Guia de Practicas Clinicas Servicio Obstetricia de Alto Riesgo ARO Almenara HNGAI EsSalud 2007 Yosedemedicina

ESSALUD
RED ASISTENCIAL ALMENARA (RAA)

HOSPITAL BASE GUILLERMO
ALMENARA IRIGOYEN
SERVICIO DE OBSTETRICIA DE
ALTO RIESGO (SOAR)
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
PRIMERA EDICIÓN 2006

Revisada 2007
1
MIEMBROS DEL COMITÉ EDITOR PARA LA ELABORACIÓN DE LAS
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA BASADAS EN EVIDENCIAS
EDICIÓN REVISADA - 2007
PRESIDENTE
DR. CARLOS PAZ SOLDAN OBLITAS

JEFE DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO
EDITORES
EDITORES Y COORDINADORES
COORDINADORES RESPONSABLES
RESPONSABLES
DR. RAÚL CÉSAR ALEGRÍA GUERRERO

DR. LUIS GUERRA DÍAZ
EDITORES ASOCIADOS
DR. MELCHOR GUTARRA ALVAREZ

DR. WILFREDO GONZALES PELAEZ
DRA. ANA GENG BLAS
MIEMBRO HONORARIO DEL COMITÉ EDITORIAL
DR. ABELARDO DONAYRE VIDAL

JEFE DE DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
2
ÍNDICE
RELACIÓN DE AUTORES 5
NOTA DE LOS EDITORES 6
A. PATOLOGÍA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
1. ABORTO
1.1 AMENAZA ABORTO 7

1.2 ABORTO RETENIDO, INMINENTE, INEVITABLE
EMBARAZO NO EVOLUTIVO Y ANEMBRIONADO 10
1.3 ABORTO INCOMPLETO 13
1.4 ABORTO SÉPTICO 14
2. EMBARAZO ECTÓPICO TUBÁRICO 21
B. ENFERMEDADES INTERCURRENTES DEL EMBARAZO
3. DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO 27

4. SINDROME DE HELLP 40
5. DIABETES Y GESTACIÓN 47
3
C. COMPLICACIONES FRECUENTES DEL EMBARAZO
6. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 55

7. TRABAJO DE PARTO PRE TÉRMINO 65
8. HIPEREMESIS GRAVÍDICA 77
9. EMBARAZO POSTÉRMINO 83
10. HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
10.1 PLACENTA PREVIA 88
10.2 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA 92
11. EMBARAZO MÚLTIPLE 97
12. EMBARAZO Y PARTO PODÁLICO 105
D. CESÁREA
13. PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR 116
E. PATOLOGÍA FETAL
14. RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 126
MÉTODO DE BUSQUEDA BIBLIOGRÁFICA 136
4
RELACIÓN DE AUTORES – MÉDICOS ASISTENTES DEL SOAR
(POR ORDEN ALFABÉTICO)
ALEGRÍA GUERRERO, Raúl.

• TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
• PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR
CABALLERO VERA, Gerardo.

• EMBARAZO POSTÉRMINO
CHUNGA RUIZ, Rómulo.

• EMBARAZO MÚLTIPLE
GENG BLAS, Ana.

• HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
• EMBARAZO ECTÓPICO TUBÁRICO
GONZALEZ PELAEZ, Wilfredo.

• EMBARAZO Y PARTO PODÁLICO
• ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
GUERRA DIAZ, Luis.

• DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
• DIABETES Y GESTACIÓN
PAZ SOLDAN OBLITAS Carlos.

• SINDROME DE HELLP
SANCHEZ OCAMPO, Guillermo.

• ABORTO
VILELA MARTINEZ, Olga.

• HIPEREMESIS GRAVÍDICA
ZAVALA COCA, Carlos.

• RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
5
NOTA DE LOS EDITORES
En cumplimiento de las disposiciones dadas por las autoridades de la

Gerencia Central de EsSalud y a lo sugerido por la Jefatura del
Departamento de Ginecología y Obstetricia, están incluidas, dentro
de las Guías de Práctica Clínica del SOAR, las diez patologías más
frecuentes presentadas en el Servicio de Obstetricia de Alto Riesgo,
las que cuentan con sus respectivos fluxogramas.
PRINCIPALES DIEZ PATOLOGIAS DEL

SERVICIO DE OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO
(SOAR)
SEGÚN EL SISTEMA DE VIGILANCIA PERINATAL 2005 -2006
1. ABORTO
2. DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
3. TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
4. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
6. HIPEREMESIS GRAVÍDICA
7. EMBARAZO POSTÉRMINO
8. SÍNDROME DE HELLP
9. PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR
10. EMBARAZO MÚLTIPLE
Mayo 6 del 2007
6
A. PATOLOGÍA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
1. ABORTO
GUÍA 1.1: AMENAZA DE ABORTO
GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TÍTULO: AMENAZA DE ABORTO CIE-10: O 20.0
Definición
Presencia de sangrado vaginal, que se presume o se evidencia
procedente del útero por examen clínico, de cuantía variable, con o sin
presencia de dolor pélvico-abdominal, sin modificaciones del cuello
uterino, en una gestación menor de 22 semanas o con un peso fetal
menor de 500 gramos (OMS – FIGO) en la que se compruebe embrión
o feto vivo.
Etiopatología
La etiología no responde a una sola causa. La fisiopatología por lo
tanto no está bien definida. Sin embargo existen factores
epidemiológicos asociados que son necesarios investigar:
1. Infección del tracto urinario

