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Dr. Manuel Antonio Jaramillo V.

EMERGENCIOLOGO

E.L.I.T.E
HIPOGLUCEMIA

 Constituye siempre una emergencia


medica pues indica la incapacidad de
satisfacer la necesidades de energía al
SNC

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753 - 766


HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglicemia

 Niveles de glucosa en suero ≤ 50 mg


 Síntomas clínicos compatibles
 Resolución de los síntomas con la
administración de glucosa

Tintinalli. Sexta edición 2006


HIPOGLUCEMIA
Hipoglucemia Severa

 Niveles de glucosa en suero ≤ 40 mg

 Síntomas de neuroglicopenia

Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 10


HIPOGLUCEMIA
 La disminución súbita de los niveles de
glucosa en suero provoca la
estimulación del sistema autónomo con
síntomas adrenérgicos y colinérgicos

 La disminución progresiva de los niveles


de glucosa produce síntomas
neuroglucopenicos

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766


HIPOGLUCEMIA
ADRENERGICOS/COLINE NEUROGLUPENICOS
RGICOS
 Ansiedad  Dolor de cabeza
 Nerviosismo  Combatividad
 Irritabilidad  agitación
 Temblores  Fatiga
 Palpitaciones  Confusión
 Sudoración  Disartria
 Nausea
 Alteración de la
 Vomito conciencia
 Hambre
 Signos neurológicos
 Salivación focales
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766
HIPOGLUCEMIA
Diabetes tipo 1
 10 a 30 % presenta un episodio de
hipoglicemia

 Son factores predictores; eventos


anteriores, niveles bajos de
hemoglobina glicosilada, uso intensivo
de insulina

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766


HIPOGLUCEMIA
Diabetes tipo 2
 1.2 % presenta un episodio de
hipoglicemia

 Mayor incidencia de episodios severos

 Son factores predictores; hopitalización


reciente, edad avanzada, ancestros
afroamericanos, polimedicación,

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766


HIPOGLUCEMIA
Etanol

 50% de los pacientes con hipoglucemia


se encuentran en intoxicación aguda por
etanol
 Se asocia a ayuno > 12 h y malnutrición

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766


HIPOGLUCEMIA
Sepsis

 12% de los pacientes con hipoglucemia


se encuentran en sepsis.
 En pacientes hospitalizados no
diabeticos se asocia a mal nutrición,
malignidad, falla renal, falla cardiaca

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766


HIPOGLUCEMIA
APROXIMACIÓN CLINCIA
 ABCDE
 Alta sospecha clínica
 Valores de glicemia en sangre
 Historia clínica; antecedentes clínicos,
quirúrgicos, uso de medicamentos

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728


HIPOGLUCEMIA
TRATAMIENTO
1g dextrosa/kg

1. Dx al 50%

2. Dx al 10%

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728


HIPOGLUCEMIA
Controles

 Estado de conciencia

 Glicemia cada 30 min por dos horas

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728


HIPOGLUCEMIA
HOSPITALIZACION
 Persistencia de alteración del estado de
conciencia

 Hipoglucemia recurrente

 Dosis grandes y repetidas de dextrosa

 Mal manejo domiciliario

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728


HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

 La cetoacidosis diabética es una de las


complicaciones más frecuentes de la
diabetes tipo 1.

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

 Se presenta en 35 a 40% pacientes en


el momento del diagnóstico de diabetes
tipo 1

 Se presenta en 5 al 25% de pacientes


con diabetes tipo 2

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

 Frecuentemente se presenta asociada


con alguna enfermedad intercurrente y
no debe ser considerada
patognomónica de la diabetes tipo 1

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

 La incidencia anual esta estimada en 4


a 8 episodios por 1000 pacientes
admitidos con diabetes

 La mortalidad del 4 a 10%

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO

 La incidencia anual es menor con relación


a la cetoacidosis.
 El rango de hospitalizaciones es menor al
1%
 La mortalidad del 40%
 Es mucho mas frecuente en diabéticos tipo
2
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
La cetoacidosis es un estado de severidad
metabólica caracterizada por:

 Hiperglucemia mayor de 300 mg/dL


 Cetonuria mayor de 3 mmol/L,
 pH menor de 7.3 y bicarbonato menor
de 15.

