida, al mismo tiempo que evitará el riesgo de complicaciones
148
20. Patología benigna del colon
mayores. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable, trastornos graves
del hábito intestinal, masa palpable que no regresa, las fístula colovesical, la sospecha no
aclarada de carcinoma y, debido al alto número de complicaciones en su evolución natural,
toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. En nuestra expe-
riencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos, la
diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18%. En estas situaciones el
paciente ha sido adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una
anastomosis inmediata sin colostomía de protección. La mayoría de los autores recomienda
limitar la resección solamente al sigmoides con o sin el colon descendente, aún en presencia
de pandiverticulosis; considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides,
y que el pronóstico de la diverticulosis pancolóníca no es más grave, hoy no se acepta la co-
lectomía total. Wychulis reportó una serie de 152 pacientes resecados, de los cuales el 94%
permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de seguimiento
de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). Otro estudio de Wolff
comprobó una incidencia de diverticulitis recurrente después de sigmoidectomía en el 11,4%
de los casos, pero ninguno requirió cirugía. Otros estudios con seguimientos prolongados han
revelado una mayor recurrencia, pero con escasas intervenciones.
La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no inflamatoria de
la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon, se conoció durante un cuarto de
siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el anciano, con-
cepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento angiográfico y
endoscópico de las angiodisplasias del colon. Recientes reportes han señalado que esta mal-
formación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la en-
fermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. Estos
hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn, que declaraban como de
causa diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a)
eliminación de sangre roja o marrón por el ano; b) evidencia radiológica de divertículos; c)
ausencia de otra patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópi-
cos; d) contenido sin sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal; e)
estudios de coagulación sin alteraciones.
La hemorragia diverticular se presenta en un 15-20% de los pacientes, y en un tercio de
ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la hos-
pitalización; es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos;
en general, se presenta en pacientes hipertensos y coronarios, es más común en el colon
derecho, no se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%.
El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa espon-
táneamente en la mayoría de los casos. Consiste en reposo en hospital, sedación, dieta líqui-
da y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de
las pérdidas. Para los pacientes que siguen sangrando, se puede intentar la infusión intrarte-
rial de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85-95% con recurrencias pre-
coces del 15-25%. En el escaso número de enfermos que no responden, se han usado embo-
lizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados, pero con el riesgo de graves
complicaciones isquémicas.
En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una
hemorragia incoercible, debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia; las opciones
son la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. La decisión deberá
tomarse basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden san-
grar, la probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico. Cuando no hay divertículos en el
149
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
150
20. Patología benigna del colon
con estos criterios de selección. Las técnicas conservadoras (drenajes y colostomías) han
sido sustituidas por la resección sin anastomosis, lo que ha permitido descender la mortalidad
operatoria de un 25% a 17,5% en nuestro medio, cifra satisfactoria ante la gravedad de esta
complicación abdominal (Tabla 20-1).
La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción intestinal
o una fístula. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción neoplásica
del colon izquierdo, situación que muchas veces se mantiene en duda en la laparotomía ex-
ploradora. Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable, debe hacerse sin una anastomosis
inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico.
La fístula colovesical, más común en hombres, se caracteriza por sus síntomas de infec-
ción urinaria rebelde, neumaturia y fecaluria. La cistoscopía y los estudios radiológicos con-
firman el diagnóstico. El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía con
anastomosis inmediata). Las fístulas colovaginales y enterocólicas, aún menos frecuentes, se
tratan en forma similar.
Tabla 20-1 Mortalidad
Perforación enfermedad Estadio clínico N Promedio (años)
N %
diverticular
Distribución por estadio I (absceso pericólico) 7 51,4 – –
Clínico II (absceso pélvico) 11 61 – –
N=40
III (peritonitis FP*) 11 65,3 2 18
Asistencia publica HUAP IV (peritonitis fecal) 11 72 5 45
1980-1987
* FP= fibrinopurulenta TOTAL 40 63 7 17,5
CASO 2
Hombre, 72 años. Antecedentes de herniorrafia inguinal izquierda. Diabetes Mellitus manejada
con hipoglicemiantes orales. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos
2 años. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU.
Planteamiento diagnóstico y estudio dirigido
Qué tipo de cirugía se plantea en estos casos
Resultados alejados
151
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
A. INTRODUCCIÓN
Pólipo es cualquier elevación circunscrita que se proyecta sobre la mucosa adyacente,
por lo que podríamos señalar que son tumoraciones que hacen prominencia en la mucosa del
colon. En forma muy general, pueden ser clasificados en neoplásicos y no neoplásicos. En
cuanto a número, pueden presentarse en forma aislada o múltiple (poliposis), dando lugar a
distintos síndromes que luego serán mencionados.
Los pólipos neoplásicos son proliferaciones benignas del epitelio glandular, por lo que
son conocidos como adenomas. Desde el punto de vista histológico, pueden tener un mayor
o menor contenido tubular o papilar (velloso) y la importancia clínica radica en su potencial de
malignización. Para Morson y muchos otros estudiosos del mundo occidental, la mayoría de
los carcinomas colorrectales se desarrollan a partir de estos adenomas.
Entre los pólipos del colon no neoplásicos, hay que distinguir los hamartomas, los póli-
pos hiperplásicos y los inflamatorios.
Hay otras masas que pueden hacer protusión en la mucosa intestinal, pero correspon-
den a tumores submucosos de falso aspecto poliposo: lipomas, fibromas, neurofibromas y
pólipos linfoides.
B. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos, a no ser que sean muy voluminosos o
numerosos. La hemorragia debe ser la manifestación más frecuente, en forma de proctorragia
defecatoria, hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. La excreción de moco de
grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea. Algunos pólipos distales
pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema, deshidratación y shock, cua-
dro conocido como adenoma velloso hipersecretante o síndrome de McKittrick-Wheelock.
Otros pólipos cercanos al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecato-
rio o la tos. Sin embargo, la mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasional-
mente pesquisados a través de estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastor-
nos digestivos poco específicos o el estudio de un sangrado y/o anemia.
C. EPIDEMIOLOGÍA
Es variable y depende de la metodología seguida para su pesquisa. Se registran cifras
de 6,5% a 40% de las fibrocolonoscopías, pero no cabe duda que su mayor incidencia está
en países con alto riesgo de Cáncer Colorrectal, con una distribución mayor en las porciones
más distales del tubo digestivo, lo que reafirma la hipótesis de Morson en cuanto a la secuen-
cia adenoma-carcinoma.
D. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Al igual que en el cáncer de colon, se han estudiado factores dietéticos y hereditarios. El
aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica, impidiendo el
desarrollo de pólipos adenomatosos. A su vez, favorecerían esta enfermedad las dietas ricas
en proteína y grasa animal. La herencia ha cobrado gran importancia desde la descripción de
152
20. Patología benigna del colon
los síndromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de pólipos y cáncer entre
familiares de primer grado.
A pesar de su bajísima frecuencia, es conveniente conocer las poliposis familiares debi-
da a su estrecha relación con el cáncer colorrectal, que obliga a tomar estrictas medidas de
vigilancia en los familiares. Las poliposis hereditarias tienen una alta penetrancia con expre-
sión autosómica dominante. Existen una serie de síndromes dentro de los adenomas (Polipo-
sis familiar, Síndrome de Gardner y Síndrome de Turcot) y los no neoplásicos (Síndrome de
Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil).
1. Pólipos neoplásicos
a. Adenomas
Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal.
Según su forma y base de implante, se clasifican como pediculados y sésiles. Los pedi-
culados son generalmente menores de 25 mm, de superficie esférica lobulada relativamente
lisa y de color marrón oscuro. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño, de
superficie cerebroidea y de color más rosado-grisaseo. La arquitectura puede ser de predo-
minio tubular (más propia en los pediculados) o papilar-velloso, existiendo también formas
mixtas. De esta forma, los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados
adenomas tubulares, aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas
vellosos y los adenomas con menos del 70% son los tubulovellosos o mixtos. En el caso de
los adenomas vellosos cuyo potencial neoplásico alcanza hasta el 60%, en nuestra experien-
cia en la mitad de los casos intervenidos se logró una resección quirúrgica por vía endoanal y
el resto requirió una laparotomía.
Histológicamente, todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular, que
puede ser leve, moderada o intensa; este último caso puede considerarse un carcinoma in
situ. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su patrón arquitec-
tónico, por lo que la displasia intensa se presenta en pólipos de ≥20 mm y de aspecto velloso.
c. Síndrome de Gardner
Es una poliposis adenomatosa hereditaria autosómica dominante con penetrancia com-
pleta. Su incidencia es de 1 ⁄ 14 000 nacimientos y su expresión clínica es similar a la de la
153
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
poliposis múltiple familiar. Además de los pólipos, más frecuentes en el colon pero con pre-
sencia en cualquier área del tubo digestivo, este síndrome presenta otras anomalías congéni-
tas extradigestivas como osteomas, quistes epidermoides, tumores desmoides y anomalías
en el desarrollo de las piezas dentarias.
Los pólipos son adenomatosos y hamartomatosos, con una incidencia de malignización
en el colon tan alta como la de la poliposis familiar. El tratamiento y los controles del grupo
familiar son también similares.
d. Síndrome de Turcot
Se caracteriza por la asociación de poliposis colónica y tumores del sistema nervioso
central. Su transmisión es autosómica recesiva. El número de adenomas es inferior al de los
otros síndromes.
2. Pólipos no neoplásicos
Los pólipos hiperplásicos son proliferaciones epiteliales de localización preferente en el
rectosigmoides. Son tumores no mayores a 5 mm, redondeados, de coloración similar a la
mucosa adyacente. No se consideran con potencial maligno, pero con frecuencia se ven al-
gunos de ellos en piezas de colectomía por cáncer.Los pólipos juveniles son tumores no neo-
plásicos más frecuentes en niños y adolescentes, de naturaleza controvertida, que general-
mente se encuentran en forma aislada en colon distal. Su presentación clínica es con procto-
rragia y diarrea mucosa en la primera década de la vida; a veces hay prolapso a través del
ano, dolor cólico y pujo rectal. Macroscópicamente son voluminosos, de 1-3 cm, pediculados
y con superficie ulcerada. Esta forma pedunculada y la ausencia de músculo liso favorecen la
torsión y la eliminación espontánea, lo que constituye quizás el más frecuente motivo de con-
sulta en padres angustiados.
La Poliposis Múltiple Juvenil es una entidad propia descrita en las dos últimas décadas
cuyos aspectos genéticos no han sido completamente aclarados. Se puede presentar en dos
formas distintas: en la infancia, asociada a diarrea, hemorragia, enteropatía perdedora de pro-
teínas e intususcepción y sin antecedentes familiares de poliposis, o con proctorragia en la
segunda década de la vida, historia familiar y posible herencia tipo autosómico dominante.
Los pólipos oscilan entre 50 y 200, y su número puede disminuir por la autoamputación ya
descrita.
Aunque inicialmente se pensó que esta poliposis no tenía potencial maligno, ésta existe
y puede elevarse hasta el 70% en el seguimiento a largo plazo, debido a la transformación
adenomatosa progresiva que sufran estos pólipos.
El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad rara, de transmisión autosómica
dominante, caracterizada por el desarrollo de hamartomas en todo el tubo digestivo y por la
pigmentación melánica en boca, labios, ano y piel de manos y pies. La distribución de los pó-
lipos es mayor en yeyuno-íleon que en colon y recto. Los enfermos con este síndrome pue-
den desarrollar neoplasias malignas gastrointestinales y extradigestivas.
Los pólipos inflamatorios son elevaciones de naturaleza inflamatoria o secundarias a
otras enfermedades como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis isquémica, amebia-
sis, úlceras o áreas de anastomosis quirúrgicas. Son de tamaño variable, de superficie rojiza
y algo granular.
154
20. Patología benigna del colon
E. DIAGNÓSTICO
La radiología con doble contraste y la colonoscopía son las técnicas diagnósticas más
utilizadas. A pesar que la enema baritado de doble contraste puede distinguir al pólipo como
un defecto de repleción, la colonoscopía no sólo permite una mayor observación sino la extir-
pación por resección. Este procedimiento conocido como polipectomía endoscópica constitu-
ye el tratamiento de elección para la mayoría de los pólipos y permite el estudio histopatológi-
co integral de la lesión. Existen criterios establecidos para la resección quirúrgica luego de
una remoción endoscópica de un pólipo.
En pacientes con poliposis múltiple, con adenomas vellosos de gran tamaño y trastornos
de la coagulación, está contraindicada la extirpación endoscópica.
F. TRATAMIENTO
Ya se ha insistido en la polipectomía endoscópica, sus indicaciones y contraindicacio-
nes. En poliposis múltiples el tratamiento es quirúrgico, con colectomías totales o subtotales
según el potencial maligno de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico es también mandatorio
en adenomas extirpados por endoscopía en que se demuestra un carcinoma invasor.
G. SEGUIMIENTO
Debido a la conducta generalizada de resecar todo pólipo encontrado en un examen en-
doscópico, se podría considerar la necesidad de seguimiento sólo en casos especiales de
colonoscopías incompletas o lesiones residuales por dificultades técnicas, extracciones in-
completas, status del paciente o pólipos múltiples en el recto. Sin embargo, ser portador de
un adenoma está indicando que el paciente tiene una tendencia mayor a presentar nuevos
adenomas o un carcinoma. Estudios de seguimiento hechos en 1700 pacientes sin historia
previa, a quienes se les resecó uno o varios adenomas, demostraron un riesgo a 15 años de
nuevos adenomas de un 50% si el adenoma inicial era único, y de 80% si eran múltiples.
Además del número, son factores de mayor riesgo el tamaño, la histología papilar, la atipia y
la existencia de carcinoma en adenoma.
De esta forma, se recomendarán exámenes endoscópicos anuales hasta que el colon
esté libre de lesiones en ese lapso, momento en que se pueden realizar cada tres a cinco
años durante toda la vida.
155
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
A. DEFINICIÓN
La colopatía isquémica es un cuadro anatomoclínico determinado por el compromiso cir-
culatorio no oclusivo del colon, que da como resultado grados variables de necrosis tisular
local, por lo que puede evolucionar con lesiones agudas y crónicas. Descrita por Bernstein y
Bernstein en 1963, es de baja frecuencia, aunque es la más común de las isquemias intesti-
nales.
Con certeza subdiagnosticada; su etiología está poco definida al no haber en la mayoría
de los casos eventos precipitantes precisos. Puede afectar cualquier segmento del colon, pe-
ro de preferencia compromete el ángulo esplénico y el colon descendente. El fenómeno is-
quémico puede provocar lesiones tan leves y reversibles como edema y hemorragia de la
submucosa o tan graves como la necrosis y gangrena del segmento afectado. En la fase cró-
nica se producen lesiones estenóticas segmentarías.
B. CUADRO CLÍNICO
Es una enfermedad propia del adultomayor desde la 7ª década de la vida, con predomi-
nio del sexo femenino en una relación 3:1. La mayoría de los pacientes tienen enfermedades
asociadas como hipertensión arterial, aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. El cuadro clínico
depende de la magnitud de la isquemia, pero casi siempre se presenta con dolor abdominal,
síntoma inicial en el 80% de los casos; hay sangrado con o sin diarrea en más de la mitad de
los pacientes y distensión abdominal y vómitos en un porcentaje menor. En cuadros más gra-
ves pueden aparecer fiebre, vómitos profusos y signos de irritación peritoneal y sepsis, pro-
pios de una perforación de víscera hueca. Así, el diagnóstico debe hacerse en pacientes ma-
yores de 65 años con múltiples patologías médicas como hipertensión arterial, diabetes melli-
tus, insuficiencia cardíaca o coronariopatías, o que hayan presentado un episodio prolongado
de hipotensión, que sufran estados de hipercoagubilidad, que abusen de drogas vasoconstric-
toras como cocaína y/o que usen fármacos como digitales, diuréticos, estrógenos, entre otros;
todo ello, en el contexto de un cuadro clínico con dolor abdominal de comienzo súbito e inten-
sidad mediana, diarrea y sangrado anal. El examen físico demostrará fiebre, taquicardia y un
abdomen sensible con cierto grado de resistencia muscular. Una forma rara de presentación
es el megacolon tóxico, de difícil diagnóstico diferencial con el de la colitis ulcerosa.
C. ESTUDIO Y TRATAMIENTO
La radiología es de importancia cardinal. El estudio simple del abdomen puede ser ines-
pecífico, pero es útil en la evaluación del neumoperitoneo por perforación del segmento visce-
ral afectado; también se puede apreciar aire intramural (neumatosis) o en la vena porta. El
enema de bario fue el primer examen utilizado en el diagnóstico de esta entidad, y sigue
siendo muy valioso, ya que puede mostrar el patrón clásico de colitis isquémica en más del
50% de los casos, con impresiones dactilares seudotumorales que traducen la existencia de
edema y hemorragia de la submucosa (thumbprinting); estas lesiones desaparecen en dos o
cuatro semanas. Cuando el compromiso isquémico es más acentuado, se pueden apreciar
imágenes de úlceras lineales grandes, reversibles en cuatro a seis meses. Es conveniente
repetir el estudio con contraste luego de tres meses debido a la posible aparición de lesiones
estenóticas segmentarías en etapa más tardía. La angiografía mesentérica es útil sólo para el
estudio de una poco probable causa tromboembólica. La Colonoscopía tiene una alta sensibi-
156
20. Patología benigna del colon
lidad diagnóstica (mayor del 80%), mostrando normalidad de la mucosa rectal, sangre y moco
que fluyen desde proximal y una mucosa colónica edematosa, friable y ulcerada. Una semana
después, la colonoscopía demostrará la evolución natural de la enfermedad, con restitutio ad
integrum o un patrón de ulceración segmentaria.
Si se apreciaran áreas mucosas de color negruzco, el examen debe suspenderse y pro-
ceder a la cirugía por existir necrosis visceral. La biopsia endoscópica es inespecífica.
Otros métodos diagnósticos más actuales son la tomografía axial, la endosonografía y la
eco-Doppler; ésta tiene alta especificidad y sensibilidad. El diagnóstico diferencial debe incluir
toda enfermedad inflamatoria intestinal, colitis infecciosas, colitis AINE, colopatías actínicas y
carcinomas avanzados.
El tratamiento es médico en la mayoría de los pacientes. Consiste en reposo físico e in-
testinal, antibioticoterapia por vía endovenosa (Metronidazol más una Cefalosporina) y una
observación quirúrgica permanente mientras exista dolor y sangrado. La evolución es hacia la
resolución completa en más del 80% de los casos.
En circunstancias experimentales se ha intentado revertir la hipoperfusión colónica por
medio de diversas drogas vasodilatadoras (Papaverina, Isoprotenerol, Histamina, Serotoni-
na), sin buenos resultados. Algunos pacientes requerirán cirugía de urgencia por signos de
perforación o necrosis colónica, mientras otros cirugía electiva en la fase crónica por una es-
tenosis sintomática. En ambos casos se resecará el segmento afectado, con anastomosis
inmediata o diferida según las condiciones generales del paciente y del órgano afectado. En
el pequeño grupo de pacientes que requerirán cirugía de urgencia, la morbimortalidad depen-
derá de sus antecedentes de enfermedad cardiovascular y/o diabetes, la presencia de acido-
sis metabólica y la existencia de una colitis isquémica fulminante universal. Reportes recien-
tes demuestran que un 85% de los pacientes superan la fase aguda, de los cuales menos de
un tercio desarrollará una estenosis sintomática. En el 15% restante que fue llevado a laparo-
tomía de urgencia por gangrena y perforación, la mortalidad alcanzó el 53%.
En resumen, la colitis isquémica es la forma más frecuente de isquemia intestinal, cuya
clínica permite hacer el diagnóstico que será confirmado por colonoscopía precoz y enema
baritado tardío; el manejo difiere según la evolución y gravedad de cuadro; el 60% a 70% de
todos los pacientes tienen restablecimiento completo de las lesiones; en los que requieren
colectomías de urgencia, la mortalidad sobrepasa el 50%.
157
CÁNCER DE COLON Y RECTO
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país su frecuencia va en
alza. Según Medina, el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989).
Ocupa el quinto lugar detrás de estómago, pulmón, biliar y próstata, con 1005 casos de falle-
cidos por esta causa en 1998 y 1093 en 1999. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa
cruda de muerte en +1,0. Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de
Tumores, los datos disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nue-
vos anuales (incidencia). La tasa de hospitalización es de 7,3 × 100 000 para el cáncer de
colon y 8,4 × 100 000 habitantes para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios
de 1996 para una población de 14 millones de habitantes.
ETIOLOGÍA
Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos on-
cogenes, los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma. APC,
K-RAS, DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p53. Además participan en el proceso otros
genes que se relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y
MSH6).
Algunas de estas alteraciones genéticas, no sólo están relacionadas con la génesis del
cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
Etiopatogenia
Se ha intentado identificar factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon
y recto. Las evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos se deben mencionar:
a. Dieta rica en fibra.
b. Ingestión de grasa animal. Alto contenido en colesterol.
c. Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina).
d. Vitaminas A, D y E.
e. Calcio.
f. Alcohol.
g. Ejercicio físico.
La mayor parte de los cánceres de colon y recto se diagnostican en la fase sintomática.
Es deseable hacer el diagnóstico precoz mediante pesquisa en la población. Se distinguen
dos grupos de personas.
1. Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal.
a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.
b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o rec-
to. O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los 50 años.
158
21. Cáncer de colon y recto
159
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
160
21. Cáncer de colon y recto
DIAGNÓSTICO
Rol del examen físico.
Tacto rectal: Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. Para realizarlo
se necesitan guantes no estériles y algún lubricante. Se puede efectuar un análisis crítico
acerca de la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo.
Endoscopía:
− Con instrumento rígido (rectosigmoidoscopio).
− Con instrumento flexible (sigmoidoscopio, colonoscopio).
− Toma de biopsia.
Radiología: Estudio del colon y recto con medio de contraste. Enema baritado. Signos
radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto, con pérdida del relieve mucoso, Lesión
en coronta de manzana. Defectos de llenamiento luminales. Existencia de lesiones satélites.
Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. complementaría el estudio endoscópico con un enema baritado?
Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los úl-
timos 25 cm. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). Ocupa la segunda
frecuencia el cáncer del colon derecho. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo
(colon descendente y porción proximal del sigmoides).
Otras formas de presentación.
− Obstrucción intestinal baja.
− Perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de
absceso.
− Perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis.
− Fistulización a otros órganos.
− Carcinomatosis peritoneal. Síndrome ascítico.
161
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Métodos de diagnóstico
Endoscopía y biopsia: Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonos-
copía flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del
intestino grueso.
Enema baritado de colon: Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue
imposible realizar una colonoscopía completa, como un método complementario para estudiar
el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente.
El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Dentro de los diagnósticos
diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin, los carcinoides, los melanomas, los
sarcomas de Kaposi, entre otros.
Etapificación
Se han usado distintas clasificaciones, pero en la actualidad priman dos de ellas:
1. Clasificación de Dukes, modificada por Astler y Coller.
2. Clasificación TNM.
Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario estudio con imágenes:
− TAC de abdomen y pelvis.
− Rx de tórax.
− Endosonografía rectal Complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis. Permite
clasificar a los tumores del recto en:
uT0. Lesión confinada a la mucosa (adenoma velloso).
uT1. Lesión de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propia.
uT2. Lesión que penetra la muscular propia, pero está confinada a la pared del recto.
uT3. Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa
perirrectal.
uT4. Lesión localmente invasiva de otros órganos.
Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local sólo para los tumores
uT0 y uT1. La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal
existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica.
Pronóstico
La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años.
Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está
directamente relacionado con el grado de invasión tumoral.
162
21. Cáncer de colon y recto
TRATAMIENTO
El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo- o
coadyuvancia, dependiendo de la etapa tumoral y la localización.
Existen numerosos protocolos en marcha. Nuestra política en la actualidad es:
Cáncer de colon:
Etapa I: Cirugía exclusiva.
Etapa II: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria (en revisión).
Etapa III: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria.
Etapa IV: Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité).
Cáncer de recto:
Etapa I: Cirugía exclusiva.
Etapa II: Rt+Qt preop + Cirugía.
Etapa III: Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia postoperatoria.
Etapa IV: Cirugía paliativa + Rt y/o Qt postoperatoria (cada caso se discute en comité).
Cirugía oncológica
1. Resección con márgenes adecuados
− Colon 10 cm a proximal y a distal
− Recto 2 cm de tejido sano a distal. Es muy importante el margen profundo o perimetral.
2. Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales
3. Resección en block de otro órgano comprometido
4. La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica; sin
embargo, debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan.
5. Resección local en cáncer de recto. Tumores bajos (Tercio medio y distal), no ulcerados,
bien diferenciados, móviles al tacto, de hasta 3 cm de diámetro y de los cuadrantes poste-
riores. En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sos-
pechosas de invasión maligna linfonodal.
6. Manejo de las metástasis hepáticas. En casos seleccionados, se resecan simultámeanen-
te las metástasis hepáticas. Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de com-
promiso neoplásico a otro nivel, resección del tumor primario completa (R0), hasta 4 me-
tástasis (actualmente se están resecando con número mayor), margen adecuado en tejido
hepático sano (1 cm), hígado remanente sano. Cumpliendo estos criterios, se publican
sobrevidas entre 25 y 33% a 5 años.
Seguimiento
Distintos esquemas de seguimiento, clasificados en livianos o pesados, dependiendo de
la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. El
objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que es-
pontáneamente hubieran sido diagnosticados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que
supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento.
1. En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del diagnósti-
co/tratamiento.
163
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
2. En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon, se debe hacer una
colonoscopía a los 3 meses.
3. Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la de-
terminación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA), en combinación con la anam-
nesis y el exámen físico.
4. La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos
años y cada seis meses los tres años restantes.
5. La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. Hay que decir que
muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación.
6. El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro, pero
es una herramienta para la toma de decisiones.
164
OSTIOMAS
DEFINICIÓN
Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lumen de un órgano con el exterior,
con el objeto de derivar total o parcialmente su contenido, por tiempo definido o bien perma-
nentemente.
El órgano en cuestión se pone como prefijo (p. ej. colostomía, ileostomía), y en ocasio-
nes el segmento del órgano usado (cecostomía, transversostomía, sigmoidostomía).
Las ostomías del intestino grueso pueden ser:
− Desfuncionalizantes totales, llamadas también circunferenciales o terminales (p. ej.
Operación de Hartmann).
− Desfuncionalizantes parciales, llamadas también laterales o en asa.
Considerando el tiempo de permanencia se dividen en
− Temporales.
− Definitivas.
INDICACIONES
En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías
que afectan al colon. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que
tenga. En este último caso, la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada
preparación del colon.
También se emplean ante las complicaciones de la cirugía colónica (p. ej. dehiscencia
de sutura).
165
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
166
PATOLOGÍA ORIFICIAL
167
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
HEMORROIDES
Las hemorroides no son solamente dilataciones venosas, sino que complejos arteriove-
nosos que se encuentran a nivel de la línea dentada. Los vasos que contribuyen a esta red
son las ramas terminales de la arteria rectal superior e inferior. Los tres principales grupos
hemorroidales se localizan en las posiciones lateral izquierda, anterior y posterior derecha.
Los hemorroides se clasifican según su etiología, localización y por grados. Según su etiolo-
gía pueden ser primarios o secundarios, correspondiendo estos últimos a aquellos conse-
cuentes a algunas condiciones que resulten en un aumento de la presión venosa pelviana,
tales como el embarazo o la hipertensión portal. Las hemorroides internas nacen de la muco-
sa anal, cefálica a la línea dentada, mientras que las hemorroides externas nacen caudales a
este punto. Las hemorroides internas pueden prolapsar, ulcerarse o sangrar y no tienen re-
ceptores para el dolor intenso ya que están cubiertas por mucosa. Las hemorroides externas
están cubiertas por epitelio escamoso modificado (anodermo) y es exquisitamente sensible a
la temperatura y a otros estímulos nocivos, la complicación más frecuente de estos es la
trombosis. Las hemorroides mixtas se originan de los plexos hemorroidales superiores e infe-
riores y sus conexiones anastomóticas.
Las hemorroides internas se clasifican según grados de acuerdo a su sintomatología.
Las hemorroides de primer grado son aquellas que sangran al momento de la defecación pe-
ro no prolapsan; ellas pueden aparecer normales al examen anoscópico. Las hemorroides de
segundo grado prolapsan transitoriamente fuera del canal anal durante la defecación, pero se
reducen espontáneamente después del esfuerzo. Las hemorroides de tercer grado también
prolapsan con el pujo, pero requieren reducción manual. Las hemorroides de cuarto grado
son irreductibles y, como es obvio, permanecen permanentemente prolapsados. El método
apropiado para la detección de las hemorroides es la inserción completa del anoscopio, y con
buena iluminación inspeccionar el canal anal cuadrante por cuadrante. Al retirar el instrumen-
to con maniobras de pujo se observará el prolapso si está presente.
El tratamiento más simple de todos estos, es desde luego la regulación en la dieta con el
agregado de fibras, líquido, y el uso libre de baños de asiento de agua caliente. Los suposito-
rios no tienen un rol en el tratamiento de las hemorroides. Existen variados tratamientos para
168
23. Patología orificial
los hemorroides internos sangrantes o que prolapsan. Estos incluyen la ligadura con banda
elástica, inyecciones esclerosantes, fotocoagulación, vaporización con láser y la hemorroidec-
tomía. El denominador común de todos estos procedimientos es que la cicatrización resultan-
te en la mucosa sobre el esfinter interno previene futuros prolapsos, traumas y sangramien-
tos. Este manejo ambulatorio es suficiente para las hemorroides de primer y segundo grado.
Las indicaciones de hemorroidectomía formal incluyen el prolapso que no responde a este
tratamiento conservador, dolor relacionado al prolapso, hemorroides incarcerados y sangra-
miento que no responda al tratamiento conservador.
Las hemorroides externas causan problemas sólo cuando se trombosan. Las hemorroi-
des externas trombosadas causan un dolor exquisito. Si se ignoran, el trombo se reabsorbe y
se forma un plicoma. En la etapa aguda el trombo se trata mediante la trombectomía, es decir
la excisión quirúrgica del trombo. Esta puede no resultar en hemorroides externas trabecula-
das. En oportunidades se debe realizar la resección de la hemorroide externa trombosada
entera. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local. No se recomienda la trom-
bectomía después de 48-72 horas de iniciado el cuadro clínico. El tratamiento médico consis-
tente en medidas higiénico dietéticas, aumento de la ingesta de fibras y analgésicos no este-
roidales además de baños de asiento con agua caliente, tiene buenos resultados.
FISURAS
La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la línea
dentada. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. Ambos sexos son
igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente.
La etiología de la fisura anal no está clara, pero se relaciona a un aumento del tono de
reposo, constipación y diarrea. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se debe
descartar la enfermedad de Crohn, Sífilis, Tuberculosis y SIDA.
El síntoma cardinal de un paciente con una fisura aguda generalmente es el dolor que se
presenta con la defecación y que puede persistir por horas. El sangramiento generalmente es
mínimo, frecuentemente en gotas sobre el papel. Las fisuras crónicas generalmente tienen
menos sangramientos y el dolor es moderado o ausente, asociándose en ocasiones prurito
anal. El sangramiento se puede presentar en estrías sobre el bolo fecal. Si uno durante el
examen es incapaz de separar los glúteos por dolor severo, el diagnóstico de fisura anal es
casi seguro. En estos pacientes se debe realizar un examen bajo anestesia. El examen de la
fisura anal crónica revela una triada compuesta por un plicoma, la fisura y una papila hipertró-
fica en el límite cefálico. El examen digital revela una fisura abierta, fibrosis con bordes sole-
vantados y las fibras circulares del esfínter interno en el fondo de la fisura. Las fisuras de cor-
ta duración pueden ser exitosamente tratadas con ablandadores de heces, alta fibra en la
dieta y baños de asiento. Los supositorios no juegan ningún rol en el tratamiento. Si la fisura
tiene más de 2-3 semanas no cicatriza si no es mediante una esfinterotomía interna. Las fisu-
ras asintomáticas no requieren más tratamiento que la mantención de heces blandas y buena
higiene perianal.
FÍSTULA Y ABSCESOS
Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis continua.
El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos superfi-
cies epiteliales. Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de una
169
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
170
23. Patología orificial
171
ASCITIS
DEFINICIÓN
Se define como ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Existen di-
versos cuadros que pueden producir ascitis (Tabla 24-1).
Tabla 24-1. Causas de ascitis
Hepáticas Otras
Cirrosis Pancreática (ruptura de seudoquiste,
Hepatitis alcohólica pancreatitis aguda)
Insuficiencia hepática aguda Síndrome nefrótico
Hepatocarcinoma Hipotiroidismo
Síndrome de Budd-Chiari Quilosa
Enfermedad venooclusiva Desnutrición proteica (Kwashiorkor)
Metástasis hepáticas masivas Enteropatía perdedora de proteínas
Peritoneales Linfoma
Carcinomatosis peritoneal Tumores benignos de ovario
Peritonitis tuberculosa Vasculitis
Cardíacas
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericarditis constrictiva
La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas, como cirrosis, hepa-
titis alcohólica, hepatocarcinoma, síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva. Le
siguen las enfermedades que afectan al peritoneo, en especial carcinomatosis peritoneal y
peritonitis tuberculosa.
La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática. En el pa-
ciente cirrótico la aparición de ascitis tiene implicancias pronósticas, constituyéndose en uno
de los 2 criterios clínicos incluidos en el score de Child-Pugh.
Se estima que la super-
vivencia de los pacientes ci- Tabla 24-2
rróticos con ascitis es menor Factores de mal pronóstico en la cirrosis con ascitis
del 50% a los 3 años, signifi- Indicación de trasplante hepático
cativamente menor compara- Ascitis refractaria al tratamiento médico habitual
da con aquellos cirróticos sin Antecedentes de Peritonitis Bacteriana Espontánea
ascitis. Estudios de la historia Hipoalbuminemia (<2,8 g/dL)
natural de la ascitis en el ci- Insuficiencia renal funcional
rrótico han definido situacio- Hiponatremia (<133 mEq/L)
nes de mal pronóstico en cu- Disminución de la excreción urinaria de sodio (< 2 mEq/24 h)
yos casos está establecida la Disminución del aclaramiento renal de agua libre (<6 mL/min)
indicación de trasplante hepá- Hipotensión arterial (presión arterial media < 85 mmHg)
tico (Tabla 24-2).
172
24. Ascitis
FISIOPATOLOGÍA
La formación de ascitis en la cirrrosis es la consecuencia de profundos cambios hemodi-
námicos, que incluyen anormalidades en el tono vascular de distintos territorios vasculares y
de la distribución del volumen sanguíneo.
Estos cambios se expresan en anormalidades funcionales renales cuya primera altera-
ción es la retención de sodio con la consiguiente expansión del volumen extracelular (VEC).
La retención de sodio se debe a un aumento en la reabsorción tubular, que probablemente
ocurre tanto en el túbulo proximal como en el distal. Factores neurohumorales que participan
en este proceso son la activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-
angiotensina-aldosterona (sistemas vasoconstrictores), junto a otros menos definidos.
Estas anormalidades presentan una progresión lineal cuyos efectos se traducen en la
aparición de ascitis hasta su máxima expresión en el desarrollo del síndrome hépatorrenal,
siendo por tanto estos los extremos de un mismo proceso.
Para que se desencaden estos procesos se requiere de la presencia de Hipertensión
Portal (HTP). El aumento de la resistencia vascular intrahepática genera una vasodilatación
esplácnica, mediado por óxido nítrico (·NO), lo que a su vez establece un aumento del flujo
portal que incrementa aún más la HTP (Presión: Flujo × Resistencia).
Tanto los cambios que se efectúan con la HTP intrasinusoidal como aquellos relaciona-
dos con la alteración funcional renal, son los responsables de la formación aumentada de lí-
quido ascítico, que al superar la capacidad reabsortiva establecen la aparición de ascitis.
La vasodilatación esplácnica produce alteraciones en la hemodinámica sistémica carac-
terizada por una circulación hiperdinámica con resistencias vasculares disminuidas y gasto
cardíaco elevado. Estos efectos son responsables de la activación de los sistemas vasocons-
trictores y antinatriuréticos ya mencionados.
TEORÍAS
Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el cirrótico, bus-
cando relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el trastorno hemodiná-
mico del cirrótico que presenta ascitis; sin embargo, difieren fundamentalmente en la interpre-
tación del trastorno inicial responsable de todas las alteraciones. Ellas son:
− La teoría del underfilling.
− La teoría del overflow.
− La teoría de la vasodilatación arterial.
En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling propone como evento inicial la
hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal, lo que generaría la formación de ascitis y con
ello de un tercer espacio. Esto produciría una contracción del volumen circulante con activa-
ción secundaria de los sistemas vasoconstrictores. La principal objeción a esta teoría es que
el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto cardíaco y un
VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. Además los estudios experimenta-
les han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas vasoconstricto-
res preceden a la formación de ascitis.
La teoría del overflow sugiere como hecho primario a la retención de sodio (explicado
por reflejos hepatorrenales) que desencadenaría una hipervolemia, con aumento del gasto
cardíaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. La combinación de hipervolemia
173
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Evaluación general
Anamnesis y examen físico: Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. Presencia
de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso, palma hepática,
dedos hipocráticos, ginecomastia, disminución de vello corporal), o signos de HTP (circula-
ción colateral abdominal, esplenomegalia). Determinar inicio y progresión de la ascitis. Pre-
sencia de edema (extremidades inferiores, región lumbar) y/o de derrame pleural derecho.
Establecer factores descompensantes de la aparición o progresión de la ascitis (determinar
consumo de sal, suspención de diuréticos, progresión del daño hepático, aparición de hepa-
tocarcinoma).
Pruebas hepáticas.
Ecotomografía abdominal: Para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la pre-
sencia de imágenes de sustitución hepáticas.
Endoscopía digestiva alta: Para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de gas-
tropatía de la hipertensión portal, relacionadas con la presencia de HTP.
174
24. Ascitis
Citológico: Generalmente se observan menos de 500 leucocitos por mm3, siendo los
mononucleares las células predominantes (>75%). La presencia de >250 PMN por mm3 es
altamente sugerente de PBE, especialmente cuando se asocia a fiebre o dolor abdominal. El
cultivo bacteriológico tiene bajo rendimiento y este tiende a mejorar al realizarse en frasco de
hemocultivo.
El número de hematíes suele ser bajo (inferior a 1000 células/mm3).
La carcinomatosis peritoneal presenta un LA con niveles de proteínas >2,5 g/dL. Es
frecuente encontrar un contenido de hematíes aumentado. La citología para células neoplási-
cas suele ser positiva entre un 60 a 90%. Con la sospecha clínica puede completarse el estu-
dio con videolaparoscopía.
Ascitis de origen cardíaco: El LA suele presentar alto contenido proteico (>2,5 g/dL).
La TBC peritoneal presenta niveles elevados de leucocitos de predominio linfocitario
asociado a aumento de la enzima adenosin-deaminasa (ADA) en LA. La baciloscopía y el
cultivo de Koch tienen escaso rendimiento.
La ascitis pancreática, resultado de la ruptura de un seudoquiste o conducto pancreáti-
co es rico en amilasa y lipasa. La TAC y la pancreatografía endoscópica suelen ser utilidad en
precisar la lesión pancreática responsable de la ascitis.
La ascitis quilosa posee una clásica apariencia, con un alto contenido en triglicéridos.
TRATAMIENTO
1. Ascitis leve a moderada:
− Restricción de sodio (40-60 mEq/día).
− Espironolactona.
2. Ascitis moderada a severa:
− Restricción de sodio (40-60 mEq/día).
− Espironolactona asociada a diurético de asa.
175
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
PARACENTESIS EVACUADORA
Es el tratamiento más antiguo de la ascitis y que en los últimos años ha vuelto a utilizar-
se, especialmente en la ascitis severa, por sus escasos efectos adversos.
Puede ser parcial (4-6 L/día hasta la eliminación de la ascitis) o total.
Requiere del uso de expansores para evitar la disfunción circulatoria postparascentesis
causada por la disminución del volumen intravascular tras el procedimiento, en especial en
aquellos pacientes que no tienen edema de extremidades. Esta alteración circulatoria genera
mayor probabilidad de reacumulación de ascitis y menor supervivencia. Además en el 20% de
los pacientes se produce insuficiencia renal y/o hiponatremia. Se recomienda la administra-
ción de 8 g de albúmina por litro de líquido ascítico extraído. Está en evaluación el efecto pro-
tector de otros expansores como la poligelina o el dextran cuando la extracción es de hasta
5 L de LA.
La paracentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en la fosa ilíaca iz-
quierda en condiciones asépticas. Puede efectuarse en un sistema de caída libre o con aspi-
ración continua.
Las contraindicaciones relativas son protrombina menor a 40% y/o recuento de plaque-
tas menor a 40 000 × mm3, por el riesgo de hemorragia o hematomas de la pared abdominal.
176
PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO
BILIRRUBINA
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, cuya producción diaria en un adulto sano
oscila entre 250 a 300 mg. Su mayor proporción (85-90%) proviene del catabolismo de la
hemoglobina, iniciado al destruirse los eritrocitos senescentes, en las células del sistema retí-
culo-endotelial (fundamentalmente bazo y ganglios linfáticos). En este proceso fisiológico, la
globina –proteína globular, que es el grupo prostético de la hemoglobina- vuelve al plasma,
reincorporándose al pool de proteínas y aminoácidos. El átomo de hierro es liberado al plas-
ma y ligado a la transferrina, circulando hasta ser captado por la médula ósea eritropoyética,
o ser incorporado a los depósitos de hierro. En cambio, el anillo tetrapirrólico del grupo
“heme” (protoporfirina IX) es una estructura química compleja que no es reutilizada, cuyo pro-
ceso de detoxificación la transforma sucesivamente en un pigmento verde —biliverdina—, y
uno amarillo, la bilirrubina.
El 10 a 15% restante de la producción diaria de bilirrubina tiene su origen en otras hemo-
proteínas —citocromos, mioglobina, catalasas, etc.—, con localización ubicua en muchos teji-
dos, y cuya vida media intracelular es mucho más corta que la de la hemoglobina.
La bilirrubina resultante es un anión orgánico no polar, prácticamente insoluble en agua,
pero se mantiene en solución en el plasma porque es ligada de inmediato a la albúmina, cir-
culando unida a ella. Por otra parte, el hígado es el único órgano cuyas células parenquima-
tosas captan la bilirrubina no conjugada desde la circulación sanguínea. Es así como el com-
plejo albúmina-bilirrubina se disocia en el espacio de Disse y la bilirrubina traspasa la mem-
brana celular como molécula independiente. En el intracelular, la bilirrubina no conjugada se
une principalmente a una proteína llamada ligandina o proteína Y, la cual es un factor deter-
minante en la selectividad de captación hepática de bilirrubina y de otros aniones orgánicos.
177
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
En el interior del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por acción
de la UDP-glucuronil transferasa, aumentando su polaridad, y, por ende, su hidrosolubilidad.
Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares por un proceso activo,
concentrándose en la vesícula, desde donde se excreta al intestino, en donde es deconjuga-
da por las bacterias, generándose los urobilinoides.
Prácticamente el 99% de la bilirrubina producida diariamente es excretada en la deposi-
ción, como derivados metabólicos. Sólo el 1% de los urobilinoides es reabsorbido por la circu-
lación portal, y como se trata de metabolitos hidrosolubles, gran parte de ellos son eliminados
por el riñón como urobilinógeno urinario (< 4 mg/día), y el resto es captado por los hepatocitos
y reexcretado en la bilis. Esto se denomina “circulación enterohepática del urobilinógeno”.
El nivel normal de bilirrubina total es < 17 mmol/L (1 mg/dL). En condiciones normales, la
fracción directa fluctúa entre 30-50% de la bilirrubinemia total, de modo que calificaremos
como hiperbilirrubinemia de predominio directo, cuando la fracción directa es mayor de un
60% de la total, y de predominio indirecto, cuando esta fracción sea mayor de un 70% de la
total; las proporciones intermedias se califican como hiperbilirrubinemias mixtas.
La presencia de bilirrubina en orina (que es siempre patológica) se puede detectar me-
diante una simple tira comercial de urinálisis. En la hiperbilirrubinemia no conjugada nunca se
encontrará bilirrubinuria; ésta última es siempre indicativa de que la hiperbilirrubinemia se de-
be a la bilirrubina conjugada (directa). Normalmente, en la orina existen trazas de urobilinó-
geno (17 mmol/L), cuya determinación también puede efectuarse mediante tiras comerciales.
