Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Mecanisme
- contaminare (microorganisme pe suprafaţa corpului, fără multiplicare)
- colonizare (multiplicarea germenilor fără detectarea unei reacţii)
- infecţia (interacţiuni ale microorganismelor patogene apte în multiplicare şi gazdă)
Flora microbiană normală a organismului provine din tractul genital matern, tegumentele
personalului de îngrijire, cavitatea bucală a anturajului, mediu.
- în organism: zone - sterile
- contaminare redusă
- contaminate, dar necolonizate
- colonizate
Agenţi infecţioşi
Bacterii (1-10μm)
Micoplasmele şi ureoplasmele
- 125-250 nm
- nu au perete celular
- ADN
- citoplasma cu enzime
- mycoplasm pneumoniae, hominis - infecţii
Chlamidiile
- trachomatis
- pneumoniae
Au 250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici, sensibil la antibiotice, se
replică intracelular.
Rickettsii
- parazitism strict intracelular
- se transmit prin vectori (artropode)
- gram+
- au perete celular, ambii acizi nucleici, enzime
Rickettsia, Coxiella, Bartonella
Fungii
- mucegaiuri (fungi din filamente ramificate)
- levuri (celule simple, rotunde)
Protozoare
- sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii)
- flagelate (giardia, trichomonas)
- amibe (entamoeba)
- ciliate - balantidicine coli
Metazoare
Cadru
- întâlnire gazdă-microorganism
- ataşare ± pătrundere în gazdă
- multiplicare
- leziuni tisulare
- evoluţia infecţiei
Interleukinele
- mediatori locali
- sunt 13 (IL-2, IL-10,13 - acţionează pe celulele T)
(IL-1, IL-12 - macrofage)
- factor de necroză tumorală TNF α şi TNF ß
- răspuns inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8
Interferonii
- glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN α şi IFN ß - rezultă agenţi
antivirali nespecifici
- IFN γ => activator al macrofagelor
Imunoglobulinele
- produse de limfocitele B
- 5 clase: A, M, G, D, E
Curbe termice
- febricităţi 37,8 ºC
- bacteriene: pic febril
- intermitentă: paludism
- în platou (fără diferenţe între dimineaţă şi seară)
- ondulantă
- scalariformă
- recurentă
Nu este sinonimă cu boala infecţioasă; poate apare în boli inflamatorii (poliartrită, lupus),
cancer, homeopatii, medicamentoasă, alergii.
Sindromul infecţios:
• astenie
• curbatură
• mialgii
• transpiraţii
• bufee vasomotorii
• dispnee
• tahicardie
• splenomegalie
• oligurie
• Rush
4. Semne cutanate:
- poarta de intrare: furuncul, escară, arsură
- erupţie: rujeolă, rubeolă, varicelă, scarlatină,febră mediteraneană;
- localizare cutanată secundară în cadrul sepsisului: pustulă stafilococică şi purpură
meningococemică;
5. Semne O.R.L.
- obstrucţie nazală, mioree
- otalgii, secreţii purulente
- s. sinuzitei
6. Semne respiratorii:
- tusea: uscată, quintoasă , grasă (cu expectoraţie)
- expectoraţia: mucoasă, mucopurulentă, purulentă;
- dispnee: senzaţie de sufocare
- cianoze: buze, unghii
- durerea toracică
7. Semne digestive:
- greţuri, vărsături
- diaree
- sindrom dizenteric
- dureri abdominale
8. Semne urinare:
- aspectul urinei
- dureri lombare
- polakurinie
- disurie
- hematurie
9. Semne neuropsihice:
- cefalee
- confuzie
- torpoare, prostraţie
- s. neurologic
- sindrom meningian (redoarea cefei, vărsături în jet, fotofobie, hiperestezie cutanată)
10. S. hematologice
- splenomegalia
- adenopatii periferice
CURS 4
Elemente de epidemiologie a
bolilor infecţioase
Toţi agenţii patogeni au un rezervor şi o sursă care pot să coincidă sau nu.
Rezervorul este locul în care agenţii patogeni există, trăiesc şi se multiplică. Rezervorul
poate avea o specificitate înaltă (ex. virusul poliomielitic sau Salmonella triplu, rezervorul este
întotdeauna uman) sau un agent patogen poate fi găsit cu rezervoare animate cât şi inanimate.
Sursa de infecţie este reprezentată de organismul (uman sau animal) care adăposteşte sau
creează condiţii de viaţă şi de multiplicare sau în care se acumulează şi de unde se elimină şi
trece la persoanele receptive. Sursa de infecţie împreună cu teritoriul din jurul ei, în care există
oportunităţi de transmitere a agentului patogen la alte persoane receptive constituie focarul
epidemic.
Eliminarea agenţilor patogeni în mediul extern se realizează la nivelul porţilor de
eliminare.
Căile de eliminare ai agenţilor patogeni de la nivelul sursei pot fi reprezentate de:
- secreţiile nasofaringiene şi sputa, implicate în infecţiile respiratorii (gripa, tusea
convulsivă,tuberculoza);
- saliva, (în rabie, infecţia urliană);
- secreţiile purulente şi produsele cutaneomucoase, în stafilocociile sau streptocociile
cutanate, boli venerice;
- materiile fecale şi vărsăturile în infecţiile digestive (dizenterie, hepatite virale enterale);
- sânge infectat cu virusuri, bacterii, rickettsii, protozoare (hepatitele virale parenterale,
HIV, malarie);
- secreţia lactată umană, (HIV, VHB) sau animală (tuberculoza, febra aftoasă).
Durata eliminării agenţilor patogeni este variabilă şi reprezintă perioada de
contagiozitate.
Sursele de infecţie umane sunt reprezentate de omul bolnav şi de purtătorii de germeni.
Bolnavul poate elimina agentul patogen în oricare din stadiile de evoluţie a bolii, dar
contagiozitatea maximă se înregistrează în perioada de invazie şi de stare.
Purtătorii de germeni sunt reprezentaţi de:
- foştii bolnavi (convalescenţi sau cronici);
- persoane sănătoase care nu s-au îmbolnăvit în urma infecţiei dar elimină temporar sau
cronic agenţi patogeni.
Surse animale de infecţie: mamiferele, păsările, artropodele pot fi bolnave sau purtătoare
de diverse organisme patogene care ajung accidental la om. Bolile comune omului şi animalelor
se numesc antropozoonoze (leptospiroza, antraxul, rabia, trichineloza).
Trasmiterea directă:
- contact de imediată vecinătate (boli aerogene);
- contact fizic sexual (boli venerice, HIV, VHB), sărut (mononucleoză infecţioasă),
muşcături (rabie), transcutanat;
- transplacentar (rubeolă, toxoplasmoză, HIV, VHB);
- transfuzii de sânge (hepatite virale, retroviroze);
- transplante ( citomegal virus, VHB, HIV).
Transmiterea indirectă se face prin intermediul unor elemente din mediul extern (apă, aer,
sol, obiecte contaminate, "mâini murdare"):
- simplu, când este implicat un singur element din mediu;
- complex, când sunt implicaţi mai mulţi factori de transmitere.
Transmiterea aerogenă este una dintre cele mai comune căi de răspândire a agenţilor
patogeni. Răspândirea în aer se face prin:
- picături septice (picăturile Flügge) din secreţii provenind din nasofaringe sau bronhii,
expulzate prin tuse, strănut, vorbit în imediata apropiere a sursei;
- nucleosoli, picături care şi-au pierdut umiditatea de suprafaţă, dar asigură în interior
condiţii optime pentru conservarea unor microbi rezistenţi în mediul extern (H. tuberculosis);
- particule de praf,care provin din secreţiile uscate, încărcate cu agenţi patogeni rezistenţi
la uscăciune (stafilococi, streptococi).
Printre principalele boli aerogene se află gripa, tusea convulsivă,viroze respiratorii,
pneumonii, tuberculoza.
Transmiterea prin solul contaminat este posibilă pentru sarmonele dizenterice, vibrioni
holerici, geohelminţi, sporii unor microbi (bacilul tetanic,bacilul cărbunos).
Transmiterea hidrică este o cale deosebit de importantă de transmitere a agenţilor
patogeni, fiind implicată în declanşarea unor epidemii. Apa de suprafaţă se contaminează prin
dejecţii umane sau animale,adăpatul aminalelor bolnave, înot, deversarea apelor fecaloid-
menajere. Instalaţiile de aprovizionare centrale cu apă defecte, fisurate, incorect racordate,
permit infiltrarea unor impurităţi, inclusiv a agenţilor patogeni. Principalele boli cu transmitere
hidrică sunt: holera,febra tifoidă,dizenteria, hepatitele virale enterice etc.
Transmiterea prin alimente de origine animală sau vegetală este frecvent întâlnită.
Alimentele pot fi contaminate direct de la sursă (carnea cu Trichinella spiralis, Salmonella;
laptele cu Brucella, Staphilococcus aureus, H.tuberculosis; ouăle de raţă cu Salmonella), în
timpul transportului, depozitării, preparării, conservării sau servirii.
Transmiterea prin obiecte contaminate cu secreţiile sau excreţiile bolnavilor sau
purtătorilor, cu sânge sau prin intermediul altor factori (apă, vectori) este implicată în difuziunea
unor boli infecţioase. În unităţile sanitare, în acest tip de transmitere, pe lângă efectele personale
intervin lenjeria şi vesela bolnavilor,instrumentarul,echipamentele medicale nedezinfectate şi
nesterilizate.
"Mâinile murdare" reprezintă un mijloc extrem de eficient de răspândire a unor boli
infecţioase, mai ales a celor cu poartăde intrare digestivă. Contaminarea mâinii se poate face cu
agenţii patogeni proprii (autocontaminare), prin contact direct cu sursa de infecţie, sau prin
contact indirect în timpul îngrijirii bolnavului, a manipulării unor obiecte sau produse umane sau
animale contaminate. Pe acestă cale se pot transmite dizenteria, febra tifoidă, hepatite virale
enterice şi poliomielita.
Transmiterea prin vectori (insecte) este o altă cale importantă de răspândire a unor boli
infecţioase. Vectorii sunt membre ale încrengăturii arthropoda.
Vectorii pasivi vehiculează agenţii patogeni în mod mecanic, fără a le fi gazdă sau loc de
multiplicare (muştele, gândacii de bucătărie,furnicile). Se pot transmite: dizenterici, sarmonele
etc.
Vectorii activi hematofagi sunt gazde intermediare, în care agenţii patologici îşi
desfăşoară parte din ciclul de dezvoltare (păduchi, purici, ţânţari, căpuşe). Astfel se transmit:
rickettisiile,plasmodiile malariei,virusuri encefalitice etc.
Periodicitatea
Aceasta se referă la evoluţia epidemică multianuală a unei boli infecţioase şi este legată
de factori biologici şi sociali. Astfel, apariţia periodică, multianuală a unor epidemii depinde de
gradul de imunitate lăsat de boală,de specificitatea acesteia, de dimensiunile masei receptive, de
persistenţa surselor de infecţie în colectivitate, etc. Scarlatina, hepatitele virale parenterale
prezintă evoluţie periodică.
Sporadicitatea
Este caracterizată de apariţia unui număr redus de cazuri de îmbolnăvire, dispersate în
spaţiu şi timp, fără legătură aparentă între ele. Sporadicitatea reflectă o situaţie epidemiologică
bună.
Endemicitatea
Aceasta se caracterizează prin apariţia într-un teritoriu a unui număr redus, dar constant
de îmbolnăviri, fără legătură evidentă între ele. Scarlatina, tusea convulsivă, dizenteria bacteriană
evoluează endemic.
Epidemia
Este definită de apariţia într-un teritoriu sau într-o colectivitate a unui număr mare de
cazuri, care depăşeşte nivelul de expectanţă, într-un interval de timp variabil (săptămâni,luni).
După originea şi modul de transmitere se disting:
- epidemii printr-un mod particular de viaţă: boala se extinde în comunitate de la o
persoană la alta, în "pata de ulei"; ex.: gripa, dizenteria, infecţia cu HIV,boli venerice;
- epidemii hidrice - îmbolnăvirile se limitează la persoanele care au consumat apă
contaminată dintr-o sursă comună (arealul epidemiei se suprapune peste teritoriul de distribuţie a
apei din sursa respectivă). Acest tip de epidemie este caracteristic infecţiilor digestive (holera,
dizenterie,hepatite virale acute).
