GOTA

Dra. Beatriz Ramírez González

DEFINICION

La gota es una enfermedad metabólica

persistente, que produce un aumento del
ácido úrico circulante, este se deposita en
las articulaciones a través de cristales de
urato monosodico produciendo inflamación.
Niveles: Mujeres 6mg/dl – Hombres 7mg/dl
Epidemiología
 Afecta a 2-3/1000 personas.
 Mayor en varón
 Mujer mayor posterior a menopausia
 Estudio Framinghan (EUA) seguimiento 12 años mostró : incidencia
de gota.: Niveles arriba de 7-8mg de ac úrico 12% y por arriba de 8
mg, 36%.
 90´s Reino Unido, mostró una prevalencia de gota del 2% adultos
 "National Health Interview Survey" realizado en los EEUU, entre
1983 y 1985, con 100.000 pac. : 1.4 % varones y 0.65%gota
 España y México Tofos en 40-50% de pac. con gota
Procesos asociados a hiperuricemia

 Obesidad
 Dietas hiperprotéicas
 Alcohol
 Intoxicación crónica por plomo.
 HAS: Fuerte asociación con hiperuricemia; Por la reducción del flujo
renal en hipertensos, así como por el empleo de diuréticos y con la
presencia de insuficiencia renal de origen hipertensivo.
 La hiperlipemia, especialmente la hipertrigliceridemia, se ha asociado
a una disminución de la excreción renal fraccionada de Acido Urico.
 Metabolismo de las purinas
 El Ac úrico (AU) es el metabolito final del catabolismo de las purinas, que
forman parte de los ácidos nucleicos.

 Pérdida evolutiva de enzima uricasa, que cataliza la degradación del Ac.

Urico a alantoína.

 La renovación célular  Desintegración de material celular ( ácidos

nucleicos)  producción de AU como producto de su degradación.

 El AU no tiene capacidad de inducir inflamación per se, sino cuando forma

cristales de monourato sódico por sobresaturación.
Síntesis de las purinas y formación del
ácido úrico

 Inicia con la transformación de ribosa-5-fosfato en fosforribosil-

pirofosfato (FRPF). El FRPF entra a formar parte en dos procesos:
a.- En la síntesis de purinas de novo
b.- Reutilización de bases libres (guanina o adenosina) para formar
ácidos guanílico y adenílico.

 El FRPF Forma en 5-fosforribosil-pirofosfato-1-amina, mediada por

la FRPF-amidotransferasa. Esta reacción incorpora una base púrica.
Forma  la síntesis del ACIDO INOSINICO en ACIDO ADENILICO
o AC GUANILICO . El catabolismo de estos ácidos  ADENINA o
GUANINA hipoxantina  Xantina ACIDO URICO
Excreción del ácido úrico

 Eliminado principalmente por vía renal (2/3) y entérica (1/3).

 La secreción tubular es activa y está inhibida :
- Fármacos: Pirazinamida, diuréticos, salicilatos en dosis bajas
y la ciclosporina A .
- Enfermedades renales, heredofamiliares o adquiridas, que
cursen con alteraciones de las funciones tubulares renales.
 El defecto en esta secreción tubular de AU constituye,
probablemente, la forma más frecuente de hiperuricemia y gota
primarias. Esta capacidad de secreción está determinada
genéticamente, según estudios realizados en familias con
hiperuricemia y gota y en parejas de gemelos univitelinos.
 Excreción del ácido úrico

 Los fármacos uricosúricos, cuyo mecanismo de acción consiste en

bloquear esta última fase (reabsorción) de uratos.
Resumiendo, la excreción renal final de AU depende :
 A.- de la carga filtrada en el glomérulo
 B.- de la secreción tubular
 C.- de la reabsorción postsecretora.

 Aquellos procesos que cursen con una disminución del filtrado glomerular (deshidratación, IC
con disminución del gasto, glomerulopatías, arteriopatía .) o que interfieran con la secreción
tubular de AU (fármacos, nefropatías tubulointersticiales), favorecerán la aparición de
hiperuricemia y gota.
 Los fármacos que inhiban la reabsorción tubular de AU, tendrán un
efecto normalizador de la uricemia (hipouricemiante) al producir pérdida
renal de uratos.
ETIOLOGIA

1. HIPERURICEMIA PRIMARIA
A) Con hiperproducción de úrico
 Idiopática
Deficiencia de fosfofructoaldolasa
Déficit de la hipoxantina-guanina-fosforribosil transferasa
 Parcial (Síndrome de Seegmiller-Kelley)
Completo (Síndrome de Lesch-Nyhan)
 Hiperactividad de la fosforribosil-pirofosfato sintetasa
Glucogenosis (I, III, V y VII)

