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Preguntas Medicina interna

Examen 1 etapa especialidades médicas

1. Respecto a la dosis de radiación genéticamente significativa:

a. La mayor cantidad es de estudios radiológicos médicos y dentales


b. La mayoría de efectos son en la 1 generación después de irradiarse
c. La dosis de duplicación es mayor en el hombre que en la mujer
d. la dosis de duplicación en el hombre está por encima de 100 rads.

2. Cual de los siguientes conjuntos en relación al aumento de irradiación por


cancer es correcto:

a. Faringe, próstata, mama, pulmón


b. Tiroides, tracto digestivo, páncreas y ovarios
c. Higado, senos paranasales, hueso, piel
d. Próstata, hueso, linfomas, tiroides

3. La capacidad de transporte de hierro en la anemia ferropénica es está :

a. alta
b. baja
c. normal
d. variable

Nota: la ferritina y el hierro sérico están bajas

4. La fibrosis quística es una causa reconocida de exepto:

a. obstrucción intestinal
b. infecciòn respiratoria frecuente por staff aureus y pseudomonas
c. sibilancias en niños
d. diarreas con heces sanguinolentas

nota: enf multisistémica, inicia en infancia, Esp de vida 28 años


inf crónica de vías respiratorias que terminan en bronquiectasias, insuf
pancreática exocrina y funcionamiento anl de gls sudoríparas y disfunción urogenital
Se da por mutaciones de un gen en crom 7
Dx: clinica y cl en sudor
VRESP:
da sinusitis crónica, tos y rinorrea
H. Influenza y staph aureus son las mas FREC in novo luego pseudomonas
Sdig: ileo meconial en lactantes
En adultos jóvenes obstrucción intestinal distal
Insuf pancreatica exocrina: prov mala absorción de grasas y proteínas: heces frecs
fetidas voluminosas + def de vits liposol e, k + hiperglic tardía
Urogen: retraso de pubertad + azoospermia
5. Algunas manifestaciones frecuentes encontradas en neumonía por estafilococos
son exepto:

a. neumatoceles
b. neumonía con focos múltiples
c. empiema
d. adenopatías mediastinales masivas

Nota: St aureus: causas: la aspiración de la flora respiratoria de vias superiores o


por torrente sanguineo-embolia a partir de foco inf
(residencia con enf crónicos, uso reciente de abs, y hospitalizacion, intubacion de
pac con ivrs(viral) aum la colonización y altera función ciliar
Clínica; dolor toracico, disnea, toxicidad sistémica
DX: tinción de gram a esputo
Rx de torax: múltiplos infiltrados nodulares
Empiema es manif FREC

6. Las siguientes afirmaciones sobre la DM son falsas:

a. La tipo 1 es la más común


b. La mayorìa de las tipo 2 tienen niveles de insulina circulantes por arriba
de lo normal
c. Glicemias por arriba de 200 en ayunas y pospandrial indican DM
d. Indicaciones para la curva de tolerancia de la glucosa son glicemias
limítrofes en ayunas

Nota: El 93% de los casos son DM tipo 2


Criterios dx:
A. Glicemia > o = de 126 mg/dl, 7 mmol/L en 2 ocasiones en ayunas.
B. Glicemia postprandial o al azar > o = de 200 mg/dl,11.1 mmol/L, en cualquier
momento del día y presencia de síntomas clásicos de DM.
C. Alteración de la glucosa en ayunas: Glicemia en ayunas > o = de 100 mg/dl y < de
126 mg/dl. Prevalencia de 9 % entre los 20 –45 años a 42 % a la edad de 65-74 años

7. La leucemia aguda mieloblástica es frecuente en:

a. niños
b. adultos jóvenes
c. mujeres
d. ancianos
e. caucásicos
Nota: 80% adultos jóvenes
Causas: exposición al benceno, radiación, tx previo con agentes alquilantes
LMC, MIELODISPLASIAS Y SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS pueden
evolucionar a LMA
LLA mas FREC en niños
8. La mayoría de los pacientes con IRC tienen anemia severa por una de las
siguientes causas:

a. deficiencia de hierro
b. disminución de los valores de eritropoyetina
c. deficiencia de fogata
d. hemodilución secundaria a sobrecarga de volumen

nota: anemia normo, normo


disminución de eritropoyesis por los efectos de las toxinas retenidas sobre la médula
ósea y a nivel renal
tx: eritropoyetina

9. En cual de las siguientes entidades hay mala absorción y deficiencia de ácido


fólico:

a. Giardiasis
b. Colitis ulcerativa
c. sprue tropical
d. enteritis tuberculosa
Nota:
Giardiasis causa diarrea fulminante con mal absorción, da diarrea, dolor abdominal,
regurgitación, meteorismo, nauseas, vómitos: tx metronidazole 250 mg tid por cinco
dìas
Colitis ulcerativa: diarrea sanguinolenta, fiebre, perdida de peso y dolor abdominal
Diarreas + mal absorción + def de ac fólico
La mal absorción

10. Los dos factores que influyen el nivel de la cr sèrica son:

a. masa músculo esquelético


b. volumen de orina
c. tasa filtración glomerular
d. depósitos corporales de grasa

11. En el síndrome hepatorrenal la lesión anatomopatológica que se en los riñones:

a. papilitis necrotizante
b. necrosis tubular
c. necrosis cortical
d. ninguna de las anteriores

Es una grave complicación de un paciente con ascitis y cirrosis con


hiperazoemia progresiva y retención de sodio y oliguria sin causa de
disfunción renal y hipotensión
biopsia , ego, pielograma con riñones normales
otras complicaciones de cirrosis:
hipertensión portal- PV portal es baja (10-15 cm de sol salina isotónica)
htp > 30 CM hay aumento de resistencia de flujo sanguineo portal (pre,pos y
sinosoidal)
EJ:
PRE: trombosis vena porta
Pos: sd budd chiari en venas suprahepaticas, v.cava sup, enf venooclusiva
Sin: cirrosis

Hemorragia por varices


Gastropatía
Esplenomegalia
Ascitis
Encefalopatia hepatica
Peritonitis bacteriana

12. El carcinoma medular de tiroides se trata habitualmente con:


ojo
a. solo cirugía
b. cirugía mas radioterapia
c. solo yodo radioactivo
d. ninguno de los anteriores

13. La reactivación de una tuberculosis dormida es el mecanismo patogènico de esta


enfermedad en los viejos. Por tanto una Tuberculina cutanea positiva es un
indicador sensible de los pacientes que corren riesgo de desarrollar TB

a. falso
b. verdadero

14. La pérdida ósea relacionada con la edad significa que:

a. ambos sexos pierden hueso al pasar los años


b. ambos sexos pierden hueso a la misma edad
c. ambos sexos terminan con esqueletos totalmente depletados
d. la mujer empieza con menos hueso, lo pierde primero y termina con
mayor depleción que el hombre

15. La diferencia de hipertensión portal por bloqueo intrahepático y prefunción


hepático es que en la primera hay:

a. función hepática alterada


b. función hepática normal
c. hay ictericia
d. no hay ictericia
e. puede haber ascitis
f. no hay ascitis
g. A,C,E
h. B,D,F
16.Hombre de 25 años acude a hospital con neumotorax espontáneo del 50%
Tratamiento:

a. decorticación pulmonar
b. resección de bulas apicales
c. inserción de sonda torácica y conexión a sello de agua
d. resección costal y drenaje abierto
…torascotomía

17. la calcificación de la silla turca se relaciona con:

a. tumor productor de hormona de crecimiento


b. silla turca vacía
c. prolactinoma
d. craneofaringioma

18. Si un paciente diabético se le encuentra inconsciente lo primero a descartar:

a. AVC
b. TCE
c. Etilismo agudo
d. Hipoglicemia
e. Intoxicación medicamentosa

19. Cual es la causa màs común de deficiencia de hierro en hombres adultos:

a. ingesta inadecuada de hierro


b. síndrome de mala absorción
c. síndrome de asa ciega
d. sangrado digestivo

20. Cual de las siguientes condiciones no está asociado a anemia aplásica:

a. historia de exposición de drogas múltiples


b. médula osea hipocelular
c. hepatitis
d. exposición a benceno
e. trombocitosis

21. El eccema atópico no afecta:

a. centrofacial
b. flexores de las piernas
c. párpados
d. axilas
e. inguinogenital
Triada atópica: polinosis, asma y eccema
manchas eritematosas descamativas con costras y fisuras
zonas de flexion, zona antecubital y poplitea
tx corticoides tópicos
corticoides sistémicos solo en exacerbaciones graves que no responden a tx tópico

22. Cual de los siguientes hallazgos de sedimento de orina es más característico del SD
Nefrótico:

a. eritrocitos
b. cilindros aéreos
c. cuerpos grasos
d. cilindros hemáticos
e. bacterias abundantes

Sd nefròtico: albuminuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y lipiduria

Causas
Sistémicas 25% DM, LES, amiloidosis, fármacos (oro, probenecid, penicilamina,)
Infecciones-endocarditis, hep b, linfoma de hodgkin, leucemias, ca mama
Enf glomerular 75% enf membranosa(40%)+ FREC, enf de cambios mínimos,
glomérulo esclerosis focal

23. En las siguientes RX de pacientes con AR:

a. esclerosis subcondral
b. osteofitos marginales
c. osteoporosis yuxtaepifisiaria
d. calcificaciones periarticulares
al inicio de la enfermedad no es útil
afectación articular simétrica
osteopenia yuxtaarticular se ve varias semanas desde que empieza la enf
pérdida de cartílago articular, y erosiones óseas a los meses

24. De los siguientes datos cual no es criterio mayor para el dx de fiebre reumática:

a. carditis
b. nódulos subcutaneos
c. Eritema nodoso
d. Corea

Criterios mayores:
o Carditis 2
o Poliartritis migratoria 1
o Corea de sindenham
o Nódulos subcutaneos
o Eritema marginado

Criterios menores:
o Fiebre
o Artralgia
o Ves y pcr elevados
DX: 2 MAYORES
1 MAYOR Y DOS MENORES
esto junto con pruebas de una infección estreptocócica previa
(ASO,ANTIHIALORUNIDASA, ANTIDESOXIRRIBONUCLEASA B)

25. Todas menos una no tiene hiperproteinorraquia:

a. hematoma subdural
b. HTE benigna
c. Embolia cerebral
d. Compresión medular
e. Meningitis viral

26. El temblor de la enfermedad de parkinson se caracteriza por:

a. intencional
b. mioclónico
c. desaparece con la tensión
d. desaparece con el reposo

Parkinson: temblor, rigidez, bradicinesia (lentitud de mov voluntarios y disminución de


mov autonómicos, y una alteración característica de la marcha. Progresiva,
65 a 74 años
perdida de neuronas en sustancia negra pigmentada y en locus coreulus
hay cuerpos de lewy:gránulos de inclusión intraneurales eosinofílicos
Neuronas de la sust negra envían impulsos dopaminérgicos hacia musc estriado
temblor: es evidente en el reposo, empeora con la
tensión, mov ritmicos de flexoextensión
al inicio antes de generalizarse afecta 1 o2 extremidades

27. Hombre de 58 años conocido sano sufre colapso en la calle. Se lleva al hospital
donde lo encuentran en paro respiratorio:

a. Embolia pulmonar masiva


b. Fibrilación ventricular con esclerosis coronaria severa
c. Fibrilación ventricular con IAM
d. Bradiarritmia con infarto de miocardio

28. Asma bronquial post ejercicio el tratamiento es

a. esteroides
b. broncodilatadores
c. antibióticos

29. Por cuanto tiempo trataría una tb no complicada con tres drogas?
a. 3 meses
b. 6 meses
c. 9-12 meses
d. tres años

30. La hiponatremia grave se caracteriza por:

a. coma
b. convulsiones
c. intervalo QT alargado
d. todas las anteriores

na menor de 135
sxs: confusión, letargia, desorientación
si es grave menor de 120 pueden desarrollarse convulsiones o coma.
Es Iatrogénica y a menudo por consecuencia por alteración de la
hormona antidiurética
Se divide en hiponetremia hiper, hipo y euvolémica
HIPOVOLÉMICA: na de 125 a 135
Causa: hemorragia o pérdida de líquido digestivo
Hay disminución de perfusión de los órganos y se activa el sistema RAA,
el sistema simpático, y la ADH. Esto facilita la reabsorción de solutos y
de agua. Tx: Nacl al 0.9% o lactato de ringer.

Hiponatremia hipervolémica
Tx edematosos, ICC, CIRROSIS Y SÍNDROME NEFRÓTICO
Na de 125 a 135 ligero
Hay perfusión disminuido por bajo gasto cardiaco, fístulas av,
hipoproteinemia
Tx disminución de la poscarga en ICC, paracentesis de volumen grandes
en cirrosis, tx con glucocorticoides para síndrome nefrótico.
La restricción de na, el tx diuretico,, y restricción de agua

HIPONATREMIA EUVOLÉMICA:
SIADH, PATOLOGÍA PULMONAR, neumonía, tb, derrame pleural, y
enf de snc tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis,hem
subaracnoidea.
Causas de SIADH: TUMORES MALIGNOS, FARMACOS,
CICLOPROPAMIDA, CARBAMAZEPINA, CICLOSFOSFAMIDA.
TX: RESTRICCION DE AGUAA MENOR DE 1 LITRO POR DÍA
==================================
31. Paciente joven sano, desarrolla cefalea súbita, hemiparesia derecha, trastorno de
conciencia y rigidez nucal, temp 37.5

a. abseso cerebral
b. AVC trombótico
c. Hemorragia subaracnoidea secundaria a malformación AVxxxxx ojo
d. Hem subaracnoidea secundaria a aneurisma
ABCESO CEREBRAL: afectan 1 lob frontal, 2 temporal, parietal , cerebelo, occipital
Clínica: fiebre, cefalea y déficit local, convulsiones, nauseas, y vómitos, rígidez nucal y
papiledema
AVC TROMBÓTICO:
A CEREBRAL MEDIA:
Hemiparesia
Déficit hemisensitivo
Afasia motora de broca: habla titubeante para dificultad de encontrar las palabras, y
compresión adecuada.
Afasia de Wernicke: anomia, mala comprensión, jergafasia
Mirada desviada hacia el lado de la lesión
Hemianopsia homónima

A CEREBRAL ANTERIOR:
Parálisis del pie o de la pierna con o sin paresia del brazo
Perdida sensitiva de la pierna
Incontinencia urinaria
Apraxia de la marcha
Reflejos de prensión y de succión

A cerebral posterior
Ceguera cortical, pérdida de la memoria
Hemianopsia homonima
Nistagmus
Paralisis de la mirada

A Basilar:
Parálisis facial
Paresia de abducción ocular
Déficit sensitivo hemifacial
Síndrome de horner (miosis, ptosis, anhidrosis)
Disminución de sensibilidad termica y dolorosa en medio cuerpo
Ataxia

A vertebral
Horner, vèrtigo, nistagmus
Ataxia

Hemorragia subaracnoidea: mas frecuente por roptura de aneurisma


Clinica: Cefalea brusca, con perdida de conciencia al inicio, FREC el vómito y déficit
neurológico focal.
DX: TAC: sin contraste
Angiografía: para definir anatomía, localización y tipo de malf vasc o
vasoespasmo
Ecg ondas t prominentes e invertidas

32. El tratamiento con Cumadín se controla

a. TP
b. TPT
Warfarina: anticoagulante, se da para profilaxis de embolia y trombosis

El TP es un examen de tamizaje amplio para muchos tipos de trastornos de sangrado. Se


utiliza para evaluar trastornos de la coagulación sanguínea, usualmente sangrado.

Valores normales Volver al comienzo

El rango normal es de 11 a 13,5 segundos (el concepto de "normal" varía según el laboratorio).

Para una persona con terapia anticoagulante completa, el TP debe ser de 2 a 3 veces el valor
de "control" del laboratorio.

Significado de los resultados anormales Volver al comienzo

El aumento en los tiempos TP pueden ser indicio de:

• Obstrucción del conducto biliar


• Cirrosis
• Coagulación intravascular diseminada
• Hepatitis
• Malabsorción (absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto intestinal)
• Deficiencia de vitamina K
• Terapia con cumadina (warfarina)
• Deficiencia del factor VII
• Deficiencia del factor X
• Deficiencia del factor II (protrombina)
• Deficiencia del factor V
• Deficiencia del factor I (fibrinógeno)

Este examen se puede realizar bajo muchas condiciones en la evaluación de una amplia
variedad de trastornos.

Cuáles Son Los Riesgos Volver al comienzo

• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas

Nota: con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de
sangrado. De ser así, el riesgo de sangrado y hematomas es un poco mayor que para las
personas que no presentan este problema.

Consideraciones especiales Volver al comienzo

La coagulación resulta de una secuencia (cascada) de reacciones que involucran algunas


proteínas que se conocen como factores de coagulación. Algunos de estos factores tienen
otros nombres como, por ejemplo, el Factor I también llamado fibrinógeno, el Factor II es la
protrombina y el Factor XII es el de Hageman. Estas proteínas se producen en el hígado y se
segregan en la sangre. Además, la vitamina K es importante en la coagulación ya que el
organismo la convierte en protrombina.
Algunas personas toman warfarina para evitar la coagulación de la sangre, ya que esta inhibe a
la protrombina interrumpiendo así la cascada de la coagulación. Debido a la relación que existe
entre la vitamina K y la protrombina, las personas que toman warfarina necesitan mantener
bajo control médico los niveles de vitamina K e incluirla en la dieta en las cantidades que el
médico indique.

La secuencia de coagulación se inicia cuando los factores de coagulación entran en contacto


con el tejido dañado y cada reacción del factor de coagulación activa la próxima reacción. El
producto final de la cascada es el coágulo de sangre.

El factor X se puede activar por medio de dos secuencias separadas de reacciones químicas. A
los factores involucrados en las dos secuencias se les llama el sistema intrínseco y extrínseco.
El extrínseco, una sustancia llamada tromboplastina o factor tisular (una proteína liberada por
los tejidos dañados) activa el factor VII.

El TP se utiliza para evaluar la suficiencia del sistema extrínseco. Además, mide la capacidad
de coagulación de los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII y X. Cuando cualquiera de
estos factores está presente en cantidades deficientes, el TP se prolonga.

Factores que intervienen:

• Terapia anticoagulante (heparina, warfarina).


• El aumento en la masa de glóbulos rojos que conduce a un exceso de anticoagulante
en el suero (del anticoagulante en el tubo utilizado para tomar la muestra), produciendo
un TP prolongado artificialmente.
• Las venas y arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo al
otro y obtener muestras de sangre puede ser más difícil en unas personas que en
otras.

TPT: Este examen se utiliza para evaluar una amplia variedad de trastornos de la coagulación
sanguínea y sirve para la evaluación de los trastornos de coagulación y sangrado excesivos.

Valores normales Volver al comienzo

• TPTA: de 25 a 35 segundos

El valor normal varía entre laboratorios

• Los pacientes que reciben terapia anticoagulante: 1,5 a 2,5 veces los valores de control

Significado de los resultados anormales Volver al comienzo

El TPT prolongado puede ser indicio de:

• Cirrosis
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Deficiencia del factor XII
• Hemofilia A (deficiencia del factor VIII)
• Hemofilia B (deficiencia del factor IX)
• Hipofibrinogenemia
• Malabsorción (inadecuada absorción de nutrientes del tracto intestinal)
• Enfermedad de von Willebrand
• Anticoagulante para lupus
Este examen se puede utilizar en la evaluación de una amplia variedad de trastornos.

Cuáles Son Los Riesgos Volver al comienzo

• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas

Nota: con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de
sangrado. De ser así, el riesgo de sangrado y hematomas es un poco mayor que para las
personas que no presentan este problema.

Consideraciones especiales Volver al comienzo

La coagulación resulta de una secuencia (cascada) de reacciones que involucran algunas


proteínas conocidas como factores de coagulación. Algunos de estos factores tienen otros
nombres como, por ejemplo, el Factor I también llamado fibrinógeno, el Factor II es la
protrombina y el Factor XII es el de Hageman. Estas proteínas se producen en el hígado y se
segregan en la sangre. Además, la vitamina K es importante para la coagulación ya que el
cuerpo la convierte en protrombina.

Algunas personas toman warfarina para evitar la coagulación de la sangre, ya que esta inhibe
la protrombina interrumpiendo así la secuencia de la coagulación. Debido a la relación que
existe entre la vitamina K y la protrombina, las personas que toman warfarina necesitan
mantener bajo control médico sus niveles de vitamina K y tomar los suplementos de vitamina K
que el médico indique.

La secuencia de coagulación se inicia cuando los factores de coagulación entran en contacto


con el tejido dañado y cada reacción del factor de coagulación activa la próxima reacción. El
producto final de la cascada es el coágulo de sangre.

El factor X se puede activar por medio de dos secuencias separadas de reacciones químicas. A
los factores involucrados en las dos secuencias se les llama el sistema intrínseco y extrínseco.
El sistema intrínseco involucra la activación del factor de Hageman por medio del tejido que
normalmente no se encuentra en contacto con la sangre, seguida por la activación secuencial
de los factores XI, IX y X, en presencia del VIII.

33. Que produce anemia hipocrómica ferropénica:

a. uncinarias
b. falta de piridoxina

34. Púrpura trombocitopénica idiopática:

a. esplenectomía
b. vit k
c. inmunosupresión
d. transplante de MO
PTI aguda: después de recuperarse de exantema viral y de IVRS es FREC en niños, el
90% se recupera solo de 3 a 6 meses
Causas: mononucleosis, toxoplasma, CMV y fase prodrómica de hepatitis
Es rara en adultos
Dx= anemia aplasica, leucemia aguda, tumores metastàsicos
IDX: medula osea y anticurpos antiana por que a veces es inicio de un LES o proa
hematologico prim

Mas FREC mujeres de 30 a 40 y mas FREC en varones


Si hay adenopatías hepatoesplenomegalia y linfocitos atípicos hacer serología por
hepatitis, EBV toxo y VIH
Se hace esplenectomia en casos graves
PTI Cronica glucocorticoides
Si post a suspender estos no mejoran se les hace esplenectomia

35. Enfermedad de Hodgkin se diagnostica con:

a. biopsia de ganglio
b. US

36. Linfoblastos en el hemograma se ven:

a. LLA
b. LMA
c. linfoma linfoblástico

LLA: anemia, trombocitopenia, neutropenia


LMA: anemia grave, leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia

37. Transfusión sanguinea se indica en:

a. anemia hemolítica autoinmune


b. anemia megaloblástica por carencia de folatos
c. shock hipovolémico
d. policitemia vera

Policitemia es el sd mieloprolif mas FREC


Aum de masa eritrocitaria, esplenomegalia masiva, aum de viscosidad sanguinea: sxs
neuro: cefalea, vertigo y alteraciones visuales
Trombosis; IAM, AVC
Tiene niveles bajos de eritropoyetina
Tx sangria y esplenectomía

o Anemia hemolítica autoinmune: por anticuerpor calientes IGG, ideopatica,


linfoma, leucemia, les. Fármacos
Por anticuerpos frios IGM por infecciones, mononucleosis, linfoma, infecciones virales,
micoplasma
TX: glucocorticoides, danazol, plasmaferesis
o A megaloblástica por def de folatos: FREC en alcohólicos y malnutridos tx:
acido folico 1 mg por dia
o An por def de hierro: tratar causa de hemorragia, SF 300 mg tid
o Por def de vit B12:TX CON B12 por via parenteral..
o anemia perniciosa por def del factor intrínseco que impide la absorción enteral
vit b12 por 7 dias IM
Anemia drepanocítica
crisis dolorosas con analgesicos,hidratación y hipertransfusion, consederar transpalante
de medula osea
Anemia aplasica tx de medula
Btalasemia valorar esplenectomia y transplante de medula osea transfusiones

ShOC hipovolemico: disk intensa del riego sanguineo a los tejidos. Tx rapido para
evitar lesiones irrversibles.
Clinica: hipotension sistolica menor de 90, taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud, alt
edo conc, vc perif, pulso debil, extra friasç
Tx ABCD
SF, DOPAMINA, ADRENALINA

OJO
38. Cual de las siguientes combinaciones no aparece en anemia:

a. anorexia y vómitos
b. depresión psíquica y anulaciones
c. anemia y decoloración de la piel
d. frote pericárdico????
e. aliento urémico y prurito

CLINICA: taquicardia,debilidad, disnea al ejercicio por disk de aporte de oxigeno,


cefalea intensa, agotamiento
En anemia severa angina y sincope, taquipnea, aum de presión, soplo sistólico, ictericia
en anemia hemolítica
Anemia falciforme: dolores oseos
Anemia por déficit de hierro grave: úlceras bucales, dificultad para la deglución y ganas
de comer tierra y hielo.
Pulsos perif fuertes y soplo mesoholosistolico
Palidez de mucosas piel
Anemia por anorexia nerviosa
Anemia en IRC
Causas de anemia microcítica:
TICS
T ALASEMIA
I RON DISEASE
C RONIC DISEASE
SIDEROBLASTIC ANEMIA

39. cual de las siguientes manifestaciones extraarticulares es la más frecuente en la


AR:

a. fibrosis pulmonar
b. nódulos subcutáneos
c. pleuritis
d. vasculitis
manifestaciones extraarticulares:

cutaneas: nódulos reumatoideos (20-30%) y vasculitis


pulm: nodulos, enf intersticial, bronquiolitis obliterante, afectación pleural,
oculares: queratoconjuntivitis seca,epiescleritis, escleritis(1%)
cardiaca: pericarditis, miocarditis
neuro: mielopatias a niv cervical, atropamiento y vasculitis

40. Osteoartrosis:
a. nódulos de hebener
b. nódulos de bouchart
c. hidrartrosis

Enf crónica no inflamatoria, degenerativa.