- epidemii de tip alimentar - acestea au caractere asemănătoare celor hidrice, dar
dimensiuni mai reduse.
Pandemia
Este definităde extinderea procesului epidemiologic în populaţia unei arii geografice
întinse (ţară, continent sau chiar la nivel planetar). De-a lungul timpului, manifestări pandemice
au avut variola, holera, gripa iar în prezent infecţia cu HIV.
Imunoprofilaxia
Se realizează cu ajutorul serurilor şi vaccinurilor.
Sărurile terapeutice
Conţin anticorpi specifici preformaţi,cu acţiune imediată după administrare. După specia
animală de origine sunt:
- seruri homologe (umane) - serul de convalescent (abandonat);
- imunoglobuline specifice hiperimune (antitetanice, antirabice, etc) şi într-o oarecare
măsură gammaglobulinele standard;
- seruri heterologe (recoltate de la alte specii animale) în mare măsură înlocuite cu
imunoglobuline hiperimune, din cauza riscului de accidente anafilactice la administrare.
Indicaţiile sunt profilactice sau curative.
Profilactic, se administrează post accident în cazul plăgilor cu risc tetanogen şi rabigen
mare, al plăgilor provocate de muşcătura şerpilor veninoşi etc, situaţii în care protecţia trebuie să
fie imediată şi totală.
Curativ,se administrează în boala declarată, cu cât mai devreme cu atât şansele de succes
fiind mai mari (difterie, tetanos, botulism). Durata protecţiei conferite, între 7 şi 16 zile, este
limitată de rata inactivării şi eliminării lor din organism. Din această cauză, imediat după ser se
va începe şi vaccinarea bolnavului, astfel încât anticorpii proprii să-i înlocuiască rapid pe cei de
împrumut.
Din cauza riscului de accident prin sensibilizare prealabilă sau la primul contact (şoc la
proteină străină) se recomandă ca administrarea sărurilor heterologe să fie făcută după o
prealabilă desensibilizare.
Dezavantajele serurilor imune heterologe:
1. Reacţie anafilactică
2. Reacţii celulare de tip întârziat,sub forma bolii serului.
Această reacţie este de obicei localizată sub forma unor placarde urticariene apărute de 6-
8 zile după administrare în locurile de injecţii. Mai rar reacţia este generalizată, cu exantem
urticarian, febră, alterarea stării generale,chiar afectarea viscerală. Acest accident poate fi parţial
prevenit prin administrarea de antihistaminice şi corticoterapie 5-7 zile.
3. Durata scurtă de protecţie conferită de serurile heterologe, în general 12-16 zile, fapt ce
obligă la imunizarea rapidă şi accelerată a bolnavului.
Vaccinurile
Sunt preparate ce conţin agenţi patogeni omorâţi sau inactivaţi sau fragmente antigenice
ale acestora, destinate să provoace apariţia în organism a anticorpilor specifici.
Vacinurile sunt de mai multe tipuri:
1. Vaccinuri cu germeni vii
- vaccinul antivariolic - conţine virusul vaccinal nativ
- vaccinuri cu virus viu atenuat:
• vaccinul antirujeolic
• vaccinul antirubeolic
• vaccinul antivaricelor
• vaccinul antipoliomielitic oral
2. Vaccinuri totale, dar cu germeni omorâţi
- vaccinul antirabic;
- vaccinul pertusis (înglobat în DTP);
- vaccinul antipneumococic polivalent;
- autovaccinurile.
3. Vaccinuri ce conţin părţi ale agentului patogen:
- vaccinuri de tip toxoid (conţin anatoxină);
• antidifteric;
• antitetanic;
• anatoxina stafilococică.
- vaccinuri recombinate, vaccinul anti-HBS
Vaccinurile sunt folosite în scop profilactic preacident şi mai rar postaccident şi uneori
chiar în cursul bolii declarate (difterie, tetanos) pentru a induce anticorpi protectori antitoxici.
Căi de administrare
Majoritatea vaccinurilor sunt inoculate pe cale parenterală intramuscular sau subcutanat
dar şi pe cale orală (vaccinul antipoliomielitic oral) asigurând doza standard pentru o priză.
Vaccinarea se recomandă întregii populaţii, dar în special la copii; principalele vaccinuri
administrate copiilor sunt: BCG, DTP, AP, AH-B etc.
La adulţi vaccinarea se efectuează la anumite categorii de persoane:
- vârstnici, taraţi (boli cronice respiratorii şi cardiovasculare) - vaccin antigripal, eventual
vaccin antipneumococic;
- imunodeprimaţi (leucemii, neoplazii, tratamente imunosupresive) - vaccin antigripal,
antivaricelos;
- splenectomizaţi - vaccin antipneumococic;
- persoane care călătoresc în ţări tropicale - pentru febra galbenă, antihepatită A şi B,
febra tifoidă, holera etc.;
- personalul sanitar.
Reacţii vaccinale
- reacţii precoce locale (durere) sau generale (febră);
- reacţii tardive consecutive administrării de vaccinuri cu virus viu atenuat (perturbări
biologice tranzitorii);
- incidente: noduli subcutanaţi (DTP), limfadenită (BCG), convulsii hipertermice (tusea
convulsivă), artralgii (rubeola);
- accidente: şoc anafilactic imediat, accidente neurologice (encefalopatie precoce la DTP
sau tardivă la antirujeolic, nefrite, mielite).
Contraindicaţiile vaccinării:
- boli infecţioase acute;
- reacţii clinice severe apărute după injecţiile anterioare;
- alergie imediată la albumină (ovalbumină);
- deficite imunitare congenitale;
- gravide.
CURS 6
INFECŢII CU MANIFESTĂRI MAJORE
LA NIVELUL TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR
Aspecte generale
Scarlatina
Etiologie
Epidemiologie
Scarlatina este rară la copii sub vârsta de 3 ani fiind frecventă între vârstele de 5 şi 15 ani,
mai ales în zona temperată, în anotimpurile reci. Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavii
cu angine streptococice, purtătorii sănătoşi de streptococ beta-hemolitic grup A, bolnavii de
scarlatină.
Calea de transmitere este aerogenă. Receptivitatea este generală dar sugarul şi copilul mic
fac rar scarlatină. Contagiozitatea bolii durează atâta timp cât bolnavul este purtător de
streptococ beta-hemolitic, de obicei câteva zile la cei trataţi cu antibiotice. După boală se obţine
o imunitate antitoxică durabilă (motiv pentru care reîmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte rare).
Tabloul clinic
Complicaţii
- toxice (în prima săptămână): miocardită, hepatică, nefrită
- septice
• de vecinătate: otită, mastoidită, sinuzită
• la distanţă: bronhopneumonii, pleurezii
- imunoalergice (între a 15-25 zi de boală): reumatismul articular acut, glomerulonefrita
acută difuză, eritemul marginat, coreea
Date de laborator
Tratament
Epidemiologie
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Transmiterea se face aerogen, prin
picăturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele şi mâinile contaminate recent. Receptivitatea
este universală, cei mai expuşi fiind în absenţa vacinării copii sub 15 ani. În general, sugarii sub
6 luni sunt protejaţi de anticorpii primiţi pasiv de la mamă. Imunitatea postinfecţie este durabilă.
Tablou clinic
Complicaţii
Date de laborator
Profilaxie
Prevenirea actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat.
Schema de vaccinare cuprinde două doze de vaccin: prima doză trebuie administrată la 12-15
luni iar a doua doză trebuie administrată fie la intrarea în grădiniţă, la vârsta de 4-6 ani.
Rubeola
Epidemiologie
Incidenţa rubeolei este maximă primăvara şi la vârsta de 5-9 ani. Sursa de infecţie este
reprezentată de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care elimină virusul spre sfârşitul
perioadei de incubaţie şi încă 4-6 zile de la apariţia erupţiei. Transmiterea se face aerogen sau
indirect prin obiecte recent contaminate cu secreţii provenind de la bolnavi.
La produsul de concepţie se transmite transplacentar. Receptivitatea este universală,
interesând în primul rând copii şi adolescenţii. Imunitatea după boală este durabilă.
Tablou clinic
Vârsta este determinanta majoră a severităţii rubeolei. Rubeola dobândită este o boală
inofensivă,copii prezentând forme mai uşoare decât adulţii. Fetusul prezintă un risc înalt de
dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecţie transplacentară în
cursul rubeolei materne, contractate în perioada iniţială a gravidităţii.
Rubeola postnatală
Rubeola congenitală
În gestaţia precoce, rubeola duce la moartea fătului sau naştere prematură cu defecte
congenitale. Boala neonatală se caracterizează prin greutate mică la naştere,
hepatosplenomegalie peteşi, osteite. Defectele congenitale includ defecte cardiace, microcefalie,
cataractă şi microftalmie iar sechelele tardive se caracterizează prin surditate, retard mental,
tulburări tiroidiene, diabet, leziuni degenerative cerebrale, autism.
Tratament, profilaxie
Virusul varicelozosterian produce două boli distincte clinic: varicela şi herpes zoster.
Varicela este în mod obişnuit cea mai benignă dintre bolile infecţioase eruptive ale copilului,
reprezentând infecţia primară cu VVZ care rezultă din expunerea indivizilor susceptibili la VVZ.
Recurenţa infecţiilor apare ca o afecţiune localizată, cunoscută sub denumirea de herpes zoster,
predominant la vârstnici.
Epidemiologie
Herpes zoster este manifestarea recurenţei VVZ. Apare mai frecvent în infecţia
HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu tratamente imunosupresoare, dar apare şi la
imunocompetenţi la toate vârstele, mai ales la vârstnici.
Este caracterizat de erupţia veziculoasă unilaterală, cu distribuţie dermatomală. Cel mai
frecvent sunt afectate dermatoamele toracice şi lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de
senzaţia de arsuri în teritoriul afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt
acompaniate de hiperestezie marcată. Perioada de stare se instalează odată cu apariţia erupţiei,
care este unilaterală, iar în zona toracică în hemicentură de-a lungul unei rădăcini nervoase
senzitive, nedepăşind linia mediană. Elementele sunt iniţial maculopapuloase, acoperite în 24 ore
de vezicule rotunde, grupate în buchete. Veziculele se tulbură în a cincea zi, apoi se usucă şi se
acoperă cu crustă brună către a şaptea zi. Crusta cade către a zecea zi şi lasă o cicatrice roz apoi
albicioasă.
Evoluţia durează 2-3 săptămâni,frecvent în puseuri succesive. Durata durerilor
postzosteriene nu depăşeşte 3 luni.
Forme clinice după topografia leziunilor:
- toracic şi lombar sunt cele mai frecvente
- oftalmic mai frecvent la vârstnici, trebuie diagnosticat urgent pentru depistarea afectării
corneene.
Tratament
Varicela poate fi îngrijită la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru aceasta
trebuie tăiate unghiile, se efectuează pudrajul cu talc al tegumentelor, se administrază
antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervată cazurilor sociale
(colectivităţi incluse) şi complicaţiilor severe. Chimioterapia antivirală de elecţie este
acyclovirul.
Tratamentul antialgic în herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina)
Tratamentul local - soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu soluţie alcoolizată de
eozină 2%.
Infecţia cutanată cu HSV 1 are o răspândire uinversală, peste 90% din populaţia adultă
posedă anticorpi faţă de HSV 1. Infecţia cu HSV 1, în afara perioadei de nou născut se realizează
în prima copilărie,în timp ce infecţia cu HSV 2 apare după începutul vieţii sexuale. Omul
constituie unicul rezervor de virus. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi cu infecţii
primare sau recurente. Transmiterea se face: prin contact direct, pe cale orală şi genitală sau
indirect prin picături nazofaringiene, contact cu instrumente medico-chirurgicale contaminate,
transplant de organe. Infecţia produsului de concepţie se poate produce în utero (foarte rar) dar
mai ales prin expunerea nou născutului la secreţiile genitale infectante ale mamei. HSV 1
afectează cel mai frecvent tegumentele feţei, mâinilor şi picioarelor. Erupţia herpetică evoluează
în trei stadii în decurs de 7-10 zile:
- stadiul preeruptiv, în care apare arsura, pruritul, iar după câteva ore apare o pată
eritematoasă;
- stadiul eruptiv veziculos, asociat cu adenopatie regională;
- stadiul crustos, după care rămâne o maculă pigmentată.
