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E.C.P

Angina inestable
Es una angina de pecho que se caracteriza por ser más intensa, frecuente y duradera (15-20
min), se presenta a menores esfuerzos e incluso al reposo. Durante los episodios de dolor el
EKG muestra supra o infradesnivel en las derivaciones de la región afectada.

Los síndromes isquémicos agudos son el infarto Q y no Q, en los cuales la ruptura de la placa
ateroesclerótica casusa una disrupción endotelial, liberación de endotelina, adhesión y
agregación plaquetaria con liberación de tromboxano, sustancias vasoactivas, activación de los
factores de coagulación y formación del trombo que en angina inestable es blanco, fibroso y
suboclusivo, en el infarto sin Q el trombo es rojo pero con oclusión completa pero temporal, en
infarto con Q es igual pero con más tiempo y origina mayor necrosis de la pared ventricular.

Se manifiestan en el EKG de reposo en las regiones del vaso semi u ocluido:

DI y aVL cara lateral alta V3 y V4 punta o región anterior

DII, DIII y aVF cara inferior V5 y V6 cara lateral
V1 y V2 septum

Se observa supra e infra desnivel del ST o bien presencia de Q (necrosis cuando es ˃1/3 del
voltaje del QRS, .4mv o mayor, con duración de .04mseg o mayor, Q con aberrancia o
complejos QS)

Posterior a establecer el diagnóstico de angina inestable se debe estratificar le riesgo de infarto

o muerte súbita. Es menor en la angina de reciente inicio y en la secundaria a problemas
extracoronarios como HTA descontrolada, Anemia, arritmias, hipertiroidismo, en las que al
controlarse esto mejora el cuadro; también cuando no hay cambios en el EKG de reposo o solo
hay infradesnivel del ST o T negativa. Es de peor pronóstico cuando se presenta en el reposo,
no responde a tratamiento o es postinfarto; también cuando hay supradesnivel del ST más
infradesnivel en otras derivaciones, solo supradesnivel del ST

El ecocardiograma de reposo nos indica un área con hipocinesia o discinesia siendo mayor en
los de alto riesgo.

Marcadores químicos como las Troponinas T e I elevadas son de mayor riesgo y más con el
infarto sin o con Q.

La CPK MB ausente en anginas inestable, se eleva menos del doble en los infartos sin Q y
mucho más elevadas en los infartos con Q.
Tratamiento médico en pacientes con bajo riesgo:

Área de cuidados intensivos con monitoreo electrocardiográfico y venoclisis

TRATAMIENTO MÉDICO EN PACIENTES CON BAJO RIESGO

Bolo de heparina de 10, 000Us y luego 5,000 Us IV cada 6 horas o 1000Us por hora
para mantener TPT al doble de lo normal o heparina fraccionada o Enoxaparina
1mg/kg/12hr.

Aspirina 300mg/día o Ticlopidina 250mg/12hr o Clopidogrel 75/día

Inhibidores de los receptores de la glucoproteína IIb IIIa: Tirofiban, Abciximab,

Eptifibatide.
Nitratos vía parenteral, oral y/o en parches
Betabloqueadores o Antagonistas del calcio de acción lenta
Trombolíticos para pacientes con angina inestable y en infarto no Q con
supradesnivel del ST
Estabilizados o no: Arteriografia con fines intervencionistas: angioplastia
coronaria, stent o cirugía de By pass

Estabilizado se estratifica la gravedad a los 7-10 días con una Prueba de esfuerzo con EKG,
Ecocardiograma de esfuerzo o con dobutamina o dipiridamol o bien, un estudio con Talio o
Sestamibi. En pacientes con alto riesgo se realiza una arteriografía coronaria con miras de
angioplastia o colocación de un stent o en algunos casos sobre todo en diabéticos debe
optarse por cirugía de revascularización, preferentemente con arteria mamaria, arteria radial y
vena safena con resultado muy superior a otros tratamientos.

ESTABILIZACION DE LA PLACA Y PREVENCION DE LOS

SÍNDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS

Estabilización de la placa: Conjunto de intervenciones que alteran la vulnerabilidad de la placa

para romperse y reducen su propensión para la trombosis, y disminuyen sus eventos clínicos
aun sin cambios demostrables en el volumen de la placa y severidad de la estenosis.

El manejo de la ateroesclerosis coronaria es fundamental para prevenir síndromes isquémicos

agudos, con:

1) Alterar la composición de la placa con reducción del contenido de lípidos, disminuyendo el

número de células inflamatorias o su actividad.

2) Mejorar la función endotelial

3) Prevenir la acción de las plaquetas y factores de coagulación

4) Eliminar condiciones o actividades que disparan el mecanismo de ruptura de la palca

(ejercicios violentos o HTA descontrolada.
Por medio de cambios en el estilo de vida, reducción del LDL y elevación del HDL, uso de
antioxidantes, suspensión del tabaquismo, aspirina, BB. La mayoría de los síndromes
coronarios ocurren en pacientes con obstrucciones leves con placa vulnerable.