Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
5.Caract.plamanul uremic
Anatomic – exudat alveolar cataral;
Clinic – raluri crepitante si subcrepitante;
Rx –Op.parahilare bilat, I subcostala, neomogene, contur imprecis.
6.Caract.prurit uremic
Apare in abs.unor leziuni cutanate, este variabil ca intensit., rebel la tratament, distribuit inegal;
Uneori devine paroxistic;
Pot apare leziuni de grataj.
Factori posibili cauzali:
Xerosis;
Carenta de vit.A;
Neuropatie perif.uremica;
Tulb.homeostazie Ca, Mg in ser si piele;
HPTH secundar;
Prolif.cel.mastocitare cu elib.de histamina;
R.alergice;
Medicatie.
1
7.Semne radiografice PNC
A.Anomalii ale parenchim renal
Reducere globala dim.rinichi, dar asimetrici intre ei;
Contur neregulat (ancose si boselari) – cicatrice renale;
Atrofie de pol renal (hipoplazie segm.);
Indicele parenchimatos este redus dat.atrofiei corticale;
Calcif.- litiaza, nefrocalcinoza.
B.Modif.cavit.excretorii
Calicele mici apar apropiate, tasate, impinse, contur pastrat;
Tijele caliceale si calicele mari – dilatate, hipotone, alungite. Uneori – asp.efilat (flori ofilite);
Modif.papile : farfurie (calicele mici apar marite, fund plat), maciuca (fundul calicelor – convex),
ciuperca;
Necroza papilara – imag.in inel, in clesti de crab;
Bazinet dilatat, hipoton, contur neregulat, fuziform;
Uretere hipotone.
C.Obstacol urinar – hidronefroza, hidroureter, reziduu vezical
D.Semne asociate – litiaza, reflux vezico-ureteral.
8.Definitia IRA – sdr.acut si brutal cu pierd.partiala sau totala a functiilor renale, cu etio multipla,
survenind cel mai frecv.pe un parenchim anterior sanatos. Are ca substrat lez.de NTIA cu scaderea FG
sub 10ml/min iar clinic se caract.prin oligoanurie, crest.PRA, tulb.ale EAB si EHE, evolutia fiind
variabila.
9.Urocultura cantitativa - Criteriile Johnson de interpretare:
102 germ.coliformi/ml urina sau 105 germ.necolif/ml la femei simpt;
103 germ/ml la barbati simptomatici;
105 germ/ml la pac.asimptomatici cu 2 UC consecutive pozitive;
prez.oricarui germen in urina obt.prin aspir.suprapubiana la pac.asimpt.;
102 germ./ml la cateterizati
10.Val.normala a Ca-uriei – 8-16mEq/24h
13.Functiile rinichiului
functia excretorie – elim.prin urina a prod.de catab si a diferitelor subst.(medic, aditivi alim.);
functia homeostatica – ment.constanta a volumelor, osm.si compozitiei org, EHE, EAB, diferite
subst.organice;
functia metab. – catab.horm.polipeptidici (insulina, glucagon, ADH, PTH, gastrina) si GNG;
functia endocrino-umorala:
secr.de renina;
secr.de eritropoietina;
1-hidrox.vit.D forma activa (1,25D3).
2
14.Mecs.anemiei renale
scaderea prod.medulare de eritrocite (deficit de eritropoietina, mielodepresie toxica, tulb.in metab.Fe,
carente proteice);
scaderea duratei de viata a hematiilor (afect.metab.hematii prin toxine uremice, deficit de B12 si acid
folic, hemoliza microangiopatica, hipersplenism);
piederi de sange (sdr.hgp)
22.Ionograma urinara
Na : Mg :
Barbati : 120-220mEq/24h; Barbati : 4,7-16,7mEq/24h;
Femei : 50-500mEq/24h; Femei : 3,4-14,2mEq/24h;
K : 35-80mEq/24h; Fosfor : 0,8-2mEq/24h;
Ca : 8-16mEq/24h; NaCl : 10-15gr/24h.
23.Osmolaritatea urinara – 800-1200mOsm/kg apa
24.Prod.de retentie azotata in urina:
Uree: 20-40g/24h;
Creatinina:
Barbati : 1-2g/24h;
Femei : 0,9-1,5g/24h;
Ac.uric: 03-1g/24h;
NH3 : 500-800mg/24h
3
25.Prod.de retentie azotata in sange:
Uree: 20-40mg/dl pana la 50 ani si 50mg/dl peste 50ani;
Acid uric: 1,5-5mg/dl;
Creatinina: 0,8-1,2mg/dl.
27.Prin ce se evid.cristaluria
Microscop optic;
Diferentiere exacta – exam.in lumina polarizata.
32.Trat.hiperKemiei Trat.specific:
Principii generale: Rasini schimbatoare de cationi;
Evitare alim.bogate in potasiu; Crest.elim.prin adm.iv de furosemid;
Intrerup.antiKuretice, IEC, Ab cu K.; Perf.de glc.20% si insulina;
Trat.ICSR, acidoza. Bicarbonat de sodiu;
Gluconat de Ca;
HD si DP.