Herpesul labial, peribucal şi nazolabial constituie localizarea cea mai frecventă a HSV 1.
Este format dintr-un buchet de veuicule, care se ulcerează. iar după 7-10 zile se cicatrizează.
Herpesul degetelor (panariţiu herpetic) este o formă care apare frecvent la cadrele
sanitare din spitale.
Infecţia cu HSV 2 se manifestă prioritar ca herpes genital.
Herpesul generalizat (neonatal) constituie o infecţie generalizată a nou născutului. Are un
prognostic sever. Infecţia nou născutului se face prin două modalităţi: în cursul naşterii, dacă
mama prezintă vulvovaginită sau cervicită herpetică sau de la persoanele din anturaj cu leziuni
herpetice floride. Tabloul clinic se caracterizează prin febră înaltă, erupţie eritematoveziculoasă
generalizată, la care se asociază afectarea pluriviscerală (hepatita, meningoencefalita,
pneumonia). Evoluţia clinică este gravă, decesul survine în câteva zile.
Herpesul recurent se localizează la faţă peribucal, perinazal, pe lobul urechii sau la
nivelul mucoasei genitale.
Erizipelul
Epidemiologie
Apare mai frecvent la adulţi şi bătrâni, cu incidenţă maximă în sezonul rece. Sursa de
infecţie este reprezentată de persoanele bolnave sau purtătoare de infecţii streptococice.
Transmiterea se poate face direct, indirect sau aerogen. Poarta de intrare este constituită din
soluţii de continuitate ale tegumentelor, ulcere varicoase, micoze interdigitale.
Boala nu lasă imunitate, ci dimpotrivă o predispoziţie la recidive care se întâlnesc mai
frecvent la bolnavii cu teren particular.
Tablou clinic
Incubaţia este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febră, frisoane,vărsături, mialgii. După
12-48 ore apare un placard eritematos strălucitor, cald, uşor îndurat,cu margini uşor reliefate, net
conturat denumit burelet de delimitare. Pe placard apar frecvent flicterene superficiale cu un
conţinut clar sau uşor gălbui. Placardul nu este dureros, bolnavul acuzând o stare de tensiune
locală. Are o evoluţie centrifugă, "în pată de ulei", centrul rămâne mai puţin tumefiat. Se
însoţeşte de febră, tahicardie, tulburări digestive şi nervoase, oligurie. Adenopatia regională
sensibilă la palpare precede apariţia placardului. Evoluţia bolii durează 8-10 zile (leucocitoză cu
neutrofilie şi creşterea VSH).
Forme clinice
Tratament
Repausul la pat este indicat pe întreaga perioadă a bolii acute şi mai ales când placardul
este localizat la nivelul membrelor inferioare. Membrul inferior afectat va fi aşezat pe un plan
mai ridicat. Regimul alimentar este uşor în primele zile de boală şi în scurt timp devine complet.
Local se aplică comprese cu ceai de muşeţel. Acestecomprese sunt interzise când există
flictene sau bule,situaţie când se indică deschiderea lor şi pansarea uscată sterilă. Vor fi tratate
cauzele favorizante (ex. micozele interdigitale).
Tratamentul simptomatic: antiinflamatoare, antialgice
Tratamentul etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la penicilină)
CURS 7
INFECŢII ALE APARATULUI RESPIRATOR
Aspecte generale
Infecţiile aparatului respirator,alături de cele ale tractului digestiv constituie cauzele
principale de morbiditate, mortalitate, consultaţii cu sau în ambulator şi internări în spitale. Prin
dispoziţia şi funcţia sa, aparatul respirator este supus şi trebuie să răspundă încă din momentul
naşterii la numeroase agresiuni interne şi externe, infecţioase şi neinfecţioase.
Căile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale, urechea medie,
nazofaringele, orofaringele şi amigdalele, ţesuturile periamigdaliene şi retrofaringiene, regiunea
epiglotică a laringelui. La nivelul CRS este localizat un bogat ţesut limfatic, "cercul limfatic al
lui Waldeyer", adevărat filtru la poarta de intrare a căilor respiratorii şi a tubului digestiv, aflat în
legătură cu structurile limfatice regionale cervicale. CRS dobândesc de la naştere o floră locală
importantă cu rol în apărarea organismului. În acelaşi timp însă,CRS sunt frecvent colonizate cu
diverşi agenţi patogeni, fiind astfel concomitent,poartă de intrare şi poartă de eliminare a unor
microbi, cu implicaţii epidemiologice deosebite.
Căile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile vocale,cuprind arborele
traheobronşic, parenchimul pulmonar şi pleura. Arborele traheobronşic este tapetat cu epiteliu
ciliat,care cuprinde şi celule producătoare de mucus. În infecţiile CRI, febra, tusea, expectoraţia,
durerile toracice sunt acuzele cele mai frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei combinat cu
examenul radiologic pot contribui la elucidarea diagnosticului.
Anginele acute
Angina acută (amigdalita acută, faringoamigdalita acută, rinofaringita acută) reprezintă o
inflamaţie a faringelui şi a ariei periamigdaliene, de etiologie infecţioasă, având ca expresie
clinică subiectivă durerile locale, spontane şi/sau de glutiţie iar obiectiv modificările regionale:
inflamaţiile, eritem şi/sau exudat faringian, însoţite de adenopatie submandibulară.
Rinofaringita
Febra este prezentă în toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5 ºC) şi durează
câteva zile. Examenul obiectiv evidenţiază hiperemia faringiană, însoţită de dureri spontane şi la
deglutiţie. Angina este mai intensă în infecţiile gripale, în infecţiile cu rotavirusuri; fenomenele
catarale respiratorii se însoţesc de tulburări digestive în timp ceîn infecţiile cu virusuri
paragripale se poate asocia afectarea CRI (laringotraheite,bronşiotite). Evoluţia este
autolimitată,bolile având tendinţă la vindecare spontană în decurs de 4-10 zile.
Angina streptococică
Apare de obicei la copii de vârstă şcoară şi la tineri; mai rar sub vârsta de 3 ani. Debutul
este brusc, cu febră, dureri în gât, adenofagie. Ganglionii submandibulari sunt tumefiaţi şi
sensibili la palpare. lipsesc rinoreea şi tusea. Obiectiv: amigdale hiperemice, hipertrofice, adesea
cu depozite pultacee, albiciase.
Principii de tratament
- izolare la domiciliu sau în spital,cu asigurarea unui climat adecvat,favorabil vindecării;
- dezinfectante faringiene (faringosept);
- tratament simptomatic: antitermice, analgezice;
- este contraindicată bandijonarea locală (cu violet de genţiana sau albastru de metilen)
care produce leziuni locale şi favorizează diseminarea infecţiei;
- tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la penicilină)
- pentru profilaxia complicaţiilor postanginoase se recomandă supravegherea
convalescenţilor de angină timp de 4 săptămâni prin examen clinic şi paraclinic (leucogramă,
VSH, ASLO, sumar de urină, fibrinogen). Se va continua administrarea de benzetinpenicilină
(moldamin) pentru 2-3 săptămâni. Amigdalectomia se impune de la caz la caz.
Difteria
Epidemiologie
Introducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea epidemiologiei.
Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria apare frecvent la adulţi cu factori de
risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale intravenoasă, persoane
incomplet imunizate). Sursele de infecţie sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai
ales de purtătorii de germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de incubaţie şi se
menţine atâta timp cât microbul persistă în organism. Transmiterea se face prin contact direct,
apropiat cu sursa de infecţie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate. Receptivitatea este
generală. După iniţierea programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit sporadică.
Vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică conferă protecţie timp de peste 10 ani.
Difteria laringiană
Este secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare mai ales la vârste
mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxică gravă. Evoluează în 3 stadii: disfonic,
dispneic, asfixic şi deces dacă nu se intervine rapid să se practice intubaţia sau traheostomia.
Complicaţii precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii oculare, paralizii
faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită, insuficienţă renală etc.
Evoluţia este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.
Tratamentul difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare. Repausul la pat
este obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai ales în prima săptămână de boală;
supravegherea se extinde pe 30-50 zile (în formele complicate).
Tratamentul de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina difterică) care
trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmată de succes numai dacă se aplică în primele 24-72
de ore de la debut. Administrarea este precedată de testarea sensibilizării bolnavului la ser şi la
nevoie se aplică desensibilizarea. Anatoxina difterică se administrează după circa 7 zile.
Tratamentul antibiotic stopează producerea de toxină şi previne răspândirea acesteia în
organism. Antibioticul de elecţie este eritromicina.
Profilaxie
- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin DTP (diftero-
tetano-pertusis);
- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9 luni. Se administrază 3
doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6 luni după primovaccinarea
cu DTP. Revaccinarea II se face la vârsta de 29-35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la
vârsta de 6-7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.
Gripa
Epidemiologie
Epidemiile de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera nordică şi mai-
septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt produse frecvent de tipul A, uneori de tipul B sau
au o etiologie mixtă. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi (încă de la sfârşitul
incubaţiei şi primele 3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar
există şi rezervoare naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se face în primul rând
aerogen, dar şi prin contact cu secreţiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent
contaminate cu secreţii respiratorii. Receptivitatea este generală, dar animite grupe de populaţie
au o susceptibilitate crescută la infecţie: copiii, gravidele, bătrânii, persoanele cu apărare
compromisă. Imunitatea după boală este specifică de tip şi subtip. Factorii favorizanţi:
aglomeraţii, sezonul rece, scăderea rezistenţei generale, condiţii socio-economice precare etc.
Pandemiile sunt rare, ultima fiind înregistrată în 1968. Selectarea continuă a variantelor
virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei pandemiilor. Tulpinile noi antigenice apar la
2-3 ani interval. Virulenţa în gripă este variabilă, cu predominanţa tulpinilor neurotoxice sau cu
tropism respirator.
Tablou clinic
- incubaţie 24-72 ore;
- debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee, mialgii cu senzaţia de "zdrobiri"
(curbatură). Sunt afectaţi muşchii lungi ai spatelui, membrelor şi musculatura oculară.
- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40 ºC), astenie, dureri
difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lăcrimare, hiperemie conjunctivală,
odinofagie);
- la copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi laringite de tip crup. La
majoritatea bolnavilor de gripă pot să apară simptome clinice şi semne ECG de miocardită şi
aritmii. După o evoluţie de 3-4 zile febra şi manifestările generale se atenuează,urmând o
perioadă prelungită de convalescenţă de 1-2 săptămâni, marcată de tuse şi astenie.
Gripa complicată
- suprainfecţii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae,
staphilococcus aureus. Aceste suprainfecţii bacteriene sunt frecvente la vârstnici, boli cronice
respiratorii unde realizează pneumonii, supuraţii bronhice, rar pleurezii;
- complicaţii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardită);
- la gravide poate provoca avort spontan;
- sindromul Reye apare la copii trataţi cu aspirină, fiind caracterizat prin manifestări
nervoase (delir, convulsii, manifestări de tip encefalitic), hepatomegalie, fără modificări
inflamatorii.
Gripa malignă
Este rară; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar lezional cu
insuficienţă respiratorie acută. Evoluţia este în general letală. Survine la pacienţi cu sechele
respiratorii severe.
Diagnostic
- date epidemiologice (existenţa altor cazuri similare);
- simptomatologia clinică caracteristică;
- date de laborator:
• izolarea şi cultivarea virusului pe centuri celulare
• serologie: determinarea în dinamică a titrului de anticorpi
• leucopenii
Tratament
Mijloace nespecifice: repaus fizic în condiţii de căldură, hidratarea cu efecte favorabile
de protecţie miocardică, picături dezobstruante nazale, calmarea tusei, administrarea de
antitermice în cure scurte. Administrarea de oxigen, intubaţia sau traheostomia sunt indicate în
cazurile severe de insuficienţă respiratorie. Terapia cu antibiotice are indicaţii limitate, la
cazurile care prezintă complicaţii secundare bacteriene.
