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INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO, SUS AGENTES CAUSALES:

NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)

De esta bacteria se conocen 8 serogrupos, de los cuales los meningococos pertenecientes a los grupos A – B – C (y dentro de
estos los serotipos 1; 2; 8 y 9) son los más patógenos y los más frecuentemente aislados.
Hasta hace algunas décadas, los meningococos del grupo A fueron responsables de grandes epidemias en el mundo y
actualmente son responsables de algunas enfermedades en América del Sur y África. Los meningococos de los grupos B y C
son actualmente los principales causantes de infecciones en Europa y en EE.UU. Los del grupo B causan más bien
enfermedades esporádica, y los del grupo C pequeños brotes epidémicos.
Los restantes grupos de meningococos, incluso las Neisserias No Agrupables, son aislados con poca frecuencia y de asilarse
se encuentran en los portadores.

MORFOLOGÍA:
• Diplococos Gram –, Aerobios, poseen Pilis o Fimbrias y se Disponen como granos de café.
• En condiciones ambientales adecuadas forman cápsula
• Son Catalasa + y Oxidasa +. Descomponen la glucosa y la maltosa por oxidación.
• Son Sensibles a agentes externos y difíciles de cultivar.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

 PROTEÍNA STA O Proteína de Memb. Ext.= Se comporta como un Ag Tipo. Constituido por 5 proteínas mayores
(que permiten subdividirlas en 20 serotipos). Las proteínas clase 2 y 3 son porinas y la clase 5 interviene en la
adherencia de la bacteria al epitelio del TRS.
 POLISACÁRIDO CAPSULAR = Se comporta como Ag de grupo (y es el que permite la identificación de los 8
serogrupos). También guarda relación con propiedades antifagocitarias y con la capacidad invasiva de la bacteria.
 FIMBRIAS O PILIS = Le brindan capacidad de adherencia a las células del epitelios nasofaríngeo
 PROTEASA Ig A1 = Descompone la Ig A1
 Ag LPS o LIPOLISACÁRIDO = Lipolisacárido termoestable que está asociado a la endotoxina.
 ENDOTOXINA o LÍPIDO A = Activa al sistema del Complemento, produce liberación de Oxido Nítrico y de
Citosinas (Factor de necrosis Tumoral, Interleuquinas 1 – 6 – 8- y 10). Todo este proceso desencadenado contribuye al
desarrollo de lesiones cutáneas (petequias y lesiones purpúricas), shock y alteraciones de la coagulación.

EPIDEMIOLOGÍA: Neisseria Meningitidis es una bacteria que con frecuencia se encuentra en la nasofaringe portadores
humanos. El Huésped adquiere la infección tras exponerse a un sujeto portador del microorganismo, quien lo transmite a
través de gotitas de Plügge, secreciones orofaríngeas y respiratorias y/o en ocasiones, directamente por la saliva. Tras la
inhalación de los microorganismos, la infección se establece si éstos llegan adherirse a un receptor específico de las células
epiteliales de la mucosa faríngea.
.- Estado de portador: La adquisición del microorganismo puede sucederse con su rápido pasaje al torrente sanguíneo, pero
esto es poco frecuente. Lo habitual es que el microorganismo quede circunscrito a la mucosa de la nasofaringe,
constituyéndose el individuo en portador. La prevalencia de portadores es de alrededor del 10 – 15%, pero puede ser muy
superior en los períodos epidémicos. Aunque algunos individuos albergan los meningococos durante años, el período de
colonización suele ser corto, de semanas a meses, y posteriormente desaparece. La transmisión estará facilitada por factores
tales como la existencia de un proceso catarral en el portador con estornudo o tos, ciertas circunstancias que favorezcan el
contacto muy próximo o íntimo con un portador. Son muchos los RN que tienen una elevada actividad bactericida sérica
frente a N. Meningitidis, conferida por la presencia de anticuerpos maternos, siendo ésta una de las razones por las que la
enfermedad meningocócica durante el período neonatal es rara. Posteriormente, estos anticuerpos van disminuyendo,
alcanzando su título más bajo o desapareciendo entre los 6 y los 12 meses de edad, lo que explica la máxima incidencia que la
enfermedad meningocócica tiene en esa franja de edad. A partir de ese momento y durante las dos primeras décadas de la
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vida se produce un progresivo aumento del título de anticuerpos, que ocurre durante los primeros años por un fenómeno de
inmunización "natural", a partir de la colonización faríngea por bacterias que comparten antígenos con N. Meningitidis,
principalmente Neisseria Lactamica. Posteriormente, la colonización por N. Lactamica es progresivamente reemplazada por
N. Meningitidis, la cual se hace casi exclusiva durante la segunda década de la vida y que, si no ocurre diseminación
sistémica, contribuye a consolidar el estado de inmunidad.
.- Es importante saber que aunque las infecciones meningocócicas pueden ocurrir en pacientes de todas las edades; alcanzan
su máxima incidencia en los niños de entre 6 meses a 3 años de edad. También se registra un segundo pico de incidencia
durante la adolescentes, pero ya a partir de los 20 años, la mayoría de la población está inmunológicamente "madura" frente
a N. meningitidis, y la incidencia disminuye notablemente. En las epidemias, la incidencia de la enfermedad aumenta
particularmente en los niños mayores de 3 años y en los adolescentes. En los países en situación de endemia, como, por
ejemplo, los EE.UU., la incidencia es de alrededor de 1 a 2 casos por 100.000 habitantes y año. En países en situación
habitual de endemia o epidemia, como los que forman la sabana africana, alcanza cifras de hasta 100 casos por 100.000
habitantes y año.