No tiene manifestaciones sistèmicas
Hay deterioro del cartílago articular, y formación de osteofitos en las superficies de las
articulaciones
Factores de riesgo: AHF
Obesidad y historia de trauma en la articulación
Ef: crèpitos, disM de la mov, aparición insidiosa de rigidez de la articulación
Dolor el cual empeora a la actividad y disminuye con el reposo. Tb aumenta con el aum
de peso.
Nódulos de heberden,interfalangicas distales y nòdulos de Bouchart (interfalàngicas
proximales)
Otras arts afectadas; cadera, rodilla, columna espinal
Labs nles
Rx: dism del espacio articular
Osteophitos
Esclerosis subcondral
Quistes de hueso subcondrales
Ves nl
Tx dism de peso
Terapia física, aines
Tx qx se da cuando hay interferencia con las actividades diarias

41. Tratamiento inicial de la AR:

a. Esteroides
b. AAS
c. AINES
d. Sales de Oro

1a aas
1b aines
2dosis bajas de esteroides
3 farmacos antirreumaticos inh de la enf, fármacos inmunosupresores
4esteroides intraarticulares
42. Tratamiento de la Gota Aguda:

a. colchicina
b. alopurinol
c. butazolidina

AINES, colchicina 0.6 mg cada hora hasta que mejore el paciente no dar mas de 5mg
Esteroides intraart y sist,
Para terapia de mantenimiento se da alopurinol, para sobreproductores, y probenecid
para los que no la secretan
Evitar dar; diurèticos de asa, vino tinto y carne roja,
Gota: Artritis aguda monoarticular, por depósito de cristales de àcido úrico en la
articulación
A mediana edad, sobretodo en adultos obesos 90%
Causas:
Hemoglobinopatías
Uso de diuréticos y ciclosporinas, enf maligna, exceso de ingestión de vino tinto y carne
roja, sd de lesc nyhan
Estos pacientes pueden tener hiperuricemia secundaria a disk de sec de àcido úrico
Clinica: pte se levanta en media madrugada por dolor severo de la articulación
Afecta el primer metacarpofalange
El dx se conf con el aspirado del liq sinovial con presencia de ac urico, los ptes pueden
tener el ac urico en sangre nl o elevado
No se ve cambio en rx
Cristales en gota son en forma de aguja
En la pseudogota son de forma romboidea,
Indicaciones para iniciar tx con fármacos antihiperuriceminates (alopurinol)
o artritis gotosa recidivante
o artritis gotosa poliarticular
o calculos renales

43. La osteoartrosis tiene todo exepto

a. dolor articular al mov


b. crujido articular
c. anquilosis
d. sinusitis ocasional
ojo

44. los anticuerpos

a. tienen especificidad absoluta


b. se forman contra una proteina determinada
c. se producen luego de una inyección de un hapteno
d. se encuentran en la fracción isoproteica del suero

45. absceso pulmonar:

a. micoplasma
b. legionella
c. anaerobios

Clinica: tos seca, o con esputos purulentos y malolientes, fiebre, sudoración nocturna y
perdida de peso.dolor toracico pleuritico y esputos con estrias sanguinolentas

46. Rx con area opaca, elevación del diafragma y retracción del mediastino:

a. neumatocele
b. quiste
c. atelectasia
d. neumonía lobar

47. DX de TB
a. combe
b. tuberculina mas de 1 cm
c. cavitación rx
d. bacilos de koch en frotis

48. Definición de enfisema:

a. tos productiva por dos meses por tres años consecutivos


b. disminución de la elasticidad de los alveolos
c. disminución del lumen bronquial
Bronquitis cronica: tos y expectoración durante 3 meses como minimo en 2 años
consecutivos
Enfisema: distencion de los espacios aereos respiratorios distales a los bronquiolos
terminales acompañada de destrucción de los tabiques alveolares
========================
49. Cual de los siguientes órganos es el mas alterado por el shock??

a. hígado
b. corazón
c. pulmón
d. riñón
e. suprarrenales

50. cancer pulmonar con menor velocidad de crecimiento:

a. células de avena
b. indiferenciado
c. adenocarcinoma
d. todos
====================
51. La neumonía bacteriana en nuestro medio se caracteriza por

a. es de adultos jóvenes
b. escalofrío, fiebre, y dolor pleurítico
c. causa frecuente de VSR
d. poca respuesta del streptococo pneumoniae a la peni
e. ninguna

52. Paciente sin enfermedad pulmonar desarrolla derrame pleural derecho, se encuentra,

a. matidez a la percusión
b. ruidos respiratorios abolidos
c. frenito táctil abolido
d. egofonía
DP:
INSP: abombamiento del hemitorax
Palp: fremito vocal tactico abolido
Perc matidez intensa
Ausc:roces pleurales
Rx: sombra homogenea que ocupa la base y desplazamiento de traquea y mediastino
hacia lado opuesto.
Menores de 300 ml se debe hacer en decubito lateral pues no se ve en al ap

53. RX con opacidad pulmonar densa aspecto laminar, retracción mediastinal, elevación
del hemidiafragma correspondiente y retracción costal corresponden a una de las
siguientes lesiones:

a. neumonía
b. bronquiectasias
c. enfisema pulmonar
d. atelectasias

neumonía:sombra no homogenea de bordes poco nitidos,broncograma aereo,


tamaño y densidad dependen del lóbulo afectado
atelectasia:sombra en area colapsada
elevación del diafragma correspondiente
estrechamiento de espacios intercostales
desplazamiento de la traquea y mediastino hacia el lado de la lesion
Neumotorax: claridad del hemitorax correspondiente, ausencia de dibujo
pulmonar, aumento del dibujo pulmonar debido al desplazamiento de la
circulación
Enfisema: aumento de claridad pulmonar costillas horizontales, espacios
intercostales ensanchados, diafragma descendido y mas aplanados
Silueta cardiaca alargada, y estrech

54. Son signos del asma bronquial excepto:

a. periodos de espasmo bronquial que alternan con periodos normales


b. hipertrofia e hiperplasia de glándulas bronquiales
c. disminución de la capacidad vital y volumen espiratorio
d. mejoría y resolución de las crisis con B2 agonistas
e. relación con alergenos ectópicos

================55. Hemoptisis con aumento de presión venocapilar pulmonar


a. EAP
b. Estenosis mitral pura

56. Causa más frecuente de muerte en pacientes con anemia drepanocìtica

a. infección
b. crisis aplásica
c. oclusiones vasculares SNC
d. trombosis mesentérica
e. insuficiencia cardiaca

Drepanocitosis: es una enf autosomica recessiva, en la que se sustituye la valina por el


ácido glutaminico en la sexta posición de la cadena de la globina. Los portadores de la
enfermedad son asintomático y mas FREC son los africoamericanos
Las crisis se exacerban por: infección, deshidratación y hipoxia.

CRISIS APLÀSICA: Se desencadena por el parvovirus B19


Las crisis aplásticas son resultado de la interrupción brusca de la eritropoyesis, con
descenso de la reticulocitosis y de los niveles de hemoglobina. La caída de ésta última
puede ser muy grave y causar insuficiencia cardiaca y muerte en pocas horas. Las crisis
aplásticas se han asociado a diversas causas. Sin embargo, algunos estudios
epidemiológicos han demostrado infecciones por parvovirus B19 constituyen la causa
de la mayoría de ellas, y es posiblemente la de todas, las crisis aplásticas resultantes de
la toxicidad directa del parvovirus en los precursores eritroides, especialmente de las
unidades formadoras de colonias eritrocíticas
Crisis hemolìtica: por la def de G6PD
Crisis de dolor: por vasooclusion o infarto
Crisis de secuestro
Crisis esplénica: infarto del bazo, aumenta el riesgo de osteomielitis y infecciones por
organismos encapsulados incluyendo streptococos
Tx: hidratación y O2
Analgesia
Transfusión sanguinea si hay anemia severa
La hidroxiurea aumenta la HBF y disminuye los sxs
La vacuna 23 polivalente antineumococcica
Se le da penicilina profilactica en niños menores de 5 años
Dar antibiòticos durante el síndrome toràcico agudo

57. Cual enfermedad no produce Síndrome de Budd chiari:

a. talasemia
b. policitemia vera
c. neoplasia maligna
d. hemoglubinuria paroxistica nocturna
e. anomalias VCI

sd con higado agrandado y doloroso, hay ascitis intensa


hemoglobinuria paroxística nocturna: procesos hemolíticos por ser un defecto
intracorpuscular adquirido en la célula madre
clínica: anemia hemolítica, trombosis venosa, y hematopoyesis insuficiente, produce sd
de budd chiari, esplenomegalia congestiva, y dolor abdominal
Policitemia vera: afección clonal que afecta una célula progenitora hematopoyética
pluripotencial, y provoca una sobreproducción de hematíes, granulocitos, y plaquetas
normales
Proceso mieloproliferativo crónica más frecuente
Primer síntomas es la esplenomegalia masiva
Criterios dx:
masa eritrocitaria elevada
sat o2 nl
esplenomegalia
leucocitosis y trombocitosis
ertropoyetina menor de 4
tambien se da por oclusiones de la v hepatica y v cava inf
otras causas son: sd mieloproliferativos, uso de anticonceptivos orales, otras situaciones
de hipercoagulabilidad, puede ser tambien por invasión de la vena cava por un tumor
Talasemia: anemia hemolitica, mas FREC de mediterraneo, microcítica hipocrómica,
autonómico resesivo,

58. En la enfermedad de Hodgkin el tratamiento puede producir diversas


complicaciones exepto:

a. severa toxicidad gastrointestinal


b. esterilidad
c. hipotiroidismo
d. anemia hemolìtica
e. leucemia aguda
Los efectos secundarios de la radioterapia dependen del tipo y la cantidad de ésta que haya recibido la
paciente. Los más comunes son dolor, sequedad y picores en la piel de la zona tratada, pérdida de
apetito y una enorme sensación de cansancio, anemia

Efectos secundarios de la quimioterapia


El tratamiento quimioterápico puede deteriorar físicamente a los pacientes con cáncer.
Los agentes quimioterápicos destruyen también las células normales sobre todo las que
se dividen más rápidamente, por lo que los efectos secundarios están relacionados con
estas células que se destruyen. Los efectos secundarios dependen del agente
quimioterápico y los más importantes son:

o Alopecia o caída del cabello: Es el efecto secundario más visible debido al


cambio de imagen corporal y que más afecta psicológicamente a los enfermos,
sobre todo a las mujeres.
o Náuseas y vómitos: Pueden aliviarse con antieméticos como la metoclopramida
o mejor con antagonistas de los receptores tipo 3 de la serotonina como
dolasetron, granisetron y ondansetron. Algunos estudios y grupos de pacientes
manifiestan que el uso de cannabinoides derivados de la marihuana durante la
quimioterapia reduce de forma importante las nauseas y los vómitos y que
aumenta el apetito.
o Diarrea o estreñimiento
o Anemia: Debido a la destrucción de la médula ósea, que disminuye el número de
glóbulos rojos al igual que la inmunodepresión y hemorragia. A veces hay que
recurrir a la transfusión de sangre o a la administración de eritropoyetina para
mitigar la anemia.
o Inmunodepresión: Prácticamente todos los regímenes de quimioterapia pueden
provocar una disminución de la efectividad del sistema inmune, como la
neutropenia que puede conducir a la infección, a la sepsis y a la muerte si no se
detecta y trata a tiempo. La neutropenia se puede solucionar con la
administración de factor de crecimiento de colonias de granulocitos (G-CSF del
inglés granulocyte-colony stimulating factor) como el filgastrim.
o Hemorragia: Debido a la disminución de plaquetas por destrucción de la médula
ósea.
o Tumores secundarios
o Cardiotoxicidad: La quimioterapia aumenta el riesgo de enfermedades
cardiovasculares (ejemplo: adriamicina).
o Hepatotoxicidad
o Nefrotoxicidad
o Síndrome de lisis tumoral: Ocurre con la destrucción por la quimioterapia de las
células malignas de grandes tumores como los linfomas. Este grave y mortal
efecto secundario se previene al inicio del tratamiento con diversas medidas
terapéuticas

Nota: Algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un nivel de prueba. El
Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al
lector a juzgar la solidez de las pruebas y su relación con el informe sobre los resultados
observados en una estrategia terapéutica dada. (Para mayor información, consultar el
sumario del PDQ sobre los Niveles de prueba.)

Combinaciones de fármacos descritas en esta sección:

• ABVD: doxorrubicina + bleomicina + vinblastina + dacarbazina.


• BEACOPP: bleomicina + etopósido + doxorrubicina + ciclofosfamida + vincristina + procarbazina
+ prednisona.
• COPP/ABVD: ciclofosfamida + vincristina + procarbazina + prednisona/doxorrubicina +
bleomicina + vinblastina + dacarbazina.
• MOPP: mecloretamina + vincristina + procarbazina + prednisona.
• MOPP/ABV híbrido: mecloretamina + vincristina + procarbazina + prednisona/doxorrubicina +
bleomicina + vinblastina.
• Stanford V: doxorrubicina + vinblastina + mecloretamina + etopósido + vincristina + bleomicina +
prednisona.

Después de la clasificación clínica inicial, los pacientes con enfermedad en estadios III
o IV, enfermedad masiva (definida por una masa de 10 cm o enfermedad mediastínica
con un diámetro transverso superior a 33% del diámetro transtorácico), o la presencia de
síntomas B requerirá quimioterapia de combinación con radioterapia adicional o sin
ella. La mayoría de los pacientes con estadio IB o IIB en definitiva necesitarán
quimioterapia; entre 30% y 40% se podrán clasificar en una estadio más avanzado con
la laparotomía y 25% podrán tener una recaída después de la radiación.[1]

Los pacientes con enfermedad no masiva en estadio IA o IIA se considera que tienen la
enfermedad en estadio clínico inicial. Estos pacientes son candidatos para
quimioterapia, terapia de modalidad combinada o radioterapia sola (en evaluación en
ensayos clínicos). La laparotomía de clasificación ya no se recomienda ya que no altera
el manejo de la enfermedad ni mejora el resultado final.[2] Cuando se usa la
quimioterapia sola o la terapia de modalidad combinada, no se necesita la laparotomía.
Los pacientes con enfermedad en sus estadios iniciales y con características de
pronostico favorable pueden recibir radioterapia sola.[3-5]

Una revisión retrospectiva de 709 pacientes con enfermedad en estadio temprano, que
fueron tratados con radioterapia primaria, reveló que 157 pacientes recayeron en un
tiempo promedio de 2 años (margen de 0-13 años).[6] La recaída se encontró al hacer
una revisión del historial del 55% de los pacientes, mediante examen físico en el 14%
de los pacientes, mediante rayos X en 23% de los pacientes (durante los primeros tres
años de seguimiento), mediante examen abdominal en el 7% de los pacientes y
mediante exámenes rutinarios de laboratorio en solo un uno por ciento de los pacientes.

Radioterapia

En el linfoma de Hodgkin en adultos, las dosis apropiada de radiación es entre 2,500


cGy a 3,000 cGy para los sitios no afectados clínicamente y entre 3,500 cGy y 4,400
cGy para las regiones de complicación inicial de los ganglios linfáticos.[7-10] Estas
recomendaciones se modifican con frecuencia en los casos pediátricos y en pacientes
adultos en estadios avanzados que también reciben quimioterapia. El tratamiento se
aplica generalmente al cuello, tórax y axila (campo de manto) y luego a un campo
abdominal para tratar ganglios paraaórticos y el bazo (pedículo esplénico). Con una
técnica cuidadosa de tratamiento, hay poco riesgo de complicaciones cardiacas y
pulmonares.[11,12] En algunos pacientes, los ganglios pélvicos se tratan con un tercer
campo. Estos tres campos constituyen una irradiación ganglionar total. En algunos
casos, los ganglios pélvicos y paraaórticos se tratan en un solo campo llamado "de Y
invertida". En los pacientes con pronóstico favorable, suele omitirse el tratamiento de
los ganglios linfáticos pélvicos, ya que puede preservarse la fertilidad sin afectar la
supervivencia libre de recaída.

Cánceres secundarios

La leucemia no linfocítica aguda puede ocurrir en pacientes tratados con terapia de


modalidad combinada o con quimioterapia de combinación sola.[13-15] A los 10 años
después de la terapia con regímenes que contenían MOPP, el riesgo de leucemia
mielógena aguda es aproximadamente de un 3%, ocurriendo la incidencia máxima de 5-
9 años después de la terapia. El riesgo de leucemia aguda a 10 años después de la
terapia con ABVD parece ser <1%.[13]

Se ha observado también un aumento de segundos tumores sólidos, especialmente


cánceres de pulmón, mamas, tiroides, tejido óseo/suave, estómago, esófago, cuello
uterino y de la cabeza y el cuello.[14,16-19] Estos tumores se presentan principalmente
después de la radioterapia o con tratamiento de modalidad combinada y
aproximadamente un 75% ocurren dentro de los portales de radiación. A los 15 años de
seguimiento, el riesgo de segundos tumores sólidos es aproximadamente de un 13%,
[14,17] y se hizo notar que el riesgo es de aproximadamente 22% a los 25 años.[16] El
cáncer del pulmón se ve con mayor frecuencia, aun después de la quimioterapia sola y
el riesgo de este cáncer aumenta con el consumo de cigarrillos.[20-22] El cáncer de
seno se ve con mayor frecuencia después de radioterapia o de terapia de modalidad
combinada.[16,18,23-26] El riesgo parece mayor en mujeres tratadas con radiación
antes de los 30 años de edad y la incidencia aumenta apreciablemente después de 15
años de seguimiento.[16,19,27,28] En un estudio anidado de control de caso, los
pacientes que recibieron tanto quimioterapia como radioterapia tienen estadísticamente
un menor riesgo de desarrollar cáncer del seno que aquellos tratados con radioterapia
solamente.[24] El alcanzar la menopausia antes de los 36 años parece contribuir a la
reducción del riesgo entre pacientes que han recibido la modalidad combinada. El riesgo
de linfoma no Hodgkin también aumenta pero no está claramente relacionado con el
tipo o extensión de tratamiento.[17] Varios estudios indican que la radiación al campo
esplénico y la esplenectomía, aumentan el riesgo de desarrollar un segundo cáncer
relacionado con el tratamiento.[29-31]

Efectos secundarios de la terapia

Un efecto tóxico que está principalmente relacionado con la quimioterapia es la


infertilidad, generalmente después de regímenes que contienen MOPP;[17] el
tratamiento con ABVD parece salvar la función ovárica y testicular a largo plazo.[32]
Las complicaciones posteriores relacionadas principalmente con la irradiación son el
hipotiroidismo y la enfermedad cardiaca.[11,33] Puede ocurrir insuficiencia de la
función pulmonar como resultado de la irradiación al campo de manto; generalmente
esta complicación no es clínicamente evidente y la recuperación del examen pulmonar a
menudo ocurre después de 2 o 3 años.[34] El uso de la quimioterapia de combinación
que contenga bleomicina, antes de la irradiación del campo de manto o después de ella,
puede producir una toxicidad pulmonar más grave.[35,36] La necrosis avascular ósea
observada en los pacientes tratados con quimioterapia posiblemente está más
relacionada con la terapia de corticosteroides.[37] La sepsis bacteriana puede ocurrir,
pero raras veces, después de efectuada la esplenectomía durante la laparotomía de
clasificación para el linfoma de Hodgkin;[38] es mucho más frecuente en niños que en
adultos. El Advisory Committee on Immunization Practices recomienda que todos los
pacientes con el linfoma de Hodgkin, hayan sido sometidos a una esplenectomía o no,
deben ser inmunizados con vacuna de conjugado Haemophilus influenzae tipo b, vacuna
meningocócica y vacuna neumocócica por lo menos una semana antes del tratamiento.
[39] Algunos investigadores recomiendan reinmunización con las tres vacunas 2 años
después de terminado el tratamiento y con vacuna neumocócica cada 6 años de ahí en
adelante.[40]

La fatiga es uno de los síntomas más comunes del que informan los pacientes que han
sido sometidos a quimioterapia. En un diseño de estudio de control de caso, la mayoría
de los supervivientes del linfoma de Hodgkin informan que padecen fatiga de forma
significativa durante más de 6 meses, en contraste con grupos de control de pacientes de
la misma edad.[41]

Linfoma de Hodgkin en estadio temprano

La dependencia en la radioterapia sola para los estadios iniciales del linfoma de


Hodgkin se funda en la experiencia y en 50 años de ensayos clínicos. Sin embargo, si la
quimioterapia resulta ser tan eficaz como la radioterapia, la opción de tratamiento
definitivo podría depender de las diferencias en sus efectos a corto y largo plazo. La
mortalidad tardía por causa de enfermedad cardiovascular y de tumores sólidos,
especialmente en el pulmón, los senos, la región gastrointestinal y el tejido conjuntivo,
hace que la radioterapia de campo extenso sea una opción menos atractiva. Los efectos
a largo plazo (más de 15 años después de terminarse la terapia) para los pacientes
tratados con quimioterapia sola todavía no se conocen. El régimen de quimioterapia más
eficaz y menos tóxico es ABVD.[42-44] En un estudio aleatorio de pacientes con el
linfoma de Hodgkin en sus estadios iniciales, 4 meses de ABVD seguido de radiación al
campo afectado o de radiación de campo amplio mostraron supervivencia global y
excepción de progresión con años de seguimiento medio, pero el estudio tuvo poder
estadístico inadecuado para determinar la demostración de ausencia de inferioridad del
campo afectado versus la radiación de campo amplio.[45] [Nivel de prueba: 1iiDi] De
manera similar, en un estudio aleatorio con más de 1,000 pacientes con linfoma de
Hodgkin en estadio temprano y cualquier factor de riesgo adverso (por ejemplo, masa
mediastínica grande, áreas de ganglio linfático ≥3, tasa de sedimentación de eritrocitos
alta, edad avanzada, síntomas B), 4 meses de COPP más ABVD seguida de radiación al
campo implicado versus campo amplio, mostró supervivencia general equivalente y
ausencia de fracaso del tratamiento en un promedio de 5 años de seguimiento.[46]
[Nivel de prueba: 1iiA] Aún están pendiente los resultados de un estudio aleatorio que
compara 4 meses de ABVD contra 2 meses de ABVD más radioterapia de campo
extenso.[47]

Linfoma de Hodgkin en estadio avanzado

El tratamiento de elección para los pacientes con enfermedad en estadio avanzado y


para los pacientes que tienen una recaída después de la radioterapia es la quimioterapia
de combinación. La ABVD se mostró superior a la MOPP (mecloretamina, vincristina,
procarbazina, prednisona) en la ausencia de progresión de la enfermedad en dos
ensayos, uno con 7 y 14 años de seguimiento promedio [42,44] y el otro con 8 años de
seguimiento promedio [48] y en supervivencia global en un solo ensayo.[48] El ensayo
del Intergroup que comparó la ABVD con el tratamiento híbrido de MOPP y ABVD,
mostró una eficacia equivalente en la supervivencia libre de recaída y en la
supervivencia global, pero un aumento de los efectos tóxicos en el tratamiento híbrido,
especialmente de segundos cánceres.[43] [Nivel de prueba: 1iiA] El Grupo de estudio
Alemán sobre el Linfoma de Hodgkin, escogió de forma aleatoria a 1,201 pacientes con
enfermedad en estadio avanzado para recibir COPP/ABVD, BEACOPP, o una dosis
avanzada de BEACOPP, donde la mayoría de los pacientes recibieron radioterapia de
consolidación al lugar inicial de la enfermedad palpable (≥5 cm).[49] La tasa de
supervivencia a 5 años fue de 83% en el grupo de COPP/ABVD, 88% en el de
BEACOPP y 91% en el de dosis aumentada de BEACOPP (P=0,16 para la comparación
de COPP/ABVD con BEACOPP, P=0,06 para la comparación de BEACOPP con la
dosis aumentada de BEACOPP y P=0,002 para la comparación de COPP/ABVD con la
dosis aumentada de BEACOPP).[49] [Nivel de prueba: 1iiA] La tasa actual de leucemia
aguda secundaria a 5 años después del diagnóstico del linfoma de Hodgkin fue de 0,4%
o COPP/ABVD; 0,6% para BEACOPP y 2,5% para la dosis aumentada BEACOPP
(P=0,03). Stanford V es una combinación farmacológica alternativa actualmente bajo
investigación clínica.[50,51]

Tres estudios aleatorios no evidenciaron ninguna ventaja en cuanto a la supervivencia


general al añadir radioterapia consolidada a la quimioterapia en los pacientes con
enfermedad en estadio avanzado.[52-54] [Nivel de prueba: 1iiA] En un metaanálisis de
1,740 pacientes que recibieron tratamiento en 14 diferentes ensayos, no hubo mejoría en
cuanto a supervivencia general a 10 años en aquellos pacientes con linfoma de Hodgkin
que recibieron terapia de modalidad combinada versus quimioterapia sola.[55] [Nivel de
prueba: 3iiiA] Los ensayos aleatorios nunca han examinado el papel de la terapia de
modalidad combinada en la enfermedad con masa palpable en un su estadio inicial
(≥=10 cm) (especialmente en la enfermedad mediastínica masiva). El alto porcentaje de
curación (sobre 80%) de los pacientes en estadio I o II linfoma de Hodgkin mediastínico
masivo con terapia de modalidad combinada, ha hecho de esto una modalidad de
tratamiento de uso común.[56-60] No existen pruebas concluyentes que apoyen el uso
de la radiación de consolidación en pacientes con enfermedad mediastínica masiva en
estadio avanzado.[61]

Se está investigando en ensayos clínicos la función de regímenes más intensivos para


pacientes con enfermedad en estadios avanzados y factores de pronóstico precario.[51]
Hay polémica sobre si la estrategia óptima debe incluir una intensificación de la dosis
temprana, con mayor cantidad de riesgos subsecuentes de los efectos tóxicos tardíos
(como leucemia) o si se debe de utilizar ABVD y rescatar a los pacientes que recaen con
un tratamiento de alta dosis y autoinjerto. En un ensayo aleatorio con 163 pacientes con
enfermedad en estadio avanzado poco favorable que logró remisión parcial o total
después de cuatro ciclos de ABVD, no hubo diferencia en cuanto a la supervivencia en
general o sin fracasos ya sea mediante el uso de terapia de alta dosis con trasplante
autólogo de células madres o con cuatro ciclos más de ABVD.[62] [Nivel de prueba:
1iiA]

Nota: También se encuentra a su disposición en el PDQ sumarios separados que


contienen información sobre el Tratamiento del Linfoma de Hodgkin durante el
embarazo y el Tratamiento del Linfoma de Hodgkin infantil.