Profilaxie
- vaccinarea antigripală
- indicaţii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate în colectivităţi (cămine, internate), boli
respiratorii şi cardiovasculare cronice, suferinţe renale, diabetici, imunodeprimaţi, personal
medico-sanitar;
- contraindicaţii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializă, graviditate, grefe de
organ.
Bronşiolitele
Sunt infecţii virale cu evoluţie descendentă care apar la copii sub vârsta de 2 ani şi care se
complică cu suprainfecţii bacteriene. Virusul sinciţial respirator constituie cea mai frecventă
etiologie.
Epidemiologie
Epidemiile apar iarna şi la începutul primăverii, în paralel cu incidenţa crescută a morţii
subite a prematurilor sau a celor cu malformaţii (cardiace) congenitale. Vârsta cea mai afectată
este cea de 12 luni. Sursa de infecţie este exclusiv umană. Transmiterea infecţiei este
respiratorie. Perioada de contagiozitate precede în medie cu 7 zile debutul clinic şi se menţine
încă 7 zile după apariţia acesteia. Factorii favorizanţi ai bronşiolitelor sunt reprezentaţi de vârsta
mică, alimentaţia artificială, terenul atopic, poluarea mediului.
Tablou clinic
În primele 1-7 zile apar manifestări prodromale catarale respiratorii (coriză, tuse discretă)
şi febră. După 2-4 zile se remarcă anorexia, iritabilitatea, deshidratarea prin vomă şi lipsă de
aport lichidian, dispnee cu polipnee, bătăi ale aripilor nasului, tiraj intercostal. După 5-6 zile de
evoluţie simptomele se ameliorează cu recuperare după 1-2 săptămâni.
Complicaţii
Apneea este o complicaţie severă la sugarii mici. Sunt semnalate otite medii secundare,
conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni în următorii 2 ani de la episodul acut.
Suprainfecţiile bacteriene se manifestă prin febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă,
hiperleucocitoză. Etiologic domină Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae.
Pronosticul este rezervat la vârstele mici, premature, malformaţi, în lipsa unui tratament adecvat
şi rapid instituit.
Diagnostic
- simptomatologie caracteristică apărută în context epidemiologic favorizant;
- date de laborator (evidenţierea VSR în secreţiile nazofaringiene, serologie)
- hipoxemia hipercapnia
Tratament
- administrarea de oxigen umidifiat prin sondă nazală; în formele grave poate fi necesară
ventilaţia asistată;
- în cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;
- rehidratare i.v ;
- aerosoli cu ribovirină scurtează perioada de hipoxemie.
Botulism
Epidemiologie
- bacilul este prezent în pământ (teluric) sub formă de spori care pot contamina legume şi
fructe şi poate fi ingerat de diverse animale;
- prezenţa în conserve şi alimente insuficient sterilizate permite contaminarea. Bacteria
secretă o toxină care este ingerată în acelaşi timp cu alimentul contaminat; aceasta este
responsabilă de manifestările clinice, blocând transmisia neuromusculară.
Tablou clinic
- incubaţia: de la 5 ore la 5 zile;
- invazia: semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
- perioada de stare
• manifestări paralitice bilaterale şi simetrice, tulburări secretorii (sindrom sec)
• semne oculare: paralizie de acomodare, midriază, lipsa secreţiilor lacrimare;
• tulburări bucofaringiene: disfagie dureroasă şi uscăciunea gurii
• rar constipaţie, retenţie acută de urină
• afebril
• absenţa sindromului meningeal
• absenţa atingerii SNC
Diagnostic
- dificil (evidenţierea germenului)
- evidenţierea toxinei din aliment.
Tratament
- spitalizaţi în servicii de reanimare
- seroterapie
- monitorizare (tulburări de ritm şi de deglutiţie)
- tratament simptomatic (atenţie)
• ochi
• gură
• aerosoli umidifiaţi
• sirop de guanidină care se opune acţiunii toxinei la nivelul joncţiunii
neuromusculare
- analiza alimentelor suspecte
- supravegherea suspecţilor
Profilaxie
- atenţie la prepararea conservelor familiale (durata şi intensitatea fierberii)
Leptospiroza
Epidemiologie
- rezervorul germenilor este animalul. Rozătoarele sunt purtători sănătoşi de leptospire.
Animalele infestate elimină leptospirele prin urină, contaminâns apa, solul, alimentele.
Transmiterea la om se realizează direct (muşcătură sau contact cu animalul de laborator la
agricultori, mineri, instalatori sanitari, abatoare) sau indirect (prin apa contaminată de urina
animalului - boala înnotătorilor în apă dulce şi a pescarilor). După penetrarea cutaneomucoasă,
leptospirele trec în sânge (starea septicemică) apoi diseminează în diverse organe.
Tablou clinic
- incubaţie 4-14 zile;
- debut: febră, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii,
cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataţie cutanată,erupţii, herpes
labial, sindrom meningeal);
- perioada de stare
• icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate
• renal (50-80% din cazuri): insuficienţă renală, oligurie cu proteinurie şi hematurie
microscopică cu evoluţie bună; atingerea neuromeningeană (70% din cazuri,
meningită cu lichid clar; manifestări hemoragice (10% din cazuri), epistaxis,
peteşi rar hemoragii digestive
Diagnostic
- evidenţierea leptospirelor
• în sânge (primele 5 zile) pe medii speciale
• în L.C.R.
• în urină (după 12 zile)
• serodiagnostic: anticorpii apar în a 8-a zi şi cresc în a 15-a zi
Tratament
- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), în secţii de terapie intensivă pentru cazurile
grave.
Profilaxie
- boală cu declarare obligatorie
- deratizare
- echipament de protecţie (mănuşi şi cizme)
- vaccinarea la profesiile expuse
Rabia
Patogenie
- virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de săpun, eter,derivaţi de amoniu
cuaternari, sensibili la căldură, lumină, uscăciune.
Epidemiologie
- Franţa (rabia vulpină)
- Asia, Africa, America Centrală (rabia canină sau urbană, unde câinele joacă rolul
rezervorului)
- Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci)
Fiziopatologie
Transmiterea la om se face esenţial prin saliva animalelor. Animalele sunt contaminate cu
5-7 zile înainte de apariţia semnelor clinice şi până la moartea lor (excepţie fac chiropterele care
pot fi purtători sănătoşi). Virusul ajunge în glandele salivare pe cale nervoasă, saliva virulentă
contaminează omul cu ocazia muşcăturii, înţepăturii, mai rar prin intermediul obiectelor
contaminate. Virusul nu traversează pielea sănătoasă; este posibilă inocularea pe cale mucoasă.
Virusul rămâne virulent în cadavrele animalelor.
Tablou clinic
- incubaţia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)
- perioada de stare - 2 tablouri cinice
• rabia furioasă sau spastică: stare de excitaţie psihomotorie cu halucinaţii şi
convulsii, hidrofobie
• rabia paralitică: mai puţin frecventă,cu sindrom paralitic ascendent (atinge
membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)
Diagnostic
- confirmarea în institutele specializate prin prelevări de piele (biopsie cutanată, salivare,
creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice - corpusculi Negri)
Profilaxie
- vaccinarea cu vacin rabic inactivat
Tratament local
Spălături cu apă şi săpun, fără sutură.
Vaccinarea profilactică
- primovaccinarea: 3 injecţii intramuscular în deltoid în zilele 0, 7 şi 28
- rapel la 1 an
- rapel odată la 5 ani
CURS 8
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ INFECŢIOASĂ
Diareile acute infecţioase sunt foarte frecvent întâlnite în patologia umană în toate ţările
lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaeză pe primul loc iar pentru adulţi ocupă locul secund
după afecţiunile cardiovasculare. Diareea se defineşte ca fiind emisiunea zilnică de mai mult de 3
scaune cu un conţinut de apă de peste 300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau
grunjos, muco-pio-sanguinolent). De regulă,se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau
extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febră, etc).
Diareea trebuie deosebită de pseudodiaree, caracterizată prin mai multe eliminări de
scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depăşeşte 200g, de defecaţia fracţionată (scaune de consistenţă
normală şi de incontinenţă anală, corespunzând pierderilor involuntare de materii fecale).
Diareea reprezintă o creştere a debitului zilnic al componentelor normale din fecale, ca
rezultat al intervenţiei unor multipli factori patogenici şi anume:
- acţiunea enterotoxinelor
- leziuni distructive ale mucoasei intestinale
- penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinală intactă către sistemul
reticuloendotelial şi limfatic,unde se multiplică.
Mecanismele de apărare antiinfecţioasă ale intestinului includ: pH-ul acid gastric,
efectele secreţiilor digestive (biliară, pancreatică, intestinală) ca şi peristaltica cu efect final
eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate şi a microorganismelor patogene.
Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecţie, alături de sistemul
imunitar.
Etiologie
Spectrul etiologic al BDAI este extrem de larg şi divers:
- bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica,
clostridium perfringeus, proteus klebsiella, etc.;
- virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri;
- fungi: candida
- paraziţi: Entamoeba, giardia, trichinella
Diagnostic de laborator
Diagnosticul diareilor infecţioase necesită identificarea agenţilor patogeni din fecale.
Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzală a sindromului diareic.
Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic", frecvent întâlnit în
diareile infecţioase şi în special în toxinfecţiile alimentare. Scaunul lichid, tulbure, albicios,
afecaloid, fără miros şi emis repetat şi în cantitate mare este considerat scaun holeriform.
"Scaunele dizenterice" deşi emise repetat, fiind însoţite de tensiuni rectale, au un aspect destul de
caracteristic, fiind muco-pio-sanguinolente şi afecaloide. Ele sunt emise în cantităţi mici, dar în
număr foarte mare, în funcţie de severitatea bolii. Coprocultura rămâne esenţială în diagnosticul
BDAI. Indicaţiile coproculturii: prezenţa sindromului dizenteriform, diaree febrilă care depăşeşte
3 zile; în contextul unei izbucniri epidemice, în cazul bolnavilor recent întorşi din străinătate,
bolnavi cu diaree aflaţi în/după tratament cu antibiotice, diareea apărută la bolnavi cu apărare
compromisă. Recoltarea probelor trebuie făcută înainte de iniţierea tratamentului cu antibiotice,
în recipiente corespunzătoare, transportate şi supuse rapid procesării în laborator. Coproculturile
negative nu exclud etiologia infecţioasă a unei BDAI. În astfel de situaţii trebuie avute în vedere
o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja eliminat din organism prin mecanismele locale de
apărare; agentul etiologic necesită medii de cultură speciale, bolnavul a primit anterior tratament
antibiotic, recoltarea şi transportul probelor s-au făcut incorect, etc. Hemocultura este utilă în
cazul febrei tifoide. Culturi din vărsături şi alimente se practică în cazul toxiinfecţiilor
alimentare. În cazul parazitozelor se efectuează examenul coproparazitar.
Tratament
Tratamentul BDAI se bazează pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de apă,
electroliţi şi substanţe nutritive, combaterea simptomelor supărătoare, administrarea de agenţi
antimicrobieni.
Regimul igieno-dietetic
Bolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca şi unele boli cu
potenţial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoidă) se internează obligatoriu în spital.
Dacă toleranţa gastrică permite, alimentaţia va fi continuată în timpul diareei. Iniţial se
administrază o alimentaţie lichidă: ceaiuri, supe de orez, de cereale, de zarzavat cu adaos de sare
şi glucoză, apă minerală, orez sau macaroane fierte; se administrază cantităţi mici şi repetate. Cât
mai curând se introduc carnea şi legumele bine fierte, pâinea prăjită, brânza nefermentată. Se
exclud temporar: laptele, legumele bogate în celuloză, sosurile, rântaşurile, tocăturile şi alte
alimente greu digerabile.
Reechilibrarea hidroelectrolitică este o etapă esenţială în tratamentul BDAI. În formele
uşoare şi medii,în absenţa vărsăturilor, rehidratarea orală este eficientă. În cazurile cu
deshidratare severă se foloseşte calea parenterală. Se folosesc soluţii cu electroliţi din preparate
standardizate (toate conţin săruri de sodiu, potasiu, bicarbonat de sodiu, glucoză).
Tratament simptomatic: debridat, smecta.
Tratament etiologic antiinfecţios: colimicină, clortrimoxazol, fluorochinolom.
