Trastornos Obstructivos de la Vía Aérea

Episodios de obstrucción

Generalmente reversibles

Enfermedad crónica de las vías aéreas

Inflamación

Hiperreactividad bronquial

Definición y patogenia**

National Heart, Lung and Blood Institute·s Second Expert Panel on the Management of Asthma

´trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular los mastocitos, eosinófilos, linfocitos T y células epitelialesµ

Episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea

Disnea, silbilancias, opresión torácica y tos

Empeoran por la noche y primeras hrs de la mañana

La fisiopatología del asma implica:

y Una predisposición genética (atopia) unida

a factores ambientales (virus, alergenos y exposición laboral)

Sobre la base del mecanismo, los desencadenantes pueden ser

Broncoespásticos
Dependen del nivel presente de sensibilidad de la vía aérea

Inflamatorios
Ejercen sus efectos mediante la respuesta inflamatoria
Ocasionan inflamación y preparan a las vías aéreas de tal manera que se tornan hipersensibles a estímulos alérgicos y no alérgicos

Aire, frío, ejercicio, trastornos emocionales y exposición a irritantes bronquiales

Mecanismos mediante los cuales ejercen sus efectos

y Respuesta temprana o de fase aguda Lleva a la broncoconstricción inmediata ante la

exposición a un antígeno o irritante inhalado Manifestación de síntomas en 10-20 min, producidos por la liberación de mediadores químicos por los mastocitos cubiertos de IgE Liberación del mediador causa la apertura de las uniones intercelulares de la mucosa y el aumento de movimiento del antígeno hacia los mastocitos submucosos más prevalentes Broncoconstricción por la estimulación de los receptores parasimpáticos Edema de la mucosa por aumento de la premeabilidad vascular Incremento de la secreción de moco

y Respuesta de fase tardía 4-8 hrs después de la exposición Consiste en la inflamación y el aumento de

la sensibilidad de la vía aérea que prolonga el ataque de asma y pone en movimiento un ciclo vicioso de exacerbaciones La respuesta alcanza su máximo en unas horas, puede durar días, semanas.

Causas de Asma**
y Implican la interacción compleja entre los factores genéticos

(atopia) y ambientales

Alergenos

Reflujo gastroesofágico

Infecc. respiratorias

Contaminantes aerotransporta dos

Factores que pueden favorecer el desarrollo del ataque Ejercicio

Trastornos emocionales

Fármacos y agentes químicos

y Generalmente se inicia en la niñez o la

adolescencia y se observa en personas con antecedentes familiares de alergias y Entre los alergenos aerotransportados: Ácaros del polvo Alergenos de la cucaracha Caspa de los animales domésticos Pólenes Polvos

y Se cree que los irritantes inhalados, como el

humo del tabaco y los olores fuertes

inducen

Broncoespasmo

Receptores irritantes y un reflejo vagal

Grupo reducido de pacientes

y Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos

(AINE) están asociados con ataques asmáticos, pólipos nasales y episodios recurrentes de rinitis.

Broncoespasmo por vía vagal

Manifestaciones
y Sibilancias episódicas y sensación de

opresión torácica hasta un ataque agudo, inmovilizante y Los ataques difieren de un paciente a otro, muchos permanecen asintomáticos y Los ataques pueden producirse espontáneamente o en respuesta a varios desencadenantes y Con frecuencia empeora por la noche

Durante el ataque asmático

La vía aérea se estrecha

Por el broncoespasmo

Edema de la mucosa bronquial

Taponamiento por moco

La espiración se prolonga como resultado de la obstrucción

El paciente respira pr ximo a su capacidad residual funcional (volumen residual+volumen de reserva espiratoria)

Junto con un descenso en la capacidad de reserva inspiratoria (volumen corriente+volumen de reserva inspiratoria VRI) y de la capacidad vital forzada CVF.

Aumento del volumen residual (RV)

En consecuencia se requiere más energía para superar la tensi n

Y son utilizados los músculos accesorios (esternocleidomastoideos) para mantener la ventilaci n y el intercambio gaseoso

Disnea y fatiga

Dur

un ue pr l ngado

El aire ueda atrapado detrás de las vías aéreas estrechas

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casiona la hiperinsuflaci n de los pul ones

Con la progresión de la enfermedad

y La eficacia de la ventilación alveolar

disminuye y aparece un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión

Resistencia vascular pulmonar puede aumentar

Aumento en la presión de la arteria pulmonar

Incremento de las demandas de trabajo del corazón derecho

Diagnóstico y tratamiento
y Se basa en la anamnesis y el examen físico y Hallazgos de laboratorio y Estadios de la función pulmonar y La espirometría proporciona un medio para medir

FVC, FEV, PEF, volumen corriente, reserva respiratoria e IRC y Existen dispositivos portátiles, pequeños y económicos que miden el PEF

y Se diseñaron sistemas de clasificación para

el tratamiento y la identificación de los pacientes con riesgo elevado de sufrir ataques de asma y Se recomiendan 2 categorías para el manejo y tratamiento:
Control de los factores que contribuyen a la intensidad del asma

Tratamiento farmacológico

Tratamiento farmacológico se utiliza para:

y Prevenir o tratar la obstrucción reversible y la hiperreactividad

de la vía aérea, provocadas por el proceso de inflamación

Acciones broncodilatadoras

Fármacos

Antiinflamatorias

Fármacos de efecto rápido

Agonistas 2-adrenérgicos

Fármacos a largo plazo

Abarcan los antiinflamatorios

Anticolinérgicos

Broncodilatadores de acción prolongada

Corticosteroides sistémicos

Modificadores de leucotrienos

Son utilizados para relajar el músculo bronquial y proporcionar un alivio rápido de los síntomas, bloquean las vías vagales eferentes posganglionales que causan la broncoconstricción

Son utilizados diariamente