33.Definitia si formula Clearance-ului :
Volumul virtual de plasma pe care rinichiul este capabil sa-l depureze de o anumita subst. intr-un minut;
Formula de calcul – U x V / P (V=debit urinar: ml/min ; U=%urinar al subst:mg/ml si P= %plasmatica a
subst:mg/ml)
34.Cl uree si creatinina
Cl creatinina: Femei : 115 25ml/min.
Barbati : 135 35ml/min; Cl uree – val.mai mici decat rata FG :
80-100ml/min
4
35.Mecs.de aparitie a pericarditei uremice
Teoria toxica – act.hiperazotemiei asupra pericardului;
Supraincarcarea hidrica si hipertrofia cordului surmenarea sinovialei cordului;
Teoria infectioasa;
Reactie secundara a unei miocardite uremice subiacente;
Teoria dismetabolica – tulb.electrolitice in special la nivelul potasiului;
In prezent : factorul initiator este serozita care este exacerbata de sdr.hgp al pacientului si trauma
continua a suprafetei peric.inflamat prin contractia miocardica.
36.Patogenia proteinuriilor
Cresterea perm.filtrului glomerular – proturii glomerulare;
Scaderea cap.de reabs.tubulara la nivelul TCP – proturii tubulare;
Cresterea brusca a conc.plasmatice a prot.(normale sau patol.) – proturii de supraincarcare;
Cresterea secr.tubulare si a prod.epiteliale.
37.Mecs.compensatorii in IRC
Punerea in functiune a rezervelor anat-functionale;
Hipertrofia anat-funct.a nefronilor restanti;
Poliuria compensatorie;
HTA;
Retentia azotata compensatorie.
5
scleroza si subendotelial);
Hipercelularitatea;
Prolif.cel.glom – endocapilara sau extracapilara (semilune);
Lez.MBG – ingrosari (NPD), subtieri (boala membr.subtiri), plisari in ischemie, neregularitati, dublu
contur (GNMP), lamelare;
Lez.matrice mezangiala;
Lez.minime cel.glom – stergerea pedicelor;
Depozite imune extramb sau endomb.
B.Tubi renali
Atrofie tubulara difuza / globala;
Hipertrofie compensatorie;
Necroza ischemica, toxica, apoptoza si regenerare;
Vacuolizare cel.- hipoKemie;
Anomalii nc, incluzii virale, figuri mielinice (b.Fabry);
Depozite imune, ingrosari, laminari,cristale / cilindri in tubi.
C.Interstitiu
Fibroza, edem, hemoragii, infiltrare inflam;
Cel.spumoase interstitiale – sdr.nefrotic cu proteinurie severa si sdr.Alport;
Depozite proteice – CI, lanturi usoare, amiloid
D.Artere si arteriole – modif.pereti, ATS, tromboze;
E.AJG
Hiperplazie – Sdr.Bartter sau atrofie cu hipocelularitate
50.Nefropatii cu scaderea C3
Postinfectios (EB subacuta, sunt, poststreptococic, abcese viscerale)
LES, crioglobulinemie mixta esentiala;
GNMC tip I si mai ales tip II (este prezent C3Nef)
53.Mecs.sughit uremic
excitarea term.nv.frenic prin contractia diafragmului determinata de hipoCaemie;
pericardita uremica determina fasciculatii ale miocardului excitarea frenicului in punctele in care
patrunde in diafragm.
62.Definitia NPG primare – sdr.HTA aparut de novo la o primiparain al treilea trim.de sarcina, asociind
proteinurie si edeme. Retrocedeaza post-partum si nu se repeta la sarcinile ulterioare.
65.Ex.anatpat in sarcina
A.Macroscopic
Volum normal pentru sarcina;
Petesii subcapsulare;
Cortex galbui.
B.Microscopic
Marire pana la dublarea vol.glomerular;
Endotelioza capilarelor glomerulare;
Edem interstitial;
Hipercelularitate mezangiala;
Herniere glomerul in segm.initial al TCP – “pointing”;
C.IF – depozite osmiofile sit.subendotelial (IgG, IgM, complement).
67.Trat.convulsiilor in eclampsie
MgSO4 4gr iv in bolus si 5gr im profund in doze repetate in functie de evolutie la 4-5 ore interval.In
timpul trat.se monitorizeaza ROT, diureza si respiratia.
Fenobarbital;
Amital sodic;
Diazepam;
Mialgin.
68.Definitia HD – metoda de trat.care consta in schimbul de apa si solviti intre sangele bv si o solutie cu o
compozitie in electroliti analoga celei a plasmei normale (sol.de dializa) printr-o membrana
semipermeabila.
69.Indicatii si CI HD
A.Indicatii
IRA;
IRC;
Intox.cu subst.organice dializabile exo- sau endogene;
Dezechilibre grave HE sau AB;
ICC ireductibila;
Schizofrenie;
Psoriazis.
B.CI absolute
Cancer;
Boli psihice majore;
Sdr.hgp: hemofilia, boala von Willebrandt;
Hemoragii masive recente;
Hemoragii intracranienerecente;
Boli generale cu insuf.pluriviscerale;
Alergie la heparina;
Imposibilit.conect.sist.vascular al bv.la rinichiul artificial.