Este metabolito intestinal de la bilirrubina se eleva cuando existe hemólisis (exceso de forma-
ción de pigmento) o una alteración leve de la captación y excreción hepáticas (es decir, cuan-
do la circulación enterohepática de dicho pigmento supera la capacidad hepática de extraerlo
y excretarlo). Cualquier descenso en la excreción biliar de bilirrubina se traducirá en una me-
nor formación de urobilinógeno en el intestino delgado, con lo que las determinaciones en
orina podrán arrojar niveles falsamente bajos e incluso nulos. Por tanto, el urobilinógeno, a
pesar de su sensibilidad para detectar hepatopatías leves, es demasiado inespecífico y difícil
de interpretar para que tenga utilidad clínica importante.
La hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a
una disminución en la captación y/o la conjugación hepáticas, o a una disminución en su ex-
creción biliar. Las alteraciones en la producción de bilirrubina o en la captación y/o conjuga-
ción hepáticas provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada, mien-
tras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conju-
gada, permitiendo su filtración a la orina.
178
25. Pruebas de laboratorio hepático
FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina pertenece a un grupo de isoenzimas que tienen la capacidad de
hidrolizar los enlances éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino, reacción por la
que se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico. Tienen muy poca especificidad de
sustrato y su función biológica es desconocida. Se encuentran presentes en casi todos los
tejidos del organismo, especialmente epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y pla-
centa. Las cinco isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades físico-
químicas, antigénicas y catalíticas. Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa alcalina
puede presentar algunas formas atípicas: fracción biliar (fracción hepática rápida o α-rápida);
de origen neoplásico (isoformas Regan, Nagao y Kasahara); y de migración lenta (complejos
moleculares de gran tamaño constituidos por la enzima y una molécula de IgG).
La fosfatasa alcalina encontrada en el suero procede principalmente del hígado, pero
también, en menor proporción, del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta, aunque
algunos tumores también pueden producirla (p. ej. el carcinoma broncógeno). Así, durante el
crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales experimentan una elevación que es
especialmente acusada hasta los 2 años. Después, su actividad desciende paulatinamente
hasta alcanzar los valores normales adultos, tras el crecimiento de la adolescencia. Más tar-
de, los valores vuelven a aumentar levemente con la edad avanzada. Hacia el noveno mes
del embarazo los niveles séricos aumentan entre 2 y 4 veces, aunque luego descienden en-
seguida, hasta ser completamente normales hacia la tercera semana postparto.
Para distinguir la fosfatasa alcalina de origen óseo de la de origen hepático pueden utili-
zarse técnicas basadas en la termoinactivación o la electroforesis (determinación de las
isoenzimas de fosfatasas alcalinas) o, de manera más sencilla, determinar los niveles de
otras enzimas séricas como p. ej.:
La gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), cuya elevación simultánea a la de las fosfa-
tasas alcalinas sugiere fuertemente que el aumento de estas últimas se debe fundamental-
mente a su fracción hepatobiliar;
Las del grupo de la 5'-nucleotidasa, de escasa aplicación clínica actual, son fosfatasas
cuya composición química difiere de la de la fosfatasa alcalina. Estas enzimas, que catalizan
la hidrólisis de diversos nucleótidos (p. ej. la adenosina 5'-fosfato) en una reacción por la que
se libera el fosfato inorgánico de la posición 5', se localizan exclusivamente en las membra-
nas plasmáticas de las células hepáticas, por lo que su actividad sérica se eleva sólo en caso
de hepatopatía, nunca por enfermedades óseas. En la práctica, su principal aplicación clínica
es en el estudio de pacientes anictéricos. Sus valores son bajos durante la niñez, ascienden
luego gradualmente durante la adolescencia y la edad adulta, para estabilizarse a partir de los
50 años. Los niveles de 5'-nucleotidasa pueden ascender de forma fisiológica en algunas mu-
jeres durante el tercer trimestre del embarazo.
179
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Dado que las fosfatasas alcalinas se sintetizan en las células epiteliales de los conduc-
tos biliares, su incremento en el plasma, indica la presencia de colestasia, ya sea difusamente
distribuida en el hígado, caso en el cual hablamos de colestasia intrahepática, p. ej. cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, drogas, etc.; localmente distribuida, como en
el carcinoma hepatocelular o en un absceso hepático, o bien, de distribución multifocal, como
en las enfermedades granulomatosas y/o infiltrativas, p. ej. sarcoidosis, tuberculosis, linfoma,
etc. Del mismo modo, en cualquier cuadro obstructivo de la vía biliar extrahepática aumentará
el nivel de las fosfatasas alcalinas, ya sea por un cálculo o por un tumor, localizado este des-
de la bifurcación proximal del colédoco, hasta la región periampular.
Debe mencionarse que hay otras enfermedades extrahepáticas, en las cuales pueden
aumentar las fosfatasas: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia cardíaca, hipernefroma,
carcinoma broncogénico, etc., sin olvidar las enfermedades óseo-metabólicas, como el raqui-
tismo, enfermedad de Paget, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo, metástasis óseas, etc.
Por último, la elevación aislada de la fosfatasa alcalina, menor de dos veces el valor normal,
en adultos asintomáticos, sobre todo si se trata de ancianos, puede ser inespecífica y, por
tanto, en principio, no es necesario investigarla.
180
25. Pruebas de laboratorio hepático
TRANSAMINASAS
Las transaminasas son enzimas que transfieren irreversiblemente grupos amino desde
aspartato y alanina al ácido α-cetoglutárico. La transaminasa glutámico-oxalocética o asparta-
to-aminotransferasa (GOT o AST) utiliza ácido aspártico como sustrato, se distribuye tanto en
el citosol como en las mitocondrias y está presente en músculo cardíaco y esquelético, riñón,
cerebro e hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse, aparte de las hepatopatías,
en el infarto de miocardio (se observa un aumento moderado de la enzima —5 a 10 veces el
valor normal— que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el episodio, alcanza niveles máxi-
mos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el 4º y el 6º día), la insuficiencia
cardíaca, las lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahe-
páticas.
La transaminasa glutámico-pirúvica o alanino-aminotransferasa (GPT o ALT) utiliza ala-
nina como sustrato, se distribuye fundamentalmente en el citosol, y está presente casi exclu-
sivamente en el hígado, por lo que se constituye en un marcador más específico de injuria
hepática en relación a la GOT.
La GOT aumenta en menor medida que la GPT (cuociente GOT ⁄ GPT < 1) en la mayo-
ría de las hepatopatías, ya sea aguda o crónica, salvo en las de etiología alcohólica, concre-
tamente en la hepatitis alcohólica, en la que dicho cuociente es con frecuencia > 2, con un
alza discreta de ambas transaminasas (no mayor de 6 a 7 veces; GOT < de 250 U/L), y gene-
ralmente asociada a un gran aumento de la GGT. La razón de esta diferencia es que en dicha
entidad, el daño relativo al alcohol es predominantemente mitocondrial (donde predomina la
GOT), generando un déficit importante del cofactor piridoxina, al que es más sensible la GPT,
por lo que su nivel de elevación tiende a ser menor.
Tanto el patrón como la magnitud del alza de las transaminasas, otorga una información
importante en el contexto clínico. Es así como en las hepatitis agudas, ya sean virales o por
drogas, éstas aumentan generalmente entre 10 y 100 veces, con predominio de la GPT, con
o sin un patrón colestásico concomitante. Un aumento muy marcado de las transaminasas,
que puede llegar hasta 200 ó 400 veces, se observa característicamente en la intoxicación
por paracetamol (además en este caso, por ser el daño de predominio mitocondrial, la GOT
es > que la GPT), y en la hepatitis isquémica, que típicamente ocurre luego de un estado de
shock o profunda hipotensión, retornando éstas a la normalidad rápidamente, en 48-72 horas.
Por otro lado, no hay que olvidar que la colédocolitiasis, acompañada o nó de pancreatitis
biliar, produce un aumento precoz de la GOT, en el rango de las 5 veces, el que puede llegar
a ser cercano a las 10 veces si se acompaña de colangitis.
Por último, el aumento sostenido pero discreto de las transaminasas, puede verse en las
hepatitis crónicas, particularmente en la infección por el virus C, que es la más frecuente, co-
mo también en una entidad muy frecuente en la actualidad, denominada esteatohepatitis no
alcohólica, en la que se produce depósito de macrovacuolas de grasa en los hepatocitos, ya
sea por enfermedades metabólicas como la obesidad, dislipidemia, hipotiroidismo o diabetes
mellitus, o bien, por el uso de algunas drogas, como los glucocorticoides, amiodarona, nifedi-
pino, metotrexato, etc.
Finalmente, la magnitud de la elevación de las transaminasas, en general, no tiene valor
pronóstico alguno ni guarda relación con la gravedad de la hepatopatía. Además, la determi-
nación seriada proporciona un buen medio para controlar la evolución de la enfermedad: una
normalización de los niveles es indicativa de recuperación, a menos que se produzca en el
contexto de una necrosis hepática masiva o submasiva, donde es un índice de gravedad.
181
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
OTROS TESTS
El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas α y β, albúmina y fac-
tores de la coagulación (no así la γ-globulina, cuya síntesis proviene de los linfocitos B). Los
hepatocitos sintetizan además proteínas específicas: la α1-antitripsina (ausente en el déficit
específico), la ceruloplasmina (deficitaria en la enfermedad de Wilson), la transferrina y la fe-
rritina (saturada de hierro y muy aumentada en la hemocromatosis).
La albúmina sérica constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias
(p. ej. la bilirrubina no conjugada) y es el principal determinante de la presión osmótica del
plasma. La concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y degra-
dación, de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volu-
men plasmático existente. El hígado sano (único órgano que la sintetiza) de una persona
adulta, produce normalmente entre 10 y 15 g (0,2 mmol/día) de albúmina, lo cual representa
aproximadamente el 3% de las reservas totales de esta proteína que posee el organismo. Su
vida media biológica es de unos 20 días, por lo que es un marcador muy importante en el da-
ño hepático crónico, pero también puede disminuir en un daño hepático agudo de cierta mag-
nitud. La hipoalbuminemia también puede obedecer, sin embargo, a un aumento de las pérdi-
das por el riñón (síndrome nefrótico), el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel
(quemaduras), o bien, en múltiples enfermedades crónicas inflamatorias o tumorales.
El tiempo de protrombina (TP) está determinado por las interacciones entre el fibrinó-
geno, la protrombina y los factores V, VII, IX y X, que son sintetizados por el hígado. La vita-
mina K es necesaria para la síntesis de protrombina (factor II) y la producción de los factores
VII, IX y X en sus formas activas. El déficit de vitamina K, en ausencia de enfermedad hepáti-
ca, puede obedecer a una insuficiente ingesta dietética o a una malabsorción intestinal (al ser
liposoluble, la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder absorberse
en el intestino, por lo que, en caso de colestasis y/o esteatorrea, este proceso no ocurrirá efi-
cientemente). En las prolongaciones del TP por hipovitaminosis K de etiología malabsortiva,
la administración de dicha vitamina por vía parenteral (p. ej. 10 mg S.C.) produce una mejoría
significativa en el TP al cabo de 24-48 horas.
En los pacientes con daño hepático crónico, o bien, daño hepático agudo grave, existe
una muy buena correlación entre el grado de prolongación del tiempo de protrombina y el pro-
nóstico de la enfermedad, constituyéndose en un índice extremadamente sensible de falla en
la función de síntesis por parte del hígado.
Los niveles de inmunoglobulinas (Ig) séricas se elevan en la mayoría de los casos de
hepatopatía crónica cuando el sistema reticuloendotelial sufre algún deterioro o queda exclui-
do de la circulación por cortocircuitos vasculares. La razón es que la pérdida funcional de este
sistema, encargado de eliminar las bacteremias transitorias provocadas por la flora colónica
normal, se traduce en una estimulación antigénica crónica del tejido linfoide extrahepático,
que determina el desarrollo de la hipergammaglobulinemia. Los niveles de globulinas séricas
ascienden ligeramente en la hepatitis aguda y de forma mucho más acusada en la hepatitis
crónica activa, sobre todo la de etiología autoinmune. Aunque el perfil de la hipergammaglo-
bulinemia es muy poco específico, IgM suele encontrarse bastante elevada en la cirrosis biliar
primaria, IgA en la hepatopatía alcohólica y IgG en la hepatitis crónica autoinmune.
Los anticuerpos antimitocondriales se detectan, por lo general en títulos elevados, en
más del 95% de los pacientes con cirrosis biliar primaria. Los anticuerpos antimúsculo liso
(AML) y/o antinucleares (ANA) se encuentran en un alto porcentaje de los pacientes con
hepatitis crónica autoinmune.
182
25. Pruebas de laboratorio hepático
183
MARCADORES VIRALES
Los cuadros de hepatitis aguda y crónica pueden ser producidos por una gran variedad
de agentes, dentro de los cuales se incluyen drogas, anestésicos, sustancias tóxicas, radia-
ción, parásitos, bacterias y virus.
Los agentes etiológicos más importantes en nuestro país, causantes de cuadros de
hepatitis aguda y/o crónica, son los agentes virales. Dentro de ellos debemos distinguir entre
los llamados Virus Hepatitis propiamente tales de aquellos otros agentes virales que también
son capaces de producir una inflamación del hígado. Los Virus Hepatitis (A, B, C, D, E, G)
son agentes primariamente hepatotropos, cuyo órgano blanco principal o exclusivo es el
hígado, a diferencia de otros virus como Epstein-Barr, Herpes simplex, Citomegalovirus y
Coxsackie, que pueden comprometer este órgano como parte de un síndrome o bien en for-
ma exclusiva en algunos casos particulares.
Frente a un cuadro de hepatitis aguda o crónica lo primero que se debe descartar o con-
firmar, por su frecuencia, es la participación de los Virus Hepatitis. La infección por cada uno
de los Virus Hepatitis conocidos da origen a un cuadro clínico similar e indistinguible uno de
otro, a pesar que cada uno de estos agentes presentan características epidemiológicas (pe-
ríodo de incubación, vías de transmisión) y de pronóstico clínico diferentes. La infección por el
Virus Hepatitis A o E es autolimitada y de evolución benigna en la mayoría de los casos. La
infección por los Virus B, C y D (delta) es capaz de producir cuadros crónicos en mayor o
menor proporción dependiendo del agente y se han relacionado, también, con el desarrollo de
cáncer hepatocelular.
Dada la semejanza en el cuadro clínico de estos agentes virales y las consecuencias
pronósticas diferentes, se hace necesario identificar el agente etiológico en todos los casos.
Para ello se cuenta con exámenes de laboratorio específicos, conocidos como marcadores
serológicos o virales de hepatitis, que nos permiten realizar un diagnóstico diferencial a tra-
vés del estudio de antígenos y/o anticuerpos. Estos marcadores serológicos serán de utilidad,
no sólo para identificar el agente causal, sino también para conocer la etapa de infección y
evaluar pronóstico en algunos virus en particular. En los últimos años, dado los avances tec-
nológicos, se dispone también de nuevas herramientas de rutina en el diagnóstico de labora-
torio de las hepatitis, incorporándose técnicas basadas en biología molecular, como son los
métodos de reacción de polimerasa en cadena (PCR, polymerase chain reaction) para la de-
tección y/o cuantificación de ácidos nucleicos y la tipificación de genotipos virales.
VIRUS HEPATITIS A
Es un virus RNA, género Hepatovirus, familia Picornaviridae. Su estructura externa está
constituida por una nucleocápside proteica que da origen a una sola estructura antigénica (un
serotipo). Para el diagnóstico etiológico de laboratorio se dispone de técnicas de rutina para
la detección de anticuerpos. El VHA se encuentra en las heces durante la fase prodrómica del
cuadro clínico pero es generalmente indetectable en el período de estado. El estudio del antí-
geno de VHA (HAV Ag) no se utiliza de rutina pero puede detectarse con técnicas inmunoen-
184
26. Marcadores virales
VIRUS HEPATITIS B
El Virus hepatitis B (VHB) es un virus DNA de 42 nm que pertenece a la familia Hepad-
naviridae. La parte más externa del virus está formada por el Antígeno de Superficie (HBsAg)
que deriva de los genes S, pre-S1 o pre-S2. Existen otros dos sistemas antígenicos importan-
tes que se encuentran en la nucleocápside proteica: Antígeno “core” (HBcAg) y el Antígeno
“e” (HBeAg).
1. Antígenos: El HBsAg aparece precozmente circulando en la sangre y se detecta fá-
cilmente en el período de estado de la infección aguda. Aparece alrededor de 2-8 semanas
postinfección y permanece detectable por un período variable de 1,5 a 4 meses. La presencia
de HBsAg por más de 6 meses postinfección determina la condición de portador crónico de
VHB.
El HBcAg se encuentra en las células infectadas y no circula en la sangre por lo que no
se detecta de rutina. El HBeAg aparece precozmente en la etapa prodrómica de la infección y
permanece en el suero por un corto período. Su positividad se relaciona con una replicación
viral activa y alta infectividad. Su presencia por un tiempo mayor a las 20 semanas postinfec-
ción es un índice de mal pronóstico y mayor probabilidad de portación crónica. Este marcador
puede aparecer y desaparecer durante el curso de una hepatitis crónica y su positividad se
relaciona con una mayor tasa de transmisión vertical.
Ambos antígenos se pueden detectar en sangre con técnicas ELISA.
2. Anticuerpos: Existen diferentes tipos de anticuerpos que van apareciendo en el curso
de la infección por VHB y que junto al estudio de los antígenos permiten evaluar la etapa de
la infección y su pronóstico. Los anticuerpos anti-core son los primeros en aparecer, en el
período de estado y son del tipo IgG e IgM. Los primeros perduran por años y los del tipo IgM
permanecen detectables alrededor de 12 semanas postinfección (pudiendo en algunos casos
detectarse hasta 36 semanas). Estos últimos permiten diferenciar un cuadro agudo de una
hepatitis crónica activa. La detección de anti-core IgM positivo es indicador de una infección
aguda por VHB cuando se encuentra en conjunto con HbsAg. En el cuadro clínico agudo de
185
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
esta infección existe un período en el cual ya ha desaparecido el HBsAg, donde el único mar-
cador de infección reciente por VHB es el anti-HBc IgM y es lo que se conoce como perío-
do de ventana.
El anti-HBe aparece durante la evolución del cuadro clínico habitualmente alrededor de
las 20 semanas. Su presencia se correlaciona con la negativización del HBeAg, y disminución
o cese de la replicación viral activa.
El último anticuerpo en aparecer es el anti-HBsAg, alrededor de los 6 meses postinfec-
ción y su presencia es un indicador de resolución de la infección e inmunidad. No se en-
cuentra este marcador en los portadores crónicos de VHB.
El estudio de los anticuerpos se realiza por técnicas inmunoenzimáticas ELISA.
3. DNA cualitativo y cuantitativo: Otro marcador de gran ayuda en el seguimiento de
los pacientes infectados con VHB es la detección de DNA, el cual está presente desde el co-
mienzo de la infección y es el indicador más sensible de replicación viral activa. Su presencia
en suero por tiempo prolongado es un factor de mal pronóstico y tendencia a la cronicidad.
Puede encontrarse positivo en ausencia de HBeAg. En un cuadro clínico agudo reciente la
ausencia de DNA es indicativa de la resolución de la infección. La negativización del HbsAg
es más tardía, demorando varias semanas más en hacerse indetectable en la sangre.
La detección de ácidos nucleicos virales (DNA) puede realizarse por hibridación o por
PCR. En 1989 se demostró la utilidad de la técnica de PCR para detectar niveles mínimos de
DNA de VHB en el suero. Clínicamente, es de utilidad para la evaluación pronóstica de un
paciente con hepatitis aguda (a mayor tiempo de persistencia, mayor probabilidad de porta-
ción crónica) y para evaluar la respuesta a la terapia antiviral (negativización del DNA) en los
pacientes sometidos a tratamiento. También suele ser útil frente a casos de pacientes hemo-
dialisados donde las reacciones falsas positivas para los diferentes marcadores de VHB son
frecuentes y no permiten definir con precisión la existencia de una infección por este agente.
En sujetos inmunocomprometidos puede existir seroconversión débil y/o tardía, por lo que la
detección de DNA permite un diagnóstico precoz y específico de una infección por VHB.
Recientemente disponibles en nuestro país son las técnicas de cuantificación de DNA
del VHB (carga viral) las cuales tienen su mayor utilidad para el control y seguimiento de los
pacientes sometidos a tratamiento antiviral. Una disminución significativa de los niveles de
DNA viral refleja una disminución de la replicación. Un resultado negativo de cuantificación
debe confirmarse con un examen cualitativo de DNA, cuyo nivel de sensibilidad es mayor.
Existen varios métodos para la cuantificación de ácidos nucleicos, basados en técnicas
de amplificación. Los métodos más utilizados a nivel mundial, y disponibles en Chile, son dos:
1. b-DNA Quantiplex HBV (Chiron Corp.): Su nombre deriva de branched DNA (DNA ra-
mificado) y consiste en una amplificación de señales en base a hibridaciones sucesi-
vas a partir de la inmovilización en fase sólida del DNA extraído de la muestra en estu-
dio. Su unidad de medida es en miliequivalentes genómicos por mililitro (mEq/mL).
2. Monitor Amplicor HBV (Roche Lab): consiste en una amplificación del genoma viral
por un método de PCR y la posterior detección del producto amplificado con técnicas
inmunoenzimáticas. Su unidad de medida es copias de DNA/mL. Por tratarse de un
método de amplificación exponencial, las variaciones significativas (aumento o dismi-
nución de la replicación viral) deben evaluarse en base a cambios n ≥ 1 en log10(x) = n.
El límite inferior de sensibilidad es de 400 copias de DNA/mL.
186
26. Marcadores virales
VIRUS HEPATITIS C
El VHC es un virus RNA con envoltura, género Hepacivirus, familia Flaviviridae, el cual
se ha logrado identificar y estudiar fundamentalmente a través de técnicas de biología mole-
cular. No ha sido posible cultivar in vitro ni identificar definitivamente por microscopía electró-
nica. Se conoce su estructura genómica en su totalidad, a partir de lo cual se han desarrolla-
do técnicas inmunoenzimáticas para la detección de anticuerpos anti-VHC. Estas técnicas
utilizan como antígenos a péptidos sintéticos o proteínas recombinantes. Los primeros ensa-
yos de ELISA, de primera generación, fueron desarrollados en base a proteínas de regiones
del genoma poco conservadas por lo que su sensibilidad y especificidad fueron deficientes.
Los ensayos posteriores, segunda y tercera generaciones, son altamente sensibles ya que
incorporan antígenos tanto de regiones conservadas como variables. La detección de anti-
187
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
cuerpos tiene dos grandes limitaciones en el estudio de pacientes con Hepatitis Aguda: 1) la
aparición de estos es tardía (seroconversión es a los 1,5-3 meses postinfección) y 2) la positi-
vidad de este anticuerpo sólo nos indica exposición con VHC, sin poder diferenciar si es una
infección reciente o antigua. Por lo tanto, un examen de anti-VHC negativo durante un cua-
dro agudo de Hepatitis no necesariamente descarta la infección y la presencia de anticuer-
pos; por otra parte, no nos indica el pronóstico de ese paciente infectado en relación a la po-
sibilidad de ser un portador crónico, situación que se da en más del 80% de los casos.
Aunque se dispone en el mercado de técnicas para la detección de anti-VHC IgM, esta
determinación no sería de utilidad, puesto que se encuentra tanto en infección aguda como
crónica por este agente.
Existen técnicas suplementarias para la confirmación de anticuerpos positivos detecta-
dos por ELISA. Estas permiten detectar anticuerpos contra los mismos antígenos pero en
forma separada para cada uno de ellos. Estas técnicas se conocen comercialmente como
RIBA (recombinant immunoblot assay) y LIA (linear immunoenzymatic assay). Si bien son
técnicas utilizadas para la confirmación de anti-VHC positivo por ELISA, el uso de éstas se
restringe generalmente a los casos positivos de donantes asintomáticos detectados en los
bancos de sangre, donde se encuentra un porcentaje más alto de falsos positivos. En los pa-
cientes con enfermedad hepática que presenten anti-VHC positivo se recomienda seguir el
estudio directamente con la detección de RNA viral.
Para evaluar las condiciones y pronóstico de un paciente con anti-VHC positivo, se re-
quiere conocer si existe virus circulando en sangre (viremia de VHC), lo cual reflejaría una
replicación viral activa. Debido a la baja cantidad de virus circulante en los pacientes infecta-
dos, no se dispone de técnicas inmunoenzimáticas lo suficientemente sensibles para la de-
tección de antígenos. El único método disponible y sensible para evaluar la viremia es el es-
tudio de RNA viral por PCR.
La detección del RNA viral está indicada en todo paciente en el cual se detecte un anti-
VHC positivo, en pacientes con hepatitis aguda con marcadores virales negativos (detección
precoz de infección aguda), en el monitoreo de terapia antiviral, en la detección de infección
en inmunocomprometidos (dialisados, transplantados, HIV positivos), hijos recién nacidos de
madre RNA positivo y en los casos con resultados de anti-VHC indeterminado o dudoso.
Para la detección de RNA-VHC lo más utilizado es el método de RT-PCR anidado
(transcripción reversa + doble reacción en cadena de la polimerasa) para la amplificación de
la región 5’ no codificante, por ser la región más conservada del genoma.
Existen otros 2 aspectos importantes en relación al estudio de VHC: el estudio de geno-
tipo y la carga viral. Ambos parámetros permiten evaluar de mejor forma el pronóstico y evo-
lución de estos pacientes. Determinados genotipos (12 descritos a la fecha) se asocian con
una mayor severidad y peor respuesta a tratamiento, así como una mayor carga viral basal se
asociaría con una mala respuesta antiviral y mayor progresión a hepatitis crónica y cirrosis.
Existen varios métodos para determinar estos parámetros, todos ellos de alto costo por ser en
base a técnicas de biología molecular. Los métodos mencionados a continuación son aque-
llos que están disponibles en nuestro medio.
La comparación de secuencias nucleotídicas de VHC en pacientes de diferentes regio-
nes geográficas ha permitido conocer la existencia de una gran variabilidad genómica de este
agente. Más aún, en el seguimiento en el tiempo de los pacientes infectados también se de-
tectan variaciones genómicas, existiendo una población heterogénea de variantes constitui-
das por una cepa principal y otras mutantes relacionadas, conocidas como cuasiespecies del
188
26. Marcadores virales
VHC. De acuerdo a los porcentajes de homología entre los diferentes aislamientos genómi-
cos, se ha clasificado al VHC en Genotipos (tipos 1 a 12, hasta la fecha) y subtipos (variacio-
nes menores en un mismo genotipo, los cuales se subdividen asignándoles una letra a, b, c,
etc.). Los genotipos 1 a 5 son los más prevalentes a nivel mundial, siendo los subtipos 1a y
1b los más frecuentemente encontrados en hepatocarcinoma y hepatitis crónica severa en
algunas regiones, describiéndose en ellos una mayor severidad y menor respuesta al trata-
miento antiviral. Los tipos 2 y 3 se han asociado a mejor pronóstico. En Chile, los tipos más
prevalentes son el 1b en enfermedad hepática crónica y hepatocarcinoma y el 3a en portado-
res asintomáticos. Lo más utilizado para la genotipificación es un método de digestión de
los productos amplificados por PCR con enzimas de restricción (RFLP). Existe, a la fecha, un
solo laboratorio que cuenta con esta técnica (Hospital Clínico Universidad de Chile).
Para la cuantificación de la carga viral se dispone de los métodos comerciales de Bran-
ched DNA (b-DNA) Quantiplex y Amplicor Monitor, los cuales, al igual que para la cuantifica-
ción de VHB, no son equivalentes y no pueden intercambiarse entre ellos. Además, se debe
considerar que la sensibilidad es diferente y varía entre 600 copias de RNA/mL para la técni-
ca Amplicor Monitor y 200 000 copias genómicas equivalentes para el b-DNA Quantiplex. Re-
cientemente se está incorporando el uso de un denominador común de medición (unidades
internacionales: UI/mL) en estas metodologías, lo que permite la comparación de resultados
obtenidos entre ellas. Cabe señalar que la obtención de un resultado negativo de cuantifica-
ción no necesariamente implica la ausencia de RNA circulante, ya que este puede deberse a
una carga viral baja y no detectable por los límites de sensibilidad de la técnica utilizada, y no
necesariamente a la ausencia de RNA. En estos casos, se debe continuar el estudio con una
detección cualitativa de RNA por PCR (límite de sensibilidad variable dependiendo de la me-
todología utilizada, con rangos de detección inferiores a 100 copias de RNA/mL).
La mayor indicación de los ensayos de cuantificación es en los pacientes que serán so-
metidos a tratamiento antiviral, utilizándose habitualmente para medir la viremia pre trata-
miento, comparando los resultados obtenidos con muestras de seguimiento después de 3 ó 6
meses de tratamiento. Se estima una variación significativa en la caída de la carga viral
cuando existe una diferencia mayor a 1 log10 del número de copias de RNA/mL al comparar
dos muestras de suero en un período de tiempo.
La cuantificación de RNA-VHC también es de utilidad en embarazadas infectadas (a
mayor carga viral, mayor riesgo de transmisión vertical) y en pacientes trasplantados hepáti-
cos RNA-VHC positivos.
189
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
VIRUS HEPATITIS E
Es un virus RNA, icosaédrico sin manto, clasificado dentro de una nueva familia llamada
Hepatitis E-like. Se describe un solo serotipo a la fecha. Su estudio se realiza a través de la
detección por técnicas ELISA de anticuerpos específicos del tipo IgG o IgM. Ambos están
presentes en la fase aguda de la infección, los IgM son de corta duración y no siempre se
encuentran detectables en la fase aguda. Los de tipo IgG perduran por varios años. La positi-
vidad de IgM confirma infección aguda pero su ausencia no la descarta. La presencia de IgG
en la etapa aguda, en ausencia de otros marcadores de Hepatitis orienta a una infección por
VHE. La confirmación de esta infección sólo es posible realizarla por métodos más específi-
cos como PCR. No se dispone de este método de rutina.
190
26. Marcadores virales
DNA cualitativo
Endoscopía flexible
Biopsia TAC
Intra- y postratamiento
Genotipificación
191
HEPATITIS AGUDA VIRAL
Cuadro Clínico
Este puede ser variable: asintomático y anictérico (en la mayoría de los casos de Hepati-
tis A y C), moderada, severa e incluso fulminante. Afortunadamente, esta última evolución es
poco frecuente, calculándose en 1 ⁄ 1000 casos de Hepatitis A, 1 ⁄ 100 de hepatitis B y muy
raro en Hepatitis C. La sobreinfección del VHB con el Virus Delta puede producir una hepatitis
fulminante.
Los síntomas de la hepatitis aguda viral aparecen después de un período de incubación
que depende del agente etiológico: para el virus de la Hepatitis A (VHA) es de 15 a 30 días,
para el de la Hepatitis B (VHB) y D (VHD) de 30 a 180 días, para el virus Hepatitis C (VHC)
20 a 140 días y para el virus Hepatitis E (VHE) 14 a 60 días.
Al comienzo los síntomas son inespecíficos y generales: decaimiento, fatiga, anorexia,
náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, cefalea y fiebre variable entre 37,5 a 39 °C de corta
duración (1 a 3 días), siendo más frecuente en la Hepatitis A y E que en la B o C. La ictericia
aparece a los 5 ó 6 días, precedida de 1 ó 2 días de coluria y en la mayoría de los casos a los
pocos días disminuyen los síntomas generales.
La persistencia de náuseas y vómitos constituyen los síntomas más importantes en favor
de una forma severa. En la primera semana de ictericia puede aparecer dolor al hipocondrio
derecho que a veces es intenso, simulando un cólico biliar incluso con palpación de la vesícu-
la junto con una hepatomegalia moderada. En 1 ⁄ 5 de los casos puede aparecer esplenome-
galia palpable.
Una forma colestásica puede desarrollarse durante la 2ª a 4ª semana de evolución. Se
caracteriza por prurito a veces intenso, acentuación de la ictericia, persistiendo durante 1 a 3
192
27. Hepatitis aguda viral
meses. Existe un cierto grado de esteatorrea por la disminución de bilis en el intestino y los
pacientes bajan de peso. La recuperación, sin embargo, es completa y no se describen casos
de hepatitis fulminante con esta sintomatología.
Durante la evolución de una hepatitis puede producirse una recaída. Después de haber
disminuido o desaparecido la ictericia y los niveles de transaminasas descendido a valores
casi normales, se observa una nueva alza de estas enzimas, incluso a veces con valores más
altos que los iniciales. La normalización puede demorarse semanas o meses pero siempre
hay remisión total si es una Hepatitis A o E. Las Hepatitis B y C pueden evolucionar a hepati-
tis crónica y, en el curso de los años, desarrollar una cirrosis hepática y un cáncer hepático.
Laboratorio
Los exámenes de laboratorio muestran alteración de las transaminasas en el suero,
siendo característico de las infecciones de los virus de la hepatitis una preponderancia en la
elevación de la transaminasa pirúvica (SGPT) sobre la oxaloacética (SGOT). Esta elevación
puede ser de diferente intensidad, desde 3 a 6 veces lo normal hasta 50 a 100 veces los valo-
res normales. Las fosfatasas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) se eleva en
menor grado, salvo cuando ocurre un episodio de colestasis.
El tiempo de protrombina puede estar ligeramente alterado, pero una prolongación ma-
yor dando un porcentaje de protrombina inferior a 50% constituye el elemento pronóstico de
laboratorio más importante. Esta alteración puede observarse días antes de síntomas clínicos
de gravedad, por lo cual en presencia de vómitos o náuseas persistentes deben efectuarse
controles frecuentes de este parámetro. La protrombina o factor VII tiene una vida media de
7-9 horas y por ello puede indicar precozmente una insuficiencia hepática severa.
Diagnóstico Diferencial
En el período prodrómico preictérico el cuadro clínico puede sugerir una gripe o cual-
quier estado infeccioso en su comienzo. La observación de coluria y la ictericia orientan hacia
una enfermedad hepática. En ocasiones el dolor abdominal puede ser intenso, obligando a
efectuar una ecotomografía abdominal donde se observa una vesícula de paredes engrosa-
das, distendida, sin cálculos.
La distinción entre una hepatitis aguda viral y un daño hepático por drogas se basa en
una cuidadosa anamnesis que incluye antecedentes detallados de administración de dro-
gas, alcohol, procedimientos quirúrgicos, terapia parenteral, tatuajes, conducta sexual, oficio,
etc. Además enfermedades concomitantes y antecedentes familiares de enfermedad.
Los virus de la hepatitis pueden producir, compromiso de otros órganos, describiéndose
anemia hemolítica y aplástica por VHA, glomerulonefritis o síndrome nefrótico, vasculitis por
VHB y crioglobulinemia y porfiria por VHC.
Hepatitis autoinmune puede simular una hepatitis viral e incluso aparecer posteriormente
a una verdadera hepatitis viral.
La enfermedad de Wilson ocasionalmente puede debutar como una hepatitis aguda.
En el diagnóstico diferencial de las hepatitis y en sus complicaciones, fuera de los exá-
menes de rutina, son indispensables los llamados marcadores de los virus de la hepatitis. Se-
gún sea el caso investigar también presencia de drogas en la sangre, de marcadores de auto-
inmunidad u otro examen de ayuda diagnóstica como la biopsia hepática o procedimientos de
imágenes.
193
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
VIRUS HEPATITIS A
El VHA continua siendo en Chile el agente más frecuente de la hepatitis aguda.
El Virus está formado por una hebra de ARN. Su tamaño es pequeño, con un diámetro
de 27 nm y es un Picornavirus. Es muy resistente a agentes físicos y químicos y por ello se
transmite fácilmente por el agua y los alimentos. Temperaturas superiores a 80 °C son capa-
ces de destruirlo.
Las partículas virales son absorbidas desde el intestino y desde allí llegan al hígado don-
de encuentran un receptor en la célula hepática que les permite su entrada. Dentro de la célu-
la hepática se sintetizan nuevas proteínas virales que luego se encapsulan y salen hacia la
bilis, siendo eliminadas por las deposiciones. El mayor número de partículas virales se elimi-
na por las deposiciones en el período previo a la aparición de los primeros síntomas de en-
fermedad, durante 8 a 10 días. Sin embargo, trabajos recientes describen persistencia de par-
tículas virales en deposiciones hasta 4a y 6a semanas. La vía de transmisión es fecal-oral, y
en Chile la ingestión de mariscos, especialmente los bivalvos, es muy importante aunque en
regiones rurales la contaminación de agua y alimentos por aguas servidas continúa siendo
significativa.
La transmisión de persona a persona se observa en lugares donde hay contacto con pa-
ñales como guarderías infantiles, orfanatos.
El diagnóstico de Hepatitis aguda por VHA se basa en la detección del anti-VHA IgM, el
cual aparece precozmente en el suero coincidiendo con los primeros síntomas y se mantiene
elevado durante 3 meses. El anti-VHA IgG se detecta a títulos bajos en forma paralela para
aumentar gradualmente alcanzando títulos altos al primer o segundo mes y persiste durante
toda la vida confiriendo inmunidad.
Tratamiento
Es sintomático. Reposo: se prolonga habitualmente mientras persiste la ictericia. La acti-
vidad posterior dependerá de la edad del enfermo y del tipo de trabajo que efectúe. La ali-
mentación debe indicarse según tolerancia. Si el enfermo presenta náuseas importantes y/o
vómitos que le impidan alimentarse deberá recibir hidratación parenteral y lograr un balance
calórico e hidroelectrolítico que puede influir en la evolución de la enfermedad.
Los enfermos no necesitan aislamiento, ya que el virus se disemina habitualmente antes
que se haga el diagnóstico y sólo por las deposiciones. Los familiares no necesitan medidas
especiales, salvo las higiénicas de orden general.
La inmunoprofilaxis pasiva postexposición (epidemias en guarderías infantiles, colegios,
prisiones, etc.) se efectúa con una dosis de 0,02 mL/kg de gammaglobulina (contiene anti-
VHA IgG) en todos los sujetos contactos por vía intramuscular. Ello permite atenuar la enfer-
medad y no impide obtener una inmunidad activa contra el VHA.
Vacunación
El virus de la VHA se ha logrado cultivar en líneas celulares y por diversos procedimien-
tos inactivarlo. Las vacunas se han demostrado inocuas y capaces de inducir respuesta in-
194
27. Hepatitis aguda viral
mune con tasas de anticuerpos neutralizantes suficientes. La más usada es la obtenida por
inactivación del virus con formaldehido. Se administra una dosis de 1 mL intramuscular al día
1 y a los 6 y 12 meses posteriores. A los 15 días de la primera dosis ya se obtienen niveles
protectores de anticuerpos. En países de alta endemia como Chile no parece necesario colo-
car dosis de refuerzo al cabo de 5 años, como debería hacerse en aquellos con baja preva-
lencia, ya que en los primeros el contacto repetido con el virus es suficiente como refuerzo.
Los viajeros provenientes de países con baja prevalencia de infección por VHA deben vacu-
narse antes de viajar a países con alta endemia. No es indispensable investigar la presencia
del anti-VHA-IgG en el suero antes de colocar la vacuna. Recientemente se han descrito ca-
sos de hepatitis A en pacientes con enfermedad crónica por VHB o por VHC, observándose
evoluciones graves e incluso fulminantes con esta sobreinfección. Por ello se recomienda
vacunar a individuos con infección crónica por VHB y VHC, investigando previamente el anti-
VHA-IgG para saber si existe inmunidad previa.
VIRUS HEPATITIS B
El VHB es un agente patógeno muy importante en el mundo, calculándose que en el
presente existirían alrededor de 250 millones de infectados. Se le clasifica como pertenecien-
te a la familia de los Hepadnavirus. Su estructura es compleja con una capa externa o cápsi-
de denominada Antígeno de superficie (HBsAg) y una interna que es el core. El core contiene
un ADN de doble cadena circular y una polimerasa ADN, el antígeno core y otro antígeno,
llamado “e”, que es una subunidad proteica del core (Figura 27-1).
El genoma del VHB ha sido clonado y se sabe que está formado por 3200 pares de ba-
ses. Existen 4 regiones que codifican las proteínas virales: 1) Región env que codifica las pro-
teínas del antígeno de superficie (HbsAg) y otras proteínas pre-S1 y pre-S2. 2) Región P codi-
fica una DNA polimerasa con características retrovirales y activa varios promotores celulares
y virales, incluido el del genoma del VHB. (3) Región C codifica la síntesis del core que no se
secreta al plasma. 4) El Ag core (HBcAg) puede eliminar algunos aminoácidos de su extremo
carboxílico que se convierte en el Ag e (HBeAg) el cual es soluble y se libera al plasma.
Tres partículas pueden ser vistas en el suero al microscopio electrónico: virión intacto de
42 mm, y otras de 22 mm que aparecen aisladas como esferas pequeñas o agrupadas en
forma de túbulos y que corresponden al HBsAg producido en exceso. Estas partículas se en-
cuentran en la mayoría de las secreciones del cuerpo humano: semen, vaginales, sudor, lá-
grimas, LCR, etc., lo que explica la alta contagiosidad del VHB y sus vías de transmisión.
El VHB es un virus que presenta mutaciones del genoma, que pueden aparecer espon-
táneamente en el curso de la infección o durante la administración de drogas antivirales. Una
mutación pre-core en el nucleósido 1896, resulta en una inhibición de la secreción de HbeAg.
Los pacientes infectados con este mutante pre-core pueden tener niveles séricos elevados de
ADN-VHB con ausencia de HbeAg y de anti-HbeAg. El curso clínico de la infección con el
mutante pre-core del VHB se caracteriza a menudo por una hepatitis crónica más grave, que
progresa rápidamente a la cirrosis y es más resistente a la terapia antiviral. Algunos casos de
hepatitis fulminante aparecidos en diversos países se han atribuido a este mutante del core.
Se ha observado además que en un mismo paciente puede coexistir el VHB no mutado (wild)
con formas mutantes; la importancia en la evolución de la infección está en estudio.
Sustituciones de un solo aminoácido en la proteína del HBsAg puede llevar a una menor
afinidad de este por el anticuerpo antiantígeno de superficie (anti-HBs) lo que explica la apari-
ción de una hepatitis aguda B aún después de vacunaciones que producen niveles séricos
elevados de anti-HBsAg.
195
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Vías de transmisión
Las rutas de transmisión son la vía parenteral, sexual o contacto íntimo y perinatal. El
peligro de una infección por transfusión de sangre ha disminuido, ya que la detección del
HBsAg se hace de rutina. Ocasionalmente, por niveles muy bajos de HBsAg pueden existir
falsos negativos y aparecer una hepatitis B, especialmente en politransfundidos. En EE.UU.,
Italia, España y Holanda, la causa principal de transmisión es la drogadicción endovenosa.
Tatuajes, acupuntura, procedimientos dentales y pinchazos accidentales pueden ser causa
de infección con VHB.
En nuestro medio la promiscuidad sexual, tanto hetero- como homosexual, parece ser la
causa más frecuente, especialmente en el área metropolitana y en puertos marítimos como
Arica, Iquique, Antofagasta, Valparaíso y Talcahuano. En otros casos, la infección se ha ad-
quirido durante estadías en otros países como Perú, Bolivia, Argentina o Brasil, donde existe
una significativa mayor prevalencia comparada con la observada en Chile. La infección se
observa también en grupos familiares en los cuales la transmisión se ha producido por con-
tacto íntimo entre padres, hijos o hermanos, o a través de uso común de tijeras, navajas de
afeitar, por abrasiones cutáneas, mordeduras, etc. Los familiares de un sujeto portador cróni-
co del VHB presentan un riesgo de infección 5 a 8 veces superior al de la población general.
La transmisión vertical se produce desde la madre al niño generalmente durante el parto
o en los primeros meses de vida. Esta transmisión es más alta si la madre tiene una hepatitis
aguda en el tercer trimestre del embarazo o si siendo portadora crónica tiene una infección
activa (DNA elevados y HBeAg positivo). En los países donde la infección por VHB es endé-
mica, con prevalencia de portadores del 10 al 15% en la población general, la transmisión
vertical es muy importante, y aumenta si coexiste con infección VIH.