Cuando el PDQ designa a un tratamiento como "estándar" o "en evaluación clínica",


esto no debe tomarse como base para determinar si se otorgan reembolsos

58. Cual de las siguientes entidades tienen eosinofilia importante:

a. estrongiloidiasis
b. amebiasis hepática
c. giardisis severa
d. tx con corticoesteroides
e. uncinariasis

fármacos que causan eosinofilia:


acido aminosalicílico
clorpropamida
eritromicina
imipramina
metotrexate
nitrofurantoína
sulfamidas

los corticoesteroides dan leucocitosis


Amebiasis:

III causa de muerte por parásitos


Entamoeba histolitica
Protozoo
Se trasmite al ingerir quistes, presentes en h2o , alimentos y manos contaminadas, con
heces fecales. Mas FREC es el contagio por alimentos.
VO quistes. Pasa a trofozoitos., y quedan libres en la luz del intestino delgado, invaden
mucosa intestinal y producen una colitis, a las 2 a 6 sem de ingerir los quistes. Pueden
invadir el torrente sanguineo y causar absesos a distancia en hìgado, pulmones, y
cerebro.
Clínica: dolor en la parte inferior del abdomen, diarrea ligera, malestar, pérdida de peso
Dx: frotios de heces: trofozoitos y quistes
Los portadores de quistes asx, paramomicina, yodoquinol, diloxanida.
Colitis amebiana o abseso hepático: metronidazol vo, iv.

Giardiasis:
Transmitida por agua.
Al ingerir quistes
Clínica de asx a diarrea fulminante con malaabsorción
sxs aparecen después de la incubación 2- 3 semanas.
Diarrea, dolor abdominal, meteorismo, nauseas, vómitos
Dx: quistes y trofozoítos en las heces
Tx:metronidazol en 250 mg tid, por 5 días

Estrongiloidosis
Estrongiloides stercoralis se reproducen dentro de los humanos
Larvas están en el suelo contaminado por heces, penetran por la piel del ser humano,
por torrente sanguineo se transportan al pulmón penetran a los alveolos, ascienden por
vías respiratorias, son deglutidas, alcanzan intestino delgado y alli maduran a gusanos
Clínica: asx, síntomas cutaneos o abdominales leves, urticaria, nauseas, diarrea,
hemorragia digestiva, y dolor epigástrico que se agrava con la ingestión de alimentos
Eosinofilia
Dx : larvas rabditiformes en heces
Tx tiabendazole

=======59.Anemia de enfermedades crònica:

a. aumento de sideroblastos
b. hierro sérico elevado y capacidad de fijación elevado
c. hierro sérico bajo y capacidad de fijación baja
d. macrocitos
e. ninguna

60. En relación al hierro son verdaderas:


a. se absorbe en duodeno y en primera porción del yeyuno
b. su absorción depende de la concentración elemental del epitelio intestinal
c. deficiencia aumenta capacidad de fijación
d. aumento de hierro daña corazón, higado, y páncreas

61. dx de Neisseria Gonorrea:

a. frotis
b. cultivo
c. b lactamasa
d. ayb

62. pbs de laboratorio de ptes con sangrado anormal:

a. tp, tpt, pks


b. tp, tiempo de sangrado y fibrinógeno
c. reticulocitos, tiempo de degradación del fibrinógeno, TP
d. AYB
e. BYC

63. Se encuentra hiperbilirrubilinemia en:

a. anemia hemolítica, infarto pulmonar, hepatopatía


b. ictericia obstructiva, dubbin Jonson, enf de gilbert
c. hepatitis alcoholica, AR y gota
d. ayb
e. b yc

causas: hiperbilirrubinemia de acción indirecta:

o hemólisis intravascular
o reabsorción de hematomas
o eritropoyesis en MO ineficaz
o sepsis
o ayuno prolongado
o insuficiencia cardiaca derecha
o fármacos como rifampicina y probenecid
o lesiones hepatocelulares graves como cirrosis, hepatitis
o sd gilbert
o sd Criggler Najjar

DIRECTA:

o disminución de la excresión hepática


o hepatitis por fármacos, virales,isquemia, cirrosis
o posoperatorios
o cirrosis biliar
o nutrición parenteral
o sd dubbin Jonson, sd rotor
o obstrucción biliar
o colangitis, cirrosis biliar
o obstrucción mecanica por cálculos,tumores, parásitos,estenosis, quistes

64. hipoalbulinemia es un hallazgo frecuente en:

a. insuficiencia hepática, quemaduras, mieloma múltiple


b. deshidratación, desnutrición, alcoholismo
c. anemia perniciosa, gota, infarto
d. b y c
e. a y b
mieloma multiple: es una enf maligna de celulas plasmaticas
con producción excesiva de inmunoglobulinas
frs de riesgo son: mayor de 50 años
raza negra
exposición a radiación, quimicos
HC: síntomas de hipercalcemia, dolor de espalda, fxs patologicas , fatiga, infecciones
frecuentes
Palidez, fiebre, dolor en los huesos, deformidad, y letargia
El hgma solo muestra anemia
Es un proceso osteoclastico por lo que no se hace el dx en gama oseo
Las rxs pueden mostrar enfermedad litica y osteoporosis
Proteinuria de Bence Jonson
Hipercalcemia
Biopsia de medula osea infiltrado de celulas plasmàticas

65. exámenes de laboratorio para hiperosmolaridad plasmàtica son:

a. hto, nu, glicemia, na y k


b. na, k , glicemia, un
c. hb, na, k
d. ninguno

66. En la sospecha de pancreatitis aguda es importante solicitar:

a. us de abdomen, Ca, glicemia, amilasemia, leucograma


b. amilasemia, cr, fosfoquinasa, TP
c. amilasemia, transaminasa glutámico oxalacètico, EGO
d. Ninguno

Dx: amilasemia más de 3 veces de lo normal.


Aclaración urinario amilasa- creatinina
Lipasa sérica
Puede haber: hipocalcemia, leucocitosis, hipertrigliceridemia, hiperglicemia.
Puede haber elevaciones de bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina, y AST
Hipoalbulinemia y aumento de la dhl se asocian a mayor tasa de mortalidad
El ecg puede presentar anomalías en el segmento ST y onda t.
Rx, us, tac mejor
Labs:hb hto
Glicemia, dhl, amilasemia, amilasuria
Cr, bun, leucos, tgo,ca, proteinas totales, gases arteriales,

Criterios de Ramson

No calc biliares:
Al ingreso
> 55 años
leucos > 16000
glic > 200
LDL > 350
AST > 250

Durante las primeras 48 horas:


bUn: >5
Ca < 8
PO2 < 60
Secuestro de liq > 6 l
Déficit de bases > 4

Por calculos biliares


 70 años
 leucos > 18000
 glic > 220
 Ldl > 400
 ast > 250

primeras 48 horas:

baja HTO al 10%


BUN> 2
Ca < 8
Déficit de bases > 5
Calc de secuestro liq > 4l

2 o menos: no hay riesgo de fallecer


3 o + : 15% mueren
5 o 6: 50 % de mortalidad

más de 7: alto índice de muerte


40% de muerte 5 a 6 signos
100% màs de 7 signos
67. en los siguientes tipos de anemia no hay reticulositos:

a. por def de hierro


b. eritroblastosis fetal
c. hemorragia
d. drepanocitosis
e. esferocitosis

Reticulocitos > 2.5


Hemolisis y hemorragia
Perdida de sangre
Hemolisis intravascular
Defecto metabólico
Anomalias de membrana
Hemoglobinopatías
Defectos autoinmune
Hemolisis

Retis < 2.5

68. Examen que ayuda al dx de tromboembolismo pulmonar:

a. estudio radioisótopo positivo


b. rx de tórax
c. DHL elevada
d. Ninguna

Tromboembolismo pulmonar: causa obstrucción del riego sanguineo pulmonar hasta


zonas distales del pulmón.
Hay ineficacia de la ventilación, atelectasias que aparecen de 2 a 24 horas
Puede causar hipertensión pulmonar, insuficiencia aguda del VD y disminución del
gasto cardiaco.
Sxs: disnea de comienzo brusco, dolor toràcico y hemoptisis, síncope.
DX : angiografía pulmonar
Gamagrafía pulmonar: es la principal prueba de imagen para dx la TEP
SE INYECTAN PEQUEÑAS PARTICULAS DE ALBÚMINA marcadas con
radioisótopos emisor de radiaciones gama por via IV

69. Dx de LES excepto:

a. células LE
b. ves
c. acs antinucleares
d. acs antiadn de doble cadena
ANA + , puede ser no específico
Hgma: puede haber anemia, leucopenia, trombocitopenia
Ves
Acs antiadn-ds-ss-anti Ro, anti SM, la , histona
C3 Y C4
Ego
Anticuerpos anticardiolipina, vdrl, anticoagulante lúdico, tp, tpt.
Ecg y rx
CRITERIOS
DOPAMINE RASH

DISCOID RASH
ORAL ULCERS
PHOTOSENSITIVITY
ARTRITIS
MALAR RASH
INMUNOLOGIC CRITERIA
NEUROLOGIC SYMPTOMS (LUPUS CEREBRITY, SEIZURES)
ELEVATES VES
RENAL DISEASE
ANA +
SEROSITIS
HEMATOLOGIC ABNORMALITIES

70. La Pan produce menos angeìtis necrotizante en:

a. riñòn
b. pulmón
c. hígado
d. corazón

71. El término de pseudoartrosis se refiere a:

a. artrosis de una articulación


b. secuelas de una articulación articular
c. fx no consolidada
d. enf osea
e. osteoporosis

72. lesiones subcondrales o en sacabocado en la primera articulación


metacarpofalángica son más frecuentes en :

a. artropatía degenerativa
b. AR
c. Artropatía gotosa
d. Artritis séptica

73. Pte de 27 años con astemia, rash eritematoso, en ambas mejillas, artralgias y temp
37 C

a. alergia a sulfas
b. rosacea
c. LES
d. DE
e. Dermatomiositis

74. síntoma incial más FREC de esclerosis múltiple:

a. oftalmoplejia internuclear
b. neuritis transversa
c. ataxia cerebelosa
d. neuritis óptica
e. retención e incontinencia urinaria
EM: inflamación crónica y destrucción selectiva de la mielina del SNC.
SNP està indemne
Las lesiones cicatrizales se llaman placas
Se cree que la etiología es autoinmune mediado por células T
Inicia en edad adulta temprana o media
Mas FREC en mujeres 2:1
Más FREC de 20 a 40 años
Asoc a genética
Causas de exacerbación: calor, infección, trauma, embarazo y actividad vigorosa
Embarazo da incidencia más baja
Clínica:
Mas FREC: ataques de disfunción neurológica focal, a veces mejoran
En otros hay deterioro neurológico progresivo
Síntomas iniciales
1- pérdida de sensibilidad
2- neuritis óptico- visión borrosa
3- perdida de fuerza
4-parestesia
5- diplopía
6-ataxia
7-vèrtigo
vesical
Criterios diagnóstico:

Alt del snc


Afectación de las vías largas de la sustancia blanca
, vías piramidales, vías cerebelosas, fascículo, nervio óptico. Y cordones dorsales
comienza entre 15 y 60 años
2 o más episodios de dif partes del snc, que dure más de 24 horas de evolución
dx dif: tum del snc, trauma, accidente vasc perif, vasculitis, def de vit B12, inf de SNC.
Enf de lyme, neurosyphilis, sarcoidosis, LES, sd de shogren

dx: RMLESIONES ASIMÉTRICAS Y MÚLTIPLES EN LAS SUST BLANCA


lesiones en el cuerpo calloso son patognomónico
LCR: PLEOCITOSIS
TX ESTEROIDES,
INMUNOMODULADORES INTERFERON b1a, BETASERON, COPAXONE
TX SINTOMÁTICO
SPASTICIDAD, DOLOR, FATIGA Y DEPRESIÓN.

75. Cual de las siguientes asociaciones no son propias de esclerodermia:

a. disfagia, telangiectasia, y reynaud


b. fibrosis pulmonar, reynaud, tx de conducción
c. calcicosis, esclerodactilia, neuropatía
d. vasculitis, neutropenia, derrame pleural

enf multisistémica
hay alteraciones inflamatorias, vasculares, y fibròticas.que afectan la piel y diversos
órganos internos
cutaneas: edema seguido por fibrosis de la piel, telangiectasias, reynaud, calcinosis
artralgias y artritis
Hipomotilidad esofagica, hipofunción intestinal
Pulmonar: fibrosis y hipertensión pulmonar
pericarditis, miocardiopatía, alteraciones de la conducción
renales: hipertensión, IR (primera causa de muerte)
Se pueden identificar 2 tipos:
Esclerodermia cutanea difusa: engrosamiento rápido simétrico de la extremidad, la cara
y el tronco. Alto riesgo de afectación viseral en etapas tempranas
SD de Crest: calcicosis, reynaud, transtornos de motilidad esofágica, esclerodactilia,
telangiectasias tiene un mejor pronóstica, afecta la parte distal de la extremidad hasta al
codo
Labs:VES, ANA
RX DE TORAX, ESOFAGOGRAMA CON BARIO ECG, BIOPSIA CUTANEA
TX EVITAR EL FRIO, MEDIDAS ANTIRREFLUGO
CALCIO ANTAGONISTA, NIFEDIPINO
IECA, ENALAPRIL PARA CONTROLAR HTA
PARA REFLUJO: METROCLOPRAMIDA, OMEPRAZOL, ANTAGONISTAS H2
D PENICILAMINA, PARA DISMINUIR EL ENGROSAMIENTO DE LA PIEL,
ESTÀ EN DISCUSIÓN
GLUCOCORTICOIDES NO SON EFECTIVOS

76. De las siguientes cual es la manifestación más FREC de AR:

a. episcleritis
b. pericarditis constrictivas
c. amiloidosis secundaria
d. trombocitopenia
e. fibrosis pulmonar

77. el eritema sobre una articulación sugiere lo siguiente menos:

a. gota
b. pseudogota
c. artritis séptica
d. artrosis

pseudogota:
depósito de ppcd,da artritis aguda y crónica, más FREC en rodillas,
hay eritema, tumefacción, calor
ppcd: pirofosfato cálcico dihidratado, en rx hay condroclacinosis

78. La espondilolistesis es:

a. fx vertebral
b. subluxación anterior de una vértebra
c. aplastamiento vertebral
d. enf inflamatoria vertebral
e. espondilosis anquilosante
Es una dislocación anterior parcial de una vértebra sobre la inferior
Más FREC L5 Y S1

Espondilitis anquilosante: enf inflamatoria crònica de etiología desconocida


Afecta la columna vertebral y evoluciona a anquilosis., fusión de las articulaciones
Columna en caña de bambú, flexión de la columna hacia adelante,
Mas FREC en hombres menores de 30 años, y evoluciona por 20 años.
Fuerte tendencia hereditaria

79. La fibromialgia y reumatismo muscular tiene:

a. predomina en mujeres jóvenes y de edad mediana


b. los ptes refieren múltiples areas de dolor y contractura muscular
c. labs nles exepto la Ves que está elevada
d. dolor más intenso en las mañanas
fibromialgia:
dolor mesq generalizado,rigidez, parestesia, sueño no reparador, se cansa fácil, puntos
gatillos SIMÈTRICOS
Mujeres
Se da en mujeres mayores de 50 años, prevalencia aumenta con la edad

Hay alteración de la fase 4 nl del sueño (norem)


Esto se da tb en ptes con estrés , Ar, apnea de sueño, fiebre, artrosis
Tienen bajos niveles de somatomedina C
Se asocia a depresión, ansiedad, hipocondría, sd digestivo irritable

Hay dolor generalizado y rigidez del tronco, de cintura escapular y pelviana


Pueden tener rigidez en las mañanas y mejorar conforme pasa el día, y asoc reynaud
Se levantan cansados
Hay 18 puntos gatillos
Criterios dx:
Historia de dolor generalizado

Dolor a la palpacion en 11 puntos gatillos de los 18


Tx: aines calor, masajes
Antidepresivos

80. ortejos con procesos inflamatorios en salchillas se encuentra en:

a. AR
b. sarcoidosis
c. espondilitis anquilosante
d. artritis psoriática

A psoriática: hay tres tipos: artritis asimetrica, simetrica y


espondilitis.
Mas FREC la asimètrica
= en hombres y mujeres
las articulaciones que mas se afectan son las interfalángicas
proximales y distales
se deforman dedos en salchillas
dx artritis y psoriasis

Artritis de la Ar: poliartritis crónica, simétrica,


Hay rigidez matutina,
Mas FREC articulaciones interfalangicas proximales y
metacarpofalángicas
Distales se afectan en forma infrecuente

Sarcoidosis: puede alterar huesos, articulaciones y músculos


Quistes de tamaño variable en areas de expansión osea, lesiones
en sacabocados, redondas y bien definidas
Mas FREC en huesos de las manos y pies
Mas FREC afectación articular
Esta es una enfermedad multisistémica hay acumulación de
linfocitos T y fagotitos mononucleares en órganos afectados.
Afecta mas FREC el pulmón

81. el mecanismo màs importante para el desarrollo de Cor pulmonare en el EPOC es?

a. daño de membrana alveolar


b. hipoxia
c. acidosis
d. obliteración del lado vascular
e. fallo ventricular izq

82. Ca pulmonar con menor velocidad de crecimiento es:

a. células de avena
b. ca indiferenciado
c. adenocarcinoma
d. todos son parecidos

83. cual de los siguientes no es mediador en la patogenia de asma:

a. enfermedad viral
b. histamina
c. sustancias de reacción lenta de anafilaxia
d. pg13

84. En el ataque agudo de asma la rx:

a. no muestra nada especifico


b. infiltrados difusos peribronquiales
c. lineas b de kerling
d. atrapamiento aereo
85. Es verdadero respecto a EPOC:

a. tos y expectoración crónica indican mal pronóstico


b. rx y pruebas de función respiratoria indican la diferencia del enfisema
c. hipoxemia sostenida es el principal estímulos para desarrollar HTP
d. Tx agresivo con broncodilatadores permite la recuperación de anl
funcionales
&&&&&
86. Uno de los datos n o se asocia a la cefalea de la meningitis bacteriana:

a. fiebre
b. rigidez nucal
c. papiledema
d. excitabilidad

87. el dx de epilepsia se basa en :

a. eeg
b. deterioro progresivo neurològico
c. hc
d. alteraciones del estudio sicométrico

88. Empeora el dx de trauma craneoencefàlico:

a. fx de craneo
b. bradicardia
c. transtorno visual
d. cefalea

89. La mayoría de encefalitis de adultos se deben a

a. tb pulmonar
b. toxoplasmosis
c. enf viral
d. meningococo

Encefalitis: inflamación del cerebro


Más FREC por arboviruses y hsv

90. pacientes con AVC y hta se da por:

a. hemorragia intraparenquimatosa
b. trombosis
c. ruptura de malformación vascular

91. Tx de crisis convulsivas menores:


¿???
a. etosuxamida
b. nitracepan
c. dzp
d. tegretol

92. Parálisis facial periférica

a. media cara de lado de la lesion


b. media cara contralateral de la lesion
c. media cara inferior

NERVIO FACIAL: inerva to2 los musculos de la expresión facial, y transporta la


sensación gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua e impulsos cutaneos de la pared
anterior del CAE
Paralisis periferica, se desvian los musculos hacia el lado no afectado

93. en las Cefaleas en estudio lo más importante es:

a. EF MÀS hc
b. Eeg màs rx
c. Tac

94. primer síntoma de esclerosis mùltiple:

a. debilidad
b. parestesias
c. temblor
d. disfagia

95. paciente con hemorragia en el puente las pupilas están:

a. normales
b. mióticas
c. anisocóricas
d. midriáticas

96. rehabilitación en pacientes hemipléjicos por AVC:

a. debe iniciarse inmediatamente


b. debe esperar para estabilizar al paciente
c. recuperar deambulación
d. entrenamiento diario no es necesario

97. LCR con 350 células, 150 mg de proteínas, 20 mg de glucosa, 60% linfos:

a. meningitis tb
b. meningitis histoplasmica
c. meningitis por listeria
d. meningitis purulenta

RBC WBC GLUCOSA PROTEINAS ASPECTO GAMAGLOB


Normal <10 <5 -2/3 NL 15 A 45 CLARO 3 A 12
Bacteriana PA = ↑PMN ↓ ↑ nubiloso = o↑
Viral PA = ↑MONOS = =↑ Casi claro =o↑
Hemorragia ↑↑ ↑ = ↑ Amarillo y =o↑
Subaracnoideo Rojo
PA
Guillan barre = = =↑ ↑↑ Claro o =
amarillento
Esclerosis mul = =↑ = = Claro ↑↑
Pseudotumorcer = = = = claro =
Con presion
alta
TB HONGOS ↑ ↓ ↑
PRESION LINFOS
ALTA AL
INICIO
PMN
PA PRESIÓN ALTA
98. pte con ictericia, acolia y prurito:

a. ictericia hepatocelular
b. síndrome obstructivo
c. ictericia hemolítica

99. hepatitis aguda se diferencia de la crónica:

a. SGT
b. FA
c. Bilirrubinas
Hepatitis aguda:
Malestar, fiebre, dolor de articulaciones, fatiga, IVRS, nauseas, vómitos, ictericia y
dolor en hipocondrio derecho, hapatomegalia doloroso, posible esplenomegalia,
linfadenopatías
ALT Y AST ↑
Bilirrubinas y fosfatasa alcalina ↑
Puede haber leucocitosis

Hepatitis crónica:
Ictericia, cirrosis, fatiga
80% infectados con hepatitis C evoluciona a cronica
10% con hepatitis b
tambien por hepatitis D, autoinmune, por medicamentos, INH, METILDOPA, ACT
alcohólica, enf de Wilson, hemocromatosis,def de alfa1 antitripsina, tumores.
Elevación de PFH por mas de 6 meses prolongación del PT,

100. sitio màs frecuente de úlcera duodenal:

a. primera porción
b. segunda porción
c. píloro
MAS DEL 95% SE PRODUCEN EN LA PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO Y
EL 90% DE ESTAS SE ENCUENTRAN A 3 CM
Úlcera peptica:

En duodeno a nivel gástrico, tb en esófago, canal pilórico, marco duodenal, yeyuno y


diverticulo de meckel
Hay factores agresivos: àcido gàstrico y pepsina, helicobacter pylori, por uso de aines
Factores defensivos: moco gástrico, bicarbonato, microcirculación, prostaglandinas y
barrera mucosa
Hpilory produce una ureasa, coloniza la mucosa en un 80% ulc gastricas y 100% ulceras
duodenales
Prevalencia aumenta con la edad y niv socioeconomicos bajos
Puede evolucionar de gastritis crónica hasta cancer
Tb por gastrinoma 1% sd de Zollinger Ellison tb herencia, tabaquismo, hipercalcemia,
mastositosis, Grupo sanguineo O

Ulcera duodenal: dolor epigastrico que empieza de 90 min a 3 horas después de la


comida, a menudo es nocturno que se alivia con el alimento
Ulcera gástrica:dolor epigastrico que empeora con la toma de alimento, anorexia, y
perdida de peso
Complicaciones: hemorragia, obstrucción, penetración, causante de pancreatitis aguda,
perforación, resistencia al tx
DX gastroscopia
Caracteristicas de malignidad:ulcera en el seno de una masa,, pliegues que no se
irradian en el borde de una ulcera, ulcera de gran tamaño de 2.5 a 3 cm o mas
Para deteccion del helicobacter pilory: hacer ureasa sobre la biopsia
Tx médico: ulceras se hacen control endoscópico hasta la curacion
Ss aines, dejar de fumar
Cx para las complicaciones y si no hay respuesta al tx
Tx doble: omeprazol 40 mg por dia + claritromicina 500 mg tid por 2 semanas
Tx triple; omeprazol 20 mg bid mas claritromicina 250 mg bid más metronidazole 500
mg bid por 1 sem
Bloqueadores de los receptores H2
Cimetidina vo 800 mg HS
Famotidina 40 mg HS
RANITIDINA: 300 MG HS
NIZATIDINA 300 MG HS
OMEPRAZOL INHIBE LA BOMBA DE PROTONES h, k, atpasa 20 MG AM
LANZOPRAZOL 30 MG POR LA MAÑANA

101. Cual de los siguientes datos es común en la hepatitis A, B, no a, noB:

d. transmisión por alimentos o agua contaminada


e. asociada a transmisión sanguinea
f. con tendencia a la cronicidad
g. transaminasas elevadas

HEPATITIS A: arn, tx fecal oral, incubación 3 semanas, usualmente asx


Hepatitis B: ADN,tx vía parenteral, sexual. Ruta meternofetal, inc 3 meses
Hepatitis C: ARN, via parenteral y sexual
Hepatitis D: delta
Hepatitis e :ARN, por aguas contaminadas
Hep B Y C predisponen a hepatitis , cirrosis y cancer

102. Sobre la diarrea del CUCI es falso:

h. en fase aguda la diarrea puede ser severa


i. heces mucosanguinolentas
j. compromiso severa de edo general
k. sigmoidoscopìa casi siempre normal en todos los estadíos de la
enfermedad
se da entre los 15 y 35 años
clinica: diarrea mucosanguinolenta, fiebre, dolor abdominal, tenesmo, perdida de peso,
deshidratación y anemia
complicación: perforación, riesgo de cancer, megacolon tóxico
dx sigmoidoscpia o colonoscopia con mucosa eritematosa y granulosa, friable con
exudados y hemorragias, ulceras y polipos inflamatorios
enema opaco
es continua y siempre afecta el recto
solo afeta mucosa y submucosa
puede causar: stomatitis, episcleritis, uveitis, artritis, colangitis primarias, megacolon
toxico, y eritema nodoso y Hypoderma gangrenoso
tx: sulfazalasina
colectomía total
hay riesgo de ca de colon por lo que se debe monitorear con guayaco y colonoscopia
cada 8 años

101. aleteo hepàtico

a. signo de encefalopatìa hepàtica


b. solo en hapatopatías crónicas
c. existe delirio tremens
d. asocia a araña vasculares
flan hepatico: asterixis ,tremor de la mano

102. en cual de los siguientes no aparecen telangiectasias:

a. cirrosis hepática
b. cirrosis posthepática
c. embarazo
d. pancreatitis aguda

103. litiasis vesicular aumenta en:

a. clorfibrato
b. hipercolesterolemia
c. GO
d. Resección del ileon terminal

104. Cual de los siguientes mecanismos produce Insuficiencia renal:


a. lesion glomerular
b. lesión tubular
c. hipovolemia
d. compresión de grandes vasos por ascitis

IRA PRERENAL:
DH, ICC, PÉRDIDAS SANGUINEAS, ESTENOSIS DE LA a RENAL
Es la mas frec70-80%
IRA RENAL necrosis tubular aguda, pielonefritis, nefrotóxicos aminoglucósidos,
cefalosporinas de 3 gen, glomerunefritis
IRAPOSRENAL: litos, anl en próstata, hiperplasia de próstata, ca