C.CI relative
Varsta peste 60ani;
Boli sistemice (LES, PAN);
Boli cv (CI +/- IMA, afect.vasc.periferice, IC)
9
73.Indicatii de intrerupere a trat.de intretinere in NPL
Inactivitate clinica si imunologica a bolii;
Prez.unei FR stabile;
La PBR repetata, indicele de activitate este 0.
75.Calciul
Calcemia – 8-10mg/dl;
Calciuria – 8-16mEq/24h
76.Proba Stansfeld-Webb
Foloseste urina necentrifugata si nu depinde de staza
H – 0-5/mmc
L – 0-10/mmc
C – 0
10
A.Stadiul de insuf.renala functionala D.Stadiul de IRC decompensata
Nefroni intacti peste 50%; Nefroni intacti : 10-25%;
ClCR = 70-120ml/min, Densit.> 1025, hematii > ClCR = 12-30ml/min, Densit = 10110, hematii:
4mil/mmc; 2,5-3mil/mmc;
Creat.sg – normala; Creat.sg – 4-5mg/dl;
C.Stadiul de IRC compensata prin retentie azotata fixa F.Stadiul de uremie depasita
Nefroni intacti : 25-33%; Absenta totala a nr.de nefroni intacti;
ClCR = 12-30ml/min, Densit = 1017, hematii: ClCR < 5ml/min, Densit. = 1010, hematii :
3-3,5mil/mmc; 2-2,5mil./mmc;
Creat.sg – 3-4mg/dl; Creat.sg.>8mg/dl.
80.Urobilinogenul urinar - Urobilinogen : 2-4mg/24h.
A.Specifice B.Nespecific
GS nodulara Kimmelstiel-Wilson; Arterioloscleroza, ATS;
GS exudativa Spuhler-Zollinger; IU, abcese intra si peri-renale;
GS difuza Fahr-Bell Necroza papilara.
83.Mecs.hipoproteinemiei in SN
Pierdere excesiva de proteine prin urina;
Tulb.sintezei si distrugerii proteinelor;
Transf.prot.plasmatice in spatiile interstitiale;
Pierderea prot.pe cale digestiva.
90.Mecs.prurit uremic
Atrofia glandelor sebacee;
Excretie glandulara inadecvata : electroliti, lipide, aa, uree;
Depunere Ca in plexurile papilare subcutanate;
Prolif.mastocite;
Alter.term.nv.
91.Cant.minima de prot.necesare in organism – 25-30gr/24h
92.CI CoTer in sdr.nefrotic
Sechele TBC;
DZ;
93.Definitia IRC
Sdr.cronic cu debut lent si etiologie multipla;
Fizpat – incapacit.rinichilor de a-si asig.functiile normale datorita lez.organice, irev.localizate in ambii
rinichi sau intr-unul singur congenital/dobandit.
94.Definitia bolii Berger
Este o nefropatie glomerulara primitiva cronica cu evol.lenta spre IRC
Se caract.prin hematurie macroscopica cu car.recidivant sau hematurie microscopica si proteinurie
moderata
Anatomopatologic – depozite difuze de talie si forma diferite la niv.mezangiului glomerular. Ele sunt
electronodense cu str.granulara ce cont.IgA;
Depozitele se insotesc de leziuni glomerulare focale si segmentare.
95.Definitia GN focale si segmentare
Este o forma atenuata de GNDA cu evol.spre vindecare sau cronicizare;
Leziunile sunt repartizate la o parte din glomeruli (GN focala) sau la o parte din lobulii glomerulari (GN
segmentara).
La IF se evid.depozite de IgA in mezangiu cu car.granulos sau fibromatos. Exista si mici cant.de IgG,
beta1-globuline, fibrinogen si properdina.
96.Complicatiile GNM
Tromboza bilaterala de vena renala;
Hipovolemie severa cu NTA sau edem interstitial renal marcat;
Azotemie prerenala consecutiv abuzului de diuretice;
NTIA alergica (diuretice, AINS, Ab);
NTIA cu Ac antiMBG;
Supraadaugarea unei GN proliferative extracapilare
99.Triada in preeclampsie
TA > 140/80mmHg sau TAs > 30mmHg si TAd > 15mmHg;
Proteinurie de la urme pana la 5gr/zi;
Edeme datorate proteinuriei sau retentiei hidro-saline si sunt responsabile de o crestere in greutate cu
peste 500gr/sapt.
101.Mecs.scaderii Ca in IRC
Aportul scazut de Ca (prin restrictie de sare);
Scaderea abs.intestinale a calciului
Deficitul de vit.D datorata red.parenchimului renal functional, red.hidrox. hepatice prin blocarea 25-
hidroxilazei, hiperPO4emiei si excesului de calcitonina care inhiba 1-hidroxilaza;
Cresterea conc.calcitoninei plasmatice;
Excesul de fosfati in intestin;
Toxinele uremice;
Expansiunea vol.de lichid extracelular.