FISIOPATOGENIA: En general la fuente de la infección por meningococos suele provenir de faringitis o faringoamigdalitis
inaparentes no tratadas. El meningococo, como vimos, se trasmite mediante las gotitas de Plügge (principalmente)
provenientes de un portador.
La principal puerta de entrada de N. Meningitidis es la nasofaringe, donde generalmente causa una Infección Asintomática
aunque en algunas ocasiones, la Faringoamigdalitis, puede producir algunas manifestaciones clínicas. A partir de la
orofaringe, la infección puede extenderse por contigüidad a las estructuras anatómicas vecinas, causando Sinusitis, Otitis
Media Aguda, Traqueobronquitis, Bronquitis o Neumonía. Raramente, la puerta de entrada puede ser ocular (donde causa
una Conjuntivitis Purulenta), y más raramente, genital o rectal, (donde se producen Uretritis o Proctitis, respectivamente,
tal como ocurre en la infección gonocócica).
Una vez que el microorganismo llega a la mucosa del TRS del huésped susceptible, se adhiere al receptor específico de las
células epiteliales, coloniza la mucosa (sin provocar manifestaciones clínicas) y posteriormente invade la submucosa;
alcanzando el torrente sanguíneo, y, con ello ocurre la diseminación hematógena o Meningococemia (Bacteriemia
responsable del 90 al 95% de los casos de enfermedad meningocócica) y/o Meningitis. Ambas formas clínicas son
componentes de la llamada Enfermedad Meningocócica Sistémica o Invasiva.
 Meningococemia = resulta de la supervivencia y multiplicación del microorganismo en el torrente sanguíneo, con la
concomitante liberación del lipopolisacárido que resulta de su rápida autólisis. El componente lipídico A (Lípido A) o
endotoxina, desencadena una vasculitis generalizada, a través de la activación del complemento y de la liberación de
óxido nítrico y de citocinas, tales como el factor de necrosis tumoral y las interleucinas, proceso que contribuye al
desarrollo de lesiones cutáneas, shock y alteraciones de la coagulación. Este proceso vasculítico afecta casi siempre a la
piel, de modo que las lesiones cutáneas son la regla en la sepsis meningocócica. Se trata de una vasculitis infecciosa en
la que la endotoxina juega un papel fundamental, reproduciendo en el humano un fenómeno similar a la reacción
experimental de Schwartzman. A la Septicemia Meningocócica acompañada de hemorragia cutánea extensa,
coagulación intravascular diseminada (CID) y colapso circulatorio (de curso fulminante y en cuyo examen
histopatológico hay necrosis hemorrágica de las glándulas suprarrenales) se denominó Síndrome de Waterhouse-
Friderichsen.. La bacteriemia se implanta fuera del sistema nervioso central (SNC), dando lugar a diversas infecciones
"primarias", como por ejemplo, artritis séptica, pericarditis supurada, endocarditis aguda, peritonitis, o endoftalmitis.
Las artritis ocurren en el 7% de los casos de enfermedad meningocócica sistémica, y la pericarditis en el 2%. En el 8%
de los casos se detecta una hipotensión, en el 15% evoluciona hacia un shock.

 Meningitis = Respecto a ella cabe destacar que Neisseria Meningitidis posee un especial tropismo por el SNC,
principalmente las leptomeninges, causando meningitis purulenta y, ocasionalmente meningoencefalítis. En la mayoría
de los casos, el organismo llega al SNC por vía hematógena, y se implanta principalmente en los capilares de los plexos
coroideos de los ventrículos cerebrales y, quizá también, en los de las leptomeninges y del mismo parénquima cerebral,
desde los que pasa al LCR. En algunos casos, el microorganismo accede al SNC directamente a través de una fístula
rinocraneal preexistente. Una vez en el LCR, invade el espacio subaracnoideo; se multiplica y libera el lipopolisacárido,
quien, mediante la inducción de citocinas, genera en pocas horas una respuesta inflamatoria. La meningitis es la
responsable de alrededor del 2% de los fallecimientos que causa la infección meningocócica sistémica o invasiva; el
resto, hasta el 5 o 10%, fallecen como consecuencia de la meningococemia

CUADROS CLÍNICOS: Recordemos que la mayoría de las veces N. Meningitis causa Infecciones inaparentes (50 – 60 %
de los casos) y donde el 15% de ellos son portadores sanos.

