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ATRESIA YEYUNOILEAL

DR Juan Luis Soto Blanquel R2 Cx Ped


220710
HISTORIA
Goeller 1684: 1era descripción de atresia ileal.
Voisin 1804: 1era derivación intestinal en atresia ileal.
Bland-Sutton 1889: propuso clasificación de atresia
intestinal y la teoría de eventos obliterativos (atrofia
del ducto vitelino).
Tandler 1900: Teoría de falla en la recanalización
Fockens 1911: 1er anastomosis exitosa
Spriggs 1912: Teoría de oclusion vascular
INCIDENCIA
Atresia intestinal (AI) vs estenosis (95% vs 5%)
Incidencia 1:330-1500.
FR: Pseudoefedrina o ergotamina.
Radio 2:1; Yeyunoileal: Duodeno. H=M.
1/3 de pacientes con AY, 1/4 Ail y 50% con múltiples
atresias son RNBP.
No relación con T 21.
ETIOLOGIA
La atresia duodenal difiere de la AI respecto a patogenia.
EVIDENCIAS Q FUNDAMENTAN TEORIA VASCULAR
La mayoría de defectos presentan cordón fibroso o
defecto en V del mesenterio.
Presencia de lanugo y bilis distal a atresia. (succión de
LA inicia semana 12-11)
Defectos mesentéricos post-mortem.
Sweeney 2001 mostro una incidencia de anomalías
asociadas en AY del 42% vs Ail 2%.
Resto de series muestran alrededor de 7% de
anomalías extraintestinales.
Accidentes vasculares: hernia interna, vólvulo,
invaginación gastrosquisis u onfalocele que constriñen
mesenterio.
Son raras las asociaciones genéticas con AI.
PRESENTACION CLINICA
Polihidramnios (<1/3), vomito biliar (AY 84%),
distensión abdominal (Ail 98% 12-24h), ictericia (AY
30% vs Ail 20%), falta de evacuación con meconio.
HALLAZGOS RX
Asas intestinales dilatadas + niveles HA.
AY proximal vs Ail distal. (> distal = > distension = >
asas dilatadas y niv HA). El sitio de atresia se presenta
como asa mas dilatada.
Calcificaciones Peritoneales.
Calcificaciones intraluminales.
Peritonitis meconial quística gigante.
ATRESIA YEYUNAL
ATRESIA DUODENAL
ATRESIA ILEAL
PERITONITIS MECONIAL
ENEMA BARITADO
OBJETIVOS
1) Distinguir ID o IG
distendido.
2) Presencia de
microcolon.
3) Localización del ciego.
Dx Diferencial
1) Malrotacion (10-18%)
2) Peritonitis meconial (12%)
3) Íleo meconial (9-12%)
4) Duplicación intestinal
5) Hernia interna
6) Atresia colonica
7) Ileo x sepsis
8) Agangliosis colonica total
PATOLOGIA
Distribución similar
(AY 51% vs Ail 49%)

>90% AI única. (6-20%


múltiples gralmente AY
proximal)
Estenosis AI tipo I

AI tipo II AI tipo IIIa


AI tipo IV

AI tipo IIIb
Atresia intestinal múltiple. (datos actuales sugieren
etiología relacionada a proceso inflamatorio y la
expresión de gen AR).
Atresia en cascara de manzana o en árbol de navidad.
(AY proximal, Intestino con poca longitud, gran
defecto mesentérico con riego arterial distal
retrogrado).
TRATAMIENTO
1) Estabilización inicial
2) SOG
3) Acceso IV (evitar catéteres umbilicales)
4) Peritonitis o distensión abdominal importante
(Hartmann 20 ml/kg/30 min)
5) V K, y antibióticos rutinarios.
TX QUIRÚRGICO
Depende de hallazgos transqx
Mantener el segmento proximal dilatado resulta en
obstrucción funcional.
Relación de cabos ideal 1.5:1.
Longitud de Intestino residual:
1. Resección con EEA terminal-oblicua .
2. Yeyunoplastia de reducción antimesenterica.
3. Imbricación intestinal
4. Resección elíptica seromuscular
5.- AY proximal: Duodenectomia y
duodenoyeyunostomia.
6.-Ail distal: EEA termino lateral ileo-colon
ascendente
7.- AI múltiples: Ferulizacion.
8.-Ail reseccion y exteriorización
ANASTOMOSIS DE ESTOMAS
CUIDADOS POSTQX
1.UCIN
2.LIV 80-100 ml/kg/dia
3.Reemplazo de perdidas por SOG
4. Inicio de VO. (Int a lactosa y Sx IC)
5. Valorar NPT
6. Cloruros en sudor.
MORBI-MORTALIDAD
La causa mas común de mortalidad son infecciones
(neumonía, peritonitis o sepsis)
Complicación PO: 1) Obst intestinal funcional,
2)Fuga.
Sobrevida (32-81%)
La sobrevida cae 50% si solo tiene 15-25 cms de Int
restante + VIC. Es de 0% con int < a 15 cms o <40 cms
sin VIC.

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