Hiperfosfatemia prin scaderea capacit.de excretie renala, absorbtia intestinala crescuta de fosfati si
mobilizarea lor crescuta din oase prin exces de PTH;
Rezistenta scheletului la actiunea hiperCaemianta a PTH
109.Masuri terapeutice non-medicale in colica nefretica – proceduri fizice = aplic.de buiote cu apa calda,
cataplasme, perna electrica, baia calda.
112.Cauze de GNM
80% - idiopatice;
20% - secundare:
boli inf. – VHB;
carcinoame;
NPL;
Medic.: sar.de Au, D-penicilamina, medic.pe baza de Hg;
GN de novo pe rinichiul transplantat.
118.Stadiile IRA
Faza preanurica;
Faza anurica;
Faza poliurica;
Faza de recuperare functionala
123.Cilindrii urinari
Sunt mulaje ale tubilor renali formate in special din gp Tamm-Horsfall;
Stau fixati pe peretele tubular si sau colector si apoi sunt antrenati in torentul urinar ingloband diverse
elemente;
Principalele tipuri cilindrii:
Cil.hialini – formati exclusiv din gp, transparenti, incolori si insotesc proteinuriile. Apar in : nefropatii
parenchimatoase asoc.cu oligurie si pH acid, SN. La sanatosi – rar, dupa ef.fizic prelungit, febra,
adm.de Ab;
Cil.hematici – contin hematii fixate sau inglobate in matricea lor si caract. hematuriile de cauza
renala.Apar in: GN acute, subacute, NPL, NTI., rejet de transplant;
Cil.leucocitari – contin PMN cu div.grade de degenerescenta si se identif.cu color.Sternheimer-
Malbin.Apar in : inf.acute, cronice ale parenchim renal (PN). Uneori : GN, NPL, inflamatia aseptica a
rin.transplantati;
Cil.epiteliali – contin cel.epiteliale in div.stadii de degeneresc. Sunt markeri nespecif.pentru
lez.tubulare.Pot fi gasiti si in GN sau SN;
Cil.granulosi – se formeaza printr-un proces degenerativ al cel., fixate la supraf.sau in
int.cil.hialini.Apar in nefrop.cr.glomerulare sau interstitiale, NTA;
Cil.cirosi – rezulta din degen.cil.granulosi ramasi fixati in lumenul tubilor distali timp indelungat
(cil.de staza prel) – bine conturati, aspect mat, galbui, fragili. Sunt formati din mat.clar si omogen;
Cil.grasosi – globule de grasimeApar in caz de proteinurii abundente, SN.
124.Indicatiile biopsiei in IRA
IR rapid progresiva produsa de GN;
IRA de etiologie necunoscuta;
IR inexplicabila cu rin.de dim.normale.
125.CI biopsiei renale
A.Absolute – boli hgp necorectabile;
B.Relative :
Rinichi unic;
Pacient necooperant;
Inf.renala activa;
Vasculita renala sau anevrism;
Hidronefroza;
Depletie volemica necorectabila;
HTA severa necorectabila.
126.Clearance PAH (acid paraaminohipuric)
Este eliminat in totalitate printr-o singura tura circulatorie prin rinichi FPR;
Reprez.vol.de sange care iriga tes.renal functional ;
Se mai numeste flux plasmatic eficace;
Val.medie – 600ml/min.
128.Alim.parenterala in IRA
Glucoza si insulina;
Lipide sub forma de emulsii;
AA – esentiali, levogiri.
129.Sedimentul urinar :
A.Organizat Levuri.
Celule : pavimentoase (segm.inf.ale cailor B.Neorganizat – saruri in stare amorfa sau
urinare), de tranzitie (calice renale pana la cristalina, de orig.metabolica, organica sau
segm.prox.al anorganica – oxalat
uretrei), tubulare (se pot incarca cu lipide), leucocte de Ca, fosfat de Ca, fosfat amoniaco-Mg, CaCO3,
(inf,nflam, hemoragie, contam, anom.anatomice de acid uric-urat, crist.de tirozina, leucina, colesterol,
tract urinar), hematii; Br si
Cilindrii, cilindroizi, pseudocilindrii; uneori cristale medicamentoase (acid ascorbic,
Picaturi de lipide; ac.acetilsalicilic, sulfamide).
130.Indicatii de urocultura:
Semne clinice de ITU;
Suprav.tratament cu Ab (in timpul si dupa oprirea tratam);
Suprav.pacienti cu sonda a demeure;
Cercet.bacteriurie asimpt.la gravide, copii, bv.cu afectiuni neurologice;
Inainte de manevrele instrumentale daca exista uropatie obstructiva.