1.- Infecciones de las Vías Respiratorias = Guardan relación con la puerta de entrada. Clínicamente no se diferencian de las
causadas por otros agentes etiológicos. Estos cuadros incluyen Faringoamigdalitis, Sinusitis, Otitis Media Aguda,
Traqueobronquitis, Bronquitis e incluso Neumonía. En general el cuadro respiratorio de mayor importancia es el de
Faringoamigdalitis ya que a partir de ella la infección meningocócica puede evolucionar hacia otros cuadros respiratorios o
hacia la enfermedad invasiva (Meningococemia o Meningitis Purulenta).
 Rinofaringitis – Faringoamigdalitis = Se presenta en el 40 – 50 % de los casos. Inicialmente la enfermedad es
precedida por catarro, anorexia y cefalea; frecuente se acompaña de odinofagia aguda y adenopatías cervicales que
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son concomitantes con el inicio de los síntomas de la enfermedad invasiva, lo que puede conducir a un diagnóstico
erróneo.
2.- Infección Invasiva o Sistémica:
MENINGOCOCEMIA = Es una bacteriemia que inicialmente se presenta con Fiebre, Cefalea, Artralgias, Mialgias, luego
aparecen en piel o mucosas, durante las primeras 24 hs, las típicas Lesiones Purpúricas (principalmente en la región
de las muñecas y piernas) o Petequias (65% de los casos); aunque en un 15% de los casos se han descrito hemorragias
cutáneas extensas y equimóticas. En general dichas lesiones son indoloras y no se palpan. Al principio son de tipo
macular. Pero en ciertas ocasiones pueden llegar a ser de tipo nodular, parecidas a las del eritema nodoso.
Según su gravedad y rapidez de evolución, la meningococemia puede clasificarse en benigna, crónica, aguda y
fulminante:
• La Meningococemia Benigna (bacteriemia inaparente o bacteriemia autolimitada), es poco frecuente (menos
del 5% de los casos) y se ha descrito principalmente en niños pequeños y jóvenes reclutas. La benignidad del
cuadro se ha relacionado con un bajo grado de bacteriemia o con la presencia en el huésped de un cierto grado
de inmunidad. En ocasiones, estos cuadros benignos presentan una o más recurrencias, con intervalos variables,
en ocasiones de intensidad progresiva.
• La Meningococemia Crónica : es la forma prolongada del proceso anterior, donde las manifestaciones clínicas
de la meningococemia se autolimitan, para recurrir días o semanas más tarde, a veces durante meses, pudiendo
aparecer esplenomegalia, endocarditis o bien, desarrollar una meningitis.
La Meningococemia Aguda : Esta forma Clínica puede cursar como una septicemia pura, donde rápidamente se intensifica
la meningococemia, con lo cual el cuadro séptico se agrava; o bien puede ir acompañada de manifestaciones clínicas de
meningitis (que es lo más frecuente en el 90% de los casos). La gravedad de la Meningococemia Aguda es variable,
dependiendo de la dinámica de su desarrollo y del momento en que se inicia el tratamiento, pero casi siempre incluye
intensos síntomas constitucionales (profundo deterioro del estado general, taquicardia, cefalea, escalofríos, fiebre alta,
de alrededor de 40 ºC o más, mialgias intensas – sobre todo en región lumbar y piernas –, poliartralgias o poliartritis ) y
algunas de las lesiones cutáneas arriba descritas.
• La Meningococemia Fulminante o Síndrome de Waterhouse – Friderichsen: Esta sobreviene cuando el
cuadro descrito anteriormente se acompaña de una CID intensa con extensas equimosis y necrosis hemorrágica
de las glándulas suprarrenales y otros órganos; esto, en pocas horas, tiene una evolución grave y fulminante.