El riesgo de infección crónica por VHB es mayor mientras más temprano se adquiere en
el curso de la vida. En recién nacidos o niños en la primera infancia es de un 90% mientras
que la adquirida en el adulto inmunocompetente es de 5 a 8%, subiendo a 50% en el adulto
con inmunodepresión.
196
27. Hepatitis aguda viral
Tratamiento
En la Hepatitis aguda el tratamiento es sólo sintomático. Deben tomarse medidas de pre-
vención para evitar el contagio de la infección.
La administración de gammaglobulina hiperinmune (con títulos altos de anti-HBs en do-
sis de 0,06 mL/kg por vía I.M. administrada en los 7 días posteriores al contacto con el VHB
puede prevenir una hepatitis hasta en un 75%. Está indicada en recién nacidos de madres
portadoras, después de un contacto sexual esporádico o por pinchazos accidentales con ma-
terial contaminado. Debe iniciarse conjuntamente con un programa de vacunación.
Inmunoprofilaxis activa
El disponer de una vacuna altamente eficiente y segura ha llevado a establecer progra-
mas de vacunación especialmente en los grupos de alto riesgo. La vacuna consiste en
HBsAg producido por técnicas de Ingeniería genética y se administra por vía intramuscular en
el deltoides recibiendo los adultos 20 mg la primera dosis y una segunda con un intervalo de
1 mes. La 3a dosis a los 6 meses de la primera dosis. En los niños menores de 10 años la
dosis puede reducirse a 10 mg. En sujetos inmunodeprimidos como hemodialisados o sujetos
de mayor edad que presentan menor respuesta, cada dosis debe ser de 40 mg. No es indis-
pensable efectuar marcadores del VHB antes de administrar la vacuna.
Títulos de anti-HBs superiores a 100 mU/mL a los 6 meses de la primera dosis, se con-
sideran suficientes. La duración de la protección es más larga cuanto mayor es el título de
anti-HBs después de la última dosis. Una dosis de refuerzo hace subir los títulos en forma
muy importante.
197
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
muy activa, a veces fulminante, en un sujeto que ha sido portador crónico asintomático del
VHB. El diagnóstico se basa en la detección de títulos crecientes de anti-Delta IgG o de anti-
Delta IgM. Puede detectarse por PCR el ARN en el suero y en el hígado de sujetos con infec-
ción aguda o crónica por Virus Delta. En ocasiones el HBsAg es negativo y sólo los marcado-
res Delta permiten el diagnóstico.
La infección con VHD se asocia principalmente con la drogadicción endovenosa en el
Sur de Europa, Oriente Medio, India y África. Epidemias de infección delta se han reportado
en la Selva del Amazonas, Colombia, Venezuela y África Ecuatorial.
VIRUS HEPATITIS C
A partir de 1989, la obtención de un método para detectar el VHC permitió reconocer
que la mayoría de las hepatitis hasta entonces conocidas como No-A, No-B eran producidas
por este virus. La intensa investigación iniciada desde entonces ha llevado a una estimación
de la infección de más de 300 millones de individuos, siendo probablemente la enfermedad
hepática más importante numéricamente y la principal causa de trasplante hepático.
Al comienzo fue posible investigar solamente el anti-VHC, perfeccionándose cada vez
este método de ELISA incluyendo nuevos antígenos lo que le confirió mayor sensibilidad y
especificidad (métodos de 1ª, 2ª y 3ª generación). Posteriormente se precisó que el VHC es
un virus RNA positivo de una sola cadena, linear, dependiente de una RNA polimerasa, por lo
que no se integra al genoma celular. Circula en el suero en cantidades muy pequeñas y su
visualización ha sido difícil. Hasta ahora se han reconocido 6 genotipos (1 a 6) y dentro de los
genotipos, subtipos. Los genotipos difieren entre ellos en su secuencia genómica hasta en un
30%. Pequeñas variaciones en el genoma se denominan cuasiespecies. Estas variaciones en
el genoma explicarían la dificultad en el desarrollo de inmunidad homóloga después de la in-
fección aguda por VHC y la evolución a la cronicidad en un porcentaje tan alto.
El genotipo 1 es el más frecuente en Chile así como en EE.UU. y Europa, siendo así
mismo el que presenta mayor resistencia al tratamiento antiviral.
La transmisión del VHC es principalmente parenteral (transfusiones, drogadicción endo-
venosa). La transmisión por vía sexual es poco frecuente y se ha descrito en sujetos con múl-
tiples contactos. La transmisión de madre a hijo es baja y depende de la carga viral, la que
aumenta si hay coinfección con VIH.
Cuando uno de los cónyuges es VHC positivo no es necesario tomar medidas especia-
les de convivencia. Asimismo, la lactancia puede llevarse a cabo ya que no se ha descrito
transmisión por la leche materna.
Cuadro Clínico
El diagnóstico de hepatitis aguda por VHC es muy difícil de plantear ya que en la mayo-
ría de los casos de la enfermedad es oligosintomática y la ictericia es poco frecuente. La in-
fección persiste y se hace crónica en el 80 a 90% de los casos. La evolución crónica es silen-
ciosa durante años, haciéndose el diagnóstico de infección por VHC al encontrar transamina-
sas elevadas en exámenes de rutina o bien en donantes de sangre (0,4%). El estudio histoló-
gico demuestra una hepatitis crónica de leve o mediana intensidad. La progresión a una cirro-
sis hepática se produce en el 20% de los enfermos y el 10 a 15% de estos desarrollaran un
Cáncer Hepático Primitivo. Se calcula que transcurren 15 a 20 años desde el momento de
adquirir la infección por VHC y la aparición de cirrosis hepática y 25 a 30 años para el Cáncer
Hepático Primitivo emergiendo en enfermos que ya tienen una cirrosis hepática.
198
27. Hepatitis aguda viral
La detección del anti-VHS por ELISA es el método que se usa en Bancos de Sangre. La
detección del RNA del VHC por técnicas de PCR, es el único método que confirma o descarta
la infección. La cuantificación de carga viral es importante en la fase crónica y en el manejo
del tratamiento antiviral.
Tratamiento
El cuadro agudo necesita sólo tratamiento sintomático. No es necesario aislar el enfermo
y sólo recomendar uso exclusivo de utensilios cortantes.
A pesar que la historia natural de la hepatitis C es poco sintomática, no existe en el pre-
sente información sobre cuáles infecciones desarrollarán una cirrosis hepática. La evaluación
de una infección crónica por VHC debe ser hecha por un especialista, quien determinará la
conducta a seguir.
VIRUS HEPATITIS E
Este virus se identifica en 1990. Es una partícula de 27-34 nm y posee un RNA simple
de una sola hebra. Pertenece a la familia Calicivirus.
La vía de transmisión, igual que el VHA, es fecal-oral, habiéndose descrito grandes epi-
demias por consumo de agua contaminada, principalmente en India, Pakistán y México.
El curso de la enfermedad es benigno y no existen evolución a la cronicidad. Se observa
ictericia en la mayoría de los casos y la enfermedad parece desarrollar una inmunidad que no
sería duradera. En las mujeres embarazadas, durante el último trimestre la enfermedad toma
una forma muy grave, fulminante, con un 25% de mortalidad. Los casos esporádicos se ob-
servan en sujetos que viajan a regiones con alta endemia.
El diagnóstico de la Hepatitis E se basa hasta ahora en la detección de anticuerpo anti-
VHE IgG e IgM. Sin embargo, estos tests no son satisfactorios. La detección del RNA-VHE,
es el único método realmente confirmatorio.
199
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
len para una hepatitis C. La derivación al especialista debe ser precoz ya que un tratamiento
temprano puede lograr una respuesta sostenida con desaparición de la infección.
200
HÍGADO Y DROGAS
Las enfermedades hepáticas producidas por drogas son una potencial complicación de
casi todos los medicamentos disponibles, ya que el hígado es central en la metabolización de
muchas de éstas. Aunque las drogas son usualmente metabolizadas en el hígado sin causar
daño hepático, éstas pueden constituir causa de morbilidad y mortalidad.
Los mecanismos de hepatotoxicidad conocidos son básicamente tres:
1. Citotoxicidad directa: se presentan en forma predecible, habitualmente aguda, re-
quieren la ingesta de sobredosis de un medicamento y su daño está mediado por me-
tabolitos tóxicos.
2. Hipersensibilidad: se caracterizan por ser idiosincráticos, impredecibles, habitual-
mente “subagudos”, se producen con dosis terapéuticas y su daño está mediado por
metabolitos tóxicos que probablemente generan anticuerpos.
3. Daño metabólico: se caracteriza por ser también idiosincrático, puede tener una pre-
sentación “subaguda” o “crónica” y el daño está mediado por metabolitos tóxicos que
afectan el metabolismo intermedio.
Los factores que afectan la probabilidad de desarrollar daño hepático por drogas son va-
riables. Entre estos tienen importancia la edad, el sexo, la dosis, duración y ruta de adminis-
tración, el nivel de oxigenación tisular concomitante, el estado de la función renal, la presen-
cia de enfermedades preexistentes, factores genéticos, el intervalo entre la administración de
las drogas y alteraciones endocrinas o metabólicas en el paciente.
Las manifestaciones clínicas del daño hepático por drogas son muy variadas, pudiendo
simular caso todas las formas de daño hepático agudo y crónico. Entre éstas destacan fun-
damentalmente el daño hepatocelular, que puede tener una expresión aguda (HIN, Halotano)
o daño crónico (Metildopa, Nitrofurantoína), esteatosis hepática (Ácido Valproico, Corticoi-
des), fosfolipidosis (Amiodarona) y acumulación de pigmentos (Fenotiazinas).
Un segundo grupo es el efecto que tiene la droga sobre la excreción biliar. El daño co-
lestásico podrá ser agudo, como el caso de los estrógenos o crónicos, simulando una cirrosis
biliar primaria (Haloperidol) o una colangitis esclerosante primaria (Floxuridina).
Otra es la forma de daño hepático vascular. Puede haber compromiso sinusoidal del
hígado (Azatioprina), de las venas hepáticas (Ciclofosfamida), de la vena porta (Arsénico) y
de la arteria hepática (Fenitoína).
Puede haber daño del sistema reticuloendotelial, con reacciones granulomatosas (Alopu-
rinol) y no granulomatosas (silicona en pacientes en hemodiálisis o por uso de prótesis).
Finalmente, pueden producirse Hiperplasia/Neoplasia, sean éstas benignas como los
adenomas o hiperplasia nodular, producto de los estrógenos; o malignas, como el angiosar-
coma relacionado al uso de Cloruro de Vinilo. En el desarrollo de hepatocarcinoma también
se ha involucrado el uso de anabólicos.
201
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Desde el punto de vista clínico, las expresiones de los daños hepáticos por drogas por lo
tanto pueden ser muy variadas y será su adecuado conocimiento y la investigación de la cau-
sa, las que nos ayudarán a su diagnóstico.
El diagnóstico de los daños hepáticos producidos por drogas puede ser difícil ya que a
veces no es posible determinar la relación temporal entre la ingestión de la droga y la apari-
ción del daño. Es fundamental para el diagnóstico, la evidencia de que el paciente no tenía
una enfermedad hepática antes de la ingesta de la droga y en la mayoría de los casos, que
tuvo una significativa mejoría al suspenderla. Ya que las hepatitis producidas por drogas pue-
den ser potencialmente fatales, es fundamental conocer las posibles reacciones severas de
las drogas en general y de las potencialmente tóxicas para el hígado. La mejor manera de
identificar la droga causante de una reacción, es hacer una cuidadosa evaluación temporal de
las drogas ingeridas en el caso analizado los 3 meses previos al comienzo de la enfermedad,
investigando su potencialidad tóxica.
Muchas drogas nunca han sido implicadas como causa de enfermedad hepática, mien-
tras que otras son comúnmente relacionadas a reacciones adversas.
El principal tratamiento de la hepatotoxicidad inducida por drogas es la inmediata sus-
pensión del agente causal, con cuidadosa observación del paciente para asegurar su mejoría.
Ciertas drogas han sido asociadas con un síndrome en el cual la condición empeora varias
semanas después de suspendida la droga y a veces toma meses en resolverse. Esto es par-
ticularmente evidente en aquellas drogas que causan daño hepático colestásicos (Fenotiaci-
nas, Estrógenos). Cuando hay signos clínicos y de laboratorio de falla hepática, la hospitali-
zación es necesaria. El pronóstico de los pacientes con enfermedad hepática aguda causada
por reacciones idiosincráticas en general es malo, con una alta mortalidad en la mayoría de
los casos. Particularmente mayor precaución debe tenerse a la reexposición a la droga en un
sospechoso de hepatotoxicidad, ya que puede ser potencialmente fatal.
Los corticoides podrían ser usados en aquellos pacientes con evidentes reacciones de
hipersensibilidad, pero protocolos controlados no han probado su eficacia. Las sobredosis
intencionales deben ser tratadas como cualquier ingestión tóxica con las medidas generales.
Si se sospecha una sobredosis de paracetamol, la administración de N-Acetilcisteína, puede
ser de utilidad. La hemodiálisis o la hemofiltración no tienen efectos favorables.
Finalmente, también se han descrito daño hepático producido por hierbas medicinales.
Estas tienen una relativa mayor probabilidad de hepatotoxicidad por varias razones. Entre
éstas están el eventual error en la identificación de la planta, en el uso de una parte equivo-
cada de ésta, las malas condiciones de almacenamiento, la contaminación con elementos
químicos, metales o infecciones, la adulteración durante la manufacturación y eventual error
en la presentación.
EJEMPLOS DE HEPATOTOXICIDAD
Daño por Paracetamol
Dosis mayores de 150 mg/kg/día provocan un daño hepático agudo, cuyas consecuen-
cias pueden ser atenuadas si se toman medidas específicas. Después de la ingesta, el pa-
ciente presenta algo de dolor abdominal, náuseas y vómitos por 12 horas. Luego sigue un
período de hasta 24 horas en que las transaminasas comienzan a elevarse, estando el pa-
ciente asintomático.
El paracetamol se conjuga normalmente con glucurónido y también con glutatión. Una
dosis muy elevada, agota el glutatión disponible, con lo que fracciones importantes del pro-
202
28. Hígado y drogas
203
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
204
FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
205
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
ETIOLOGÍA
Las etiologías de la FHF se pueden llegar a determinar en el 50-70% de los casos, esto
es importante, ya que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteína en la FHF por aceta-
minofeno, penicilina en la FHF por Amanita phalloides), pronóstico (mayor mortalidad, si la
causa es drogas, hepatitis no-A, no-E) y consejo familiar, en caso de enfermedad hereditaria
(enfermedad de Wilson).
La FHF puede resultar de múltiples causas, las que incluye etiología viral, drogas, tóxi-
cos, cardiovasculares, metabólicas, etc. (Tabla 29-1). Aunque la etiología viral es la más fre-
cuente en el mundo, existen variaciones regionales. Hay estudios que señalan que el parace-
tamol (acetaminofeno) puede llegar hasta el 57% de las causas de FHF en algunos países
como Inglaterra y recientemente en Estados Unidos.
Tabla 29-1. Causas de Falla Hepática Fulminante
Hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG)
Virales
No hepatotropos (CMV, VHS, VEB, Adenovirus, Lassa, Ebola)
Acetaminofeno, isoniazida, ácido valproico, halotano, fenitoina, sulfona-
Drogas
midas, propiltiouracilo, diclofenaco, amiodarona
Tóxicos Tetracloruro de carbono, Amanita phalloides, fósforo
Isquemia, enfermedad venooclusiva, síndrome Budd-Chiari, infiltrativas
Vascular
(metástasis, carcinoide, leucemia, amiloidosis)
Enfermedad de Wilson, hígado graso agudo del embarazo, hepatitis auto-
Misceláneas
inmune, síndrome Reye, síndrome HELLP
1. Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis viral es una de las principales causas de FHF, menos
del 1% de los casos de hepatitis aguda llegan a presentarse de esta forma. El VHA puede
progresar a FHF en el 0,35% de los casos de hepatitis aguda con ictericia, siendo menos del
1-8% de los casos de FHF. Son factores de riesgo de FHF por VHA una edad > 40 años, via-
jar a áreas endémicas, pacientes con enfermedades hepática preexistente, principalmente
pacientes con infección por VHC. La sobrevida sin trasplante hepático es de 60-70%. Se han
descrito casos excepcionales de recurrencia postrasplante.
El VHB causa FHF, sólo en el 1% de los casos de hepatitis aguda con ictericia. Entre el
10-15% de los casos de FHF se deberían a VHB, los cuales pueden estar relacionados a
VHB mutantes para la región pre-core. En inmunosuprimidos la reactivación de una infección
latente por VHB puede desencadenar una FHF. La pérdida precoz del antígeno de superficie
es un factor pronóstico favorable, con una sobrevida de un 47% en comparación a un 17% en
paciente con antígeno de superficie positivo. La recurrencia postrasplante es menor que en la
enfermedad crónica por VHB. El 30-50% de los casos de FHF presentan una coinfección por
VHD, siendo más frecuente en pacientes drogadictos.
El VHC es una causa infrecuente de FHF (0-2%), siendo en su mayoría casos aislados.
El VHE tampoco es una causa importante de FHF (0-6%), aunque debe ser considerada en
áreas endémicas y durante el tercer trimestre del embarazo, donde la mortalidad puede ser
hasta un 40%. El virus hepatitis G (VHG) y el virus transmitido por transfusión (VTT) parecen
estar más relacionados a una exposición de productos sanguíneos que a FHF per se. Existen
casos de FHF secundarios a virus no hepatotropos como el Citomegalovirus; Herpes simplex,
Epstein-Barr, Influenza, Adenovirus, virus de Lassa, Ebola y algunos otros.
2. Fármacos y tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden causar daño hepático
agudo, generalmente el mecanismo es idiosincrático. Sin embargo, el acetaminofeno, cuya
toxicidad es dosis dependiente (> 10-15 g/día), es la causa más frecuente de FHF por drogas
206
29. Falla hepática fulminante
llegando a ser, según las series un 12-57% de los casos de FHF. En pacientes alcohólicos o
que ingieren fármacos que estimulen a la citocromo P450, la dosis requerida para producir
FHF es menor. El daño se produce por el metabolito N-acetil-p-benzoquinona-imina. La tera-
pia con N-acetilcisteína aumenta los depósitos de glutatión, disminuyendo el daño hepático.
El acetaminofeno puede además producir daño renal en forma directa. La sobrevida sin tras-
plante hepático es de un 80%.
En países de Europa, como España se ha encontrado un aumento en la incidencia de
FHF por éxtasis (3,4-metilendioximetamfetamina), siendo la segunda causa de FHF en pa-
cientes menores de 25 años. Es importante mencionar que numerosas hierbas medicinales
están asociadas con FHF, por lo tanto es necesaria una completa anamnesis en todos los
casos de FHF.
El Amanita phalloides es un hongo que causa FHF en personas aficionadas a la recolec-
ción de hongos. El daño, se debe al efecto tóxico de la amanotoxina sobre la RNA polimerasa
II. Es importante mencionar que existen casos descritos en nuestro país. Su cuadro se inicia
a las 24 horas de ingerir los hongos, con diarrea y dolor abdominal. Si su diagnóstico es pre-
coz puede ser tratada con penicilina.
3. Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso cardiovascular (infar-
to, miocardiopatía, embolia pulmonar), produce una rápida elevación de las transaminasas
(>1000 mg/dL) y necrosis centrolobulillar. También la obstrucción del flujo venoso hepático,
ya sea por un síndrome de Budd-Chiari o una enfermedad venooclusiva en pacientes con
quimioterapia o trasplante de médula, pueden ser causa de FHF. Obstrucción al flujo a través
de los sinusoides hepáticos secundario a infiltración blástica, amiloidosis, metástasis o sín-
drome carcinoide, también pueden producir una FHF.
4. Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como FHF, está se caracteri-
za por niveles de bilirrubina >30 mg/dL, debido en parte a la presencia de anemia hemolítica;
disminución de la fosfatasa alcalina, con una relación fosfatasa alcalina ⁄ bilirrubina < 2; dis-
minución de la ceruloplasmina; y presencia de anillos de Kayser-Fleischer, todos estos hallaz-
gos permiten plantear este diagnóstico. Sin trasplante hepático posee una mortalidad 100%.
5. Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón, melanoma, etc. pueden
presentarse con un cuadro clínico de FHF, dado la presencia de isquemia secundaria a la
embolización tumoral masiva, con infiltración tumoral, necrosis e infarto hepatocelular. El dia-
gnóstico precoz resulta fundamental, ya que sin tratamiento la mortalidad es de 100%.
CUADRO CLÍNICO
La FHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una insuficiencia
hepática crónica. Síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos, dolor abdominal y malestar
general se desarrollan en un paciente previamente sano, agregándose posteriormente icteri-
cia y un rápido y progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática. La
encefalopatía excepcionalmente puede preceder en algunos casos a la ictericia. De esta ma-
nera, un paciente previamente sano pasa a tener un compromiso vital en un periodo de
2-10 días. Al examen físico existe ictericia, algún grado de encefalopatía (I-IV), disminución
de la percusión hepática (excepto en FHF secundaria a síndrome de Budd-Chiari, tumor e
isquemia), puede existir ascitis (principalmente en FH subfulminante), manifestaciones cutá-
neas secundarias a alteración de la coagulación (déficit de factores de la coagulación, plaque-
tas, protrombina, etc.).
207
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
208
29. Falla hepática fulminante
vos. Se presentan en el 80% de los pacientes con FHF y un 25% de estos pacientes son ex-
cluidos del trasplante hepático por esta complicación. Los focos más frecuentes son el tracto
urinario y respiratorio. Los gérmenes más frecuentes son el estreptococo, Staphylococcus
aureus y Eschericha coli. Las infecciones por hongos ocurren en el 32% de los casos, gene-
ralmente durante la segunda semana de hospitalización. La infección preoperatoria por As-
pergillus es la causa más frecuente de muerte por infección postrasplante hepático.
4. Alteraciones ácido-base y electrolíticas: Al inicio de la FHF puede existir una alcalosis
respiratoria secundaria a vómitos e hiperventilación; sin embargo, en estadios más avanza-
dos de la FHF puede desarrollarse una acidosis respiratoria. Además un 5% de los pacientes
con FHF presentan una acidosis metabólica, que en el caso del acetaminofeno puede llegar a
ser de un 30%, siendo en este caso un factor pronóstico. La acumulación de lactato producto
de la disfunción hepática favorece la acidosis metabólica. Las alteraciones electrolíticas más
frecuentes son la hipokalemia, que favorece la producción de amonio a nivel renal; hipona-
tremia, principalmente en FH subfulminante, y que tendría un rol en el aumento de la PIC;
hipofosfatemia, principalmente en FHF por acetaminofeno, que lleva a una disminución de la
oxigenación tisular, alteraciones musculoesqueléticas y progresión de la encefalopatía. Tam-
bién son frecuentes la hipomagnesemia e hipocalcemia.
5. Alteraciones Metabólicas: La hipoglicemia ocurre en el 40% de los pacientes con FHF,
dado un deterioro en la gluconeogénesis, depleción del glucógeno hepático y aumento de la
insulina circulante. Dado que la hipoglicemia produce un rápido compromiso neurológico, cu-
yos signos generalmente están enmascarados, se requiere un control seriado de ésta, te-
niendo como objetivo mantener una glicemia sobre 65 mg/dL.
6. Alteraciones Respiratorias: Se dan en el 30-40% de los pacientes con FHF. Entre sus
causas se encuentra la infección, hemorragia intrapulmonar, atelectasias, síndrome de di-
stress respiratorio del adulto, etc.
7. Alteraciones Hemodinámicas: Existe una tendencia a una vasodilatación arteria (dado
la presencia de alteraciones de la microcirculación) y una circulación hiperdinámica. Una gran
mayoría de estos pacientes requieren una monitorización hemodinámica microinvasiva y el
usó de drogas vasoactivas. Dado que existen estudios recientes que han demostrado que la
dopamina aumenta el consumo de oxígeno, la epinefrina y norepinefrina son los vasopreso-
res de elección.
8. Alteraciones de la Coagulación: los pacientes con FHF pueden desarrollar una severa
coagulopatía y sangrar dado la presencia de una falla en la síntesis hepática de los factores
de la coagulación. El sitio más frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal. El factor
V, dado su vida media corta ha sido utilizado como factor pronóstico. La plaquetopenia y la
coagulación intravascular también pueden ocurrir en la evolución de la FHF.
PRONÓSTICO
El único tratamiento que ha mejorado la sobrevida de la FHF es el trasplante hepático
ortotópico. La decisión de transplantar un paciente con FHF, depende de la probabilidad de
una recuperación hepática espontánea, posibilidad de donante y otros factores (infraestructu-
ra, económico, etc.). Algunos estudios no prospectivos; como los del King’s College Hospital,
han señalado que las variables más importantes para predecir el resultado final de la FHF son
su etiología, grado de encefalopatía, edad del paciente (Tabla 29-2).
Sin embargo, estudios recientes han evaluado estos criterios, concluyendo que el valor
predictivo es levemente inferior a lo mostrado en el estudio original. Estas variables reflejan la
209
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
TRATAMIENTO
El manejo de los pacientes con FHF requiere un diagnóstico precoz de las complicacio-
nes anteriormente referidas y un programa de trasplante hepático adecuado. Por la compleji-
dad de ésta entidad, los pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo
que posean un programa de trasplante hepático activo, en caso de no cumplirse con estas
condiciones, deben estar a lo menos conectados con un centro de trasplante. Si es posible,
se debe iniciar el tratamiento específico dirigido a la causa de la FHF; p. ej., la N-acetilcisteína
en la FHF por acetaminofeno ha demostrado que mejora la sobrevida; disminuye la incidencia
de edema cerebral y de alteraciones hemodinámicas; y mejora el consumo de oxígeno tisular;
el uso del shunt portosistémico intrahepático transyugular, o la trombólisis en el síndrome
Budd-Chiari agudo; y el aciclovir en la FHF por virus Herpes.
Ningún estudio ha demostrado que el uso de corticoides, insulina, glucagón, hemoperfu-
sión con carbón vegetal, o prostaglandinas tenga algún beneficio en los pacientes con FHF.
El principal objetivo del tratamiento es el soporte, tratando cada una de las posibles com-
plicaciones que ocurren en la FHF:
1. Encefalopatía: Pese al rol que posee la lactulosa en el tratamiento de la encefalopatía
secundaria al daño hepático crónico, no existe ningún estudio que haya demostrado su rol en
la encefalopatía que se produce en la FHF. La lactulosa, además puede producir hipernatre-
mia, íleo y hemorragia digestiva baja masiva en caso de ser usado en enemas en aquellos
pacientes con severa coagulopatía. En caso de agitación se debe sedar al paciente y even-
tualmente intubarlo.
2. Edema cerebral: El manejo incluye evitar los factores que aumentan la PIC (estímulos
sensoriales, agitación, fiebre, tos, etc.), y mantener una hidratación adecuada. La monitoriza-
ción PIC con catéter epidural o subdural está indicado en pacientes con encefalopatía grado
III-IV (1-4). El objetivo es mantener una PIC < 20-25 mmHg y una PPC > 50-60 mmHg.
El tratamiento de una PIC elevada incluye: a) elevar la cabecera a 20-30° (si la PPC cae
a <50 mmHg se debe volver a la posición supina para aumentar el flujo cerebral) b) dado que
la hiperventilación puede producir una vasoconstricción e hipoxia cerebral, aún existe contro-
210
29. Falla hepática fulminante
versia sobre su indicación en la FHF. Sin embargo, está aceptado su uso por periodos transi-
torios, con el fin de obtener una PCO2 de 25-35 mmHg; c) bolos de manitol 0,5-1,0 g/kg (no
> 100 g), administrándolos en 5 minutos y cada 4 horas, manteniendo la osmolaridad plasmá-
tica entre 310-320 mosm/kg. En caso de existir un compromiso de la función renal, debe
usarse asociado a ultrafiltración; d) fenobarbital en bolus de 3-5 mg/kg, seguido de infusión
continua 0,5-1,0 mg/kg/h cuando el manitol fracasa; y e) estudios preliminares señalan que la
hipotermia disminuye la PIC y mantiene la perfusión cerebral; sin embargo también inhibe la
regeneración hepática, por lo que se requieren estudios prospectivos randomizados para que
su utilización sea recomendada.
3. Falla renal: Es fundamental pensar en el desarrollo de la insuficiencia renal, si esto ocu-
rre la identificación de su etiología es fundamental para su tratamiento. De tal manera un
compromiso prerrenal se tratará con albúmina y coloides. Deben evitarse los nefrotóxicos y
en caso de requerir diálisis, se debe realizar una hemodiálisis arteriovenosa continua para
evitar un aumento de la PIC y disminución de la PPC. En caso de existir un síndrome hepato-
rrenal se debe realizar un trasplante hepático lo antes posible.
4. Sepsis e infección: Debe existir un alto índice de sospecha, pancultivando en forma se-
riada los posibles focos. El uso de antibióticos de amplio espectro debe iniciarse a la más mí-
nima sospecha de infección, en espera de los cultivos. Estudios han demostrado que el éxito
del trasplante hepático es mayor en pacientes que han recibido antibióticos profilácticos, dis-
minuyendo el tiempo de estadía hospitalaria. A pesar que la descontaminación intestinal dis-
minuye el riesgo de infección por bacilos Gram-negativos, no existen estudios que permitan
recomendar su uso.
5. Hipoglicemia y nutrición: la hipoglicemia debe ser manejada controlando en forma se-
riada los niveles de glicemia, con un aporte de glucosa endovenosa, si los niveles son meno-
res a 100 mg/dL. En caso de traslado a un centro con programa de trasplante hepático, debe
usarse una solución glucosada al 20% para evitar una hipoglicemia. Un aporte elevado de
carbohidratos puede producir un déficit de tiamina, el cual debe ser aportado en forma profi-
láctica y un alto consumo de oxígeno a nivel cerebral. La FHF produce un aumento del estado
catabólico, por lo que se requiere un aporte calórico de 35-50 kcal/kg, con un 50% de las ca-
lorías no proteicas aportadas por lípidos. Los triglicéridos de cadena mediana sólo deben ser
aportados en caso de esteatorrea. El aporte de 1 g/kg/día de proteínas permite mantener un
adecuado balance nitrógeno. No hay estudios concluyentes que apoyen el uso de aminoáci-
dos ramificados.
6. Coagulopatía: La administración profiláctica de plasma fresco no ha demostrado ningún
beneficio en la FHF. Además, puede interferir en la evaluación de la función hepática y em-
peorar el edema cerebral. Por lo tanto, su uso está indicado sólo en cuadros de hemorragia
activa o previo a la realización de algún procedimiento invasivo. Existen estudios que han
mostrado una corrección transitoria de las alteraciones de la coagulación con el uso de factor
VIIa humano recombinante.
7. Gastrointestinal: Los pacientes con FHF poseen un mayor riesgo de hemorragia diges-
tiva alta, por lo que necesitan mantener un pH gástrico mayor a 5. Esto se logra con el uso de
bloqueadores de la bomba de protones o antagonistas H2. Estudios señalan que el uso de
sucralfato es preferible a las drogas antisecretoras, las cuales predisponen al sobrecrecimien-
to bacteriano gástrico y neumonía nosocomial.
211
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Trasplante hepático
El trasplante hepático ortotópico es el avance más importante en el tratamiento de la
FHF, aunque no existen estudios prospectivos su uso ha demostrado mejorar la sobrevida de
la FHF en forma significativa. En muchos casos la decisión de retrasar el trasplante hepático
en espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la morbimortalidad del trasplante,
por ello la decisión de transplantar un paciente con FHF, debe ser tomado por el equipo de
trasplante hepático (hepatólogos, cirujanos e internistas), utilizando su experiencia y los dife-
rentes factores pronóstico, como los criterios del King’s College Hospital (tabla 29-2), tenien-
do claro que ninguno de ellos por si sólo permite descartar un posible trasplante. Contraindi-
caciones de un trasplante incluye hipertensión intracerebral refractaria, hipotensión arterial
sistémica refractaria, sepsis, hipertensión pulmonar severa y síndrome de distress respiratorio
del adulto.
Nuevas terapias
Dado que la disponibilidad de órganos para trasplante no siempre es posible, la decisión
de transplantar no siempre es sencilla y la recuperación hepática espontánea aunque es difí-
cil de predecir, es posible. Por lo tanto, nuevas medidas de soporte se han evaluado, pero
aún faltan estudios controlados y prospectivos que permitan recomendar su uso.
Dentro de ellas, se encuentra: a) trasplante hepático heterotópico auxiliar, que consiste
en colocar un injerto hepático parcial en espera de una recuperación de la función hepática
nativa. Evita la necesidad de una inmunosupresión prolongada; b) sistemas de soporte hepá-
tico artificial no biológico que incluye la hemoperfusión con carbón vegetal, a través de unida-
des de diálisis hepáticas, sistemas de recirculación absorbente de moléculas. Estudios no
han demostrado beneficio en la sobrevida; c) sistemas de soporte hepáticos artificial biológi-
cos, que consiste en células hepáticas de porcino y humanos (células hepatoblastoma) colo-
cadas en biorreactores. Actualmente estamos a la espera de los resultados de los protocolos
sobre este tema.
212
HEPATITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA
− Hepatitis crónica de tipo autoinmune.
− Hepatitis crónica por virus B o B y D.
− Hepatitis crónica por virus C.
− Hepatitis crónica asociada a medicamentos.
− Enfermedad de Wilson.
− Hemocromatosis.
− Déficit de α1-antitripsina.
− Hepatitis crónica criptogénica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomática: El diagnóstico se sospecha por alteraciones bioquímicas hepáticas, par-
ticularmente elevación de las transaminasas, lo habitual de grado moderado o signos de
hepatopatía crónica en una ecografía abdominal, hallazgos en el curso de un chequeo o es-
tudio de otras patologías.
Las formas sintomáticas son variables:
− Astenia y adinamia, a veces muy importante y prolongada y único motivo de consulta.
− Ictericia.
− Complicaciones de un daño hepático crónico (ascitis, hemorragia por várices esofági-
cas, etc.).
− En menor frecuencia un cuadro similar a una hepatitis aguda.
213
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
ESTUDIO
Laboratorio:
− Enzimas hepáticas (TGO y TGP) para demostrar citólisis o inflamación.
− Otros exámenes: Bilirrubina, Fosfatasas alcalinas y GGT, alterados en casos con grado
de colestasia agregada.
− Tiempo o porcentaje de Protrombina y Albuminemia para evaluar la función hepática.
− Electroforesis de proteínas para medir especialmente hipergammaglobulinemia (ver
capítulo sobre Laboratorio Hepático).
− Hemograma (evaluación de anemia, bicitopenia o pancitopenia presentes, p. ej., por
hipertensión portal o por enfermedades de origen inmunológico) y VHS (a veces muy
elevada en casos de HC-AI).
Marcadores virales: HBsAg, anti-VCH y RNA viral de VC por técnica de PCR.
Autoanticuerpos: AAN (antinucleares), AML (antimúsculo liso) y AAM (antimitocondria-
les).
En caso que los anteriores sean negativos y en especial en personas jóvenes y si se
sospecha etiología autoinmune anti-LKM1 (ac. antimicrosomal hígado y riñón):
− Ecografía abdominal: investigación de signos de daño hepático crónico y de complica-
ciones de éste como los de hipertensión portal o de hepatocarcinoma en pacientes con
infección viral.
− Biopsia hepática: Fundamental para establecer el diagnóstico, excluir otras lesiones,
graduar la actividad necroinflamatoria, presencia y estado de la fibrosis y evaluación de
tratamientos.
− Otros específicos si el resto del estudio etiológico es negativo: ceruloplasmina, cupru-
ria, anillo de Kayser-Fleischer para el diagnóstico de enfermedad de Wilson, determi-
nación de ferritina y saturación de transferrina para descartar hemocromatosis y niveles
de α1-globulinas en raros casos para diagnóstico de déficit de α1-antitripsina.
214
30. Hepatitis crónica
HC por medicamentos
Medicamentos: HIN, AINE, Nitrofurantoína, tranquilizantes, hipoglicemiantes, entre otros.
La clínica y el laboratorio habitual son indistinguibles de las otras causas de HC. Es fun-
damental su sospecha y encuesta completa y detallada de ingesta de medicamentos, en
especial en aquellos pacientes sin otros marcadores etiológicos específicos.
215
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
TRATAMIENTO
HCAI: Corticoides solos o en esquema combinado con Azatioprina.
Esquemas recomendados:
Inicio: Prednisona 60 mg/día y reducir a 20 mg en un mes o para disminuir efectos cola-
terales 30 mg/día + Azatioprina 50 mg/día.
Mantención: Prednisona 20 mg/día, o
Prednisona 10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día ó 1 mg/kg.
216
30. Hepatitis crónica
Diagnóstico diferencial
El principal es con la Cirrosis Biliar Primaria (CBP), en especial en mujeres que tienen
además del componente hepatítico o citolítico un componente colestásico.
Otro diagnóstico, menos frecuente, es con un síndrome de sobreposición HC-CBP.
En el estudio de una hipertransaminemia otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta
es el de una esteatohepatitis no alcohólica. En estos casos la ecografía mostrará signos de
infiltración grasa hepática y la histología será diferente, con alteraciones similares a las pro-
ducidas por alcohol.
EVOLUCIÓN
La evolución de una hepatitis crónica independiente de su etiología, es la cirrosis. Se
observan variaciones generales en cuanto al tiempo en que ésta se produce. Pero la etapa
final es la insuficiencia hepática grave, acompañada y agravada por las otras complicaciones
de una cirrosis, incluyendo la aparición en periodos más tardíos de un hepatocarcinoma en
especial en los casos asociados a virus.
Preguntas de autoaprendizaje:
1. ¿Qué y cómo se define una HC?
2. ¿Cuáles son las etiologías más frecuentes?
3. ¿Qué antecedentes deben consignarse en una anamnesis dirigida?
4. ¿Qué etiología plantearía en un paciente menor de 20 años, además de una HC-AI?
5. ¿Cuáles son las formas de presentación de una HC?
6. ¿Qué exámenes de laboratorio indicaría a un paciente con sospecha de HC?
7. ¿Que tipos de tratamiento conoce para pacientes que presentan una HC-AI?
8. ¿Que tipos de tratamientos conoce para pacientes que presentan una HC por virus B? ¿Y
por virus C?
9. ¿Cuál es la evolución natural de esta enfermedad?
10. ¿Cómo vigilaría o controlaría a estos pacientes a largo plazo?
217
CIRROSIS HEPÁTICA
I. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la cirrosis hepática es geográficamente muy variable, dependiendo de
la frecuencia de sus causas principales, especialmente alcohol y virus. La mortalidad por ci-
rrosis, considerada como buen indicador para una enfermedad crónica y de mal pronostico,
fluctúa mundialmente entre tasas de 5-30 × 100 000, pero hay algunos países como Ruma-
nia, Hungría y Corea que actualmente se encuentran muy por encima de estos rangos.
La mortalidad por cirrosis ha mostrado una tendencia a disminuir en los últimos 15 años
en algunos países, como Estados Unidos, Canadá, el Reino Unido y, recientemente, Chile.
Una situación opuesta la presentan algunos países de Europa Oriental, tales como Rumania
y Hungría. Estos cambios son explicados, en todos estos casos, por variaciones en las con-
ductas y consumo de alcohol.
Las estimaciones sobre prevalencia de la enfermedad basadas en la mortalidad consti-
tuyen una subestimación de la realidad, lo que ha sido confirmado en algunos estudios euro-
peos que han encontrado una incidencia 3 veces más alta y una prevalencia 20 veces mayor
que la mortalidad.
218
31. Cirrosis hepática
III. ETIOLOGÍA
La cirrosis hepática tiene múltiples etiologías.
A. CAUSAS MÁS FRECUENTES
1. Alcohol: Es la etiología más frecuente en los países occidentales. El consumo exce-
sivo de etanol es más prevalente en aquellas sociedades en la que hay fácil disponibilidad de
éste, lo que a su vez tiene determinantes económicos (países productores) y socioculturales.
Los mecanismos por los cuales el alcohol produce daño hepático no están aún aclarados (ver
Enfermedad Hepática Alcohólica).
2. Hepatitis crónica por virus C: es la segunda causa de cirrosis en los países occi-
dentales y la primera en los asiáticos. Se estima que el 80% de los pacientes infectados evo-
luciona hacia una hepatitis crónica y luego cirrosis; la progresión hacia cirrosis parece ser
muy lenta, ocurriendo en plazos de 10 ó más años.
3. Hepatitis crónica por virus B: el paso a la cronicidad de las infecciones por virus B
depende de la edad en que ésta se adquiere y en los adultos alcanza al 5-10%. Se ha obser-
vado que el desarrollo de cirrosis en las hepatitis crónicas por virus B fluctúa entre 1,3-5,9%
cada año. La progresión a cirrosis es mayor si hay coinfección con virus D.
4. Hepatitis autoinmune: incluye un amplio espectro de lesiones pero en la mayoría de
las series la cirrosis está presente en el 25-50% de los casos en el momento del diagnóstico o
se desarrolla en el 50-80% de los casos no tratados en un lapso de 10 años.
5. Cirrosis biliar primaria: aunque su progresión es habitualmente muy lenta, la gran
mayoría evoluciona hacia la cirrosis, si este proceso no es modificado por el tratamiento mé-
dico o un trasplante precoz.
6. Cirrosis biliar secundaria: la forma más frecuente es la producida por la atresia de
las vías biliares extrahepáticas, pero estos pacientes difícilmente sobreviven hasta la edad
adulta si no media un trasplante hepático. Las causas más frecuentes en el adulto son las
lesiones quirúrgicas de la vía biliar y la colangitis esclerosante primaria.
219
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
por la existencia de un hígado graso con elementos de necrosis, inflamación y a veces fibro-
sis. En ocasiones presenta un cuadro histológico indiferenciable de la hepatitis alcohólica,
incluso con cuerpos de Mallory.
Las condiciones más frecuentemente asociadas con NASH y que se consideran factores
de riesgo son la obesidad, diabetes hiperlipidemias y algunas drogas como corticoides, estró-
genos, amiodarona, perhexilina y nifedipino.
NASH es una causa frecuente de elevación de las aminotransferasas. Su evolución ge-
neralmente es favorable pero en algunas series hay progresión a cirrosis hepática en un
20-25% de los casos.
2. Hemocromatosis: la cirrosis está presente en cerca del 70% de los casos en el mo-
mento del diagnóstico y es el factor más determinante en el pronóstico de la enfermedad.
6
3. Enfermedad de Wilson: de muy baja prevalencia (1 × 10 ), se manifiesta antes de
los 15 años de edad, pero no es excepcional que lo haga a edades más tardías, hasta los
30 años. En el momento del diagnóstico, el 50% de los casos presenta hepatoesplenomegalia
y manifestaciones de insuficiencia hepática.
4. Déficit de α1-antitripsina: tampoco es infrecuente en el adulto. Generalmente se
acompaña de enfisema. Se asocia muchas veces con infección por virus B o C.
5. Hepatitis crónica por drogas: aunque muchas drogas pueden producir un cuadro de
hepatitis crónica, este daño es reversible una vez discontinuado el fármaco. En algunos ca-
sos, sin embargo, se llega al diagnóstico cuando ya la cirrosis está establecida, o puede
haber progresión hacia ella a pesar de retirarse la droga. Los fármacos que además de una
hepatitis crónica pueden producir cirrosis son la metildopa, acetaminofeno, nitrofurantoina,
amiodarona, metotrexato, vitamina A y anticonceptivos orales.
6. Porfirias: en varias formas de porfiria puede existir compromiso hepático, pero éste
es más constante en la porfiria cutánea tarda. La frecuente asociación de esta porfiria con
alcoholismo y con la presencia de virus C, hacen difícil interpretar la histopatología hepática.
La cirrosis se ha descrito hasta en un 30% de los casos, pero en la mayoría de las series la
frecuencia es mucho menor.
C. OTRAS CAUSAS
Algunas enfermedades genéticas de tipo metabólico, que corresponden a patología pe-
diátrica pueden producir cirrosis, tales como la glucogenosis tipo IV, la tirosinemia y la galac-
tosemia. En la fibrosis quística la cirrosis tampoco es infrecuente.
La esquistosomiasis y la sarcoidosis pueden progresar hasta una verdadera cirrosis.
Una forma de cirrosis de claro predominio geográfico y patogenia desconocida es la ci-
rrosis en la India.