Epidemiologie
TIA se diferenţiază de celelalte gastroenterite acute infecţioase, printr-o trăsătură
caracteristică şi anume apariţia bruscă a manifestărilor digestive la toate persoanele care au
consumat alimentul contaminat. Sursele de infecţie sunt numeroase, fiind reprezentate atât de
animale cât şi de om. Calea de transmitere o constituie alimentele care pot fi contaminate încă de
la origine (carnea animalelor cu salmonella), se pot contamina în timpul manipulării şi procesării
(de către purtătorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), în timpul
depozitării (muşte, gândaci, rozătoare) sau consumării (veselă contaminată). Receptivitatea este
generală, iar boala nu lasă imunitate. Incidenţa TIA este mai mare în sezonul cald, când există
condiţii favorabile de multiplicare a germenilor.
Aspecte clinice
TIA stafilococică - fenomenele clinice apar la 30 min. până la 6 ore de la ingestia
alimentului care conţine toxina preformată. Alimente mai frecvent incriminate: laptele,
brânzeturi sărate, preparate cu smântână, carne incorect refrigerată. Alimentele se contaminează
adesea în timpul manipulării de către persoane care prezintă infecţii cu stafilococi. Debutul este
brusc, cu afebrilitate, iar tabloul clinic este dominat de greţuri şi vărsături. În formele comune
evoluţia este autolimitată (24-36 ore).
TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ouă, derivate sau produse bazate pe ouă. Debut
brusc după 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici abdominale, greţuri, vărsături,
scaune diareice apoase. Febra poate fi prezentă. Evoluţia este autolimitată (2-5 zile).
TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxină preformată în alimente, mai ales
cereale (orez fiert păstrat la temperatura camerei), lapte şi derivate. Se prezintă sub două forme,
cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic.
TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se multiplică în
intestinul subţire şi elimină toxina. Tabloul clinic este marcat de diaree apoasă,mai puţin greţuri
sau vărsături, cu afebrilitate.
Tratament TIA
Cea mai importantă măsură terapeutică este rehidratarea bolnavului şi menţinerea
echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vărsăturilor persistente se face cu produse administrate
parenteral. Administrarea de antibiotice este, în principiu, contraindicată.
Profilaxie
Prevenirea TIA este, până la urmă, legată de respectarea regulilor de igienă alimentară şi
individuală. În acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul medical trebuie sa-l transmită
populaţiei:
1. Alege numai alimente preparate în condiţii de siguranţă.
2. Prepară alimentele corect.
3. Consumă imediat alimentele preparate.
4. Depozitează corect alimentele.
5. Reîncălzeşte complet alimentele.
6. Evită contactul între alimentele crude şi cele preparate.
7. Spală-te în mod repetat pe mîini.
8. În bucătărie, păstrază toate suprafeţele riguros curate.
9. Protejează alimentele de insecte, rozătoare şi animale.
10. Foloseşte numai apă sigur potabilă.
Hepatitele virale
Termenul de hepatită corespunde unei inflamaţii a parenchimului hepatic care survine în
urma unei agresiuni şi evoluează cu necroza hepatocitară. Termenul de hepatită virală este
rezervat hepatitelor provocate de virusuri cu tropism hepatic.
Etiologie
Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, detectabil în sânge cu 2 săptămâni înainte
şi o săptămână după debutul icterului şi induce formarea de anticorpi protectori (AC-anti VHA).
Virusul hepatitei B (VHB) conţine:
- un genom: ADN şi enzima de replicare ADN - polimerază
- nucleocapsida: Ag H Bc şi Ag H Be
- anvelopa Ag H Bs
VHB infectează hepatocitele unde se replică. Virusul infestează mai multe secreţii, în
special secreţile vaginale, saliva, laptele.
VHC conţine un genom ARN. VHD conţine un genom ARN, o capsidă cu Ag H D şi o
anvelopăcu Ag H Bs. VHD este un virus defectiv, replicarea sa impune prezenţa unui alt virus, şi
anume VHB.
Epidemiologie
Hepatita A are o transmitere fecală-orală. Transmiterea sanguină este excepţională în
cazul unui donator aflat în fază de ............
Nu există transmitere sexuală sau maternofetală.
Hepatita B are 3 modalităţi de transmitere:
- sexual
- parenteral: sânge şi derivate de sânge contaminate, manevre medicale cu instrumentar
nesterilizat (recoltări, hemodializă, intervenţii chirurgicale sau stomatologice), manevre
nemedicale cu instrumentar contaminat (manichiură, bărbierit, tatuaje), contactul sângelui,
plasmei sau serului cu soluţii de continuitate, toxicomani (droguri intravenoase);
- materno-fetal: în timpul travaliului, alăptării.
Hepatita C (VHC) este pricipalul agent al hepatitelor posttransfuzionale. Din acest motiv
s-a introdus testarea obligatorie pentru anti VHC la donatorii de sânge. O incidenţă crescută se
observă la toxicomanii care folosesc droguri pe cale intravenoasă, hemofilici, pacienţi cu
hemodializă cronică. Transmiterea sexuală este posibilă dar mai rară decât în cazul VHB.
Transmiterea materno-fetală este rară.
Hepatita D are un mod de transmitere identic cu cel al hepatitei B.
Hepatita E are transmitere fecal-orală prin apa contaminată. Apare mai frecvent în Africa,
Asia, America de Sud.
Forme clinice
Hepatitele acute asociază o perioadă de invazie scurtă, marcată de un sindrom
pseudogripal, alterarea stării generale, tulburări digestive, icter sclerotegumentar. Pe plan bilogic
există o citoliză hepatică marcată asociată cu o colestază moderată. Prognosticul depinde de
prezenţa sau nu a insuficienţei hepato-celulare. Hepatitele fulminante se caracterizează prin
prezenţa semnelor clinice şi biologice ale insuficienţei hepato-celulare.
Hepatitele cronice sunt adesea asimptomatice sau .................... (astenie, hepatalgii) în
absenţa complicaţiilor evolutive. Alterarea stării generale, prezenţa semnelor de insuficienţă
hepatocelulară şi/sau de hipertensiune portală dovedesc prezenţa complicaţiilor (puseu evolutiv
activ al unei hepatite cronice, ciroza hepatică sau hepatom.
Hepatita A. Incubaţia este cuprinsă între 2-6 săptămâni (medie 3 săptămâni). La copii
sunt frecvente formele asimptomatice. Pot fi forme icterice sau anicterice, formele fulminante
sunt foarte rare. Există şi forme prelungite, cu evoluţie ondulantă, pe o perioadă de mai multe
săptămâni, dar nu se cronicizează.
Hepatita B. Incubaţia este de 60-120 zile, cu predominanţa formelor asimptomatice
(90%). Formele fulminante sunt rare, dar în unele cazuri se pot croniciza (persistenţa Ag H Bs
peste 6 luni).
Hepatita C. Incubaţia este de 50-70 zile, asimptomatică. Evoluează spre cronicizare, cu o
citoliză fluctuantă.
Hepatita D. Este o formă particulară de hepatită acută virală, produsă de un virus defectiv
(VHD) care necesită pentru exercitarea acţiunii sale patogene prezenţa VHB. Incubaţia este de 6-
8 săptămâni. Se disting 2 situaţii: coinfecţia şi suprainfecţia. Coinfecţia (infecţia concomitentă cu
cele 2 virusuri) se exprimă clinic ca o hepatită acută virală gravă. Suprainfecţia (VHD se
grefează pe o infecţie cronică cu VHB) determină o hepatită acută virală D care evoluează spre
cronicizare.
Hepatita E. Incubaţia este de 20-60 zile, iar evoluţia clinică este asemănătoare cu hepatita
A. Forme severe pot să apară la gravide, mai ales în ultimul trimestru. Nu se cronicizează.
Diagnostic
Hepatita A - prezenţa anticorpilor anti-VHA care pot fi de tip Ig M specifici pentru
infecţia recentă şi Ig G pentru o infecţie anterioară.
Hepatita B
- Ag H Bs - infecţie acută sau cronică
- Ac anti-H Bs - vindecarea unei infecţii vechi sau eficienţa vaccinării
- Ag H Bc - nu este decelabil în ser
- Ac anti-H Bc - infecţie recentă (Ig M +) sau veche (Ig M-)
- Ag H Be , ADN viral - markeri de replicare virală activă
- Ac anti-H Be - absenţa replicării virale
Hepatita C - genomul viral prin amplificare genică
- Ac anti-VHC - infecţie cronică
Hepatita D - Ag δ , ARN - VHD
- Ac anti-VHD - Ig M - infecţie acută
- Ig G - infecţie anterioară
Hepatita E - Ac anti-VHE
Tratament
În principiu orice hepatită acută virală trebuie supravegheată în spital 2-3 săptămâni. Se
indică repaus, regim igieno-dietetic, evitarea substanţelor hepato-toxice. În formele fulminante se
susţin funcţiile vitale şi se face tratamentul complicaţiilor. În hepatitele cronice se poate
administra interferon, vidaralgină.
CURS 9
INFECŢII ALE SISTEMULUI NERVOS
Meningitele bacteriene
Meningitele bacteriene sunt infecţii foarte grave cu prognostic vital iar funcţional cu risc
de sechele neurologic. Mortalitatea în cazul meningitelor meningococice şi cu H.influenzae este
de 5-10 %, iar pentru meningitele pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele
neurologice, mai ales surditate. Puncţia lombară trebuie efectuată de urgenţă, în cazul semnelor
neurologice de focar puncţia lombară trebuie precedată de examenul fundului de ochi, eventual
de tomografie computerizată. În perioada neonatală, trei germeni sunt mai frecvenţi şi anume:
streptococul grup B, E coli şi Listerea monocitogeus. Între 2 luni şi 6 ani predomină în etiologia
meningitelor: H influenzae tip B, neisseria meningitides şi streptococcus pneumoniae. După
vârsta de 6 ani 2 germeni sunt mai des întâlniţi: neiseria meningitides şi streptococcus
pneumoniae, dar trebuie avut în vedere şi o eventuală lesteriază observată frecvent în absenţa
imunodepresiei.
Meningitele secundare survin într-un contex evocator astfel:
- după un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii şi stafilococ în
cazul traumatismelor craniene deschise)
- postintervenţii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ)
- etilism cronic (pneumococ, lesteria)
Tabloul clinic
Pacienţii prezintă cefalee violentă şi difuză, fotofobie, ........... , vărsături, aceste
simptome fiind prezente într-un context febril. Examenul obiectiv evidenţiază redoare de ceafă,
semn kerning (bolnavul nu poate ţine gambele în extensie când este adus în poziţie şezândă şi îşi
flectează genunchii), semn Brudzinski (mişcarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele
anterior este acompaniată de mişcarea de flexie a genunchilor.
Prezenţa semnelor de gravitate: purpură, şoc septic, tulburări de conştienţă,detresă
respiratorie) impune transfer într-o secţie de terapie intensivă.
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea puncţiei lombare care trebuie
efectuată de urgenţă. Examenele biologice complementare impun un bilanţ biologic uzual,
hemoculturi, căutarea porţii de intrare (ORL).
Tratament
Tratamentul cu antibiotice în meningitele bacteriene este o mare urgenţă şi trebuie
instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de primă intenţie care
penetrează bine în LCR sunt:
- penicilina (meningita meningococică, lesteria)
- cefalosporine de generaţia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita pneumococică)
Calea de administrare a antibioticului este sistemică. Combaterea edemului cerebral se
face cu:
- substanţe macromoleculare (manitol)
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon (dexametazona, HHC)
- hiperventilaţie
Profilaxie
În cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacţii apropiaţi
(familie, colectivităţi) cu refampicilină 10 mg/kg/zi în 2 prize, 2 zile sau doză unică de
fluorochinolon (ciprofloxacină).
Tetanosul
Este o boală acută infecţioasă gravă,cu declarare obligatorie, produsă de un bacil anaerob
grampozitiv, clostridium tetani. Această boală nu este contagioasă şi nu lasă imunitate. Boala are
răspândire universală, cu mari variaţii de la o zonă la alta,legată şi de eficienţa măsurilor de
profilaxie.