134.Cauze de sdr.nefritic
Infectioase - bacterii (Streptococ, Klebsiella, Stafilococ), virusuri (VHB, VHC, CMV, Cox), ricketsii
(R.prowazecki), pz;
Toxic-medicamentoase : Hg, Au, penicilamina, Ab, captopril, heroina, citostatice, vopsele, lacuri,
detergenti;
Alergice – seroterapia si vaccinoterapia (mai ales tetanos-pertussis);
Circulatorii – tromboze, pericardita, IC, valvulopatii;
Boli generale – DZ, amiloidoza, colagenoze, vasculite, disproteinemii;
Neoplazii-hemopatii mg – carcinoame, limfoame;
Graviditate, irad.tumorale, psoriazis, obezitate, mixedem
Genetic – sdr.Alport, b.Fabry, lipodistrofia;
142.Etapele edemului
Starea de preedem – acum.de lichid interstitial este de 2-3l. Se obiectiveaza prin curba greut.ponderale si
testul bulei de edem;
Starea de edem subcutanat – acum.de lichid interstit.:4-5l.Apare in partile declive, are tend.la
progresiune ascendenta si are semnul godeului pozitiv;
Edemul seros – volumul de lichid acumulat : 5-7l : hidrotorax, hidropericard, ascita;
Edem visceral – anasarca cu retentie 15-20l. Infiltrarea visc.este interstitiala si apoi celulara
Hhidratare cel: cefalee, convulsii, vars.centrale coma de hiperhidratare.
151.Dg.pozitiv al IRA
Diureza sub 500ml/zi;
Densit urinara < 1015;
Osm.urinara < 600mOsm/l;
Uree urinara < 1-1,5gr/l si Na urinar > 40mEq/l fara diuretice;
Osm.ur / Osm.plasmatica = 1;
Uree ur / Uree plasm.: 10-5;
Nefromegalie la UIV, Eco;
Test la manitol, furosemid : diferent.IRA functionala de IRAorganica;
Biopsia renala.
152.Modif.hormonale in IRC
Scadere prod.testosteron, eritropoietina, 1,25(OH)2D3;
Prin scaderea degradarii apar nivele crescute de PRL, LH, gastrina, insulina, glucagon, PTH;
Ischemie renala cu nivele crescute de renina ATII Aldosteron;
Cresterea PTH ca raspuns adaptativ de reglare a balantei HE.
154.Indicatii HD in IRA
A.Absolute B.Relative
166.CoTer in SN
Cel mai frecv.se foloseste prednisonul;
Trebuie sa fie precoce, intensa si prelungita;
Ind.: SN cu leziuni minime, NGM, NPL, nefropatia din purpura H-S;
Schemele Hamburger:
Standard : adult 1mg/kgc/zi si copil sub 12ani 2mg/kgc/zi timp de 2 luni si apoi 0,65mg/kgc/zi la
adult si 1mg/kgc/zi la copil inca 4 luni;
Forte : adult 1,5mg/kgc/zi si copil sub 12ani 3mg/kgc/zi timp de 2 luni apoi mg/kgc/zi la adult si
1,5mg/kgc/zi la copil inca 6 luni;
Prudenta : 1mg/kgc/zi 2 luni – in caz de esec se suprima terapia;
Minima : predn.5-10mg/zi – in leziuni avansate.
167.Trat.edemelor din SN
Regim ig-dietetic: sare sub 100mEq/l;
Nu se asociaza probenecid, AINS;
Cresterea dozei si a frecv.de adm.a diureticului;
Adm.de antialdosteronice – dat.interv.Haldosteronismului sec.in patogenia edemelor;
Diuretice de ansa – furosemid per os 40mg care in caz de neresponsivitate se adm.iv;
Se asoc.diuretice cu act.distala (metolazona, hidroclorotiazida) intermitent sau zilnic;
Asociat furosemidului se adm.albumina;
In caz de neresponsivitate – indepartarea lichidului prin hemofiltrare sau hemodia-filtrare.
168.Puls-terapia in GNRP – metilprednisolon 1gr in glucoza 5% 200 adm.in 30min, 3 zile consecutiv.
Apoi trat.cu prednisolon 60mg/zi 2-3 sapt.dupa care se reduce treptat la 10-15mg/zi care se adm.timp de
6-12luni.
170.Etiologia hematuriei
Cauze vasculare – anom.de coagulare, anticoagulare excesiva, embolie/tromboza arteriala, tromboza de
vena renala, MAV;
Cauze glomerulare – Nefropatia cu IgA, boli cu mbr.bazala subtire (+sdr.Alport);
Cauze interstitiale – nefrite interstitiale alergice, nefropatia analgezica, boli renale chistice, PNA, TBC si
rejet de grefa renala;
Cauze uroteliale – neo, effort fizic excesiv, traumatisme, necroze papilare, schistosomiaza;
Alte cauze – Hcaurie, Huricozurie, drepanocitoza.
177.Caract.edemului renal
Edemul nefritic – apare brusc, peste noapte, este Edemul nefrotic – se instal.treptat avand o expansiune
alb, pufos, moale, nedureros, bilateral, simetric, lasa rapida cu revarsat e seroase si tendinta la anasarca.
godeu, este decliv in raport cu pozitia si are tendinta
de propagare asc;
178.Mecs.lezionale in IRA
Ischemie renala globala sau partiala;
Actiunea toxica directa asupra nefrocitelor (subst.toxice elim.renal);
Edem si infiltrat celular interstitial;
Tulb.hormonale;
CID, fibrinoliza cu fibrinogenopenie.