 MENINGITIS (sin meningococemia) = Tiene un período de incubación que oscila entre las 24 y 72 hs. Ocurre en
aproximadamente el 15% de los casos con enfermedad meningocócica invasiva o sistémica, siendo los más afectados
niños, adolescentes y ancianos. Esta forma clínica de meningitis meningocócica no se acompañan de signos de
meningococemia (aunque en algunos casos hay hemocultivos positivos). Esto se debe a la implantación meníngea de una
bacteriemia que por su fugacidad, bajo grado de patogenicidad, o alguna otra razón, no se manifestó clínicamente como
tal. La meningitis meningocócica, en sí misma, es menos grave que la causada por otras bacterias piógenas,
especialmente Estreptococo Pneumoniae. Las Manifestaciones Clínicas son: Cefalea, Fiebre, Obnubilación (44% de
los casos), Vómitos, Rigidez de Nuca, en el 7% de los casos hay Afección de pares craneales (especialmente del VIII
par), acompañados de Hemiparesia u otros trastornos neurológicos; sólo el 6% de los casos presenta Convulsiones, lo
cual es indicativo de mal pronóstico, especialmente cuando ocurren después del inicio del tratamiento y en pacientes
mayores de 65 años; donde en horas puede evolucionar aun estado de coma (en el 15% de los casos). Los porcentajes
antes mencionados son más elevados en pacientes mayores de 50 años. Alrededor del 10% de los pacientes que superan
el cuadro quedan con Secuelas Neurológicas; siendo las más frecuentes son los trastornos del carácter o de la
conducta (3%) o sordera en grado variable (2%).

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
MUESTRAS: Sangre (por punción venosa); LCR (por punción lumbar), Exudado Faríngeo (por hisopado faríngeo)

M. DIRECTO:
En LCR (Meningitis) En Sangre (Bacteriemia – Sepsis) Exudado Faríngeo
(Faringoamigdalitis)
Examen (físico, químico y citológico) Frotis o Extendido
Coloración de Gram (bacteriológico) Coloración de Gram
Cultivo de LCR (Agar-Sangre; Agar- Hemocultivo Cultivo (en medios selectivos como Thayer
Chocolate) –Martin con ATB)
Identificación del Germen Identificación de Germen Identificación de Germen

IFD (Inmunofluorescencia directa) = Detección de Ag de meningococo

TRATAMIENTO:
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El tratamiento de la meningococemia es extremadamente urgente (y requiere de la administración de ATB por vía
Endovenosa), dado que puede evolucionar en pocas horas a un cuadro de shock con fracaso multiorgánico irreversible, o
hacia una Meningitis.
Los ATB más usados son:
 PENICILINA y/o CLORAMFENICOL (si el paciente es alérgico a la penicilina)

PROFILAXIS: La prevención de la enfermedad se realiza mediante la Quimioprofilaxis y, cuando es posible, con la

Vacunación Antimeningocócica. Las medidas profilácticas inespecíficas son controvertidas y dividen el pensamiento médico.
⇒ Medidas Inespecíficas = Toda medida de índole socioeconómico que contribuya a elevar el nivel de
vida, principalmente en lo que se refiere a evitar las condiciones de hacinamiento, puede contribuir en cierta medida a
disminuir la incidencia de la enfermedad meningocócica.

⇒ Quimioprofilaxis = Administrar tratamiento antibiótico a aquellos sujetos identificados como

portadores o bajo sospecha de estar infectados recientemente. El ATB recomendado es la Rifampicina (5-10
mg/Kg/12 Hs durante 48 Hs), la finalidad de esto es evitar el desarrollo de la enfermedad invasiva. Es importante
administrar el ATB a los contactos íntimos del enfermo (caso índice), que incluyen a todos los integrantes del grupo
familiar, personal y/o compañeros de guarderías, colegios, cuarteles, etc.; según determinen las autoridades sanitarias.
Una sola dosis de 500mg de Ciprofloxacina es también muy efectiva en eliminar el estado de portador, y se ha
utilizado para realizar profilaxis masivas, por ejemplo, en campos de refugiados. En las gestantes, la profilaxis se
realiza con Ceftriaxona, en dosis única de 250 o 500mg, por vía I.M. Debe advertirse a los pacientes que la
quimioprofilaxis no es efectiva en el 100% de los casos, por lo que no debe crear una sensación absoluta de seguridad,
y la persona deberá acudir urgentemente al hospital en caso de enfermedad febril. Si la cepa causante del caso índice
pertenece a uno de los grupos incluidos en la vacuna (generalmente se trata del grupo C) los contactos deberán,
además, ser vacunados.

⇒ Vacunación = Vacuna Antimeningocócica. Contiene Polisacárido purificado y liofilizado de los

serogrupos A y C o la combinación de ambos. Está indicada en caso de brotes epidémicos, a los viajeros que irán
hacia una zona epidémica, y también a los pacientes con esplenia (anatómica o funcional), o con déficit de factores
del sistema del complemento.
Esquema de Vacunación:
a.- Niños entre 3 meses y los 17 meses de vida = 2 dosis (colocadas con un intervalo de 3 meses entre ambas)
b.- Niños mayores de 18 meses y/o Personas Mayores de 2 años = 1 dosis

GENERALIDADES SOBRE EL GENERO CLOSTRIDIUM:

Existen aproximadamente cien especies ampliamente distribuidas en la naturaleza, sobre todo en el suelo y la vegetación, así
como formando parte de la flora comensal del hombre y animales, principalmente en los tractos digestivo, genitourinario y en
la piel. A ello se debe su frecuente aislamiento en muestras clínicas, como integrante de flora polimicrobiana del organismo,
esto dificulta su valoración; salvo en circunstancias muy especiales que lo convierten en patógeno.
La identificación de las especies se realiza mediante la fermentación diferencial de azúcares y según el grado de tolerancia al
oxígeno. Las especies más frecuentemente aisladas con valor clínico son, en orden de frecuencia Clostridium Perfringens,
Clostridium Ramosum, Clostridium Sporogenes, Clostridium Hystolyticum, Clostridium Sordellii, Clostridium
Bifermentans, Clostridium Septicum, Clostridium Novyi, Clostridium Difficile, Clostridium Botulinum, Clostridium
Tetani, etc.

CLOSTRIDIUM TETANI
Clostridium Tetani posee unos 10 serotipos identificados. Esta bacteria puede presentarse bajo 2 formas: Como Forma
Vegetativa (vulnerable al calor y agentes químicos) y/o como Forma Esporulada o de Resistencia (resistente al calor y varios
desinfectantes pero sensible a antibióticos). Las formas Vegetativas son móviles y poseen 30-50 flagelos y una espora
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terminal única o doble. Las esporas (Forma Esporulada) tienen una distribución universal, sobreviven enterradas en la tierra y
conservan su virulencia si no están expuestas a la luz solar directa durante muchos años. Germinan sólo con una tensión de
oxígeno tisular baja, que sólo se alcanza en tejidos necróticos. La multiplicación del bacilo está favorecida por sustancias que
disminuyen el potencial de oxidorreducción.

MORFOLOGÍA:
 Bacilo Gram +, Móvil (posee 30 – 50 flagelos perítricos), No Capsulado.
 Son Anaerobios, requieren de una baja tensión de oxigeno (pPO2) para multiplicarse.
 Son Esporulados (las esporas son de forma esférica y se localizan hacia un polo del bacilo al cual deforman,
dándole el aspecto característico de “Palillo de Tambor”).
 No son proteolíticos ni sacarolíticos, hecho relacionada con su escasa actividad metabólica.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

• Ag Somático (Ag O) = Inmunogénico.
• Ag Flagelar (Ag H) = De naturaleza proteica, Termolábil e Inmunogénico (permite clasificar 10 serotipos de C.
Tetani).
• Ag Esporal = Es Inmunogénico y Termolábil.
• Exotoxinas : Son Inmunogénicas
 Tetanolisina = Es una Hemolisina oxígeno-lábil, de acción reversible que favorece el crecimiento local de
éste bacilo.
 Tetanospasmina o Neurotoxina Espasmogénica = Es una Metaloproteasa con zinc. Esta potente
neurotoxina se libera por autolísis y es la responsable del cuadro clínico del tétanos. Tiene una estructura
química similar a la toxina botulínica. Su mecanismo de acción consiste en: bloquear la liberación
presináptica de neurotransmisores inhibidores (Glicina y GABA) a nivel de las neuronas inhibitorias de las
motoneuronas alfa (causando la desinhibición de estas últimas); inhibir la síntesis proteica de las neuronas
del SNC (principalmente en el cerebro), interferir, en el SNP, la liberación de Acetilcolina a nivel de la
Placa Motora y de las Neuronas Parasimpáticas.
 Toxina No Espasmogénica = Se fija a nivel de la Placa Motora, pero su papel aún es desconocido
EPIDEMIOLOGÍA: El tétanos es una enfermedad infecciosa aguda potencialmente letal, no contagiosa, de distribución
universal. La enfermedad ya era descrita en papiros de la dinastía de Keops, Hipócrates en el 640 a.C, etc.
Está producida por la toxicidad neurológica de la tetanospasmina, exotoxina de la bacteria Clostridium Tetani. Se
caracterizada por rigidez y espasmos de los músculos estriados y alteraciones en el sistema nervioso vegetativo.
El tétanos afecta sobre todo a los países menos desarrollados. En 1998 se estimaba que morían de tétanos neonatal más de
medio millón de niños al año en países en vías de desarrollo, con una incidencia de seis casos por 1.000 nacidos vivos. Sin
embargo el Tétanos es excepcional en países desarrollados, en los que afecta a ancianos no vacunados y drogadictos que se
inyectan en condiciones sépticas.
En un 20 – 30% de los casos se desconoce la puerta de entrada, probablemente porque son pequeñas heridas sin inflamación
que ya han cicatrizado y que contienen en su interior esporas tetánicas. Pero en el 70 – 80 % de los casosla puerta de entrada
suelen ser frecuentemente las heridas incisas y/o inciso – contusas con cuerpos extraños, pero también suelen serlo las
quemaduras, fracturas abiertas, heridas posquirúrgicas, posparto o post aborto, sección séptica del cordón umbilical, úlceras
de decúbito o varicosas y por inyecciones IM, extracción dentaria, mordeduras, arañazos de felinos, etc.