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS
DIABETICA
FACTORES  Uso de medicamentos
PRECIPITANTES corticoides
 Infecciones
tiazidas
 Falta de
bloqueantes de Ca
administración de
insulina propanolol
 Pancreatitis fenitoina
 Infarto silente  2 a 10% no se
encuentra causa
 ECV

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
FACTORES PRECIPITANTES
 Infecciones
 Falta de administración de insulina
 Restricción en la ingesta de agua
 Inmobilización
 Medicamentos
 30% de los adultos mayores con HHS no
presetan antecedentes de diabetes

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751


HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
 Los síntomas aparecen rápidamente
 Polidipsia, polifagia, poliuria
 Perdida de peso, debilidad
 Signos de deshidratación
 Respiración de Kussmaul

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
 Aliento cetosico
 Nausea, vomito
 Dolor abdominal, puede confundirse con
abdomen quirurgico en el 50 a 75% de
los casos

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
 Taquicardia, Shock
 Alteraciones visuales
 Somnolencia y alteraciones del estado
de conciancia
 Hipotermia, hiporreflexia

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
 Los síntomas neurológicos aparecen de
forma insidiosa
 Alteración progresiva del estado de
conciencia desde la somnolencia hasta
el coma
 Déficit neurológico focal
 Convulsiones

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
1. Asegurar ventilación y circulación
adecuadas.

2. Corregir el déficit hidroelectrolítico.

3. Bloquear la cetogénesis con insulina y


disminuir la glucosa plasmática para
disminuir la diuresis osmótica.
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
4. Corregir la acidosis metabólica.

5. Tratar de identificar la causa


desencadenante.

6. Monitorización estrecha y manejo de


cualquier complicación
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
COMA MIXEDEMATOSO
COMA MIXEDEMATOSO

 Manifestaciones agudas y severas de


hipotiroidismo

 Mortalidad de 20 – 25%

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO

 La mayoría de pacientes son mujeres


con una larga historia de falta de control
de su patología

 La mayoría de casos se presentan


durante los meses fríos

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO
Otros factores desencadentes son:

 Hipotermia

 Eventos cardiovasculares agudos como


IAM, ECV

 Infecciones

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO
Otros factores desencadentes son:

 Drogas que pueden comprometer el


SNC

 Trauma

 Sangrados gastrointestinales

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO
DIAGNOSTICO

 Somnolencia, estupor o coma +


hipotermia

 Hipoventilación, Bradicardia, íleo


metabólico, megacolon

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO
DIAGNOSTICO

 Piel seca, cabello grueso, edema frio


que no deja fóvea, macroglosia, voz
ronca

 Hiporreflexia

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO
DIAGNOSTICO
 TSH elevada
 T3, T4 disminuidas
 Anemia, hiponatremia,
hipercolesterolemia
 LDH Y CPK elevadas
 GSA; hipoxemia, hipercapnia, acidosis

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
 Soporte ventilatorio
 Corrección de hipotermia e hipotensión
 Corrección de trastornos metabólicos
asociados
 Glucocorticoides
 Terapia con hormonas tiroideas

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
Glucocorticoides

 Deben ser administrados en las


primeras 24 a 48 horas

 Hidrocortisona 50 a 100 mg IV c/6h u 8h

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615


TIROTOXICOSIS
Y
TORMENTA TIROIDEA
TIROTOXICOSIS Y
TORMENTA TIROIDEA
 Menos del 10 % de los pacientes
hospitalizados con tirotoxicosis

 Mortalidad 20 – 30%

 La causa base es comúnmente la


enfermedad de Graves

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
TIROTOXICOSIS Y
TORMENTA TIROIDEA
DIAGNOSTICO
 T3 y T4 libres elevados
 Tirotropina baja
 Hiperglicemia
 Hipercalcemia
 FA elevada
 TGO – TGP elevadas
 Leucocitosis

Endocrinol Metab Clin N Am35 (2006) 663–686


TIROTOXICOSIS Y
TORMENTA TIROIDEA
TRATAMIENTO
 Detener la síntesis y liberación de
nuevas hormonas tiroideas dentro dela
glándula
 Prevenir la transformación de T4 a T3
 Controlar los síntomas adrenérgicos
asociados
 Terapia de soporte

Endocrinol Metab Clin N Am35 (2006) 663–686


Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686