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CONDUITE A TENIR DEVANT

UNE LESION CAUSTIQUE DU


TRACTUS DIGESTIF
SUPERIEUR

Dr N.AIT BENAMAR
Dr ML.ACHAB
CLINIQUE DJILLALI RAHMOUNI
Introduction
Urgence médico-chirurgicale

DGC facile (Clinique / Endoscopie bilan lésionnel initial + Pnc)


Détresse respiratoire Lésions Trachéo-Bronchiques
Gravité Etendue et profondeur de la brulure Effets / ABCNM

Signes péritonéaux/ médiastinaux Perforation

75% Bénignes
Evolution Sténose / Fistule
10-20% Mortalité si brulures graves

Traitement Gestion des troubles nutritionnels


Chirurgie/Dilatation
Objectifs

Détecter le retentissement systémique(Détresse respiratoire, Hémorragie)

Diagnostiquer la péritonite / la Médiastinite

Apprécier la gravité (Clinique et Endoscopique)

Poser une indication thérapeutique adéquate


Définition

C’est une brulure du tractus digestif supérieur due a


l’ingestion d’un produit caustique a l’origine de
lésions, plus ou moins, étendues et profondes.
Lésions dont l’évolution peut mettre le pronostic
vital en jeu dans l’immédiat ou entrainer, a
distance ,des séquelles a type de stenoses.
Anatomie Pathologique -I-

Agent Caustique : propriété de détruire les tissus vivants par des


réactions physico-chimiques :

– Gradients de concentration [OH-] et [H+]


– Peroxydation des lipides – Altération membrane cellulaire
– Réaction exothermique - Altérations μcirculation vasculaire
– Déshydratation aigue – Etendue et gravité de la Brulure
Anatomie Pathologique -II-

Produits caustiques forts ACIDES


Nécrose de coagulation des protéines lésions superficielles par
constitution d’une escarre superficielle,
lésions antrales par spasme pylore = mécanisme reflexe de protection
 Acides forts (pH<2) : acide chlorhydrique, acide sulfurique,
acide nitrique, acide fluorhydrique, acide phosphorique
 Acides faibles (pH<1) : acide acétique, acide oxalique
 Aldéhydes : formol concentré
Anatomie Pathologique -III-
Produits caustiques forts BASIQUES
Nécrose de liquéfaction par saponification des Lip et Prot memb
Lésions profondes
Soude caustique , destop, decapfour

Produits caustiques moyens


– OXYDANTS
 Eau de javel, lésions retardées
 Permanganate de K+
 Eau oxygénée
– Sels sodiques d’acide faible (produits lave vaisselle)
Physio-Pathologie

 phase aigue: INFLAMMATION


 Destruction tissulaire réaction inflammatoire +++
 Phase de détersion détachement des couches superficielles

Mise a nu d’ulcérations sous jacentes hémorragiques


 Brulure profondes & qualité du caustique
 Nécrose tissulaire ± étendues et profondes Perforations
 Brulures étendues Etat de choc & Troubles de la coagulation
 Troubles Acido-Basiques Acidose métaboliques

 Phase sequellaire : J15 – Stenose oesophagienne


 Tissus de granulation fibroblaste + collagène Sclérose
Diagnostic positif -I-

Interrogatoire (Patient/Entourage)
Qualité du caustique (Base/Acide/Oxydant/Volatile)
Quantité ≥ 150cc
Age (Enfant/Adulte)
Circonstances(Suicide/Accident)
Tares associées
Medicaments associés
Diagnostic positif -II-

Clinique - Evaluation de la gravité


Signes systémiques :
 Dyspnée : Œdème (sus) glottique/ Brulure

Inhalation (Gaz ou liquide caustique)


Polypnée / Acidose métabolique
 Collapsus – Choc : Brulure / Hémorragie
 Troubles Neurologiques

Signes locaux: Perforation d’organes creux


 Défense ou contracture abdominale
 Médiastinite
Diagnostic positif -III- FOGD
Classification de Discostanzo
Type I: Erythème
Type IIa: Ulcérations non confluentes
IIb: Ulcérations confluentes
Type IIIa: Nécroses non confluentes
IIIb: Nécroses confluentes
Type IV: Nécroses pan pariétale / Perforation
Pneumomédiastin
ASP/Télé thorax Signes de perforations Pneumothorax
Pneumopéritoine
Bronchoscopie (Inhalation, risque de diffusion - Stade III, si Stripping)

