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LITHIASE VESICULAIR4

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UNIVERSITE BENYOUCEF BENKHEDDA FACULTE DE MEDECINE D’ALGER DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

LITHIASE VESICULAIRE
Docteur Noureddine Ait Benamar
Service de Chirurgie Générale Clinique Djillali Rahmouni

Dr N. AIT BENAMAR : LITHIASE VESICULAIRE

SOMMAIRE

I. II. III.

INTRODUCTION PHYSIOPATHOLOGIE EPIDEMIOLOGIE III.1. Epidémiologie descriptive III.1.1. Age III.1.2. Race III.1.3. Sexe III.2. Epidémiologie analytique III.2.1. Médicaments III.2.1.1. Contraception III.2.1.2. Hypolipémiants III.2.2. Obésité III.2.3. Alimentation III.2.4. Maladies et résections iléales

IV. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES IV.1. Forme asymptomatique IV.2. Formes douloureuses IV.3. Formes compliquées IV.3.1. Cholécystite aigue lithiasique IV.3.2. Pancréatite aigue biliaire IV.3.3. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret) IV.3.4. Iléus biliaire IV.3.5. Calculocancer V. EXPLORATIONS BILIAIRES V.1. Cholécystographie V.2. Cholangiographie intraveineuse
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V.3. Echographie transpariétale VI. Signes prédictives de LVBP VI.1. Clinique VI.2. Biologie VI.3. Echographie VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL VII.1. Cholécystectomie VII.2. Cholangiographie per opératoire (CPO) VIII. CONCLUSIONS

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I.

INTRODUCTION

La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou de plusieurs calculs dans le cholecyste (réservoir biliaire), due à une bile sursaturée en cholestérol secondaire à un déséquilibre du triangle de Small. Ces calculs sont dans la majorité des cas cholestéroliques, rarement pigmentaires. L’évolution peut se faire vers des complications septiques dominées par la cholécystite aigue et vers la migration du ou des calculs dans la voie biliaire principale. Son traitement est chirurgical, a bénéficié ces trois dernières décades de l’apport de la cœlioscopie qui constitue le « Gold Standard ». II. PHYSIOPATHOLOGIE

La bile hépatique est une solution aqueuse, formée de 90% d’eau, d’éléments inorganiques (cations et anions) et des éléments organiques (cholestérol, sels biliaires et phospholipides). Le cholestérol étant insoluble dans l’eau, doit être piégé par les autres composants organiques de la bile. L’ensemble constitue des micelles qui sont solubles dans l’eau. La formation des calculs de cholestérol suppose que les moyens de solubilisation du cholestérol soient débordés avec précipitation du cholestérol en excès. La sursaturation en cholestérol de la bile est la conséquence soit d’une sécrétion exagérée en cholestérol par le foie soit par diminution des sels biliaires par interruption du cycle enterohépatique. La lithogénèse passe par cinq stades : génétique, chimique, physique (nucléation), croissance. Plusieurs arguments suggèrent que le trouble métabolique conduisant à la sécrétion de bile sursaturée en cholestérol pourrait avoir une origine génétique expliquée par la prédominance élevée des calculs cholestérolique dans certains groupes ethniques notamment les indiens d’Amérique du nord. Il est actuellement admis qu’une bile sursaturée en cholestérol est nécessaire à la formation du calcul cholestérolique. Ce concept initialement établi par Admirand et Small reste insuffisant, en effet, le passage de la bile sursaturée en cholestérol à la formation de calculs se fait
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par l’agrégation des molécules de cholestérol pour former des microcristaux microscopiques dont le facteur déclenchant est le mucus vésiculaire et les précipités pigmentaires. A coté des calculs cholestérolique, les calculs pigmentaires sont composés en majorité de bilirubine et de ses dérivées. On distingue deux types principaux de calculs pigmentaires, souvent appelés calculs noirs et calculs bruns. Le premier est constitué de bilirubine observé dans les hyper hémolyses chroniques et aussi dans la cirrhose tandis que le principal constituant du calcul brun est le bilirubinate de calcium. L’hypothèse retenue pour la formation du calcul brun est une hydrolyse de la bilirubine conjuguée sous l’effet de la glucuronidase d’origine bactérienne.

III.

