Patofiologi Luka Bakar

Respon inflamasi lokal dan sistemik terhadap luka bakar sangat kompleks, sehingga
baik kerusakan jaringan terbakar secara lokal dan efek sistemik terjadi pada semua sistem
organ lain yang jauh dari daerah terbakar itu sendiri. Meskipun peradangan dimulai segera
setelah terjadinya luka bakar, respon sistemik berlangsung berkala, biasanya memuncak 5
sampai 7 hari setelah luka bakar. Sebagian besar perubahan lokal dan tentu saja mayoritas
perubahan luas disebabkan oleh mediator inflamasi. Luka bakar yang menginisiasi reaksi
inflamasi sistemik memproduksi racun dan radikal oksigen dan akhirnya menyebabkan
peroksidasi. Hubungan antara jumlah produk dari metabolisme oksidatif dan pemulung alami
dari radikal bebas menentukan hasil kerusakan jaringan lokal dan jauh dan kegagalan organ
lebih lanjut dalam luka bakar. Jaringan terluka menginisiasi suatu inflammation-induced
hyperdynamic, hypermetabolic yang dapat menyebabkan kegagalan organ progresif yang parah
(Cakir & Yegen 2004).
Luka bakar mayor mengakibatkan trauma parah. Kebutuhan energi dapat meningkat
sebanyak 100% di atas pengeluaran energy istirahat (REE), tergantung pada luas dan
kedalaman cedera (Gambar 39-7). Katabolisme protein berlebihan dan ekskresi nitrogen urin
meningkat seiring hlpermetabolisme ini. Protein juga hilang melalui luka bakar eksudat. Pasien
luka bakar sangat rentan terhadap infeksi, dan secara nyata meningkatkan kebutuhan energi
dan protein. Karena pasien dengan luka bakar mayor mungkin berkembang menjadi ileus dan
anoreksia, dalam hal ini dukungan gizi sangat diperlukan (Mahan & Stump 2008).
Fisiologi syok pada luka bakar akibat dari lolosnya cairan dalam sirkulasi kapiler secara
massive dan berpengaruh pada sistem kardiovaskular karena hilangnya atau rusaknya kapiler,
yang menyebabkan cairan akan lolos atau hilang dari compartment intravaskuler kedalam
jaringan interstisial. Eritrosit dan leukosit tetap dalam sirkulasi dan menyebabkan peningkatan
hematokrit dan leukosit. Darah dan cairan akan hilang melalui evaporasi sehingga terjadi
kekurangan cairan (Brunner & Suddarth 1996).
Kompensasi terhadap syok dengan kehilangan cairan maka tubuh mengadakan respon
dengan menurunkan sirkulasi sistem gastrointestinal yang mana dapat terjadi ilius paralitik,
tachycardia dan tachypnea merupakan kompensasi untuk menurunkan volume vaskuler dengan
meningkatkan kebutuhan oksigen terhadap luka jaringan dan perubahan sistem. Kemudian
menurunkan perfusi pada ginjal, dan terjadi vasokontriksi yang akan berakibat pada depresi
filtrasi glomerulus dan oliguri. Repon luka bakar juga akan meningkatkan aliran darah ke organ
vital dan menurunkan aliran darah ke perifer dan organ yang tidak vital (Brunner & Suddarth
1996).
 Respon metabolik pada luka bakar adalah hipermetabolisme yang merupakan hasil dari
peningkatan sejumlah energi, peningkatan katekolamin; dimana terjadi peningkatan temperatur
dan metabolisme, hiperglikemi karena meningkatnya pengeluaran glukosa untuk kebutuhan
metabolik yang kemudian terjadi penipisan glukosa, ketidakseimbangan nitrogen oleh karena
status hipermetabolisme dan luka jaringan. Selain itu, kerusakan pada sel daerah merah dan
hemolisis menimbulkan anemia, yang kemudian akan meningkatkan curah jantung untuk
mempertahankan perfusi. Pertumbuhan dapat terhambat oleh depresi hormon pertumbuhan
karena terfokus pada penyembuhan jaringan yang rusak.
Pembentukan edema karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan pada saat
yang sama terjadi vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam
kapiler. Terjadi pertukaran elektrolit yang abnormal antara sel dan cairan interstisial dimana
secara khusus natrium masuk kedalam sel dan kalium keluar dari dalam sel. Dengan demikian
mengakibatkan kekurangan sodium dalam intravaskuler.
Skema berikut menyajikan mekanisme respon luka bakar terhadap luka pada anak/orang
dewasa dan perpindahan cairan setelah luka bakar.
Dalam 24 jam pertama
Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi

ke dalam rongga interstisial :
hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok
 Mobilisasi kembali cairan setelah 24 jam
Edema jaringan yang terkena luka bakar

