1.

Mecanismo de Lesion Glomerular:

El proceso se debe a una actuacion linfocitaria donde se producen linfokinas, las

cuales provocan el aumento de la permeabilidad de la membrana basal del
glomerulo y como consecuencia de ello, la perdida de polianiones y el paso de la
albumina, y proteinas. Ahora bien hay que recordar que fisiológicamente
nuestro cuerpo no excreta proteinas por medio de la orina y que la membrana
del glomerulo siempre es muy selectiva.

Cuando ya esta avanzando la enfermedad aparece el sindrome nefrotico y

comienza aparecerle a nuestra paciente un edema, hipoproteinemia,
proteinuria masiva lo cual es caracteristico de glomerulonefritis. Como
consecuencia de esta produccion tambien se altera la forma de los podocitos
esto solo es posible que lo miremos atravez de la microscopia electronica y
efectivamente encontrariamos una alteración de los podocitos.

Tomando en cuenta la respuesta inmunologica anterior se encuentran las

siguientes reacciones: su asociacion a enfermedades respiratorias o tras
vacunacion, la respuesta al tratamiento con corticoides e inmunosupresores, su
asociacion a enfermedad atopica, enfermedad de Hodgkin o al HLA (sistema
mayor de histocompatibilidad). El otro dato importante es que nuestra paciente
tenía un antecedente de amigdalitis el cual era de tipo bacteriano porque se
habia tratado con antibiotico recordando y tomando en cuenta que el
estreptococo B hemolitico puede tener consecuencias inmunologicas.

Ahora con respecto a lal glomerulonefritis de cambios minimos es una

glomerulonefritis de tipo cronica y esta se dividen en proliferativas y en no
proliferativas.
Es dentro del de las glomerulonefritis no proliferativas crònicas donde se ubica
la enfermedad de cambios minimos.

Se trata de una enfermedad tipica de los niños menores de 10 años (80% de los
sindromes nefroticos) puede darse en adultos (20%).
Sus caracteristicas son:

- Presencia de un sindrome nefrotico (proteinuria) y un sedimento urinario

benigno.
- La ausencia de lesiones apreciables histologicas en el estudio con microscopia
Optica.
- Desaparicion de los pedicelos en el estudio con
microscopia electronica.
- Ausencia de hipertension arterial .
- Ausencia de insuficiencia renal.
Clasificación de la Glomerulonefritis según su evolución
A- AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal. Lesión histológica
con proliferación endocapilar con depósitos de C3.

* La complicación más frecuente de la Glomerulonefritis posestreptococica es la

insuficiencia cardíaca, pero también se puede llegar a una insuficiencia renal
aguda o la encefalopatía hipertensiva.
2. Mecanismo de hipertensión arterial:

La hipertensión es causada por la expansión del volumen extracelular. Para esto se

activa el sistema de renina angiotensina ya que se pierden elementos necesarios
del organismo es necesario tambien aumentar el gasto cardìaco, si bien las
concentraciones de renina, considerando el grado de expansión del volumen. En
nuestro caso la paciente tiene una orina oscura, griásea o del color de la cola, a
causa del sedimento urinario activo. Este sedimento consta de eritrocitos,
leucocitos y diversos cilindro, que incluyen cilindros eritrocitarios, ya que el daño a
los capilares glomerulares permite la salida de elementos celulares hacia el espacio
de Bowman y el tùbulo proximal. Si bien muchos pacientes con glomerulonefritis
agua tiene proteinuria, a veces incluso de orden nefrotico, la mayoría tienen
grados menor de fuga de albúmina hacia la orina, en particular cuando está muy
reducida la tasa de filtración.

3. a) fisiopatología del edema

Es consecuencia de la retención de agua y sodio por la dificultad para excretar el
volumen adecuado como resultado de la disminución del filtrado glomerular lo cual
también se traduce en la formación de edemas (80% de los casos presente), de
localización palpebral y periorbitaria, ya que parece estar relacionado con la baja
resistencia de tejido de esta área y en miembros inferiores lo que motiva la
consulta.

b) fisiopatología de la hematuria.
En este caso recordemos que nuestra paciente tenia amigdalitis y recordemos que esto
puede tener infecciones faríngeas por una cepa nefritógena del estreptococo Beta
hemolítico del grupo A, se caracteriza por oliguria, edema, congestión circulatoria,
hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda. Se caracteriza por una
hipocomplementemia transitoria (fracción C disminuida), aparición de anticuerpos
antiestreptococcicos.