Hay hepatotóxicos directos que por exposición crónica a ellos como contaminantes am-
bientales pueden también inducir cirrosis; p. ej. la aflatoxina y el arsénico.
D. CIRROSIS CRIPTOGÉNICA
Es aquella en la cual no se encuentra una causa identificable. Su frecuencia es extraor-
dinariamente variable, dependiendo de la comunidad estudiada y de los recursos diagnósti-
cos empleados y puede ir del 4-30%. Desde que es posible identificar el virus C, el número de
casos de cirrosis criptogénica o cirrosis de causa no precisada, como debiera llamarse, ha
220
31. Cirrosis hepática
disminuido en más de un 50%. En algunos de los casos sin etiología conocida, los hallazgos
histológicos, la buena evolución postrasplante y la presencia de autoanticuerpos anticitosol,
han sugerido una patogenia autoinmune, lo que aún está por confirmarse. Más recientemente
se ha encontrado que gran número de pacientes con cirrosis criptogénica presentan los mis-
mos factores de riesgo que la esteatohepatitis no alcohólica (especialmente obesidad, diabe-
tes o hiperlipidemias) atribuyéndose a ésta su etiología.
IV. FISIOPATOLOGÍA
Los trastornos fisiopatológicos de la cirrosis hepática son múltiples, pero los más impor-
tantes dependen de:
− La disminución del parénquima hepático funcionante.
− La vasodilatación arterial.
− La hipertensión portal.
La disminución de parénquima es tanto absoluta como funcional, ya que los shunts vas-
culares portocentrales y portoportales determinan áreas de parénquima hepático hipoperfun-
didas y con menor capacidad funcional.
La vasodilatación arterial, especialmente en los grandes vasos y la circulación esplácni-
ca es uno de los trastornos más importantes de la cirrosis y es la que explica los procesos
que llevan a la retención de sodio y agua. Esta vasodilatación ocurriría por un exceso de pro-
ducción de óxido nítrico (·NO) en el árbol vascular. La presión arterial baja, el débito cardíaco
aumentado y la menor resistencia vascular periférica son expresión de ella. Esta situación
hemodinámica estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona, al sistema adrenérgico y a la
arginina-vasopresina; con ello se retiene sodio y agua y aumenta, o se corrige, el volumen
circulante, manteniéndose un estado de circulación hiperdinámica.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. La cirrosis puede ser clínicamente inaparente y ser descubierta nada más que du-
rante la autopsia o una laparotomía o laparascopía. En una serie de autopsias, su frecuencia
alcanzó a un 33% pero es difícil extrapolar estos resultados a la población general. La preva-
lencia de la cirrosis inaparente va a disminuir probablemente en el futuro, dada la frecuencia
de los exámenes bioquímicos o de salud, la endoscopía y la ecografía abdominal.
2. En muchos casos, la cirrosis asintomática es diagnosticada cuando, por otro motivo
de consulta, se encuentran anormalidades en el examen físico, exámenes de laboratorio,
hallazgos ecográficos o presencia de várices esofágicas en una endoscopía digestiva alta. De
todos estos elementos, los más frecuentes son la detección de hepatoesplenomegalia, pre-
sencia de "estigmas" de daño hepático y anormalidades en exámenes de laboratorio, solicita-
dos ya sea como chequeos de rutina o por síntomas generales vagos e inespecíficos.
La cirrosis asintomática es equivalente a la cirrosis clínicamente compensada. Su his-
toria natural ha sido bien descrita en un grupo de pacientes de etiología alcohólica, por virus
B o criptogenética. En ellos, la probabilidad de descompensación al cabo de un año fue de
poco menos que el 10%, a los 5 años de 40% mientras que a los 10 años alcanzó a un 58%.
3. Cirrosis descompensada: es la que presenta síntomas y signos de insuficiencia
hepática y constituye la etapa final del daño hepático crónico. Esta descompensación puede
ser lenta y al comienzo inadvertida o instalarse en forma brusca, con ascitis de desarrollo rá-
pido, ictericia y muchas veces encefalopatía. En estos casos deben investigarse siempre fac-
221
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
tores de descompensación, los que habitualmente son: crisis de ingestión de alcohol; reacti-
vación espontánea de una hepatitis crónica; procesos infecciosos; hemorragia digestiva; em-
pleo de fármacos, cirugía o el desarrollo de un hepatoma.
Los síntomas y signos de la cirrosis se pueden clasificar en 3 grupos:
222
31. Cirrosis hepática
C. OTRAS MANIFESTACIONES
223
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
VII. LABORATORIO
El laboratorio puede enfocarse de diferentes maneras:
Investigación etiológica: el laboratorio es indispensable para confirmar la causa del
daño hepático crónico. Los exámenes que mayor rendimiento diagnóstico tienen son los mar-
cadores de los virus B, C y D para las hepatitis crónicas virales, la búsqueda de autoanticuer-
pos para la hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria, la determinación de ferritina para la
hemocromatosis y de ceruloplasmina, cupremia y cupruria para la enfermedad de Wilson.
Para la cirrosis alcohólica no existen desgraciadamente marcadores específicos que permitan
el diagnóstico cuando se niega la ingesta. En estos casos, los niveles de GGT y de inmuno-
globulina A pueden ser útiles.
Evaluación de la insuficiencia hepática: de los exámenes habituales, los que mejor
reflejan la insuficiencia hepática son la bilirrubina sérica, la actividad de protrombina y la al-
búmina. Otros parámetros que reflejan la falla de síntesis por el hígado son otros factores de
coagulación como el II, V y VII, el colesterol y el complemento.
No existe un conjunto específico de alteraciones de laboratorio y en los casos subclíni-
cos todos los tests de laboratorio pueden resultar normales
Evaluación del grado de daño agudo: las aminotransferasas y la gamma-glutamil
transferasa en el alcohólico constituyen los marcadores más útiles.
Marcadores de fibrogénesis: se ha buscado mucho un test bioquímico que refleje la in-
tensidad de la fibrogénesis, permitiendo medir la velocidad de progresión hacia la cirrosis o su
actividad, si ésta ya está constituida. De los múltiples marcadores ensayados, el péptido ter-
minal del colágeno III y la laminina se han correlacionado bien con la actividad histológica.
Estos marcadores, por su costo, no de han incorporado en la práctica clínica pero son útiles
para medir el efecto de intervenciones terapéuticas.
VIII. DIAGNÓSTICO
La aproximación inicial a un paciente en quien se sospecha un daño hepático crónico
debe ser: 1. Confirmar la presencia del daño. 2. Investigar su etiología. 3. Evaluar la presen-
cia de hipertensión portal. 4. Evaluar la magnitud de la insuficiencia hepática. 5. Investigar la
existencia o amenaza de complicaciones.
224
31. Cirrosis hepática
225
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
B. INVESTIGACIÓN DE LA ETIOLOGÍA
La historia clínica es insustituible en casos de daño hepático crónico por alcohol o por
drogas. El antecedente de transfusiones, uso parenteral de drogas o presencia de tatuajes es
importante en casos de virus B o C.
La biopsia hepática puede sugerir o confirmar la etiología en varios casos: el hallazgo
de necrosis con cuerpos de Mallory e inflamación con polinucleares es característico de la
hepatitis alcohólica, aunque la esteatohepatitis no alcohólica y algunas drogas como la amio-
darona pueden mostrar igual histología. La hepatitis crónica con intensa inflamación y pre-
sencia de folículos linfoides es frecuente en infecciones por virus C, ductopenia en cirrosis
biliar primaria, hierro en hemocromatosis, cuerpos acidofílicos en déficit de α1-antitripsina,
proliferación biliar en cirrosis biliar secundaria, etc.
226
31. Cirrosis hepática
X. COMPLICACIONES
1. Ascitis: complicación más frecuente; su presencia favorece o se asocia con la apari-
ción de otras complicaciones, como la insuficiencia renal funcional ("síndrome hepatorrenal"),
la peritonitis bacteriana espontánea, la rotura de várices esofágicas e incluso la desnutrición.
Cuando el manejo de la ascitis se hace difícil o se considera intratable, constituye una
complicación grave. Los criterios de ascitis intratable y el síndrome hepatorrenal han sido bien
definidos recientemente y se discuten en otra clase.
2. Hemorragia digestiva: constituye una de las principales causas de muerte del cirró-
tico cercana al 50% en algunas series y generalmente es complicación de la hipertensión por-
tal, ya sea por rotura de várices esofágicas o por sangrado gástrico de una gastropatía hiper-
tensiva. Con menor frecuencia es producida por una úlcera péptica o por gastritis erosiva pro-
vocada por el uso de antiinflamatorios no esteroidales.
3. Encefalopatía: tal como se mencionó, la encefalopatía subclínica es muy frecuente y
puede considerarse parte del cuadro de la cirrosis descompensada. Sin embargo, la encefa-
lopatía clínica es considerada habitualmente una complicación y aunque no tiene el mismo
significado pronóstico que en la insuficiencia hepática aguda, su presencia está asociada con
una mayor mortalidad.
4. Coagulopatía.
5. Infecciones: los pacientes cirróticos son más susceptibles a las infecciones debido a
la depresión inmunitaria como resultado del daño hepático mismo y del alcoholismo o la des-
nutrición tan frecuentemente concomitantes.
En cirróticos alcohólicos ambulatorios la incidencia anual de infecciones graves que re-
quirieron hospitalización fue, en un estudio prospectivo, de 36%. La prevalencia de infeccio-
nes en los cirróticos hospitalizados alcanza un 40-50%, siendo las más frecuentes la urinaria,
la peritonitis bacteriana espontánea, la neumonía y las bacteremias. Las infecciones son una
importante causa de muerte del cirrótico (10-30%). Las bacteremias puras se manifiestan
como cuadros febriles cortos y recurrentes e implican un mal pronóstico. Más frecuentes son
las endotoxemias, que tienen un efecto deletéreo sobre el hígado, al provocar liberación de
citoquinas lo que favorece procesos necroinflamatorios y fibrogénicos.
6. Malnutrición: es muy frecuente en el cirrótico pero su prevalencia varía mucho, de-
pendiendo de la etiología, el grado de insuficiencia hepática y la metodología empleada para
evaluar el estado nutricional. En los cirróticos no alcohólicos y sin colestasia crónica la preva-
lencia fluctúa entre 30-40%; estas cifras son mayores en los alcohólicos. Las causas y meca-
nismos de la malnutrición son múltiples, pero básicamente se puede atribuir a:
a. Falta de ingesta: es marcada en el alcohólico, especialmente del aporte proteico, vitami-
nas y minerales; en contraste, no parece ser un factor importante en el no alcohólico.
227
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
228
31. Cirrosis hepática
229
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
cos, desde una sobrevida a 5 años de sólo un 7% comunicada por Ratnoff y Patek en 1942,
ella mejora hasta el 50% en series posteriores. En una serie reciente no seleccionada por
etiología ni forma de presentación, la sobrevida a 5 años fue de 95% para los Child A, 75%
para los B y 55% para los C.
Etiología: Es uno de los factores más determinantes del pronóstico. En algunas series
la cirrosis alcohólica es la que muestra menor sobrevida, especialmente en seguimientos muy
prolongados (10% a 10 años) lo que contrasta con sobrevidas de 20% o más, para otras etio-
logías, en el mismo lapso.
Persistencia de la ingesta en el alcohólico: Aunque hay observaciones discordantes,
en la mayoría de las series la sobrevida es diferente según se logre o no la abstinencia. Ello
fluctúa en rangos amplios, con sobrevidas a 2 años de 70-90% en abstinentes vs. 60-10% en
los que continúan bebiendo.
Hipertensión portal: La presencia, tamaño y aspecto de las várices esofágicas es uno
de los factores más predictivos de hemorragia digestiva en el cirrótico y la hemorragia es una
de sus principales causas de muerte.
Insuficiencia renal: Tiene un pésimo pronóstico a corto y mediano plazo con una so-
brevida de 0% a 1 año, por lo que se considera que es una de las variables más importantes
para decidir el trasplante hepático.
XIII. TRATAMIENTO
Como la cirrosis es una enfermedad crónica y morfológicamente irreversible, el único tra-
tamiento médico racional es el de impedir que el daño hepático crónico progrese hasta esta
etapa, ya sea removiendo la causa o impidiendo sus efectos. Este tratamiento etiopatogé-
nico es posible en muchas condiciones, con diferentes grados de éxito. Están en este caso
las hepatitis crónicas por virus B o C, mediante el uso del interferón; la hepatitis crónica auto-
inmune, con tratamiento esteroidal asociado a no con inmunosupresores; la cirrosis biliar pri-
maria y la colangitis esclerosante, con el uso de ácido ursodeoxicólico. Otros tipos de daño
hepático crónico susceptibles de tratamiento etiopatogénico son, p. ej., la cirrosis biliar se-
cundaria, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y las porfirias.
En el caso de la enfermedad hepática alcohólica el tratamiento etiopatogénico indispen-
sable es la abstención del alcohol, lo que difícilmente se obtiene. Cualquier esfuerzo en ese
sentido es de todas maneras útil, ya que la disminución de la ingesta, aún sin abstinencia, ha
mostrado mejorar la sobrevida. Con el objeto de inhibir algunos efectos metabólicos del eta-
nol, se ha utilizado el propiltiouracilo, el que tendría efecto justamente en los sujetos que con-
tinúan bebiendo. Aunque con su administración Orrego y cols. obtuvieron una mejor sobrevi-
da, estos resultados no han sido reproducidos por otro grupo. Otras medidas terapéuticas
utilizadas en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica, tales como la silimarina,
Vitamina E, S-adenosilmetionina, ácido ursodeoxicólico, lecitinas poliinsaturadas, etc., no han
logrado demostrar efectos positivos.
Al ser la fibrogénesis un proceso indispensable para la constitución de una cirrosis, un
tratamiento etiopatogénico posible sería ya se inhibir la fibrogénesis o acelerar la degradación
del colágeno ya formado (colagenolisis). Desgraciadamente, la mayoría de los fármacos que
experimentalmente han demostrado algunos de estos efectos no se pueden utilizar clínica-
mente por sus efectos laterales. La colchicina, que además de inhibir la síntesis del colágeno,
tendría efectos inmunomoduladores. Ha sido utilizada con buenos resultados en una serie de
100 pacientes cirróticos de diversa etiología y con largo seguimiento. En ella, la sobrevida a
230
31. Cirrosis hepática
5 años en pacientes tratados alcanzó a 75% y fue significativamente mayor que en los que
recibieron placebo (34%). Estos resultados no han sido aún confirmados por otros grupos.
Una vez establecida la cirrosis, los objetivos del tratamiento están dirigidos a:
1. Mejorar o mantener la función hepática: la prevención de complicaciones que la
deterioran, como hemorragia e infecciones, cumple con este objetivo. Experimentalmente se
ha demostrado que las bacteremias y/o endotoxemias aceleran la progresión del daño hepá-
tico, lo que se puede prevenir con el uso de antibióticos intestinales; sin embargo, no existen,
hasta este momento, series clínicas en relación con este hecho.
2. Prevenir las complicaciones:
Ascitis: los pacientes con daño hepático crónico, aunque nunca hayan presentado asci-
tis, manejan mal el sodio, por lo que es conveniente limitar moderadamente su ingesta.
Insuficiencia renal: la medida más importante es el manejo racional de diuréticos u
otras medidas depletivas, sin contraer el volumen vascular. Los inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, como los antiinflamatorios no esteroidales o los medios de contraste iodados
están formalmente contraindicados, especialmente si el paciente tiene ya ascitis.
Hemorragia digestiva: en los pacientes con mayor riesgo de sangrado, es decir, aque-
llos con várices esofágicas grados III o IV, especialmente si tienen signos rojos o mala fun-
ción hepática, la farmacoterapia de la hipertensión portal está indicada; no hay consenso so-
bre la escleroterapia profiláctica pero los resultados con ligadura elástica hacen suponer que
será un tratamiento bien establecido en el futuro próximo.
Infecciones: la mejor prevención es mantener una nutrición adecuada. En los pacientes
hospitalizados debe evitarse al máximo todo procedimiento o maniobras tales como puncio-
nes, enemas, endoscopías.
Malnutrición: para evitarla no deben prescribirse restricciones innecesarias en la dieta.
Con adecuado apoyo nutricional disminuye el número de rehospitalizaciones y de complica-
ciones infecciosas, aunque no se mejora la sobrevida.
3. Tratar las complicaciones.
4. Ofrecer la mejor calidad de vida posible: para ello, la educación es fundamental,
como en toda enfermedad crónica. Si el paciente conoce su enfermedad puede practicar el
autocuidado y adhiere mejor al tratamiento y a los controles.
231
HIPERTENSIÓN PORTAL
DEFINICIÓN
Aumento de presión en el sistema portal producto de una resistencia en cualquier sitio
de este sistema vascular.
CLASIFICACIÓN
Esta se basa considerando el nivel o sitio de la obstrucción al flujo portal.
– Hipertensión portal prehepática
– Hipertensión portal intrahepática
de tipo presinusoidal
de tipo sinusoidal
de tipo postsinusoidal
– Hipertensión portal posthepática
ETIOLOGÍA
Es muy variada. Cada tipo de hipertensión portal es producida por algunas determinadas
patologías (Tablas 31-1, 32-2, 32-3).
Tabla 32-1. Hipertension portal prehepática
Malformaciones
Atrofia o hipoplasia vena porta
congénitas
Onfalitis
Pileflebitis
Apendicitis
Infecciones Pancreatitis
Diverculitis
EII
Trombosis
Colangitis esclerosante
Tumor HCC
Obstrucción de vena porta
Policitemia Vera
Enfermedades
Metaplasia Mieloide
Mieloproliferativas
Otras
Postoperatorias y traumáticas
Neoplasias y Quistes
Adenopatías
Compresiones
Pancreatitis crónica
Otras
Fístula arterio-venosa congénita
Flujo portal
Traumática
aumentado
Tumor
232
32. Hipertensión portal
DIAGNÓSTICO
− Presencia de signos de circulación colateral: circulación colateral en pared abdomi-
nal, intraabdominal, várices esofagogástricas, hemorroides. Existen várices en el res-
to del tubo digestivo, pero son poco frecuentes. Gastropatía hipertensiva.
− Ascitis.
− Esplenomegalia e hiperesplenismo secundario.
− Encefalopatía portal.
233
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Los otros factores son el tamaño de las várices, algunos signos endoscópicos (signos ro-
jos, várices azules) y el grado de la función hepática según clasificación de Child (o Child-
Pugh). Tienen mayor riesgo de hemorragia los pacientes que presenten várices grandes, sig-
nos endoscópicos de riesgo y los con Child tipo C que los B y A.
Recomendaciones para estudio y seguimiento de pacientes a los que se diagnostica ci-
rrosis según Consenso Baveno III.
− Si no hay várices: control endoscópico cada 2-3 años.
− Si hay várices pequeñas: control endoscópico cada 1-2 años.
− Si hay várices grandes: no repetir endoscopías, salvo en casos de hemorragia.
TRATAMIENTO
El desarrollo e historia del tratamiento de la hipertensión portal incluye la cirugía con sus
diferentes tipos de derivaciones porto-sistémicas clásicas y otras, los balones de Sengstaken
(Sengstaken-Blakemore) de 3 lúmenes y de Lipton de 2 lúmenes, la vasopresina y derivados
vasoconstrictores no selectivos (vasoconstricción esplácnica y sistémica) y más tarde la so-
matostatina (vasoconstrictor selectivo esplácnico) y su derivado sintético Octeótrido, de ac-
ción más prolongada y de menor costo, la escleroterapia de várices esofágicas y gástricas, el
tratamiento farmacológico de uso crónico con β-bloqueadores no selectivos con acción vaso-
constrictora (en la práctica Propanolol), instalación de anastomosis intrahepática portosisté-
mica vía transyugular (TIPS), ligadura de várices como técnica endoscópica de igual rendi-
miento que la escleroterapia pero con menores complicaciones.
El análisis de gran parte de estos y otros tratamientos farmacológicos no mencionados
ha sido realizado por expertos en conjunto, en múltiples meta-análisis publicados y de los
cuales han derivado las indicaciones actualmente establecidas en hipertensión portal.
El tratamiento actual está basado en recomendaciones del Consenso de Expertos (Ba-
veno III, 2000), no modificado al año 2003 (N. del E.: hubo un nuevo consenso el 2005).
Los objetivos del tratamiento son:
1. Profilaxis de várices: el consenso estimó que aún faltan datos concluyentes para pre-
cisar si esto es posible.
2. Prevención primera hemorragia.
− Los β-bloqueadores no selectivos sigue siendo el único tratamiento útil demostrado.
− La escleroterapia no está indicada.
− La ligadura de várices es un tratamiento que podría ser útil, aún está en evaluación
con una serie de estudios controlados.
− El tratamiento farmacológico combinado (β-bloqueador más nitratos como vasodila-
tador) no ha demostrado ser más efectivo que β-bloqueador solo.
− No hay consenso sobre el tratamiento a indicar en aquellos pacientes que tienen
contraindicación al uso de β-bloqueadores o en los que no son adherentes al trata-
miento (falta de compliance).
3. Tratamiento de la hemorragia activa.
Objetivos: Controlar hemorragia, lograr hemostasis, que el paciente esté 24 horas sin
signos de hemorragia dentro de 48 horas de admisión del paciente.
Impedir resangramiento precoz, frecuente en los primeros días y que aumenta el riesgo
de mortalidad del paciente.
234
32. Hipertensión portal
La mortalidad por hemorragia activa es del 30% y tiene como factores predictivos inde-
pendientes: el grado de insuficiencia hepática, la presencia de insuficiencia renal, de hema-
temesis, de sangramiento activo en la endoscopía diagnóstica, de hepatocarcinoma asociado,
el género masculino y el grado de presión portal.
La mortalidad por resangramiento es también del 30%.
Se considera mortalidad atribuible a la hemorragia si esta ocurre durante el período de 6
semanas de iniciada la hemorragia índice.
Recomendaciones de tratamiento:
a. Hemorragia por várices esofágicas: Iniciar tratamiento farmacológico, antes de la
endoscopía y mantener este tratamiento durante 5 días para prevenir el resangramiento pre-
coz.
En nuestro medio se puede indicar Octeótrido.
En casos de hemorragia masiva instalar balón como tratamiento temporal.
Iniciar tratamiento endoscópico, aún en ausencia de sangramiento activo, especialmente
en pacientes de alto riesgo. Respecto de las 2 técnicas endoscópicas —Escleroterapia y Li-
gadura de várices— ambas tienen iguales resultados en el control de la hemorragia. Su elec-
ción dependerá básicamente de la infraestructura local y de la experiencia y resultados que
tenga el endoscopista con cada una de ellas.
Si hay fracaso en controlar hemorragia: repetir en el día segundo tratamiento endoscópi-
co más infusión de Octeótrido o balón.
Si con el segundo intento endoscópico persiste hemorragia instalar TIPS de rescate y se
puede evaluar la cirugía en pacientes con bajo riesgo operatorio.
b. Hemorragia por várices gástricas: Aún no existe un tratamiento bien establecido,
el tratamiento endoscópico es técnicamente difícil. Podría usarse escleroterapia con inyección
de cianoacrilato, etanolanina o alcohol, sola o combinada con drogas vasopresoras. La liga-
dura necesita evaluación, pero puede intentarse. En casos de fracaso a esos tratamientos y
como medida de rescate puede indicarse cirugía o instalación de TIPS.
c. Hemorragia por gastropatía: La Aguda es poco frecuente, pero existe (menos del
3% al año). En esta situación se han usado drogas y, como rescate, se podría intentar cirugía
o TIPS.
La Crónica es más frecuente (10-15%). El tratamiento es β-bloqueador en forma indefi-
nida. A otros tratamientos les falta evaluación.
235
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
PRONÓSTICO
El pronóstico también depende de la circunstancia en que se encuentra el paciente, así:
Pacientes que nunca han sangrado tienen 30% de posibilidad de sangrar dentro de
1 año de realizado el diagnóstico de las várices. Este porcentaje va aumentado cada año e
influyen algunas variables o condiciones ya señaladas.
El riesgo de recidiva de una hemorragia es del 70% a los 2 años y los factores predispo-
nentes son los mismos que para la primera hemorragia más la continuación de la ingesta de
alcohol y la aparición de hepatocarcinoma.
Preguntas de Autoaprendizaje.
1. ¿Cuál es el mecanismo general causante de la hipertensión portal?
2. ¿Por qué existen varios tipos de hipertensión portal?
3. ¿Cuál es el tipo de hipertensión portal más frecuente en Chile? ¿Y su causa?
4. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal prehepática?
5. Identifique etiologías que puedan producir la hipertensión portal prehepática
6. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal posthepática?
7. Identifique etiologías que puedan producir la situación clínica señalada en la pregunta prece-
dente
8. De todas las manifestaciones clínicas o de exámenes de la hipertensión portal, ¿cuál o cua-
les serían las de mayor riesgo para el paciente y por qué?
9. ¿Cuál sería el estudio mínimo en un paciente en que se sospecha hipertensión portal?
10. Identifique los diferentes tipos de tratamiento que puedan indicarse en hipertensión portal.
11. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la profilaxis primaria de hemorragia por hipertensión
portal?
12. ¿Cómo enfrentaría una hemorragia activa por várices sangrantes?
13. ¿Cuál es el tratamiento recomendado en casos de profilaxis de recidiva hemorrágica por hi-
pertensión portal?
14. ¿Qué tipos de tratamiento endoscópico conoce y en que situaciones indicaría cada una de
ellos?
15. ¿Cuál es el pronóstico de un paciente que cursa con una hemorragia activa?
16. ¿Que se entiende por un resangramiento precoz? ¿Y cuál es su pronóstico?
17. ¿Qué factores influyen en la posibilidad de resangrar?
18. ¿Cuáles serían tratamientos de salvataje o de indicación excepcional?
236
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA
Cualquier esquema terapéutico para tratar a un paciente cirrótico con ascitis deberá
considerar el momento evolutivo de la cirrosis, su etiología, la capacidad funcional hepática y
renal, y otras complicaciones, como el estado nutritivo y las alteraciones metabólicas.
El paciente cirrótico complicado de ascitis es un retenedor de sodio y agua, que maneja
muy mal su volumen sanguíneo, y tiende a la hipovolemia efectiva e hipotensión arterial.
El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrótico puede estar asociado a graves efectos
colaterales, por lo cual se aconseja iniciarlo en el hospital.
En la etapa inicial, antes del tratamiento, debe controlarse el peso, volumen urinario, ni-
trógeno ureico sanguíneo, creatinina, albúmina, ácido úrico, electrolitos séricos, examen com-
pleto de orina, sedimento urinario, cuantificación de sodio y potasio en orina de 24 horas y
además laparocentesis diagnóstica (tratada en capítulo anterior).
Es aconsejable realizar en forma previa al tratamiento del paciente cirrótico con ascitis,
el estudio ecotomográfico de hígado y ambos riñones, y si es posible registrar, con ecotomo-
grafía Doppler el flujo sanguíneo portal para descartar trombosis portal.
La concentración de creatinina sérica no es un seguro indicador de la velocidad de filtra-
ción glomerular en pacientes con cirrosis descompensada. Algunos pacientes, exhiben una
marcada reducción de la filtración glomerular en presencia de una relativa creatinina sérica
normal y pueden estar predispuestos al desarrollo de insuficiencia renal y otras complicacio-
nes con el uso de diuréticos. En estos casos, si hay posibilidad de realizarlos, se aconseja,
estudio de la velocidad de filtración glomerular con el método de la creatinina endógena, o
estudios del índice de resistencia vascular renal medidos con ecotomografía Doppler.
Reposo en cama
Es beneficioso, porque aumenta la perfusión sanguínea renal, al disminuir la activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Régimen dietético
La restricción de sodio en la dieta es fundamental para crear un balance negativo de so-
dio, con el objeto de obtener una mayor excreción de sodio.
Hay consenso en recomendar un régimen que contenga desde una dieta estricta: 1 gra-
mo de sodio (44 mEq de sodio) a una menos estricta con 2 g de sodio (88 mEq de sodio).
Debemos considerar que el contenido de sodio de los alimentos en dietas que no agregan
cloruro de sodio, por lo menos en nuestro Hospital de la Universidad de Chile contienen 700 a
908 mg de sodio equivalentes a 30-39 mEq de sodio respectivamente, que expresados en
cloruro de sodio corresponden a alrededor de 2 g de cloruro de sodio.
La restricción de líquidos no es necesaria, a menos que la concentración de sodio en el
suero esté por debajo de los 120 mEq/L.
Hace algunos años, se utilizó el régimen hiposódico sólo, para evitar el uso de diuréticos
en un grupo de pacientes cirróticos con ascitis en que se esperaba obtener una natriuresis
237
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
ASCITIS REFRACTARIA
Aproximadamente un 10% de los pacientes cirróticos con ascitis no responden a la tera-
pia diurética o contraen complicaciones inducidas por los diuréticos, de manera que no pue-
den usarse dosis altas de diuréticos. Esta condición es conocida como ascitis refractaria y
debiera plantear el uso de otros métodos terapéuticos.
238
33. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática
Criterio diagnóstico
El término “ascitis” en todas las definiciones se refiere a los grados 2 ó 3, clínicamente
detectables. Grado 1, ascitis leve, difícil de detectar. Grado 2, ascitis moderada. Grado 3 asci-
tis a tensión o masiva.
Movilización de ascitis: Disminución de la ascitis al menos a un grado 1.
Período de tratamiento para definir ascitis refractaria: los pacientes deben estar en
tratamiento intensivo con diuréticos, por al menos una semana.
Falta de respuesta: Promedio de pérdida de peso menor a 200 g/día, durante al menos
4 días de tratamiento diurético intensivo y excreción de sodio urinario menor de 50 mEq/día.
Restricción de sodio en la dieta: a 50 mEq de sodio por día.
Tratamiento diurético intensivo: Espironolactona 400 mg/día más furosemida
160 mg/día (bumetanida 4 mg/día o dosis equivalentes de otros diuréticos).
Recurrencia precoz de la ascitis: Reaparición de un grado 2 a 3 de ascitis dentro de
las 4 semanas de la movilización inicial. La reacumulación de ascitis dentro de los 2 a 3 días
de la laparocentesis no debe ser considerada como recurrencia precoz de la ascitis, porque
representa un cambio del líquido intersticial al espacio intraperitoneal.
239
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
TRASPLANTE HEPÁTICO
El desarrollo de ascitis en los pacientes con cirrosis hepática se asocia a un mal pronós-
tico, de modo que la probabilidad de supervivencia al año y a los cinco años, tras el desarrollo
de ascitis, es del 50% y 20% respectivamente.
El trasplante hepático (TH) ha llegado a ser una alternativa terapéutica para pacientes
con cirrosis avanzada, fundamentada en la tasa de sobrevida a los cinco años de 70% para
pacientes cirróticos adultos que van a un trasplante hepático.
Las indicaciones clásicas para el TH en pacientes cirróticos con ascitis incluyen la ascitis
refractaria, recuperación de peritonitis bacteriana espontánea y desarrollo de síndrome hepa-
torrenal. Como estas complicaciones se asocian a una corta sobrevida, se han estudiado va-
rios factores pronósticos, muchos de ellos relacionados a anormalidades de la función renal o
hemodinámica sistémica, que ayudan a identificar candidatos para el trasplante hepático.
240
33. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática
Diagnóstico
Los pacientes cirróticos con ascitis pueden desarrollar PBE. Su prevalencia en pacientes
cirróticos no seleccionados con ascitis, admitidos al Hospital, va de 10 a 30%. Aproximada-
mente la mitad de los episodios de PBE están presentes en la admisión hospitalaria y el resto
es adquirido durante la hospitalización.
La mayoría de los pacientes con PBE tienen síntomas y/o signos sugestivos de infección
peritoneal, especialmente dolor abdominal, fiebre y alteraciones de la motilidad gastrointesti-
nal. En otros pacientes el desarrollo de PBE puede ser clínicamente manifestado por altera-
ciones de la función hepática con desarrollo de encefalopatía hepática o insuficiencia renal,
como las características predominantes. Sin embargo, puede haber formas asintomáticas de
PBE. Esto es particularmente cuando el diagnóstico de infección se hace en el estudio del
líquido ascítico, en la admisión del paciente.
La paracentesis diagnóstica debiera ser realizada en la admisión hospitalaria en todos
los pacientes cirróticos con ascitis para investigar la presencia de PBE, aún en pacientes ad-
mitidos por otras razones, pero que tengan ascitis.
Una laparocentesis diagnóstica debiera ser realizada en pacientes hospitalizados con
ascitis, cuando ellos desarrollan: a) síntomas o signos locales sugerentes de infección perito-
neal, tales como dolor abdominal, signo de Blumberg positivo o alteraciones relevantes de la
motilidad gastrointestinal: vómitos, diarrea, íleo; b) signos sistémicos de infección, tales como
fiebre, leucocitosis o shock séptico y c) encefalopatía hepática o rápida alteración de la fun-
ción renal sin un claro factor precipitante. También debiera ser realizada de rutina en pacien-
tes cirróticos con ascitis que presentan hemorragia gastrointestinal, antes de la administración
de antibióticos profilácticos.
La infección peritoneal causa una reacción inflamatoria que produce un aumento en el
número de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico. A pesar del uso de mé-
todos sensibles, el cultivo del líquido ascítico es negativo en aproximadamente 40% de pa-
cientes con manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y aumento de los PMN en el líquido
ascítico. El tratamiento no puede ser retardado hasta que los resultados microbiológicos sean
evaluados. Por esto, el tratamiento antibiótico empírico para PBE debe iniciarse con la infor-
mación de un recuento elevado de PMN de 250 células/mm3 o más en el líquido ascítico.
Un diagnóstico de PBE establecido solo en base a síntomas y signos, no es aceptable.
Usando el método de inoculación de la ascitis en botellas de hemocultivo, los cultivos de
líquido ascítico son negativos en aproximadamente 30 a 50% de pacientes con aumento del
recuento de PMN en ascitis. Este grupo de pacientes es conocido como “ascitis neutrocítica”
con cultivo negativo, una variante de PBE. En una significativa proporción de pacientes con
PBE, los hemocultivos son positivos, en estos casos, la bacteria aislada de la sangre periféri-
ca, es presumiblemente la misma bacteria que causa la PBE.
El cultivo del líquido ascítico debe ser realizado al lado de la cama del paciente, usando
botellas de hemocultivo, incluyendo medios para cultivo de aerobios y anaerobios. La canti-
dad mínima de líquido ascítico inoculado a cada botella debe ser de 10 mL.
241
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
242
33. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática
comendado en dosis de 2 g cada 12 h, por un mínimo de 5 días. Para el resto de las cefalos-
porinas, deben usarse sus dosis estándar y por un período mínimo de diez días. Como éste
tipo de antibióticos son predominantemente excretados por la orina, ajustes de dosis son ne-
cesarias con alteraciones renales severas.
Debe evitarse el uso de aminoglucósidos como terapia inicial.
Profilaxis de la PBE
Recomendaciones:
− En pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal alta:
− Administración oral de norfloxacino 400 mg c/12 h por un mínimo de siete días.
− Alternativas: combinaciones de antibióticos sistémicos: ciprofloxacino, ofloxacino,
amoxicilina + ácido clavulámico.
− Exclusión de PBE y otras infecciones antes de iniciar profilaxis.
En pacientes cirróticos con ascitis sin hemorragia digestiva alta:
En pacientes que se recuperan de un episodio de PBE.
− Administración oral continua de norfloxacino, 400 mg/día.
− Considerar trasplante hepático.
En pacientes sin historia de PBE y con:
− Altas proteínas del líquido ascítico, más de 1 g/dL, la profilaxis no es necesaria.
− Bajas proteínas del líquido ascítico, menos de 1 g/dL, no hay consenso en la necesi-
dad de profilaxis.
243
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA
A. DEFINICIÓN
La encefalopatía hepática o encefalopatía portosistémica es una complicación de la ci-
rrosis hepática, manifestada por un síndrome neuropsiquiátrico complejo, reversible, cuya
detección clínica marca un momento crítico en la evolución natural de la enfermedad hepáti-
ca.
Dos factores principales interactúan en la génesis de esta complicación de la cirrosis
hepática. Por un lado, la presencia de circulación colateral, consecuencia de la hipertensión
portal, con acceso a la circulación sistémica de la sangre portal, sin pasar por el hígado, por
lo cual se transporta gran cantidad de sustancias tóxicas que van a afectar la función mental y
neuromuscular.
El segundo factor es la presencia de grados variables de insuficiencia hepatocelular de-
terminado por disminución de la masa celular hepática.
B. CUADRO CLÍNICO
En el contexto de la cirrosis hepática, la iniciación de los síntomas es insidiosa, caracte-
rizados por cambios sutiles de la memoria, de la personalidad y de la capacidad de concen-
tración. Cambios más precoces son subclínicos y evaluados sólo por pruebas psicométricas.
Con la progresión de la encefalopatía, las anormalidades neurológicas, llegan a ser más
aparentes y pueden ser graduadas en escala numérica.
244
34. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática
pueden ser reversibles con el tratamiento, estos grados son manifestaciones de enfermedad
hepática avanzada y están asociados con muy mal pronóstico en el largo plazo.
Las características clínicas de la encefalopatía hepática son inespecíficas. Manifestacio-
nes similares pueden acompañar a hipoxia, acidosis, injuria hepática por drogas u otros me-
tabolitos tóxicos.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Estudios anatomopatológicos de pacientes cirróticos que han fallecido en coma hepáti-
co, demuestran la ausencia de cambios macroscópicos cerebrales. En la microscopía óptica,
no existen evidencias de daño neuronal, sólo en casos de encefalopatía crónica es posible
observar áreas de degeneración neuronal en capas profundas de la corteza o ganglios basa-
les. En cambio, la célula que se encuentra afectada en todos los estudios anatomopatológi-
cos es el astrocito, abundante en la corteza cerebral, el cual desarrolla cambios característi-
cos que corresponden al llamado astrocito de tipo Alzheimer II. Esta célula extiende numero-
sas prolongaciones, que por un lado rodean a los vasos capilares y por el otro, se conectan
con neuronas y sus axones. Interviene activamente en mantener concentraciones constantes
de electrolitos en el líquido extracelular. Juega un papel importante en la regulación del con-
tenido de agua cerebral. Participa activamente en el metabolismo del amonio, ya que es la
única célula del sistema nervioso central que posee glutamina sintetasa, enzima que detoxifi-
ca el amoníaco, convirtiendo al glutamato en glutamina.
D. PATOGENIA
Los factores agravantes de la encefalopatía, sugieren que sustancias nitrogenadas están
involucradas en su patogénesis. Estos factores corresponden a dietas ricas en proteínas, la
presencia de sangre en el tracto gastrointestinal o una elevación de la úrea plasmática, son
situaciones que favorecen la retención de nitrógeno y la aparición de encefalopatía hepática.
En términos generales, la depresión del sistema nervioso en pacientes hepáticos, es
probable que ocurra por un desbalance de neurotransmisión, normalmente equilibrada entre
neurotransmisores excitatorios e inhibitorios para mantener un estado normal de conciencia.
245
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
246
34. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática
F. DIAGNÓSTICO
1. Manifestaciones clínicas
− Alteraciones en los grados de conciencia de acuerdo a la clasificación de Encefalopa-
tía.
− Fétor hepático.
− Asterixis.
− Presencia de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia o daño hepático crónico.
2. De laboratorio
− Glutamina elevada en LCR.
− Amonio arterial elevado: es menos específico que la glutamina.
La detección de glutamina elevada en LCR es de uso excepcional en el diagnóstico de
encefalopatía hepática de la cirrosis hepática. La determinación de amonio arterial es útil para
monitorear el tratamiento de la encefalopatía hepática.
247
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
3. Electroencefalograma
En la encefalopatía hepática se produce un enlentecimiento de la frecuencia, que pasa
de un ritmo α (alfa) normal (8-13 Hz) a un ritmo δ (delta) de alrededor de 4 Hz. En las fases
avanzadas aparecen ondas trifásicas. En la fase de coma hepático, el trazado puede tener un
mayor enlentecimiento.
Las anormalidades EEG de la encefalopatía hepática no son específicas y pueden ocu-
rrir en otras encefalopatías metabólicas: urémica, hipercapnia, hipoglicemia.
4. Diagnóstico Diferencial
− Sepsis
− Hipoxia
− Hipercapnia
− Acidosis
− Uremia
− Acción de sedantes sobre el SNC
− Hiponatremia
− Delirium tremens
− Síndrome de Wernicke-Korsakoff*
− Hemorragia intracerebral
− Hematoma subdural (traumático)
− Sepsis del SNC
− Edema cerebral. Hipertensión intracraneal
− Hipoglicemia
− Encefalopatía pancreática
− Intoxicación por drogas
*El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un desorden neurológico nutricional causado por defi-
ciencia de tiamina.
La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda y la psicosis de Korsakoff repre-
senta la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke. El síndrome es frecuentemente encon-
trado en alcohólicos severos, en alrededor de un 3%.
La encefalopatía de Wernicke se inicia en forma abrupta y se manifiesta por la tríada: al-
teraciones oculomotoras, ataxia cerebelar y confusión mental. Las alteraciones oculomotoras
son variables y van desde nistagmus, parálisis bilateral en abducción hasta la oftalmoplegia
total. Las alteraciones de la conciencia, pueden llegar hasta el estado de coma.
La fase crónica del síndrome, la psicosis de Korsakoff, es caracterizada por varios gra-
dos de amnesia retrógrada y anterógrada.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es potencialmente reversible por la intervención pre-
coz con tiamina y aportes dietéticos para mejorar el estado nutricional. Se debe administrar
50 a 100 mg de tiamina antes de la administración de glucosa y repletar los depósitos de ésta
con suplementos orales por varios días, como también otras vitaminas del complejo B.
248
34. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática
G. TRATAMIENTO
Depende del grado de encefalopatía y de su carácter de agudo o crónico.
1. Encefalopatía aguda
a. Investigación y corrección de los factores precipitantes.
b. Adecuación de la dieta.
Aporte calórico no inferior a 25 kcal/kg de peso ideal.
Aporte proteico. Es necesario restringir la ingesta proteica. Sin embargo, es importante
balancear la restricción con las necesidades calóricas del paciente.
En los grados 3 y 4 de encefalopatía la restricción de proteínas debe ser total, por corto
tiempo, hasta pasar al grado 2. En este estadio debe suministrarse un mínimo de 0,5 g/kg de
proteínas. Es preferible mantener o aumentar el suministro de proteínas de acuerdo a la evo-
lución y respuesta de la encefalopatía.
El tipo de proteínas es también importante. Aquéllas de origen vegetal resultan en mayor
efecto beneficioso que las de origen animal.
Entre las proteínas de origen animal, son mejor toleradas las de origen lácteo, especial-
mente para reiniciar el aumento progresivo de proteínas, paralelamente a la mejoría del pa-
ciente y los límites de su tolerancia.
c. Reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal.
Lavado intestinal por intermedio de enema de 1 a 2 L de agua. Debe practicarse sólo al
ingreso o mientras persista la complicación de hemorragia digestiva alta. La adición de fosfa-
tos, mono- o bifosfato de sodio 2 g/c/L de enema, aumenta el efecto catártico.
Lactulosa. Es un disacárido sintético para el cual el intestino humano carece de disaca-
ridasa. Llega intacta al colon, donde por acción de la flora sacarolítica, se desdobla produ-
ciéndose ácido láctico y otros ácidos orgánicos, con el consiguiente descenso del pH intralu-
minal; ello determina una disminución de la absorción del amoníaco y un aumento de su eli-
minación fecal en forma de cloruro de amonio. Además se origina un aumento del volumen
fecal, con incremento de la osmolaridad intraluminal, que facilita la evacuación intestinal.
En general la lactulosa no tiene contraindicaciones, ni efectos nocivos como los antibióti-
cos y puede usarse en forma prolongada, con la única observación de disminuir las dosis en
casos de producir diarrea, que sería de origen osmótico.
La dosis inicial de lactulosa puede ser de 30 mL, 2 veces al día. Se controla su dosis por
el número de deposiciones al día (máximo dos deposiciones pastosas al día).
Disminución de la flora intestinal con antibióticos poco absorbibles:
Neomicina: 4-6 g/día, en cuatro dosis, está contraindicada cuando hay insuficiencia re-
nal, porque en estos casos su escasa absorción puede alcanzar niveles en plasma que son
nefrotóxicos y ototóxicos.
Metronidazol. Se puede usar en dosis de 250 mg cada 8 horas por cortos períodos de
tiempo, no más de 10 días, porque su uso prolongado tiene efectos neurotóxicos.