179.Dg.HTA-RV :
Elem.de suspiciune clinica;
Teste screening – UIV, scintigrama renala, ASD, nefrograma cu DTPA sensibilizata cu captopril, ARP,
eco duplex a art.renale;
Teste de confirmare – arteriografia renala;
Teste de determ.a semnif.functionale a stenozei :
Determ.diferentiata a ARP in venele renale : raport > 1,5 intre rin.ischemic si cel contralateral;
Testul Howard-Connor : diureza este cu >40% mai mica, ClCR este cu >25% mai mic iar Na urinar
este cu >15% mai mic in rin.ischemic
Nefrograma cu Hippuran sensibilizata cu captopril.
180.Aspecte anatomopatologice in GN
GNDAPS coresp – in MBG, humps si mezangiu.
Macro – rin.mariti de volum, GNRP
congestionati.Supraf.neteda cu mici puncte Macro – rin.mariti de volum, congestionati, cu
hemoragice, cortexul este hemoragii petesiale pe suprafata;
edematiat. MO – prolif.cel.epit.parietale cu formare de
MO – glomeruli mariti de volum, semilune : mai multe str.celulare care se dispun
prolif.cel.endocapilare (endotelial si mezangial), segmentar sau circumferential si comprima ghemul
infiltra.cu PMN, capilar.Initial semilune celulare (cel.poligonale),
depozite de Ig, Co, fibrina (humps) pe versantul apoi semilune fibro-celulare (+ fibre de reticulina)
extern al MBG. si in final semilune fibroase irev.In interstitiul renal
IF – depozite sub forma de ghirlande – infiltrat cu Lf.T, macrofage, PMN.
subepitelial, de-a lungul MBG.In unele cazuri se GNM
constata Macro – rin.mariti de volum, palizi, cu
fibrinogen in mezangiu. Uneori – IgM, IgA sau supraf.neteda.In stadii avansate se reduc treptat.
properdina. Ag strepto a fost evid.subendotelial iar MO – depozite imune subepitelial ; ingrosarea
Ac difuza si uniforma a MBG cu reduplic.ei in stadiile
tardive. Prin impregn.argentica se evid.expansiunile mezangiala focala sau difuza cu expansiunea
versantului extern al MBG (spiculi).In spatiile matricei extracelulare.
dintre spiculi se gasesc depozitele imune. IF – depozite mezangiale de IgA (prepond.IgA1)
ME – depozite electrono-dense dispuse granular de la simple filamente la forma
pe versantul extern al MBG. granulara.Depozitele
IF – depozite alcatuite din IgG1 si IgG4 asociat se depun egal la nivelul glomerulilor si se mentin
cu C3. constante pe toata durata bolii.Mai pot fi prezenti :
GNMP C3, properdina, C5, C1.
Macro – rinichi palizi, mariti de volum; GSFS
MO – prolif.cel.mezangiale cu interpuneri Macro – initial leziunile sunt asem.cu cele din
mezangiale in sp.subendoteliale, ingros.per.capilar nefroza lipoidica iar tardiv – atrofie corticala si
cu supraf.granulara;
MBG aspect de sina de tramvai, MO – scleroza capilara neproliferativa cu
ME – depozite electrono-dense distrib.focala/segm, depozite hialine in zonele
endomembranoase, MBG ingrosata; subendoteliale ale anselor afectate, cresterea
IF – depozite cu IgG / A / M , C3, C1q, C4, matricei mezangiale si aderente flocculocapsulare.
MAC, lanturi usoare monoclonale Leziunile glom.se gasesc cel mai frecv.in zona
GN cu depozite mezangiale de IgA hilului;
Macro – normal sau cu aspect “muscat de ME – ingros.MBG, fuziune pedice, depozite
purici”; subendot.electrono-dense;
MO – depozite de mat.imun in mezangiul IF – depozite de IgM, IgG, C3 si fibrina
glomerular cu caract.fibrinoide ; hipercelularitate subendotelial fara semnif.de CI.
182.Complicatiile IRA
Metabolice – hipo/hiper Na, K, Ca, hiperPO4emie, hiperhidratare, acidoza;
CV – soc-colaps, aritmii, HTA, pericardita, EPA, IC;
Pulmonar – plaman uremic, brohopneumonie, pneumonii, detresa respiratorie;
Digestiv – varsaturi, diaree, ulceratii gi- perforatii, hemoragii;
Neurologic – asterixis, convulsii, somnolenta-coma, hemoragii cerebrale;
Hematologic – anemie, diateza hemoragica;
Infectioase – inf.pulmonare, septicemie, inf.cai urinare, plagi, peritonite, parotidite.
183.Patogenia GN
Nonimunitara – toxic, metabolic, hemodinamic;
RHS tip II (r.citotoxice, citolitice) – GN prin AcantiMBG, Sdr.G-P, GN pe rinichi ransplantat;
RHS tip III (r.prin CI) – GNDAPS, GN din crioglob, LES, EB, sunt ventriculo-atrial, GN pe
rin.transplantat, GN cu IgA, GSFS;
RHS tip IV (r.mediate celular) – GN de rejet.