B) Con hipoexcreción de úrico

 Idiopática (defecto selectivo de la secreción tubular de úrico)
 ETIOLOGIA
2.- HIPERURICEMIA SECUNDARIA
A) Con hiperproducción de úrico
a) Origen exógeno (nutricionales)
 Ingesta excesiva de etanol
Ingesta excesiva de fructosa
Dieta rica en purinas
Dieta hipercalórica
b) Asociado a enfermedades que cursan con
aumento del recambio celular
 Psoriasis
Enfermedades Linfo /mieloproliferativas
crónicas
Anemias hemolíticas crónicas
Mononucleosis infecciosa
B) Con hipoexcreción de A. úrico
a) Secundaria a fármacos
 Diureticos (tiazidas, furosemida, etacrínico)
Ciclosporina A
Salicilatos o fenilbutazona (en dosis bajas)
Laxantes de contacto, pirazinamida, etambutol,
didanosina, ritonavir.
b) Secundaria a enfermedad renal
 IRA
 IRC
 HAS
 Acidosis láctica/respiratoria
 Cetosis
 Hipotiroidismo/Hiperparatiroidismo
 PATOGENIA
 Hiperuricemia  Cristales de urato sódico Precitación en los tejidos y
articulaciones.
 Los ataques agudos aparecen cuando estos cristales preformados y dispuestos
en los tejidos articulares (membrana sinovial y cartílago) son liberados desde
sus depósitos.
 Esto induce la activación de factores humorales y de respuestas celulares
efectoras de la respuesta inflamatoria aguda.
 Todo ello provoca la liberación de sustancias inflamatorias y quimiotácticas
(C3a, C5a, sustancia P, leucotrienos, prostaglandinas, óxido nítrico,
interleuquinas y otras quimoquinas)
 Los polimorfonucleares inician la fagocitosis de los cristales de urato libres,
fenómeno que se ve favorecido cuando los cristales están recubiertos de
proteínas, como IgG, C3b, C1q o fibronectina. La fagocitosis induce, a su vez, la
liberación de factores quimiotácticos.
 Diversos factores parecen intervenir en la limitación en el tiempo de los
fenómenos inflamatorios: la liberación de proteasas que inactivan mediadores
de la inflamación como la interleukina 1 (IL-1), el péptido P o el C5a.
Etapas de Gota

 Hiperuricemia asintomática
 Artritis gotosa aguda
 Periodo intercrítico
 Gota tofácea crónica
 Nefropatía gotosa
Hiperuricemia asintomática

 Niveles elevados de uricemia pero

no presentan manifestaciones
clínicas de gota
Artritis gotosa aguda

 Artritis súbita
 Dolor intenso
 Podagra
 Limitación para la
función
 Fiebre
Periodo Intercritico

 El periodo entre crisis o "intercrítico" puede

ser asintomático en pacientes que han
sufrido ataques aislados y aún no han
desarrollado aparentemente artropatía
crónica. Sin embargo, los pacientes con
brotes reiterados pueden referir dolor
articular con la carga (deambulación) o
esfuerzos físicos o deformidad articular
progresiva.
Artritis gotosa Cronica

 Aumento de volúmen
 Limitación para el
movimiento
 Deformidad
 Tofos (5-10 años)
 Destrucción articular
Tofo en pabellón auricular
CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DEL
ATAQUE AGUDO DE GOTA

 Criterios Mayores (cualquiera de ellos es diagnóstico)

1. Visualización de cristales de monourato sódico en muestra de liquido sinovial
2. Cristales en muestra de nódulo subcutáneo (tofo)

 Criterios menores (se requieren al menos seis de los doce)

1. Máxima inflamación en las primeras 24 horas
2. Más de un ataque de artritis aguda
3. Ataques monoarticulares
4. Eritema sobre las articulaciones hinchadas
5. Podagra
6. Ataque de podagra unilateral
7. Ataque en tarso unilateral
8. Tofo (nódulo subcutáneo sospechoso)
9. Hiperuricemia
10. Tumefacción articular asimétrica en estudio radiográfico
11. Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico
12. Líquido articular (durante un ataque agudo) aséptico
Diagnóstico
 Cuadro clinico
 Presencia de cristales en liquido sinovial
 Rx : Imagen en saca bocado o borde colgante