Prerenal renal Póst renal


Relacion un/cr 20:1 10:1 10:1
FENA Menos de 1 Mas de 1 Mas de 1
( )Na urinario 500 mosm/kg de 285/300 mosm 275/285
agua
Na urinario 20meq Mayor de 40 Alto Alto Na urinario
na urinario
Us renal Se puede ver
obstrucción

Fisiopatología:
o isquemia
o tumefacción
o descamación
o obstrucción tubular
o escape retrógrado
o SRAA

105. indice de destrucción hapatocelular en hepatitis aguda:

a. transaminasas
b. BRRB
c. FA

106. Cual de los siguientes datos refleja la gravedad de una pancreatitis:

a. distensión abdominal
b. hipocalcemia
c. hiperamilasemia
d. hiperlipidemia

107. ¿??En relación a la meningitis por TB

a. su patrón de aparición es el mismo que antes que se aplicara la BCG


b. es poco frecuente en poblaciones vacunadas por BCG
c. es de alta mortalidad
d. su tratamiento no debe de esperar a identificar el dx de la bacteria

108. Con respecto al diagnóstico de DM:

a. su dx se hace con glicemias elevadas


b. lesiones en los pies son alarmantes siempre
c. se tratan con dieta
d. se tratan con dieta hipocalórica
e. todas

109. Nefropatía diabética primera manifestación:

a. aumento proteinuria
b. disminución aclaramiento
c. aumento creatina

HAY HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR SEGUIDO POR


MICROALBUMINURIA
TX IECA Y CONTROL DE LA GLIC, PA

110. Parámetro de buen control de DM:

a. glicemia a largo plazo


b. hb glicosilada

111. Causa de hipotiroidismo

a. radioyodo
b. tiroiditis de hashimoto
c. gota
d. todos

112. DMID tiende a:

a. cetoacidosis
b. hipoglicemia

113. Que sustancia aumenta la proteina transportadora de tiroxina:

a. estrógenos
b. DHF
c. Salicilatos
d. Todas

114. Nódulo tiroideo frío:

a. ca tiroideo
b. bocio
c. hipertiroidismo
d. hipotiroidismo

Nódulos tiroideos son muy FREC y aumentan con la edad. La mayoría son benignos
Riesgo de malignidad:
Historia de irradiación de cuello
Nódulos fríos
Nodulo duro solitario
Nódulos que crecen rapidamente con disfonía y disfagia
EF: asx
Para diferenciar de benigno y maligno
Preguntar por historia de síntomas sistémicos ( hipo e hipertiroidismo)
Síntomas locales ( disfagia, disfonia, disnea, dificultad respiratoria odinofagia)
AHF por ca medular de tiroides
Historia de irradiación de cuello
Carcinoma se palpa duro y no doloroso
DX PFT, TSH, US DE TIROIDES PARA VER SI LA LESION ES QUÍSTICA
GAMA TIROIDEO PARA DETERMINAR SI ES CALIENTE O FRÍO
CANCER ES FRÍO Y SÓLIDOS
BIOPSIA POR AGUJA FINA PARA DET SI ES MALIGNA
SI ES BENIGNO SE DA TX CON HORMONAS TIROIDEAS, SE SUPRIME LA
TSH Y SE ENCOGE EL NODULO, SEGUIR CON US
SI ES MALIGO: CX
SI ES CONFUSO EL DX DE BENIGNO VS MALIGNO HACER LOBECTOMÍA Y
ESPERAR BIOPSIA
CANCER MEDULAR DE TIROIDES Y CA ANAPLASICO SON MUY
AGRESIVOS CON POBRE DX
BUSCAR METASTASIS CON YODO RADIOACTIVO

115. hipertiroidismo se ve en:

a. bocio difuso
b. bocio nodular
c. sin bocio
d. todas

Hipertiroidismo:
Causa màs FREC: enf de Graves Basedow
Más FREC en mujeres de 20 a 40 años
Otras: bocio nodular tóxico
Fase inicial de la tiroiditis subaguda
Adenoma tóxico
Hipersecreción de la TSH, yodo exógeno( fenómeno Jod Basedow), stroma ovarico y
tiroiditis de hashimoto
Clinica:
Perdida de peso, aum de apetito, intolerancia al calor, nerviosismo, debilidad, increased
bowel frequency, anormalidades menstruales
Ef: tremor, exoftalmos, taquicardia o fibrilación atrial, bocio, hiperreflexia, mixedema
pretibial
Exoftalmos y mixedema pretibial en enf de graves
DX: ↓ TSH, ↑ T4
En la enf de Graves hay anticuerpos estimulantes de la tiroides que compiten con el
receptor de la TSH
Tx propanolol y drogas antitiroideas PTU, carbamizole, methimazole. Casos màs
severas con yodo radioactivo. Tiroidectomía se hace en bocio muy grandes o en ptes
embarazadas

116. Produce hipercalcemia:

a. intoxicación por vitamina D


b. hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo: ocurre en 0.1% de la población


Causa más FREC Adenoma 90%
10% hiperplasia paratiroidea
ca paratiroideo < 1%
70% asx
puede causar piedras, dolor oseo y muscular, artralgias, fracturas, fatiga, depresión,
ansiedad, irritabilidad, pancreatitis,
dx: hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciuria , Pth↑
TX: PARATIROIDECTOMIA si está asx
Para hipercalcemia: dar SF y diuréticos de asa

117. Cual de las siguientes endocrinopatías no es causa de HTA secundaria:

a. enf de cushing
b. enf de addison
c. DM
d. Feocromocitoma
e. Aldosteronismo primario

CHAPS
CUSHING SD
HYPERALDOSTERONISMO
AORTA COARTACION
PHEOCROMOCITOMA
STENOSIS DE LA A RENAL

Enf de Addison: desetrucción de la corteza adrenal causando deficiencia de


mineralocorticoides, glucocorticoides. La causa más común es la inmunológica
Clinica: debilidad, pérdida de peso, nauseas, y vómitos
Crisis adisoniana: nauseas, vómitos, hipoglicemia deshidratación y colapso
cardiovascular
Ef: hipotension, anorexia, hiperpigmentación de la piel
Hay hiponatremia, hipercalemia, eosinofilia
Tx glucocorticoides, y mineralocorticoides

118. en tiroiditis subaguda la captación de yodo:


a. nl
b. disminuye importantemente
c. disminuye debajo de lo normal

Causado por un virus, paperas, o cocksackie


Se inicia con malestar en general con sxs de IVRS, y fiebre
Con tiroides dolorosa. Inicia con hipertiroidismo que progresa a hipotiroidismo
DX: la captación del yodo es baja con niveles de t4 y t3↑.
El tx es sintomático, es autolimitado

119. principal causa de hipotiroidismo:

a. yodo radioactivo
b. tiroiditis de hashimoto
c. postcx
d. todas
hay hipotiroidismo primario: def de la secreción de la hormona tiroidea
hipotiroidismo II; enf de la hipófisis
sxs: letargia, intolerancia al frío, sd del tunel carpal, rigidez, calambres musculares y
menorragia, lentitud, disminuye apetito, aumento de peso, fascie embotada, macroglosia
dx ↓ t4 serica ↑ de TSH, la ves se eleva en la tiroiditis
causa mas FREC es la Tiroiditis de hashimoto
otras causas: tiroiditis subaguda, tiroiditis posparto
por drogas: yodo, amiodarona, sulfonamidas, litio, factores iatrogénicos por cx o tx con
yodo,

Tiroiditis de hashimoto:enf inmunologica más FREC en mujeres, hay anticuerpos


antitiroideos antitiroglobulina, antimicrosomales
Hay agrandamiento de la tiroides, no es dolorosa, inicia como hipertir que progresa a
hipot, tx es con levotiroxina

120. Mecanismo de acción del PTU:

a. bloquea la captación del yodo


b. inhibe la incorporación del yodo al fenilalanina
c. inhibe la oxidación del yodo
d. inhibe peroxidasas

otros: carbimazol, metimazol y PTU


inhiben las peroxidasas tiroideas causando disminución de producción de las hormonas
inhibe tambien la deyodación para pasar de t4 a t3

121. En la retinopatía diabética de base aparecen todos excepto:

a. microaneurismas
b. exudados algodonosos
c. vasos de neoformación
d. hemorragias puntiformes
122. El primer dato de retinopatía diabética es:

a. microaneurismas
b. exudados algodonosos
c. oclusiones vasculares
d. vasos de neoformación

123. Nefropatía que con mayor frecuencia produce el Sd nefròtico en adultos es:

a. amiloidosis renal
b. nefrosis tiroidea
c. nefropatía diabética
d. Gn membranosa

SD nefrótico: proteinuria mas de 3.5 grams por dia , edema generalizado,


hipoalbulinemia, hiperlipidemia. hay edo de hipercoagulabilidad

Descripción HC Y EF LABS HISTO TX Y


PRONOSTICO
Enf de cambios Comun en niños. Tendencia a Light Esteroides
Mínimos Ideopatica infecciones microscopy: nl Excelente
y eventos Electrón pronóstico
tromboticos microscopy:
fussion of epitelia
foot processes
with lipid laden
renal cartices
Glomeruloesclerosis Via parenteral, Pte negro, Hematuria Prednisona y
Focal segmentaria HIV, ideopatica joven con microscópica terapia citotóxica
HTA no Biopsia:
controlada esclerosis of
capilar tufts
Nefropatía Más común Se asocia a Depositos de IGG Prednisona y
membranosa Nefropatía en hepatitis B, y C3 en la terapia citotóxica
adultos caucásicos sífilis y membrana…spike
malaria and dome
Nefropatía diabética Hialinización En ptes con Membrana gruesa IECA
difusa, y mal ctrol CTROL DE
glomeruloesclerosis GLIC
nodular RESTRICCIÓN
DE PROT
Nefritis lùpica Nefrotica y Proteinuria y Proliferación Prednisona y
nefritica eritrocituria mesangial, terapia citotóxica
deposito de
complefo inmune
subendotelia
Amiloidosis renal Asoc a
mieloma
multiple o
enf crónicas
AR, TB
Nefropatia Tb nefrítico LENTO Tipo I: depósitos Corticoesteroides
membranoproliferativa PROGRESO subendoteliales y agentes
A IR Tipo II: ↓ C3 citotóxicos

124. Pielonefritis aguda

a. hematógena
b. linfangítica
c. ascendente desde vejiga

125. Germen mas FREC de sepsis urinaria en mujeres:

a. E coli
b. Klebsiella
c. Estrptococo

126. Una de las frecuentes no produce IRC:

a. abuso de acetaminofén
b. obstrucción urinaria crónica
c. hta
d. GN crónica

127. HTA produce AVC lo más frecuente:

a. hemorragia intraparenquimatosa
b. trombosis
c. ruptura de malformación vascular

128. Principal causa de cardiopatía isquemica:

a. hta
b. miocardiopatía
c. aterosclerosis

angina con más del 75% ocluido


mas del 80% angina en reposo
factores de riesgo de cardiopatía isquemica:

No Modificables Modificables
Sexo masc DM
Edad HTA
AHF OBESIDAD
DISLIPIDEMIA
SEDENTARISMO
HOMOCISTEINEMIA
Manifestaciones de la Cardiopatía isquémica:
o angor
o arritmia
o icc
o muerte súbita
o IAM

Angor
o Estable
o Inestable
-de novo
- post IAM
- INCRECHENDO
- Reposo
- Prinzmetal

129. Las placas de ateroma se localizan en:

a. bajo la membraba basal


b. en la media
c. en la adventicia
d. en la íntima

130. El gasto cardiaco se aumenta en:

a. cardiopatía hipertensiva
b. estenosis mitral
c. cardiomiopatía congéstiva
d. cardiomiopatía isquémica

131. Cual de los siguientes datos es indicativo de Insuficiencia ventricular


izquierda:

a. Ingurgitación yugular
b. Ortopnea
c. Anorexia
d. Ascitis
e. Hepatomegalia dolorosa

ICC:
FS DE RIESGO:
ENF CORONARIA
HTA
ENF VALVULAR
ENF PERICARDICA
CARDIOMIOPATIA
HTPULMONAR
SXS:
DISNEA DE ESFUERZO, Y EN REPOSO SI ES SEVERA
TOS CRONICA
FATIGA
EDEMAS PODALICOS
ORTOPNEA
DPN

I DE VD
HEPATOMEGALIA
REFLUJOHEPATOYUGULAR
INGURGITACIÓN YUGULAR
EDEMA BIPODAL

132. principal sitio de producción de gastrina:

a. cardias
b. fondo y cuerpo
c. antro
d. píloro

133. la presencia de melena implica extravasación de

a. 0-20 cc de sangre
b. 20 a 30 cc de sangre
c. 30 a 40 cc
d. 50 a 60 cc

134. las ratas actuan como vector en las siguientes enfermedades:

a. leptospirosis
b. hanta virus
c. fiebre por mordedura de rata
d. peste
e. todas
peste:
trasmitido por la picadura de la pulga de los roedores. Se trasmite de persona a persona
la forma pulmonar
clínica: fiebre, mialgia, artralgias, adenopatías dolorosas,
sitio de inoculación se hace pápula, pustula y costra
causa de muerte: sepsis, hipotensión, CID, y muerte en 2 a10 días
dx: frotis y cultivo de sangre, esputo, o material aspirado de bubón
tx estreptomicina

leptospirosis: por contacto de orina de animales infestados


fase leptospirémica:
comienzo brusco de cefalea, mialgias, escalofríos y fiebre mayor 38.9 C
sd de Weil con leptospirosis grave, ictericia, hiperazoemia, hemorragias, anemia, y
alteración de la conciencia
Hantavirus por roedores da sd pulmonar, taquicardia, taquipnea, hipoxemia, edema
pulmonar.

135. todas las siguientes fueron reportadas como las 5 causas más importantes de
enfermedades infecciosas a nivel mundial EXEPTO:

a. neumonía
b. diarrea
c. tb
d. malaria
e. meningitis

136. las siguientes articulaciones no se afectan en la AR:

a. interfalángicas distales
b. interflángicas proximales
c. metatarsofalangicas
d. tobillos
e. metacarpofalangicas

137. principal causa de IRC en adultos:

a. pielonefritis crónica
b. glomerulonefritis
c. tb renal
d. enf poliquistica renal del adulto
e. ca renal

138. indicador más especifico para indicar desnutrición:

a. T/E
b. P/E
c. P/ T
d. BY C
e. TODAS

139. Las sulfonilureas producen todo exepto:

a. aumentan la captación de insulina por el músculo


b. disminuyen la producción de azucar por el hígado
c. mejoran la captación de azucar por el músculo
d. hipertrofia de los islotes de langherhans

140. Cual de los siguientes hace el dx de hipotiroidismo:

a. t4 bajo
b. t3 bajo
c. fth bajo
d. tsh alto
e. tsh nl
141. mejor método para dx de osteoporosis:

a. rx huesos largos
b. medición PTH
c. calcinuria 24 horas
d. densitometría ósea
e. ninguna

142. principales medicamentos responsables en el transtorno de equilibrio y


marcha en el anciano:

a. diuréticos
b. acetaminofén
c. haloperidol
d. ayc
e. A,b, c

143. hipertensión sistólica aislada en el anciano:

a. importante factor de riesgo cardiovascular


b. no es importante factor de riesgo cardiovascular
c. PAD mayor a 95 y PAS mayor a 160
d. AyC
e. Falsas todas

144. Con respecto a la hepatitis viral la opción incorrecta:

a. Hepatitis C da mayor incidencia de hepatocarcinoma en la población


general
b. Hepatitis B presencia de antígeno en sangre siempre da cronicidad
c. Hepatitis C aguda frecuentemente no da síntomas
d. Hepatitis A no evulaciona a cirrosis
e. Vacunas de hepatitis B no se usa en recién nacidos

145. Con respecto a úlcera péptica todo es correcto exepto:

a. la erradicación del helicobacter disminuye la recidiva de la enf


b. si se asocia a uso de aines el tx de elección es análogos de PG
c. Cuando se produce sangrado digestivo y el pte ha perdido más de un
25% de su volemia se debe transfundir con sangre total fresca
d. Medicamentos bloqueadores de la bomba de protones cicatrizan la ulcera
la mayoría de los casos
e. Cuando hay sangrado se puedo producir hemostasia por endoscopía

146. PTE de 44 años fumador antecedente de enfermedad peptica en tx refiere


cuadro clínico con dolor torácico de 15 minutos de inicio hace 2 horas
irradiado a brazo sin otros sxs asoc
a. lo interna como angor
b. EKG si es normal, le realiza uno en una hora y si es nl lo egresa y se
refiere para estudio
c. Por la duda le realiza prueba de esfuerzo para definir egreso o ingreso
d. Observa por 24 horas y si no tiene angor y el EKG es nl lo egresa con
referencia
e. Todas son falsas

147. Pte embarazada con ictericia, vómitos, t 37.4 los examenes revelan BT 6.6,
BD 3.2 TSGO 800, TSGP 900 TP: 60% PKS 80000, LEUCOS 14000 CON 4
BANDAS HB 9.8
DX:
a. higado graso
b. hepatitis viral
c. colecistitis aguda
d. pancreatitis aguda
e. HELLP
HELLP
HEMOLISIS
ELEVATED PFH
LOW PLATELETS

148. DX diferencial de paciente con sibilincias:

a. neoplasias mediastinal
b. rge
c. eap
d. asma
e. todos
DX diferencial de sibilancias:

Niños:
o aspiración
o bronquiolitis
o displasia broncopulmonar
o fibrosis quistica
o reflujo gastroesofágico
o anillos vasculares
o neumonía

Adultos:

o ICC
o EPOC
o RGE
o EMB PULM
o CUERPO EXTRAÑO
o TUMOR
o APNEA DE SUEÑO
o ANAPHILAXIA

153. Flujo Pico como parámetro episodio de asma aguda severa se define por:

a. flujo pico menor de 300l


b. flujo pico menor de 200l
c. flujo pico menor de 120l
d. flujo pico mayor de 180
e. todas son falsas

154. en la azotemia prerrenal el sodio está:

a. alto
b. no cambia
c. bajo
d. no tiene valor clinico
e. todas son falsas

Prerenal renal Póst renal


Relacion un/cr 20:1 10:1 10:1
FENA Menos de 1 Mas de 1 Mas de 1
( )Na urinario 500 mosm/kg de 285/300 mosm 275/285
agua
Na urinario 20meq Mayor de 40 Alto Alto Na urinario
na urinario
Us renal Se puede ver
obstrucción

155. Los criterios para el dx definitivo de la enfermedad de Alzheimer son:

a. sd demencial con variaciones en el inicio presentación o curso en


ausencia de otros transtornos que por ella puedan causar demencia
b. clinica de sd demencial y tac nl
c. criterios de probable enfermad de alzheimer aunado a la
evidencia histopatologico por biopsia o autopsia
d. ninguna
e. solo a y b son correctas
Alzheimer
Demencia: Es una enfermedad progresiva crónica global que disminuye múltiples áreas
cognitivas
Las 5 A de demencia
Aphasia
Agnosia
Amnesia
Apraxia
Disturbio en el Pensamiento abstracto

La causa más FREC de demencia es el Alzheimer


La edad es el factor de riesgo más FREC
Más FREC en el sexo femenino
Y el AHF, SD DE DOWN Y BAJO NIVEL EDUCATIVO
PATOLOGIA:
o PERDIDA DE NEURONAS
o ANGIOPATIA AMILOIDEA
o PLACAS NEURITICAS CON DEPOSITO AMILOIDEA
o NEUROFIBRILLARY TANGLES

EL SIGNO INICIAL ES LA AMNESIA


, LUEGO DEFICIENCIA EN EL LENGUAJE
ACALCULIA, DEPRESION, AGITACION Y APRAXIA
SOLO SE DX CON AUTOPSIA
RM O TAC descartan las otras causas
Tx: Inhibidores de las colinesterasas que incluye donepezil,rivastigmina, y
galantamina , vit E
Muerte se les da por neumonía por aspiración

156. La hidrocefalia normotensiva se caracteriza por la siguiente triada:

a. demencia, apraxia de la marcha, y retencion urinaria


b. incontinencia , transtorno de la marcha y fiebre de origen central
c. neuropatía de MIS, incontinencia, y demencia
d. Demencia, incontinencia y alteración de la marcha
e. Ninguna

Parkinson: temblor de reposo, bradicinesia y demencia


Def de vit B12: demencia y neuropatía
Hipotiroidismo: demencia, bradicardia, retraso en la relajación de los procesos
osteotendinosos
Neoplasia: demencia y convulsiones de origen precoz
Intoxicación o abstinencia por drogas: demencia, insomnio, ansiedad, alteración
psiquiatrica, convulsiones

Infeccion cronica: Fiebre, meningismo y demencia


Sd de wernicke: confusión, oftalmoparesia, ataxia, amnesia anterograda y retrograda

CAUSAS DE DEMENCIA
DEGENERATIVO
ENDOCRINA
METABOLICO
EXOGENO
NEOPLASIA
TRAUMA
INFECCION
AFFECTIVE DISORDERS,
STROKE,

157. todos los siguientes son signos y síntomas que pueden provocar las cataratas en el
adulto mayor excepto:
a. fosfeno
b. deslumbramiento
c. cambio miopico
d. diplopia monocular
e. agudeza visual disminuida

158. La esperanza de vida al nacer en el 2000 para ambos sexos en la población de


Costa Rica es:
a. 69.06
b. 72. 52
c. 76.78
d.79.03
e. ninguna de los anteriores

159. Los tumores hipofisiarios más frecuentes son:

a. ACTHomas
b. Prolactinomas
c. TSHomas
d. Adenomas de celulas NULL
e. Gonadotropinomas
f.
Los adenomas hipofisiarios son un 10 a 15% de los tumores intracraneales
Se clasifican en microadenomas < 1 cm
Macroadenomas > a 1 cm

hacen defecto de masa:


Agrandamiento de la silla turca, defectos del campo visual, paralisis oculomotoras

el prolactinoma es el mas FREC adenoma hipof


en la niñez el creneofaringeoma derivado de la bolsa de rathke
cefalea por hidrocefalia, y se manifiestan en la niñez, hay alteraciones de la vision

160. son cxs de la enf de graves excepto:

a. onicolisis
b. inmunoglobulinas tiroideo estimulante
c. mixedema pretibial
d. oftalmopatía
e. hipocalcemia

Causa mas FREC de hipertiroidismo es Graves


piel caliente y seca, taquicardia sinusal o fibrilación atrial, temblor, reflejos
hiperreflexicos
exoftalmo y edema pretibial
TSH↓, t4↑
Hay anticuerpos tiroideo estimulante

161. El tumor maligno de piel mas FREC es:


a. melanoma
b. ca epidermoide
c. ca basocelular
d. ninguna
e. todas
162. La hormona con capacidad de aumentar la mineralización ósea ,la calciuria es la:

a. PTH
b. VIT D
c. Calcitonina
d. Estrógenos
e. Ninguna de los anteriores

163. En un frotis de sangre periférica cual es el signo que lo guía a ud al dx de


anemia por deficiencia de cianocobalamina?

a. presencia de microcitos
b. presencia de macrocitos
c. presencia de eliptocitos
d. presencia de esferocitos
e. presencia de tipocromía

164. el porcentaje de fumadores que desarrollan EPOC es de:

a. 5%
b. 20%
c. 50%
d. 75%
e. 86%

NOTA EL 82% DE LAS 80000 MUERTES POR EPOC FUERON


CAUSADAS SEC AL TABAQUISMO

165. Un pte con veintitrés años con padres y abuelos diabéticos es tratado con
glibenclamida, cual es la mejor posibilidad dx:

a. DM TIPO 1
b. Diabetes por malnutrición
c. DM tipo Mody
d. Intolerancia a carbohidratos
e. Diabetes secundaria

166. un paciente presenta primer ruido intenso, con bradicardia de veinte latidos por
minuto cual es el dx más probable?

a. estenosis aortica
b. mixoma auricular
c. bloqueo de rama izquierda del Haz de hiz
d. estenosis mitral
e. bloqueo AV completo

167. El tratamiento de elección para una neumonía de adquisición comunitaria en


un paciente de 60 años sin compromiso sistemico es:

a. peni oral
b. ciproxina
c. penicilina procainica por 7 días más penicilina oral
d. cefalexina oral

168. Una taquicardia ventricular en un paciente con angor típico se debe a:

a. tratar con NTG mas antiarritmicos


b. colocar oxigeno, ntg y antiarritmicos
c. cardiovertir sincrónicamente de inmediato
d. administrar estreptokinasa
e. inmediatamente si se demuestra un infarto de miocardio agudo
f. colocar amiodarona o lidocaina intravenosa y después cardiovertir si no
hay respuesta

169. ud recibe un pte de 17 años con fiebre 39 C , cefalea, leve dolor faringeo, y al
examinarlo està conciente orientado, tiene hiperemia faringea de leve a
moderada y un exantema papular, no rigidez de cuello, resto nl todo de un día
de evolucion:

a. que tiene una infx por virus y le da tx sintomatico


b. le haria una PL para descartar una meningitis meningococcica
c. lo trata como una faringitis estreptocócica
d. lo estudiaría por Sida

La escarlatina: faringitis con una erupción por consecuencia de una reaccion de


hipersensibioidad para la cual es necesario la reacción previa de la toxina
La erupción aparece en los dos primeros dias de la odinofagia, comienza en el cuello,
parte superior del torax, y de la espalda, y luego se extiende al cuerpo respetando las
palmas y plantas de
Se palidece a la palpacion, elevaciones puntiformes, como papel de lija, lineas de pastia
Hay ademas palides perioral, y lengua aframbuesada
La erupcion remite de 6 a 9 días y luego hay descamación de palmas y plantas
Dx: cultivo faringeo
ASO CONFIRMA FR, GNPE
TX P. BENZATINICA O FENOXIMETILPENICILINA VO POR 10 DÍAS QID

170. El hematoma subdural, en pacientes de la tercera edad señale la falsa:

a. se presenta aun sin que el pte o la familia de hx de trauma


b. la cefalea de predominio nocturno es muy sugestivo
c. el dx se puede hacer con un tac con o sin medio de contraste
d. el liq cefalorraquideo puede presentar xantocromia de
e. puse del centrifugado
f. puede manifestarse inicialmente como transtornos de conducto
H. subdural: debajo de la duramadre
H. epidural: entre cráneo y duramadre
H SUBDURAL:
33% periodo lucido antes que aparezca el coma
Cefalea unilateral, y aumento del tamaño pupilar ipsolateral
Entre mas grande el hematoma mayor riesgo de coma
Hemiparesia
Causas: TCE O LATIGAZO( MAS FREC EN ANCIANO)
HEMATOMA EN FORMA DE SEMILUNA
MÁS FREC A NIVEL FRONTOPARIETAL