EPIDEMIOLOGIE III.1. Epidémiologie descriptive

La prévalence et l’incidence de la lithiase vésiculaire sont extrêmement difficile à connaitre du fait que plus de 50% des de la lithiase vésiculaire sont asymptomatiques. La lithiase vésiculaire représente 7% de la population aux USA, elle constitue en France la troisième cause d’hospitalisation après la hernie et l’appendicite. III.1.1. Age : La prévalence de la lithiase vésiculaire augmente progressivement avec l’âge dans les deux sexes pour atteindre un maximum entre 70 et 80 ans. Il a été démontré que la sursaturation de bile en cholestérol est plus élevée chez le sujet plus de 50 ans. III.1.2. Race : Elle varie considérablement en fonction de l’origine géographique. Elle est rare en Afrique subsaharienne, en extrême orient, extrêmement fréquente chez les Indiens du sud ouest des USA et du Canada. 70% des Indiennes Pima âgées de 30 ans ont des calculs vésiculaires, 10 à 30% dans les pays d’Europe occidental et L’Amérique du nord. III.1.3. Sexe : La lithiase biliaire est 3 à 4 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme, cela est due au rôle probablement déterminant des hormones sexuelles féminines.
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III.2. Epidémiologie analytique III.2.1. Médicaments III.2.1.1. Contraception : La contraception orale a été suivie d’une augmentation significative de la fréquence de la lithiase biliaire en particulier chez les femmes entre 20 et 30 ans. L’effet des hormones sexuelles féminines et en particulier les œstrogènes sur la sursaturation de bile en cholestérol semble favorable à l’apparition d’une lithiase biliaire cholestérolique. L’œstrogène interfère dans le métabolisme des sels biliaires. Le pool des acides biliaires et en particulier celui de l’acide chénodésoxycholique est diminué. La progestérone diminue la motricité de la vésicule biliaire en ralentissant son évacuation. Elle favorise la stase biliaire, la nucléation des cristaux de cholestérol et la croissance du calcul. III.2.1.2. Hypolipémiants : Ils augmentent l’excrétion

biliaire du cholestérol et diminue la synthèse hépatique des acides biliaires et du cholestérol. III.2.2. Obésité : La lithiase biliaire est plus fréquente chez l’obèse que chez les sujets de poids normal. Il est évident que beaucoup de sujets lithiasiques ne sont pas obèses et qui inversement beaucoup de sujets obèse ne sont pas lithiasiques. L’anomalie responsable de la sursaturation de bile en cholestérol est une sécrétion exagérée en cholestérol dans la bile sans modification du pool, du taux de synthèse, ni de débit sécrétoire des acides biliaires. L’hypersécrétion biliaire de cholestérol chez l’obèse est probablement secondaire à une augmentation de la synthèse hépatique du cholestérol. III.2.3. Alimentation : L’excès de cholestérol alimentaire peut être lithogène. Il est en effet suivi d’une augmentation proportionnelle de la sursaturation de bile en cholestérol et de la sécrétion biliaire du cholestérol. III.2.4. Maladies et résections iléales : La lithiase biliaire est 2 à 3 fois plus fréquente chez les patients atteints de maladie de Crohn ou ayant subit une résection intestinale que dans une population générale ou chez les sujets ayant une
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affection colique. Cela s’explique par la diminution du pool des acides biliaires conséquences de l’altération du cycle enterohépatique.

IV.

CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES

IV.1. Forme asymptomatique La lithiase vésiculaire est de découverte fortuite à l’occasion d’une échographie abdominale réalisée pour une douleur abdominale, une pathologie bénigne ou maligne du tube digestif. Une lithiase vésiculaire peut être de découverte per opératoire posant le problème de la cholécystectomie de principe.

IV.2. Formes douloureuses La colique hépatique, manifestation clinique la plus caractéristique de la lithiase biliaire, traduit la mise en tension brutale des voies biliaires due à l’obstruction transitoire du canal cystique par un calcul. La crise de colique hépatique réalise une douleur viscérale paroxystique facile à reconnaitre par son horaire, sa topographie, son intensité et sa résolution. Elle prend cependant parfois des masques trompeurs amenant alors à discuter une affection cardiaque, gastroduodénale, intestinale ou rénale. Ses caractéristiques doivent être bien analysées ; ses circonstances de survenue : le début est brutal, volontiers nocturne, et la crise est souvent déclenchée par un repas copieux ; sa topographie thoraco-abdominale au niveau de l’hypochondre droit de la partie antérieure de l’hémi thorax droit, mais également au creux épigastrique, son irradiation dans le dos ou dans la région scapulaire, son intensité : douleur violente, à type de broiement ou d’écrasement ou encore de crampe, s’accompagnant d’angoisse et surtout d’inhibition de la respiration profonde, son évolution se fait vers la résolution spontanée en 1 à 6 heures ou plus rapidement après injection d’antispasmodiques. L’inspection montre une diminution de la respiration abdominale. La palpation sous costale droite reproduit la même douleur avec inhibition de la respiration (manœuvre de Murphy). L’examen recherchera un éventuel hydrocholecyste.