FISIOLOGENIA: Habitualmente la infección se debe a la forma de resistencia o esporulada (esporas del bacilo) que como
ya lo dijéramos resisten temperatura elevadas (120 ºC durante 20 min. en el autoclave), desinfectantes y pueden sobrevivir
varios años en el suelo, heces de animales, vestimenta, etc. La puerta de entrada que utiliza, la forma esporulada de la bacteria
para ingresar al organismo, generalmente son las heridas sucias y anfractuosas, y en condiciones de anaerobiosis (isquemia
local, acción enzimática sobre los tej., necrosis tisular e infección por bacterias aerobias (que consumen el O2).
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En anaerobiosis las esporas germinan, se desarrollan y producen las exotoxinas, entre ellas la Tetanospasmina (neurotoxina
que es liberada por autolísis). Esta neurotoxina difunde por:
A.- Vía Neural = La Tetanospasmina es captada por las terminales nerviosas periféricas y es transportada retrógradamente,
en el interior de los axones (fibras tipo α ), hasta los cuerpos neuronales localizados en el asta anterior de la médula espinal y
en el tronco cerebral (sigue una dirección centrípeta). Luego se une a los gangliósidos localizados en la MP de dichas
neuronas, bloqueando la liberación presináptica de neurotransmisores inhibidores como Glicina y GABA. La tetanospasmina
escinde proteínas esenciales para la liberación de las vesículas presinápticas en la hendidura sináptica. Al no haber inhibición
de las motoneuronas α , éstas descargan exageradamente estímulos produciendo rigidez muscular y disminución de los
reflejos, lo cual facilita el reclutamiento de neuronas y con ello aparecen los espasmos, convulsiones tónicas y
posteriormente parálisis espástica generalizada. Esta falta de inhibición afecta también a las neuronas simpáticas
preganglionares de la médula espinal, produciendo hiperactividad simpática.
Una vez que la neurotoxina se fija a los gangliósisdos de las neuronas, no puede neutralizarse.
En el llamado tétanos local o ascendente ocurre que la tetanospasmina se acumula en gran cantidad en las motoneuronas, por
lo que hace un pasaje transinaptico que le permite seguir progresando hacia niveles superiores del SNC

B.- Vía Linfohemática = En el Tétanos Generalizado, la tetanospasmina liberada, pasa a la linfa y luego se vuelca a sangre,
permanece en el torrente sanguíneo, acumulándose principalmente en el hígado, para posteriormente llegar a las terminales
nerviosas por donde (a través del transporte axonal retrógrado) alcanzará nuevamente el SNC. Si bien, en términos generales,
se acepta que esta exotoxina no atraviesa la BHE (salvo a nivel del piso del 4to Ventrículo, por un área cercana a los núcleos
inferiores de los pares craneanos) se cree que por vía sanguínea y por el área antes mencionada, la toxina también puede
acceder el SNC, lo cual explicaría la aparición precoz del Trismus (dificultad para abrir la mandíbula), Risa Sardónica
(afección de los músculos faciales), Rigidez de Nuca (compromiso de los músculos del cuello).

Desde el punto de vista histopatológico cabe destacar que no existen lesiones específicas por el tétanos en sí. La toxina
tetánica a partir del 3er día produce tumefacción neuronal y cromatólisis en el SNC y, a partir del 5to día, desmielinización
perivascular con formación posterior de nódulos gliales. Resulta especialmente afectado el núcleo del vago. En el corazón se
observa una miocarditis tóxica.
Un punto importante es el hecho de que el tétanos no confiere inmunidad permanente, por lo que la enfermedad padecerse
más de una vez, de allí la conveniencia de vacunar a los sujetos que la hayan padecido y que presente una herida con las
características favorables para que se desarrolle este bacilo.