4. c) fisiopatología de Proteinuria:
La proteinuria se presenta por alteración de los mecanismos de barrera que
impedìan el paso de las proteínas a nivel glomerular, además de limitarse por el
tamaño, se limitan también por las cargas eléctricas pero cuando ocurre una
glomerulonefritis el paso de la filtracion en la membrana basal del glomerulo de
proteinas y cargas negativas produce una excreta de proteinas en la orina y esto
hace que se pierdan biomoleculas necesarias para el organismo como la albumina
la cual tiene funciones importantes, esto produce una mayor síntesis de proteínas
que se requiere por parte del hígado, produciéndose entonces trastornos
metabólicos asociados. En este caso cuando la excreción de proteínas por la orina
es superior a 3.5 gr. /1.73 mg/ día.

5. Es la excreta urinaria adecuada? Si.

En términos cuantitativos si pero en términos cualitativos no. porque la orina de la
paciente contiene eritrocitos y proteinas y esto nos indica una alteración renal. En
este caso por la coluria.
6. Analisis de Datos del examen de la Orina:

ESTUDIO VALOR NORMAL

HEMATOLOGIA
Hb M· 13.5- 17.5 g/dl
V· 12.0 - 16.0 g/dl
SEGMENTADOS 54-62%
LINFOCITOS 23-33%
EOSINOFILOS 50-400 cel/µL
1-3%
BASOFILOS 0 – 0.75%
GLOBULOS ROJOS M· (4.3 - 5.7) o (3.8 - 5.1)
X 10 12 cel
VELOCIDAD DE V· 0 - 15 mm/ H
ERITROSEDIMENTACION M· 0 - 20 mm/H
ORINA
PH 6.0
DENSIDAD AZAR 1.002 - 1.030
24/H 1.015 - 1.025
CREATININA /24H V· 14-26 mg/kg/ dia
M· 11-20 mg/
kg/ dia
QUIMICA SANGUINEA
CREATININA 0.7 -1.5 mg/dl
K S· 3.5 - 5.1 meq/ L
P· 3.5 - 4.5 meq/L
NA 136- 146 meq/L
GLUCOSA 65 - 110 mm/dl
NITROGENO DE UREA 8-25 mg/dl
ACIDO URICO V· 3 - 9 mg/dl
M· 2.5 - 7.5 mg/dl

- Se puede saber que la hemoglobina esta baja porque el valor normal es de

13.5g/dl- 17.5gdl y la paciente tienen 10g/dl
- Los eosinófilos están disminuidos por la respuesta inmunitaria
- Los glóbulos rojos se encuentran bajos ya que hay hematuria
- Los Basófilos están aumentados.
- El volumen de Orina se encuentra normal.

7. Calculo de la depuración de creatinina:

Los valores de creatinina de excrecion son de 1.8 y la paciente tiene 1.3, así que la
creatinina se encuentra un poco baja pero no en cantidad exagerada.
8. Analisis del volumen urinario de 24 horas:
- El analisis se encuentra normal ya que tiene 1200, en condiciones normales, la
cantidad de orina emitida en 24 horas oscila entre los 1.000 y los 1.500 ml.
Este valor puede ser modificado por algunos factores como la ingestión excesiva
de bebidas o alimentos que contengan mucha agua en cuyo caso aumenta la
cantidad de orina, aun así se encuentra normal.
- Ahora con respecto al color a orina normal debe ser de color amarillo claro,
debido a la presencia de algunos pigmentos (urocromo, urobilinógeno, y
coproporfirina) pudiendo ser mas o menos intenso según la concentración de la
misma orina. La coloración puede variar en medida sensible como consecuencia
de la introducción en el organismo de algunos fármacos o en presencia de
algunas afecciones en este caso la glomerulonefritis le da un color de coca cola
a la orina.