LABORATORIO
I.- URICURIA (DIURESIS) EN ORINA DE 24HRS: Hipoexcreción: < 800 mg día
II.- Excreción de AC URICO por volúmen de filtrado:
A.- Hipoexcreción <5 %
B.- Hiperproducción >0.7
III.- VOLUMEN DE AC URICO EN ORINA DE 24 hrs : Hipoexcreción : < 6 ml/min
IV .- NIVELE ELEVADOS DE URIDINA: Hiperproducción endógena
 MÉTODOS DE EVALUACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO
ÚRICO
Uricuria Aclaramiento Excreción fraccionada
Excreción de ácido
de ácido úrico de ácido úrico
úrico por volumen
de filtrado
glomerular

Orina casual
Muestra Orina de 24 h Orina de 24 h Orina casual

Uro x Crp/Cro
Fórmula Diuresis = x Uro Volo x Uro/ Urp (Uro x Crp)/(Urp x Cro)

Hipoexcreción <5 %
Valor normal Hipoexcreción Hipoexcreción Hipoexcreción Hiperproducción >0.7
< 800 mg día < 6 ml/min < 5%

Ventajas e Sólo es útil en Constante en Se eleva en

En pacientes con
inconvenientes situación de hiperuricemia o pacientes con reducción reducción del
hiperuricemia normouricemia del filtrado glomerular aclaramiento de
(falsos creatinina
normoexcretores) (cociente Crp/Cro
elevado), falsos
hiperproductores.
Tratamiento
Cuadro agudo
 AINES
 Colchicina 1mg cada hora max. 6mg o EC
 No: Alupurinol ni probenecid
Mantenimiento
 Alopurinol
 Probenecid
 Sulfinpirazona
Medidas generales
 Control de peso, dieta
 Alimentos ricos en Ac urico

 Dieta normal tiene de 600-1000 mgs purinas

 1) Contenido alto de purinas (100 a 1000 mg de purinas/100 gr
de alimento).

Anchoas, caldo de carne, sesos, ganso, vísceras, carnes rojas,

mariscos (mejillones, perdiz, sardina, camarones, langosta,
arenque), panes de levaduras, y cerveza
Alimentos ricos en Ac. úrico

2) Contenido moderado de purinas (9 a 100 mg de purinas por cada 100 g

de alimento)

Carnes blancas y pescado (excepto lo del grupo 1), espárragos, lentejas,

hongos, espinacas. Durante las remisiones se puede consumir cinco veces a la
semana una porción (60 a 90 g) de carne, pescado o pollo, o una ración
(media taza) de vegetales de este grupo.

3) Contenido insignificante de purinas

Pan blanco, cereales (como fideos y arroz), queso, huevos, frutas, leche,
nueces, aceite y vegetales (excepto los del grupo 2).
Pseudogota
Pseudogota

 Artritis por deposito de cristales de calcio

 Los cristales que contienen calcio pueden
agruparse en tres grandes grupos:
cristales de calcio básico, cristales de
calcio ácido y misceláneos.
Etiopatogenia

 La prevalencia clínica es de cerca de la mitad de la observada en

gota, aunque muchos casos son asintomáticos.
 Frecuente en pacientes mayores de 70 años, encontrándose en el
25% de los pacientes de más de 80 años.
 El término condrocalcinosis comprende la detección radiológica,
de calcio en el cartílago articular, y el término enfermedad por
depósito de cristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) se reserva
al paciente sintomático.
 Se describen cuatro formas clínicas: hereditaria, esporádica,
asociada a enfermedad metabólica y relacionada con trauma; las
más frecuentes son las segundas, llamadas también idiopáticas
en las que no hay relación familiar, metabólica o traumática.
Cuadro clínico

 Se han descrito varias formas clínicas de las que

la más frecuente es la llamada "sinovitis aguda
por pirofosfato"
 Monoartritis de instalación súbita, con periodos
intercríticos, que afecta principalmente (en orden
decreciente) las articulaciones de las rodillas,
muñecas, hombros, codos y tobillos.
 Una minoría tiene manifestaciones poliarticulares
y pocas veces se manifiesta como podagra. De lo
anterior se comprende la razón para llamarle
pseudogota.
Cuadro clínico

Las otras formas simulan o imitan:

 Pseudo- Artritis Reumatoide
 Pseudo-osteoartrosis,
 Lantánico ( asintomático)
 Pseudo artropatía de Charcot
 Monoarticular inflamatoria
 Hemartrosis u hombro de Milwakee
 Pseudotofácea
Diagnóstico

 El estudio clínico

 Imagenología

 El estudio del líquido sinovial.

Tratamiento

 AINES

 Rehabilitación

 Cirugía