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GRANULOCITOS
ï Los granulocitos son un tipo de glóbulo blanco
que incluye a neutrófilos, eosinofilos y basófilos.
Se denominan granulocitos debido a que están
compuestos de pequeños gránulos que contienen
proteínas importantes.

ï Los granulocitos ayudan al cuerpo a combatir

infecciones bacterianas
TIPOS DE GRANULOCITOS
PORCENTAJE EN SANGRE PERIFÉRICA
ï
DEFINICIÓN.

ï
CLASIFICACIÓN

La granulocitopenia (neutropenia) pueden ser de

origen:
ï Genético

ï Adquirido

puede clasificarse también en

ï Aguda

ï crónica
CLASIFICACIÓN

ï Granulocitopenia genética:
agranulocitosis genética infantil, neutropenia
familiar.

Granulocitopenia adquirida:
mielotisis por neoplasia de médula ósea, toxicidad
por fármacos (anti-tiroideos, por ejemplo ).
CLASIFICACIÓN

Como la neutropenia carece de un síntoma específico, es

probable que pase inadvertida hasta que se produzca
una infección.

La neutropenia puede desarrollarse de forma rápida, en
el transcurso de pocas horas o días. En la neutropenia
aguda, la persona puede tener fiebre y heridas dolorosas
(úlceras) alrededor de la boca y del ano.
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En la neutropenia crónica, el curso puede ser menos
grave si la cantidad de neutrófilos no es excesivamente
baja.
FISIOPATOLOGÍA

El tiempo de vida promedio (semivida) de un neutrófilo

puede verse reducida (menos de 6-7 horas) por dos
mecanismos fundamentales.

ï Granulopoyesis ineficaz
ï Destrucción precoz de neutrófilos
GRANULOPOYESIS INEFICAZ

ï Inhibición de las células madres de la línea mieloide

(como en la anemia aplásica y leucemias)
ï Inhibición de la diferenciación de precursores
granulocíticos
ï Deficiencia en la granulopoyesis producida como
consecuencia de ciertas enfermedades
ï Procesos hereditarios (por ejemplo, mielocatexis, el
Síndrome de Kostman y el Síndrome de Shwachman).
DESTRUCCIÓN PRECOZ DE NEUTRÓFILOS
La destrucción de neutrófilos una vez se hayan
diferenciado se observa en casos de:

ï Procesos autoinmunes (Lupus eritematoso)

ï Procesos infecciosos (en particular bacteriana y
subsecuente micosis)
ï Exposición a fármacos tóxicos
iANIFESTACIONES CLÍNICAS
ï Úlcera cutánea con escara
ï Encías sangrantes
ï Lesiones puntiformes en mucosa oral
ï Sangrado de la boca, sangre bucal
ï Agudo, síndrome de sepsis
ï Escalofríos
ï Fiebre
ï Fiebre, Posible febril
ï Síndrome tipo gripe
ï Temperatura corporal elevada
DIAGNOSTICO: LABORATORIO Y GABINETE
ï recuento completo de células sanguíneas.
(leucocitos)
ï aspiración y biopsia de la médula ósea.

ï Recuento diferencial de leucocitos

TRATAiIENTO

El tratamiento de la neutropenia depende de la

causa y de la gravedad.
ï A veces la médula ósea se recupera por sí misma.

ï factor estimulante de las colonias de granulocitos

(G-CSF)

ï factor estimulante de las colonias de

granulocitos-macrófagos (Gi-CSF)

ï La globulina antitimocítica. Terapia

inmunodepresora anemia aplasica
TRATAiIENTO

ï La extirpación del bazo agrandado podría

aumentar la cantidad de neutrófilos si el bazo
está atrapando glóbulos blancos.

ï Neulasta® (pegfilgrastim)
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 DEFINICION
Aumento del número de eritrocitos en la sangre
periférica por encima de las cifras normales.