Patogenie
Clostridium tetani este prezent în sol şi în fecalele umane şi animale. El poate persista
mult timp în mediul înconjurător sub formă de spori. Inocularea microbului se poate face prin
plăgi penetrante profunde, dar în 80% din cazuri este vorba de plăgi minore. Bacilul tetanic
rămâne cantomnat la nivelul porţii de intrare unde se dezvoltă şi secretă o toxină care va migra
de-a lungul nervilor şi se fixează la nivelul sistemului nervos central. Această toxină este
responsabilă de manifestările clinice.
Tablou clinic
Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, înţepăturilor profunde, furunculoză, aşchii
pătrunse profund, ulcere de ......., fracturi deschise. Alte porţi de intrare: injecţii intramusculare,
inoculări la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal), tetanos post-abortum, post-partum.
Incubaţia variază de la 1 zi la mai multe luni, dar cel mai frecvent este cuprinsă între 3 şi 30 de
zile. Cu cât incubaţia este mai scurtă, cu atât evoluţia va fi mai severă.
Debutul este de obicei insidios prin sensibilitate la frig, parestezii şi dureri la nivelul
plăgii, crampe musculare. Perioada de invazie: primul semn caracteristic care apare este
trismusul. Trismusul este o contractură tonică, invincibilă, permanentă, uneori dureroasă a
muşchilor masticatori. Contractura se extinde, în 24-48 ore, către musculatura cervicală, a
trunchiului şi spatelui, abdomenului şi membrelor. Generalizarea durează de la 1 la 4 zile.
Perioada de stare este caracterizată de prezenţa contracturii tonice permanente a musculaturii, de
contracturile paroxistice dureroase şi de tulburări funcţionale şi generale. Contractura
permanentă a musculaturii coloanei vertebrale impune bolnavului atitudine particulară -
opistalamus (bolnavul stă pe spate în "arc de cerc", sprijinit pe cap şi călcâie). Contractura
muşchilor abdominali conferă peretelui abdominal o rigiditate deosebită. La nivelul feţei,
contractura muşchilor face să apară aspectul de "rânjet" (de râs forţat). Contracturile paroxistice
sunt provocate de orice excitaţie exterioară (vizuală, auditivă, cutanată).
Evoluţie
Bolnavii care evoluează spre vindecare sunt afebrili. După săptămâni de
evoluţie,paroxismele se reduc în intensitate şi frecvenţă apoi dispar. Trismusul este semnul care
apare primul şi dispare ultimul. Bolnavii care evoluează spre deces sunt febrili, au contracturi
frecvente, prelungite şi intense. Majoritatea deceselor survin în primele 10 zile de la debut prin
complicaţii respiratorii (apnee).
Diagnostic
Diagnosticul este clinic; trebuie făcut diagnosticul diferenţial al trismusului:
- trismus de cauze locale: palologie dentară, angină, artrită temporo-mandibulară.
- trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral.
Tratament
Bolnavul se internează în secţii de terapie intensivă,cu asigurarea unui ambient liniştit,
obscuritate, fără stimuli senzoriali. Pentru o eficienţă maximă, măsurile terapeutice se aplică în
următoarea ordine:
- sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine)
- administrarea antitoxinei tetanice
- începerea administrării antibioticelor (penicilina G, macrolide)
- suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgicală a plăgii: toaleta, debridarea plăgii,
excizia ţesuturilor devitalizate, extragerea corpilor străini)
Profilaxie
Se face prin imunizarea activă a întregii populaţii cu anatoxină tetanică.
Vaccinarea este obligatorie începând de la vârsta de 2 luni cu vaccin DTP în 3 doze, la o
lună interval şi rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii şi 10 ani la adulţi.
Măsuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corectă a plăgilor, asigurarea unei
asistenţe calificate la naştere, combaterea manevrelor abortive septice.
Rabia
Rabia este o infecţie virală a sistemului nervos central transmisă de la animale la om.
Introdus în organism prin muşcături, zgârieturi sau prin aerosoli, virusul rabic se ataşează şi
ajunge pe calea nervilor periferici la creier. Encefalita rabică este întotdeauna mortală.
Tablou clinic
Incubaţia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaţiei este legată de cantitatea de virus
inoculat, de multitudinea, profunzimea şi localizarea plăgilor. Incubaţia este mai lungă după
muşcături la membrele inferioare comparativ cu cele de la faţă. Rabia se prezintă sub două
forme: rabia furioasă şi rabia paralitică.
Rabia furioasă (forma hiperactivă) se manifestă prin dezorientare, hiperactivitate,
halucinaţii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia (manifestată la încercarea de a bea lichide)
şi aerofobia (evidentă în cazul unui curent de aer suflat spre faţa bolnavului) având la bază o
contracţie diafragmatică puternică. Bolnavul poate deceda în cursul unei crize violente prin
asfixie sau sincopă. După instalarea crizelor furioase, bolnavul moare în 24 ore.
Rabia paralitică este o formă mai rar întâlnită. Se realizează un sindrom paralitic
ascendent. Statusul mental se degradează progresiv de la confuzie la dezorientare, stupoare şi în
final comă.
Diagnostic
- date epidemiologice (muşcătura de animal)
- date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase)
- diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenţia în biopsie cutanată cerebrală,
corneeană.
Profilaxie
Nu există în prezent tratament etiologic sau specific.
Se consideră că există potenţial rabigen crescut în următoarele situaţii:
- muşcături profunde şi întinse
- muşcături multiple
- muşcături localizate la cap, gât, pulpa degetelor, organe genitale
- muşcături produse de animale sălbatice
- muşcături produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente vaccinale
incerte
- muşcături produse de animale care decedează sau dispar ulterior
Orice plagă cu potenţial rabigen trebui spălată imediat foarte minuţios şi îndelungat cu
apă şi săpun sau cu alcool 50-70%, soluţie bromocet 1%, tinctură de iod. Când suspiciunea de
rabie este foarte mare se face cauterizarea plăgii. Plaga rabigenă nu se suturează decât după
câteva zile, timp în care va fi spălată permanent cu soluţiile de mai sus. Pentru profilaxia
specifică cu ser antirabic sau vaccin rabic trebuie să se ţină seama de următoarele elemente:
- existenţa sau absenţa rabiei în regiunea de unde provine animalul muşcător
- profunzimea, numărul, întinderea şi mai ale sediul leziunilor (localizări la faţă, gât,
degete) care induc o incubaţie mai scurtă
- posibilitatea de supraveghere veterinară a animalului timp de 14 zile.
Poliomielita
Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă, produsă de virusurile
poliomielitice, având ca expresie clinică majoră paraliziile de tip flasc, urmate de ........... şi
sechele
Epidemiologie
Epidemiologia actuală este modificată de imunizările în masă. Sursa de infecţie este
exclusiv umană, reprezentată de bolnav sau purtătorul de virus. Transmiterea este orală, prin
contact direct cu fecalele sau secreţiile faringiene contaminate. Receptivitatea este universală dar
formele paralitice sunt foarte rare. Imunitatea după infecţie este specifică de tip şi de lungă
durată. În ţara noastră, poliomielita apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale.
Acestea sunt extrem de rare (1 caz la 3-5 milioane de vaccinări) când nu se respectă
contraindicaţiile vaccinării.
Virusul pătrunde în organism pe cale rinofaringiană sau digestivă, traversează bariera
intestinală şi se fixează la nivelul cornelor anterioare ale măduvei spinării unde provoacă
distrucţii ale neuronilor motori periferici.
Tablou clinic
Majoritatea sunt infecţii inaparente.
Forma paralitică comună are o incubaţie de la câteva zile până la o lună. Invazia se
produce în 3-6 zile şi se traduce printr-un sindrom infecţios (faringita, tulburări digestive) asociat
cu semne meningeale. Perioada de stare se caracterizează prin instalarea în 48 ore a paraliziilor
flasce cu hipotonie musculară, abolirea ROT, dar fără modificări de sensibilitate. Paraliziile sunt
limitate, asimetrice, predomină la rădăcina membrelor şi sunt urmate de atrofii şi sechele.
Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital.
Profilaxie
Tratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectuează prin vaccinare cu VPO, începând
de la vârsta de 6 săptămâni.
CURS 10
PRINCIPALELE INFECŢII FUNGICE
Candidoza
Epidemiologie
Candida albicans face parte din flora normală intestinală. Utilizarea protezelor dentare şi
diabetul zaharat cresc portajul oral de candida albicans. Prevalenţa diferitelor specii de candida
depinde de localizarea anatomică, de terenul imunodeprimat sau nu şi de utilizarea anterioară de
antifungice. Modul de contaminare cel mai frecvent este pe cale endogenă, favorizată de
dezechilibre la nivelul florei intestinale sau în sfera urogenitală. Candidozele pot să apară şi
iatrogen, prin contaminare pe cale transcutanată în timpul plasării de catetere, la persoanele care
consumă droguri intravenos.
Factori favorizanţi: neutropenie consecutivă chimioterapiei sau unei hemopatii,ulceraţii
digestive, folosirea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapia, alimentaţia parenterală,
utilizarea de catetere vasculare sau de sonde urinare. Deficitele calitative sau cantitative ale PMN
predispun la infecţii sistemice în timp ce deficitele imunităţii celulare (infecţia HIV predispun la
infecţii candidozice cutaneomucoase).
Tablou clinic
Candidoza esofagiană: complicaţie frecventă în cursul tratamentului hemopatiilor
maligne, diabet zaharat, cure prelungite de antibiotice precum şi la pacienţii cu SIDA. Esofagita
poate fi asimptomatică sau se manifestă cu dureri retrosternale sau epigastrice. Se poate
complica cu hemoragie, perforaţie. Prezenţa inflamaţiei mucoasei bucale sugerează diagnosticul,
certitudinea fiind oferită prin endoscopie digestivă superioară.
Septicemia cu candida. Septicemiile .... datorate în special speciilor nonalbicans, se
asociază cu o mortalitate ridicată şi cu prelungirea duratei de spitalizare. Simptomele sunt
nespecifice: febră, colaps circulator, maculo-papule eritematoase. Semne de diseminare
hematogenă: leziuni retiniene, endocardită,localizare hepatosplenică şi renală. Candidoza
hepatosplenică survine la persoanele cu neutropenie, mai ales în faza de aplazie medulară iar
speciile implicate sunt candida albicans şi candida tropicalis. Pacienţii prezintă febră, dureri
abdominale în etajul superior, hepato-spleno-megalie, creşterea fosfatazei alcaline. Ecografia şi
tomografia abdominală contribuie la diagnostic care necesită confirmare histologică şi
micologică.
Candidoza urinară Factori predispozanţi: neutropenie,existenţa unei sonde urinare
asociată cu folosirea de antibiotice, diabetul zaharat. Speciile implicate sunt candida albicans şi
candida glabrata.
Peritonita cu candida Se observă mai ales în cazul dializei peritoneale efectuată
ambulator, exprimată clinic prin dureri abdominale asociate sau nu cu febră. Este produsă de
candida tropicalis. Peritonita cu candida poate complica intervenţiile chirurgicale abdominale
având un prognostic sever.
Alte localizări: cardiace (endocardite), osteocorticulare, oculare (cu risc de endoftalmie
prognostic vizual sever) şi neuromeningee. Diagnosticul de laborator se pune prin izolarea de
candida în hemoculturi (sistem Batec).
Tratamentul candidozelor se face în funcţie de localizare.
- localizarea cutanată: tratament local antifungic
- antifungice sistemice: ............ imidazol ............
Criptococoza
Epidemiologie
Cryptococcus este un germen ubicuitar şi se găseşte sub două varietăţi: ......................
Repartiţia geografică este diferită............... se găseşte în toate zonele pe când varianta gattii este
răspândită numai în zonele tropicale. Infecţia se produce prin inhalarea de particule contaminate,
sporii penetrând în alveolele pulmonare. Factori predispozanţi: infecţia HIV, tratamente
imunosupresoare, grefe de organ, linfoame, sarcoidoze. Mijlocul de apărare împotriva infecţiei
cu criptococ este reprezentat de imunitatea celulară.
Tablou clinic
Meningo-encefalita ............. apare frecvent la pacienţii cu infecţie HIV. Examenul
obiectiv evidenţiază: semne meningeale discrete sau absente, lipsa semnelor de focar, dar sunt
prezente semne de hipertensiune intracraniană, în special edemul papilar. CCR este clar, uşor
hipertensiv, cu celularitate scăzută, predominând limfocitele, hiperalbuminoralul, hipo.... pe
frotiu se observă ............ încapsulate. În lipsa tratamentului evoluţia este gravă spre deces.