CUADRO CLÍNICO: TÉTANOS

A.- TÉTANOS GENERALIZADO = Es la forma clínica que con más frecuencia se presenta y se caracteriza por hipertonía
localizada o generalizada, con crisis de contracturas paroxísticas tónicas, clónicas o tónico-clónicas (espasmos). Según la
gravedad del cuadro se lo clasifica en Leve o Grado I, Moderado o Grado II y Grave o Grado III, el cual a su vez puede
subdividirse en IIIa o IIIb dependiendo de si aparece o no disfunción neurovegetativa. Más de un tercio de los tétanos
evolucionan a grado III (Una vacunación incompleta puede ser una de las causas de que quede limitado a l grado I).
Presenta 3 períodos o fases bien diferenciadas:
a) Período de Incubación = Comprende desde que se produce la herida hasta la aparición de los primeros síntomas. Suele
oscilar entre unas pocas horas y más de 15 días, por término medio se acepta que dicha fase dura 7 días. Cuanto más
corto es el período de incubación, mayor es la gravedad del tétanos.
b) Período de Progresión = Comprende desde el comienzo de los primeros síntomas hasta al primer espasmo. En la
mayoría de los casos, la duración de esta fase no se puede calcular, ya que el tétanos se muestra con extrema agresividad
pasando rápidamente del trismus e hipertonía muscular a los espasmos. Podemos decir que la duración de esta fase es
inversamente proporcional a la gravedad del cuadro. Si dura menos de 48 Hs existe gran riesgo de muerte. Las primeras
Manifestaciones Clínicas por lo general son: Trismus (hipertonía dolorosa de los músculos maseteros que impide abrir
la boca y con ello hablar o masticar) que ocurre en el 95% de los casos, y el cual puede presentarse asilado o
acompañado de Rigidez y Dolor en la Nuca y Hombros o Disfagia. El trismus evoluciona hacia una contractura de la
musculatura facial y es entonces cuando aparece la “Risa Sardónica”. Posteriormente aparecen Contracturas en los
Músculos FaringoLaríngeos con Disfagia, Espasmo de Glotis (hay riesgo de broncoaspiración) y Disnea severa, que
puede evolucionar hacia una Insuficiencia Respiratoria grave..
c) Período de estado = Se caracteriza por Hipertonía Persistente acompañada (en el 95% de los casos) por incontrolables
Espasmos (convulsiones tónicas intermitentes, incoordinadas y generalizadas) que surgen de manera paroxística, dichas
convulsiones pueden aparecer espontáneamente o ante estímulos externos como luz, ruidos, etc. Estos Espasmos
Generalizados comprometen notablemente a : los músculos paravertebrales (responsables de la rigidez de nuca y
opistótonos – y/o contractura muscular, mediante la cual el cuerpo forma un arco que se apoya en el occipucio y los
huesos calcáneos de los talones –),compromete también a los músculos de las extremidades y tronco (que
contribuyen con los opistótonos y la falla respiratoria), y a los músculos maseteros y músculos faringo-laríngeos
(responsables de disfagia y disnea). Cabe señalar que los espasmos musculares, sobre todo en los músculos
paravertebrales, pueden causar fracturas vertebrales, hematomas (frecuentes en el psoas) e insuficiencia respiratoria (esta
puede evolucionara hacia una falla respiratoria seguida de muerte). Es importante tener presente que entre dos espasmos
consecutivos hay períodos de hipotonía muscular. Un 30 – 40 % de los casos presenta disfunción del sistema nervioso
autónomo, caracterizada por hiperactividad simpática (taquicardia, palidez cutánea, fiebre, sudoración profusa,
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incremento exagerado del gasto cardíaco), hipercatabolismo, cianosis y acidosis metabólica. Se acompaña de
arritmias, inestabilidad hemodinámica con hipotensión e hipertensión alternante y vasoconstricción periférica.
Esta disfunción autonóma es característica del tétanos grave (grado III b). En estos casos hay elevación de catecolaminas
en plasma, especialmente la noradrenalina respecto a la adrenalina.
d) Formas especiales del tétanos generalizado:
1.- El TÉTANOS NEONATAL O NEONATUM: En general aparece en los RN que estuvieron expuestos a una
contaminación umbilical post-parto. Esta forma de tétanos generalizado es grave, y en general tiene un período de
incubación corto (durante los primeros 7 días de vida). El primer signo es el Trismus (que se manifiesta en el Rn por
la dificultad que éste tiene para succionar incluso puede llegar hasta la incapacidad para succionar el pezón de la
madre para alimentarse); luego presenta espasmos musculares con opistótonos intensos, finalmente el cuadro puede
evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria, la que desemboca en un paro respiratorio y muerte por asfixia.
2.- El TÉTANOS QUIRÚRGICO, cuya puerta de entrada en la herida quirúrgica.
3.- El TÉTANOS PUERPERAL, que se produce tras un parto u aborto.