184.Caract.SN impur :
La proteinurie asociaza : hematurie, HTA si IR;
Sedim.urinar contine hematii, leucocite, cilindrii hialini, granulosi, grasosi.
187.Cum se trateaza asocierea dintre anemie si acidoza in IRC – se trateaza concomitent pentru a nu
anula efectul Bohr – acidoza stimuleaza disocierea oxiHb .
188.Cilindrii birefringenti :
Sunt cristalele de Malta : cil.grasosi, aparand astfel in lumina polarizata;
Contin numeroase globule de grasime care acopera supraf.matricei hialine;
Apar in general in proteinuriile abundente si sdr.nefrotic.
189.Proba Jean-Cottet : urmarirea cristaluriei in esantioane deurina proaspata emisa spontanin 10h dupa o
proba de concentrare de 12h. Interpretarea se face in functie de densitate si pH:
Fara cristale in toate esantioanele sau prezenta catorva in 1-2 esant.: normal;
Cristale abundente in peste 2 esantioane mai ales cand densit.este sub 1015 : litiaza.
pH sub 5,5 – litiaza urica;
pH peste 6,8 persistent – inf.urinare cu crist.de struvita sau pentru un defect de acidifiere renala
(brushita).
190.Tipurile de proteinurii:
glomerulare;
tubulare;
de supraincarcare;
tisulare.
191.Alim.care contin 5gr.proteine:
20gr branza, linte 60 gr paine;
150ml lapte; 75gr orez;
25gr carne de vita,pasare sau peste, sunca, fasole verde 200gr cartofi;
1 ou; 100gr iaurt.
40gr paste;
192.Caracterele HTA maligne
TAd> 130mmHg;
FO gradul IV (exudate, hemoragii, edem papilar), afectare cv si renala;
Histo – necroza fibrinoida vasculara.
201.Sedimentul urinar in GN
GNDAPS Cilindrurie : hematici si Hbici (patogn) dar si epit,
Diureza : 400-600ml/zi; granulosi, hialini;
Culoare – bulion de carne pana la net Scaderea elim.urinare de Na, Cl si cresterea elim.de
sangvinolenta; K;
Densitate crescuta; Scade elim.urinara pentru uree, creatinina, acid uric;
Hematurie; PDF prezenti in urina in fazele initiale.
Leucociturie inf.hematuriei; GNRP
Proteinuria : aprox.1-3gr/24h; Diureza sub 300ml/24h pana la anurie;
Hematurie cu hematii dismorfe, initial Proteinurie non-nefrotica;
macroscopica apoi microscopica; Hematurie microscopica.
Proteinurie : constanta, mica, neselectiva – IgG, GN cu IgA
IgA, PDF; Hematurie macroscopica recidivanta, intre pusee
Uree si Na urinar scazute; este microscopica;
Sediment telescopat (cel mai bogat). Proteinurie moderata.
GNM GSFS
Proteinurie variabila 1-20gr/zi, neselectiva; Proteinurie neselectiva, persistenta, greu responsiva
Hematurie microscopica; sau neresponsiva la tratament;
Sediment : cil.hialini si corpi ovali grasosi. Hematurie microscopica.
GNMP
202.Cati mEq de Na se filtreaza la nivel renal pe 24h – la nivel renal sunt filtrati 25.000 mEq/24h , insa
99% sunt reabsorbiti (majoritatea in TCP).Excretia Na este de 24mEq/zi.
203.Sdr.hidropigen in GNDA
Edemul = elem.de debut al bolii;
Este localizat initial la pleoape, fata si maleole, treptat ajungandu-se la anasarca;
Alb, moale, pufos, nedureros, lichid bogat in proteine;
Mecs : retentie Hosmolara de Na, Cl si H2O cresterea vol.circulant si a liq.interstitial.
204.Consecintele hiperuricemiei in IRC
Favorizeaza prod.ATS si accelereaza evolutia sa;
Declanseaza crize de guta acuta sau cronica prin depunere acid uric la nivel articular sau periarticular;
Tezaurizeaza la niv.renal rinichi gutos (nefropatia hiperuricemica) sau pp in caile urinare calculi
radiotransparenti.
205.Clasif.calculilor litiazici in functie de asp.Rx:
Rx-transparenti : urici, xantinici;
Rx-opaci : calcici, fosfat amoniaco-Mg.
206.Hemograma in IRA
Anemie normocroma, normocitara;
Leucocitoza moderata cu neutrofilie;
Trombocitopenie prin red.trombocitopoezei si defecte calitative ale tb.
207.Proteina Tamm-Horsfall (uromucoid/uromodulina)
Gp cu GM mare;
Este sintetizata la nivelul ansei Henle si a TCD;
Se elim.zilnic in cant.de 50mg;
Este principalul component al cil.hialini si inactiveaza IL1 si TNF;
Creste de peste 10 ori in litiaza renala fiind nucleul proteic al calculului.
208.Mecs.litogenezei
Hiperconcentrarea urinii in cristaloizi
Elim.urinara crescuta de cristaloizi;
Oligurie.