171. En un paciente con edema agudo de pulmón con tensión arterial 90/70 de FC
110 por minuto la mejor opcion de tratamiento es:

a. Furosemida, morfina, NTG


b. Furosemida, aspirina oxígeno
c. Dopamina, NTG, Furosemida
d. O2, NTG, MORFINA
e. Digital, ntg, morfina

Morfina con PA 90/70 no se puede


TX:
Morfina ( IV REDUCE LA ANSIEDAD Y LOS ESTIMULOS ADRENERGICOS
O2, AL 100% CON PRESIÒN POSITIVA
Se da porque el líquido a nivel alveolar interfiere en la difusión del O2 ocasionando
hipoxemia
El paciente debe esta sentado colgando los pies a un lado de la cama
Diuréticos IV aumentan la diuresis lo que disminuye el edema pulmonar antes de
comenzar la diuresis
Y hace acción venodilatadora
Nitroprusiato de sodio IV
DOPAMINA para soporte inotrópico
A veces la administración de aminofilina disminuye la broncoconstricción

172. Ud recibe en el servicio de emergencias a un pac de 40 años, taxista, no


fumador, sano, ingresa a sala de emergencias por un dolor toracico
retroesternal opresivo no irradiado de 25 min de duración que mejoró solo, sin
síntomas asociados
Actualmente está asx. El ECG, y las enzimas están nles. La mejor posibilidad dx es:

a. espasmo esofágico
b. hematoma disecante de aorta
c. sd tensional
d. osteocondritis
e. angor inestable
Espasmo esofàgico: cxs múltiples, de comienzo simultaneo y de larga duración t
aparicion repetida
Causas: esofagitis por reflujo, estrés, diabetes, alcoholismo, neuropatía, radiación,
isquemia y colágeno vascular
Dx: esofagograma con bario con esófago en sacacorchos y diverticulos
Tx: dinitrato de isosorbide, antagonista de calcio

173. El sd de marfan es una enf:

a. autosómica reseciva
b. autosomico dominante
c. ligado al cromosoma X
d. poligénica
e. ninguna de las anteriores

Sd de marfan: subluxacion del cristalino, aneurisma de la aorta, extremidades largas y


finas

174. Los siguientes son signos y síntomas de la ascaridiasis, exepto:

a. defecacion de parasitos
b. tos y hemoptisis
c. eosinofilia
d. dolor abdominal vago
e. hepatomegalia

175. todas las siguientes sustancias son tóxicas tubulointersticiales renales excepto:

a. calcio
b. sodio
c. potasio
d. oxalato
e. acido urico

176. El sd hepatorrenal se caracteriza desde el punto de vista de concentración


urinaria por lo siguiente:

a. no altera la concentración urinaria


b. produce aumento de la concentración urinaria
c. disminuye la concentración urinaria
d. produce alteraciones intermitentes en la concentración urinaria
e. ninguna de las anteriores

Sd hepatorrenal: complicación grave de cirrosis y ascitis


el dx se basa con retención renal de na, es caracteristico que la concentración urinaria
de sodio sea menor de 5 mmol
177. Para el dx de meningitis por TB, cual de los siguientes datos es el más
importante para establecer el diagnóstico:

a. Hipoglucorraquia y proteinas mononucleares


b. Hiperproteinorraquia mayor de 1 gramo
c. Aumento de la presion del LCR
d. Xantocromía
e. LCR Hemorragico con crenocitos
Leucos < 1000 , mononucleares, aumento de proteinas y disminución de
glucosa

178. Señale cual grupo de síntomas y signos no se presenta en drepanocitosis?

a. crisis dolorosas abdominales y oseas


b. sd torácico agudo
c. sd nefrótico
d. artritis
e. anesplenia

179. son lesiones precancerosas del esófago:

a. esófago de Barret
b. estenosis por causticos
c. sd de Plumier- Vinson
d. todas
e. ninguna

Mas FREC en raza negra, en hombres y en asia


Mas FREC después de los 50 años y asoc a bajo nivel socioeconómico
Factores causales:
Consumo excesico de alcohol
Tabaquismo
Carcinogenos ingeridos: nitratos, opiaceos fumados, toxinas micoticas en verduras y
hortalizas
Lesion de mucosa por agentes físicos como te caliente, ingestión de lejía, estenosis
inducidas por radiación, acalasia crónica
Sd de Plumier Vinson que es una membrana (anillo) esofágico con glositis y ferropenia
Hiperqueratosis congenita
Esófago de Barret ( adenocarcinoma)
Esprue celiaco
Ca mas FREC en el tercio medio del esófago
Ca epidermoide más frecuente
Mas FREC disfagia progresiva y pérdida de peso de corta duración

180. las siguientes son validas para el paciente que sufre de Migraña exepto una:

a. afecta a hombres con más FREC que mujeres


b. se encuentran antecedentes familiares de migraña en el 50 a 60% de los
casos
c. el 90% de los pacientes tiene la primera crisis antes de los 40 años
d. el propanolol puede ser efectivo en algunos casos
e. en la migraña clasica siempre existe aura
Mas FREC en mujeres
AHF
Se relaciona con un neurotransmisor vascular y del cerebro
Factores que precipitan: comida, chocolate, ayuno, stress, menstruación, GO y luz clara

Dolor que dura màs de 2 horas pero menos de 24 h


Se asocia con nauseas, vómitos, fotofobia, y sensibilidad por el ruido
Migraña clasica es unilateral y se precede por un aura: scotomas centinelas
Migraña común, puede ser bilateral y periorbitaria y se puede presentar sin síntomas
asoc y aura

DX: HC
PERO SI HAY UN DEFICIT NEUROLOGICO HACER UN TAC
TX: AINES, AAS
TRIPTANES
PROFILAXIS: PROPANOLOL Y ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, ACIDO
VALPROICO Y BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

181. El signo especifico de ulcera peptica es:

a. diarrea
b. melena
c. dolor epigástrico nocturno
d. dolor que alivia con antiacidos
e. respuesta favorable a un periodo de tx
Ulcera peptica tambien puede aparecer en otros sitios
Fs de riesgo:
Hpilory, causa el 90% de las UD
70% DE LAS UG
aines, esteroides, fumado,y alcohol
mas FREC en hombres
Ulcera duodenal
Dolor epigastrico que inicia de 90 minutos a 3 horas posterior a las comidas, a menudo
nocturno, que se alivia con la toma de alimento

Ulcera Gástrica: dolor epigástrico que empeora o no mejora con la toma de alimento,
hay anorexia, aversión a la comida, pérdida de peso,
Dx h pilory: pbs serológicas, ureasa sobre la biopsia

182. Las siguientes medidas dietéticas han demostrado acelerar la curación de la


úlcera duodenal:

a. una dieta blanda estricta


b. evitar el alcohol
c. leche o crema ingerida cada hora
d. una dieta líquida
e. ninguna de las anteriores

con los fármacos actuales no es necesaria la restricción dietética


suspender aines, fumado
tx: bloq de h2, sucralfato, antiacidos
terapia triple para erradicar el h pilory: Omeprazol 20 mg bid mas claritromicina bid
mas metronidazole vo

183. cual de las siguientes se ha comprobado que previene la recurrencia de úlceras


duodenales?

a. cimetidina
b. antiacidos
c. dieta blanda
d. tranquilizantes
e. ninguna

184. Cual de las siguientes causan sd de mala absorción?

a. ancilostomiasis
b. amebiasis
c. esclerodermia
d. LES
Esclerodermia: son alteraciones vasculares, inflamatorias y fibróticas en la piel y
diversos órganos internos( mas FREC tubo digestivo, pulmones, corazón y riñones)
Cutánea: edema seguido por fibrosis de la piel, telangiectasias, reynauld
Artralgias, artritis
Digestiva: hipomotilidad esofagica, hipofunción intestinal
Pulmonares: fibrosis, hipertensión pulmonar
Cardiaca: pericarditis, miocardiopatía,
Renales: hipertensión, IR ( primera causa de muerte
Tx: fen reynauld: ca antagonistas
IECA para HTA
RGE: ANTI H2, OMEPRAZOL, METROCLOPRAMIDA
D PENICILAMINA Para el engrosamiento de la piel
Amebiasis: colitis amebiana, diarrea, perdida de peso, disenterìa, abseso hepatico
Ancilostomiasis: Larva migran cutanea, tx: tialbendazol , albendazol
LES:
Astenia, fiebre, malestar, perdida de peso
Extantemas en alas de mariposa, fotosensibilidad, vasculitis, alopecia, ulceras bucales
Artitis inflamatoria, simetrica, no erosiva
Hematologica: anemia, neutropenia, trombocitopenia, esplenomegalia, trombosis
arterial y venosa
Pleuritis, pericarditis, miocarditis, endocarditis
Nefritis
Digestivas: peritonitis, vasculitis
Neuro: sds orgánicos cerebrales, convulsiones, psicosis

185. Cual de los siguientes signos y síntomas causa la cirrosis hepatica?


a. disminución del líbido y fibrosis pulmonar
b. atrofia testicular y contractura de dupuytren
c. palma hepatica y bloqueo AV de primer grado
d. ascitis, antígeno de superficie e hiperfosfatemia
Cirrosis:
Fibrosis difusa del hígado, con regeneración nodular
< de 3mm es micronodular ( alcohol)
 3 mm macronodular (por infección o por drogas)

Causas de I. HEP:
COMA
ICTERICIA DE ESCLERAS
FETOR HEPATICO
TELANGIECTASIAS, ARAÑAS VASCULARES
GINECOMASTIA
ICTERICIA
PERDIDA DE VELLO PÚBICO
PALMA HEPATICA: ASTERIXIS, ERITEMA PALMAR
TENDENCIA AL SANGRADO POR DISMINUCIÓN DE LA TROMBOPLASTINA
ANEMIA
ATROFIA TESTICULAR, Y CX DE DUPUYTREN
EDEMA DEL TOBILLO
AUMENTO DE TAMAÑO DE GLANDULAS PAROTIDAS Y LÁGRIMALES
HEPATOESPLENOMEGALIA
ASCITIS
ALTERACIONES DE UÑAS: UÑAS DE TERRY, LINEAS DE MUERKE

186. El tx simultaneo de ascaridiasis, tricocefalosis, y anquilostomoiasis se hace


con:

a. piperazina
b. mebendazol 100 mg bid por 3 días
c. pirantel 15 mg /kg/ día por 2 días

187. Un paciente de 75 años aqueja dolor abdominal severo y diarrea sanguinolenta


que ha estado presente durante una semana. Las posibilidades dx son:

a. infarto mesenterico
b. colitis isquemica
c. ca de colon
d. volvulus de colon sigmoideo
e. colitis ulcerativa

188. Si un pte presenta disnea de pequeños esfuerzos, aumento del tamaño de la


proyección del área cardiaca por percusión, ruidos cardiacos apagados,
ingurgitación yugular importante, hepatomegalia, ud pensaría en:

a. cardiopatía isquemica
b. cardiopatía hipertensiva
c. Derrame pericárdico
d. Cirrosis hepática descompensada
e. Aneurisma disecante de la aorta

189. con cual cifra de la PA de las siguientes consideraría ud a un paciente de


riesgo moderado:

a. 180/100
b. 210/130
c. 190/90
d. 140/120
GRADO I LEVE
>140 A 159- 90 A 99
GRADO II
160 A 179 DE 100 A 109
GRADO III
>180 DE > 110

190. Un pte de 30 años sufre un IAM y desarrolla hipotension arterial y congestión


pulmonar severa. Cuales de los siguientes datos ayudarían para definir las
posibles causas de esta complicación

a. hallazgo de un nuevo soplo sistólico


b. CPK MB elevado 50 veces de lo nl
c. Aum de la silueta cardiacA
d. Gamagrafía del pulmon con area de hipoperfusión apical derecha
e. Todas las anteriores
f. Ninguna

191. El tx de elección en taquicardia paroxística supraventricular sin


complicaciones hemodinámicas:

a. masaje del seno Carotideo y digital


b. BBLOQ más digitalices
c. Cardioversión más xilocaína
d. Masaje al seno Carotideo más Ca antagonista

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE 140 A 250


ONDA P PICUDA O INVERTIDA EN DERIVACIONES II. III. AVF
Se da por sds de preexitacion
TX: MASAJE DEL SENO Carotideo si esto es ineficaz hacer adenosina, verapamilo,
betabloq o cardioversion ( 150j)

Extrasistole auricular: eliminar la causa precipitante, si hay síntomas dar un


betabloqueador
Estas pueden ser normales o debidos a ansiedad, ICC, hipoxia, cafeina, cambios
electroliticos no se da masaje

Taquicardia sinusal: causas fiebre, deshidratación, dolor, ICC, Hipertiroidismo, Epoc


Se debe eliminar la causa precipitante, si har síntomas dar un betabloqueador
100-160

Flutter o aleteo auricular:


250 a 350
ondas en dientes de sierra
causas: valvulopatìa mitral
HTA, embolia pulmonar, pericarditis, poscirugìa, hipertiroidismo, EPOC, Etanol,
idiopàtica
Tx: digoxina, betabloqueador, o verapamilo
Para pasar a ritmo sinusal se debe anticoagular si la FA es crónica con amiodarona
Puede exigir cardioversión electrica
Luego puede responder bien a un marcapaso
Fibrilacion auricular: > 350
Las mismas causas de flutter

Taquicardia ventricular: FREC de QRS de 100 a 250


Masaje del seno Carotideo en lo ventricular no tiene ningun efecto
Causas: puede ser congènita o por fármacos
Pueden no necesitar tx, usar bbloqueadores , si hay descompensación cardioversión y
lidocaina

Fibrilación ventricular: desfibrilacion inmediata


192. Signos clinicos de insuficiencia mitral

a. pulso saltón- primer ruido brillante soplo protosistólico de regurgitación


b. chasquido de apertura tercer ruido soplo sistólico de eyección,
c. pulso pequeño , soplo pansistólico mitral a veces tercer ruido
d. pulso pequeño- ruido apagado soplo presistólico

Insuficiencia mitral:
Causa más FREC es la Cardiopatía Reumática
Prolapso de la válvula mitral, cardiopatía isquémica con afección de los
músculos papilares, dilatación del VI
Endocarditis infecciosa,congenita, calcificación del anillo mitral,
miocardiopatía hipertrófica
Clinica: cansancio, debilidad, disnea de esfuerzo,
ascenso brusco pulso arterial, soplo holosistólico intenso
tx: IECA, DIURETICOS, DIGOXINA, ANTICOAGULANTES,
PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS BACTERAIANA

Estenosis Mitral: enf reumatica


Disnea y edema pulmonar desencadenates por esfuerzos, excitación, fiebre,
anemia, taquicardia, embarazo, coito
Chasquido de apertura, soplo mid-diastólico sordo con acentuación
presistólico

Ins aórtica:
70% reumatica
tb por sífilis, endocarditis infecciosa, disección aortica o dilatación de la
aorta
disnea, angina de pecho, pulso en martillo de agua y pulsaciones capilares
que es el pulso de quinke
soplo diastolico en decrescendo y puede acompañarse de un soplo sistólico
por aumento del paso de la sangre

Estenosis aórtica: Causa congénita


Disnea, angina y síncope
Pulsos arteriales debiles y tardios con fremitos carotideos
Soplos sistólicos en diamante

Todos el tx es sustitución valvular

193. Síntomas de atelectasia:


a. abatamiento diafragmático
b. retraccion del medistino hacia el mismo lado
c. retraccion del mediastino al lado contrario
d. amplitud de espacios intercostales

194. Pte femenino de 40 años con tos cronica, produce abundante expectoración
por las mañanas en ocasiones hemoptisis. Tiene antecedentes de tos ferina en
la infancia. El dx más probable es

a. TB
b. ASMA
c. BRONQUIECTASIAS
d. CA DE PULMON

Bronquiectacias: dilataciones de los bronquios anls y permanentes, con mucha FREC se


infectan como pseudomonas y HI
Los ptes inician con tos recurrente y producción de esputo purulento asoc a hemoptisis
en un 50 a 70% de los casos
Cancer: Tos hemoptisis, disnea, dolor por afectación pleural, sibilancias, estridor

195. En Cuanto a la TB no complicada el tratamiento de eleccion es:

a. HAIN, ETAMBUTOL, PAS DURANTE 9 MESES


b. HAIN, RIFAMPICINA DURANTE 3 MESES
c. STREPTOMICINA POR 2 MESES MAS HAIN MAS RIF DURANTE
9 MESES
d. B Y C

196. La clasica triada de embolismo pulmonar de hemoptisis, dolor pleural y disnea se


encuentra en un:

a. 5% de los casos
b. 10% de los casos
c. 20% de los casos
d. 30% de los casos
e. 35% de los casos
f. 40% de los casos
SINTOMA MAS FREC ES LA DISNEA
SIGNO MAS FREC ES LA TAQUIPNEA
TEP MASIVO: DISNEA, SINCOPE, HIPOTENCIÓN, CIANOSIS

197. Señale el síntoma mas FREC de embolismo pulmonar:

a. hemoptisis
b. febricula
c. disnea
d. dolor toracico

198. Cual en la actualidad es el medio más aceptado y establecido de profilaxis de


trombosis venosa profunda:

a. aspirina 1 gramo
b. anticoagulación con cumarinicos
c. heparina por pequeñas dosis vía subcutanea
d. ligadura de vena cava inferior
e. colocación de sombrilla en vena cava inferior

199. El tx de elección en usar el edema agudo de pulmon es:


a. cardiotonicos, diuréticos, y bronquiodilatadores
b. diureticos , vasodilatadores, torniquete rotatorio
c. vasodilatadores, morfina y O2
d. morfina, diureticos, torniquete rotatorio

200. Un paciente de 55 años, fumador durante 20 años, presenta ronquera, dolor en


hombro y brazo derecho, de 8 meses de evolución, sin trauma previo, y sin alivio con
salicilato, ni con 3 inyecciones de corticoesteroides, en el hombro. Tiene temperatura
normal, leve limitación para mover el hombro y sd de horner. La placa de torax ni las de
hombro aportan datos
que recomienda usted:

a. repetir la aplicación de esteroides en el hombro


b. manipular el hombro bajo anestesia general
c. aspirar liquido articular del hombro para cultivo y psa
d. ordenar nuevas rx incluyendo placas de columna cervical, y
proyecciones de torax en lordosis
e. investigar la situación laboral para descartar simulación

201. la primera causa de dx dif en este momento es de:

a. bursitis
b. tb
c. tumor de pancoast
d. artrosis
e. desgarro del músculo redondo del miembro

SD DE PANCOAST O SD DEL SURCO POSTERIOR


ES LA CONSECUENCIA DE UN TUMOR EPIDERMOIDE QUE CRECE EN EL
VERTICE PULMONAR AFECTANDO EL OCTAVO NERVIO CERVICALY AL
PRIMERO Y SEGUNDO TORÁCICOS QUE DE FORMA CARACTERISTICA
TIENE UN DOLOR EN EL HOMBRO CON IRRADIACIÓN AL TERRITORIO
CUBITAL DEL BRAZO
CON DESTRUCCION RADIOLOGICA DE LA PRIMERA Y 2 COSTILLA
SE ASOCIA A SD DE HORNER

202. En un status asmatico lo mejor es:

a. mandar al niño a emergencias medicas para que lo observen por


fallo respiratorio
b. broncodilatadores orales si no mejora intubar
c. adrenalina SC y si no mejora aminofilina IV
d. suministrar O2
e. Intubarlo pues probablemente amerite terapia 24 a 48 horas

203. El tratamiento de la Leishmaniasis:

a. curacion diaria de las lesiones más antibiotico parenteral más yoduro


de potasio 20 gta por día por 10 días
b. glucantime, 1 comp IM por día por 8 días
c. Glucantime 50 mg por kg por dia por 15 dias
d. Ninguna

Meglumina antimoniato, 60 a 70 mg por kg de peso por 15 a 20 días

204.Las ITU se dx en base a:

a. sintomatología
b. hallazgos fisicos
c. cultivos y pbs de sensibilidad
d. estudio microscopicos de la orina
e. hemocultivo

205. En relación a la infeccion urinaria en adultos:

a. una pielonefritis en hombres merece un PIV


b. Dos riñones pequeños con u sin historia de infección deben plantear la
posibilidad de una cistografía ya que esta es una frecuente presentación
de nefropatía por reflujo

El tratamiento de elección para Blenorragia no complicada es:

a. Penicilina sodica 2.000000 IV cada 4 horas por 5 días


b. Benzetazil 2.4 millones IM
c. Penicilina Procaìnica 4.5 millones IM una dosis
d. Gabromicina

Gonorrea: 1era elección


1. ampicilina 3.5 g mas probenecid
2. amoxacilina 3 g mas Probenecid
3. Ceftriaxone 250 mg IM stat
4. Penicilina procainica 4.8 millones mas probenecid
5. Azitromicina 1 g dosis unica

2nda eleccion:
1. norfloxacina
2. ciprofloxacina
3. espectimicina

3ra elección
1. eritromicina

206. Cual de las siguientes puede ser causa de fiebre:

a. Tendinitis calcificada
b. Gota
c. Hemartrosis
d. Ninguna
e. Todas

207. El tx de la fiebre reumatica en su fase aguda debe hacerse al inicio con:

a. aspirina 500 mg tid


b. aspirina 500 mg tid mas prednisona 20 mg al dìa
c. prednisona 20 mg al día màs penicilina procainica 1.2 mill u al día
por 10 días.
d. Aspirina 1 gramo cada 5 horas mas erradicación del estreptococo

TX ATB INMEDIATO:
PENI V POR 10 DÍAS O PENI B 1.2 MILL IM STAT
LUEGO PROFILAXIS P.BENZ CADA 4 SEM, O FENOXIMETIL PENI
POR LA ARTRITIS: SALICILATOS A DOSIS ALTAS HASTA 2 G QID
CARDITIS: GLUCOCORTICOIDES PREDNISONA 30 MG QID EN LOS CASOS
MAS GRAVES POR 4 A 6 SEMANAS

208. Una mujer de 18 años con historia de 2 días con poliartritis migratoria, con
tenosinovitis con pequeñas lesiones pustulosas en una muñeca y una rodilla.
El germen más probable es:

a. staph aureus
b. neiseria gonorrea
c. H.I
d. Hepatitis D
e. CMV

209. TB primaria:

a. la lesión pulmonar más característica es la caverna apical


b. consiste de una lesión en la periferia peq con linfadenitis
específica y linfangitis tuberculosa
c. es mas FREC la lesion meningea y urinaria que la pulmonar
d. la mayor parte de los pacientes evolucionan hacia lesiones en otros
órganos
e. la lesión pulmonar mas característica es la caverna basal
TB primaria: es FREC en niños y se da en partes medias e inferiores del pulmon, en la
mayoria cura espontáneamente
Es complejo de ghon es un resto nodular calcificado
Que puede evolucionar rapidamente y progresar a un derrame pleural, formación aguda
de cavidades, compresión bronquial por adenopatías que crecen, tb miliar y meningitis
tuberculosa
TB POSPRIMARIA Y DE REACTIVACIÓN:
RX endogena por una infección latente y suele localizarse a los segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos superiores
Tambien se dan alteraciones apicales en los lóbulos inferiores

210. Ca broncogenico:
a. las variedades histologicas relacionadas con el fumado son el ca
epidermoide y el bronquioalveolar
b.no hay relacion causal entre fumado y desarrollo del ca broncogenico
c. el factor mas imp en el desarrollo del ca broncogenico es la antracosis
pulmonar y la nicotina del humo del cigarrillo
d. las variedades histologicas relacionadas con el fumado son el ca
epidermoide, y el ca indiferenciado
e. la sobreviva global de los txs existentes para el cancer broncogenico es
alta ( > 50% a 5 años)

Ca pulmonar:
Más frec en hombres
Primera causa de muerte
o ca epidermoide 29%
o adenocarcinoma broncogenico 32% el 17% sobrevive a los 5 años
o celulas grandes 9%
o celulas pequeñas 18% mas posib de metastasis
o causa: fumado

211. INFARTO RECIENTE DEL MIOCARDIO

a. es una lesión histológica reversible y poco frecuente


b. se presenta asociada a aterosclerosis coronaria con o sin
trombosis
c. la causa principal es una valvulopatía mitral y /o aortica adquirida
d. lo relacionado con el estilo de vida no son importantes
e. cuando se presenta hay restitución total del tejido mediante la elevada
capacidad regenerativa del miocardio

212. Aneurisma disecante de la aorra:


a. la causa mas FREC es el sifilitico ( el mas frecuente es por aterosclerosis)
b. la mayoria mueren en el transcurso de los primeros 3 meses.( de dias a
semanas)
c. La mayor parte de los pacientes con aneurismas ateroscleróticos mueren por
Insuficiencia cardiaca ( no, mueron por rotura)
d. Los aneurismas aorticos de origen sifilitico tienden a localizarce por debajo
de las arterias renales( falso) son los ateroscleroticos
e. El AD es la enf catastrofica mas FREC de la aorta y se diferencia del
sifilitico y aterosclerosis en que no suelen presentar dilatación marcada
de la aorta
Sífilis: a nivel de la porción proximal de la aorta ascendente

213. En las enf del corazon la causa mas FREC del embolismo es:

a. IAM
b. Miocardiopatía hipertrófica
c. Insuficiencia aórtica
d. Estenosis mitral
e. Miocardiopatía dilatada

214. Dentro de las condiciones que no pueden dar trombocitosis:

a. leucemia mielocítica crónica


b. infección
c. trombocitemia primaria
d. leucemia linfoblástica
e. sangrado agudo
Causas de trombositosis: PKS > 350000
o Trombocitemia primaria
o Sangrado agudo grave
o Ferropenia
o Cx
o Posesplenectomía
o Tumores malignos en especial enfermedad de hodgkin
o Enf inflamatorias crónicas
o Def vit b12
o Fármacos
o LMC: DX LEUCOS 25 000000000 con granulocitos y
basofilos, PKS NL O ↑, es frecuente anemia

LLA: hay trombocitopenia, anemia y blastos en sangre periferica


Es más FREC en niños
Palidez, fatiga, hemorragia, fiebre
Hapatoesplenomegalia y linfadenopatías