Pneumonia În 50% din cazuri simptomatologia este nespecifică. Tuse cu sau fără
espectoraţie, dureri toracice difuze, febră moderată. Diagnosticul se pune pe examenul
radiologic. Leziuni cutanate sub formă de papule pot să apară în cazul diseminării hematogene.
Tratament .......................
Oxiuraza
Teniaza
Etiologie: Teniile sunt ......... şi aparţin clasei cestode, cea mai răspândită este Taenia
saginata. Cestodele se caracterizează prin:
- posedă un cap (scalex) organ de fixare (ventuze + cârlige)
- sunt hermafrodite
- se localizează în regiunea anală unde depun ouălele
- omul este gazda definitivă
Toxoplasmoza
Trichineloza
Etiologie
HIV face parte din familia RETROVIRIDAE. Are o enzimă: reverstranscriptază (KT)
care realizează reverstranscrierea genomului ARN viral în ADN.
Retrovirusurile - subfamilia ONCOVIRINAE: HTLV-1; HTLV-2
- subfamilia LENTIVIRINAE: HIV-1; HIV-2
- subfamilia SPUMAVIRINAE:
HIV conţine - înveliş extern (proteină externă, proteină transmembranară)
- matrice (proteina MD, proteza virală PROT)
- capsida virală
• proteina capsidială CAp24 (marker al replicării virale)
• proteina nucleocapsidială
• echipament enzimatic propriu
• genomul viral (2 molecule ARN)
Ciclul replicativ al HIV
1. Ataşarea şi penetrarea în interiorul celulei gazdă.
Receptorul celular pentru HIV este molecul CD4 de pe monocite, limfocite T, celule
dendritice şi microglii cerebrale. Există şi coreceptori: receptori de chemokine.
2. Revers transcriere: genomul ARN m.c. este copiat în ADN.
3. Integrare. În celulele infectate sunt 3 forme de ADN viral.
4. Transcripţia şi translaţia
5. Ansamblarea şi înmugurirea. În grupa HIV-1 sunt 2 grupe: M majoritar (subtipuri A,
B, C) şi O limitat (A, B, C). În România se întâlneşte profilul M, subtipul F (93% la copii şi 68%
la adulţi).
Virusul HIV este fragil în mediul extern şi sensibil la alcool etilic 50-70%, hipoclorit de
sodiu 0,1%, cloramină, apă oxigenată.
Patogenie
Virusul se fixează pe celulele cu receptori CD4 şi coreceptori: limfocite T helper,
monocite, macrofage. În fazele iniţiale ale infecţiei cu HIV ggl limfatici conţin cantităţi mai mari
de virus comparativ cu macrofagele circulante, unde se multiplică. În plasmă se detectează ARN-
HIV,apoi antigenele virale şi particule virale infectante,rezultând o producţie de anticorpi anti-
HIV; în această perioadă numită "fereastră imunologică", testele de detectare a Ac-anti-HIV nu
permit detectarea infecţiei. În etapele timpurie şi medie ale infecţiei HIV, virusul se multiplică în
ggl limfatici, cu timpul CD4+ scade la 200-300. În stadiul tardiv scad celulele TCD4, creşte
încărcătura virală plasmatică (HIV-ARN) şi numărul mononuclearelor din sângele periferic care
conţin provirus, rezultând prăbuşirea ggl limfatici (debutul infecţiilor oportuniste).
Prezenţa HIV duce la:
1. Răspuns imun umoral (producţie de Ac faţă de proteinele virale la 3-12 săptămâni de
la momentul infectant).
2. Răspuns imun celular - limfocite CD4 + Th (ajutătoare)
- LTC (limfocite T citotoxice)
- limfocite CD8 + supresoare
Limfopenia TCD4+ - în prima fază şi în stadiul terminal scad
- în faza asimptomatică a bolii, nivel stabil sau chiar descreştere lentă;
TCD 8 - sunt crescute în toate fazele infecţiei;
Epidemiologie
Primul caz SIDA 1959, marinar englez decedat cu pneumonie Pneumocycistis carinii
Răspândire: - Africa 67% din adulţi infectaţi
90% din copii
- Europa după 1992, în Polonia, Ucraina, Rusia
- România - primul caz depistat în 1985 - adult şi 1989 - copil.
În 1998 depistate 1370 cazuri la adulţi şi 8421 la copii
- calea de transmitere: 49,9% heterosexuală , 5,4% homo/bisexual,
şi 7,6% prin transfuzii;
- la copii: 5,2% verticale, 18% prin transfuzii, 50,4% nozocomial
şi 26,3% cauze necunoscute;
Sursa de infecţie: persoanele infectate cu HIV. O persoană infectată cu HIV rămâne tot
timpul vieţii potenţial infectantă.
Căi de transmitere: sânge, spermă, secreţii vaginale.
HIV se transmite pe 3 căi majore:
- contact sexual
- parenteral: transfuzii, instrumentar,transplant de organe, consumatori droguri,
hemofilici
- vertical: de la mamă infectată cu HIV prin laptele matern.
Receptivitate
- grupe cu risc (homosexuali, heterosexuali cu parteneri multiplii, sex neprotejat)
- HIV nu se transmite prin simplă convieţuire, relaţii şcolare, sărut, lacrimi, salivă,
înţepături, insecte, fecale, urină;
Factori de amplificare a riscului:
- tăieturi profunde
- sânge pe instrumentar
- acidente (înţepături cu ace, instrumentar cu sânge de la bolnav HIV+)
Forme de manifestare a procesului epidemiologic
- aspect pandemic
- modele epidemiologice
a) model I: America de Nord, Europa
Incidenţă crescută la homosexuali, administrare de droguri intravenos
b) model II: Africa
Transmitere heterosexuală
c) model III: cazuri izolate
Stadializarea infecţiei HIV
1. Infecţie primară cu HIV 50-60% din cazuri
- sindrom de tip mononucleozic acut, apare la 2-4 săptămâni de la momentul
infectant;
- febră, disfagie, oboseală, scădere ponderală
- angina, limfadenopatie,erupţii maculopapuloase, ulceraţii orale, rar
hepatosplenomegalie;
- durează de la 1 la 4 săptămâni;
- CD4+ se poate prăbuşi şi la 2-3 săptămâni;
- seroconversia în 4-12 săptămâni cu pozitivarea testelor serologice pentru
anticorpi antiHIV;
2. Stadiul asimptomatic
- limfadenopatie persistentă generalizată;
- dermatită seboreică;
- ggl mobili, simetrici, elastici, submandibulari, cervicali, axilari
3. Stadiul simptomatic intermediar
- sindrom febril prelungit
- scădere ponderală
- diaree trenantă
- infecţii recidivante cu virus herpes simplex
- candidoză persistentă
- infecţii ORL, cutanate
- CD4+: 200-500 /mm3
4. Stadiul simptomatic tardiv sever (SIDA)
- infecţii oportuniste
- boli maligne
Clasificare CDC a infecţiei HIV la adult:
- categoria A
- infecţie HIV asimptomatică
- adenopatie persistentă
- infecţie acută primară cu HIV
- categoria B: bolnavi peste 13 ani cu infecţie HIV simptomatică, care nu au manifestări
cuprinse în C şi au unul din criteriile:
1. manifestarea clinică atribuită infecţiei HIV sau indicatoare de deficit de
imunitate mediată celular.
2. boala necesită tratament suspectat a fi necesar în infecţia HIV
- candidoză orofaringiană
- herpes zoster
- purpură trombocitopenică
- febră de 38,5 °C mai mult de 30 de zile
- diaree mai mult de 30 de zile
- categoria C: bolnavi cu suferinţe indicatoare de SIDA
- candidoze
- cancer invaziv
- criptococoze
- toxoplasmoză cerebrală
- TBC
Odată apărută o afecţiune din categoria C la un bolnav, acesta rămâne definitiv încadrat
aici.
Suferinţe cardiovasculare
- aritmii
- cardiomiopatii de dilataţie
- endocardite
- echografic: lichid în sacul pericardic
- arteriopatii (descrise necroptic)
- anevrism
Suferinţe digestive:
- infecţii ale cavităţii bucale (papiloame,candidoză orală, neoplazii, ulceraţii)
- esofagite (candida)
- BDA, cronică, recidivantă
- sindrom de malabsorbţie
- suferinţe hepatice HVC, hepatite medicamentoase, hepatite colestatice
- suferinţele căilor biliare (colecistite)
- pancreatita
- neoplazii
Suferinţe renale:
- proteinuria, infecţia urinară
- nefropatia asociată HIV (edeme periferice, proteinurie masivă)
- GND proliferative
- amiloidoza
Suferinţe hematologice
- anemie
- trombocitopenie
- neutropenie
- hipereozinofilie (s-ar datora secreţiei selective de IL4 şi IL3 de către Th tip 2, citokine
care controlează eozinofilele şi bazofilele)
- modificări medulare
Suferinţe reumatologice:
- reumatisme inflamatorii (artrite reactive, mono-poliartrită HIV, artralgii hiperalgice,
artrite septice
- vascularite diverse
- suferinţe musculare (polimiozite, miopatie toxică medicamentoasă)
Suferinţe oftalmologice:
- conjuctivo-palpebrale - tumorale (sarcom Kaposi)
- infecţioase (M.contagiosum)
- kerato-conjunctivale
- uveită anterioară
- retinită cu citomegalovirus
- toxoplasmoză retiniană
Suferinţe endocrine:
- insuficienţă suprarenală
- hipogonadismul
- tiroidite
Sindromul cashectizant
Wasting syndrom: pierdere ponderală de cel puţin 10% în prezenţa diareei cronice sau
asteniei cronice şi a febrei peste 30 de zile.
- scădere involuntară în greutate mai mult de 3% într-o lună, mai mult de 5% în 6 luni şi
mai mult de 10% în 12 luni.
Sindromul Kaposi
- neoplazie oprtunistă, cea mai frecventă în infecţia HIV
- etiologie: virus herpetic
- clinic: maculă, papulă, nodul, placard sau tumoră ulcero-vegetantă
- leziune roşie-violacee,nedureroasă, nepruriginoasă, pe trunchi şi organe
- examen histopatologic: proliferări vasculare endoteliale
Limfoamele
- survin cam la 10% din b
- CD4+ sub 200/ mm3
- etiologie: virus Epstein-Barr
- limfom Burkiff
- boala Hodgkin
Diagnostic pozitiv
Epidemiologic: apartenenţa la grupă cu risc
Clinic: manifestarea infecţiei
Examen laborator: număr de celule TCD4+
TCD8+
raport CD4/CD8
Valori CD4 500-1500/mm3 sau mai mult de 30%
Pentru SIDA, CD4 = 60 / mm3 ; un bolnav suspectat de pneumonie cu pneumocystis dar
cu CD4 mai mare decât 1000/ mm3 foarte puţin probabil să aibă infecţia HIV.
CD4 se pot aproxima prin numărul de limfocite.