Formarea nc.de condensare – ionii se aglomereaza si devin nc.de condensare (str.stabile) cand sunt in
nr.de peste 100.Ele pot fi homogene sau heterogene.
Cresterea nc;
Formarea calculilor urinari – apozitia de noi particule la aglom.stabila preexistenta si/sau agregarea
nc.deja formate.Este infl.de factori inhibitori si promotori.
209.Ce este epitaxia – in cadrul formarii nc.de condensare, reprezinta nucleerea si cresterea plecand de la
un alt cristal .Ex : calculi de oxalat de Ca pe nc.de acid uric.
210.Factorii inhibitori ai litogenezei
Chelarea unor cristaloizi;
Fixarea pe zonele de crestere a nc.de condensare si/sau a cristalelor deja formate inpiedicarea
cresterii.
Pentru calculii de Ca : citrat, pirofosfat, fosfocitrat, Mg, oligoelem, GAG urinari, prot.T-H nepolim,
nefrocalcina, litostatine urinare, uropontina, gp urinare acide, fragm.de ARN, peptidul inhibitor.
211.Manif.cv in IRC
HTA, pericardita; 212.Mecs.paliditatii murdare din IRC
Hipertrofia miocardica (fibroza Paloarea – anemie si arterioloconstrictia
intercardiomiocitara); cvasiconstanta;
Cardiomiopatia uremica; Cul.cenusiu-murdara – retentie de urocromogeni
Arterioscleroza; (rinichiul insuf.nu ii poate elim.) care se oxideaza;
Aritmii cardiace – ES, fA, FA, TPSV, BAV. Subicter datorita hemolizei discrete;
Exista zone restranse de depigmentare, vitiligo.
213.Cauzele cele mai frecv.de IRC in Romania
Boala glomerulara : 49% - aici intra si NPD;
Nefropatii interstitiale : 23%.
214.Aportul sodat in IRC – IRC nu reprezinta indicatia unui regim fara sare, un astfel de regim agravand
mai degraba decat sa corecteze tulb.din IRC.
IRC forma comuna – 6-7g/zi. Se monitorizeaza G bv si TA;
IRC cu edeme, HTA si IC – regim desodat;
IRC printr-o nefrita pierzatoare de sare (PKR, NTI ) – aportul de sare se stab.prin calcularea natriurezei
pe 24h evaluata in afara oricarui trat.diuretic.
217.Definiti boala Berger – boala cu depozite mezangiale de IgA. Este o nefropatie glom. cronica
caracterizata astfel:
Clinic – Hurie macroscopica cu car.recidivant sau hurie microscopica insotita de Purie moderata;
Anatpat – la nivelul mezangiului glomerular exista depozite difuze de talie si forma diferita. Ele se
insotesc de lez.glom.focale si segm.;
ME – depozite electronodense cu str.granulara ce cont.IgA;
Evolutiv – lenta spre IRC
218.Dg.paraclinic in PNC
Bacteriurie peste 105 germ/ml urina;
Osmolaritate urinara scazuta;
Semne rx caractereistice;
Leucociturie si cil.leucocitari;
Hematurie inferioara leucocituriei;
Hipo, izo, subizostenurie.
219.Care este cel mai precoce semn urinar de PNC – densitatea urinara pe 24h este scazuta : hipo,izo sau
subizostenurie.
220.Cea mai frecv.complicatie in GNM – majoritatea bv.prezinta clinic sdr.nefrotic de aceea cel mai
frecv.apar tulb.de coag.mainif.prin tromboza bilaterala de vena renala.
222.Proteinurii tranzitorii:
De effort – se poate asocia si cu microhematurie;
Ortostatica bg;
Din bolile febrile – se asoc.frecv.cu oligurie;
De staza – prin staza venoasa in terit.renal hipoxie creste perm.MBG;
Boli neurologice.
223.Ce este uretroragia – elim.de sange prin meatul urinar in afara actului mictional
225.Cauze de chilurie
Filarioza (Wuchereria bancrofti);
Tum.mediastinale posterioare;
Tum.retroperitoneale;
TBC;
Traumatisme.
227.Clasificarea sdr.nefritice
Acut – aparitie rapida a semnelor de suferinta renala la un subiect indemn anterior de orice afectiune
renala.Are un caracter rapid rezolutiv. Poate fi tipic sau atipic;
Cronic
Evolueaza mai multa vreme cu poliurie;
Hematurie mai putin pregnanta;
Cilindrii granulosi mai frecv.;
Edeme – doar in puseele acute;
HTA mult mai frecv.si cu val.mai ridicate;
IR se instal.progresiv si este irev.
230.Mecs.tulb.HE in IRC
Scaderea FG cresterea in ser a toxinelor uremice acidoza;
Red.capacitatii tubulare de secretie a NH3 si H+ obliga la folos.bazelor pternice (Na, K, Ca) pentru
neutralizarea anionilor nevolatili elim.prin urina (sulfati, fosfati);
Scaderea Tm pentru subst.secretate si reabsorbite;
Tulburarea ech.tubulo-glomerular scaderea reabs.ureei, Na, Ca, Mg, PO4, acid uric per nefron.