Ampicilina. 2 g/día en cuatro dosis.
Flumazenil. Dosis 1 mg endovenoso. La relación entre los receptores GABA y las ben-
zodiazepinas ha motivado la administración de antagonistas de las benzodiazepinas, como el
249
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
flumazenil. Este fármaco puede ser útil en los casos de encefalopatía hepática desencadena-
da o agravada por la administración previa de benzodiazepinas, cuya vida media se prolonga
cuando existe insuficiencia hepatocelular.
El uso de flumazenil para encefalopatías sin administración previa de benzodiazepinas,
no está indicado hasta el momento actual. Mayores estudios son necesarios para definir su
rol en la encefalopatía hepática aguda.
3. Trasplante hepático
El trasplante hepático ortotópico está siendo cada vez más utilizado en el tratamiento de
pacientes con cirrosis en estadio terminal, aún en pacientes de mayor edad, muchos de los
cuales tienen encefalopatía junto a otras manifestaciones de severa descompensación hepá-
tica. El trasplante hepático está también indicado en un pequeño grupo de pacientes con se-
vera encefalopatía hepática refractaria, incluyendo síndromes como demencia, paraparesia
espástica, degeneración cerebral y desordenes extrapiramidales, aún cuando la encefalopatía
sea la única manifestación de descompensación hepática.
El manejo médico de la encefalopatía hepática es principalmente utilizado para pacien-
tes que no completan los criterios exigidos para trasplante hepático y para aquellos en quie-
nes el trasplante está contraindicado por otros problemas médicos o sociales.
250
SÍNDROME HEPATORRENAL
DEFINICIÓN
El síndrome hepatorrenal (SHR) es un conjunto de síntomas y signos que ocurre en pa-
cientes con enfermedad hepática crónica, insuficiencia hepática avanzada e hipertensión por-
tal, caracterizado por alteraciones de la función renal, marcadas anormalidades en la circula-
ción arterial y en las actividades de los sistemas vasoactivos endógenos. En el riñón, hay una
intensa vasoconstricción renal que produce un descenso de la velocidad de filtración glomeru-
lar (VFG). En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arteriolar, que da
por resultado, una reducción de la resistencia vascular sistémica total e hipotensión arterial.
Un síndrome similar puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia hepática aguda.
El síndrome hepatorrenal se clasifica, de acuerdo a bases clínicas, en dos tipos:
SHR I: se caracteriza por una reducción rápidamente progresiva de la función renal, definida
por aumento de la creatinina sérica sobre 2,5 mg/dL o reducción de la depuración de creatini-
na endógena de 24 horas a un nivel menor de 20 mL/min, en menos de dos semanas.
SHR II: se caracteriza por reducción estable de la VFG, con aumento moderado del nitrógeno
ureico sanguíneo y el nivel de creatinina sérica que pueden persistir por semanas o meses.
PATOGÉNESIS
El marcador fisiopatológico del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal. Los
riñones son estructuralmente normales. El mecanismo de esta vasoconstricción no es com-
pletamente conocido y probablemente compromete un aumento de los factores vasoconstric-
tores y una reducción de los factores vasodilatadores, actuando sobre la circulación renal.
Los primeros estudios que evaluaron la hemodinámica sistémica en pacientes cirróticos
demostraron que la vasoconstricción renal en pacientes con SHR ocurre en ausencia de un
débito cardíaco reducido o un volumen plasmático disminuido. Diversos estudios han confir-
mado que el modelo hemodinámico de los pacientes con SHR es caracterizado por débito
cardíaco alto, baja presión arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica. Estas
anormalidades ocurren en el contexto de aumento de la actividad de sistemas vasoconstricto-
res, lo cual sugiere que la alteración de la circulación sistémica, sería aún mayor, si los siste-
mas vasoconstrictores no estuvieran activados.
Este modelo de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica, no es exclusivo del
SHR, puede ser observado en insuficiencia renal asociada a sepsis, shock anafiláctico, anes-
tesia y terapia antihipertensiva agresiva.
La vasoconstricción arterial también existe en algunos lechos vasculares extrarrenales,
como la arteria femoral, braquial (humeral) y circulación cerebral. Estos estudios, indirecta-
mente sugieren que el principal lecho vascular responsable de la vasodilatación arterial en
pacientes con cirrosis y SHR es la circulación esplácnica.
Dos teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis del SHR. La hipótesis de la
vasodilatación arterial propone que la hipoperfusión renal representa la manifestación extre-
251
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Síndrome hepatorrenal
Figura 35-1. Patogénesis del síndrome hepatorrenal basado en la teoría de la vasodilatación arterial.
La disminución del flujo arterial efectivo produciría una activación progresiva de los sis-
temas vasoconstrictores, mediados por barorreceptores (sistema renina-angiotensina-
aldosterona y sistema nervioso simpático), los cuales serían responsables de la vasoconstric-
ción, no sólo de la circulación renal, sino que también de otros lechos vasculares. El área es-
plácnica escaparía del efecto de los vasoconstrictores y una marcada vasodilatación persisti-
ría, debido a la existencia de potentes estímulos vasodilatadores locales.
El desarrollo de hipoperfusión renal, que conduce a SHR, se produciría por una máxima
activación de sistemas vasoconstrictores, disminución de la actividad de factores vasodilata-
dores y aumento de la producción intrarrenal de vasoconstrictores.
La reciente observación, de la mejoría del volumen sanguíneo arterial efectivo causado
por la administración prolongada de drogas vasoconstrictoras como la ornipresina y expan-
sión del volumen plasmático con albúmina, está asociado con supresión de la actividad de
sistemas vasoconstrictores y marcada mejoría de la perfusión renal, lo cual da una base de
apoyo a la teoría de la vasodilatación en la patogénesis del SHR.
252
35. Síndrome hepatorrenal
253
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
La evaluación de la función renal en los pacientes cirróticos por medio de la VFG, se fun-
damenta en la pobre sensibilidad de la creatinina sérica, especialmente en los pacientes cirró-
ticos desnutridos en quienes los bajos niveles de creatinina sérica han sido atribuidos a la
disminución de la producción de creatinina endógena por la disminución de la masa muscular.
El nivel de nitrógeno ureico sanguíneo no es tampoco seguro para evaluar función renal
en pacientes hepáticos, por la reducida síntesis de urea y consumo de proteínas. Además,
este nivel puede aumentar en las hemorragias digestivas sin reducción de la VFG. Los nive-
les de corte de la creatinina sérica y la depuración de la creatinina elegidos para definir el
SHR en el Club Internacional de Ascitis fueron 1,5 mg/dL y 40 mL/min, respectivamente. La
evaluación de la depuración de creatinina requiere colección segura de orina de 24 horas.
Se ha demostrado que el Índice de Resistencia Vascular intrarrenal, medido por eco-
Doppler, es sensible para detectar descensos de la VFG.
El segundo paso en el diagnóstico de SHR es excluir diversas causas de insuficiencia
renal, como se ha mencionado en párrafos anteriores.
Es importante descartar la insuficiencia prerrenal, que al igual que el SHR, se caracteriza
por reducción de la perfusión renal y la VFG. La insuficiencia prerrenal es rápidamente rever-
sible después de la administración de líquidos para restaurar el volumen intravascular; en pa-
cientes con SHR no se produce ningún cambio significativo. Para excluir el posible rol de una
reducción no reconocida en el volumen plasmático como causa de insuficiencia renal, la fun-
ción renal debe ser evaluada en pacientes con SHR después de suspender diuréticos y ex-
pandir volumen plasmático (1,5 L de solución salina isotónica). El shock previo a la alteración
de la función renal excluye el diagnóstico de SHR. En este contexto, la causa más común de
insuficiencia renal es la necrosis tubular aguda. Además, debido a que algunos pacientes con
infección bacteriana activa, especialmente peritonitis bacteriana espontánea, desarrollan una
alteración reversible de la función renal durante la infección, el diagnóstico de SHR en ellos
debe ser realizado después de la resolución de la infección. La existencia de proteinuria signi-
ficativa mayor de 500 mg/día y/o anormalidades ultrasonográficas en los riñones excluye el
diagnóstico de SHR y señala la existencia de una causa orgánica de la insuficiencia renal.
Debido a que el SHR es una forma de insuficiencia renal funcional, las características de
la orina son las de una azotemia prerrenal con oliguria, baja concentración de sodio en la ori-
na (menos de 10 mEq/L) y aumento de la osmolalidad de la orina y de la relación de la osmo-
lalidad orina a plasma. Sin embargo, estos parámetros ya no son considerados esenciales
para el diagnóstico de SHR porque pueden sobreponerse diferentes tipos de insuficiencia
renal, especialmente necrosis tubular aguda y aún esta misma entidad puede ser una compli-
cación del SHR manifestada por daño tubular.
TRATAMIENTO
Nuestro conocimiento de la patogénesis del SHR es incompleto, por lo cual no tenemos
un tratamiento específico. En estas circunstancias las medidas preventivas y el planteamiento
de un diagnóstico preciso con exclusión de otras causas de insuficiencia renal fácilmente tra-
tables como p. ej. la necrosis tubular aguda que en el paciente cirrótico puede recuperarse
con terapia dialítica, adquieren gran importancia.
Diversos métodos terapéuticos han sido usados para mejorar la función renal en pacien-
tes con SHR. Estos métodos no han sido efectivos o sólo tienen mínimos efectos beneficio-
sos, excepto el trasplante hepático que representa el tratamiento ideal para pacientes con
SHR, porque puede curar la enfermedad hepática y renal.
254
35. Síndrome hepatorrenal
Medidas preventivas
− Deben evitarse o tratarse en forma adecuada los factores precipitantes o agravantes del
SHR, sean de orden iatrogénicos o espontáneos.
− Suspensión de los diuréticos.
− Se sabe actualmente que la causa más frecuente del tipo 1 de SHR en cirrosis es la Peri-
tonitis bacteriana espontánea (PBE). Aproximadamente el 30% de los pacientes con PBE
desarrollan SHR.
El desarrollo de SHR en el contexto de PBE puede ser efectivamente impedido por la ad-
ministración de albúmina (1,5 g/kg intravenoso en el momento del diagnóstico de la infec-
ción y 1 g/kg intravenoso 48 horas más tarde) junto con la terapia antibiótica.
El efecto beneficioso de la albúmina es probablemente relacionado a su capacidad de im-
pedir la alteración del volumen sanguíneo arterial efectivo y la subsecuente activación de
los sistemas vasoconstrictores que ocurren durante la infección.
− Diagnóstico y tratamiento adecuado de las hemorragias digestivas.
− Identificación y tratamiento oportuno de las causas corregibles de insuficiencia renal.
Tratamiento de mantención
Para iniciar este tratamiento debe tenerse un diagnóstico preciso y fundamentado del
SHR y el tipo de enfermedad hepática que lo produce. El primer objetivo de esta fase de tra-
tamiento debe ser mejorar la función hepática, lo que raramente es posible.
− Restricción estricta de sodio.
− Restricción de líquidos totales a 1000-1500 mL o menos de acuerdo al grado de insufi-
ciencia renal y a la hiponatremia, trastorno electrolítico que frecuentemente acompaña al
SHR. Lo más adecuado es establecer un balance negativo de líquidos, con medición es-
tricta de ingresos y egresos de líquidos y control de peso cada 24 horas.
− Disminuir la ingestión de proteínas a 30 ó 40 g/día. Si hay encefalopatía, la disminución de
las proteínas dependerá del grado de encefalopatía.
255
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
TRASPLANTE HEPÁTICO
El único tratamiento efectivo para el SHR, hasta ahora, es el trasplante hepático.
La evolución a largo plazo de los pacientes cirróticos con SHR tratados por trasplante
hepático es generalmente buena, aunque la presencia de SHR está asociada con aumento
de la morbilidad y mortalidad en el corto plazo. Inmediatamente después del trasplante, se
produce una mayor alteración de la función renal en la mayoría de los pacientes y alrededor
de un tercio requiere hemodiálisis, comparado con sólo 5% de los pacientes transplantados
sin SHR. Sin embargo, sólo una pequeña proporción de pacientes, aproximadamente el 5%
progresa a enfermedad renal en estado terminal que requiere diálisis en el largo plazo. Ade-
más de la alteración de la función renal los pacientes transplantados con SHR, tienen más
complicaciones, deben estar más días con medidas de cuidados intensivos y en el hospital,
tienen más alta mortalidad intrahospitalaria que los pacientes transplantados sin SHR.
Sin embargo, la sobrevida en el largo plazo es excelente después del trasplante, con
una probabilidad de sobrevida a los 3 años después del trasplante de aproximadamente 60%.
Esta sobrevida es discretamente reducida, comparada al 70 u 80% de los pacientes trans-
plantados sin SHR y marcadamente aumentada comparada a la sobrevida de los pacientes
no transplantados con SHR, la cual es cercana al 0% a los 3 años.
PRONÓSTICO
El pronóstico del SHR es extremadamente pobre. El SHR-I es la complicación con peor
pronóstico para pacientes cirróticos, con una sobrevida media de 10-14 días, más corta que
la de pacientes con insuficiencia renal aguda de otras etiologías. Una combinación de diver-
sos factores, incluyendo insuficiencia renal, insuficiencia hepática y, en algunos casos, otras
complicaciones asociadas, explican la extremadamente pobre evolución.
La sobrevida media de los pacientes con el tipo II de SHR es aproximadamente de va-
rios meses, permaneciendo como extremadamente pobre.
256
SÍNDROME COLESTÁSICO
Aspectos Clínicos
Contenidos:
Definición y concepto clínico del síndrome colestásico.
Diagnóstico clínico, bioquímico e histológico.
Diferencias entre el daño hepatítico y el colestásico.
Diagnóstico diferencial de las causas del síndrome colestásico.
Importancia de verificar la indemnidad de la vía biliar.
Tratamiento del prurito y de las consecuencias nutricionales del síndrome colestásico.
Los procesos patológicos que afectan al hígado pueden mostrarnos sus efectos en dos
formas que denominamos hepatíticas y colestásicas, según sus características clínicas y
bioquímicas principales.
Hablamos de daño hepatítico cuando las alteraciones clínicas y bioquímicas predomi-
nantes resultan de un fenómeno tóxico —citolítico o inflamatorio— que altera preferentemente
a los hepatocitos. Sus síntomas cardinales son la astenia y el malestar general, náuseas y
vómitos en algunos cuadros agudos, con ictericia y coluria. El patrón bioquímico muestra la
elevación sérica de aminotransferasas (enzimas marcadoras de inflamación y citólisis), dismi-
nución de la protrombina y una hiperbilirrubinemia de predominio conjugada (bilirrubina dire-
cta) con eliminación de bilirrubina conjugada en la orina (coluria).
El daño colestásico, en cambio, traduce una falla en la secreción de la bilis. El clínico lo
diagnostica cuando observa que en la sangre se eleva notablemente la concentración de en-
zimas originadas en la membrana del canalículo biliar y los colangiolos, como son las fosfata-
sas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (enzimas marcadoras de colestasis) y de
compuestos que debieran eliminarse en la bilis: las sales biliares, el colesterol total y otros
lípidos. Generalmente existe ictericia, que puede alcanzar una intensidad similar a la del daño
hepatítico y que es también de predominio conjugada, con coluria. Su síntoma característico
es el prurito cutáneo sine materia (sin lesión cutánea visible que lo preceda, pero sí puede
haber lesiones que sean consecuencia del rascado).
Las enfermedades hepáticas —agudas o crónicas— suelen provocar una combinación
de fenómenos hepatíticos y colestásicos, pero generalmente predomina una u otra de estas
formas de daño hepático.
La mayoría de las hepatitis agudas se reconocen porque presentan los síntomas y alte-
raciones bioquímicas que calificamos como “hepatíticas”, pero en una minoría de los pacien-
tes estos fenómenos se combinan con manifestaciones colestásicas (incluso con prurito in-
tenso) que pueden hacerse más relevantes en el curso de la enfermedad.
Algunos agentes potencialmente hepatotóxicos provocan un daño hepatítico (inflamato-
rio/citolítico) predominante o único (p. ej. isoniazida, paracetamol, metildopa, ketoconazol,
halotano, faloidina —de la intoxicación por callampas venenosas—) mientras otros provocan
un daño colestásico único o predominante (p. ej. fenotiazinas, estrógenos, testosterona, con-
257
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
258
36. Síndrome colestásico
259
PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA
260
37. Patología biliar litiásica
Se debe mencionar también entre los factores de riesgo a la vagotomía troncal y a la ex-
tirpación de ileon terminal, el primero por inducir estasia vesicular al seccionar la rama hepáti-
ca vagal y el segundo por disminuir significativamente la absorción de sales biliares, factor
que aumenta la litogénesis.
FORMAS CLÍNICAS
Colecistitis crónica
Todo enfermo portador de cálculos tiene una inflamación crónica de la vesícula indepen-
diente que sea sintomático o no.
Existe un grupo de pacientes portadores de cálculos de vesícula que son asintomáticos
y que permanecen así durante toda la vida. En ellos el diagnóstico aparece por algún estudio
radiológico o ecográfico motivado por otras patologías o por exámenes de salud. Estudios
sugieren que un tercio de los casos tiene una colelitiasis asintomática.
En los casos sintomáticos existe una amplia gama de formas de presentación.
Dispepsia inespecífica
Se trata de aquellas personas que manifiestan intolerancia por algunos alimentos, en los
que destacan grasas y legumbres y que se presenta como meteorismo y flatulencias. Estos
síntomas son considerados absolutamente inespecíficos de patología biliar pudiendo ser ob-
servados en pacientes con colon irritable, reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, etc.
Cólico biliar
Usualmente los enfermos acusan episodios previos similares.
El paciente refiere dolor, que se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y
puede tener irradiación al dorso o a veces al hombro del mismo lado. Es un dolor de mediana
o alta intensidad que alcanza rápidamente una meseta en la que se mantiene por minutos u
horas y que habitualmente cede con la administración de analgésicos y antiespasmódicos. El
dolor es causado por la distensión del órgano y en algunos casos puede adoptar un clásico
carácter cólico con elevación y disminución cíclica de intensidad.
El síntoma puede ser acompañado de vómitos en los que el paciente reconoce alimen-
tos ingeridos poco antes y abundante bilis. De mantenerse el cuadro, más adelante los vómi-
tos serán sólo biliosos.
Al examen físico estos pacientes pueden estar con algún grado de deshidratación, ligera
taquicardia o discreta hipertensión sistólica por dolor, sin fiebre. Al examen abdominal hay
dolor a la palpación bajo el reborde costal derecho (signo de Murphy), no palpándose la vesí-
cula biliar y sin existir resistencia muscular.
El cólico biliar habitualmente cede a la administración parenteral de medicamentos anti-
espasmódicos o analgésicos.
La Ecografía mostrará vesícula litiásica con pared no engrosada.
Colecistitis aguda
Se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar portadora de cálculos y crónica-
mente alterada. Por ello debiéramos hablar de colecistitis crónica reagudizada; sin embargo,
261
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
el uso del término colecistitis aguda está sancionado por la costumbre y en la práctica son
considerados sinónimos. Si queremos ser exigentes en el lenguaje debiéramos hablar de co-
lecistitis aguda sólo en los poco frecuentes casos en que hay una inflamación aguda de una
vesícula biliar previamente sana, como se puede ver en aneurismas de aorta, pacientes con
hiperalimentación enteral o parenteral prolongada, colecistitis aguda tífica, etc.
En el cuadro clínico, el dolor descrito previamente a propósito del cólico biliar no cede
con los medicamentos o cede parcial y temporalmente, apareciendo además de los vómitos,
sensación febril y algún grado de coluria.
Al examen físico los pacientes pueden estar deshidratados en grado variable, con taqui-
cardia dada por dolor, fiebre y deshidratación. Pueden tener fiebre, pero el alza térmica medi-
da en la axila no suele ser muy alta.
Al examen segmentario, el abdomen está blando y depresible en general, pudiendo exis-
tir una masa palpable dolorosa o resistencia muscular localizada en hipocondrio derecho. Di-
cha masa palpable puede ser percibida como redondeada, de límites precisos y que excur-
siona con la respiración, o bien como una masa de límites poco precisos que también tiene
excursión respiratoria. En el primer caso lo que se palpa es la vesícula dilatada con contenido
a tensión y en el segundo se está palpando un plastrón, el que está formado por el órgano
inflamado agudamente rodeado por las vísceras vecinas e íntimamente adherido a ellas, las
que forman a su alrededor una barrera anatómica que tiene por objeto limitar el proceso pato-
lógico. El plastrón está formado preferentemente por epiplón mayor pero también pueden
concurrir duodeno, colon y estómago.
En ocasiones, no pueden palparse masas por resistencia muscular localizada, índice in-
directo de la reacción de la musculatura estriada vecina a una víscera inflamada.
La ecografía muestra una vesícula litiásica, con sus paredes engrosadas por edema.
En etapas más avanzadas, la vesícula se puede perforar formándose un absceso peri-
vesicular si el plastrón previo contuvo el proceso, o una peritonitis difusa si el proceso séptico
difunde al resto del abdomen. En el último caso al cuadro clínico descrito se agregan manifes-
taciones generales de la sepsis y al examen del abdomen hay resistencia muscular generali-
zada y signos de íleo paralítico tales como meteorismo acentuado y ausencia o disminución
de ruidos hidroaéreos.
262
37. Patología biliar litiásica
Síndrome de Mirizzi
Descrito en 1948 por un distinguido cirujano de Córdoba, que además introdujo en el
mundo la colangiografía intraoperatoria. Se trata de una entidad provocada por un cálculo
impactado en el bacinete o, menos frecuentemente, en el conducto cístico con compresión de
la vía biliar principal e inflamación local. Esta compresión local provoca dilatación de la vía
biliar proximal e ictericia.
Los cuadros inflamatorios repetidos y la acción de decúbito provocada por el cálculo
producen con el tiempo fusión de las paredes y erosión de las mismas con formación de una
fístula colecistocoledociana. El contenido de la vesícula, incluido el o los cálculos migran
hacia la vía biliar horadando la pared común en grados variables, pudiendo llegar incluso a
producir sección completa del hepatocolédoco.
Según la Clasificación de Csendes distinguimos 3 tipos: en el Mirizzi l hay compresión
de vía biliar con pared común. En el Mirizzi II hay una fístula colecistocoledociana que com-
prende hasta ⅔ de sección de la pared del colédoco. En Mirizzi III se produce una fístula bi-
liobiliar con pérdida de más de ⅔ del perímetro de la vía biliar o sección completa de ella.
En el cuadro clínico aparece ictericia y coluria, en un comienzo por compresión y luego
por obstrucción litiásica.
En ocasiones el cuadro clínico y las imágenes son muy similares a las del cáncer de ve-
sícula propagado a vía biliar.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Entre los exámenes de laboratorio es importante el hemograma, más aún en presencia
de un cuadro agudo, en que la leucocitosis con desviación a izquierda hará plantear la pre-
sencia de un componente infeccioso, La presencia de anemia puede sugerir un cuadro neo-
plásico o menos frecuentemente una fístula biliodigestiva (BD).
El perfil hepático de gran importancia pues nos permite sospechar la presencia de cál-
culos en colédoco mediante la elevación de fosfatasas alcalinas y GGT y su repercusión so-
bre las células hepáticas mediante la elevación de las transaminasas y la LDH. Su normalidad
no descarta la coledocolitiasis.
En el diagnóstico por imágenes analizaremos brevemente los principales en uso actual
comenzando por los más simples:
263
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Rx simple de abdomen: puede permitir visualizar cálculos calcificados que, aunque mi-
noritarios, no son infrecuentes. Permite detectar imágenes aéreas intrahepáticas que dibujan
la imagen de la vía biliar; la aerobilia o neumobilia es índice claro de fístula BD, anastomosis
biliodigestiva o papilotomía previa.
En la actualidad es un método muy poco utilizado en esta patología.
Ultrasonido: la ecografía es el método de elección en el estudio de la vesícula y vía bi-
liar. Se trata de un examen no invasivo ni radiante que permite identificar el estado de la pa-
red vesicular junto a la cantidad y dimensiones de los cálculos en su lumen. Además permite
ver el diámetro del hepatocolédoco, el que si está por sobre los 5 mm debe sugerir la presen-
cia de un factor obstructivo distal, siendo el más frecuente la coledocolitiasis. En el 60% de
los casos el ultrasonido puede demostrar los cálculos en colédoco, con mayor frecuencia
(80%) puede mostrar dilatación del mismo. Además la ecografía permite visualizar el hígado,
los riñones y en parte el páncreas.
Debe destacarse que siendo el examen por imágenes de primera elección, es absoluta-
mente operador y equipo dependiente, lo que significa que para ser confiable debe ser reali-
zado por profesionales médicos expertos que cuenten con la dotación tecnológica adecuada.
Otros métodos radiológicos empleados en el estudio de la vía biliar, no de la vesícula,
son la colangiografía endoscópica retrógrada (CER), colangiografía percutánea, colangiogra-
fía por sonda T y colangiografía intraoperatoria.
La TAC, de excelente rendimiento en patología pancreática no es superior a la ecografía
en el estudio de la vesícula o la vía biliar litiásica.
La colangiografía por resonancia nuclear magnética, método no invasivo y prácticamente
exento de riesgo, permite en la actualidad excelentes imágenes de la vía biliar, de tal suerte
que como método diagnóstico ha desplazado a la colangiografía endoscópica retrógrada re-
servándose ésta última para la terapéutica.
Otro método diagnóstico de última generación lo constituye la endosonografía o ecoen-
doscopía, que permite el estudio de la vía biliar y su contenido con una confiabilidad al menos
similar a la resonancia y a la CER, pero con la limitación de ser dependiente del operador, lo
que no sucede con la colangiorresonancia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Principales diagnósticos diferenciales de la litiasis vesicular sintomática.
Cáncer vesicular. Debe distinguirse fundamentalmente de la vesícula escleroatrófica y
del S. de Mirizzi. En ocasiones es indistinguible y el paciente debe llegar necesariamente a la
laparotomía o la laparoscopía diagnóstica.
La colecistitis aguda puede plantear dudas diagnósticas con cuadros tales como:
− Pielonefritis aguda
− Pancreatitis aguda
− Neumonía basal derecha
− Úlcera duodenal perforada
− Absceso hepático
− Apendicitis aguda
La ecografía permite, en la mayoría de los casos, dilucidar el diagnóstico.
264
37. Patología biliar litiásica
TRATAMIENTO
El tratamiento de la patología vesicular litiásica, sea esta sintomática o asintomática, es
quirúrgico. Las bajas cifras actuales de morbilidad y mortalidad de la colecistectomía, esta
última cercana a 1 ⁄ 1000 en los casos electivos, hacen que el riesgo de una potencial compli-
cación, incluido el cáncer, sea mayor que los eventuales riesgos de la cirugía.
La videolaparoscopía se ha constituido en la última década en la primera elección para
realizar la colecistectomía. Método menos invasivo, que provoca menos dolor, permite alta
precoz, rápida reincorporación al trabajo y prácticamente no deja cicatrices. Alrededor del
90% de los casos pueden ser tratados por laparoscopía.
La colecistectomía abierta o tradicional sigue siendo una buena opción en presencia de
coledocolitiasis no tratada, colecistitis aguda de evolución prolongada, fístulas biliodigestivas,
algunas vesículas escleroatróficas, sospecha de cáncer vesicular en etapas potencialmente
curativas, embarazo avanzado o cirrosis hepática con hipertensión portal. Si bien algunos de
estos casos pueden ser abordados por laparoscopía ello dependerá del entrenamiento y la
tecnología de que disponga el equipo tratante.
RESULTADOS
Complicaciones: la morbilidad de la cirugía laparoscópica de la vesícula biliar es baja
fluctuando entre 1 y 1,5%. Dada fundamentalmente por biliperitoneo localizado o difuso, éste
tiene su origen en filtración de muñón cístico, conducto biliar accesorio o aberrante y lesión
de vía biliar.
El hemoperitoneo es una complicación precoz cuyas causas más frecuentes son el san-
grado del lecho vesicular, de la arteria cística o una de sus ramas, o la hemorragia en alguno
de los orificios de inserción de los trócares. Otras complicaciones son la fístula biliar externa y
la pancreatitis aguda.
La complicación más temida de la colecistectomía la constituye la lesión de la vía biliar.
En cirugía abierta aparece la lesión grave en 1 de cada 1500 casos, en cirugía laparoscópica
aparece en 1 de cada 900 casos. Lesiones consideradas menos graves, tales como peque-
ñas soluciones de continuidad de colédoco, filtración de unión cístico coledociana, clipaje
parcial de vía biliar han sido observadas en uno de cada 300 pacientes colecistectomizados.
La lesión iatrogénica de la vía biliar es más frecuente al realizarse la operación sobre co-
lecistitis aguda y mucho más frecuente aún al realizarse sobre vesículas escleroatróficas.
La mortalidad de la colecistectomía laparoscópica depende fundamentalmente de si se
trata de una cirugía electiva o de urgencia y de la edad de los pacientes. Fluctúa entre 0,06 y
0,1%.
No cabe duda que el riesgo de complicaciones y mortalidad aumenta en los casos agu-
dos o con retracción fibrosa del órgano y en los pacientes de edad avanzada, lo que apoya
claramente la posición ideal de indicar la cirugía en tanto se establece el diagnóstico, en un
paciente electivo y programado.
ADDENDUM
Si consideramos que el 27% de la población chilena es portadora de cálculos en la vesí-
cula, el número de personas con la enfermedad puede estimarse en más de tres millones. Al
ser operados aproximadamente 45 000 casos por año, menos del 2% de los potenciales pa-
265
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
cientes ven solucionada su enfermedad biliar. En años recientes las colecistectomías dismi-
nuyeron hasta 32 000 por año. Epidemiólogos como el Dr. Iván Serra creen ver clara relación
entre la disminución de las operaciones de vesícula biliar, observadas en ese particular mo-
mento, y la creciente prevalencia del cáncer vesicular, el que se ha convertido en los últimos
años en la primera causa de muerte oncológica en mujeres, desplazando a los tumores ma-
lignos cervicouterinos y de la mama.
El claro aumento de la mortalidad al recurrirse a la cirugía en la etapa de complicaciones
de la colelitiasis y la también clara relación que existe entre la presencia de cálculos y el cán-
cer vesicular hacen que la patología litiásica deba ser considerada como un importante pro-
blema de salud pública. Conociendo que la posibilidad de transformación maligna aumenta
sobre los cuarenta años y en presencia de cálculos de 3 cm o más, debe implementarse un
plan nacional que al menos trate a ésta población de mayor riesgo.
Las disposiciones recientes de salud pública que han incorporado la litiasis al sistema
GES creo que, de cumplirse, debieran mejorar las cifras de resolución del problema y dismi-
nuir la prevalencia de cáncer de la vesícula biliar.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Hablamos de ictericia obstructiva cuando existe un factor que impide parcial o totalmente
el paso de bilis a través de los conductos hepáticos y coledociano o por la ampolla de Vater
hacia el duodeno. En Chile la causa más frecuente es la litiasis de formación vesicular migra-
da a colédoco, siendo la coledocolitiasis primaria o de formación en la vía biliar de escasa
incidencia, a diferencia de lo sucedido en algunos países asiáticos en los que se reporta una
importante presencia de cálculos de formación en vía biliar intrahepática aparentemente rela-
cionada con infestación parasitaria.
En Chile, la segunda causa de obstrucción biliar es el cáncer de la vesícula, que com-
promete, por vecindad, al hepatocolédoco. Mucho menos frecuentes son las causas parasita-
rias, provocadas por hidatidosis, distoma o ascariosis.
La ictericia obstructiva neoplásica va en aumento en nuestro país, pero la distribución
anatómica de la lesión es diferente a lo comunicado en experiencias extranjeras en las que el
90% de estos tumores se ubica en la región periampular. En Chile en el 85% de los casos, el
cáncer compromete la vía proximal y en la mayoría de los casos ha tenido su origen en la
vesícula biliar. Debemos recordar que Chile presenta la más alta incidencia mundial de cán-
cer vesicular, constituyendo la tercera causa de muerte oncológica para ambos sexos y la
primera causa de muerte por cáncer en mujeres.
En la semiología básica quirúrgica de la ictericia obstructiva destacan algunos elementos
de laboratorio y de imágenes.
Es clásica la elevación de la bilirrubina en la sangre a expensas de la fracción conjuga-
da, la que en condiciones normales es excretada por la célula hepática y eliminada al intesti-
no a través de la vía biliar. Normalmente se acepta hasta un 30% de bilirrubina directa y un
70% de fracción no conjugada. En la hiperbilirrubinemia de causa obstructiva la relación se
altera aumentando el porcentaje de bilirrubina directa o conjugada.
La elevación de las fosfatasas alcalinas es otro elemento de laboratorio que orienta
hacia la etiología obstructiva. Su elevación por sobre 10 veces el valor normal debe hacer
pensar en enfermedad tumoral. Las transaminasas y la LDH aumentadas moderadamente en
la sangre indican necrosis hepatocelular, la que suele verse en los pacientes con ictericia
266
37. Patología biliar litiásica
obstructiva, siendo mayor en presencia de infección agregada en las vías biliares. De todas
estas enzimas la más específica es la glutámico pirúvica.
Otro producto de excreción hepática altamente sensible a la obstrucción es la gamma-
glutamil transpeptidasa; su elevación es más precoz que el de las fosfatasas alcalinas. Tam-
bién puede encontrarse elevada en casos de ingesta alcohólica importante.
El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en las ictericias obstructivas. La ad-
ministración de vitamina K revierte en pocas horas este trastorno y es un buen indicador del
origen obstructivo. El hemograma puede ser normal, la presencia de anemia orientará a la
patología tumoral. La leucocitosis y la desviación a izquierda indican una infección de la vía
biliar obstruida o colangitis.
En estudios por imágenes no cabe duda que lo primero que debe realizarse en un pa-
ciente ictérico es una ecografía abdominal. El ultrasonido realizado con los equipos adecua-
dos y por radiólogos expertos, revela valiosa información sobre la vía biliar en su diámetro y
contenido, sobre la vesícula biliar y el aspecto general de hígado y páncreas. El hepatocolé-
doco dilatado por sobre 5 mm es sugerente de obstrucción distal, a mayor diámetro es mayor
la posibilidad de cálculos. La visualización ecográfica de cálculos distales, ubicados en la zo-
na retroduodenal o pancreática es a veces difícil. El rendimiento del procedimiento es de 80%
para indicar el diámetro de la vía biliar y 60% para la presencia de cálculos. Los tumores pe-
queños de cabeza de páncreas y periampulares en general son difícilmente detectados por el
examen ultrasónico.
La colangiografía endoscópica retrógrada (CER) constituye un valioso método dia-
gnóstico y terapéutico en los pacientes con ictericia obstructiva, se puede recurrir a él si el
diagnóstico no es claro, o si se necesita realizar acciones terapéuticas, tales como extracción
de cálculos, colocación de tutores o toma de biopsias. El procedimiento quirúrgico endoscópi-
co está especialmente indicado en el diagnóstico y tratamiento de pacientes previamente co-
lecistectomizados. Realizada en centros especializados que cuentan con los equipos y los
profesionales idóneos, la CER tiene un 95% de rendimiento, con 3% de morbilidad y un 0,3%
de mortalidad. Se debe señalar, sin embargo, que dado el rápido desarrollo tecnológico de los
estudios por imágenes, la tendencia actual es a recurrir a otros métodos no invasivos, tal co-
mo colangiografía por resonancia, reservando la CER sólo para el tratamiento de dicha
patología.
Otros elementos radiológicos de uso menor en la actualidad dada su invasividad o su
menor rendimiento, son la colangiografía transparietohepática, la colangiografía médica y la
duodenografía hipotónica.
La TAC es de utilidad ante la sospecha tumoral, pero no tiene mejor rendimiento que la
ecografía para la patología biliar litiásica.
El tratamiento de la ictericia obstructiva es quirúrgico y está dirigido a solucionar la cau-
sa. A la aproximación clásica de la cirugía tradicional, hoy es posible sumar la cirugía endos-
cópica y la cirugía laparoscópica. La vía endoscópica está claramente indicada en los casos
de coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados o enfermos añosos con vesícula biliar
atrófica, así como también en los casos de ictericia obstructiva neoplásica considerados fuera
del alcance quirúrgico potencialmente curativo. El abordaje laparoscópico de la vía biliar es
un tema controvertido en la actualidad y en manos entrenadas puede ser capaz de solucionar
aproximadamente la mitad de los casos litiásicos del nivel de complejidad que suele verse en
nuestro país. La cirugía tradicional mantiene un papel importante en la resolución de la etiolo-
gía litiásica coledociana, constituyendo aún la primera elección en los centros que no cuentan
267
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
con un desarrollo adecuado de las alternativas, o en los casos complejos de litiasis múltiple o
de gran tamaño, o en el grupo de pacientes en los que debe resolverse además una patolo-
gía vesicular complicada de difícil resolución laparoscópica (vesícula escleroatrófica, fístula
biliodigestiva, colecistitis aguda enfriada).
El tratamiento quirúrgico en la ictericia obstructiva de origen neoplásico vesicular se limi-
ta en la mayoría de los casos a la paliación de la obstrucción mediante una derivación biliodi-
gestiva, similar situación se vive en cáncer de cabeza de páncreas. Los mejores resultados
curativos se obtienen si la lesión es periampular.
Colangitis Aguda
Se entiende por colangitis aguda a la infección de la vía biliar previamente obstruida.
Así debe darse la presencia de bacterias y piocitos para establecer el diagnóstico.
Por lejos la etiología más frecuente es la litiásica, esto es la obstrucción por cálculos
habitualmente formados en la vesícula biliar y migrados al hepatocolédoco. El cáncer es la
segunda causa de ictericia obstructiva, siendo en Chile en su gran mayoría originado en la
vesícula y propagado a los conductos extrahepáticos.
La obstrucción biliar es seguida de infección, usualmente ascendente, la que de persistir
el problema puede llegar a comprometer seriamente la función y la anatomía del hígado, lle-
vando a la sepsis con incluso formación de abscesos en el parénquima hepático.
Hace más de120 años, Charcot describió la tríada que lleva su nombre en los pacientes
con colangitis: dolor, ictericia, fiebre.
Los pacientes con colangitis tienen diversos grados de gravedad, desde el que llega
manejando su auto al servicio de urgencia hasta aquel que es traído con compromiso de con-
ciencia y shock. Estos dos últimos elementos son considerados propios de una colangitis gra-
ve y fueron descritos en Chile por P. Pérez en 1954 y en EE.UU. por Reynolds en 1959. La
conjunción de los cinco elementos mencionados es llamada la péntada de Reynolds y es
considerada propia de pacientes extremadamente enfermos con alto riesgo vital.
En estudios realizados en nuestro medio se ha logrado identificar que la flora más impor-
tante aislada en la bilis de sujetos con colangitis es aerobia Gram-negativa, del tipo Coli,
Klebsiella y Proteus. Alguna importancia tiene el enterococo y pocas veces aparece como
germen único causal el bacteroide fragilis.
De lo anterior fluye la aproximación antibiótica inicial una vez razonablemente sospe-
chado el cuadro, debiendo usarse si los medios lo permiten una cefalosporina de tercera ge-
neración del tipo Cefoperazona o una quinolona del tipo Ciprofloxacino. En medios que no
cuentan con muchos recursos puede usarse la asociación de Gentamicina y Ampicilina, la
que si bien obtiene resultados aceptables tiene la gran desventaja de la potencial toxicidad
renal del aminoglicósido.
También derivado de estudios realizados en nuestro medio, se ha logrado, mediante
cruces estadísticos de diversas variables con la mortalidad, identificar al menos cuatro facto-
res que ensombrecen el pronóstico de dichos pacientes:
Edad: se observa claro aumento de la mortalidad de la enfermedad en los casos de ma-
yores de 60 años.
Shock al ingreso: otro elemento que eleva en forma significativa la posibilidad de morir
de los sujetos con colangitis.
268
37. Patología biliar litiásica
269
CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR
Estos tipos de neoplasia han adquirido importancia creciente en nuestro país, fundamen-
talmente por aspectos como un aumento en su incidencia, mejores métodos de pesquisa y
comunicación de resultados alentadores, especialmente con terapias quirúrgicas resectivas.
En este capitulo se discutirán los ítems más importantes de estas patologías, incluidos
los múltiples aspectos controversiales.
270
38. Cáncer de vesícula y vía biliar
ASPECTOS ETIOPATOGÉNICOS
Existen varios factores que se conoce que aumentan el riesgo de CV, pero lejos el más
importante es la colelitiasis.
La asociación entre CV y colelitiasis alcanza un 75-100%. En varios estudios nacionales
esta asociación es cercana al 100%. La frecuencia de litiasis biliar en la población chilena es
alta y es así como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50% de la po-
blación femenina de la quinta década de la vida, y en varones hasta un 20%. Por lo tanto la
colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la aparición de esta enfer-
medad. No existe acuerdo en cuanto a las características de los cálculos vesiculares que se
asocian con mayor frecuencia a CV, con publicaciones que muestran resultados dispares.
La edad y el sexo son también factores relacionados. Es, como ya mencionamos, una
entidad con predominio en el sexo femenino y de edad media de la vida. El factor racial tam-
bién es importante, destacando en Chile la alta incidencia en regiones con predominio de po-
blación mapuche.
La anomalía en la unión del conducto pancreático y biliar es un factor que se ha publica-
do principalmente en la literatura anglosajona y especialmente la japonesa. Sin embargo, en
los pocos estudios hechos en Chile al respecto no han logrado demostrar claramente la aso-
ciación de esta anomalía con el desarrollo del CV.
El hecho de ser portador del bacilo tífico sería un predisponente para el desarrollo de la
enfermedad. Inicialmente se publicó en Inglaterra una asociación entre causa de mortalidad y
portación del bacilo tífico, encontrando seis veces más muertes por cáncer de la esfera hepa-
tobiliar que en el grupo control. Sin embargo, este estudio fue ampliamente criticado por el
hecho de no separar claramente los casos de CV con los de la vía biliar o hepática, así como
tampoco considerar la presencia de colelitiasis ni factores raciales. A pesar de esto, en los
últimos años han aparecido publicaciones que mostrarían una relación positiva entre estas
dos entidades.
271
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
CLÍNICA
El CV es pesquisado en Chile frecuentemente al efectuar una cirugía por colelitiasis. Los
síntomas derivados de la neoplasia en sí son derivados de la invasión de órganos vecinos o
extensión de la enfermedad. En primer lugar el CV es diagnosticado por el anatomopatólogo
en la pieza quirúrgica de una colecistectomía indicada por supuesta patología benigna. Esto
es lo que se denomina cáncer inaparente de la vesícula biliar, ya que no sólo no es posible
diagnosticarlos en el preoperatorio sino que además muchas veces ni siquiera el cirujano lo
sospecha en el momento de la colecistectomía. Como veremos después, el principal método
de diagnóstico imagenológico para la vesícula biliar es la ecotomografía abdominal, la que
claramente muestra la presencia de litiasis. Para sospechar ecográficamente el CV es nece-
sario encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. Sin em-
bargo, la mayoría de los CV inaparentes son lesiones planas, muy poco elevadas y que fácil-
mente pasan como cambios inflamatorios crónicos de la pared vesicular determinadas por la
enfermedad litiásica. A pesar de ello, estos son los CV de mejor pronóstico, pues son los que
menos invaden la pared vesicular y están al alcance de la terapia resectiva oncológica.
La segunda forma de presentación del CV es como hallazgo operatorio durante la ciru-
gía de vesícula previamente catalogada como benigna. Generalmente se trata de una pacien-
te con larga data de síntomas biliares exacerbados en el último tiempo, a veces con ictericia
leve a moderada y encontrando paredes engrosadas o de difícil visualización a la eco abdo-
minal pero sin sospecha de neoplasia y demostrando durante el acto quirúrgico una CV que
generalmente es avanzado e irresecable.
La tercera forma de presentación son aquellos casos que se diagnostican en el preope-
ratorio. Se trata la gran mayoría de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance
quirúrgico y que la cirugía se plantea para la confirmación del diagnóstico o bien efectuar al-
gún tipo de procedimiento paliativo. La sospecha preoperatoria puede ser hecha por el clínico
por síntomas y signos derivados de la invasión a órganos vecinos, como hígado, vía biliar,
ángulo hepático del colon o duodeno o diseminación como es la presencia de ascitis que tra-
duce una diseminación peritoneal.