2. Infecciones vaginales: candidiasis y/o vaginosis bacteriana
3. Insuficiencia del cuerpo lúteo: como causa es una hipótesis que es
difícil de demostrar; su diagnóstico requiere de alta suspicacia del
médico tratante
4. Posiciones anormales de la placenta: placenta oclusiva parcial o
total
5. Placentación anormal: en relación a una fijación anormal o
insuficiente de la placenta a la decidua lo que lleva a hematomas
retroplacentarios o subcoriónicos de diversa magnitud
Nivel Atención
I - II : Sin enfermedad intercurrente ni mala historia obstétrica
III – IV: Con enfermedad intercurrente, mala historia obstétrica y/o para
estudio genético
Factores de
Riesgo • Edad mayor de 35 años.
• Antecedentes de abortos previos.
• ITU recurrente.
• Vaginosis bacteriana.
• Diabetes Mellitus.
• Enfermedades autoinmunes: LES, Esclerodermia, Sindrome Anti-
fosfolipídico.
• Hipertiroidismo.
• Consumo de Tabaco.
• Uso de AINES.
• Tratamiento previo de infertilidad.
• Placenta oclusiva (por ecografia del primer trimestre).
7
• Presencia de DIU y embarazo.
Criterios
Diagnósticos 1. Sangrado genital de cantidad variable, desde manchas a sangrado
franco, generalmente de aspecto rojo rutilante.
2. Dolor en hipogastrio con o sin irradiación a la región sacra de tipo
menstrual.
3. No historia de pérdida de líquido amniótico, tejido ovular o fetal.
4. Orificio cervical externo abierto o cerrado, pero el interno cerrado.
5. Utero grávido, ocupado, doloroso.
6. Presencia de hematoma retroplacentario o subcoriónico o placenta
oclusiva por ultrasonografía transvaginal.
7. Confirmación de embarazo mediante dosaje plasmático cuantitativo
de HCG subunidad β, en gestaciones por debajo de las siete
semanas
Diagnóstico
Diferencial 1. Pólipo cervical.
2. Miomatosis uterina, mioma cervical, mioma submucoso abortivo.
3. Cervicitis – Vaginitis.
4. Cáncer de cervix
5. Enfermedad del trofoblasto.
6. Hemorragia uterina disfuncional.
7. Embarazo ectópico
8. Laceración vaginal
Tratamiento
1. El Reposo en cama es aconsejable aunque al parecer carece de
eficacia de acuerdo a la medicina basada en evidencias.
2. Abstinencia sexual.
3. En caso de insuficiencia del cuerpo lúteo, abortadora recurrente o
haber recibido inducción de la ovulación se puede utilizar
progesterona vía oral, endovaginal o intramuscular.
4. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas con amenaza de
aborto, es controversial, pero se puede considerar el inicio de la
profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (120 ug IM antes de las 12
semanas, y 300 ug IM en gestaciones mayores de 12 semanas).
Tratamiento No existe evidencia científica que avale la utilización de AINES o de

Alternativo antiespasmódicos.
Criterios de El tratamiento se considera Ambulatorio pero hay que individualizar
Hospitalización cada caso. Deben hospitalizarse necesariamente aquellas pacientes
que presenten Hemorragia moderada o severa y/o presenten
Enfermedad Intercurrente y/o mala historia obstétrica para su
evaluación.
8
Criterios de Pacientes sin criterios de hospitalización pueden ser atendidas en los
Referencia Niveles I y II. Pacientes con criterios de hospitalización deben ser
referidas al nivel II. El nivel II debe referir al nivel III o IV sólo si no está
en capacidad de resolver la patología, para estudio de aneuploidias y/o
si no cuenta con el apoyo de Laboratorio y/o Banco de Sangre, para
evaluar y tratar integralmente a la paciente.
Criterios de Alta
Paciente aliviada y con remisión de sangrado genital por 48 horas.
9
GUIA 1.2: ABORTO RETENIDO, INMINENTE, INEVITABLE, EMBARAZO NO
EVOLUTIVO Y ANEMBRIONADO

TÍTULO: ABORTO RETENIDO, INMINENTE, INEVITABLE, CIE-10: O02.1
EMBARAZO NO EVOLUTIVO Y ANEMBRIONADO
Definición Aborto Retenido o Diferido, es la retención en cavidad uterina de un

saco gestacional con un producto muerto de menos de 22 semanas de
gestación.
El Aborto Frustro es una variante clínica del aborto retenido o diferido,

que consiste en la retención del producto muerto por lo menos 8
semanas. Se acompaña de alta morbilidad y trastornos de la
coagulación por consumo del fibrinógeno materno a partir de una
coagulopatía de consumo provocada por tromboplastina fetal.
Se denomina Aborto Inminente cuando además del cuadro de una