- Con respecto al Ph en condiciones normales, y bajo una dieta normal, el pH de

la orina ( la concentración de los iones de hidrógeno) es ligeramente ácido.
Valores ligeramente superiores (por ejemplo, pH= 7.5) nuestra paciente
presenta un ph de 6.9 el cual se encuentra en los valores normales, ademas el
ph pueden depender de la administración de algunos fármacos que alcalinizan
la orina. Por el contrario, se observa una reacción ácida en los estados de
hiponutrición, en la diarrea grave, en la fiebre, en la uricemia. Por ejemplo, en
la gota el exceso de ácido úrico en la orina puede ocasionar cálculos renales de
ácido úrico, con lo que la alcalinización de la orina (que aumenta la disolución
de ácido úrico) puede evitar tales cálculos.

9. a) fisiopatología de la hiperuricemia:
Hablamos de hiperuricemia cuando nos referimos a los niveles de ácido úrico en
sangre y se debe a que hay un exceso de los productos finales de las proteinas.
En las personas el ácido úrico es el producto final del metabolismo de las
purinas. Proviene en gran parte: los alimentos y la fabricación de nuestro propio
organismo. Cuando aumentamos la de las purinas en la alimentación (carnes,
vísceras, mariscos, frutos secos, embutidos) se produce un aumento de la
producción de ácido úrico.
Tanto los humanos como los monos carecen de una enzima, la uricasa, y debido
a la falta de esta enzima acumulamos el ácido úrico. En este caso se acumula
en las articulaciones por ejemplo en los pies.

La excreción renal final de Acido Urico depende fundamentalmente de la carga

filtrada en el glomérulo, de la secreción tubular y de la reabsorción
postsecretora. Consecuentemente, aquellos procesos que cursen con una
disminución del filtrado glomerular (contracción de volumen, insuficiencia
cardiaca con disminución del gasto, glomerulopatías, arteriopatía con descenso
del flujo renal) o que interfieran con la secreción tubular de Acido Urico
(fármacos, nefropatías tubulointersticiales), favorecerán la aparición de
hiperuricemia y gota. Los fármacos que inhiban la reabsorción tubular de Acido
Urico, tendrán un efecto normalizador de la uricemia (hipouricemiante) al
producir pérdida renal de uratos.
 b) Fisiopatología de la Coluria.

Es la coloración oscura de la orina debida a la excreción de bilirrubina por vía

urinaria, recordemos que la bilirrubina sirve para la degradacion de eritrocitos
como para su formación, tambien colabora para la digestión de grasas pero en
este caso lo importante es que hay una parte que se excreta y una se reabsorbe
pero como hay glomerulonefritis en la membrana basal tambien se pierde parte
de bilirrubinas. Típicamente se describen orinas color "Coca-Cola".

10. Biopsia Por Microscopia Electronica:

Cuando hay daño glomerular se ocasiona la pérdida de la característica

selectividad de la membrana basal glomerular, que normalmente evita la
eliminación renal de proteínas de alto peso molecular, tales como la albúmina.
Para este estudio las biopsias renales percutáneas son fijadas inmediatamente
despúes de extraidas en glutaraldehido al 3.2% en buffer de cacodilato 0.1M,
ph 7.4 y se procesan según técnica general para microscopía electrónica de
transmisión.
Entre los hallazgos más relevantes se encontraron: alteraciones de los procesos
de los pies de los podocitos de forma difusa o segmentaria. Tambien se observó
hiperplasia celular mesangial, acompañada de hiperplasia de la matriz
mesangial, colapso capilar segmentario y con frecuencia depósito de material
electrón denso dentro de capilares ocluidos, neoformación de membranas
basales finas entre los podocitos y los capilares. Este hallazgo es la principal
explicación por el que se presenta proteinuria y hasta de cargas negativas de
iones.

Ahora bien, lo que ocasionaría es la filtración de cuantiosas cantidades de ésta y

de otras proteínas. La proteinuria masiva traería como consecuencia el
desarrollo de hipoalbuminemia y edemas por disminución de la presión oncótica
del plasma. La hipovolemia resultante estimularía al sistema renina-
angiotensina-aldosterona, con la consecuente estimulación de la reabsorción de
sodio, aumentando así el edema.
Universidad de San Carlos de Guatemala
Centro Universitario Metropolitano -CUM-
Facultad de Ciencias Médicas
Área de Fisiologia
Dra. Vivian Molina

CASO CLINICO NO. 3

Grupo No. 65
Nombre

Raúl Pineda Amèzquita