Compartment intravaskular

Hypervolemia, hypokalemia, hypernatremia

Pengaruh terhadap Sistem Organ dan Komplikasi

Pengaruh terhadap Sistem Organ
Respon Kardiovaskular
Respon kardiovaskular terhadap luka bakar memiliki 2 fase yang terpisah: yang
pertama adalah fase akut atau pernafasan, yang segera mengikuti trauma terbakar. Hal ini
ditandai dengan penurunan aliran darah ke jaringan dan organ-organ dan dianggap disebabkan
oleh hipovolemia setelah trauma. Hipovolemia mungkin merupakan efek langsung panas,
sedangkan pembebasan bahan vasoaktif dari daerah yang terluka, yang meningkatkan
permeabilitas kapiler dan mempromosikan hilangnya cairan dan protein ke dalam kompartemen
ekstravaskuler, bahkan memberikan kontribusi lebih untuk hipovolemia. Dalam beberapa menit
pembakaran, output jantung sesuai dengan proporsi ukuran bakar dalam hubungan dengan
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.
Fase akut berlangsung sekitar 48 jam dan diikuti oleh fase hypermetabolic ditandai dengan
meningkatnya aliran darah ke jaringan dan organ-organ dan peningkatan suhu inti internal.
Selama fase hipermetabolik pembentukan edema cepat terjadi dan ini berkaitkan dengan
hipoproteinemia, yang mendukung pergerakan air keluar dari kapiler ke interstitium tersebut.
Kedua, peningkatan permeabilitas air dari ruang interstisial terbukti, yang lebih meningkatkan
pembentukan edema. Pasien dengan luka bakar akut mengembangkan sebuah hipermetabolik
dengan produksi dan pelepasan katekolamin terkait. Peningkatan stimulasi adrenergik
merupakan salah satu pemicu infark miokard dan aritmia jantung. Pada pasien luka bakar,
indeks volume diastolic-akhir meningkat sementara ventrikel kanan mengalami penurunan
fraksi ejeksi, yang sangat menunjukkan disfungsi miokard. Ketidakstabilan jantung pada pasien
luka bakar dikaitkan dengan hipovolemia, peningkatan depresi miokard langsung dan afterload.
Selain itu, hyperaggregabilitas, hiperkoagulabilitas, dan gangguan fibrinolisis akibat dari cedera
akut dapat mempengaruhi infraksi miokard.
Respon paru
Kegagalan pernapasan merupakan salah satu penyebab utama kematian setelah luka
bakar. Luka bakar sendiri, tanpa menghirup asap, telah ditunjukkan untuk menghasilkan
perubahan paru-paru yang signifikan dalam berbagai hewan dan manusia. Ada bukti bahwa
peningkatan peradangan paru-paru dan peroksidasi lipid terjadi dalam beberapa jam pertama
setelah luka bakar lokal dan proses ini diprakarsai oleh oksidan, dalam radikal hidroksil tertentu.
Sesuai dengan ini, Cakir & Yegen melaporkan bahwa tingkat produk akhir dari peroksidasi lipid
secara signifikan meningkat pada jaringan paru-paru 24 jam setelah luka bakar, menunjukkan
bahwa cedera paru tergantung pada radikal oksigen. Di sisi lain, aktivasi sistemik pelengkap
dapat memulai proses radang paru-paru dan peroksidasi lipid bukan hanya respon awal
sementara, tetapi bertahan selama setidaknya 5 hari setelah luka bakar. Dengan penghapusan
dini dan lengkap dari luka bakar, kelainan histologis dan biokimia menyelesaikan, sekali lagi
menunjukkan bahwa peradangan mengabadikan perubahan inflamasi sistemik.
Selain itu, pertahanan antioksidan paru-paru mungkin juga menurun setelah terjadinya
luka bakar. Dalam model domba, tingkat katalase jaringan paru-paru telah dilaporkan secara
signifikan mengalami penurunan sebesar 3 hari setelah terjadinya luka bakar, bahkan di tidak
adanya infeksi luka, yang mungkin menjadi tidak aktif katalase oleh superoksida rilis awal (43).
komplikasi pernapasan dari menghirup asap telah menjadi penyebab utama kematian untuk
membakar korban dan yang dikaitkan dengan kombinasi hipoksemia, dan efek termal dan
kimia. Biasanya, urutan h 24-72 patofisiologi setelah membakar trauma dengan cedera inhalasi,
termasuk hipertensi arteri paru, obstruksi bronkial, peningkatan resistensi saluran napas,
mengurangi kepatuhan paru, atelektasis dan peningkatan fraksi paralel paru. Pulmonary
hipertensi pembuluh darah dan permeabilitas kapiler diubah adalah berlebihan setelah cedera
inhalasi. Arachidonic acid, yang dirilis oleh membran sel terganggu, akan diubah oleh