Nr. limfocite / mm3 Nr. limfocite CD4/ mm3 % CD4 din total limfocite
> 2000 > 500 > 29
1000-2000 200-499 14-28
<1000 <200 < 14
Diagnostic direct
- detectarea antigenului p24-ELISA, folosind anticorpi anti p24
- cultură virală
- detectarea acizilor nucleici virali (PCR, amplificarea genică)
- testul PCR cantitativ pentru ARN-HIV (număr de copii HIV-ARN din plasmă,
încărcătura virală - rezultatul în copii/ml)
- încărcătura virală: pentru tratament, se face la 2-11săptămâni apoi la 4-6 luni;
semnificative sunt considerate modificările mai mari de 50%
- încărcătura virală creşte cu progresia infecţiei în caz de eşec terapeutic, după imunizări
Diagnostic diferenţial
- mononucleoza infecţioasă
- imunodeficienţe - congenitală (aplazia timică Di George)
- dobândită (boala Hodgkin)
Evoluţie, prognostic
- Fără tratament: 7-11 ani
- Durata medie după diagnostic 10-26 luni
- Prognostic
• markeri clinici: candidoza orală (mai mult de 50% din ei dezvoltă SIDA în
următoarele 12luni)
manifestări generale: febra, astenia,diareea trenantă anunţă
progresia infecţiei spre SIDA
• markeri de laborator: CD4+ rata progresiei creşte semnificativ când scade
sub 400
ß2 microglobulina terică creşte odată cu progresia
infecţiei
reapariţia antig. p24
încărcătura virală (niveluri mari de ARN HIV
plasmatic se corelează cu progresia spre SIDA)
Îngrijiri paliative
- sincopa, polipneea (clorhidrat de morfină)
- tusea
- diareea
- demenţe neuropatice
- depresii
- greţuri şi vărsături
TUSEA CONVULSIVĂ
- boală infectocontagioasă endemoepidemică, dată de Bordetella pertusis
Etiologie
- cocobacil, gram negativ, aerob, încapsulat
- se cultivă pe Bordet-Gengou
- vaccinul se prepară din tulpini în faza I (virulentă şi imunogenă)
- conţine: hemaglutinină filamentoasă (FHA cu rol de ataşare pe celule epiteliale)
aglutinogene K
factor promotor al limfocitozei LPF sau toxina pertusis tip A-B
adenilat ciclaza
toxina dermonecrotică
citotoxina traheală
hemolizina
Epidemiologie:
- endemoepidemică (la 2-5 ani)
- contagiozitate mare
- transmiterea aerogenă
- sursa: omul bolnav, nu sunt purtători asimptomatici
- receptivitate generală, aceasta nu se transmite transplacentar
- imunitatea durabilă după boală
Patogenie
- se multiplică în mucoasa respiratorie, duce la leziuni locale, inhibarea fagocitozei,tuse
cu caracter spastic
- în funcţie de tuse: bronhogenă (stimuli periferici) şi neuropsihogenă (stimuli auditivi,
vizuali, tactili)
Clinic
- incubaţie: 6-20 zile
- stadiu
• cataral
- 7-14 zile
- hiperemie conjunctivală
- febră
- tuse uscată, apoi spasmodică
- maximă contagiozitate
• convulsiv
- 2-4 săptămâni
- accese tuse paroxistice
- secvenţe de tuse spasmodică urmată de apnee, apoi inspiraţie profundă
(repriză) => chintă (5-15); sacade + reprize = chinta de tuse
-expectoraţie albă,vâscoasă
Convalescenţa:
- 2 săptămâni până la 2 luni
- tuse moderată
Forme clinice: severe (30-60 accese / 24 ore cu cianoză, vărsături, convulsii, febră)
medii (30-40 accese)
uşoare (sub 10 accese)
Complicaţii:
- respiratorii (pneumonii, atelectazii)
- neurologice (convulsii, encefalită)
- mecanice (ulceraţii ale frenului lingual,enfizem, hemoragii conjunctivale)
Diagnostic:
- criterii epidemiologice
- leucocitoză
- izolare pentru cultură
Diagnostic diferenţial:
- laringotraheite infecţioase (B parapertusis, B bronhiseptica, Moraxela)
Tratament:
- corticoterapie
- clordelazin, salbutanol (reducerea acceselor)
- eritromicină (elecţii) sau ampicilină
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
Boala acută infecţioasă, determinată de virusul Epstein-Barr, apare la 50% din
adolescenţi.
Incubaţie: 30-50 de zile
Etiologie: virus descoperit în 1964 din limfoamele Burkitt; v. ADN, 2 tipuri A şi B
virusul se ataşează pe celulele ţintă, limfoamele Burkitt
ag. tardive în infecţia primară induc ac Ig M persistenţi (luni de zile)
ac Ig G persistenţi (ani)
Epidemiologie: - infecţie naturală primară (la copil, cu dezvoltare de limfocite T
citotoxice specifice)
- prezenţa EBV în cavitatea bucală (sursă de transmitere)
Clinic
- incubaţia: 7 săptămâni
- debut: brutal sau insidios
- stare: dureri faringiene, febră, anorexie, cefalee
erupţie după administrarea de ampicilină
exudat alb, cremos pe amigdale
limfopoliadenopatie
splenomegalie
Forme clinice
- angina mononucleozică
- hepatita
- hematologice (anemie hemolitică, purpură)
Complicaţii
- infecţii faringiene secundare
- celulite periorbitale
- meningite
Diagnostic
- Ac serici Ig M şi Ig G
- test monospot: prezenţa de anticorpi heterofili
- testul Paul Bunnel - Davidson pentru ac Ig M, r+ la 1/80 timp de 2-3 săptămâni
- limfocitoza (limfocite atipice, celule Downey, limfocite hiperbazofile)
Diagnostic diferenţial
- CMV (lipseşte adenopatia)
- toxoplasmoza
- sindrom mononucleozic (în primoinfecţia HIV)
Tratament
- repaus
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon în edemul faringian
CURS 12
Patogenie
Dupa patrunderea virusului in organismul gazdei, se produce o viremie importanta
cu diseminarea HIV in tot organismul, inclusiv in ganglionii limfatici.Viremia se asociaza cu o
prabuşire a celulelor TCD4+. Ganglionii hiperplazici contin cantitaţi mari de celule TCD4+
migrate aici, care se vor infecta cu HIV. Prezenţa virusului cu ganglioni provoacă un răspuns
imun, umoral şi celular specific din partea gazdei. După apariţia seroconversiei, viremia
descreşte rapid.
În etapa de latenţă clinică, HIV se multiplică activ cu ganglionii limfatici, încărcătura
virală a acestora o depăşeşte pe cea circulantă.Turnovirul marcat al limfocitelor TCD4+ reuşeşte
să menţină o stare de echilibru între distrugere şi producţie.
În stadiul tardiv al infecţiei, reţeaua celulelor dendritice foliculare se prăbuşeşte, captarea
virusului slăbeşte şi cantităţi mari de HIV se revarsă în circulaţie.Prăbuşirea ganglionilor
limfatici se asociază cu debutul infecţiilor oportuniste şi apariţia unor boli maligne.Concomitent
cu prăbuşirea numărului celulelor TCD4+ creşte încărcătura virală plasmatică.
Aspecte clinice asociate cu infecţia cu HIV
Infecţia cu HIV se manifestă printr-o gamă largă de manifestări clinice, interesând sisteme
multiorganice.În manifestările clinice sunt incluse şi suferinţele severe şi diverse ale stadiului
simptomatic tardiv, cunoscut sub numele generic de SIDA.
Stadializarea infecţiei:
-infecţia primară ( infecţia acută, sindromul retroviral acut, mai evidentă în infecţiile postnatale)
- perioada asimptomatică ( durată cca 10-11 ani la adolescenţi şi adulţi)
- stadiul simptomatic: timpuriu, cu simptomatologie minoră;
intermediar, cu simptomatologie medie, moderată;
tardiv, cu simptomatologie severă (SIDA)
Infecţia primară cu HIV se însoţeşte în 50-60% din cazuri de un sindrom retroviral acut.
Se manifestă ca un sindrom de tip mononucleozic acut apărut la 2-4 săptămâni de la momentul
infectant.Bolnavul prezintă: febră, disfagie, oboseală, scădere ponderală, mialgii,
artralgii.Examenul fizic evidenţiază: angina, limfadenopatie, erupţii cutanate maculoase, ulceraţii
orale. Manifestările clinice sunt moderate şi durează 1-2 săptămâni.
În stadiul asimptomatic bolnavul este liber de orice simptome şi semne de boală, dar
replicarea virusului continuă ( implicit distrugerea sistemului imunitar celular ).
În stadiul simptomatic timpuriu, bolnavul prezintă suferinţe minore, necaracteristice şi
care nu se corelează cu riscul de progresie a infecţiei.Cel mai frecvent sunt implicate
limfadenopatia generalizată persistentă şi diverse suferinţe dermatologice ( dermita seboreică,
foliculita, prurigo). Modificările biologice pot fi marcate de leucopenie, trombocitopenie mai rar
anemie. Limfocitele CD4+ sunt în limite normale.
Stadiul simptomatic intermediar: majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici sau prezintă o
simptomatologie minoră.În timp apar simptome generate nespecifice ( modificarea stării
generale, sindrom febril prelungit, transpiraţii nocturne, scădere ponderală, diaree trenantă sau
recidivantă, candidoză persistentă, rezistenţă la tratament ). Infecţiile bacteriene din sfera ORL,
pulmonară sau cutanată devin tot mai frecvente. Limfocitele CD4+ variază între 200-500/mmc.
Stadiul simptomatic tardiv, sever corespunde apariţiei sindromului de imunodeficienţă
dobândită SIDA şi este caracterizat de apariţia infecţiilor oportuniste şi a bolilor maligne.Cele
mai frecvente infecţii sunt localizate la nivelul aparatului respirator, tubului digestiv şi sistemului
nervos.
CRITERII CLINICE
Categoria A cuprinde una sau mai multe din următoarele condiţii apărute la persoane
peste 13 ani, cu infecţie HIV dovedită:
- infecţie cu HIV asimptomatică ;
- adenopatie persistentă generalizată ;
Evoluţie
Factorii de predicţie ai progresiei infecţiei de la stadiul asimptomatic la cel simptomatic
sunt de mare importanţă prognostică şi de decizie terapeutică. Evoluţia infecţiei depinde de
echilibrul dintre mecanismele de apărare a gazdei şi virulenţa tulpinii de HIV.
Markeri clinici:
- candidoza orală
- leucoplachia păroasă orală
- involuţia adenopatiei persistente generalizate
- simptome generale (febră, scădere ponderală involuntară, diaree trenantă)
Markeri de laborator
- numărul de limfocite CD4+ (rata progresiei creşte semnificativ când scad sub 400/ mm
- încărcătura virală (număr copii ARN HIV în plasmă): niveluri mari de ARN HIV se
corelează cu un declin rapid de celule CD4+ cu progresia spre SIDA şi reducerea perioadei de
supravieţuire;
Unele persoane sunt lipsite de manifestări clinice şi modificări imunologice la 7-10 ani de
la primoinfecţie (supravieţuitori pe termen lung, nonprogresori). Nonprogresia s-ar explica
printr-un răspuns imun mediat celular şi umoral mai bun, tulpini HIV mai puţin virulente.
Principii de tratament
Obiectivele îngrijirii sunt:
1. Măsuri suportive
- măsuri nutriţionale adecvate, energice, susţinute
- evaluarea periodică a statusului psiho-somatic cu intervenţii medicale prompte
- sprijin educaţional, psihosocial
Medicaţia antiretrovirală
I. Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptază
Zidovudina (Retrovir, AZT)
Didanozina (Videx, ddi)
Zalcitabina (Hivid, ddc)
Stavudina (Zerit, d4T)
Lamivudina (Epivir, 3TC)
Abacavir (Ziagen, ABC)
Măsuri profilactice
- având o importantă componentă comportamentală, infecţia cu HIV poate fi prevenită
printr-o informare corectă a populaţiei şi crearea unui comportament autoprotector adecvat.
Profilaxia primară
1. Transmiterea verticală: prevenirea infecţiei cu HIV la femei, prevenirea sarcinii la
femeile infectate cu HIV, evitarea alimentaţiei naturale a sugarului cu mamă seropozitivă, avort,
naştere cezariană.
2. Transmiterea parenterală: controlul donatorilor de sânge, limitarea transfuziilor la
indicaţii medicale stricte, folosirea acelor şi seringilor de unică folosinţă, sterilizarea corectă a
instrumentarului chirurgical, combaterea consumului de droguri.
3. Transmiterea sexuală: educaţia sexuală, monogamie, sex protejat, depistarea şi tratarea
precoce a BTS.
4. Prevenirea infecţiei profesionale: respectarea cu stricteţe a măsurilor universale de
precauţie (manipularea atentă a materialelor medico-chirurgicale tăietoare, înţepătoare; folosirea
mănuşilor de latex şi a altor materiale de protecţie când se vine în contact cu sângele, materiale
pătate cu sânge sau există riscul stropirii cu sânge indiferent de statusul serologic al persoanei de
la care provin materialele sau căreia i se acordă asistenţă; în caz de expunere accidentală la sânge
se recomandă spălarea imediată cu apă şi săpun din abundenţă, urmat cu soluţie salină sau
dezinfectante.