215. Existen transtornos que tienen un riesgo de desarrollar una leucemia aguda.
Cual no lo es?

a. sd mielodisplasico
b. sd de down
c. PTI
d. Enf de hodgkin
e. Quimioterapia previa

216. La artritis en LES suele ser predominantemente:

a. oligoarticular
b. no erosiva
c. migratoria
d. deformante
e. erosiva
La artritis es: inflamatoria, simétrica y no erosiva

217. Los siguientes virus de hepatitis pueden evolucionar a hepatopatía cronica:

a. HA
b. HB, HD, HE
c. HB, HC, HD
d. HC, HB, HA
e. CMV, HB

218. En el tx de una ulcera venosa en MI està contraindicado:

a. antibioticos locales
b. abs sistémicos
c. escleroterapia
d. corticoterapia local
e. apósitos hidrocoloides

220. En cuanto a la enfermedad de Hansen lo siguiente:

a. existe una micobacteria de crec rapido


b. se transmite con gran facilidad
c. se dice que el defecto inmunologico es de tipo celular
d. hay 3 tipos definitivos, y 2 tipos indefinidos
e. existe una vacuna que previene la enfermedad

es la LEPRA
Causada por Micobacterium Leprae
Es una infeccion granulomatosa crónica que afecta piel y nervios perifericos
Se trasmite de persona a persona
Dura en incubarse de 3 a 5 años
Lepra precoz: placa cutanea con parestesia y anestesia
Tuberculoide: una o pocas lesiones hipopigmentadas de bordes irregulares
Lepromatosa: lesiones extensas y simétricas con respecto a la linea medi
Hay maculas , placas o papulas de bordes mal definidos
LIMITROFE QUE ES INTERMEDIA ENTRE TB Y LEPROMATOSA

Los tumores derivados del neuroectodermo se conocen como:


a. condroma y condrosarcoma
b. adenoma y adenocarcinoma
c. endoteliosarcoma y hemangioendotelioma
d. nevus y melanoma
e. linfoma y mesotelioma
otro: sarcoma de EWING

222. Con respecti a lxs inducidas por fuerzas mecánicas, marque lo correcto

a. la abrasión es una ulceración con pèrdida del estrato basal de la


epidermis
b. la contusión es una lesión causada por punzocortantes que rompen
pequeños vasos sanguineos con producción de hematoma que rompe la
continuidad de los tejidos
c. la abrasión es un rasguño con perdida de células epidérmicas
superficiales
d. la contusion es una lesión causada por objetos romos que rompe vasos
sanguineos con producción de hematoma el cual rompe la continuidad de
los tejidos
e. la laceración es un rasgamiento lineal o estrellado de la piel sin ruptura
de la membrana basal de la epidermis
contusión:
lesión corporal sin solucion de continuidad de la piel causada por un golpe y que se cx
por tumefacción, cambio de coloración y dolor
laceración es una herida producida por desgarro
abrasión: erosión o despendrimiento de una superficie por fricción

223. Alcoholismo cronico, todas exepto:

a. puede px hepatitis, cirrosis y higado graso


b. en snc puede producir el sd de wernicke korsakoff
c. en corazón puede producir miocardiopatía congestiva
d. en renal px glomerulonefritis
e. a nivel del páncreas puede producir pancreatitis crónica

neurologico: delirio tremens( se da de 3 a 5 días posterior a suspender el alcohol),


desvanecimiento, convulsiones, degeneracion cerebelosa, neuropatía, miopatìa
Gastrointestinal:
Esofagitis, gastritis, pancreatitis, higado graso, hepatitis, cirrosis, hemorragia digestiva
Cardiovascular: hipertensión y miocardiopatía
Hematologicas: macrocitosis, déficit de acido fólico, trombocitopenia, leucopenia
Endocrinas: atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea, infertlidad
Esqueleticas: fracturas y osteonecrosis
Infecciosas
La encefalopatía de wernicke: ataxia, oftalmoplejia y confusión
Asoc a nistagmus, neuropatía perifercia y signos cerebelosos e hipotensión
Y déficit de memoria a corto plazo
El sd de korsakoff se instaura a medida que la encefalopatía y los hallazgos oculares se
resuelven, hay amnesia anterograda y retrograda
Sd de wernicke Korsakoff se da por déficit crónico de tiamina que daña los núcleos del
talamo
224. Las características histologicas que definen una neoplasia como maligna son:

a. crec por compresión de tejidos circundante, anaplasia( tejido menos


indiferenciado que al que le dio origen), anomalias citologicas en tamaño
y cxs, act mitotica aumentada con figuras mitoticas bizarras. La necrosis
y hemorragias son comunes, se da metastasis a sitios distantes
b. crec por invasión a tejidos que lo rodean, anaplasia, anomalias
citologicas en tamaño y caracteristicas, actividad mitotica
aumentada con fig mitoticas bizarras, la necrosis y hemorragia son
comunes, hay metastasis a sitios distantes
c. crec por compresión a tejidos que lo rodean, ausencia de anaplasia,
anomalias citologicas en tamaño y caracteristicas, act mitotica
aumentada, figuras mitoticas bizarras, la necrosis y hem son comunes,
metastasis a sitio distante

225. Con respecto a la ùlcera peptica todas son exepto:

a. la erradicación de Hpilory, disminuye la recidiva de la enf


b. cuando se asocia a uso de aines, el tx de eleccion son los analogos de
prostaglandinas
c. cuando se px sangrado digestivo y el pte a perdido un 25% de su
volemia se debe transfundir con sangre total fresca
d. los medicamentos bloqueadores de la bomba de protones cicatrizan la
ulcera en la mayoria de los casos
e. cuando produce sangrado se puede producir hemostasia por endoscopía

226. En el hipertiroidismo todas son correctas exepto:

d. generalmente se inicia con cuadro de nerviosismo


e. puede presentarse en sujetos previamente ansiosos
f. rara vez se deprimen
g. fácilmente se encolerizan
h. con frecuencia existe una correlación entre la severidad, la
psicopatología, y alteraciones endocrinológicas

227. El tiempo de coagulación se alarga en las siguientes exepto:

a. hemofilia
b. adm de heparina
c. PTI
d. Afibrogenemia
e. Def de PTG

228. La anemia secundaria a resección del ileon terminal es generalmente:

a. hemolitica
b. hipocromica
c. microcitica
d. macrocitica
e. normocronica

nota: las necesidades diarias de Acido folico son de 50ug


La vit b 12 mas el fr intriseco prod a niv gastrico se unen y se permite la abs a nivel de
ileon terminal al igual que el acido folico
Otras causas de a megalob: sprue trop y no trop, enf de whipple, posgastrectomía, sd de
zollinger ellison, dieta, tb

229. En el tx de anemia hipocrómica con hierro, la respuesta reticulocitaria se presenta


entre:

a. hacia el día 14
b. entre 5to y 8vo día
c. hacia el 3er día
d. hacia la tercera semana
e. hacia la cuarta semana
al 8vo día los retis se normalizan
al mes se resuelve la anemia
se da tx por 4 meses para reforzar las reservas

230. Los siguientes están asoc a policitemia secundaria exepto:

a. sd de cushing
b. miomatosis uterina
c. hipernefroma
d. ca gastrico
e. hemangiomas cerebelosos

policitemia es igual a trombocitosis


causas:
policitemia vera
quemaduras
deshidratación
neoplasias productoras de eritropoyetina ( hemangioma cerebeloso, hipernefroma)
hipoxemia cronica, grandes alturas enfermedad pulmonar
exceso de carboxihemoglobina( fumadores)
sd de cushing
exceso de andrógenos
la policitemia vera se diferencia de la policitemia secundaria por la presencia de
esplenomegalia, leucocitosis, trombocitosis y niveles elevados a vit B12
y bajos de eritropoyetina

231. Pueden descartarse leucemia aguda cuando se encuentra:

a. crec de los ganglios linfaticos


b. Purpura trombocitopenica
c. Celulas inmaduras en sangre periferica
d. Anemia hemolitica
e. hepatomegalia
puede haber anemia, trombocitopenia

232. Complicación mas FREC en un IAM:

a. perforación miocardica
b. arritmia cardiaca
c. taponamiento
d. aneurisma
e. choque

233. Tipo mas frec de miocarditis:

a. viral
b. TB
c. Salmonelosis
d. Bacteriana
e. Amebiana
ES UNA INFLAMACION DEL MIOCARDIO
MAS FREC VIRAL
SE COMPLICA EN MIOCARDIOPATIA DILATADA

HC: FIEBRE, CANSANCIO, PALPITACIONES, PUEDEN HABER SINTOMAS DE


ICC SI HAY ALTERACIÓN DEL VI
PUEDE IR PRECEDIDA DE IVRS

HAY AUMENTO DE LA CPKMB EN AUSENCIA DE DATOS DE IAM EN EL


EKG
RX TORAX CARDIOMEGALIA
ECG ALTERACIONES TRANSITORIAS DEL ST- T

ECO: DISFUNCION DEL VI

234. Signo radiologico de hipertensión pulmonar:

a. aorta prominente
b. pulmonar abombada
c. crec de aurícula derecha
d. crec de ventrículo der
e. crec de ventrículo izquierda
MAS FREC EN MUJERES DE 20 A 40 AÑOS
INICIA CON SXS INESPECIFICOS DE CANSANCIO, HIPERVENTILACION Y
MOLESTIA PRECORDIAL, ANSIEDAD Y DEBILIDAD
MAS ADELANTE HAY DISNEA Y DOLOR PRECORDIAL
RX DE TORAX: PROMINENCIA DEL VD Y DE LAS ARTERIAS PULMONARES
TB EN EKG AUMENTO DEL TAM DE VENTRICULO DERECHO
TX: CALCIOANTAGONISTAS

235. Los siguientes de los datos auscultatorios se evidencian en el ritmo de galope:


a. Ruido presistólico o protodiastólico
b. Frote
c. Duplicación del segundo ruido
d. Desdoblamiento del primer ruido
e. Chasquido protodiastólico

236. Los siguientes son signos de ICC:

a. rubicundez facial
b. edema
c. visceromegalias
d. taquicardia
e. derrame pleural

237.Los siguientes son sintomas de ICC EXEPTO:

a. dolor precordial
b. edemas
c. disnea
d. palpitaciones
e. Ingurgitación yugular

k238. Las anemias hemoliticas estàn frecuentemente asociadas a algunas de las


siguientes situaciones excepto:

a. hipoplasia eritroide la medula


b. longevidad disminuida de los eritrocitos
c. aumento del número de los reticulocitos
d. aumento del urobilinógeno fecal
e. aumento del urobilinogeno urinario

239. En la sangre periferica de los enfermos esplenectomizados o con ausencia


congenita del bazo , se observan los siguientes exepto:

a. cuerpos de howell Jolly


b. celulas en blanco de tiro
c. normoblastos
d. siderocitos
e. fragilidad osmótica aumentada

en el periodo inmediatamente posterior a la espenectomía puede haber leucocitosis y


trombositosis lo cual normaliza en 2 a 3 semanas

cambia el tam y la forma: anisocitosis y poiquilocitosis


cuerpos de howell jolly, cuerpos de heinz ( tb en talasemia y hemoglobinopatias)
hay degeneracion granular basofila
tambien algun eritrocito nucleado en sangre periférica
las celulas tiro al blanco son especificos de esplenectomía
tb causa aumento a la susceptibilidad por infecciones por streptcocos o H.I
240. El tiempo de protrombina se alarga en la deficiencia de los siguientes elementos
exepto:

a. fibrinógeno
b. vitamina k
c. Factor V
d. Factor VIII
e. Factor VII

• Obstrucción del conducto biliar


• Cirrosis
• Coagulación intravascular diseminada
• Hepatitis
• Malabsorción (absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto intestinal)
• Deficiencia de vitamina K
• Terapia con cumadina (warfarina)
• Deficiencia del factor VII
• Deficiencia del factor X
• Deficiencia del factor II (protrombina)
• Deficiencia del factor V
• Deficiencia del factor I (fibrinógeno)

En la CID: la activación de la cascada de la coagulación hace que aumente el TP Y TPP


EN LA PTI Y SUH(UREMICO HEMOLITICO) JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE
LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA POR LO QUE EL TP Y TPP ESTAN NLS
241. La tb de huesos y articulaciones se origina por:

a. por diseminación hematológica del aparato respiratorio o


digestivo
b. por diseminación linfatica
c. como una lesion primaria
d. como lesion secundaria a TB peritoneal
e. Como lesion secundaria a TB renal

242. Forma mas frec de TB Cutanea:

a. colicuativa
b. luposa
c. micronodular
d. ulcerosa
e. verrugosa

Ulceras cronicas, abscesos, lupoide

243. La tuberculosis genital es una de las causas mas FREC de TB extrapulmonar y es


causa de :

a. abortos a repetición
b. esterilidad primaria
c. esterilidad secundaria
d. esterilidad mixta
e. tb con primoinfección hepatica en el producto
MAS FREC EN LA MUJER, AFECTA LAS TROMPAS DE FALOPIO
EN HOMBRES AFECTA EL EPIDIDIMO
ES UN 15% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR A NIVEL
GENITOURINARIO PRODUCE DISURIA , PIURIA Y NDOLOR EN FLANCO. EL
DX SE HACE CON UROCULTIVO·3

244. Tx ideal para TB extrapulmonar

a. HAIN, etambutol, estreptomicina


b. Estreptomicina, PAS, Hain
c. Estreptomicina, rifampicina, HAIN
d. Rifampicina, etambutol, PAS
e. Cicloserina, estreptomicina, HAIN
Hain: isoniacida

Tratamiento acortado por 2 meses DE L A S


Isoniacida
Rifampicina
Etambutol
Pirazinada
Fase de continuación por 4 meses L K V
Isoniacida
Y rifampicina

245. Una de las siguientes alteraciones se encuentran en el coma por la intoxicación por
morfina:
a. raquimanometria de 240 mm de agua
b. miosis puntiforme
c. deshidratación
d. Taquicardia
e. catatonía
Morfina:
Sedación, euforia, disminución de la percepción dolorosa, disminución del estímulo
respiratorio y vómitos
Intox: coma , estupor ,miosis, bradicardia, disminución de la respiración
Sobredosis: bradicardia, coma, estupor, miosis, respiración superficial, hipotermia, y
edema pulmonar

246. El coma hipoglicémico puede ser provocado por los siguientes exepto:

a. ayuno prolongado
b. adm de tolbutamida
c. sd de Zollinger ellison
d. tumores insulares del pancreas
e. administración de insulina

247. En el tx del coma hepático el objetivo del tratamiento inicial es:


a. disminuir la absorción de los aminoácidos
b. dism la cant de amonio circulante
c. mejorar la oxigenación tisular
d. evitar el sangrado del tubo digestivo
e. disminuir la presión porta

La encefalopatia hepatica
Alt de SNC con hepatopatía grave ya sea aguda o cronica, reversible e irreversible
Síntomas: vigilia, insomnio, sueño
Somnolencia y confusión leve
Cambios de la personalidad
Asterixis, confusion y habla desarticulada, fetor hepatico hasta coma
Desencadenates:
Hemorragia digestiva, hiperazoemia, estreñimiento, comidas ricas en proteinas,
alcalosis hipopotasémica, fármacos depresores del SNC, barbitúricos y
benzodiacepinas.
Hipoxia, hipercapnia, sepsis
Tx: reducir el amoniaco en sangre disminuyendo la ingesta de proteoinas, lactulosa,
neomicina. Metronidazole

248. El pte con cetoacidosis diabética cae en coma por:

a. hiperglic
b. elevación del acidoacetoacetatico en sangre
c. disminución de la glucosa en la celula cerebral
d. elevación del acido betahidroxibutirico en sangre
e. disminución de la utilización del oxigeno por el cerebro

249. En el coma mixedematoso tiene las siguientes características excepto:

a. generalmente se presenta en mujeres adultas


b. puede desencadenarse por acción de algún anestésico
c. es de instalación brusca generalmente
d. se acompaña de hipoventilacion alveolar
y acidosis respiratoria
e. se acompaña de alteraciones cutaneas

La secrecion de hormona tiroidea depende del eje hipotalamo - hipofisis - tiroides. La hormona
liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotalamo estimula a la hipofisis anterior para
segregar tirotropina (TSH) que a su vez estimula al tiroides a liberar tryodo tironina (T3) y
tiroxina (T4). La liberacion de TRH y TSH es suprimida por la accion de la T4 y T3. Solo un
20% de a T3 circulante es segregada por a glandula tiroidea y el resto esta formado por la
desyodinacion de la T4

El coma mixedematoso es una enfermedad rara, de difícil diagnóstico y alta mortalidad. Su


diagnostico precoz junto a un tratamiento agresivo en las primeras horas son esenciales para
mejorar la supervivencia.
3. 1. DEFINICION

Por hipotiroidismo se entiende como el deficit de secreción de hormona tiroidea por parte del
tiroides.

Coma mixedematoso es el hipotiroidismo no tratado que conduce al fallo multiorganico con


afectación neurológica

3. 2. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia del hipotiroidismo oscila del 0,3 al 1,8% siendo mas frecuente en mujeres (1).
Una pequeña parte de pacientes hipotiroideos permanece sin diagnóstico durante un largo
período de tiempo, pudiendo acabar posteriormente en coma.
Es más frecuente en ancianos con historia de hipotiroidismo que progresivamente desarrollan
confusión acabando en estupor o coma. Asimismo su incidencia aumenta en epoca invernal (2,
3, 4).
Los síntomas de los pacientes ancianos se confunden incorrectamente al envejecimiento,
depresion, Parkinson o la enfermedad de Alzheimer.
Esta entidad tiene una mortalidad elevada que se aproxima al 50% incluso con tratamiento
agresivo (1).

3. 3. ETIOLOGIA

En los países desarrollados el hipotiroidismo primario es debido con frecuencia a una


insuficiencia de la glándula por enfermedad autoinmune con atrofia tiroidea, tratamiento con
radioisotopos o ablación quirúrgica.
Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo incluyen la enfermedad tiroidea infiltrativa y
los defectos metabólicos en la síntesis de hormona tiroidea.
Igualmente existen medicamentos que desencadenan el cuadro como el litio, la amiodaróna, y
otros compuestos que tienen iodo.
El fallo pituitario ó hipotalámico, supone aproximadamente el 5% (1).

3. 4. EVALUACION CLINICA

3. 4. 1. Historia

antecedentes de hipotiroidismo que puede ser secundario a tiroiditis autoinmune, ablación


quirúrgica, radiación del cuello por una neoplasia, hipopituitarismo o toma de medicación
antitiroidea.
En pacientes con Enfermedad de Graves tratados con antitiroideos se ha publicado una
incidencia de hipotiroidismo del 2% en 11 años de seguimiento; mientras que con iodo
radioactivo hubo una incidencia acumulada del 76,1% en el mismo período de tiempo (5).

3. 4. 2. Síntomas y signos

Buscar la presencia de debilidad, cansancio, apatía, letargia, somnolencia, voz ronca,


enlentecimiento del lenguaje, intolerancia al frio, aumento de peso, estreñimiento, anorexia y
disminución de la audición.
3. 4. 3. Exploración física

Signos vitales. Entre los que se encuentran, bradicardia, hipertensión (6), hipotensión y en
ocasiones shock (7). Bradipnea y en el 80% de los casos la temperatura corporal es menor de lo
normal (8).

Piel. Suele estar fría, engrosada, seca, escamosa, tumefacta y edematizada, con palidez que
puede ser debida a la anemia, vasoconstricción y retención de pigmentos de caroteno. También
puede haber pérdida de pelo el cual suele ser aspero, seco y frágil. Las cejas escasas pueden estar
ausentes especialmente en su parte lateral. El vello púbico y axilar normalmente es escaso y las
uñas frágiles.

Cabeza y cuello. Destaca la cara empastada con edema periorbitario, macroglosia que a veces es
bastante severa y puede llegar a obstruir las vias respiratorias. Puede existir cicatriz de
tiroidectomia previa que en ocasiones da la clave del diagnóstico.

Aparato respiratorio. Puede existir un Síndrome de obesidad y apnea del sueño (9). También se
ha descrito debilidad de la musculatura respiratoria por disfunción neuromuscular que puede
llevar a una hipoventilación con aparición de hipoxia e hipercapnia (6).
Se debe investigar la presencia de derrame pleural y de neumonía ya que esta ultima empeora
la hipoxia por alteración de la ventilación perfusión (6).

Corazón. La disminución de los ruidos cardíacos y la bradicardia son secundarios a la alteración


del inotropismo y cronotropismo que aparecen en el hipotiroidismo, alteraciones que dan lugar a
una disminución del gasto cardíaco.
La presencia de un cuarto ruido sugiere isquemia miocardica y un tercer ruido insuficiencia
cardíaca. Buscar la presencia de roce pericardico que sugiere pericarditis (6).
Puede presentar angina, Insuficiencia cardiaca y varios grados de bloqueo.

Abdomen. Los ruidos intestinales pueden estar ausentes o disminuidos y el abdomen puede
estar timpanizado debido al ileo paralítico. Asimismo deben investigarse empastamientos y
masas. Es frecuente la presencia de megacolon tóxico u obstrucción intestinal.

Extremidades. Es característica la presencia de edemas maleolares que no dejan fóvea a la


presión.

Examen neurológico. El paciente puede estar deprimido o presentar alteraciones del nivel de
conciencia que pueden llevar al coma.
En ocasiones puede estar agitado, una presentación que esta descrita como locura
mixedemnatosa (1).
Los reflejos osteotendinosos están disminuidos con una fase de relajación retrasada
característica, pudiendo llegar a su abolición (1).
En ocasiones existe una disminución de la memoria asi como signos de demencia.
La presencia de hallazgos focales es compatible con enfermedad cerebrovascular antigua o un
nuevo accidente cerebrovascular como desencadenante de la descompensación del paciente.

Otros. Se debe investigar la presencia de infecciones principalmente la neumonía o la sepsis


urinaria que aparecen en el 35% de los pacientes con coma mixedematoso (10, 11, 12). En
ocasiones es difícil el diagnostico de esta, debido a que los signos característicos como la
fiebre, taquicardia, sudoración y leucocitosis pueden estar ausentes.
Puede presentar menorragia, impotencia, artralgias y mialgias.

3. 5. DIAGNOSTICO

Pruebas rutinarias:
Analitica: Hemograma, hematocrito, hemoglobina, glucosa, urea, creatinina, gases, electrólitos,
calcio, magnesio y fósforo.
Hemocultivo y cultivo de orina.
Radiografia de tórax: Puede descartar la presencia de derrame pericardico y edema pulmonar.
El electrocardiograma puede revelar bajo voltaje que puede sugerir la presencia derrame
pericárdico, otros hallazgos son bradicardia, QT alargado y ocasionalmente T invertidas (6).

Niveles de hormonas.
Las pruebas diagnosticas mas importantes son la determinación de la hormona estimulante del
tiroides (TSH) y de T4 total o libre. Asi mismo es importante la determinación de cortisol.

Estudios dependiendo de las circunstancias clínicas.


Batería toxicologica, perfil hepático, colesterol, creatinfosfokinasa y amiasa.
T.A.C. de cráneo, punción lumbar y test de embarazo.

Los resultados de función tiroidea aunque son imprescindibles para el diagnóstico pueden no
estar disponibles al ingreso del paciente en UMI. La combinacion de TSH elevada (superior a
20 mU/l) y T4 baja confirma el diagnostico de hipotiroidismo (l7). Si la T4 libre esta baja y la
TSH es normal o baja habría que pensar en un hipotiroidismo secundario (insuficiencia
hipofisaria), terciario (insuficiencia hipotalamica) o en un síndrome de enfermedad eutiroidea
(6). La T3 no es indicativa de hipotiroidismo y no debe determinarse rutinariamente. Es preciso
destacar que tanto el hipotiroidismo secundrio como el terciario son excepcionales. Es frecuente
que una T4 y TSH inferiores a lo normal se deba a enfermedad no tiroidea que a cualquiera de
estas alteraciones.

En la analitica de rutina puede encontrarse una anemia, leucopenia, hipocloremia, hiponatremia


dilucional, hipoglucemia, disminución de la osmolaridad, aumento de la creatinfosfokinasa,
transaminasa glutamico oxalacetica, lactico-deshidrogenasa y colesterol. Asimismo es frecuente
encontrar acidosis respiratoria e hipoxemia (6).

La presencia de disminución del nivel de conciencia asociado a hipotermia nos debe hacer
pensar en un coma mixedematoso (7), ante el cual debemos sospechar la presencia de una
enfermedad intercurrente, debiendonos esforzar en su diagnóstico y tratamiento.

3. 6. TRATAMIENTO

A pesar de que la T3 es la forma mas activa, el 90% de la producción de la glándula tiroidea es


T4. La administración de T4 permite el control fisiológico de la producción de T3, a partir de la
acción de desyodinasa periférica.

El hipotiroidismo leve con signos vitales normales, conciencia normal y ninguna evidencia de
disfunción orgánica puede ser tratado ambulatoriamente. El coma mixedematoso requiere
admisión hospitalaria en un Servicio de Medicina Intensiva. Se consideran signos de mal
pronostico: Edad avanzada, sepsis, infarto agudo de miocardio, hipotensión (6), hipotermia que
no responde en tres dias y bradicardia inferior a 44 l/m (12).
Para control del tratamiento se utiliza la concentración sérica de tirotropina, que cuando se
encuentra dentro de los niveles normales, la concentracion de T4 habitualmente se encuentra en
el limite superior incluso ligeramente por encima de referencia. La semivida de la tirotropina es
unos 10 dias, lo que significa que los cambios en la dosis de T4 se reflejaran lentamente en la
concentracion de tirotropina. Cuando se ha modificado la dosis de T4 no debe llevarse a cabo
una determinacion de tirotropina ni realizar cambios adicionales de la dosis durante 4-6
semanas. Este retraso es el causante con frecuencia de concentraciones elevadas de T4 y
tirotropina durante el seguimiento clinico. La tirotropina disminuira con el tratamiento regular y
con el tiempo, sin embargo la T4 puede encontrarse elevada por artefactos debidos a la presencia
de de anticuerpos. El embarazo constituye una excepcion, es preciso aumentar la dosis de T4, se
requiere un aumento medio de T4 de 50 microgramos y controlar las pruebas de funcion tiroidea
cada trimestre. (16)

3. 6. 1. Manejo inicial.