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IV.3. Formes compliquées Elles sont dominées par la cholécystite aigue (complication infectieuse) et la LVBP (complication mécanique). IV.3.1. Cholécystite aigue lithiasique : Elle correspond à une inflammation aigue du cholecyste due à l’enclavement du calcul dans l’infundibulum cystique dont l’évolution se fait vers l’empyème vésiculaire voir la péritonite biliaire localisée ou généralisée. Elle se traduit par une douleur de l’hypochondre, avec inhibition de la respiration profonde, défense de l’hypochondre droit, fièvre, hyperleucocytose, l’ictère est peu fréquent. L’absence de parallélisme anatomo clinique, l’évolution imprévisible des lésions, ainsi que la possibilité de lésions associées de la voie biliaire principales posent le problème du moment de la prise en charge chirurgicale. IV.3.2. Pancréatite aigue biliaire : Elle peut être provoquée soit par l’enclavement d’un calcul dans l’ampoule de Vater, soit par le passage trans papillaire d’un micro calcul entrainant un traumatisme du sphincter d’Oddi, occasionnant un reflux de bile infecté ou du suc duodénal dans les voie pancréatiques qui sera à l’origine d’une pancréatite aigue œdémateuse ou nécrotico hémorragique par activation enzymatique en intra acinaire. La mise en évidence de la lithiase biliaire permettra, en l’absence d’autres étiologies, de rattacher la pancréatite à celle-ci. IV.3.3. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret) : Elle est due à l’enclavement du calcul vésiculaire dans la filière pyloroduodénale à la faveur d’une fistule biliodigestive. Le tableau clinique est fait de vomissements postprandiaux non bilieux incessants entrainant un état d’alcalose métabolique. IV.3.4. Iléus biliaire : Il se défini par une occlusion intestinale aigue secondaire à l’enclavement du calcul dans le carrefour ileocoecal. IV.3.5. Calculocancer : Le cancer de la vésicule biliaire est souvent considéré comme une complication de la lithiase vésiculaire, bien qu’aucune preuve formelle de cette filiation n’ait été apportée.

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V.

EXPLORATIONS BILIAIRES V.1. Cholécystographie orale

Elle utilise des produits triodés, elle est réalisée 12 à 14 heures après ingestion du produit opacifiant. Elle comporte deux temps successifs, l’étude morphologique de la vésicule et une étude dynamique de la contraction vésiculaire après un repas d’épreuve, qui permet d’opacifier le canal cystique et le cholédoque. La cholécystographie orale met en évidence les calculs qui apparaissent comme des lacunes du contenu vésiculaire, sédimentant habituellement dans la partie déclive de la vésicule, parfois flottant au sein de la lumière.

V.2. Cholangiographie intraveineuse Elle a été abandonnée du fait de sa faible rentabilité et de l’importance du risque de réaction allergique. L’avènement de l’échographie a rendu obsolète la

cholangiographie intraveineuse car sa sensibilité est mauvaise.

V.3. Echographie transpariétale Elle est demandée de première intention, permet d’analyser la paroi vésiculaire, le calcul, la VBP et la cavité péritonéale, particulièrement le foie et le pancréas. L’emploi actuellement généralisé de l’échographie à haute résolution améliore considérablement la sensibilité et la spécificité de la méthode et augmente la rapidité de l’examen et le confort pour le patient et le médecin. Les calculs sont des échos denses où partent en arrière un ou plusieurs cônes d’ombres. Ces échos sont mobiles et se déplacent rapidement vers la partie déclive de la vésicule. Certaines biles épaisses ou contenant des débris fibrineux (Sludje) donnent des échos intravésiculaires sédimentées formant un niveau horizontal en position debout avec la bile non échogène. L’échographie permet également de renseigner sur l’état de la paroi qui mesure normalement 3 mm. Une paroi vésiculaire épaissie, supérieure à 4 mm, signe la cholécystite et permet d’analyser son stade anatomopathologique (catarrhale,
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empyème vésiculaire, cholécystite gangréneuse). Une vésicule scléroatrophique se traduit à l’échographie par un épaississement de la paroi avec une tendance à la rétraction. La vésicule tumorale est représentée par une image appendue à la face inférieure du foie à contours irréguliers et flous à paroi épaissie. La voie biliaire