Por lo tanto podemos afirmar que la sintomatología del CV fácilmente se confunde con
los síntomas de litiasis vesicular en estadios precoces de la enfermedad, y que los síntomas y
signos propios del CV son derivados de la invasión a estructuras vecinas.
En casos avanzados, la ictericia obstructiva se presenta en alrededor del 50% de los ca-
sos, y se debe a la invasión por el tumor de la vía biliar o por la presencia de invasión extensa
del hígado por metástasis. Otro síndrome de presentación es la masa palpable abdominal en
el hipocondrio derecho. Característicamente es una masa pétrea, poco sensible y acompaña-
da frecuentemente de ascitis. Un tercer síndrome de presentación es el de retención gástrica
producto de la invasión duodenal por el CV, mucho menos frecuente que los dos anteriores.
En resumen, el CV puede ser diagnosticado en el preoperatorio por sospecha clínica e
imágenes que muestran lesión neoplásica avanzada, en el intraoperatorio al operar una pato-
272
38. Cáncer de vesícula y vía biliar
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La vesícula biliar presenta la siguiente estructura
histológica: Mucosa, muscular, subserosa y serosa.
Hacia el lecho hepático, no existe capa serosa y es re-
emplazada por tejido laxo conectivo denominado co-
múnmente como tejido perivesicular.
273
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
La irrigación arterial está dada por la arteria cística rama de la arteria hepática derecha y
menos frecuente de la arteria hepática común. El drenaje venoso es principalmente a vasos
que desembocan el los capilares venosos intrahepáticos en forma directa. El drenaje linfático
está constituido por el ganglio cístico y cadenas linfáticas del hilio hepático, principalmente en
relación al conducto coledociano, arteria hepática. Estos drenan a su vez hacia el tronco ce-
líaco, linfonodos retropancreáticos y paraaórticos.
Las vías de diseminación del CV fueron extensamente estudiadas por Fahim. Estas son:
Vía linfática, vascular, peritoneal, directa a órganos vecinos y vía intraductal.
La gran mayoría de los tumores vesiculares corresponden a Adenocarcinomas, encon-
trando muy ocasionalmente adenoescamosos o tumores carcinoides.
El hígado es el órgano más frecuentemente invadido, ya sea por presencia de metásta-
sis o bien por invasión directa hacia el lecho vesicular. En segundo lugar, son los linfonodos y
luego está la diseminación peritoneal y a distancia. El hígado está comprometido en el 64%
de los casos y los linfonodos en el 25%, por lo tanto estos son los órganos blanco de la tera-
pia quirúrgica que luego discutiremos.
Existen varias clasificaciones de etapificación del CV. Quizás la más extensamente di-
vulgada a nivel mundial es la de Nevin publicada en 1976. Sin embargo, la más utilizada ac-
tualmente es la TNM. Se han descrito clasificaciones japonesas similares a la del cáncer gás-
trico que toman en cuenta invasión de la pared vesicular, linfática, peritoneal, hepática y me-
tástasis, pero muy engorrosas y prácticamente desechadas. Yamaguchi también publicó una
clasificación acortada de tres estadios, pero que tampoco ha adquirido importancia.
La clasificación de Nevin reconoce cinco estadios, mezclando invasión de la pared con
compromiso ganglionar. El estadio I corresponde a invasión de la mucosa vesicular, estadio II
compromiso de la muscular, estadio III invasión de toda la pared, estadio IV es compromiso
del ganglio cístico y el estadio V se refiere a la invasión de estructuras vecinas o metástasis a
distancia. Como mencionamos, esta clasificación es ampliamente conocida en el ambiente
quirúrgico, principalmente por haber sido la primera en sistematizar esta enfermedad y por la
simplicidad y fácil aprendizaje. Sin embargo, y como ha sido reconocido por muchos autores
adolece de fallas graves. En primer lugar menciona al ganglio cístico dentro del estadio IV,
pero es bien sabido por todos que no en todas las vesículas extraídas es posible identificar
esta estructura anatómica. Sólo en alrededor del 40% es posible su identificación, por lo tanto
no es posible aplicar en todos los casos. En segundo lugar, no discrimina el compromiso de la
pared más importante desde el punto de vista terapéutico, como es la invasión a la túnica
subserosa, demostrando que al estar invadida esta, la cirugía extendida tiene un valor tera-
péutico indiscutido.
274
38. Cáncer de vesícula y vía biliar
275
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
TRATAMIENTO
Se considera a la cirugía como el pilar fundamental del tratamiento de esta neoplasia, ya
sea en los intentos de resección oncológica como en la paliación.
Como ya se ha mencionado este tumor se disemina principalmente a nivel loco-regional,
invadiendo el hígado adyacente a la vesícula y los lifonodos del pedículo hepático. Esta inva-
sión está íntimamente relacionada con el nivel de penetración del tumor en la pared vesicular.
Por ejemplo, si el compromiso es exclusivamente de la mucosa, es prácticamente imposible
encontrar diseminación a estas estructuras, por lo que en los actuales esquemas de trata-
miento, el compromiso de la mucosa es tratado con colecistectomía simple. Sin embargo, el
tumores más penetrantes, llámese muscular, subserosa o serosa, el compromiso de hígado y
linfonodos es más apreciable, por lo que está indicada la cirugía extendida.
Se entiende por cirugía extendida a la resección del parénquima hepático que está en
relación al lecho vesicular y la disección linfática regional, que incluye los ganglios del pedícu-
lo hepático, arteria hepática y retroduodenales.
Se denominan tumores potencialmente curativos a aquellas lesiones vesiculares que al
momento de la exploración quirúrgica no se encuentran diseminados más allá de la zona que
debiera resecarse en una cirugía extendida, vale decir tumores de la vesícula confinados a
ella, o con invasión al parénquima hepático mínimo, o con linfonodos regionales resecables,
no existiendo compromiso peritoneal, de la vía biliar, de metástasis hepáticas o ganglios pa-
raaórticos evidentemente positivos o diseminación a distancia.
Estos tumores potencialmente curativos son los candidatos a cirugía extendida, siempre
y cuando las condiciones generales del paciente así lo permitan.
La gran mayoría de los tumores potencialmente curativos son lesiones vesiculares in-
aparentes, vale decir lesiones diagnosticadas por el anatomopatólogo. En el informe de pato-
logía se indica el grado de invasión de la pared y de acuerdo a ella se toma la conducta tera-
péutica más apropiada. Para el caso de lesiones con compromiso mucoso exclusivo basta la
simple colecistectomía, en cambio para las lesiones más profundas, pero potencialmente cu-
rativas se indica la cirugía extendida con resección hepática y lifadenectomía regional.
El valor de esta cirugía extendida no está completamente probada en la literatura excep-
to para las lesiones con compromiso de la subserosa. En cambio para lesiones más avanza-
das no es posible demostrar una mayor sobrevida al comparar pacientes sometidos a resec-
ción ampliada con aquellos en que sólo se realizó una colecistectomía. Esto es válido en
cuanto a aumento de la sobrevida a 5 años, pero sí se obtiene beneficio si se comparan los
tiempos de sobrevida libre de enfermedad.
Para las lesiones potencialmente curativas descubiertas en el intraoperatorio de una la-
parotomía indicada por patología presuntamente benigna, la resecabilidad baja ostensible-
mente al compararlas con las lesiones inaparentes, por lo tanto en general estos tumores
descubiertos durante una cirugía “benigna”, es peor al compararla con lesiones inaparentes.
En este tipo de pacientes es necesario aplicar algún tipo de paliación durante el procedimien-
to quirúrgico, como sería el caso de un paciente con ictericia obstructiva.
En caso de diagnóstico preoperatorio de CV, como ya dijimos, se trata de lesiones muy
avanzadas en que la laparotomía se efectúa para la confirmación del diagnóstico o bien para
intentar un procedimiento paliativo, tanto para ictericia como para retención gástrica.
La ictericia obstructiva en CV es un hecho extremadamente frecuente durante la evolu-
ción de un CV. En casos con diagnóstico preoperatorio de CV con invasión de la vía biliar e
276
38. Cáncer de vesícula y vía biliar
ictericia obstructiva, se prefiere la paliación con prótesis biliar endoscópica sobre la derivación
quirúrgica con un asa yeyunal, dado el pésimo pronóstico de tiempo de sobrevida. Sin em-
bargo, este es un procedimiento con una tasa de éxito en buenas manos no superior al 60%.
En cambio la derivación quirúrgica con un asa yeyunal a la vía biliar estaría indicada en casos
en que fue necesaria una laparotomía para confirmar el diagnóstico o un hallazgo quirúrgico
de un paciente operado por enfermedad benigna supuesta. Hay casos en que es imposible el
abordaje quirúrgico de la vía biliar, y es donde se necesita buscar otro medio de drenaje de la
vía biliar como seria el caso de una prótesis biliar percutánea.
El síndrome de retención gástrica es, al contrario de la ictericia obstructiva, un hecho in-
frecuente en la evolución de un CV. Generalmente se debe a invasión tumoral del duodeno.
Si hay una buena condición general está indicada una laparotomía con algún procedimiento
de drenaje gástrico como una gastroyeyunoanastomosis.
El pronóstico del CV está estrechamente relacionado con la profundidad alcanzada por
el tumor en la pared vesicular y su estadio ganglionar y metastásico. Para las lesiones muco-
sas (T1a) se ha verificada una sobrevida a 5 años muy cercana al 100%. Para los tumores
musculares (T1b) es posible esperar una sobrevida de alrededor del 80%. Para las lesiones
subserosas (T2) resecadas con intención curativa, la sobrevida a 5 años alcanza al 60%. En
cambio lesiones serosas (T3) resecadas baja este porcentaje a aproximadamente el 25%.
Para todas aquellas lesiones no resecadas o que invaden más allá de la serosa, la sobrevida
es de meses, con un porcentaje insignificante de sobrevivientes a 5 años, con algunos casos
anecdóticos publicados.
Producto del pésimo pronóstico de lesiones irresecables y/o compromiso seroso, se ha
planteado la necesidad de terapias adyuvantes, con esquemas de radio y quimioterapia, no
demostrándose hasta el momento mayor rendimiento de ellas en obtener sobrevidas signifi-
cativas a 5 años.
EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores de la vía biliar no vesiculares son infrecuentes. La distribución anatómica de
estas lesiones muestra que la localización distal y proximal son similares y la intrahepática, la
menos frecuente. En cuanto a tasas de mortalidad en nuestro país, el CVB ocupa la sexta
causa de muerte por cáncer digestivo.
No existen mayores estudios nacionales acerca de la epidemiología de esta enferme-
dad, al contrario del cáncer vesicular, principalmente por su baja frecuencia.
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
Al igual como sucede en el CV, no existen factores claramente causantes de esta en-
fermedad y sólo asociaciones con algunas entidades que aumentan la posibilidad de desarro-
llar estos tipos de tumores.
277
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
La litiasis biliar está presente en aproximadamente ⅓ de los pacientes con CVB. Esta
proporción es similar a la frecuencia de litiasis en la población general, por lo tanto es difícil
determinar el exacto valor de la litiasis biliar simple como factor etiológico importante. Al con-
trario la presencia de litiasis intrahepática o hepatolitiasis, si es un factor claramente predis-
ponente para la aparición de colangiocarcinoma: entre el 5 al 10% de los pacientes portado-
res de litiasis intrahepática desarrollan este tumor. Sin embargo, en Chile la frecuencia de
hepatolitiasis es baja, al contrario de países asiáticos, con muchos pacientes portadores de
hepatolitiasis, enfermedad de Caroli y quistes de la vía biliar. También en Asia se desta-
ca la asociación con infección por Clonorquis sinensis, enfermedad no presente en Chile.
Al parecer la inflamación crónica de la vía biliar, con o sin cálculos es una condición fuer-
temente asociada a este tipo de tumores. Ya mencionamos la hepatolitiasis, la enfermedad
de Caroli, y los quistes de vía biliar a los que debemos agregar la colangitis esclerosante y
la colitis ulcerosa. La prevalencia de CVB en pacientes con colitis ulcerosa en de 0,2-1,4%,
lo que corresponde a un riesgo significativamente mayor que la población general. Estos pa-
cientes generalmente presentan una pancolitis de larga duración. Los pacientes con colangitis
esclerosante o colitis ulcerosa que desarrollan estos tumores son más jóvenes, en compara-
ción con los enfermos que desarrollan este cáncer y no presentan estos factores de riesgo.
Existen otros actores involucrados en el desarrollo de estos tumores (p. ej. el radiocon-
traste Thorotrast), o agentes químicos como las nitrosaminas utilizadas en la agricultura.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la vía biliar es posible encontrar lesiones benignas como los papilomas y adenomas y
tumores malignos como el adenocarcinoma. Estos últimos están constituidos por formaciones
glandulares revestidas de células epiteliales cúbicas o cilíndricas, que en ocasiones pueden
secretar moco. En casos infrecuentes pueden tener un crecimiento papilar y excepcionalmen-
te puede existir diferenciación mataplásica hacia epitelio escamoso. (Adenoescamoso). Fre-
cuentemente estas lesiones se acompañan de intensa reacción fibrosa perilesional. Desde un
punto de vista macroscópico estos tumores pueden adquirir tres formas: Papilar de creci-
miento intraluminal, generalmente multicéntricos, Nodular referidos como masas localizadas
involucrando un segmento de la vía biliar y, Difuso que provoca un engrosamiento extenso
de la pared de la vía biliar, con componente inflamatorio evidente de las estructuras del hilio
hepático, lo que lo hace muy difícil de diferenciar de la colangitis esclerosante.
Estos tumores malignos principalmente se diseminan en forma locoregional, ya sea a
órganos vecinos como a linfonodos. En tumores proximales generalmente hay invasión de
estructuras del hilio hepático, como vena porta o arteria hepática; sin embargo, estos hallaz-
gos no implican necesariamente irresecabilidad. En lesiones distales, generalmente el com-
promiso es hacia estructuras adyacentes como páncreas, duodeno y, menos frecuentemente,
la vena porta o tronco de la vena mesentérica superior. Los linfonodos que inicialmente se
comprometen son los del pedículo hepático y retroduodenales para el caso de lesiones dista-
les y, en forma más tardía, los de la arteria hepática, tronco celíaco y paraaórticos.
Un tipo especial de estos tumores es aquel que compromete la confluencia de los con-
ductos hepáticos, descrito por Klatskin en 1965.
Para la etapificación se suele utilizar la clasificación TNM. En los casos de tumores de
vía biliar proximal, que son los que habitualmente provocan mayor inconveniente quirúrgico,
se han descrito algunas clasificaciones de acuerdo al compromiso de uno, ambos o ningún
hepático. La más conocida es la clasificación de Bismuth.
278
38. Cáncer de vesícula y vía biliar
CUADRO CLÍNICO
El síntoma y signo preponderante de estos tumores es el síndrome colestásico, con ic-
tericia progresiva, coluria marcada, prurito y manifestaciones secundarias, como la alteración
en la coagulación, insuficiencia renal aguda y la sepsis con foco en la vía biliar, vale decir co-
langitis. Otros síntomas o manifestaciones más generales es la baja de peso, anorexia y dis-
tensión abdominal.
La ictericia es lo más característico de estas neoplasias. Desde un punto de vista etioló-
gico, el síndrome ictérico obstructivo puede ser catalogado en dos grandes subgrupos; benig-
no y maligno. La causa más frecuente de ictericia obstructiva benigna es la coledocolitiasis y
la maligna es el cáncer de páncreas y el vesicular con invasión de la vía biliar. Menos fre-
cuentes son los de vía biliar, ya sean proximales o distales.
Al examen físico habitualmente se encuentra un paciente profundamente ictérico, con un
compromiso nutritivo variable. Es frecuente encontrar un hígado palpable típico de la colesta-
sia, y en caso de lesiones distales, vale decir bajo la unión del conducto cístico con el colédo-
co, una vesícula palpable indolora, lo que denominamos signo de Courvoisier-Terrier.
Como lo mencionamos, la presentación inicial de estos pacientes es la ictericia profunda
y progresiva. Los objetivos del estudio de estos pacientes deben ir encaminados a responder
las siguientes interrogantes: ¿Es esta una ictericia obstructiva o hepatocelular? Si es obstruc-
tiva; ¿cuál es el nivel de la obstrucción y su causa exacta? Y en caso de determinar que se
trata de una neoplasia de la vía biliar, ¿es esta resecable?, en otras palabras determinar su
resecabilidad. Otras preguntas que habitualmente también entran en juego se refieren al es-
tado general del paciente, en cuanto a edad, enfermedades asociadas, complicaciones deri-
vadas del síndrome ictérico como colangitis, coagulopatía, función renal etc., todo esto enfo-
cado a responder si el paciente es o no candidato a una cirugía resectiva o bien exclusiva-
mente a un método paliativo, ya sea quirúrgico o no quirúrgico.
Los exámenes de bioquímica hepática ya han sido tratados en extenso en este curso.
Básicamente estos pacientes presentan una hiperbilirrubinemia elevada con predominio di-
recto, acompañado de alza característica de las fosfatasas alcalinas, en rangos que superan
10 veces su valor normal, elevación de la gamma-glutamil transferasa y un valor normal o
levemente alto de las aminotransferasas.
El estudio imagenológico es fundamental en estos casos, utilizando la ecografía abdo-
minal, Tomografía abdominal computarizada, los diversos tipos de colangiografía (transparie-
to-hepática, endoscópica retrógrada) y últimamente la resonancia nuclear magnética. Del es-
tudio imagenológico se responden la últimas tres preguntas que arriba mencionamos; Nivel
de la obstrucción, causa exacta y diseminación.
Estos exámenes no son excluyentes, sino por el contrario, absolutamente complementa-
rios, por la siguiente razón. La ecografía abdominal es el mejor método de evaluación de la
enfermedad litiásica biliar, que es el principal diagnóstico diferencial de un paciente con icteri-
cia obstructiva, y además entrega una información bastante confiable acerca de las caracte-
rísticas generales de la vía biliar como presencia de dilatación y nivel de la obstrucción. Sin
embargo, no es de alto rendimiento para encontrar la causa obstructiva ni tampoco para la
adecuada etapificación. En estos dos últimos aspectos, son superiores la tomografía abdomi-
nal computarizada y la resonancia nuclear magnética. Estos dos exámenes imagenológicos
abordan la anatomía tumoral, vale decir observando el tumor en sí, su relación con órganos
vecinos como vena porta, páncreas etc. evaluando presencia de linfonodos regionales, me-
tástasis hepáticas o signos de diseminación peritoneal. Para la ubicación anatómica exacta
279
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
de la lesión dentro del árbol biliar, el mejor método es la colangiografía. De ella disponemos
de varias vías de abordaje, como puede ser a través de la ampolla de Vater por endoscopía,
denominada colangiografía retrógrada endoscópica, conocida habitualmente por sus si-
glas en inglés ERCP, o el abordaje percutáneo de la vía biliar intrahepática denominada co-
langiografía transhepática percutánea o CTHP. Ambos métodos tienen sus indicaciones es-
peciales para el estudio de estos pacientes.
La ERCP contrasta la vía biliar desde distal a proximal, evaluando en forma muy precisa
la anatomía distal a la zona tumoral. Sin embargo, como habitualmente la obstrucción es
completa, no hay paso del medio de contraste hacia la porción proximal del tumor, por lo que
en pocas ocasiones podemos observar la anatomía completa del tumor, su extensión y exac-
ta localización. Para completar esta información suele complementarse con la CTHP, que
inyecta el medio de contraste desde la porción proximal a la obstrucción. Con ambos exáme-
nes complementándose, es posible evaluar completamente el tumor biliar, con su exacta lo-
calización, extensión y cantidad de vía biliar extrahepática proximal a la obstrucción, hecho
fundamental para decidir una derivación biliodigestiva quirúrgica. En la evaluación de estos
pacientes la ERCP tiene un valor agregado sobre la CTHP, porque es capaz de obtener cito-
logía de la bilis para hacer el diagnóstico histológico, así como obtener muestras de tejido
sobretodo en lesiones más distales. Sin embargo, también presenta complicaciones como
pancreatitis, colangitis, sangrado digestivo al efectuar una papilotomía y perforación de vía
biliar o duodeno. En ambas técnicas es posible efectuar algún procedimiento de drenaje biliar,
cuando esté indicado.
En el último tiempo ha aparecido la colangiorresonancia (evaluación de la vía biliar me-
diante la RNM). Este es un examen no invasivo, de excelente rendimiento en etapificación,
pero de alto costo y sin posibilidad terapéutica de drenaje de la vía biliar.
TRATAMIENTO
Actualmente se considera la resección quirúrgica como el método que asegura curabili-
dad en casos de lesiones técnicamente resecables. Para las lesiones proximales, está indi-
cada la resección local con o sin hepatectomía dependiendo del compromiso de conductos
secundarios y/o márgenes quirúrgicos libres. Para lesiones distales, la indicación quirúrgica
resectiva es la duodenopancreatectomía.
Para aquellas lesiones diseminadas ya sea en el estudio preoperatorio o durante la ex-
ploración quirúrgica indicada para evaluación de resecabilidad debe responderse la pregunta
si es necesario efectuar un procedimiento paliativo, como drenaje de la vía biliar para una
ictericia obstructiva. Si en el estudio preoperatorio se determina una contraindicación de in-
tento resectivo, ya sea por diseminación o bien por condiciones médicas asociadas que no
permitan un procedimiento quirúrgico, la indicación es el drenaje endoscópico con prótesis
biliar. Esta alternativa tiene el inconveniente de requerir cambio de prótesis cada cierto tiempo
porque ellas se obstruyen, y además sobretodo en lesiones altas, la efectividad de poder ins-
talar una de estas prótesis es menor que en lesiones distales. Una segunda alternativa, me-
nos empleada, pero indicada cuando la vía endoscópica falla, es la colocación de una próte-
sis transcutánea. Si el diagnóstico de irresecabilidad se hace en el intraoperatorio de una ci-
rugía indicada para intento resectivo, puede realizarse una derivación biliodigestiva con un
asa de yeyuno en Y de Roux o si las condiciones no permitan una intervención de esta índo-
le, sólo una coledocostomía o hepaticostomía.
No están comprobados efectos en mejoría sustancial de la sobrevida con esquemas de
radio o quimioterapia.
280
TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO
BENIGNOS
Son neoplasias originadas en dife- Hemangioma
rentes células del hígado. Son infrecuen- Fibroma
tes. El uso de la ecotomografía y la tomo- Leiomioma
grafía computarizada permiten actualmen- Lipoma
te su reconocimiento más frecuente. Hamartoma
Carcinoma hepatocelular
ADENOMA. Se trata de un tumor cons- Colangiocarcinoma
tituido por hepatocitos dispuestos en cor-
Angiosarcoma
dones o en placas. Suele ser único, re- MALIGNOS
Miosarcoma
dondeado, bien delimitado, blando, de ta-
Primarios Sarcomas Fibrosarcoma
maño variable, a menudo al corte tiene
áreas necróticas o hemorrágicas. Rica- Sarcoma
mente vascularizados, sin espacios porta mesenquimatoso
ni células de Kupffer. Suelen diagnosticar- Cistoadenocarcinoma
se en mujeres que toman anticonceptivos Linfoma
orales, aunque también se presentan en Secundarios Metástasis
niños y adultos que no los toman y en usuarios de esteroides anabólicos. El tumor regresa al
retirar el fármaco. Generalmente son asintomáticos, pero algunos pueden presentar dolor,
masa abdominal o hemoperitoneo debido a la rotura del tumor. El tamaño puede disminuir al
suprimir los anticonceptivos. Las pruebas hepáticas son normales, las α-fetoproteínas (AFP)
no están alteradas y los métodos de imágenes evidencian una masa sólida.
Puede plantearse la intervención quirúrgica cuando no disminuyen con la supresión de
los anticonceptivos. Excepcionalmente podrían malignizarse.
La adenomatosis hepática presenta numerosos adenomas en un hígado normal, no tie-
ne relación con el uso de anticonceptivos.
HEMANGIOMA. Su incidencia generalmente es de 1-2%. Puede producirse a cualquier
edad, pero es más frecuente en gente mayor, afectando más a las mujeres (5:1).
Es el tumor benigno más frecuente. Se origina del tejido vascular, pudiendo ser de tipo
cavernoso (generalmente grandes) o capilar (habitualmente múltiples). Generalmente son
pequeños. El 90% son únicos y bien delimitados. Pueden ser superficiales o profundos. Su
color es violáceo, son blandos y contienen sangre y a veces trombos. La mayoría son asinto-
máticos, descubriéndose por casualidad en exámenes de imágenes o en necropsias. Los
grandes pueden dar dolor en el cuadrante superior derecho. Pocos se complican con hemo-
peritoneo espontáneo. Los mayores pueden acompañarse de coagulación intravascular di-
seminada, trombocitopenia e hipofibrinogenia.
En la ecografía aparecen como una lesión hiperecogénica bien circunscrita y en la TAC
sin contraste es hipodensa. En la TAC dinámica con contraste aparece un patrón característi-
281
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
co de realce de la imagen, que permite diferenciarlos de otras masas focales, pues resalta
primero la periferia y luego aumenta hacia el centro.
La cintigrafía hepática es útil para el diagnóstico usando eritrocitos marcados con Tec-
necio. Los hemangiomas de menos de 2 cm de diámetro pueden pasar inadvertidos. La reso-
nancia nuclear magnética (RNM) es bastante sensible. La biopsia hepática tiene el riesgo de
hemoperitoneo agudo.
La mayoría de los hemangiomas no aumentan de tamaño con el tiempo ni se maligni-
zan. Los enfermos que presentan dolor pueden ser tratados ligando la arteria hepática.
OTROS TUMORES BENIGNOS. Como el linfangioma, leiomioma, fibroma y lipoma son poco
frecuentes.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL. Lesión poco frecuente. No es una neoplasia, se habrían
desarrollado por efecto de una malformación arteriolar. Se encuentra a cualquier edad. El as-
pecto macroscópico es característico se presenta como una lesión bien circunscrita, no en-
capsulada, de tamaño variable firme y cuando aflora a la superficie hepática presenta una
umbilicación. El nódulo tiene en el centro una fibrosis estrellada característica con finos tabi-
ques que se irradian a la periferia.
Habitualmente es asintomática, descubriéndose su existencia en forma casual. En pocos
casos, se acompaña de dolor y se encuentra una masa abdominal. Los exámenes de imáge-
nes son útiles para el diagnóstico.
No tiene relación con los anticonceptivos, pero se acepta que estos tienen un efecto tró-
fico sobre ella.
Los pacientes con hiperplasia nodular focal sin síntomas no necesitan tratamiento por
ser una lesión benigna y no progresiva.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
CHC, o carcinoma primario de células hepáticas. Es el tumor maligno primario más fre-
cuente, seguido por el colangiocarcinoma (CC) originado en las vías biliares. La incidencia del
CHC tiene grandes variaciones geográficas. Es muy alta en Asia oriental y África, disminuye
en América y Australia. La relación hombre:mujer es 18:11. La edad media es 56,5 años.
Los factores etiológicos están bastante bien definidos, pero el mecanismo por el cual es-
tos llevan al desarrollo de un CHC aun están lejos de ser aclarados. La patogenia del CHC
probablemente sea multifactorial.
La cirrosis hepática de cualquier etiología es el factor predisponente más importante. La
mayoría de los enfermos con CHC tienen cirrosis asociada, en general cirrosis posthepatitis
no alcohólica. Los hígados cirróticos con grandes nódulos y estroma fino se asocian con más
frecuencia con CHC que los hígados con nódulos pequeños y estroma grueso.
Las observaciones evidencian el importante rol que desempeñan la infección por el virus
de la hepatitis B y C en la hepatocarcinogénesis. En Japón la mayoría de los CHC son sero-
positivos para VHC y alrededor de la mitad tienen antecedentes de transfusiones. También
alta asociación se ha encontrado en Italia, España, Sudáfrica y EE.UU. El mecanismo de car-
cinogénesis es oscuro. Otros factores etiológicos relacionados con el CHC son la Aflotoxina,
una micotoxina, producida por el Aspergillus flavus y el A. parasiticus; los anticonceptivos con
282
39. Tumores, abscesos y quistes del hígado
una relación no clara; los esteroides anabolizantes; el Thorotrast que se usó como medio de
contraste angiográfico, se deposita en el SRE hepático originando fibrosis y luego el cáncer y
entre los parásitos se incluye el Schistosoma mansoni y el Clonorchis sinensis, pero con una
dudosa relación con el CHC.
Cualquier enfermedad hepática en la que se produzca regeneración puede predisponer
a la hepatocarcinogénesis. La hemocromatosis se asocia frecuentemente con CHC especial-
mente después de instalada la cirrosis.
Los factores genéticos parecen ser importantes; p. ej. se suele encontrar mutaciones del
gen p53, supresor de tumores, localizado en el brazo corto del cromosoma 17.
Anatomía patológica
El CHC es un tumor con células que se parecen a los hepatocitos normales. Muy irriga-
do. Tiende a crecer dentro de las venas porta y hepática; rara vez en el sistema biliar simu-
lando una afección litiásica. En el colangiocarcinoma la invasión intravascular es muy poco
frecuente.
El hígado con CHC suele ser cirrótico y la difusión intrahepática se efectúa con rapidez,
las células neoplásicas dentro de las ramas portales pueden difundir y por las venas hepáti-
cas pueden originar metástasis pulmonares.
El CHC que aparece en un hígado muy cirrótico tiende a ser bien diferenciado mientras
que el que se desarrolla en hígado no cirrótico es mal diferenciado.
El tumor puede ser superficial. Las adherencias a órganos vecinos son infrecuentes, sal-
vo al diafragma. El tejido canceroso tiene color blanquecino o parduzco con tinte amarillento o
verdoso cuando el cáncer produce bilis, pero no siempre el color es uniforme.
Okuda, Peters y Simpson dan la siguiente clasificación macroscópica del CHC:
− Tipo expansivo. De límites precisos. Crece formando una cápsula fibrosa. Se inicia
como una masa única, pero en su crecimiento desarrolla tumores secundarios a su
alrededor.
− Tipo diseminado. No es bien diferenciado. Los nódulos tumorales de diferentes ta-
maños tienen digitaciones.
− Tipo multifocal o difuso. Se presenta como múltiples tumores de igual tamaño. Rara
vez aparece en hígado no cirrótico. La mayoría de los CHC difusos tienen trombos
tumorales portales y la diseminación se produce rápidamente siendo pronto fatal.
− Tipo indeterminado.
En el CHC las metástasis extrahepáticas son hematógenas, linfáticas, infiltrativas o di-
seminadas dentro de la cavidad abdominal. Como la invasión de la vena hepática es frecuen-
te el pulmón es el órgano en que aparecen más metástasis. Siguiéndole a distancia en orden
decreciente de frecuencia las suprarrenales, huesos, meninges, páncreas, cerebro y riñón. Se
han encontrado metástasis linfáticas en los ganglios del hilio hepático, cabezas de páncreas
estómago, mediastino y cuello. La infiltración directa del diafragma se observa en un 10%, la
colonización del fondo de saco de Douglas en el 6% y en el resto del peritoneo en un 4%.
Las células del CHC muy diferenciado son indistinguibles de los hepatocitos normales
sino se estudian otros detalles. En el CHC mal diferenciado las células neoplásicas están dis-
puestas en cordones gruesos o en placas con una disposición trabecular por células endote-
283
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
liales que forman sinusoides. Ocasionalmente las células cancerosas están dispuestas de
modo acinar tomando un aspecto pseudoganglionar.
El CHC moderadamente diferenciado frecuentemente tiene células multinucleadas gran-
des. El CHC anaplásico pierde la disposición trabecular; las células pueden parecer sarcoma-
tosas.
Hepatocolangiocarcinoma. Es un tumor mixto.
Carcinoma fibrolamelar. Se presenta mayormente en pacientes de ambos sexos me-
nores de 40 años. El hígado no es cirrótico y microscópicamente la masa está bien delimitada
con tabiques fibrosos que remedan una hiperplasia nodular focal. Tiene hepatocitos neoplási-
cos eosinófilos y fibrosis dispuesta de una manera laminar. Las AFP son normales, puede
haber hipercalcemia. La operabilidad es elevada y la supervivencia es notablemente superior
al CHC corriente. El porcentaje de CHC fibrolamelar inicialmente resecable es de 48%.
Hepatoblastoma. En niños es el tumor hepático más frecuente. Se desarrolla habitual-
mente en hígado no cirrótico en el período postnatal o en la niñez. Suele ser una masa única
y en la mitad de los casos está encapsulado. Se manifiesta como un aumento de volumen
abdominal progresivo. La AFP está muy elevada en la mayoría de los casos y también la ex-
creción urinaria de cistationina. Si la resección es posible el pronóstico es mejor que en el
CHC y la sobrevida a 5 años es de 36%.
Clínica
Muchos pacientes con CHC tienen antecedentes o historia de hepatopatía crónica. Al-
gunos han recibido transfusión de sangre previamente relacionada con el virus de la hepatitis
C. Si un enfermo con cirrosis hepática desarrolla dolor en hipocondrio derecho, masa palpa-
ble o fiebre debe sospecharse clínicamente un CHC.
Los síntomas y signos incluyen malestar general, dolor y sensación de distensión abdo-
minal, anorexia, enflaquecimiento, sensación febril, náuseas, hematemesis o melena, icteri-
cia, edema bimaleolar, masa palpable y ascitis. Al examen se aprecia asimetría del abdomen
superior por gran hepatomegalia (67,2%) con superficie irregular, rara vez se palpa una masa
aislada. Si la tumoración hace protrusión de la superficie hepática basta una ligera presión
para producir lesión y provocar una hemorragia. La palpación forzada en el hígado en estos
pacientes es muy peligrosa. Se puede encontrar ascitis (43,6%), esplenomegalia (14,4%), a
veces circulación colateral, telangectasias y dolor al palpar el cuadrante superior derecho del
abdomen. Algunos enfermos tienen fiebre elevada, ictericia (30,6%). A la auscultación abdo-
minal frecuentemente se escucha un soplo arterial.
En algunos casos la primera manifestación puede ser producida por metástasis.
En pacientes con fiebre, hepatomegalia y dolor como suelen tener leucocitosis a veces
se plantea un absceso hepático.
La carcinomatosis peritoneal difusa es rarísima, en cambio en autopsias es corriente en-
contrar metástasis peritoneales en el fondo de saco de Douglas.
Exámenes de laboratorio
− Hemograma. En la fase inicial, los recuentos y la hemoglobina no están alterados. La leu-
cocitosis no es rara.
284
39. Tumores, abscesos y quistes del hígado
Diagnóstico
Para un diagnóstico precoz es importante el seguimiento con determinación de AFP e
imágenes de los enfermos con cirrosis y Ag. de superficie (+) o con VHC. Cualquier lesión
ocupante de espacio en el hígado debe diferenciarse del CHC. En algunos casos de CHC, la
necrosis puede dar una imagen de absceso. El diagnóstico parece seguro en enfermos con
cirrosis y AFP séricas sobre 1000 µg/mL o que se elevan rápidamente, y se ve una lesión hi-
286
39. Tumores, abscesos y quistes del hígado
pervascular en ecografía y/o TAC. El examen físico puede plantear un CHC avanzado en un
paciente con una gran masa hepática con soplo vascular y que vive en zona de alta endemia.
En estos pacientes deben realizarse marcadores virales, GGT, albuminemia, AFP y es-
tudio de imágenes que incluyen radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, ecoto-
mografía abdominal, TAC y RNM.
El carcinoma metastásico suele ser múltiple en un hígado sin cirrosis, las AFP no están
elevadas y en este caso debe buscarse la lesión primitiva.
El colangiocarcinoma no presenta habitualmente cirrosis ni elevación de las AFP, la icte-
ricia obstructiva es frecuente.
El adenoma e hiperplasia nodular focal generalmente afecta a mujeres que toman anti-
conceptivos, mientras que el CHC es más frecuente en hombres. El hígado no tiene cirrosis.
Las AFP están normales. La angiografía en la hiperplasia nodular focal y en la mayoría de los
adenomas evidencia hipervascularidad penetrando las arterias en la masa desde la periferia.
La TAC y la RNM delinearan una cicatriz radiada en la hiperplasia local. No existe invasión
portal ni fístula arteriovenosa.
A veces el CHC tiene fiebre, leucocitosis y por la necrosis central parece un absceso en-
tonces sólo la biopsia proporciona el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento de elección del CHC es la resección quirúrgica. El tipo de resección es un
balance entre extirpar toda la enfermedad con bordes sanos y la preservación de una ade-
cuada función hepática, pero sólo un 20% de los enfermos son candidatos adecuados y de
ellos, un 30-70% tendrá recurrencia tumoral. El 80% se considera inoperable.
La posibilidad de un tratamiento efectivo depende directamente de poder detectar pre-
cozmente la enfermedad dando la esperanza de realizar un tratamiento con intención curati-
va. En los grupos de riesgo es más fácil orientar el estudio (cirrosis de etiología viral). El tra-
tamiento puede ser efectivo solamente en los enfermos que tienen el tumor localizado en el
hígado y en los cuales la terapia radical logra extirparlos totalmente preservando la función
hepática. Esto se ha englobado en el concepto de CHC precoz que comprende un nódulo
menor de 5 cm o hasta 3 nódulos menores de 3 cm cada uno, sin evidencia de metástasis o
invasión vascular.
El CHC en hígado no cirrótico, si el tumor no es masivo, se puede resecar mediante una
lobectomía con bajo riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. Cuando el hígado es ci-
rrótico la decisión es más compleja. Se debe considerar la terapia resectiva solamente en los
pacientes con CHC precoz con nódulo único en un hígado cirrótico con buena reserva hepáti-
ca (Child-Pugh tipo A). Sin embargo, en estos enfermos los resultados son muy variables por
ello algunos clínicos insisten en tener una función hepática prácticamente normal.
Se cuestiona la cirugía, pero las estadísticas dan mayor sobrevida en los operados pero,
debemos recordar que estos son enfermos muy seleccionados. La tasa de supervivencia es
claramente inferior en los pacientes con cirrosis.
El trasplante hepático también tiene limitaciones en cuanto a la disponibilidad del proce-
dimiento por la escasez de donantes. Como la recaída después del trasplante del CHC es
generalmente extrahepática se puede concluir que hubo fallas en la selección del enfermo.
287
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Tratamiento no quirúrgico
Quimioterapia sistémica. Como terapia no es muy eficaz, los resultados son decepcio-
nantes. Se ha usado ciclofosfamida, mostaza, metotrexato, vincristina, mitomicina C y D, dihi-
drometina, etc. Se ha ensayado diferentes combinaciones, pero los resultados tampoco son
alentadores.
Embolización y quimioembolización. Para decidir el tratamiento deben considerarse
las características del tumor y las condiciones del paciente. En los enfermos no quirúrgicos no
hay tratamiento que en forma categórica haya demostrado beneficios en sobrevida.
El CHC es un tumor altamente vascularizado, con irrigación dependiente de la arteria
hepática. Por ello, si se disminuye el aporte arterial se provoca la necrosis por isquemia. La
embolización se logra inyectando sustancias por vía arterial a la zona tumoral. Un riesgo es la
insuficiencia hepática que se puede presentar. A los agentes antitumorales (adriamicina, cis-
tiplatino, mitomicina C) puede asociarse lipiodol con la idea de aumentar la concentración tu-
moral de la droga. Se usa anestesia local o general y por vía arterial (femoral o subclavia) se
introduce un catéter que se coloca en la rama de la arteria hepática que irriga el tumor.
La quimioembolización reduce el tamaño del tumor en numerosos pacientes, (probable-
mente en el 50%). Puede ser de utilidad en pacientes seleccionados. Tiene efectos adversos
autolimitados como fiebre transitoria, dolor abdominal, náuseas, anorexia, con escasas com-
plicaciones mayores.
La quimioembolización en el CHC a pesar de su aplicación frecuente no ha demostrado
mejores resultados que el manejo conservador. Para el procedimiento se utilizan partículas
de gelatina y además lipiodol que se deposita selectivamente en el tejido tumoral y también
puede causar microembolización de la neoplasia.
Las principales contraindicaciones para este tratamiento son: obstrucción completa de la
vena porta, alteraciones en la función renal, metástasis y estadio Child-Pugh C.
Es un procedimiento paliativo eficiente para disminuir síntomas como ictericia, prurito o
dolor, lo cual es importante cuando la expectativa de vida es corta.
Inyección percutánea de alcohol. La alcoholización es una técnica muy difundida ac-
tualmente y se acepta en tumores menores de 3 cm. Bajo ecografía se inyecta alcohol abso-
luto. Este tratamiento puede ser preliminar a la resección del tumor y puede repetirse si este
recurre. También se puede usar para controlar hemorragias por ruptura del CHC. Los efectos
colaterales son similares a la embolización.
Otras alternativas de terapia percutánea o laparoscópica. La coagulación por mi-
croondas y la ablación por radiofrecuencia actúan por efecto térmico coagulador, pero aún
se requiere mayor experiencia.
Terapia génica. Nueva línea de tratamiento, en que se usa un virus como vector que
porta genes (gen p53) capaces de inducir mecanismos para destruir las células tumorales. Se
ha ensayado en animales, pero ya se están desarrollando las primeras series clínicas.
288
39. Tumores, abscesos y quistes del hígado
COLANGIOCARCINOMA
Deriva de los conductos biliares intra- o extrahepáticos. A menudo se presenta en casos
de enfermedad hepática colestásica como la CEP o los quistes del colédoco, pero puede
desarrollarse en ausencia de ellos. En Oriente se asocia a infección crónica por trematodos
(Clonorquis sinensis).
El tumor es firme, duro y de color blanquecino. Las células tumorales semejan a la del
epitelio de los conductos biliares.
Afecta a personas mayores presentando ictericia, leves dolores abdominales, enflaque-
cimiento, anorexia y prurito.
El diagnóstico suele hacerse por colangiografía endoscópica retrógrada. La TAC y la
RNM pueden ocasionalmente identificar una masa en el hilio hepático. El pronóstico es malo
incluso con diagnóstico precoz.
La ictericia puede atenuarse con prótesis biliares (stent).
METÁSTASIS HEPÁTICAS
El hígado es la localización más frecuente de metástasis digestivas, principalmente de
órganos que drenan la vena porta y también de tumores malignos extradigestivos.
En el hígado pueden existir uno o más nódulos. Generalmente son de color blanco, bien
delimitados, con una umbilicación central por necrosis. Las metástasis pueden reproducir a
veces la histología de la lesión primaria.
Los enfermos presentan astenia, enflaquecimiento, distensión abdominal, hepatomegalia
y puede existir ictericia.
Para la mayoría la presencia de metástasis hepática significa que el proceso es incura-
ble y la sobrevida corta, meses. Pero hay muchos factores que influyen y además existe una
gama de tratamientos quirúrgicos, quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia.
ABSCESOS HEPÁTICOS
Los síntomas y signos clásicos de fiebre, toxicidad, gravedad, enflaquecimiento rápido y
hepatomegalia dolorosa sólo se presentan en el 25% de los casos, con más frecuencia los
rasgos clínicos son sutiles e inespecíficos. Los métodos de imágenes han facilitado el dia-
gnóstico y la localización, reduciendo la necesidad de cirugía. Los nuevos antibióticos han
disminuido su frecuencia y han mejorado el tratamiento.
En 2-40% de los casos no se encuentra causa aparente del absceso hepático y se de-
nomina absceso hepático criptogenético. La causa conocida más frecuente es la afección del
árbol biliar, otras causas son traumas hepáticos, quistes congénitos o adquiridos y el empleo
transhepático de instrumentos. La apendicitis fue causa común, otras causas digestivas son
proctitis, disentería bacilar, enfermedad inflamatoria del intestino y cáncer intestinal.
Las bacterias u hongos pueden llegar al hígado por: a) La vena porta como ocurre en
apendicitis o diverticulitis; b) Por el árbol biliar como sucede en las colangitis c) Por la arteria
hepática como pasa en la septicemia y d) Por propagación directa de una infección perihepá-
tica como en una colecistitis o absceso subfrénico.
Para el tratamiento adecuado del absceso piógeno es necesaria la corrección del proce-
so patológico primario, si se ubica, por ello es indispensable el estudio completo del paciente.
289
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Las enfermedades de la vía biliar como causa han aumentado. La colangitis supurada
resultado de la obstrucción benigna o maligna de la vía biliar es el mecanismo más común
por el cual se producen múltiples abscesos. El éstasis biliar y la infección originan disemina-
ción de los gérmenes hacia el hígado.