Como en todo paciente en situación de coma hay que asegurar la via aérea, vigilar la tensión
arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno y cojer via venosa.
Administrar oxigeno, intubar y conectar a ventilación mecánica cuando lo precise.
Igualmente es importante realizar destrostix y si se confirma hipoglucemia se administrarán 50
cc de glucosado al 50% continuando con glucosado al 5% monitorizando la glucemia.
Si existe hipotensión se aconseja el aporte de salino o ringer lactato. No siendo conveniente
aportar sueros hipotonicos (1), habrá que evitar el uso de agentes vasopresores ya que pueden
producir arritmias al darlos conjuntamente con hormona tiroidea (1). Si es necesario
administrarlos es preferible usar la dopamina en lugar de la noradrenalina para mantener el flujo
coronario (13).

3. 6. 2. Terapéutica hormonal

El tratamiento con hormona tiroidea siempre debe administrarse via oral excepto en el coma
mixesematoso.

Después de hacer el diagnóstico clínico, se obtiene sangre para la determinación de hormonas y


se administra inmediatamente la hormona tiroidea a la siguiente dosis:

Levotiroxina 300-500 microgramos iv en bolo, seguidos a las 24 horas de 50-100 microgramos


iv diario hasta que el paciente pueda tomar medicación oral (1, 6). Si existe enfermedad cardiaca
se aconseja reducir la dosis a la mitad.

Una vez que el paciente sea capaz de tomar medicación oral se dará Levotiroxina 10-15
microgr./Kg en niños y de 1,6 microgr./Kg en adultos (en mujeres 75-100 microgramos y en
varones 100-150 microgramos, una vez al dia). Los adultos deben comenzar con T4 a razón de
50-100 microgramos/dia con incrementos de 50 microgramos cada 4-6 semanas.(1, 17).
A las 24 h. del inicio del tratamiento suelen verse signos de mejoría del estado mental asi como
aumento de la temperatura corporal y de la frecuencia cardiaca (1).
Un deterioro clinico despues de de iniciado el tratamiento con T4 debe hacer pensar en una
insuficiencia suprarrenal; se sabe que el tratamiento con T4 puede precipitar crisis Addisoniana
(17). Es obligado el uso de corticoides ya que la administración de hormona tiroidea aumenta las
necesidades de estos y ademas puede coexistir una insuficiencia suprarenal primaria o
secundaria. Se recomienda 100 mg de hidrocortisona iv cada 6 h. durante 2-3 dias (1).

3. 7. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Hipotermia.
Causa vasoconstricción periférica. El calentamiento rápido es peligroso por producir
vasodilatación periférica y aumento del consumo de oxígeno que puede llevar al shock (6). Una
temperatura corporal inferior a 30º requiere recalentamiento interno activo (1) y externo pasivo;
por encima de esta no requiere un tratamiento especial.

Fallo respiratorio.
Hay que vigilar la función respiratoria y realizar una gasometria, administrar oxigeno o iniciar
ventilación mecanica cuando este indicado. Se acompaña con frecuencia de bajo gasto cardiaco
aconsejandose la introdución de un cateter de Swan-Ganz para el manejo de la hidratación (1).

Hiponatremia.
Responde a la restricción de líquidos a 1 litro al dia y suele corregirse con el remplazo de
hormona tiroidea. Hay que evitar la administración de fluidos hipotonicos. Si la hiponatremia es
inferior a 110 puede existir alteración del estado mental y debe ser tratado con salino hipertonico
al 3% (6).

Hipoglucemia.
Sugiere hipopituitarismo o insuficiencia suprarenal asosciada. El aporte adecuado de
carbohidratos favorece la conversión de T4 a T3 (6). Se debe tratar como se comentó
anteriormente con glucosa al 50% seguido de glucosado al 5% (1).

Retención urinaria e ileo.


Se tratará con sonda de Foley y con SNG respectivamente (1) .

Hipotensión.
Puede ser debida al coma mixedematoso per se, siendo de origen multifactorial, hay que
descartar la presencia de un infarto agudo de miocardio silente. Suele responder a la espansión
de volumen utilizandose como ultimo recurso la dopamina (6).

Identificar y tratar las enfermedades precipitantes.


A todo paciente que presente este cuadro clinico debe pensarse en factores precipitantes
asociados como una infección, un traumatismo o uso de medicamentos como tranquilizantes y
sedantes, carbonato de litio (14, 15), amiodarona (16), exposición al frio, cirugía, enfermedad
pulmonar, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca, hemorragia gastrointestinal,
acidente cerebrovascular, omisión de tratamiento con hormona tiroidea., hiponatremia y alcohol
(6).
Hay que realizar cultivos de todos los focos de posible infección y comenzar con antibióticos
de amplio espectro. Si es necesaria la cirugía de emergencia hay que tener presente que la
eliminación de anestésicos y analgésicos esta retrasada.

3. 8. CONCLUSIONES
Comenzar el tratamiento hormonal antes de la confirmación por el laboratorio de hipotiroidismo
si existe una sospecha clinica clara.
Usar ambas Levotiroxina e hidrocortisona iv.
Pensar que el tratamiento con hormonas tiroideas puede precipitar una arritmia ó isquemia
miocardica, por lo que la monitorización hemodinámica y electrocardiográfica continua durante
las primeras 48-72h. de tratamiento es obligatoria.
Si se sospecha una enfermedad interrecurrente, llegar a un diagnóstico temprano e iniciar
tratamiento agresivo.
La temperatura y hemograma normal no excluyen una infección.
Evitar sobrecarga de volumen.
Usar fuentes de calor externo pasivo para calentar al paciente hipotérmico cuya temperatura
corporal central sea menor de 30º.
No usar agentes presores a no ser que sea absolutamente necesario.

250. Cuando la anemia hemolítica se acompaña de coombs positivo debe sospecharse


de:

a. PTT
b. ESCLERODERMIA
c. LES
d. PERIARTERITIS NODOSA
e. DERMATOMIOSITIS

Un examen de Coombs directo positivo indica anticuerpos contra los glóbulos rojos, los cuales
a su vez pueden indicar la presencia de una de las siguientes condiciones:

• Anemia hemolítica autoinmune sin otra causa subyacente


• Anemia hemolítica inducida por medicamentos (muchos medicamentos han sido
asociados con esta complicación)
• Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido)
• Mononucleosis infecciosa
• Infección por micoplasma
• Sífilis
• Leucemia linfocítica crónica u otro trastorno linfoproliferativo
• Lupus eritematoso sistémico u otra condición reumatológica
• Reacción a transfusión como la ocasionada por unidades de sangre de compatibilidad
inadecuada

251. Se encuentra esplenomegalia en las siguientes enfermedades excepto:

a. leucemia granulocitica cronica


b. mieloma multiple
c. metaplasia mieloide
d. enf de gaucher
e. hemoglobinopatía C

Causas comunes:
• Infecciones
o Mononucleosis infecciosa (EBV o CMV)
o Otras infecciones virales
o Infecciones parasitarias
o Enfermedad por arañazo de gato
o Infecciones bacterianas
• Enfermedades que involucran el hígado
o Cirrosis (obstrucción de la vena portal, hipertensión portal)
o Colangitis esclerosante
o Enfermedad de Wilson
o Atresia biliar
o Fibrosis quística
• Anemias hemolíticas como:
o Talasemia
o Hemoglobinopatías
o Anemia hemolítica por deficiencia G-6-PD
o Anemia hemolítica idiopática autoimnune
o Anemia hemolítica inmune
• Cáncer
o Leucemia
o Linfoma
o Enfermedad de Hodgkin
• Otras causas
o Sarcoidosis
o Crisis esplénica de células falciformes
o Síndrome de Banti

o Síndrome de Felty

252. En una de los siguientes se presenta elevación de la fosfatasa ácida en suero:

a. Enf de hodgkin
b. Mieloma multiple
c. Enf de gaucher
d. Enf de niemman pick
e. Leucemia mieloide crónica

Fosfatasa Ácida Prostática

La fosfatasa ácida prostática (PAP, por sus siglas en inglés) normalmente sólo se presenta en cantidades
pequeñas en la sangre, pero puede encontrarse en niveles más altos en algunos pacientes con cáncer de
la próstata, sobre todo si el cáncer se ha extendido más allá de esta. Sin embargo, los niveles de la
sangre también pueden elevarse en pacientes que tienen ciertas enfermedades benignas de la próstata o
cuyo cáncer está en la fase temprana.

Aun cuando originalmente se determinó que la fosfatasa ácida prostática era producida por la próstata, los
niveles elevados de PAP han sido subsecuentemente relacionados con el cáncer testicular, leucemia, y el
linfoma no-Hodgkin, así como con trastornos no cancerosos tales como la enfermedad de Gaucher, la
enfermedad de Paget, la osteoporosis, cirrosis del hígado, embolia pulmonar y el hiperparatiroidismo.

La fosfatasa ácida tartrato-resistente (TRAP) es una isoenzima de la fosfatasa ácida que se


encuentra principalmente en osteocitos y algunas células sanguíneas. Las isoenzimas son
diferentes formas de una enzima con estructuras físicas diferentes, pero que catalizan
(aceleran) reacciones bioquímicas similares y con frecuencia difieren en concentración en los
distintos tejidos.

La leucemia de células pilosas es un tipo de cáncer de la sangre en el cual se ha encontrado


que los niveles de la fosfatasa ácida tartrato-resistente son muy altos. Una tinción para este tipo
de fosfatasa en las células de la leucemia en la sangre o en la médula ósea puede ayudar a
corroborar un diagnóstico de leucemia de células pilosas. Si el examen es negativo, es
improbable el diagnóstico de este tipo de leucemia.

La fosfatasa ácida tartrato-resistente también es liberada durante la actividad de los


osteoclastos, un tipo de célula que descompone el hueso; por tal razón, cualquier condición en
la cual el hueso se descomponga más rápidamente de lo usual puede llevar a que se presenten
niveles excesivos de esta isoenzima en la sangre. En este caso, la TRAP no está contenida
dentro de las células sanguíneas, sino que está libre en el plasma, la parte líquida de la sangre.

La actividad de los cánceres que invaden el hueso, como el mieloma múltiple y el cáncer de
próstata, mama y pulmones que han hecho metástasis al hueso, se puede rastrear con la
medición de los niveles de esta isoenzima en el plasma. Este examen aún no tiene un uso muy
amplio para estas condiciones, pero probablemente se va a utilizar mucho más en el futuro si
se comprueba su utilidad a través de la investigación.

253. Las siguientes estructuras son capaces de producir eritropoyetina excepto:

A. LOS QUISTES RENALES


B. RIÑON NL
C. HEPATOMA
D. MUCOSA DEL COLON
E. EL UTERO CON MIOFIBROMAS

La eritropoyetina o EPO es una hormona glicoproteica producida en los seres


humanos en la corteza renal. También ha sido aislada en el hígado, (sobre todo en fetos)
cerebro y útero. La producción de eritropoyetina se estimula por la reducción de
oxígeno en las arterias renales. La eritropoyetina producida en el riñón y la médula ósea
estimula a las células madre de la médula ósea para que aumente la producción de
eritrocitos o glóbulos rojos. El papel paracrino de la eritropoyetina en el cerebro y en el
útero todavía no ha sido aclarado.

254. se muestran aumento de pks en:

a. pacientes con esplenectomía


b. hemorragia aguda
c. leucemia granulocitica cronica
d. todas
e. ninguna

254. Duración de la vida de un reticulocito en la sangre periférica antes de ser un


eritrocito maduro:

a. una hora
b. un día
c. una semana
d. 120 días
e. 180 días

255. Una prueba de Coombs positiva en ptes con anemia hemolitica autoinmune
indica:

a. anticuerpos antieritrocito dijos a la pared del eritrocito


b. anticuerpos antieritrocitos libres
c. anticuerpos antiplaquetarios libres
d. todas
e. ninguna

256. las manifestaciones clínicas del tétanos son debido a:

a. Invacividad de C tetani
b. Neurotoxina
c. Leucolisina
d. Tamaño de la herida
e. Antitoxina

257. el tx de elección de la histoplasmosis y coccidiomicosis es:

a. nistatina
b. anfotericina B
c. griseofulvina
d. cloranfenicol
e. esteroides

258. El periodo de incubacion de la hepatitis A es de:

a. 1 a 7 días
b. 8 a 14 días
c. 15 a 50 días
d. 51 a 180 días
e. mayor de 181 días

Hep B: Periodo de incubación de 45 a 160 días

Antígenos o anticuerpos
Abreviatura Uso
de la hepatitis B

Ags-HB Antígeno de superficie Detección de portadores ( infección crónica) o de


personas con infección aguda.

Anti-sHB Anticuerpos contra el Identificación de personas que han tenido infecciónes


antígeno de superficie por virus de Hepatitis B, determinación de inmunidad
despues de la vacunación.

Age-HB Antígeno e Identificación de portadores con riesgo elevado de


transmitir AgsHB.
Anti-eHB Anticuerpo contra antígeno Identificación de portadores de AgsHb con bajo riesgo
e de infecciosidad.

Anti-cHB Anticuerpo contra el Identificación de personas que han tenido infección por
antígeno del núcleo VHB.
(AgcHB)

Anti-cIgMHB Anticuerpo IgM contra el Identificación de infecciones agudas o recientes por


antígeno del núcleo o core VHB.

Hep C: Periodo de incubación de 2 a 12 semanas


Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o
crónica

Hep D: Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por
Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado
por VHB (superinfección.)
El periodo de incubación para la superinfección es de 4 a 8 semanas y e la coinfección
es de 45 a 160 días, con un promedio de120 días.
Frecuente en hemofílicos.

259. Para el dx de glomerulonefritis en el EGO el dato más importante es:

a. cilindros de glóbulos blancos


b. cilindros hematicos
c. proteinuria
d. cilindros granulosos
e. bacteriuria

LA GLOMERULONEFRITIS ES EL SD NEFRITICO
CAUSAS:
POSESTREPTOCOCCICA ( oliguria, edema, hipertensión y hematuria)
NEFROPATIA POR IGA ( hematuria)
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
SD DE ALPORT ( hematuria con sordera y alteración visual)
SD GOODPASTURE ( glomerulonefritis con hemorragia pulmonar) mas FREC en
hombres a la mitad de los 20 años hay hemoptisis, disnea, Insuficiencia respiratoria

Sxs: hematuria, hta, oliguria, y edema a nivel periorbitario y a nivel escrotal


Puede haber proteinuria leve

260. el neurotransmisor primario implicado en la enfermedad de Alzheimer es:

a. dopamina
b. norepinefrina
c. serotonina
d. acido GABA
e. acetilcolina
Por eso el tx de eleccion son los inhibidores de las colinesterasas

261. En un pte de 65 años HTA y quien ha tenido IAM hace 6 meses los valores
ideales de lípidos deben ser:

a. Col total menor de 200 mg/dl, HDL > 35, y LDL de 160
b. Col total menor de 200 mg/dl, hdl > 35, LDL menor de 100
c. Col total de 240 mg/dl, hdl > 35, LDL mayor de 130
d. Col tot de 240 mg/dl, hdl < 35, LDL> 130

262. Es causa de fibrilación auricular las siguientes condiciones exepto:

a. hipotiroidismo
b. intoxicacicion alcoholica
c. estenosis mitral
d. cardiopatía isquemica
e. HTA

263. Cual de los siguientes efectos no es producido por el exceso de hormonas


tiroideas

a. aumento en el consumo de oxigeno, hiperfagia, perdida de peso, txs


psiquiatricos, aumento de la PA, taquicardia
b. fibrilacion atrial con 10 a 25% de prevalencia
c. aumento de perdida de masa osea en mujeres posmenopausicas
d. hiponatremia
e. miopatía esquelética y cardiaca

El aumento de hormonas circulantes puede actuar


sobre el hueso y originar hipercalcemia con hipercal-
ciuria e hiperfosfaturia, lo que, desde el punto de vista
clínico, puede traducirse en una osteopenia en los
casos de larga duración.
Los músculos se atrofian, el paciente pierde fuerza
al andar, se debilita la función articular, sobre todo en
las rodillas, y se puede llegar en casos extremos a la
miastenia gravis y la parálisis periódica hipopotasémica.
En algunos casos, un tanto excepcionales, pueden
aparecer síntomas paradójicos, como estreñimiento

264. Señale cual de las siguientes medidas es incorrecta en el tx de


glomerulonefritis aguda no complicada:

a. la dieta debe ser sin sal, normoproteica, y con restricción de liquidos


b. furosemida vo a 2 mg/kg por dosis de 2 a 3 dìas
c. debe hospitalizarse siempre para tener al paciente en reposo en
cama
d. la piodermitis se trata con penicilina benzatínica, ungüento de neomicina,
y baño con hexaclorofeno
e. no esta indicada la profilaxis mensual con Peni Benzatínica durante uno
o varios años para evitar recaídas

Lo más importante es restringir la ingesta de sodio y líquidos para evitar las


complicaciones.
Los pacientes con presión normal y un volumen urinario de por lo menos 400 ml se
pueden manejar en el domicilio.
Es importante que el paciente ya sea en el domicilio o en el hospital guarden reposo
relativo para aquellos que tengan una tensión arterial normal y absoluto para aquellos que no lo
estén es decir que presenten complicaciones.
Control de líquidos. Se debe llegar al peso seco en 48 hs, el hallazgo de edemas
sugiere una sobrehidratación del 10% del peso corporal. En pacientes con oliguria marcada
menos a 200 ml debe internarse para el control de ingresos y egresos y peso.
Dieta: debe ser hiposódica normoproteica durante 1 mes.
Los criterios de internación serán:
A- Signos de hipervolemia
B- Hipertensión arterial
C- Insuficiencia Renal aguda
D- Riesgo social
Se iniciará antibioticoterapia a los pacientes con GNAPE como si tuvieran una
infección activa. Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica
por vía I.M. o bien por vía oral bajo la forma de fenoximetilpenicilina por un lapso de 10 días
pudiéndose sustituirse en alérgicos por Eritromicina.
Todo paciente con hipertensión arterial debe ser manejado en medio hospitalario ya
que el 20% de los enfermos presentan complicaciones del sistema nervioso central, y otro 20%
presentan alternaciones cardiovasculares que pueden llegar a la muerte.
Hipertensión arterial: Es un motivo obligado de internación, ya que cifras mayores al
percentilo 90 pueden llegar a dar síntomas neurológicos y llegar al tan temido cuadro de
encefalopatía hipertensiva. Se pueden usar diuréticos recomendándose los del asa como la
Furosemida comenzando con dosis de 2 mg/kg/dosis I.V. para incrementar la diuresis La
hipertensión arterial requiere tratamiento específico en la mitad de los pacientes obteniéndose
buena respuesta a nifedipina 0,2-0,5 mg/kg/dosis I.V.) e hidralazina parenteral
(3mg/kg/dosis)V.O cada 8 hs .
La Insuficiencia cardíaca responde también al uso de diuréticos. La digital no es
efectiva.
La Encefalopatía hipertensiva se tratará con Nitroprusiato de sodio (comenzar con
1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas agresivas
pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. En caso de no revertirse el cuadro se puede usar
Diazóxido (5mg/kg/dosis I.V infusión en bolo en 10 seg). Si 4 horas después del manejo
diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal hipertónica.
Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam

265. pte recibiendo heparina subcutanea es necesario monitorizarlo con:

a. Tiempo de sangria
b. TP
c. TTP
d. TODOS
e. NINGUNA

266. Las cifras de fosfatasa alcalina siempre estàn elevadas en las siguientes
entidades exepto:

a. antecedentes
b. pacientes con metastasis oseas de naturaleza osteoclástica
c. pacientes con metastasis oseas de naturaleza osteoblástica
d. mujeres en etapas tardías de embarazo
e. cirrosis biliar primaria

267. En el IAM transmural se recomienda usar los siguientes meds exepto:

a. aspirina
b. betabloq
c. IECA
d. Tromboliticos
e. Ca antagonistas

268. El indice de Reid nos sirve para indentificar la siguiente enfermedad:

a. eritema centrolobulillar
b. bronquitis aguda
c. daño alveolar difuso
d. bronquitis crónica
e. enfisema paraseptal

Bronquitis Crónica Catarral


La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueobronquiales puede estimarse con el
índice de Reid (cuociente entre el espesor de la pared y el de las glándulas bronquiales).
Este índice es normalmente de 0,3 (0,2 a 0,4) y en la bronquitis crónica aumenta a 0,6.
El índice de Reid está aumentado en la bronquitis crónica habitualmente en proporción
a la intensidad y duración de la enfermedad. Otras estimaciones son la proporción de
glándulas mucosas en la pared, espesor y área glandulares, etc. El componente de
hiperplasia es menor. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que
no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento
bronquial, especialmente bronquíolos.

269. todos los siguientes hallazgos patológicos son propios de enf alzheimer
exepto:

a. cuerpos hirano
b. placas seniles
c. arañas neurofibrilares
d. cuerpos de pick
e. degeneracion vacuolar de neuronas

cuerpos de pick: enfermedad de pick muy sim al alzeimer


Pueden observarse también inclusiones eosinófilas en las dendritas
denominadas cuerpos de Hirano

270. el plasma de banco ( no plasma fresco congelado) tiene:


a. factor I,II, V, X
b. FR VIII, V, IX, X
c. II, VII, IX, X
d. XII, IX, VIII, XIII
e. VIII, I, XII, VII

LA SANGRE Y SUS COMPONENTES

La sangre es un tejido formado por células o elementos formes como glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas (45% del volumen total) y una parte líquida llamada plasma (55% del volumen total), de color
ámbar, constituido por agua (90%), electrolitos, proteínas, anticuerpos, hormonas, nutrientes y productos
del metabolismo de los diferentes tejidos corporales (1). Cada uno de los elementos de la sangre cumple
una función crucial para mantener el buen estado de salud. Sus deficiencias o excesos ocasionan
trastornos en el equilibrio homeostático que determinan el estado de enfermedad de diverso grado de
severidad.

COMPONENTES FUNCIONES

AGUA Solvente para transportar sustancias


PLASMA SALES Balance osmótico, regulación de pH
(Na, K, Ca,
55% Mg, Cl, HCO3 ) permeabilidad de
membrana
PROTEINAS Balance osmótico, coagulación,
(albúmina,
PLASMATICAS fibrinógeno, inmunoglobulinas) defensa
(anticuerpos)

ERITROCITOS Transporte de O2 y CO2


CÉLULAS LEUCOCITOS Producción de anticuerpos para la
defensa contra
45% las infecciones
PLAQUETAS Coagulación
NUTRIENTES Glucosa, ácidos grasos, vitaminas,
hormonas,
productos metabólicos

En los bancos de sangre se preparan las unidades de sangre completa y se separan habitualmente los
siguientes hemocomponentes:

Eritrocitos o glóbulos rojos

Leucocitos o Glóbulos Blancos

Plaquetas

Fresco
Congelado
Plasma
Simple
Crioprecipitado
FACTORES DE
HEMOCOMPONENTES COAGULACION QUE OTRAS ACTIVIDADES
CONTIENE
PLASMA FRESCO CONGELADO Todos( I al XIII ) Plasminógeno,
Antitrombina III,
Inhibidores, Fibronectina.
PLASMA CONGELADO Todos excepto V y VIII Igual
PLASMA SOBRENADANTE DE Todos excepto I,VIII, Igual, fibronectina
CRIOPRECIPITADO vW. Descendido el V descendida
Antitrombina III,
CRIOPRECIPITADO Factores VIII, XIII y vW
fibronectina

El plasma tiene todos exepto el V Y EL VIII

271. De las infecciones pulmonares en personas mayores de 65 años todas son


ciertas exepto:

a. estan relacionadas a enf crónicas


b. rapidamente progresan a neumonía si no se tratan
c. el germen mas FREC es la E. coli
d. puede cursar sin fiebre
e. el cuadro inicial se presenta como mal manejo de secreciones

252. Cual de estos es el cancer de tiroides menos agresivo en término de evolución


clínica

a. papilar
b. folicular
c. linfoma
d. medular
e. anaplasico

MALIGNIDAD: de más benigno a más maligno: !!Por Fin Me


Acuerdo¡¡ Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico

253. La densitometría osea para dx riesgo de fx por osteoporosis mide usualmente


la masa osea en:

a. antebrazo, columna vertebreal, porcion proximal del fémur y


calcaneo
b. antebrazo, columna vertebreal, porcion del fémur y calcaneo
c. craneo, columna vertebral, y fémur
d. solo la columna vertebreal
e. ninguna

porción prox del fémur, vertebreas, radio distal

Cómo interpretar la densitometria ósea

La densitometía ósea es un examen que mide la densidad ósea mineral. Se interpretan


sus resultados en cuatro categorías por comparación con el valor obtenido en personas
sanas de 20 años de edad.
Normal: un valor de densidad ósea similar al del adulto joven.

Osteopenia: un valor de densidad ósea algo menor que el de un adulto joven (entre 1 y
2,5 desviaciones estándar menor).

Osteoporosis: un valor de densidad ósea mucho menor que el de un adulto joven (más
de 2,5 desviaciones estándar menor).

Osteoporosis grave o establecida: un valor de densidad ósea mucho menor que el de


un adulto joven (más de 2,5 desviaciones estándar menor) y la presencia de fracturas
óseas por fragilidad en columna, caderas o muñecas.