B.- TÉTANOS LOCALIZADO = (Es una forma clínica de tétanos poco frecuente) La enfermedad se limita al la cabeza y
cuello, al tronco y/o a la extremidad donde se localiza la puerta de entrada afectando sólo los nervios de los músculos
cercanos a la herida; por ello se lo clasifica en tétanos cefálico, de tronco o de extremidades. El cefálico puede dar trismus,
parálisis facial, parálisis bulbar y es grave. El tétanos de tronco y/o de extremidades tiene mejor pronóstico; se caracteriza por
Hipertonía Persistente de los músculos próximos a la puerta de entrada y no presenta Trismus.
Sin embargo, en algunas ocasiones el tétanos localizado, puede progresar hacia un tétanos generalizado.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: Debido a que rara vez estos bacilos son aislados en la herida, a que sólo basta una
pequeña cantidad de inóculo para que se produzca una cantidad de toxinas que produzca el cuadro clínico y debido a que
estas bacterias tienen poca actividad bioquímica útil para su identificación; el Diagnóstico Microbiológico no suele una
práctica de rutina. Sin embargo debemos conocer que sí es posible realizar un examen bacteriológico:

MUESTRA: Raspado de la Lesión Inicial o Sospechosa

M. DIRECTO:
 Coloración de Gram = La observación al microscopio revela la presencia de Bacilos Gram +, con aspecto de palillos de
tambor.
 Cultivo Para Anaeróbios = Este microorganismo puede desarrollarse perfectamente en medios como el Agar – Sangre,
pero en estrictas condiciones de Anaerobiosis. El desarrollo de las colonias muestra el aspecto de un fino cristal
esmerilado
 Identificación de germen = Puede realizar mediante: cromatografía de gas – líquido; por la producción de indol; por
actividad proteolítica y sacarolítica negativa; por inoculación de materila sospechoso en la raíz de la cola de ratones
(donde posteriormente podemos demostrar la presencia de la toxina tetánica).

M. INDIRECTO:
IFI (Inmunofluorescencia Indirecta) = Detecta anticuerpos (fluorescentes) frente al Clotridium Tetani.

TRATAMIENTO:
 Cuidado de la Herida = Limpieza quirúrgica (desbridamiento y drenaje adecuado) de todos los tejidos que
presenten mala vitalidad.
 Administrar ATB = PENICILINA “G” (10 mill) por vía I.V. o bien CLORAMFENICOL: esto está orientado a
detener la multiplicación bacteriana.
 Neutralización de la Toxina = Para conseguirlo se administra Antitoxina Tetánica (gamma-globulina antitetánica
hiperinmune humana). Ésta sólo puede neutralizar la fracción de toxina recientemente sintetizada y la que se
encuentra en circulación, pero no puede neutralizar a la fracción de toxina que se fijó a la MP de las Neuronas
afectadas. La antitoxina tetánica protege al individuo por 30 días.
 Ante tétanos Grado III = Se realizan con urgencia las “Medidas de Sostén”: Es decir, Mantener la vía aérea
permeable (si es necesario se debe efectuar una traqueotomía o poner al paciente bajo respiración asistida);
Controlar los espasmos y/o convulsiones con la administración de Tranquilizantes y/o Miorrelajantes.

PROFILAXIS:
• Inmunización Activa = VACUNA ANTITETÁNICA: Puede ser administrada sola o asociada a otras
vacunas (DPT o DTa). La vacuna Antitetánica contiene Toxoide tetánico precipitado o adsorbido. La vacunación está
indicada a toda persona que no halla sido inmunizada previamente contra esta enfermedad, siendo el grupo de riesgo
más frecuente los lactantes, niños y mujeres embarazadas. Generalmente en nuestro medio la Vacuna Antitetánica va
incluida como componente de la Triple Bacteriana (DPT) o de la Doble Adultos (DTa). La DPT se recomienda su
utilización a partir de los 2 meses de edad y en aquellos niños en los que hubiera contraindicaciones para su aplicación
se debe administrar la DTa (a los 16 años de edad y de allí en más cada 10 años).
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La composición de la DPT es Toxoide Diftérico, Bordetella Perusis inactivada (componente celular) o Toxoide
Diftérico (componente acelular) y Toxoide Tetánico precipitado y/o desnaturalizado). El esquema de vacunación de la
DPT es el siguiente : 1ra D a los 2 meses, 2da D a los 4 meses, 3ra D a los 6 meses de vida, colocar un Refuerzo a
los 18 meses y otro a los 6 años de edad (ingreso escolar).
Conseguida la inmunización activa inicial se aconseja dosis refuerzo sólo con Vacuna Antitetánica cada 5 – 10 años,
pues no debemos cometer excesos en la inmunización ya que está puede desencadenar fenómenos de hipersensibilidad.

• Inmunización Pasiva = Se debe administrar Antitoxina tetánica (Gamma-globulina Hiperinmune

Humana) en: Aquellos pacientes sin inmunización activa inicial, con heridas sospechosa y descuidada más de 24 Hs. En
estos casos se administra la antitoxina y la vacuna antitetánica (jamás administrar en el mismo sitio de aplicación).
Pacientes con Inmunización Activa Inicial completa pero que no recibieron dosis de refuerzo hace 10 o más años

• Quimioprofilaxis = Consiste en la Administración de PENICILINA “G” sólo a aquellas personas que

presenten heridas importante, amplias y que posee las condiciones favorables para que se desarrolle este
microorganismo.