siklooksigenase untuk endoperoxides siklik, tromboksan A2, dan prostasiklin (diikuti PGI2).
Kedua agen menengahi ventilasi hipertensi, paru-paru dan kelainan perfusi menyebabkan
hipoksemia progresif dan gangguan pertukaran gas yang parah.
Respon Renal
Selama fase akut luka bakar, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR),
yang diukur dengan pengeluaran kreatinin, menurun. Dalam fase hipermetabolik, kejernihan
kreatinin meningkat, menunjukkan bahwa kedua aliran darah dan GFR dibangkitkan, namun,
fungsi tubular terganggu. Darah berkurang volumenya dan menyebabkan penurunan cardiac
output, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Jika tidak diobati, maka oliguria yang
dihasilkan dapat berlanjut ke gagal ginjal akut. Insiden gagal ginjal akut (ARF) di terbakar
pasien berkisar 1,3-38% dan komplikasi ini selalu dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi
(73 sampai 100%). Mekanisme pathophysiologic mungkin terkait dengan kegagalan filtrasi atau
disfungsi tubular. Dua bentuk yang berbeda dari gagal ginjal akut telah dijelaskan pada pasien
luka bakar, berbeda dalam hal waktu onsetnya. Yang pertama terjadi selama beberapa hari
pertama setelah cedera dan berhubungan dengan hipovolemia dengan output jantung yang
rendah dan vasokonstriksi sistemik selama periode resusitasi atau myoglobinuria, yang
merusak sel-sel tubular.
Peningkatan kadar hormon stres seperti katekolamin, angiotensin aldosteron, dan
vasopresin telah dilaporkan terlibat dalam patogenesis dari bentuk ARF. Meskipun bentuk ARF
telah menjadi kurang sering dari sebelumnya dengan cairan resusitasi agresif, masih
merupakan komplikasi yang mengancam jiwa pada pasien dengan luka bakar luas dalam atau
dengan elektro-trauma. Bentuk lain dari GGA berkembang kemudian dan memiliki patogenesis
yang lebih kompleks. Bentuk kejadian ini telah dilaporkan terkait dengan kegagalan multiorgan
dan sepsis dan yang paling sering fatal. Telah dikatakan terjadi lebih sering pada pasien
dengan cedera inhalasi dan dianggap penyebab paling sering insufisiensi ginjal pada pasien
luka bakar. Selain mekanisme yang mendukung patogenesis, Cakir & Yegen baru-baru ini
menunjukkan bahwa kerusakan ginjal yang disebabkan oleh luka bakar tergantung pada
pembentukan radikal oksigen, sebagaimana dibuktikan oleh peningkatan lipid dan oksidasi
protein dengan penurunan bersamaan di antioksidan ginjal (glutathione).
Respon Gastrointestinal
Ileus adynamic, dilatasi lambung, peningkatan sekresi lambung dan kejadian ulkus,
perdarahan gastrointestinal dan distribusi lokal dan umum dari aliran darah dengan penurunan
aliran darah mesenterika adalah salah satu dampak dari cedera termal pada sistem
gastrointestinal. Pasien luka bakar telah ditemukan memiliki kejadian ulkus tinggi. Erosi lapisan
lambung dan duodenum telah dibuktikan dalam 86% pasien luka bakar utama dalam 72 jam
dari cedera, dengan lebih dari 40% pasien mengalami perdarahan gastrointestinal. Selain itu,
proses translokasi bakteri meningkat dan kebocoran makromulekul telah didokumentasikan
dengan baik setelah luka bakar, yang jelas pada manusia juga. iskemia usus akibat penurunan
aliran darah splanknikus mungkin mengaktifkan neutrofil dan enzim jaringan-terikat seperti
xanthine oxidase dan faktor-faktor ini menghancurkan penghalang mukosa usus dan
mengakibatkan translokasi bakteri. Data ini mengindikasikan adanya kebocoran usus postburn
penghalang awal setelah terbakar, yang mungkin menjadi sumber sirkulasi endotoksin.
Endotoksin, suatu lipopolisakarida berasal dari membran luar bakteri gram-negatif,
bertranslokasi melintasi penghalang saluran pencernaan dalam waktu 1 jam dari cedera termal.
Meskipun pada awalnya luka bakar steril, konsentrasi plasma endotoksin mencapai puncak
pada 12 jam dan 4 hari setelah terkena luka bakar. Endotoksin adalah aktivator kuat dari
makrofag dan neutrofil. Ini mengarah pada pelepasan sejumlah besar oksidan, metabolit asam
arakidonat dan protease, yang menyebabkan lebih lanjut peradangan lokal dan sistemik di
kerusakan jaringan .
Respon Imun
Luka bakar parah menginduksi keadaan imunosupresi yang predisposes pasien untuk