La bacteremia secundaria a infección del aparato digestivo se ha señalado como causa
de absceso hepático Con frecuencia se encuentran múltiples abscesos en el hígado en ne-
cropsias de pacientes fallecidos por septicemia. En el absceso hepático comúnmente existe
hepatomegalia. Los abscesos pueden ser únicos o múltiples, que es la más común. Tienden
a localizarse en el lóbulo derecho cuando la diseminación es por vía porta. Pueden ser de
tamaño variable. El cultivo del líquido puede tener diferentes bacterias, con más frecuencia
Escherichia coli y también anaerobios.
El absceso no tratado tiene 100% de mortalidad por septicemia y falla multisistémica.
Rara vez ocurre ruptura espontánea del absceso.
El "absceso" hepático amibiano es secundario a la infección por Entamoeba histolytica
que llega desde el colon al hígado por la vena porta produciendo necrosis colicuativa (no es
una absceso) en puntos que confluyen. La infección bacteriana secundaria es poco frecuente.
Tiene un contenido necrótico de aspecto achocolatado. Se trata con metroinidazol.
DIAGNÓSTICO
Los síntomas de los abscesos piógenos y de la amebiasis hepática son muy semejantes.
El dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio es común, la irritación diafragmática puede
originar omalgia derecha o dolor en el cuello al mismo lado. La fiebre generalmente se pre-
senta en agujas. Con frecuencia existen síntomas inespecíficos como naúseas, vómitos, ano-
rexia y enflaquecimiento. Al examen físico lo más común es la hipersensibilidad subcostal
derecha y heptomegalia. El examen del tórax en la mitad de los casos evidencia matidez por
elevación del hemidiafragma derecho, ruidos pulmonares disminuidos o signos de derrame
pleural derecho. Ictericia rara vez ocurre.
Ocasionalmente el absceso hepático puede presentarse sólo como fiebre de origen des-
conocido. La causa del absceso puede ser obvia, pero a veces la apendicitis o diverticulitis
pueden estar enmascaradas por los síntomas y signos del absceso hepático. En el absceso
hepático amibiano la gran mayoría no tiene síntomas intestinales y los exámenes parasitoló-
gicos de deposiciones son negativos.
LABORATORIO
− Hemograma. Presenta leucocitosis y desviación a izquierda.
− Transaminasas. Pueden elevarse en el absceso hepático.
− Fosfatasas alcalinas. Pueden aumentar especialmente en el absceso hepático ami-
biano.
− Bilirrubina. Normal en el 90% de los casos.
− Serología para amibiasis. Su negatividad excluye esta afección.
− ELISA para hidatidosis. Útil para descartar un quiste hidatídico.
− Radiografía de tórax. Puede existir del diafragma derecho, derrame pleural o atelec-
tasia.
− Ecotomografía abdominal. Útil para el diagnóstico y excluir colecistopatía.
− TAC abdominal. Igual que la ecotomografía. No son exámenes específicos.
− Punción o biopsia por aspiración. El absceso sospechado por ecografía o TAC puede
confirmarse, pero en Chile previamente debe descartarse un quiste hidatídico.
290
39. Tumores, abscesos y quistes del hígado
TRATAMIENTO
El absceso hepático sin causa aparente tiene tratamiento médico con antibióticos; si es
necesario, punciones evacuadoras y drenaje bajo TAC. Si esto fracasa, intervención quirúrgi-
ca. En caso de encontrarse una causa, tratarla.
Hidátide. Es una esfera o vesícula llena de líquido transparente y que tiene una pared y
un contenido.
− Pared o continente. Está formada por una capa externa lisa, blanca, de 1-10 cm de
espesor llamada Cutícula y por una interna amarillenta, de 15-20 µm, a partir de la
cual directa o indirectamente se desarrollan todos los elementos de la Hidátide, es la
Germinativa o Prolígera.
− Contenido de la Hidátide.
Líquido hidatídico. Transparente e incoloro. Contiene agua, cloruro de sodio
glucosa, vestigios de albúminas y grasa.
Elementos figurados (Vesículas prolígeras e hijas, escólices y ganchos).
Adventicia. Mal llamada periquística. Es una envoltura fibrosa que se forma por reac-
ción del órgano parasitado. Está sólo en contacto con la Hidátide, pero forma cuerpo con el
hígado u otro tejido parasitado del hombre.
La Hidatidosis afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. Chile está en-
tre los países con índices más elevados de infección en el mundo.
Es una enfermedad grave, destructora cualquiera sea su localización y con cierta fre-
cuencia presenta complicaciones que incluso pueden llevar a la muerte. Los síntomas se ori-
ginan por fenómeno de compresión, por complicaciones del quiste o por acción inmunológica.
El paciente se puede sensibilizar y suele presentar crisis urticarianas.
291
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
DIAGNÓSTICO
Investigar los antecedentes epidemiológicos como el lugar de origen, contacto con pe-
rros, existencia de otros familiares con hidatidosis. Recordar que evoluciona en años y habi-
tualmente sin compromiso del estado general.
Para confirmar el diagnóstico se recurre a exámenes de laboratorio. Más importantes:
Reacciones serológicas: especialmente ELISA (gran sensibilidad y especificidad).
Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos: en casos de quistes rotos y comu-
nicados al exterior.
Hemograma: la eosinofilia es poco frecuente (30% de los casos) y de poca magnitud,
de tal modo que generalmente no ayuda al diagnóstico.
Exámenes radiológicos: en cualquier localización del quiste debe realizarse radiografía
de tórax para descartarlo en el pulmón, además en los quistes de la convexidad del hígado
puede existir elevación y deformación del diafragma derecho o calcificación (el quiste pulmo-
nar no se calcifica).
Ecotomografía abdominal: en nuestro medio es el método inicial de estudio. Su sensi-
bilidad para el diagnóstico de quiste hidatídico es de 83 a 90% (Guerra y col., 1990). Informa
sobre localización número, forma, tamaño, contenido y relación del quiste con otros órganos.
Según las características del quiste puede dar una imagen univesicular anecogénica (negra)
con doble pared, una imagen multivesicular con varias formaciones anecogénicas en su inter-
ior por las vesículas hijas (aspecto muy característico), imagen de quiste con membranas co-
lapsadas viéndose en el interior bandas ecogénicas onduladas, imagen pseudotumoral y una
de quiste calcificado hiperecogénica (muy blanca) con sombra acústica.
292
39. Tumores, abscesos y quistes del hígado
TAC: las lesiones quísticas rápidamente se identifican como imágenes menos densas,
también puede evidenciar membranas y vesículas hijas.
TRATAMIENTO
Impresiona que se estén reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos se es-
tán asociando a la quimioterapia.
Existen varias técnicas operatorias, cada una con sus indicaciones precisas. El trata-
miento quirúrgico está especialmente indicado en los quistes hidatídicos hepáticos abiertos a
la vía biliar o a los bronquios y en los supurados.
El tratamiento de los quistes hidatídicos mediante punción y aspiración estuvo totalmen-
te contraindicado por el riesgo de siembra y de cuadros anafilácticos, pero a partir de la dé-
cada de 1980, con el uso de los exámenes de imágenes, empezó a desarrollarse el trata-
miento por punción de la hidatidosis hepática bajo ecografía o laparoscopía, llegándose a pro-
ponerlo como primera opción antes que la terapia quirúrgica. A este respecto, existen nume-
rosas casuísticas que, en general, no comunican accidentes anafilácticos graves, pero cree-
mos que no tienen todavía un seguimiento de los enfermos a largo plazo para descartar que
no harán una hidatidosis secundaria peritoneal. En todo caso, si se realiza esta técnica so-
mos partidarios, a igual que otros investigadores, de realizar cura con albendazol antes y
después de la punción.
El tratamiento con punción, aspiración, inyección de solución hipertónica de NaCl y re-
aspiración (PAIR), seleccionado el paciente, consiste en hacer primero una cura de albenda-
zol (800 mg diarios por 7-30 días), tener recursos para tratar posible cuadro anafiláctico, tener
disponible un equipo quirúrgico para tratar posibles complicaciones; luego colocar al enfermo
en posición según la ubicación del quiste, marcar bajo ecografía o TAC el sitio de punción.
Bajo anestesia local punción del quiste con aguja con mandril bajo ecografía o TAC para con-
trolar su ubicación y ya ubicada en el centro del quiste se realiza la aspiración del 50% de su
contenido, calculado según el volumen del quiste. Se examina el líquido para confirmar el dia-
gnóstico y ver la vitalidad del parásito. Luego se inyecta solución de NaCl al 30% en un 80%
del líquido retirado, se deja la solución 15 minutos y luego se aspira todo el contenido, estu-
diando nuevamente la vitalidad del parásito. Se retira la aguja.
Se controla con ecografía o TAC para verificar la desaparición del contenido líquido. Se
vigila clínicamente al enfermo durante dos horas y si está bien se envía a su domicilio con
albendazol durante 21 días.
La quimioterapia con compuestos benzimidazoles se inició en 1974, primero con me-
bendazol y luego con albendazol solo o en combinación con la terapia quirúrgica.
El tratamiento sólo con albendazol, salvo excepciones, nos parece indicado en quistes
hidatídicos menores de 10 cm de diámetro, no complicado y en casos de siembra peritoneal.
Si después de varias curas no se tiene éxito se plantearía el tratamiento quirúrgico.
PROFILAXIS
Educar al hombre para que cambie hábitos y actitudes perniciosas. Lavado de manos y
frutas, evitar la alimentación de perros con vísceras de reses con quistes, construcción de
mataderos adecuados, control de perros y tratamiento de loa animales parasitados.
293
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
294
TRASPLANTE HEPÁTICO
INTRODUCCIÓN
El trasplante hepático ortotópico (THO) —vale decir, aquel procedimiento quirúrgico en
que el hígado sano de un donante (cadáver o vivo) se coloca en la misma posición del hígado
dañado que se extrae— debe considerarse en la actualidad el tratamiento de elección para
pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas. La sobrevida actuarial a 1 y 5 años post-
THO es excelente, logrando tasas de sobrevida actuarial de más de 90% y 80% respectiva-
mente. En Chile los resultados publicados por los distintos grupos se acercan a los obtenidos
en centros internacionales. Las áreas de desarrollo en THO han permitido grandes avances
en las últimos años: mejorar la técnica quirúrgica y el manejo de intensivo postquirúrgico, lo-
grando disminuir la mortalidad perioperatoria, disponer de nuevos medicamentos inmunosu-
presores, ampliar las indicaciones de THO y restringir sus contraindicaciones y mejorar el
pool de órganos donante (aprovechamiento de hígados divididos, hígados marginales, donan-
tes vivos, etc.). Sin embargo, en las últimas décadas hemos sido testigos de una progresiva
escasez de donantes de órganos frente a una creciente demanda de pacientes en la lista de
espera para THO, lo cual se ha traducido en tiempos de espera para el THO más prolonga-
dos, que los pacientes lleguen al trasplante con una enfermedad más avanzada y finalmente
una mayor mortalidad en la lista de espera. En Chile, actualmente 1 de cada 4 pacientes que
se enlista para THO fallece mientras espera en la lista de espera (datos 2005). Esta dispari-
dad entre escasos órganos disponibles y una demanda elevada por órganos, que ha ido cre-
ciendo significativamente y en forma casi exponencial, ha llevado a evaluar sistemas de prio-
rización y de asignación de órganos para evitar una elevada mortalidad en la lista de espera y
cumplir los principios éticos de equidad, justicia y no discriminación que debe conllevar todo
“Sistema de Asignación” de un recurso precioso y escaso como un órgano sólido cadáver
donado a la sociedad.
El primer trasplante hepático fue realizado por Thomas Starlz, en Denver, Colorado (Es-
tados Unidos) en 1963, con resultados inicialmente desfavorables. Posteriormente, se logra
un primer THO exitoso en 1967. A fines de 1980, Starlz logra aumentar la sobrevida del re-
ceptor a través de mejoras de la técnica quirúrgica y la introducción de la ciclosporina A y
prednisolona (medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo).
En 1983 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), acepta el THO como
una terapia efectiva y de amplia aplicación para pacientes con enfermedades hepáticas irre-
versibles o en estado terminal. En la década siguiente se inició un acelerado desarrollo en el
número de centros médicos que ofrecían el trasplante. En la actualidad, alrededor de 100 000
personas han recibido un THO en los distintos programas que ofrecen trasplante hepático en
el mundo. Sólo en EE.UU. (con más de 100 centros de THO) se efectúan cada año alrededor
de 5000 THO, de los cuales 4500 se hacen utilizando donante cadáver, y los 500 restantes,
con donante vivo relacionado.
El objetivo del trasplante hepático es prolongar y mejorar la calidad de vida de los pa-
cientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas irreversibles en estados terminales.
Aunque existen indicaciones y contraindicaciones establecidas, éstas se modifican de acuer-
295
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
do con el juicio médico que se realice en cada caso. El THO debe ser capaz de ofrecer al re-
ceptor una expectativa y calidad de vida adecuada y razonable; de lo contrario, no cumple su
objetivo. Además, el THO es una terapia de alto costo con escasos donantes potenciales, por
lo cual debe asegurarse su asignación a pacientes que tengan una buena adherencia al tra-
tamiento y un buen pronóstico futuro con el injerto. En algunos casos existen contraindicacio-
nes que hacen del trasplante una alternativa inadecuada por el elevado riesgo de morbimorta-
lidad asociada al procedimiento (p. ej. patología cardíaca o pulmonar severa asociada).
Contraindicaciones relativas: Situaciones que por ellas solas no suponen una contra-
indicación absoluta, pero sí pueden constituirla por la suma de varias:
− Insuficiencia renal crónica avanzada.
− Peritonitis primaria bacteriana o colangitis con menos de 48 horas de tratamiento.
− Portador VIH.
− Trombosis vena porta.
− Más de 70 años de edad.
− Obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2)
− Enfermedad psiquiátrica grave o retardo mental severo.
296
40. Trasplante hepático
297
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
298
40. Trasplante hepático
6. Contactar al equipo de THO para iniciar evaluación. Los centros de trasplante deben estar
debidamente estructurados y experimentados para poder garantizar buenos resultados.
299
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Los costos reales de un trasplante hepático en Chile para un paciente adulto con cirrosis
son considerablemente menores a los costos de un THO realizado en Europa o EE.UU. y en
nuestro medio se acercan a los US$ 32 000, con estadías hospitalarias promedio de entre 11
y 21 días dependiendo de la gravedad del paciente al momento del trasplante.
300
40. Trasplante hepático
Médicas
múltiples, pudiendo ser precoces y tar- Crónico o ductopénico
Precoces (generales)
días (Tabla 40-3). El rechazo agudo Viral
ocurre en el 15-40% de los THO. El Bacteriana
rechazo crónico ocurre generalmente Infección
Micótica
más tarde post-THO, en menos del 5% Protozoos
de los casos y es causa de pérdida del Hemorragia precoz
injerto. Arteria hepática
Quirúrgicas
Trombosis o Vena porta
La trombosis de la arteria hepáti- estenosis de: Vena cava inferior
ca es una complicación precoz del (supra- o infrahepática)
THO y ocurre en el 5-8% de los proce- Complicaciones Fístula biliar y biloma
dimientos, debiendo hacerse un dia- biliares Estenosis y litiasis
gnóstico precoz para un tratamiento
Tóxicas
inmunosupresión)
adecuado (angioplastía por balón, ci-
301
PANCREATITIS AGUDA
302
41. Pancreatitis aguda
A. FASE PRECOZ
Eventos intrapancreáticos: Se inicia la cascada de activación de tripsina y otras enzi-
mas, edema intersticial, necrosis de variable extensión. No se conocen los factores que de-
terminan la transición de edema hacia la necrosis, la extensión de ella, o al contrario, el con-
trol rápido del proceso y regeneración. El rol de las prostaglandinas, PAF (Factor Activador
Plaquetario), e interleuquinas está ampliamente estudiado y documentado, algunas de ellas
ya tienen importancia limitada en el diagnóstico clínico (interleuquinas), otras en el tratamien-
to (antagonista de PAF). Trastornos de microcirculación, trombosis en pequeños vasos agra-
van la evolución, facilitan el proceso necrótico. La extensión de la necrosis es el factor intra-
pancreático que determina la gravedad del cuadro, tanto en los modelos experimentales co-
mo también en la patología humana.
Eventos sistémicos, extrapancreáticos: En muy poco tiempo se activan mediadores
de inflamación y se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Una vez pre-
sentes, estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi indepen-
dientemente de la evolución del proceso pancreático. El compromiso cardiovascular (shock),
pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto —SDRA—) y la insuficiencia renal
aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.
303
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
todas las colecciones. La infección de la necrosis es más frecuente, y tiene una importancia
decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es
aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril.
Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes): generalmente no
se ven antes de la cuarta o quinta semana de la evolución, su formación requiere tiempo.
Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente, sin intervención alguna. Sin em-
bargo, una minoría no despreciable requiere resolución invasiva, sea endoscópica, percutá-
nea o quirúrgica. Los pseudoquistes pueden representar peligro al:
− producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación)
− infectarse
− presentar una ruptura espontánea
− raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas
en el interior de la colección
C. FASE DE REGENERACIÓN
El proceso de la regeneración —como en los modelos experimentales— en la patología
humana también se observa muy precozmente, paralelamente con la progresión del daño
agudo. Se detecta transitoriamente una imagen histológica que es prácticamente idéntica a
una pancreatitis crónica focal (fibrosis, desdiferenciación acinar = complejos tubulares), se-
guido por una regeneración completa en la inmensa mayoría. Paralelamente con el proceso
morfológico, en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas
baja prácticamente a cero. Más adelante, paulatinamente vuelve hacia la normalidad, en un
proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años. En una minoría, la
pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas:
− Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas.
− Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en conducto pancreático, produciendo este-
nosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento.
Aunque sigue siendo muy discutido, parece que en algunos casos la pancreatitis aguda
grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría “secuencia necro-
sis-fibrosis”, apoyada por descubrimiento de mutaciones del gen de tripsinógeno en pancrea-
titis hereditaria).
IV. DEFINICIONES
La fisiología del páncreas, sus enfermedades y particularmente la pancreatitis aguda es
más conocida en las últimas décadas. Aunque no se identificó la causa precisa de la enfer-
medad, se aclararon muchos detalles, las posibilidades diagnósticas y la conducta terapéutica
sufrieron algunos cambios importantes.
En Atlanta (1992) aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en el
mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al
mismo tiempo, desestimaron el uso de otros términos considerados poco precisos, como
flegmón o pancreatitis hemorrágica. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:
Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio agudo en que el hallazgo patológico fun-
damental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o compli-
caciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia
304
41. Pancreatitis aguda
305
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
CONSUMO DE ALCOHOL
El alcohol ejerce múltiples efectos sobre el páncreas normal: en cantidades pequeñas
estimula la secreción pancreática. En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas
regularmente, dosis más altas también producen estimulación, junto con una contracción del
esfínter de Oddi —es decir, una obstrucción funcional parcial—; ergo, un aumento de la pre-
sión en el conducto pancreático. Además, el alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la célula
pancreática, se metaboliza en el páncreas, favorece la acumulación de grasa en el páncreas.
La mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica, no tanto en la
aguda. Sigue la discusión en la literatura si se puede considerar el consumo de alcohol como
potencial causa de pancreatitis aguda, o sólo de crónica. Sin embargo, la pancreatitis crónica
evoluciona frecuentemente con brotes agudos recurrentes. Al observar el primer brote agudo
de una pancreatitis crónica, previamente no diagnosticada, el médico enfrenta a un paciente
con enfermedad aguda, y la pregunta de si es la primera manifestación de una enfermedad
crónica o no, no tiene importancia práctica. En la gran mayoría de las estadísticas, la patolo-
gía biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70-80% de la pancreatitis aguda.
FACTORES METABÓLICOS
Hiperparatiroidismo: la hipercalcemia estimula la secreción pancreática. Sólo en una
minoría se asocia con un daño pancreático, más bien crónico.
Hipertrigliceridemia: es relativamente frecuente en pancreatitis aguda. Sin embargo, se
puede considerar como factor etiológico sólo si su nivel es superior a 1000 mg/dL.
IATROGENIA
CPRE: El caso más frecuente. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-3% de CPRE
diagnóstica o terapéutica. Pese a evitar todos los factores técnicos conocidos, se logra sólo
disminuir la frecuencia de esta complicación, pero no se puede eliminarla completamente.
Postoperatoria: Complicación rara, pero generalmente grave. En la mayoría de los ca-
sos se asocia con operaciones biliopancreáticas o gástricas, pero también con cirugía de co-
razón. Es decir, los factores responsables no son obligatoriamente ligados a la técnica quirúr-
gica.
Tabla 41-2
Medicamentos: se aceptan tres ca- Drogas que pueden producir pancreatitis
tegorías: Demostrado Probable Posible
− Asociación posible: hay algún otro Azatioprina L-asparaginasa Salicilatos
factor que puede causar pancreatitis. Hidroclorotiazida Clortalidona Amfetamina
− Asociación probable: cuando no hay Estrógenos Esteroides Cimetidina
otra causa posible. Ácido valproico Sulfasalazina INH
− Asociación demostrada, definitiva: Furosemida Procainamida Morfina
además de ser el único factor sospe- Tetraciclina Enalapril Rifampicina
choso, la reiniciación de la droga produ- Toxina de Famotidina
ce recaída (se reproduce la pancreatitis, escorpión Doxiciclina
generalmente después de un tratamien- Ibuprofeno
to significativamente más corto). Mesalazina
Sulindaco
306
41. Pancreatitis aguda
VI. DIAGNÓSTICO
A. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal: El síntoma más frecuente, dominante de la pancreatitis aguda, pre-
sente en más de 95% de los pacientes. El dolor se localiza generalmente en el hemiabdomen
superior, con frecuencia se irradia hacia la espalda, típicamente en “forma de cinturón”. No es
de tipo cólico, casi permanente, se intensifica al comer.
Vómitos: presentes en 75% de los casos, generalmente vómitos biliosos, recurrentes,
sin alivio de las molestias después.
Anorexia: en gran mayoría de los casos.
Íleo paralítico: meteorismo, hinchazón, inhabilidad de expulsar gases en el 50-60% de
los casos, particularmente acentuado en formas graves.
Fiebre: En el período inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre, que general-
mente no es muy alta, de corta duración. Si la fiebre es séptica, dura varios días y aumenta,
lo más probable que su causa es otra condición asociada (p. ej. colangitis).
El cuadro clínico no es típico en pancreatitis aguda: permite sospechar el diagnóstico,
pero varias otras patologías pueden presentar sintomatología muy similar.
B. EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos no permiten confirmar el diagnóstico. Generalmente se encuentra un ab-
domen muy sensible difusamente, con predominio en el hemiabdomen superior, sin encontrar
abdomen en tabla. El meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez hepática, per-
cutiéndola en la línea medioclavicular (mamilar), pero sí en la línea axilar. Por consiguiente,
en todos los casos con sospecha de abdomen agudo se debe buscar la matidez hepá-
tica en la línea axilar. Los ruidos hidroaéreos están disminuidos o ausentes. Los signos Cu-
llen, Mayo-Robson son poco frecuentes, su ausencia no descarta el diagnóstico de pancreati-
tis. Se puede observar ictericia leve, taquicardia, polipnea, hipotensión, encontrar derrame
pleural izquierdo – signos generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. Re-
sumiendo: paciente con intenso dolor, visiblemente comprometido, grave, sin encontrar
semiología de abdomen quirúrgico.
307
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
C. LABORATORIO
Métodos diagnósticos
Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacían
por los conductos hacia el duodeno, se reabsorben en la circulación. Por consiguiente, se
encuentra una alza de ellas en el suero, (también en la orina). La amilasa, lipasa y tripsina
aumenta significativamente. En la práctica clínica, una alza de la lipasemia a > 2 veces o de
amilasemia > 4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. La medición de estas mismas
enzimas en la orina o la determinación de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. Es
importante a enfatizar, que el valor numérico de estas enzimas no da información de la gra-
vedad de la pancreatitis.
El nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la amilasemia es frecuentemente
normal ya al día 3-4 de la evolución, la lipasemia queda elevada algo más largo tiempo.
La elevación de la amilasemia se observa en múltiples otras enfermedades, entre ellas
en cuadros agudos importantes en el diagnóstico diferencial.
Péptido de Activación de Tripsinógeno (TAP), Proteína Asociada a Pancreatitis
(PAP): La medición de TAP ya está accesible en forma comercial, podría ayudar en el dia-
gnóstico precoz. La PAP —si fuera factible— sería no solamente de valor diagnóstico, tam-
bién de valor pronóstico.
Métodos pronósticos: No se ha encontrado un método ideal, que permitiría identificar
precozmente los pacientes con probable evolución complicada y los con una probable evolu-
ción benigna, recuperación rápida. Aparte de PAP, la alza de proteína C reactiva (PCR) y de
la interleuquina-6 (IL-6) serían marcadores pronósticos, los 2 últimos inespecíficos.
Exámenes generales: Hemograma, electrólitos, parámetros de función renal, análisis
de gases, glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del cuadro, ayudan en detectar
eventuales complicaciones extrapancreáticas.
Diagnóstico etiológico:
− Pruebas hepáticas: la alza rápida de SGOT, SGPT > 3 veces del valor normal es de
alta sensibilidad en detectar presencia de cálculos obstructivos. La bilirrubina, y sobre
todo las fosfatasas alcalinas aumentan más tardíamente.
− Perfil lipídico, triglicéridos > 1000 mg/dL está considerado como causa de pan-
creatitis.
− Calcemia.
D. IMÁGENES
Radiografía de abdomen simple y de tórax: antes de la introducción de ultrasonido en
el diagnóstico, sólo pudimos obtener información morfológica indirecta de la pancreatitis agu-
da: se observó “asa centinela” intestinal, raramente calcificación intrapancreática, como evi-
dencia de pancreatitis crónica, aumento del arco duodenal, compresión en el duodeno o en el
estómago; derrame pleural, elevación de diafragma, etc. Actualmente la radiografía simple —
más bien la del tórax— es útil, frecuentemente indispensable en el diagnóstico diferencial,
para descartar presencia de aire subdiafragmática, mientras la radiografía del abdomen sim-
ple sirve para descartar un íleo mecánico.
Ecotomografía abdominal: El primer método que permite visualizar el parénquima
pancreático. Sin embargo, por el meteorismo en la pancreatitis aguda no se observa el pán-
creas en 30-40% de los casos. Sus ventajas son:
308
41. Pancreatitis aguda
E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Varias enfermedades abdominales producen un cuadro similar a la pancreatitis aguda.
La duda principal en el diagnóstico diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico o no? Por una
parte, laparotomía exploradora innecesaria es de alto riesgo en pancreatitis aguda: aunque
las consecuencias en casos individuales no siempre son inmediatos, evidentes: la infección
de un tejido necrótico previamente estéril ocurre en 30-50% de los casos, deteriorando dra-
309
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
310
41. Pancreatitis aguda
VIII. TRATAMIENTO
La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es:
− Control del dolor y nauseas (de espasmolíticos y analgésicos tradicionales hasta
Petidina, Fentanil).
− Aporte hidroelectrolítico adecuado (con suero fisiológico, glucosalina, controlando
la composición electrolítica adecuadamente).
− “Pancreatic rest”, no estimular el páncreas, seguido por dieta estricta de variable
duración.
En los casos leves (casi 80% en las estadísticas internacionales, 40-45% en las esta-
dísticas nacionales), estas medidas permiten la recuperación de la pancreatitis, sólo quedaría
establecer la etiología y resolverla, para evitar la recurrencia del cuadro.
En los casos graves, hay un gran avance, que permitió disminuir la mortalidad de la
pancreatitis aguda en forma significativa, y llegar a un valor de <10% de la mortalidad de
60-80%, 20-30 años atrás. Se establecieron criterios más definidos:
− Indicaciones de intervenciones quirúrgicas.
− Indicaciones de intervenciones endoscópicas y percutáneas.
− Tratamiento profiláctico con antibióticos.
− Métodos de nutrición.
− Empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se discute en este ca-
pítulo), que ha sido probablemente el factor más importante en la mejoría de resulta-
dos clínicos.
311
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
aceptado fue la laparotomía contenida, aseos quirúrgicos reiterados para remover el teji-
do necrótico. Sin embargo, se evidenciaron los siguientes hechos:
− No hay estudio randomizado, controlado, que podría haber demostrado mejores resulta-
dos después de la cirugía precoz.
− La mortalidad, el pronóstico en la pancreatitis necrótica es directamente dependiente de la
presencia o ausencia de infección (Gram-negativos > Gram-positivos) de la necrosis.
− Mientras más tardía es la cirugía, mejores son sus resultados.
− La necrosis estéril no requiere resolución quirúrgica, el tratamiento conservador es sufi-
ciente en la inmensa mayoría de los casos. Más aún, la cirugía en necrosis estéril —en
vez de producir alguna mejoría en el pronóstico o evolución— causa infección del tejido
necrótico en una proporción no despreciable, aumentando la morbimortalidad.
− La necrosis infectada sólo excepcionalmente mejora sin su remoción, su mortalidad es
muy alta con tratamiento conservador. La necrosis infectada demostrada sigue siendo una
indicación absoluta de un tratamiento invasivo, en primer lugar quirúrgico. Sin embargo, ya
aparecieron alternativas de drenaje percutáneo y/o endoscópico, accesibles en algunos
centros para casos seleccionados. En la actualidad, la cirugía debe ser considerada como
primera opción para el tratamiento de la necrosis infectada, con la condición que la infec-
ción de la necrosis se comprueba con aspiración por aguja fina y examen bacteriológico
directo más posterior cultivo. Hay que tener en cuenta también que la infección de la ne-
crosis casi nunca ocurre antes del 7º-10º día de la evolución.
Por otra parte, la colecistectomía laparoscópica en pancreatitis biliar es perfectamente
factible sin un riesgo elevado, antes que el paciente sea dado alta, para evitar recurrencia
rápida de la pancreatitis.
Las indicaciones indiscutibles de la cirugía según las fases de la evolución de la pan-
creatitis son las siguientes:
Cirugía precoz: sólo aceptada la laparoscopía exploradora por duda diagnóstica, que
debe ocurrir muy raramente (sólo de manera excepcional).
Cirugía a las 2-3 semanas: necrosis infectada, comprobada.
Cirugía posterior a la 4ª semana: resolución de complicaciones (pseudoquistes, sobre
todo infectados, abscesos). Si no hay infección, se puede postergar las intervenciones, los
pseudoquistes no complicados se resuelven espontáneamente en 40-50%, aunque esta reso-
lución puede requerir 4-6 meses.
Cirugía biliar: la patología biliar idealmente se resuelve antes que el paciente sea dado
de alta.
313
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
crosis por Gram-negativos es mucho más grave que por Gram-positivos. Dificulta aún más el
tratamiento el hecho que la circulación de la necrosis está muy disminuida; pocos antibióticos
alcanzan una concentración eficiente.
Se realizaron múltiples estudios controlados nuevamente con diferentes antibióticos pre-
ventivos, logrando demostrar beneficio importante con Imipenem, menor con Ciprofloxacino y
Metronidazol (antibióticos con muy buena llegada al páncreas y vía biliar). Sin embargo, el
uso de estos antibióticos muy potentes favorece la resistencia, la infección por hongos, y deja
al médico con muy poca opción si, a pesar del tratamiento preventivo, se desarrolla una in-
fección.
Parece una alternativa válida el uso profiláctico de Cefalosporinas de tercera generación,
junto con otras medidas para la prevención de infección.
Una vez que la necrosis está infectada, el antibiótico se elige según el hallazgo bacterio-
lógico, y el tejido necrótico infectado debe ser removido.
Indicaciones claras de antibiótico preventivo:
− Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa, independientemente de su etiología.
− Pancreatitis aguda biliar clínicamente grave.
− Todos los casos donde se decide realizar CPRE.
No se demostró beneficio en pancreatitis aguda leve, independiente de su etiología.
314
PANCREATITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA
Múltiples factores causales han sido identificados en PC (Tabla 42-1). El uso de alcohol
es el más frecuente y se asociaría a alrededor del 70% de los casos en los países desarrolla-
dos. Se ha sugerido que el uso de alcohol debería superar los 100 g/día por más de 6 años y
asociarse a una dieta rica en grasas. La obstrucción del conducto pancreático por trauma,
tumores, páncreas divisum, etc. puede causar PC. Otras causas incluyen: fibrosis quística,
enfermedades autoinmunes (Síndrome de Sjögren), e hiperparatiroidismo. No se ha probado
que exista una relación causal entre colelitiasis y PC. Alrededor del 40% de los casos caen
dentro del grupo de PC idiopática.
Tabla 42-1. Factores Causales
El mecanismo patogénico íntimo de la PC perma- de Pancreatitis Crónica
nece incierto, y por consiguiente, en la mayor parte de Alcohol Trauma Idiopático
los casos el manejo continúa siendo empírico y orienta- Obstrucción Autoinmune
do al tratamiento de síntomas, secuelas y complicacio- Anormalidades congénitas
nes de la enfermedad. Nuestro conocimiento limitado de
los mecanismos del dolor y de la historia natural de la enfermedad afecta la posibilidad de
éxito terapéutico. Estudios longitudinales sugieren que el dolor puede mejorar en alrededor
del 60% de los pacientes a largo plazo, independiente de la causa; que la mitad desarrolla
diabetes y que un tercio de los pacientes con PC alcohólica tienen pancreatitis que no pro-
gresa y que preserva la función endocrina. Sin embargo, el concepto de que el páncreas
315
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
puede “bum itself out” (autolimitarse) puede estar errado por un artefacto metodológico, dado
que la alta mortalidad temprana de pacientes con enfermedad severa puede reducir la inci-
dencia de dolor en los grupos de seguimiento a largo plazo. Otros estudios no han demostra-
do claramente el fenómeno de “burnout”. Los análisis unifactorial y multifactorial de mortalidad
asociado con PC en una serie de 240 pacientes franceses revelaron que la mortalidad des-
pués de 20 años de enfermedad fue 38,5% más que la mortalidad del grupo control. Las prin-
cipales causas de muerte fueron: enfermedad hepática alcohólica, carcinoma y complicacio-
nes postoperatorias. Que PC fuera menos frecuentemente la causa directa de la muerte se
contrasta con las consecuencias multiorgánicas del alcoholismo y tabaquismo. Se sugirió, sin
estar bien documentado, que la abstinencia del alcohol mejora la sobrevida a largo plazo.
CLÍNICA
El dolor abdominal es el principal síntoma y generalmente el primero en presentarse. Se
caracteriza por ataques de dolor recurrentes en el abdomen superior, ocasionalmente irradia-
do al dorso, a menudo exacerbado por ingesta alimentaba, en intervalos de meses o años.
Estos ataques tienden a hacerse más frecuentes hasta que el dolor se vuelve persistente. La
incidencia del dolor varia entre el 70% y el 90% de los casos diagnosticados, siendo severo
en el 50% de ellos. La enfermedad comienza clínicamente con un episodio de pancreatitis
aguda en aproximadamente el 50% de los pacientes, mientras que en el 40% de los casos el
dolor comienza en forma insidiosa. PC indolora es observada en 10% a 20% de los pacientes
y más frecuentemente se presenta en pacientes mayores de edad. En estados avanzados de
la enfermedad, cuando la función exocrina se reduce en un 90%, puede aparecer diarrea y
baja de peso. Diabetes también puede presentarse en estas etapas como una manifestación
de insuficiencia endocrina, con una prevalencia que varia entre 28% y 70%. Otras manifesta-
ciones de PC son colestasia causada por estenosis del colédoco, ocurriendo en 27% de los
casos; estenosis duodenal; ascitis, descrita en el 3% de los pacientes (generalmente a raíz de
la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático); y manifestaciones asociadas a en-
fermedad hepática, descritas en alrededor del 40% de los casos.
Para la evaluación de enfermedad pancreática hay dos grupos de estudios: técnicas
imagenológicas y pruebas funcionales.
316
42. Pancreatitis crónica
Técnicas Imagenológicas
El desarrollo de técnicas imagenológicas, como la ultrasonografía (US), la TC y la colan-
giopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), ha permitido una mejor evaluación mor-
fológica del páncreas.
La radiografía de abdomen simple demuestra calcificaciones pancreáticas en 30% a
50% de los pacientes. La US abdominal es a menudo el primer estudio realizado en la sospe-
cha de PC, dado su eficacia y bajo costo. Lo que interesa es el tamaño del páncreas, sus ca-
racterísticas, cambios peripancreáticos, calcificaciones, quistes, colecciones líquidas, el árbol
biliar, el conducto pancreático y el sistema portal. Para visualizar estos cambios, la US abdo-
minal tiene una sensibilidad que fluctúa entre el 60% y 70%, y una especificidad entre el 75%
y 90%. El papel de la US endoscópica (endosonografía) en esta patología se está evaluando.
La TAC abdominal es hoy en día la técnica imagenológica preferida para patología pan-
creática. A pesar de su mayor costo y la irradiación, provee la evaluación más confiable del
páncreas y de la región peripancreática en PC, con una sensibilidad entre 75% y 90% y una
especificidad entre el 94% y 100%. Debe considerarse este estudio para todo paciente en el
cual se contempla la cirugía. Información adicional es necesaria para definir el papel de la
resonancia magnética en la evaluación de PC y masas pancreáticas.
Finalmente, la CPRE permite la visualización de la papila de Vater y la opacificación del
colédoco y del conducto pancreático. La CPRE es útil en la evaluación del estado de la PC,
detallando la morfología ductal al considerar la cirugía, y en algunos casos ayuda a diferen-
ciar a la PC de una neoplasia. La sensibilidad de la CPRE en el diagnóstico de PC es de 71%
a 93% y su especificidad es de 81% a 100%. En la mayor parte de los casos es anormal, con
calcificaciones, y se ha observado una relación inversa entre el grado de alteraciones ducta-
les y la función pancreática exocrina. Sin embargo, hay una pobre correlación entre el grado
de cambios ductales y el dolor.
PRUEBAS FUNCIONALES
Es raro que se requiera de pruebas funcionales del páncreas para el diagnóstico de PC.
Un posible caso que lo necesite es el de un paciente con dolor crónico sugerente de un ori-
gen pancreático con estudios imagenológicos negativos.
317
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Las técnicas más extensamente usadas miden la excreción urinaria del ácido paraami-
nobenzoico (prueba de ácido N-benzoil-L-tirosil-p-aminobenzoico, NBT-PABA) y de fluores-
ceína (prueba de pancreolauril). Estas sustancias son liberadas desde sustratos dentro del
lumen intestinal a través de la acción de la quimotripsina y la esterasa, respectivamente. Am-
bas pruebas tienen alta precisión para la detección de insuficiencia pancreática exocrina, pero
su valor disminuye en enfermedad pancreática leve. La malabsorción y la insuficiencia renal
pueden interferir con los resultados. La sensibilidad y la especificidad varían entre el 70% y
90% y entre el 72% y 80% respectivamente, valores similares a los de pruebas de estimula-
ción directa.
Cuantificación Sérica de Enzimas Pancreáticas. La cuantificación sérica de algunas
enzimas pancreáticas (P-isoamilasa y tripsina) es altamente específica pero tiene baja sensi-
bilidad para PC. Valores anormalmente bajos aparecen cuando existe un deterioro funcional
importante de la glándula. Valores altos reflejan la reducción del flujo pancreático al duodeno.
Niveles séricos de tripsina asociados con la prueba NBT-PABA han permitido distinguir tres
diferentes patrones secretores en PC: NBT-PABA y tripsina normales, NBT-PABA y tripsina
bajos, NBT-PABA bajo y tripsina normal o alta. Los niveles séricos de tripsina se correlacio-
nan directamente con la reserva pancreática funcional. Se ha sugerido que una prueba
NBT-PABA anormal asociado con tripsina sérica baja sea predictiva de la irreversibilidad del
deterioro de la función pancreática exocrina, mientras que NBT-PABA baja junto con tripsina
normal o alta sugiere la posible mejoría de la función pancreática, especialmente en relación
a la abstinencia alcohólica y al tratamiento quirúrgico.
Cuantificación de Grasa Fecal. El contenido graso de las heces es útil sólo en las eta-
pas finales de la insuficiencia pancreática exocrina, dado que aparece cuando se ha perdido
el 90% de la función exocrina. Valores típicos en esteatorrea están sobre 7 g/24 h. Esta prue-
ba puede ser útil en el control del efecto terapéutico de la administración oral de enzimas
pancreáticas sustituyentes en la insuficiencia pancreática exocrina. Una prueba de aliento con
trioleína marcado con carbono-14 (14C) ha sido introducida. Esta prueba consiste en medir la
proporción de 14C exhalado posterior a la ingesta de trioleína marcada con 14C. Es una técni-
ca sensible, sencilla y no invasiva; pero, al igual que la determinación de grasa fecal, no dis-
tingue entre las diferentes etiologías de la esteatorrea. La desventaja principal de esta prueba
es que es una medición cualitativa, que no determina la cantidad de grasa perdida.
TERAPIA
La terapia médica, en la mayoría de los casos, está limitada al control del dolor, a elimi-
nar los factores causales (p. ej. alcohol) y al manejo de la diabetes y o insuficiencia exocrina
(enzimas pancreáticas). Modificaciones del comportamiento y el apoyo personal y familiar son
cruciales en el manejo del alcoholismo y adicción a drogas asociados, y en facilitar el control
del dolor y la rehabilitación.
318
42. Pancreatitis crónica
Factores Etiológicos
El alcohol es el factor etiológico principal en PC. Por lo tanto, es importante que los pa-
cientes sean manejados por un grupo multidisciplinario que incluya un programa para el alco-
holismo. En áreas del mundo (el sur de la India, Indonesia) donde las deficiencias nutritivas
parecen tener un rol en la patogénesis, la meta debe ser una nutrición adecuada. El rol de
agentes antioxidantes (selenio, β-caroteno, vitaminas C y E, metionina) y el uso de suplemen-
tos de zinc todavía es controversial y está siendo evaluado.
319
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
nismos que han sido sugeridos para el dolor en la PC. El primer paso en el manejo del dolor
es excluir cualquier complicación que pudiese ser responsable de este síntoma (p. ej. una
exacerbación aguda de la pancreatitis, un pseudoquiste o una obstrucción biliar). A menudo,
la TAC entrega esta información. Es importante insistir en la abstinencia alcohólica, porque se
ha demostrado que puede disminuir el dolor. Una pancreatografía retrógrada puede sugerir
un mecanismo patogénico (p. ej. páncreas divisum, estenosis ampular, dilatación ductal con
litiasis pancreática). Un mecanismo de retroalimentación (feedback) negativo entre el conte-
nido duodenal de tripsina y la secreción pancreática exocrina se ha sugerido. Este fenómeno
justifica el uso de preparaciones de enzimas pancreáticas exógenas con una alta concentra-
ción de tripsina. Disminuirían la presión intraductal en estos pacientes a través de la inhibición
de la secreción pancreática exocrina. El control del dolor posterior a la administración de en-
zimas pancreáticas exógenas ha sido demostrado en comparación con placebo.
Cuando el dolor no responde a analgésicos y/o a la administración enzimática, un blo-
queo del plexo celíaco por una inyección percutánea con alcohol puede intentarse. Sin em-
bargo, los beneficios pueden durar sólo unos meses; inyecciones repetidas tienden a ser me-
nos efectivas.
Los resultados iniciales de la extracción endoscópica de litiasis pancreáticas y el uso de
endoprótesis en el conducto pancreático parecen ser buenos en casos seleccionados. Sin
embargo, son necesarios seguimientos más largos junto con un análisis crítico de los casos.
CIRUGÍA
Tabla 42-3. Indicaciones Quirúrgicas
Las indicaciones para cirugía son resu- en Pancreatitis Crónica
midas en la Tabla 42-3. El dolor incontrolable,
Dolor discapacitante
complicaciones de la enfermedad que requie-
Reagudizaciones múltiples durante el año
ren de manejo quirúrgico y la incapacidad de
Considerable perdidos de ausencia laboral
descartar una neoplasia son algunas de los
motivos para la intervención quirúrgica. Prevención de adicción a drogas
Complicaciones
Los factores que se deben considerar en Pseudoquiste
la evaluación de un paciente como un candi- Obstrucción gastrointestinal o biliar, o ambos
dato posible para la cirugía están presentados Fístula
en la Tabla 42-4. La primera categoría, infor- Infección
mación clínica, trata de evaluar la severidad Hipertensión portal izquierda
del dolor, tratamientos previos, la presencia Incapacidad de descartar neoplasia
de abuso de medicamentos o drogas, la pre-
sencia o ausencia de diabetes y la estimación
del deseo y la capacidad del paciente de ma- Tabla 42-4.Consideraciones básicas para
nejar la condición postoperatoria, que podría terapia quirúrgica en Pancreatitis Crónica
incluir un estado apancreático. En la segunda Información clínica
categoría se incluyen estudios para definir las Síntomas
características morfológicas del páncreas y las Personalidad
opciones quirúrgicas disponibles. La CPRE y Adicción a medicamentos o drogas
los estudios imagenológicos, como la TAC y la Diabetes
US, son útiles en la obtención de información
Enfermedades asociadas
ya descrita previamente.