Corrélation lésions endoscopiques/Etat clinique


Diagnostic évolutif -I-
Evolution locale
J1 à J21: Période aigue
Clinique
Hémorragie
Perforation gastrique(Péritonite/ Abcès sous phrénique)
Perforation œsophagienne(médiastin/Cavité pleurale)

Morphologie
ASP: Pneumopéritoine
Télé thorax: Pneumo médiastin/Epanchement pleural
Diagnostic évolutif -II-
> J21: Période séquellaire
Clinique
Larynx
Sténose
Tractus digestif supérieur(Pharynx,
Œsophage, Estomac/Filière pyloroduodénale)

Oesotrachéale
Fistule
Gastrocolique

Morphologie
Laryngoscopie indirecte
FOGD
Transit baryté
Diagnostic évolutif -III-
Retentissement systémique

Pneumopathie d’inhalation

Dénutrition

Retard staturo-pondéral (Enfant)

Traumatisme psychologique
Traitement - Objectifs -
AB: Respiratoire
Corriger le retentissement systémique C: Circulatoire
M: Nutritionnel
Supprimer les lésions

Rétablir le transit alimentaire

Rétablir la fonction de déglutition


Traitement - A ne pas faire -

Boire - Antidote per os


Vomissements forcés
SNG
Lavage gastrique (risque de perforation)
IOT sauf détresse vitale (IOT difficile, gêne à l’évaluation des lésions
trachéales et essaimage du produit caustique)
Traitement - Moyens -I-
Corriger la détresse respiratoire
Oxygénothérapie
Intubation orotrachéale
Trachéotomie
Drainage thoracique
Exclusion bipolaire ( Oesophagostomie cervicale+Jejunostomie)

Corriger la volémie
Remplissage vasculaire(Cristalloïdes, Colloïdes, Sang total)

Lutter contre l’infection (Antibiothérapie)

Lutter contre la douleur(Morphine)


Traitement - Moyens -II-

Supprimer la lésion
Gastrectomie totale
Oesogastrectomie totale(Oesophagostomie cervicale+Jejunostomie)

Rétablir le transit alimentaire


Alimentation parentérale
Stomie d’alimentation ( Gastrostomie/Jejunostomie)
Gastroenteroanastomose(GEA)

Rétablir la fonction de déglutition


Dilatation endoscopique
Gastroplastie
Colo plastie
Traitement - Indication -I-

Etat systémique(respiratoire et hémodynamique)

Etat local (signes péritonéaux / médiastinaux)

Stade endoscopique des lésions


Traitement - Indication -II-
En urgence(Les 1éres 72 heures)

TypeI: Pas d’hospitalisation


Type II a/b: Hospitalisation
Oxygénothérapie
Alimentation parentérale stricte
Antibiothérapie / Corticoïdes
Type III et IV:
Dyspnée laryngée Trachéotomie
Signes péritonéaux et/ou systémiques Stripping+
Oesophagostomie + Jejunostomie
Absence de signes Traitement médical + Surveillance +++
Traitement - Indication -III-
 Au cours de l’hospitalisation (J21)

Evolution défavorable
Signes d’hémorragie cliniques et biologiques
Péritonite généralisée/ Abcès sous phrénique
Médiastinite

Oesogastrectomie totale

Epanchement pleural Drainage thoracique


Exclusion bipolaire
Traitement - Indication -IV-
Evolution favorable
FOGD (J15-J21)
Absence de sténose Alimentation orale
Prévoir sortie

Sténose Stomie d’alimentation


Estomac sain Gastrotomie
Estomac brulé Jejunostomie
Sténose dilatable J 21 Dilatation
Traitement - Indication -V-
Evaluation du statut du tractus digestif supérieur (à partir de J30)
(Pharynx + Œsophage + Estomac / Filière pyloro-duodénale

TOGD

Sténose

Pharynx( 9mois) Pharyngostomie


Oesophage(6mois)
Dilatable Dilatation endoscopique
Non dilatable Remplacement œsophagien
Pyloro-duodénal(3mois) GEA
Traitement - Indication -VI-
Œsophage non dilatable ou échec de la dilatation

Chirurgie de remplacement(6mois à 1 an)

Préparation

Nutritionnelle Respiratoire

Coloplastie+++/Gastroplastie
Prévention +++
Objectifs

Engagement des pouvoirs publiques


Control rigoureux de l’industrie des détergents
Spots publicitaires de sensibilisation (AD)

Prise en charge adéquate des psychoses aigues


Conclusion

Lésion grave du tractus digestif supérieur

Pronostic vital en jeu

Traitement astreignant de longue haleine

Cout de la prise en charge élevé

Traumatisme psychologique

Intérêt du traitement préventif

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