VALORES NORiALES
 CLASIFICACION

ïPOLICITEiIA VERA
ïPOLICITEiIA SECUNDRIA
ïPOLICITEiIA POR STRES
 POLICITEiIA VERA
ï En este tipo de POLICITEiIA los eritrocitos
oscila entre 7 y 8 millones /mm³ y el hematócrito,
entre 60 y 70 %.
La policitemia vera obedece a una aberración
genética de la línea hemocitoblástica productora
de eritrocitos. Las células blásticas no dejan de
fabricar eritrocitos por más que
existan ya demasiadas células;
hasta resultar excesiva su
producción, al igual que los
leucocitos y la plaquetas.
VALORES NORiALES DE HEiATOCRITOS
 POLICITEiIA VERA
ï En la policitemia vera, no sólo aumenta el
hematócrito, sino también el volumen sanguíneo
total, en ocasiones, hasta casi dos veces el valor
normal.
ï Como resultado de ello, todo el aparato vascular
se dilata intensamente. Además, la sangre
viscosa obstruye muchos de los capilares, ya que
la viscosidad sanguinea aumenta a veces desde
su valor normal hasta diez veces la viscosidad del
agua.
 POLICITEiIA SECUNDARIA
ï Siempre que los tejidos sufren hipoxia debido a
una cantidad escasa de oxigeno en la atmósfera, o
por un fallo en el transporte de oxígeno a los
tejidos, los órganos que forman la sangre
producen de forma casi automática; es decir,
existe una regulación de la producción de
eritrocitos por medio de la secreción de EPO a la
sangre desde el riñón, secundario a hipoxia local
grandes cantidades adicionales de eritrocitos. El
recuento de eritrocitos aumenta con frecuencia
hasta 6-7 millones/mm³, alrededor del 30 % por
encima de los valores normales.
 POLICITEiIA POR STRES
Es también denominada relativa, falsa policitemia
o #  ()*, esta se observa en
pacientes de mediana edad, con peso excesivo,
fatiga, cefaleas, (" #, hipertensión
moderada y plétora.
En esta el volumen plasmático está por debajo de lo
normal y la masa de
hematíes aumentada o normal.
Este cuadro se atribuye
recientemente al hábito de fumar.
 EFECTOS Y CONSECUENCIAS
APARATO CIRCULATORIO
ï Debido al gran aumento de la viscosidad
sanguínea en la policitemia, el flujo de sangre a
través de los vasos es a menudo lento. el
aumento de la viscosidad tiende a reducir el
retorno venoso al corazón.
ï La presión arterial es también normal en la
mayoría de las personas con
ï policitemia,
ï En la policitemia vera, la cantidad de sangre de
este plexo está muy aumentada. Además, como la
sangre pasa lentamente por los capilares
cutáneos antes de entrar en el plexo venoso, se
desoxigena una cantidad de hemoglobina mayor
de la normal.
ï El color azul de esta hemoglobina desoxigenada
en- mascara el color rojo de la hemoglobina
oxigenada. Por tanto, una persona con
policitemia vera
presenta de ordinario una
tez rubicunda con un
tinte de piel azulado (cianótico).
 DIAGNOSTICO
Para policitemia vera:
ï  

ï A1.- Incremento de la masa de glóbulos rojos o hemoglobina (Hb) > 18.5
(hombres), > 16.5 (mujeres)
ï A2.- No eritrocitosis secundaria
ï A3.- Esplenomegalia
ï A4.- Cariotipo anormal (otro que el cromosoma Ph o gen de fusión BCR/ABL en
células de médula ósea)
ï A5.- Formación de colonias eritroides endógenas (EEC)
ï B1 Recuento de plaquetas > 400 x 109/l
ï B2 Recuento de glóbulos blancos > 12 x 109/l
ï B3 Biopsia de médula ósea (BiB) mostrando panmielosis con proliferación
eritroide y megacariocítico
ï B4 Baja eritropoyetina (EPO) sérica

ï  
ï A1 + A2 y cualquier otro de la categoría A establece PV
ï A1 + A2 + dos de la categoría B establece PV
BIBLIOGRAFÍA
ï http://www.elmedicointeractivo.com/formacion_acre2006/pdf/1003.
pdf

ï http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_14/seccio
n_14_156.html

ï http://es.diagnosispro.com/informaci%C3%B3n_sobre_enfermedad
es_para/granulocitopenia-neutropenia/14433.html

ï http://www.neulasta.com/patient/pdf/neulasta_patientbrochure_sp
anish.pdf

ï Shirlyn B. ickenzie; hematología clínica; manual moderno;

segunda edición; Pp. 75-86.