principale a un diamètre inférieur à 8 mm, dans son trajet intra pancréatique, sa visualisation est exceptionnelle. Le signe du croissant de lune dans le recessus inter hépatorénal (espace de Morrison) traduisant l’apparition de liquide intra péritonéal purulent ou non.

VI.

SIGNES PREDICTIVE DE LVBP

La lithiase vésiculaire étant symptomatique, la décision d’une cholécystectomie est retenue quel que soit le type de chirurgie conventionnelle ou laparoscopique, la recherche de la LVBP est impérative. Il convient alors de rechercher les signes prédictifs de LVBP qui sont d’ordre

VI.1. Clinique - Douleur Supérieure à 6 heures évoquant une poussée de cholécystite aigue. - Notion de fièvre >38,5 - Antécédent d’ictère - Douleur transfixiante à irradiation postérieure évoquant un syndrome douloureux pancréatique.

VI.2. Biologique - La présence de signes de cholestase (Bilirubine, Phosphatase alcaline, Gamma glutamyl transférase). - Amylasémie élevée

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VI.3. Echographique - Epaississement de la paroi vésiculaire, Présence de micro-calculs. - Dilatation de la voie biliaire. Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, l’absence de ces signes prédictifs de LVBP, conduit à une cholécystectomie sans contrôle radiologique de la voie biliaire principale, sous réserve du bilan lésionnel peropératoire des voies biliaires extrahépatiques (vésicule biliaire et cholédoque). Les données opératoires qui imposent l’indication de la CPO sont la présence des stigmates de cholécystite (adhérences inflammatoires, épaississement de la paroi vésiculaires), canal cystique large, présence de micro-calculs, voie biliaire principale dilatée.

VII.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

La cholécystectomie est considérée après l’appendicectomie et la chirurgie de la hernie de l’aine comme l’opération la plus pratiquée en Algérie. Effectuée par laparotomie depuis plus d’un siècle, elle a acquis au cours de ces dernières décennies une réputation de fiabilité et de sécurité. La laparoscopie est apparue comme une voie d’abord séduisante avec ses avantages bien connus en termes de confort post opératoire et la qualité esthétique et a été promu comme « gold standard ». Le but du traitement chirurgical est de supprimer le réservoir à calculs et de s’assurer de la vacuité et l’intégrité de la voie biliaire principale. La chirurgie comporte alors une cholécystectomie et une cholangiographie seulement en cas de présence de signes prédictifs préopératoires et/ou opératoires de LVBP, tout en veillant à ne pas blesser la voie biliaire principale.

VII.1. Cholécystectomie C’est une intervention simple et bien réglée qui est réalisée par laparotomie ou par cœlioscopie. Elle peut être totale ou partielle pour préserver l’intégrité de la voie biliaire. Néanmoins, elle comporte quelques pièges qui mettent en danger la voie biliaire principale constituant ainsi le souci majeur du chirurgien. Les causes du
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traumatisme de la voie biliaire principale sont liées aux facteurs dépendants de l’anatomie du pédicule hépatique (anomalie du canal cystique, anomalie de la convergence biliaire, anomalies vasculaires), aux anomalies pathologiques induites par l’inflammation au cours de la cholécystite aigue et chronique, exposant ainsi, de façon accrue aux traumatismes de la VBP. La réduction du risque opératoire dépend du respect des principes de la cholécystectomie qui ne doivent pas être modifiés lors de la laparoscopie.

VII.2. Cholangiographie per opératoire (CPO) Le but de la cholangiographie est d’établir une définition anatomique des voies biliaires, de dépister des calculs dans la VBP et de détecter éventuellement les plaies opératoires de la voie biliaire principale. En l’absence de signes prédictifs, il semble raisonnable de ne pas réaliser une CPO pour explorer la VBP sous réserve des données per opératoires.

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