Tabla 1
Enfermedades más comunes que causan osteoporosis
secundaria

Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Mieloma múltiple
Hipercalciuria
Artritis inflamatorias
Hipertiroidismo
Mala absorción intestinal
Cushing
Mastocitosis
Hiperparatiroidismo

Descartar osteomalacia

Algunas de estas enfermedades producen osteomalacia que


clínicamente puede parecer osteoporosis

El Hiperparatiroidismo: produce osteitis fibrosa que se presenta con


densidad ósea baja y fracturas

254. Cual de las siguietes leucemia tiene posibilidad de sobrevida más larga??

a. tricoleucemia
b. leucemia linfoblástica aguda
c. leucemia linfocítica crónica
d. leucemia mielocítica crónica
e. leucemia mieloblástica aguda

leucemia linfoblastica 75% a 5 años


leucemia mieloide aguda 50% a 5 años
leucemia mieloide crónica 60% a 5 años
255. Las siguientes son enfermedades sistémicas que se pueden acompañar de
manifestaciones pulmonares, excepto?

a. AR
b. Sarcoidosis
c. Leucemias ( puede haber infiltración leucemica)
d. Neurofibromatosis
e. Esclerosis multiple

La neurofibromatosis se define como un conjunto de trastornos hereditarios


autosómicos dominantes designados como tipo 1 (neurofibromatosis periférica,
enfermedad de von Recklinghausen) y el tipo 2, menos frecuente (neurofibromatosis
central), caracterizado por neurinomas del acústico bilaterales.
El tipo 1 se transmite a través del cromosoma 17 y el tipo 2 con el cromosoma 22. En el
tipo 1 existe una afectación o pérdida de las propiedades supresoras tumorales de la
neurofibromina.
En la neurofibromatosis tipo 1, un tercio de los pacientes son asintomáticos y se
identifican durante exploraciones de rutina, un tercio presenta alteraciones cutáneas y el
otro tercio tiene alteraciones neurológicas.
Las lesiones cutáneas características consisten en máculas similares a pecas de color
marrón claro (manchas café con leche) localizadas principalmente en el tronco, pelvis y
cara flexora de los codos y rodillas; estas manchas son aparentes ya en el nacimiento o
en la infancia en >90% de los pacientes. Los tumores cutáneos del color de la piel, de
varias formas y tamaños aparecen en la infancia tardía; pueden existir desde unos pocos
hasta varios miles. Más raramente presentan nódulos subcutáneos por crecimiento
amorfo de las células de Schwann, dando lugar a estructuras irregularmente engrosadas
y distorsionadas (neuromas plexiformes) o de los huesos subyacentes produciendo
deformidades a veces grotescas. Las alteraciones esqueléticas incluyen displasia fibrosa,
quistes óseos subperiósticos, vértebras festoneadas, escoliosis, pseudoartrosis de la tibia
y ausencia del ala mayor del esfenoides (pared posterior de la órbita), con el
consiguiente exoftalmos pulsátil. Pueden presentar además hidrocéfalo por estenosis del
acueducto, feocromocitomas, ependimomas, meningiomas, astrocitomas, epilepsia y
retardo mental. Los neurofibromas pueden experimentar degeneración maligna
secundaria y convertirse en sarcomas.
Los neurofibromas (tumores formados por células de Schwann y fibroblastos neurales)
raramente aparecen antes de la pubertad y pueden notarse a lo largo del trayecto
subcutáneo de los nervios periféricos. Pueden afectar a las raíces espinales y crecen de
forma característica a través de los agujeros de conjunción formando una masa intra y
extraespinal (tumores "en pesas"). El componente intraespinal puede comprimir la
médula. Los neuromas plexiformes pueden afectar a los nervios periféricos produciendo
déficit distales a la lesión. Los tumores de los pares craneales incluyen gliomas ópticos,
que producen ceguera progresiva, y neurinomas acústicos (schwannoma vestibular) que
pueden dar lugar a vértigo, ataxia, cofosis y acúfenos. Estos trastornos generalmente son
progresivos.
En la neurofibromatosis tipo 2 suelen existir neurinomas acústicos bilaterales que suelen
hacerse sintomáticos alrededor de los 20 años de edad. Los familiares de los pacientes
pueden presentar gliomas o meningiomas y algunos padecen cataratas juveniles.
El diagnóstico se realiza en base a los siguientes criterios:
1- Presencia de 6 o más manchas de color café con leche con diámetro >5mm en niños
menores de 6 años y >15mm en adultos.
2- Dos o más neurofibromas de cualquier tipo o un neurofibroma plexiforme
3- Eféliloides (pecas) en axila o ingle
4- Glioma en el nervio óptico
5- Dos o más nódulos de Lisch (Hamartomas del iris)
6- Displasia del hueso esfenoides o adelgazamiento de la corteza de los huesos largos
con pseudoartrosis o sin ella.
7- Pariente de 1er grado con signos de neurofibromatosis.
El hallazgo de 2 o más de estos criterios justifica el diagnóstico
Los neurofibromas que producen síntomas importantes pueden extirparse o irradiarse,
aunque la cirugía puede impedir la función del nervio afectado. No existe ningún
tratamiento general disponible. Es fundamental el consejo genético.

256. El principal objetivo de la rehabilitación en un adulto mayor es:

a. mantenerlo libre de enfermedades


b. mantener su autonomía, y funcionabilidad
c. prolongar su sobrevida
d. reincorporarlo a la actividad la boral productiva
e. ayb

257. Un paciente diabético de 15 años de evolucion, de 65 años en tx con


hipoglicemiantes orales se presenta con una hipoglicemia de 35 mg/dl a su
consulta Lo precedente es:

a. colocar dextrosa al 50% y al mejorar se instruye sobre los cuidados y se


egresa
b. colocar dextrosa al 50% y se observa por 8 a 12 horas antes de egresar
c. colocar dextrosa al 50% y se obs por 8 a 12 horas y se egresa con la
mitad de la dosis que tomaba
d. se coloca dextrosa al 50% se observa por 36 horas minimo antes de
egresar y tomar otras decisiones
e. se debe tratar la hipoglicemia hasta su resolucion y se interna para
estudio
se debe observar por 24 horas

258. La hipercoagulabilidad en el sd nefrotico es por:

a. excrecion urinaria de calcio


b. hipotiroidismo
c. disminución de eritropoyetina
d. aumento de creatinina
e. excreción urinaria de antitrombina III

259. En un paciente con deshidratación severa el dato mas preciso de contracción


del volumen es:

a. hematocrito bajo
b. ortostatismo
c. prot plasm elevadas
d. insuficiencia renal con relacion UN Cr 10:1
e. hiponatremia

El ortostatismo puede ser consecuencia de :

-Hipovolemia-shock.

-Enfermedad cardíaca.

-Fármacos.

-Disfunción autonómica

260. Puede ser un hallazgo nl en la exploración del anciano:

a. tercer ruido cardiaco


b. cuarto ruido cardiaco
c. disnea de esfuerzo
d. un soplo diastolico
e. sincope

261. de acuerdo a la drogo resistencia en CR > 4% el esquema antifímico que se


recomienda emplear es:

a. dos antifimicos
b. 3
c. 4
d. 5
e. 6

262. El eritema en heliotropo se manifiesta en:

a. poliarteritis nodosa
b. espondilitis anquilosante
c. dermatomiositis
d. osteoartrosis
e. artritis reumatoidea

enf en la que hay inflamación del músculo estriado


tb se asocia a manifestaciones cutanes
puede haber miocarditis, hasta déficit en la conducción cardiaca
mas FREC en mujeres entre los 50 y 70 años
DEBILIDAD MUSCULAR SIMETRICA A NIVEL PROXIMAL PROGRESIVA
CON DIF PARA TRAGAR Y RESPIRAR
SE PRESENTA CON RASH EN HELIOTROPO EL CUAL ES UN RASH
PERIORBITARIO, VIOLACEO, PAPULAS DE GROTTON SON PAPULAS EN EL
DORSO DE LA MANO, O SOBRE PROMINENCIAS OSEAS
DX: CR↑ALDOLASA Y CPK↑
EMG MUESTRA FIBRILACIONES
BIOPSIA DEL MUSCULO MUESTRA CELULAS INFLAMATORIA Y
DEGENERACIÓN MUSCULAR
TX ALTAS DOSIS DE CORTICOESTEROIDES

263. Incidencias propias para el estudio de senos paranasales y cavum faringeo son:

a. cadwell
b. waters
c. watters mas towne
d. waters mas cadwell mas lateral de craneo
e. craneo anteroposterior lateral

264. La enfermedad acida peptica es multifactoria, Los siguientes factores


etiologicos han sido involucrados excepto:

a. gastrinomas
b. helicobacter pilory
c. AINES
d. Mastositosis sistemica
e. Anemia perniciosa

265. Los seudoquistes del páncreas se producen por:

a. pancreatitis aguda
b. tumores pulmonares metastasicos a páncreas
c. pancreatitis marasmatica
d. pancreatitis cronica
e. DM
266. la degeneracion de hormonas dopaminergicas ha sido involucrada en:

a. esquizofrenia
b. enfermedad de parkinson
c. mistemia gravis
d. envenenamiento por curare
e. envenenamiento por organofosforados

267. Los siguientes son Factores de riesgo de Osteoporosis marque la correcta:

a. cafeina
b. alcohol
c. tabaco
d. ninguna de las anteriores
e. todas
es la reduccion de la densidad osea
Una mayor probabilidad de desarrollar osteoporosis se relaciona con:
 Menopausia precoz, natural o quirúrgica
 Consumo del alcohol o cafeína
 Tabaquismo
 Períodos de amenorrea
 Algunos medicamentos como el uso prolongado de córticoesteroides
 Procesos como enfermedad tiroidea, artritis reumatoide y problemas que bloquean la
absorción intestinal de cálcio
 Dieta pobre en cálcio por períodos prolongados, especialmente durante la
adolescencia y la juventud
 Vida sedentaria

268. La retinopatía diabética se divide en las siguientes fases:

a. retinopatía diabetica no proliferativa y proliferativa


b. RD DE BASE Y EDEMA MACULAR
c. RD NO PROLIFERATIVA, EDEMA MACULAR Y RETINOPATIA
PROLIFERATIVA
d. RD DE BASE Y RD PROLIFERATIVA
e. NINGUNA

retinopatía no proliferativa, los vasos sanguíneos localizados dentro de la retina presentan cambios;
algunos disminuyen de tamaño y otros se agrandan y forman sacos en forma de globos que obstruyen la
circulación de la sangre. Estos vasos sanguíneos gotean y sufren hemorragias. En estas circunstancias, la
retina se hincha y/o se forman depósitos llamados exudados.

La retinopatía no proliferativa está considerada como etapa inicial de la retinopatía diabética.


Afortunadamente la vista en general no queda seriamente afectada y la afección no progresa en
aproximadamente el 80% de los casos. En algunos pacientes, sin embargo, el líquido exudativo se
deposita en la mácula. Esta es la porción central de la retina, que permite la visión central. Las imágenes
de objetos situados directamente al frente, la lectura y el trabajo detallado pueden volverse borrosos y la
pérdida de la visión central puede convertirse en una ceguera legal. La retinopatía no proliferativa es una
señal de peligro; puede avanzar a etapas más graves y dañar la vista.

El segundo tipo es la retinopatía proliferativa. Este tipo comienza de la misma manera que la no
proliferativa pero, además, hay neoformación de vasos sanguineos en la superficie de la retina o del
nervio óptico. Estos nuevos vasos sanguíneos, de gran fragilidad, pueden desgarrarse y sangrar dentro del
humor vítreo, que es la sustancia transparente y gelatinosa que llena el centro del globo ocular. Si la
sangre vuelve opaco el humor vítreo que generalmente es transparente, se bloquea la luz que pasa hacia la
retina, y las imágenes se ven distorsionadas. Además, el tejido fibroso que se forma a partir de la masa de
los vasos sanguíneos rotos en el humor vítreo puede estirar y retraer la retina, desprendiéndola del fondo
del ojo. Los vasos sanguíneos pueden también formarse en el iris y causar aumento de la presión ocular,
dando severas pérdidas de la visión.

269. En un sd de Horner derecho se encuentra lo siguiente excepto:

a. miosis
b. parálisis del músculo elevador del párpado superior derecho
c. anhidrosis derecha
d. enoftalmo derecho
e. lesión de la cadena simpática cervical derecha

SÍNDROME DE HORNER (parálisis oculosimpática):


El síndrome de Horner se produce como consecuencia a la lesión en cualquier punto de
la cadena simpática. Esta lesión puede ser parcial o total.

En él se pueden observar los siguientes signos:

1. Pptosis debido a la parálisis del músculo de Müller. 2. Elevación del párpado inferior
por parálisis de la musculatura lisa que se une a la lámina tarsal inferior. 3. Debido a
estos dos signos se aprecia un enoftalmos aparente, ya que la fisura palpebral queda
estrechada. 4. Miosis variable y más acentuada en la visión tenue. No hay alteración en
la reacción pupilar a la luz o a la proximidad. 5. Si la lesión se halla por debajo del
ganglio cervical superior se producirá una alteración en el trayecto de la tercera neurona
de las glándulas sudoríparas de la cara que sigue el trayecto de la arteria carótida
externa. Esto tendrá como consecuencia una disminución de la sudoración. 6. Si la
lesión es congénita o bien se adquiere precozmente puede darse heterocromía del iris. 7.
Debido a quie la acción del sistema parasimpático no será antagonizada se dará un
aumento en la amplitud de la acomodación.

Causas de la lesión:

a) Lesiones preganglionares: Enf. del SNC Carcinoma bronquial Aneurismas de la aorta


torácica b) Lesiones postganglionares: En general se trata de alteraciones idiopáticas
que no son malignas y se asocian con síntomas de cefalea vascular.

270. En La IRC el hiperparatiroidismo secundario o estimulo cronico a paratiroides


es originado por:

a. hiperfosfatemia
b. elevación de la creatinina
c. hiperuricosuria
d. hipocalcemia
e. acidosis metabólica

271. En pancreatitis aguda, cuales son los predoctores adecuados del pronostico del
paciente?

a. niveles de amilasa y Bilirrubina serica


b. criterios de ramson y niveles de amilasa
c. apache 2 mas criterios de ramson
d. Bilirrubina serica mas apache 2
e. Fosfatasa alcalina mas niveles de amilasa

.-INDICADORES PRONOSTICOS

La necesidad de contar con instrumentos para evaluar de manera objetiva y precoz la


severidad de la PA en cada paciente, y la posibilidad de indicar medidas agresivas de
manera oportuna, llegado el caso, ha estimulado la implementación de sistemas de
criterios pronósticos y guías de gravedad, para la identificación y manejooportuno del
paciente con pancreatitis aguda grave (PAG).
. De los muchos instrumentos, que permiten la identificación del paciente con PAG ( y
de sus complicaciones), que actualmente se consideran como de mayor especificidad,
seleccionamos cuatro:

1.- Criterios(Escala) de Ranson

2.- Los criterios del INNSZ(semejantes-más precoces)

3.- El escore de APACHE II (muy completo y fidedigno)

4.-Tomografía Computada Dinámica

272. según la OMS la hipertensión sistolica aislada en el anciano se relaciona con


mayor incidencia de

a. eventos de enfermedad cardiaca maligna


b. eventos cerebrovasculares
c. demencia de tipo vascular
d. todas
e. solo a y b
Revisión del tema: Hipertensión arterial sistólica y riesgo cardiovascular
La prevalencia de HTA sistólica aislada se incrementa a medida que avanza la edad. La
prevalencia observada en los sujetos > de 60 años, incluidos en el estudio SHEP, fue del
11.7% . Otros estudios poblacionales han observado prevalencias de hasta un 30% en
sujetos de 90 años de edad (1). El NHANES III mostró un incremento de la PA sistólica
a medida que avanzaba la edad, mientras que la PA diastólica alcanzaba un pico durante
la sexta década, reduciéndose su frecuencia posteriormente (2).

A pesar de su elevada frecuencia, no se trata de un proceso adaptativo y normal, puesto


que dicho incremento de la PA con la edad sólo se observa en países industrializados.
Desde un punto de vista fisiopatológico, la HTA relacionada con la edad puede estar
relacionada con los siguientes procesos(1):

• Los procesos de occidentalización e industrialización se asocian a un incremento


en la ingesta de sal y disminución en el consumo de calcio, potasio y magnesio,
inactividad física, y estrés.
• El aumento de edad puede llevar consigo un incremento en la frecuencia de
obesidad con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, aumento del tono
simpático e incremento de la resistencia vascular periférica.
• Disminución de la capacidad de manejo de la sal.
• Incremento del calcio intracelular libre, con incremento de la resistencia vascular
periférica.
• Disminución de la capacidad vasodilatadora Beta adrenérgica.
• Disminución de la función de vasorelajación endotelial.
• Cambios estructurales vasculares: incremento de la rigidez y disminución de la
distensibilidad de la aorta y de otros grandes vasos.
• Degeneración hialina a nivel de la media de arteriolas precapilares, resultando en
una disminución de la relación pared/luz vascular y en un incremento de la
resistencia vascular periférica.
• Arteriosclerosis y otros cambios derivados de la edad, sobre la carótida y sobre la
sensibilidad de los baroreceptores aórticos, lo que se traduce en un incremento de
la actividad simpática, aumento de la labilidad de la PA, y una mayor tendencia a
la hipotensión ortostática.

Por otra parte , el incremento de la edad se asocia a cambios hemodinámicos: Tendencia


a la contracción del volumen intravascular; incremento de las resistencias vasculares
periféricas; tendencia a una reducción del gasto cardíaco; disminución de la sensibilidad
de los baroreceptores; incremento de la variabilidad de la PA; supresión de la actividad
de renina plasmática y disminución de la producción vascular endotelial de óxido nítrico.
Estos cambios han de ser tenidos en cuenta a la hora de abordar y tratar la HTA en
personas ancianas.

En una minoría de casos, se puede identificar una causa médica de la elevación de la PA


sistólica(3):

• Insuficiencia aórtica
• Hipertiroidismo
• Anemia
• Fístula arteriovenosa
• Enfermedad ósea de Paget

• Beriberi
Diagnóstico:

Antes de empezar a analizar el riesgo derivado de la elevación de la PA sistólica hemos


de confirmar que se trata de una autentica elevación y no de un arterfacto de la medida
de la PA, al llevarla a cabopor el método tradicional de la medida indirecta por método
auscultatorio. En principio las recomendaciones para la medida de la PA en el anciano
son similares a las realizadas para el resto de la población. No obstante, conviene
recordar:

• El anciano presenta una mayor labilidad y variabilidad de la PA.


• La PA debe ser medida en la primera visista en posición supina y en
ortostatismo, a fin de descubrir aquellos pacientes que pueden desarrollar
hipotensión postural. Hasta un 18% de los sujetos ancianos tienen una reducción
> 20mmHg tras 1-3 min. De permanecer en la posición ortostatica (1)

• Debe tenerse en cuenta la posibilidad de seuhipertensión.


HTA sistólica aislada y riesgo cardiovascular:

Por razones no bien conocidas, desde la invención de la medida indirecta de la PA por


método auscultatorio, ha existido una tendencia en los profesionales sanitarios a hacer m
´ñas enfasis y a tratar más las elevaciones de la PA diastólica que las de la PA sistólica.
Se ha llegado incluso a afrmar que la elevación de la pA diastólica se relacionaría más
estrechamente con la afectación de órgano-diana.
Es bien conocido, que con el aumento progresivo de la edad se produce un incremento
de la pA sistólica en las sociedades industrializadas, y ello se atribuía a una pérdida de la
distensibilidad de las grandes arterias. Sin embargo, los abundantes datos
epidemiologicos acumulados en las últimas décadas han puesto de manifiesto que dichas
asunciones acerca de la naturaleza y pronóstico de la elevación de la PA sistólica serían
incorrectas.

Muchos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que a partir de los 45 años
de edad, la PA sistólica es un factor de riesgo de padecer eventos cardiovasculares
mayor que la elevación de la PA diastólica (11,12). A partir de los 65 años, el papel
como factor de riesgo cardiovascular de la elevación de la PA diastólica se reduce a
medida que aumenta la edad.

Actualmente esta bien aceptado que el incremento aislado de la HTA sistólica representa
un factor de riesgo cardiovascular, siendo incluso un mejor predictor de riesgo
cardiovascular que la presión arterial diastólica.

Este estudio ha puesto de manifiesto que en personas con elevación de la PA sistólica, el


conocimiento de la PA diastólica no ayuda a la valoración del riesgo cardiovascular
global (12).

295. Pte de 46 años, alcoholico cronico, quien desarrolla hiperglicemias, y es tx con


NPH subcutanea. El estudio más adecuado para determinar si su transtorno metabólico
se trata de una DM tipo 2 vs una DM secundaria a una pancreatitis crónica
es:

a. det de amilasa pancreatica


b. RX simple de abdomen
c. Det de niveles plasmaticos de insulina
d. Determinación de niveles del peptido C
e. US abdominal

El péptido C se mide para diferenciar la insulina producida por el cuerpo de la insulina


inyectada en el organismo. Cuando la insulina es sintetizada por las células beta del páncreas,
es producida como una molécula grande (un propéptido) que se divide en dos partes: insulina y
péptido C. La función de este último aún no se conoce.

El nivel de péptido C se puede medir en un paciente con diabetes tipo II para observar si el
cuerpo aún está produciendo insulina. Asimismo, se puede medir en la evaluación de
hipoglucemia (azúcar bajo en la sangre) para ver si el cuerpo del paciente está produciendo
demasiada insulina

273. La causa más FREC de ulceras en los pies diabeticos es:

a. Insuf venosa
b. Insuf arterial perif
c. Neuropatía autonomica periferica
d. Neuropatía sensoria y motora periferica
e. Quemaduras

274. Las siguientes son causas de hipertrigliceridemias excepto:

a. DM
b. Int a CHO
c. Hipotiroidismo prim
d. Ingesta de carbohidratos simples
e. Alcoholismo

275. Cual de las siguientes caracteristicas con respecto a sífilis es correcta?

a. no se puede prevenir con facilidad


b. la respuesta a la terapia con peni es pobre
c. tiene un periodo de incubacion de 3 días
d. la lesion primaria puede durar de 5 a 10 semanas
e. la sífilis secundaria puede pasar inadvertida

sífilis es una enf causada por treponema palidum , una espiroqueta


dx: campo oscuro
periodo primario; Chancro aparece 21 a 28 días depués del contagio
ulcera limpia, indolora, regular
dura como una semana???
Tx: 2.4 mill im de Peni B por 3 sems una por semana
Sífilis secundaria:
Aparece de 3 a 4 meses después de la infeccion
Puede pasar o confundirla con algo mas
Sífilis eritematopapuloescamoso palmoplantar
Condiloma plano
Alopecia en claros
Roseola sifilitica
Placas mucosas
Collarín de biet
Corona venerea
Tx: penicilina B 2.4 mill Im , control cada 3 meses por 1 año
Sífilis latente temprana o precoz:aparece un año después de la infex inicial
No presenta síntomas
Tx = a sífilis
Latente tardía sin síntomas
No presenta síntomas

Sífilis terciaria: neurosifilis, aortitis , ins aortica,coartacion de aorta


En piel

276. En el tx de Alzheimer los medicamentos que han demostrado retrasar la


enfermedad , poseen una acción de:

a. potencializadora de la dopamina
b. potencializadora de la acetilcolina
c. inh el gaba
d. inh la reabsorción de la serotonina
e. inhibitoria de la glicina

277. En relacion con el asma marque la incorrecta:

a. AHF de madre asmática es imp


b. En la mayoria de los casos hay eosinofilia > 20%
c. En la mayoría de los niños en crisis responden bien a los agonistas B2
adrenergicos nebulizados
d. Los corticoides inhalados son útiles en el tx preventivo
e. El dx de la enf no siempre es fácil

278. El eritema multiforme se ha visto asociado a :

a. infecciones por streptococos


b. sensibilización a medicamentos
c. enf del tejido conjuntivo
d. TB
e. Todas las anteriores
Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse
como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones
también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por
herpes, infección estreptocócica, tuberculosis (TB), o como una reacción a sustancias
químicas o medicamentos
Los fármacos asociados con el eritema multiforme incluyen sulfonamidas, penicilinas,
barbitúricos y fenitoína y entre las infecciones asociadas se pueden mencionar el herpes simple
e infecciones por micoplasma
Hay papulas, maculas, placas y lesion tiro al blanco

279. Los requerimiento diarios de Vit D son de:

a. 100 UI
b. 400 UI
c. 6000 UI
d. 1000 UI
e. 50 UI
DE 400 A 800
280. Con respecto a la polineuropatia aguda de Guillan Barre ascendente una de las
siguientes a firmaciones es incorrecta:

a. el inicio de los síntomas puede ser agudo y subagudo


b. hay afectación de m. proximales de las extremidades
c. los nervios craneales pueden estar comprometidos
d. hay pleocitosis en el LCR
e. Puede ser necesaria la asistencia ventilatoria
Sd rapido , progresivo, con desmielinizacion de n perifercos y n craneales
Se asocis posvacunación y por infeccion con virus o campilobacter
Mortalidad del 5%
Paralisis ascendente y progresiva inicia a nivel distal, ARREFLEXIA. Y disestesias
DX: EMG, Estudio de conducción nerviosa
LCR PROTS > 55 MG DL, PLEOCITOSIS LEVE O MOD

TX: OBS EN UCI POR FALLO RESPIRATORIO


PLASMAFERESIS, GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE

281. Los anisocitosis y poiquilositosis se ven en:

a. carencia de hierro
b. anemia megalobástica
c. cualquier anemia severa
d. anemia de enfermedades crónicas

• Anisocitosis: amplia variación de tamaño globular: anemia severa (déficit de


fierro, anemia hemolítica, hiperesplenismo).
• Microcitosis: glóbulos pequeños: ver ANEMIA MICROCÍTICA.
• Macrocitosis: glóbulos grandes: ver ANEMIA MACROCÍTICA.
• Hipocromía: coloración pálida globular: ver ANEMIA HIPOCRÓMICA.
• Poiquilocitos: variación anormal de la forma: cualquiera anemia severa (déficit
de fierro, megaloblástica, Sd. mieloproliferativo, hemólisis).
• Esferocitos: células esféricas sin centro pálido, frecuentemente pequeños
(microesferocitosis): esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune
Coombs (+) y post tranfusional.
• Ovalocitos: células ovaladas: esferocitosis hereditaria, deficiencia de fierro.
• Target cells: glóbulos con centro y periferia oscuros y anillo claro entremedio
(como disco de "tiro al blanco"): I. hepática, talasemias.
• Esquistocitos: glóbulos contraídos irregularmente o fragmentados: uremia,
anemia hemolítica, púrpura trombocitopénico trombótico.
• Acantocitos: glóbulos pequeños con evaginaciones espinosas de membrana:
abetalipoproteinemia.
• Células como lágrimas: Sd. mieloproliferativo, talasemia.
• Eritrocitos nucleados: glóbulos nucleados: anemias hemolíticas, leucemias, Sd.
mieloproliferativo, policitemia vera, mieloma múltiple, cualquier anemia muy
severa.
• Cuerpos de Howell-Jolly: cuerpos oscuros dentro de los glóbulos:
esplenectomizados, anemia perniciosa, talasemia.
• Rouleaux: eritrocitos agrupados uno sobre otro: mieloma múltiple,
hipergammaglobulinemia, embarazo.

282. En las anemia hemolíticas cual bilirrubina predomina

a. la directa
b. indirecta

283. La siguiente prueba serológica constituye un método altamente sensible y


específico para identificar el abseso hepático amebiano:

a. pb de fijación del complemento


b. hemaglutinización indirecta
c. precipitado y coldifucida

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