Operaciones previas
En general, para pacientes con una en- Cambios Pancreatografía
fermedad severa, discapacitante y un conducto estructurales TAC y/o ultrasonografía
pancreático dilatado, una pancreatoyeyunos- encontrados en: Hallazgos intraoperatorios
320
42. Pancreatitis crónica
Esfinterotomía y Esfinteroplastía
En el pasado, los pacientes con dolor discapacitante e indicadores de laboratorio suge-
rentes de pancreatitis a menudo con evidencia mínima de enfermedad del parénquima pan-
creático o ductal, frecuentemente fueron sometidos a procedimiento ampulares dado que se
pensaba que una alteración de la salida de secreciones pancreáticas era responsable de la
enfermedad. Este procedimiento actualmente es rara vez utilizado para el manejo de los pa-
cientes con PC dado que se piensa que la incidencia verdadera de estenosis ampular es ex-
tremadamente baja.
Un estudio de la Clínica Lahey reportó que a los 6 meses postoperatorio, más del 60%
de los pacientes tienen una mejoría del dolor, pero a los 5 años sólo un 40% de los pacientes
referida algún grado de mejoría del dolor. La esfinteroplastía más compleja parece no ofrecer
ninguna ventaja sobre la esfinterotomía más sencilla y, en pacientes alcohólicos, la abstinen-
cia del alcohol parece ser un determinante importante de un mejor resultado postoperatorio.
La esfinteroplastía de la papila menor en pacientes con PC y páncreas divisum no ofrece
beneficios. Resultados exitosos son observados en pacientes con pancreatitis aguda recu-
rrente y un páncreas normal. Algunos endoscopistas usan la papilotomía endoscópica y la
endoprótesis en pacientes con PC. Es probable que este procedimiento reproduzca los resul-
tados limitados asociados con la esfinteroplastía abierta.
321
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
No todos los quistes necesitan ser tratados. Cuando un paciente es asintomático o tiene
mínimos síntomas y el quiste es pequeño (5 cm), el tratamiento es probablemente innecesa-
rio. El seguimiento con US seriadas es recomendado. Cuando neoplasias quísticas son sos-
pechadas, se requiere de resección.
Resección Pancreática
La resección está indicada en pacientes con enfermedad discapacitante y con un con-
ducto pancreático pequeño, en pacientes en quienes cirugías descompresivas han fracasado,
en pacientes con enfermedad que es lateralizada o dominante en la cabeza del páncreas, en
algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas, y en pacientes en quienes no
se puede descartar una neoplasia.
Las resecciones pancreáticas consisten en: 1) una resección distal estándar, en la cual
el páncreas es dividido a nivel de los vasos mesentéricos superiores y aproximadamente un
60% de la glándula es resecada, 2) resecciones casi totales o del 80-95%, en el cual el pán-
creas es dividido a la derecha de los vasos mesentéricos superiores, dejando un borde de
tejido de tamaño variable unido al duodeno para preservar los vasos pancreatoduodenales y
el colédoco, y 3) la pancreatoduodenectomía, en la cual la cabeza del páncreas y del duode-
no son resecadas, dejando el páncreas en una ubicación distal a los vasos mesentéricos su-
periores. Nosotros preferimos la técnica de pancreatoduodenectomía con preservación del
píloro. La pancreatectomía total, una cuarta opción, reseca el 100% de la glándula.
En la evaluación de los resultados de cirugías resectivas hay que considerar que la re-
sección de tejido pancreático puede precipitar o acelerar el desarrollo de insuficiencia endo-
crina o exocrina y, por lo tanto, aumentar la morbimortalidad asociada con la intervención. El
tratamiento quirúrgico de pacientes con PC se basa en la preservación de la mayor cantidad
de función pancreática posible y a la vez mejorar los síntomas del paciente. Debe recordarse,
sin embargo, que la diabetes mellitus eventualmente ocurre en alrededor del 40% de los en-
fermos con PC, aun sin cirugía. Por lo tanto, la incidencia de diabetes postresección debe
compararse con la incidencia de pacientes tratados en forma médica y en pacientes someti-
dos a procedimientos descompresivos y no con la población general. Ocasionalmente, en
pacientes cuya personalidad puede precluir el manejo de un estado apancreático, es mejor
aceptar algún grado de dolor y discapacidad en vez de las complicaciones metabólicas.
Resección Distal
Generalmente, formas menores de resecciones pancreáticas se asocian con una menor
incidencia de insuficiencia endocrino (30%) y exocrina pero tienden a lograr un menor control
del dolor (50%). Con un resección distal máxima (95% de la glándula), el dolor es controlado
más frecuentemente (90%), pero la incidencia de complicaciones metabólicas aumenta sus-
tancialmente (70%). Resecciones distales limitadas logran un control del dolor a 5 años en
sólo el 20% de los enfermos. Otros cirujanos han reportado mejores resultados, quizás por
una selección diferente o mejor de pacientes. Cuando extendimos la resección a una pan-
createctomía casi total, la mejoría del dolor a largo plazo ocurrió en aproximadamente dos
tercios de los pacientes pero junto con un apreciable aumento en complicaciones metabóli-
cas. La resección distal parece ser mejor indicada en pacientes con enfermedad lateralizada
a la cola del páncreas, para algunos pacientes con quistes del cuerpo y cola, para pacientes
con enfermedad severa en el cuerpo y cola con obstrucción ductal en el cuello de la glándula
y para pacientes con daño ductal previo secundario a trauma abdominal contuso con fractura
del páncreas y estenosis ductal a nivel medio del cuerpo. Cuando el conducto pancreático
está permeable hacia la cabeza de la glándula, la superficie de sección del conducto pancreá-
322
42. Pancreatitis crónica
tico es manejada con ligadura. Cuando el conducto pancreático está obstruido proximalmen-
te, se prefiere realizar una pancreatoyeyunostomía al páncreas seccionado. La permeabilidad
del conducto pancreático puede evaluarse previo a la cirugía por PRE o en el momento de la
cirugía canulando el conducto, preferiblemente con un catéter de Fogarty. De los pacientes
sometidos a una resección del 80% a 95%, aquellos con un autotrasplante pancreático seg-
mentario simultáneo tuvieron la menor incidencia de diabetes insulinodependiente en el pe-
ríodo postoperatorio tardío.
Pancreatectomía Total
La resección completa del páncreas se asocia con un control del dolor en 60% a 100%
de los pacientes. Sin embargo, la insuficiencia exocrina y endocrina ocurre en casi todos los
pacientes. La mayor parte de la pancreatectomías totales es realizada en pacientes que pre-
viamente fueron sometidos a una resección parcial. A pesar de que la mortalidad operatoria
es baja, la mortalidad tardía en la Clínica Lahey fue de un 46% con un seguimiento promedio
de 5 años y en la Clínica Mayo fue de un 40% con un seguimiento promedio de 9 años. La
morbilidad a corto y largo plazo fue significativa. En la experiencia de la Clínica Lahey, 24 de
26 pacientes requirieron de readmisiones múltiples, siendo la descompensación de la diabe-
tes la causa más común. Las causas de muerte incluyeron complicaciones cardiovasculares,
carcinoma en otros sitios (esófago, laringe), hipoglicemia, suicidio y complicaciones de la
adicción a narcóticos y del consumo de alcohol. Dado que la morbilidad y mortalidad secun-
darias a un estado apancreático es alta, especialmente en pacientes con adicción a drogas o
alcoholismo, la pancreatectomía total debe reservarse como una última medida en pacientes
cuyas cirugías previas han fallado y en pacientes que parecen ser capaces de manejar su
estado apancreático. En pacientes que ya tienen diabetes insulinodependiente, las indicacio-
nes para la pancreatectomía extensa pueden ser menos rígidas. Cuando la pancreatectomía
total es realizada, la técnica de preservación de píloro es utilizada. En el manejo postoperato-
rio evitamos la regulación estricta de niveles de glicemia y favorecemos niveles entre 150 y
200 mg/dL para disminuir el número de eventos hipoglicémicos. Todos los pacientes requie-
ren de una terapia de reemplazo pancreático exocrino.
323
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
PROBLEMAS ASOCIADOS
Ascitis Pancreática y Derrame Pleural Pancreático
La ascitis pancreática y el derrame pleural pancreático resultan de una disrupción del
conducto pancreático a la cavidad peritoneal o a través del retroperitoneo al tórax, respecti-
vamente. Los pacientes con ascitis pancreática se presentan con un abdomen distendido.
Una historia de alcoholismo o dolor abdominal previo está ocasionalmente ausente. Los pa-
cientes con derrame pleural de origen pancreático presentan con los síntomas inespecíficos
frecuentes en enfermos con derrame pleural, la severidad dependiendo de la cantidad de lí-
quido en el tórax. El análisis de líquido en estos pacientes demuestra si el líquido ascítico o
pleural tiene una alta concentración de amilasa y proteína (2,5 g/dL). La terapia médica para
pacientes con esta condición incluye las medidas típicas para la ascitis, más somatosta-
324
42. Pancreatitis crónica
tina, nutrición parenteral total, paracentesis y ayuno. A pesar que un intento de esta tera-
pia está probablemente justificado, el fracaso es común en alrededor de la mitad de los pa-
cientes. Dado que la terapia médica se acompaña de morbilidad seria y mortalidad, la perse-
verancia no está justificada cuando la condición del paciente va en deterioro sin apreciarse
ningún grado de mejoría.
La PRE es esencial en el estudio de estos pacientes previo a la cirugía dado que permite
la determinación del sitio de la filtración en el sistema ductal pancreático y por lo tanto facilita
la exploración quirúrgica y la selección de la terapia. Dependiendo de la ubicación de la filtra-
ción y de las características del sistema ductal, una anastomosis en Y de Roux al sitio de la
fístula o una resección pancreática, con o sin una pancreatoyeyunostomía, puede ser selec-
cionada para el tratamiento. El uso de una endoprótesis por vía endoscópica ha sido reporta-
do útil en casos seleccionados.
TENDENCIAS
El manejo de los pacientes con PC continúa teniendo un éxito limitado. El diagnóstico
está generalmente basado en una historia de dolor clásico y de algún hallazgo objetivo de
enfermedad pancreática. La información morfológica entregada por la CPRE y US o TAC es
esencial en la selección del procedimiento que pueda lograr un buen resultado con la menor
morbimortalidad. Además de la información morfológica, la información clínica relacionada a
las características de personalidad, abuso de drogas, presencia de insuficiencia endocrina y
exocrina, la capacidad del paciente de manejar la enfermedad es esencial para determinar
quien es candidato quirúrgico y que procedimiento se debe realizar. Los principios quirúrgicos
básicos consisten en ser conservador e intentar de preservar la mayor cantidad de tejido pan-
creático posible. La cirugía debe ser individualizada a cada paciente de acuerdo a las carac-
325
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
terísticas clínicas y morfológicas. A pesar de que el manejo del dolor es la meta principal del
tratamiento de la mayor parte de los pacientes, la morbilidad y la mortalidad tardía que puede
resultar de los diferentes procedimientos deben ser consideraciones importantes en la selec-
ción de la terapia. La pancreatoyeyunostomía es el procedimiento de elección en la actuali-
dad para pacientes con un conducto pancreático dilatado, y el drenaje interno para el pseu-
doquiste. Las diferentes formas de resección pancreática están indicadas para pacientes con
enfermedad severa y conducto pancreático pequeño, para pacientes en los cuales las cirugí-
as descompresivas han fracasado, para pacientes con enfermedad localizada en la cola de la
glándula, para algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas, y para algunos
pacientes en los que no se puede descartar un carcinoma. Los procedimientos sobre la am-
polla (esfinterotomía, esfinteroplastía) actualmente se realizan infrecuentemente. De los pro-
cedimientos resectivos, las cirugías que resecan la cabeza del páncreas y el proceso uncina-
do parecen lograr los mejores resultados a largo plazo. Este resultado, en conjunto con una
baja morbimortalidad operatoria, explica el incremento en el uso de estos procedimientos. Los
procedimientos endoscópicos se están utilizando más frecuentemente, y sus resultados re-
quieren de mayor evaluación.
Tabla 42-5. Procedimientos Quirúrgicos
Directo al páncreas Anastomosis al tracto intestinal
(yeyuno, estómago, duodeno)
Drenaje de quistes y abscesos Resección
Distal Subtotal
Pancreatoduodenectomía Preservación de duodeno
Total Resección y autotrasplante
(células de islotes, segmentario)
Oclusión del conducto pancreático Indirecto al páncreas
(quirúrgico, endoscópico)
Esfinterotomía, esfinteroplastía Anastomosis biliodigestiva
Gastroenterostomía Interrupción nerviosa
Tabla 42-6
Resultados de Pancreatoyeyunostomía para Control del Dolor
Autor, fecha Pacientes Mejoría Seguimiento (años) Mortalidad
Prinz, 1981 86 71 24,0 4
Taylor, 1981 20 54 5,0 0
Hart, 1983 75 63 4,0 0
Morrow, 1984 46 50 6,6 0
Holmberg, 1985 51 72 8,2 0
Crombleholme, 1999 10 80 4,0 0
326
TUMORES DE PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
Los tumores de páncreas pueden originarse de los distintos componentes celulares de la
glándula o ser el resultado de implantes metastáticos o invasión tumoral por vecindad. La Ta-
bla 43-1 resume en forma parcial las neoplasias pancreáticas.
Tabla 43-1. Neoplasias pancreáticas
Origen ductal Islotes Metástasis Indeterminados Otros
Carcinoma ductal
Insulinona
Cistadenoma seroso Renal
Glucaronoma
Cistadenoma Mama Pancreatoblastoma
Gastrinoma Linfoma
mucinoso Estómago Tumor quístico
Tumor Sarcoma
Cistoadenocarcino- Pulmón papilar
no funcionante
mectasia ductal Otras
Otros
mucinosa
327
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
Paciente/Ictericia:
Ecografía
Tratamiento NO SÍ
CRE
Sin Con
Metástasis Metástasis
Normal Estenosis
Vena Porta
NO Comprometida SÍ
Biopsia
Laparoscopía Tratamiento
Laparotomía paliativo
NO o Incierto:
incierto Endosonografía SÍ
Resonancia
328
43. Tumores de páncreas
CÁNCER DE PÁNCREAS
El Carcinoma pancreático es una enfermedad letal en que la mayoría de los pacientes
mueren por la enfermedad. Con gran frecuencia los tumores son irresecables incluso cuando
la presentación clínica es temprana, nos encontramos frente a una enfermedad biológicamen-
te avanzada, en el cual las maniobras terapéuticas ofrecen beneficios limitados. Por esto nos
parece oportuno revisar el tema del cáncer pancreático, analizar los modestos avances obte-
nidos, revisar críticamente cómo tratamos a estos pacientes y delimitar estrategias a seguir
con la intención de optimizar los elementos terapéuticos actualmente disponibles y buscar
nuevos enfoques de tratamiento.
Es probable que una mejor comprensión de la epidemiología de esta enfermedad facilite
la prevención de ella, y un mejor entendimiento de su biología, nos permitirá un diagnóstico
más temprano e incluso la introducción de nuevas terapias. Es así como debemos buscar
diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia biológica en secuencia y do-
sis que deberán ser determinadas. Es probable que se necesiten estudios prospectivos ran-
domizados para poder resolver algunas de las controversias terapéuticas existentes. Como la
mayoría de los pacientes aún muere a causa de su enfermedad, nos parece importante revi-
sar críticamente cómo podríamos estudiar a estos pacientes con un costo eficiente, y ofrecer-
les así una adecuada paliación y apoyo. Es esencial definir la meta de la terapia en cada ca-
so, curativa o paliativa, ya que ello puede ayudar a determinar el riesgo y grado de toxicidad
que el paciente está dispuesto a aceptar.
EPIDEMIOLOGÍA
La limitada información disponible acerca de esta patología se ha obtenido de reportes
aislados de casos y anécdotas, evaluación de patrones de enfermedad, estudios de correla-
ción, estudios de grupo y estudios de caso control. La edad es claramente el factor único más
329
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
BIOLOGÍA
El 95% de los cánceres de páncreas se originan en células ductales y un 5% en células
del islote endocrino. Se estima que el sitio primario de origen del carcinoma ductal es la célula
ductal intralobular. Cáncer ha sido definido como una proliferación continua de células, se-
cundaria a falla de mecanismos de regulación. Por lo tanto, la proliferación puede ocurrir co-
mo resultado de un aumento de la actividad de factores de crecimiento, la disminución o pér-
dida de factores de inhibición de proliferación o una combinación de ambos mecanismos.
Agregado a esto se investiga la posibilidad de bloqueo de mecanismos normales de muerte
celular (apoptosis), como mecanismo para el desarrollo del cáncer. Se postula que hay 3 es-
tados en la carcinogénesis, el estado de iniciación, en el cual una célula podría llegar a un
cambio irreversible hacia proliferación. El estado segundo que es la promoción de la prolifera-
ción a través de un posible estado reversible como es la hiperplasia y tercero, la progresión
en un medio ambiente favorable a un estado irreversible de carcinoma. Además de estudios
epidemiológicos la carcinogénesis puede ser evaluada por estudios de modelos, cambios ca-
riotípicos y el estudio de síndromes de susceptibilidad o genéticos. Aunque hay algunos bue-
330
43. Tumores de páncreas
nos modelos para estudiar el carcinoma del islote celular de páncreas, los modelos para es-
tudiar el carcinoma ductal son pobres. Uno de dichos modelos es el uso de nitrosaminas en
Hamster. No hay modelos transgénicos para estudiar el carcinoma ductal. En relación a ge-
nes de susceptibilidad, los estudios existentes son escasos. Pacientes con Neoplasia Endo-
crina Múltiple (NEM 1) y glucagonoma pueden ser usados como modelos en neoplasias en-
docrinas de páncreas. En páncreas ductal exocrino las poblaciones posibles de ser estudia-
das pueden incluir aquellas con pancreatitis hereditaria, síndrome de Gardner, la fibrosis quís-
tica, la enfermedad de Von Whipple-Landau, etc.
Avances en biología molecular han permitido identificar que la mayoría de los cánceres
de páncreas tienen una mutación de punto en el codón 12 del oncogén K-RAS (70-95% de
los pacientes), lo que estimula la proliferación y más de la mitad tiene una mutación o pérdida
del gen supresor de tumores p53. Estos hallazgos, comunes en muchos neoplasmas, obvia-
mente son de interés. El fumar cigarrillos está asociado con la mutación K-RAS, por lo tanto,
sugiere un posible nexo entre cigarrillo y cáncer pancreático. El K-RAS se ha encontrado en
la hiperplasia ductal pancreática, apoyando la posibilidad que ésta sea una lesión preneoplá-
sica; el K-RAS podría llegar a ser usado como marcador tumoral, ya que es encontrado en la
sangre, en deposiciones y en la secreción pancreática en pacientes con cáncer de páncreas.
Se ha sugerido la posibilidad de utilizar drogas que puedan bloquear la transformación me-
diada por el gen RAS (inhibidores de la farnesil transferasa) como mecanismo de control del
cáncer de páncreas.
La investigación continúa con la intención de identificar antígenos que puedan desarro-
llar inmunoterapia efectiva en cáncer de páncreas. Esto incluye el C-RB2, ERB2, el C-KRAS,
y el antígeno a mucina. Para la proliferación del tumor se cree que son importantes los facto-
res de angiogénesis tumoral. Es así, como se han identificado inhibidores de angiogénesis
que están siendo usados en forma experimental en varios tumores malignos para inhibir la
progresión tumoral y evitar el establecimiento de la enfermedad metastásica (esteroides an-
giostáticos, fumagilina). Otras estrategias experimentales para prevenir la diseminación me-
tastásica incluyen la interferencia con las propiedades invasivas de las células tumorales (in-
hibición de enzimas proteolíticas), inmunoterapia y el uso de agentes de anticoagulación y
antiplaquetarios.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Desafortunadamente, a pesar del progreso alcanzado en biología molecular y celular es-
to no ha sido aún trasladado a la posibilidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad. Por
lo tanto, muchos pacientes ya son sintomáticos cuando son vistos por primera vez y proba-
blemente en un estado biológicamente avanzado de la enfermedad. Un estudio comunicó que
un 61% de los pacientes que se presentan clínicamente con cáncer de páncreas, tienen ya
células tumorales en muestras rutinarias de médula ósea y que el 58% presentan citologías
positivas en el lavado peritoneal. Estos pacientes tienen una sobrevida más corta que en
aquellos con estudio negativo.
Muchos pacientes se presentan ya sea con un síndrome de ictericia obstructiva indolora
o un síndrome de masa retroperitoneal y dolor. Estos síndromes no son sinónimos de cáncer
de páncreas y hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías benignas y malig-
nas. Por ejemplo, en por lo menos un 17% de aquellos pacientes que son sometidos a resec-
ción de la cabeza del páncreas por un presunto cáncer de páncreas, el diagnóstico final es de
otro tumor periampular (ampular, duodenal, conducto biliar distal), un tumor no ductal o pan-
creatitis crónica, todos los cuales se asocian a un mucho mejor pronóstico que el carcinoma
ductal de páncreas. Por otro lado, tumores de células del islote, cistoadenomas, cistoadeno-
331
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
carcinoma y linfomas del retroperitoneo, son entidades que pueden tener una presentación
similar al cáncer ductal. Los síntomas son a menudo no específicos: pérdida de peso, ano-
rexia, náuseas, esta última a veces se relaciona a obstrucción duodenal. El marcador
CA 19-9 está elevado a un 80% de estos casos, pero no es un estudio específico, ya que
puede estar elevado también en patología no tumoral (pancreatitis, cirrosis, colestasis).
Nuestro objetivo principal en la evaluación en estos pacientes es llegar a un diagnóstico
preciso, etapificar la enfermedad y seleccionar la mejor terapia para el paciente individual de-
ntro del marco de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que permita el medio social y
económico en el cual se otorga la atención médica. La tecnología está progresando rápida-
mente, pero, ésta es frecuentemente muy costosa. Por lo tanto, el desafío para el clínico es
juzgar cuando esta tecnología contribuye al cuidado del paciente y cuando no. Si lo hace,
como usarla en forma óptima y de una manera costo-efectiva. Cuando un examen se solicita
a un paciente específico, este estudio debe contribuir a determinar la terapia que va a ser
ofrecida a ese paciente en particular.
332
43. Tumores de páncreas
333
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
ayuda en predecir sobrevida después del drenaje fueron la presencia de enfermedad metas-
tásica a distancia y la edad del paciente. Sin embargo, este estudio solamente incluyó el uso
de cánulas plásticas. Por lo tanto, se deberán realizar estudios similares a este, considerando
el uso de nuevas prótesis expandibles metálicas que han probado tener una mejor manten-
ción del lumen, una más baja incidencia de colangitis con disminución de la necesidad de
admisiones al hospital que con las cánulas plásticas, resultando una mejor paliación y un
eventual ahorro de dinero. Las cánulas endoscópicas son mejor toleradas por el paciente que
aquellas colocadas por vía percutánea, evitan sangrado y la filtración de bilis desde el lugar
de punción hepática.
Las actuales técnicas laparoscópicas permiten un buen muestreo de los ganglios peri-
pancreáticos, coledocianos y periaórticos. Si los hallazgos laparoscópicos son negativos para
signos de irresecabilidad, el procedimiento quirúrgico abierto se realiza inmediatamente du-
rante el mismo acto anestésico. En pacientes irresecables se está evaluando la utilidad de
derivaciones gástricas y biliares por vía laparoscópica. En forma alternativa, además de la
canulación endoscópica del árbol biliar, hay experiencia inicial con dilatación endoscópica y
colocación de stent duodenal.
Se está cuestionando el valor de la ecografía endoscópica para diferenciar pancreatitis
de tumor. Se investiga su confiabilidad en determinar con exactitud el grado de invasión de
los vasos mesentéricos superiores, lo que parece promisorio.
Cuando el paciente es estudiado como aquí ha sido sugerido, se pueden esperar índices
de resecabilidad del orden del 30% al 70%
El sistema antropilórico es preservado junto con los (Brennan M., comunicación personal).
nervios de Latarjet (Reproducido con permiso de la
Clínica Lahey). La pancreatectomía regional, que incluye la
pancreatectomía total, extensa disección gan-
glionar retroperitoneal y diferentes grados de re-
sección y reconstrucción de los vasos mesentéri-
cos superiores, sigue siendo de beneficio equí-
voco. El estudio de Johnstone y Sindelar que
incluye pancreatectomía regional y radioterapia
intraoperatoria, estuvo asociado a una alta mor-
talidad perioperatoria y a una escasa ganancia
en sobrevida de largo tiempo. La sobrevida a 5
años en la serie de Sindelar fue solamente 10%.
El tiempo medio para la falla fue 9 meses. Si bien
el control local fue mejor para el grupo que reci-
bió radioterapia intraoperatoria, la sobrevida a 3
años fue similar en ambos grupos. Aunque la
experiencia inicial de Fortner con pancreatecto-
mía regional extendida muestra una mayor mor-
talidad operatoria, sus últimos estudios muestran
una mortalidad a 30 días aproximadamente un
5% y una sobrevida a 5 años en el margen del
20%. Él enfatizó el valor de preservar un segmento de la cola del páncreas para minimizar la
insuficiencia endocrina en estos pacientes, ya que aquellos en que se practicó una pancrea-
tectomía total, tuvieron una peor sobrevida y una peor calidad de vida debido a dicha insufi-
ciencia. La sobrevida a 5 años para pacientes resecados con preservación de píloro, varía
entre 0 y 20%. Comparación de los datos de Fortner con pancreatectomía regional y con se-
ries con resección menor es difícil, ya que los estadios clínicos de los pacientes no siempre
334
43. Tumores de páncreas
son comparables. La resección nodal retroperitoneal extensa propuesta por diversos autores
japoneses es poco probable que demuestre ser de beneficio a menos que se lleve a cabo un
estudio prospectivo multicéntrico randomizado. Si la disección extensa nodal ofrece una me-
jor etapificación y, por lo tanto, es de factor pronóstico solamente, o si tiene una ventaja tera-
péutica en un subgrupo de pacientes, no puede ser determinado sin un ensayo prospectivo
randomizado. El entusiasmo inicial por la pancreatectomía total versus la pancreatectomía
parcial, basado en una alta incidencia de multicentricidad microscópica ha fallado en mostrar
una ventaja en sobrevida, y sí ha producido una significativa morbilidad debido a un estado
apancreático y, por lo tanto, ha sido abandonado por la mayoría de los cirujanos. Este proce-
dimiento debiera ser reservado para pacientes sin diseminación más allá del páncreas, pero,
con compromiso extenso de la glándula y para aquellos casos donde la biopsia rápida por
congelación muestra cáncer en el margen el cuello pancreático.
Factores que se asocian con mejor pronóstico son márgenes negativos, ganglios negati-
vos, y tumor menor de 2 cm.
Asociado a peor pronóstico se ha demostrado el estado aneuploide, en el cual no se en-
cuentran sobrevivientes a 5 años.
Las mejorías de la técnica quirúrgica, en el tratamiento de la sepsis, y mejor nutrición,
han contribuido a disminuir los riesgos de desarrollar fístulas pancreáticas. Hasta hace poco
tiempo la dehiscencia de la anastomosis pancreática era la mayor causa de muerte después
de una pancreatoduodenectomía. En la actualidad, aquellos pacientes que mueren post-
resección son aquellos que presentan patologías asociadas, tales como enfermedades car-
diovasculares, pulmonares o renales. La edad del paciente per se no se considera una con-
traindicación para cirugía pancreática mayor, pero la resecabilidad es cuestionada en los pa-
cientes de alto riesgo con enfermedades asociadas.
El valor de la quimioterapia y radioterapia adyuvante en pacientes que han tenido resec-
ción completa de intención curativa, se basa fundamentalmente en resultados en un estudio
inicial y un estudio de seguimiento del Grupo de Estudios Intestinales (GETGI), que sugirió
una mejoría en la mediana de sobrevida (20 meses vs. 11 meses). Una mayor incidencia de
sangrado gastrointestinal (10 al 20%) y síntomas despépticos pueden esperarse en los pa-
cientes irradiados. Resultados preliminares de un estudio de la Escuela de Medicina del
Johns Hopkins (Pitt et al., comunicación personal, 1994), y un estudio multicéntrico prospecti-
vo Europeo apoyan los beneficios de la terapia adyuvante. Nosotros discutimos esta opción
con nuestros pacientes y a menudo los tratamos selectivamente (es decir, pacientes con
márgenes positivos o pacientes que quieren tener ese tipo de tratamiento).
Se ha intentado el uso preoperatorio de radiación y quimioterapia. Aunque se han comu-
nicado respuestas, no se ha reportado beneficio en la sobrevida. Considerando las limitacio-
nes del diagnóstico preoperatorio y etapificación junto con falta de beneficios en sobrevida,
este enfoque preoperatorio aparece controvertido.
En el pasado muchos grupos requerían un diagnóstico histológico de la masa de la ca-
beza del páncreas, para proceder a la pancreatoduodenectomía. En la actualidad, cirujanos
de experiencia confían en la información clínica. La correlación en hacer el diagnóstico de
carcinoma por un cirujano de experiencia, comparada con el diagnóstico final de anatomía
patológica del espécimen resecado es en el orden del 95%. La exactitud en predecir el sitio
de origen del tumor maligno, es solamente 82%. El error más común es que se considere un
tumor como un carcinoma ductal de páncreas mientras que en el informe final de anatomía
patológica muestre otro tipo de tumor periampular o un tumor pancreático no ductal, que son
generalmente de mejor conducta biológica y pronóstico. Resecciones ocasionales por pan-
335
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
creatitis crónica, son consideradas como inevitables y ocurren en alrededor del 1% de los ca-
sos. Ante una sospecha clínica que el proceso en cuestión pudiera ser un cálculo impactado
en el conducto distal común, se debe proceder a realizar un CPER o explotación quirúrgica
del árbol biliar antes de proceder a la pancreatoduodenectomía.
Estudios de autopsia e imágenes realizados después de la resección radical, muestran
que las recurrencias retroperitoneales se presentan en un 80% de los casos, las metástasis
hepáticas en 66% de los pacientes, la diseminación peritoneal en un 53% y la recurrencia
nodal en 47%. Muchos de los pacientes con metástasis hepáticas tenían ya diseminación re-
troperitoneal.
336
43. Tumores de páncreas
infusión continua, ofrece posibilidades de control superiores a cuando estas mismas drogas
son usadas en forma de bolus.
Con técnicas convencionales de radioterapia externa, la dosis máxima tolerable en el le-
cho pancreático es alrededor de los 4500 cGy, lo que probablemente es útil solamente para
enfermedad subclínica. Por lo tanto, esto ha llevado a investigar el uso de radioterapia intrao-
peratoria. Aunque parece haber cierto beneficio en el control del dolor, control local y mediana
de sobrevida, esto es costoso y logísticamente muy complejo. Pese a este mejor control local
aparece enfermedad metastásica, fundamentalmente intraabdominal indicando que muchos
de los pacientes tienen enfermedad sistémica ya desde el inicio y que una terapia más agre-
siva local, en ausencia de una terapia sistémica adecuada, está destinada a fallar.
La mediana de sobrevida para pacientes con enfermedad local no resecable tratada o no
tratada fue de más de 10 y de 8 meses respectivamente (datos GETGI). El implante intraope-
ratorio de fuentes radioactivas con yodo-125 (125I) o paladio-103 (103Pd), ha sido usado en
pacientes con enfermedad localmente avanzada. En un grupo selecto de pacientes con en-
fermedad limitada (T1-N0), que recibieron quimioterapia además de braquiterapia, la sobrevi-
da aparentemente fue mejorada, pero las cifras de complicaciones fueron importantes.
El grupo de estudio de Tumores Gastrointestinales, GETGI, sugiere, por lo tanto, que la
terapia adyuvante sería de beneficio siguiendo las resecciones curativas y que el tratamiento
para enfermedad localmente irresecable, debiera incluir ambas, radio y quimioterapia.
Ozaki et al. sugirieron que pacientes que recibieran terapia de multipunto LAD que con-
sistía de resección pancreática, radioterapia intraoperatoria e inyección intravenosa postope-
ratoria de Mitomicina, podría ofrecer alguna ventaja en sobrevida, especialmente en los esta-
dos III de acuerdo a la clasificación de TNM.
Ishikawa et al. mostraron que se mejoraban las cifras de sobrevida a 1 año, cuando la
resección había sido precedida por radiación preoperatoria; sin embargo, a 3 años no había
ventajas de sobrevida para el grupo irradiado.
La quimioterapia regional con quimofiltración ha sido usada con respuestas transitorias
en el margen del 40%. Su valor está aún por ser determinado.
Estudios prospectivos randomizados de la Universidad Johns Hopkins que han evaluado
la utilidad del bloqueo químico del tronco celíaco en el manejo de pacientes con cáncer de
páncreas, sugieren una clara ventaja en control del dolor en necesidad de narcóticos, en cali-
dad de vida, en estado nutricional e incluso sobrevida. El mejor control del dolor y la menor
necesidad de narcóticos (y sus efectos laterales), se considera un factor mayor en mejorar la
calidad de vida de estos pacientes. Parecería que este simple procedimiento, debiera ser
usado con mayor frecuencia en el manejo de estos pacientes.
337
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
338
43. Tumores de páncreas
macología asociada tal como el uso de antidepresivos tricíclicos, debiera ser considerada en
forma selectiva. Ocasionalmente pueden ser útiles, en mejorar la actitud del paciente, su ape-
tito y calidad de vida. La necesidad de un programa del manejo del dolor, es una parte esen-
cial en el esfuerzo coherente de tratamiento de cáncer.
Hasta hace poco, muchos estudios terapéuticos evaluaban objetivos fácilmente medi-
bles, como sobrevida y respuesta tumoral. Sin embargo, en forma creciente se acepta la im-
portancia de incluir en los estudios clínicos parámetros que evalúen la calidad de vida y el
costo del tratamiento. La calidad de vida requiere el análisis de la función física, emocional,
psicológica y social. En la actualidad, se han diseñado parámetros objetivos de medición de
calidad de vida para ser introducidos en futuros estudios.
Estrategias de alternativa para el manejo del dolor, incluyen radioterapia e infusión in-
traespinal con opioides y/o anestésicos locales. La radioterapia localizada del dolor es efecti-
va en un 50-60% de los casos.
Un ejemplo de cómo una droga puede afectar la calidad de vida en un paciente, es el de
la Gemcitabina, un agente quimioterapéutico que en estudios de fase II mostró un 11% de
respuesta en 44 pacientes con cáncer de páncreas avanzado. Aunque no afectó la sobrevida,
23 de los pacientes estaban vivos 1 año después, y muchos pacientes se sentían mejor des-
pués de iniciar la terapia. Los mecanismos exactos de este bienestar son desconocidos, aun-
que se ha postulado que la droga podría tal vez disminuir el dolor visceral secundario al com-
promiso nervioso esplácnico.
El tema relacionado con la cantidad de información que se le da a los pacientes en cuan-
to a su diagnóstico, pronóstico y tratamiento es motivo de controversia. Varía desde ocultar la
verdad, a entregar una verdad soportable, hasta la información completa. La elección es pro-
bablemente individual, dependiendo del paciente, factores culturales y la necesidad por discu-
tir procedimientos terapéuticos. Sin embargo, es probable que el dilema esté a menudo no en
decirle o no al paciente pero en cómo decírselo. De cualquier forma, la información y apoyo al
paciente y su familia representan un proceso continuo desde el momento en que el paciente
es visto por primera vez y a través del curso de su enfermedad.
339
Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
ticos, el TNP-470 (análogo de la fumagilina producidas por un hongo) y SBPG, e IFN-α. Nue-
vos agentes citogénicos que están siendo investigados son el CPT-11 y la gemcitabina.
Líneas adicionales de investigación incluyen el desarrollo de anticuerpos monoclonales
humanos, el uso de factores anticrecimiento (análogos a la Somatostatina), agentes diferen-
ciadores (retinoides) y enfoques inmunológicos usando epitopos de proteínas (sitios de unión
de los antígenos). Como muchos cánceres pancreáticos expresan al gen MDR asociado a la
resistencia de múltiples drogas, se están haciendo intentos para llegar a sobrepasar esa re-
sistencia por un lado y por otro incorporar dicha resistencia a sistemas normales (p. ej. médu-
la ósea), de tal forma de aumentar la tolerancia a terapia.
El uso de Tamoxifen no ha demostrado aumentar la sobrevida. Se estudian el factor de
liberación de hormona luteinizante (LHRH) y análogos de la somatostatina. Áreas adicionales
de investigación incluyen el uso de terapia fotodinámica y radioinmunoterapia.
Se ha encontrado también un polipéptido de amiloide de los islotes, que es producido
por tumores pancreáticos y podrían ser responsables de la diabetes de aparición reciente. Se
ha sugerido que este polipéptido produce una resistencia periférica a la insulina y, además,
contribuye a la anorexia.
RESUMEN
Aunque la mayoría de los pacientes que se presentan con cáncer pancreático mueren
de su enfermedad, algunos hechos han llegado a ser conocidos los últimos 30 años, contri-
buyendo al manejo de estos pacientes. La resección quirúrgica permanece como la única po-
sibilidad de cura en una pequeña pero definitiva cantidad de pacientes. Se estima que alre-
dedor de un 15-20% de los pacientes diagnosticados clínicamente como cáncer pancreático
de origen ductal tienen otra neoplasia que tienen una expectativa de vida de 30-50% a 5
años. La mortalidad operatoria ha disminuido desde el 20-30% a cifras cercanas al 0%. Mejo-
ría en técnicas quirúrgicas, terapia antibiótica y apoyo nutricional, han hecho que las fístulas
pancreáticas sean menos comunes y menos letales. La edad no parece ser una contraindica-
ción para cirugía y la mayoría de la mortalidad parece estar más bien relacionada con la pre-
sencia de enfermedades asociadas. En la actualidad, ha habido grandes mejorías en los mé-
todos de diagnóstico y de etapificación, lo que permite evaluar mejor el paciente y decidir en
forma costo/efectiva, cual va a requerir solamente terapia paliativa y cual será candidato para
exploración quirúrgica. Con frecuencia se necesita un TAC dinámico de buena calidad, mien-
tras que la angiografía y la CPER se usan en forma selectiva. El agregado de laparoscopía
para diagnóstico y etapificación inmediatamente antes de un procedimiento abierto, permite
seleccionar candidatos a cirugía y para posible resección. El papel de la paliación quirúrgica
versus la paliación endoscópica sigue siendo controvertido; sin embargo, es probable que
ambas tengan un lugar basado en la selección de pacientes y las disponibilidades terapéuti-
cas. Para que la paliación quirúrgica sea eficiente se requiere una baja mortalidad operatoria
(actualmente alrededor de un 2% en muchas series). Aparentemente, para pacientes en los
cuales la sobrevida es corta, menos de 6 meses, pueden ser preferibles técnicas endoscópi-
cas de canulado, mientras que el drenaje quirúrgico sería de elección en pacientes con mayor
expectativa de sobrevida. Sin embargo, la aparición de prótesis mejoradas requiere de una
evaluación continua de las ventajas y desventajas de los distintos esfuerzos paliativos. Una
operación conservadora que preserva el estómago y el píloro es probable que sea tan buena
operación para cáncer de páncreas y tumores periampulares como la pancreatoduodenecto-
mía clásica que incluye una hemigastrectomía distal. Sumado a esto, hay ventajas potencia-
les nutricionales que favorecen una mejoría en la calidad de vida. En la actualidad, rara vez
se realiza pancreatectomía total en el tratamiento del cáncer de páncreas. No ha demostrado
340
43. Tumores de páncreas
una ventaja en sobrevida, mientras que aumenta la morbilidad tardía debido a un estado
apancreático. Procedimientos operatorios radicales que incluyen remoción y reconstrucción
de los vasos mesentéricos, siguen siendo de beneficio poco claro. Sus ventajas probables en
un grupo seleccionado de pacientes no han sido bien estudiadas y requieren una mayor eva-
luación. Es poco probable que se demuestre fuera de un estudio randomizado prospectivo el
beneficio de una extensa resección retroperitoneal ganglionar para el cáncer pancreático. No
ha sido definido aún si la linfadenectomía extensa representa sólo una mejor forma de etapifi-
cación y es una herramienta pronóstica o si mejora la sobrevida en un subgrupo de pacientes.
La sobrevida a 5 años para pacientes sometidos a resección de un carcinoma ductal de
la cabeza del páncreas, fluctúa entre 0-20%, con valores comúnmente en un margen de
5-12%. Para otros tumores periampulares, ésta fluctúa entre el 30-50%. El uso de radio o qui-
mioterapia adyuvante (5-Fluoracilo), ha mostrado mejorar de sobrevida aunque no afecta la
sobrevida a 5 años. Protocolos adyuvantes más agresivos, han tenido escasa ventaja sobre
el uso de radioterapia externa y 5-FU, mientras que la morbilidad ha sido mayor. Para tumo-
res irresecables, el uso de radioterapia y quimioterapia sería de beneficio en la sobrevida me-
dia y en los 2 años de sobrevida; sin embargo, la sobrevida a 3 años aparentemente no es
afectada. El uso de quimioterapia combinada ha demostrado tener ventajas sobre cualquiera
de estas terapias solas. Modalidades más agresivas de tratamiento usando otros regímenes
quimioterapéuticos y diferentes modalidades radioterapéuticas todavía no han mostrado un
beneficio sobre el uso de 5-FU y radioterapia. El uso de una infusión continua endovenosa de
5-FU, parece ser superior a la terapia en bolus en la modalidad multimodal.
La calidad de vida debiera ser el factor mayor al evaluar los resultados de cualquier te-
rapia. En pacientes con enfermedad resecable, la pancreatoduodenectomía representa la
mejor paliación. Un estudio randomizado prospectivo usando bloqueo celíaco ha confirmado
sus beneficios sobre la calidad de vida, disminución del uso de narcóticos e incluso mejora
los tiempos de sobrevida en pacientes así tratados. Hay estudios que sugieren que muchos
pacientes con cáncer pancreático, tienen su dolor subtratado y que, además, se le da poca
atención a sus necesidades psicológicas durante la enfermedad. Un sistema coherente de
manejo de dolor y de apoyo del paciente sería importante en el manejo de estos enfermos.
Es probable que el mejor enfoque del manejo del cáncer pancreático requiera el desarro-
llo de protocolos básicos que incluyan a los distintos especialistas necesarios para el buen
manejo de estos pacientes. De esta forma los pacientes pueden ser evaluados de manera
más expedita y eficiente en cuanto a su costo. Así, las decisiones pueden ser tomadas en
forma más rápida y las necesidades del paciente mejor atendidas.
Es improbable que mejorías en sobrevida de pacientes portadores de cáncer pancreáti-
co, puedan venir de aumento en la intensidad de las terapias locales como cirugía y radiote-
rapia. Avances futuros probablemente van a tener que fundamentarse en una mejor com-
prensión de la biología de la enfermedad, diagnóstico precoz, aparición de nuevos agentes
quimioterapéuticos o terapias inmunológicas y la aplicación de tratamientos biológicos alter-
nativos derivados del mayor conocimiento de la enfermedad y los avances de biología mole-
cular. El factor epidemiológico más importante en cáncer de páncreas aparentemente es el
cigarrillo y se estima que un tercio de los casos podría ser prevenido simplemente suprimién-
dolo.
Este impacto sería evidentemente mucho mayor que cualquiera de las terapias disponi-
bles. La gran mayoría de los cánceres pancreáticos tienen una mutación puntual en el codón
12 del K-RAS, un hallazgo también asociado con fumar cigarrillos y el cáncer pancreático.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo
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Del original: Registro de Propiedad Intelectual Nº 116.997. Todos los derechos reservados.
De esta versión: © Javier Ríos Ortega, 2006.