sepsis berikutnya dan kegagalan organ ganda, yang merupakan penyebab utama morbiditas

dan mortalitas pada pasien luka bakar. Sebuah badan tumbuh bukti menunjukkan bahwa

aktivasi dari kaskade pro-inflamasi setelah luka bakar bertanggung jawab untuk pengembangan

disfungsi imun, kerentanan terhadap sepsis, dan kegagalan organ ganda. Selain itu, luka bakar

meningkatkan aktivitas makrofag, sehingga meningkatkan kapasitas produktif bagi mediator

pro-inflamasi. Respon imunologi terhadap luka bakar adalah depresi baik di baris pertahanan

pertama dan kedua. Epidermis kulit menjadi rusak, yang memungkinkan invasi mikroba; kulit

dikoagulasi dan eksudat pasien menciptakan lingkungan ideal untuk pertumbuhan mikroba.

Luka bakar menginisiasi reaksi inflamasi sistemik, memproduksi racun luka bakar dan radikal

oksigen dan akhirnya menyebabkan peroksidasi. metabolit reaktif oksigen menyebabkan

kehancuran dan kerusakan membran sel oleh peroksidasi lipid. Hubungan antara jumlah produk

dari metabolisme oksidatif dan pemulung alami dari radikal bebas menentukan hasil kerusakan

jaringan lokal dan jauh dan kegagalan organ lebih lanjut dalam luka bakar.

Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi dari kaskade proinflamasi memainkan peran

penting dalam pengembangan komplikasi utama yang terkait dengan trauma akibat luka bakar.

Aspek imunologi penting dari luka bakar adalah peningkatan produksi eicosanoids, yang

merupakan metabolit asam arakidonat (misalnya, prostaglandin, leukotrien, tromboksan) yang

memiliki beberapa efek biologis. Secara umum, prostaglandin, yang meningkat pada pasien

luka bakar atau pada hewan percobaan, yang dianggap mediator imunosupresif penting dan
makrofag dari host dibakar mengerahkan kapasitas prostaglandin disempurnakan produktif

Meskipun kemajuan baru-baru ini, kegagalan organ multiple (seperti ketidakstabilan jantung,

gagal pernafasan atau ginjal) dan fungsi kekebalan tubuh berkompromi, yang menyebabkan

peningkatan kerentanan terhadap sepsis berikutnya, tetap penyebab utama burn morbiditas

dan mortalitas. Penelitian lebih lanjut eksperimental dan klinis diharapkan akan mengarah pada

pemahaman yang lebih lengkap dari proses-proses patologis. Dari titik yang harus kemudian

memungkinkan untuk mengembangkan pengobatan ditingkatkan untuk pasien luka bakar.

Komplikasi

 Syok hipovolemik

 Kekurangan cairan dan elektrolit

 Hypermetabolisme

 Infeksi

 Gagal ginjal akut

 Masalah pernapasan akut; injury inhalasi, aspirasi gastric, pneumonia

bakteri, edema.

 Paru dan emboli

 Sepsis pada luka

 Ilius paralitik