Amenaza de Aborto, los orificios cervicales se encuentran abiertos y
Aborto Inevitable ya se presenta membranas ovulares rotas.
Se denomina Embarazo No Evolutivo a la presencia ultrasonográfica

de un embrión de 6 mm a más sin actividad cardíaca (por ECO-TV) y
Embarazo Anembrionado cuando se encuentra un saco gestacional
de 18 a 20 mm sin evidencia de embrión (por ECO-TV).
Etiopatología No se conoce exactamente la causa. Las causas podrían corresponder

a las mismas anotadas en la Guía 1.1 de Amenaza de Aborto.
Nivel de
Atención I-II: Edad gestacional menor de 12 semanas y sin enfermedad
intercurrente y/o mala historia obstétrica *.
III- IV: Edad gestacional mayor o igual a 12 semanas y menor de 22

semanas y/o con enfermedad intercurrente y/o mala historia obstétrica
y/o alta sospecha de aborto frustro. Si el Nivel III no tiene posibilidades
de enviar o procesar las muestras para estudio citogenética, transferir a
nivel IV.
* Si están en condiciones de descartar un aborto frustro y de

practicar un LU o AMEU, de acuerdo a protocolos establecidos; si no
es así transferir a nivel correspondiente
Las pacientes deben ser transferidas del centro donde consulten,

luego del registro y la atención respectiva, al nivel hospitalario que
le corresponda, previa coordinación entre los médicos de guardia
de los diferentes centros asistenciales y de preferencia en
ambulancia.
10
Factores de
Riesgo • IDEM a los descritos en la Guía 1.1 Amenaza de Aborto
Criterios
Diagnósticos El diagnóstico es mediante el examén físico (Maniobras de Valsalva o
Especulosopia y/o Tacto Vaginal) para evidenciar pérdida de Líquido
Aminiótico y/o orificios abiertos.
Hallazgos ultrasonográficos ya descritos.
Se considera que a las 6 semanas por vía transvaginal es posible
detectar un embrión medible con presencia de LCF. Si existiera alguna
duda en cunato al tiempo de amenorrea, el diagnóstico se debería
diferir por una semana, citando a la paciente para una ecografía de
control ó realizar un dosaje seriado de β-HCG cada 48 horas
(normalmente se duplica).
Diagnóstico
diferencial Amenaza de Aborto, Gestación Inicial, Embarazo Ectópico
Tratamiento
1. Hospitalización y vía de requerirla.
2. Solicitar perfil de coagulación completo, en especial fibrinógeno (de

tratarse de un Aborto Frusto).
3. Inducción del aborto con Misoprostol 800 * microgramos en fondo

vaginal posterior (cuatro tabletas de 200 µg).
* Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farmacológico

actual, su uso requiere evaluación por las instancias
correspondientes para su utilización individualizada
• La mayor parte de pacientes responden a una sola dosis de

misoprostol, sin embargo algunas pacientes pueden necesitar una o
dos dosis adicionales con un intervalo de 24 horas entre cada una.
• Si bien es cierto que la expulsión del contenido uterino con esa
dosis de misoprostol puede ser completa en un buen número de
casos, siempre debe evaluarse individualmente la necesidad de
legrado uterino o aspiración (AMEU) posterior a la expulsión del
producto.
• Si se va a optar por un tratamiento quirúrgico como legrado uterino,
según MBE la dosis de Misoprostol es 400 µg VV 3 horas antes del
procedimiento.
• En casos de aborto inminente o inevitable en los cuales el feto aún
esta vivo, se procederá a la evacuación del producto si el sangrado
es importante o hay infección que pone en peligro la vida de la
madre.
• En casos de pacientes Rh negativo no sensibilizada, se debe iniciar
11
la profilaxis con inmunoglobina anti Rh.
Tratamiento Inducción del aborto con infusión de Oxitocina según protocolo

Alternativo aprobado por cada centro hospitalario.
Uso de AMEU, según experiencia en cada Centro Asistencial.
Criterios de
Hospitalización Establecido el diagnóstico, toda paciente debe ser hospitalizada. Se
cursarán de inmediato los exámenes Pre Operatorios, I/C pertinentes y
Riesgo Quirúrgico.
Criterios de
Referencia De acuerdo a lo establecido en el acápite Niveles de Atención
Criterios de
Alta Según lo establecido para el Alta post LU en cada centro hospitalario
12
GUIA 1.3: ABORTO INCOMPLETO

TÍTULO: ABORTO INCOMPLETO CIE-10: O 03.4
Definición
Es la expulsión parcial del contenido uterino, tejido placentario y/o
ovular, vía vaginal; se puede tactar o visualizar por especuloscopía
este material. Siempre hay sangrado de cantidad variable que se
relaciona con el tiempo de amenorrea.
Etiopatología
IDEM a las anotadas en la Guía 1.1 Amenaza de Aborto
Nivel de
Atención Estas pacientes deben ser atendidas de preferencia en los niveles I y
II.
Sólo si presentaran enfermedad intercurrente severa, descompensada
o para estudio citogenético, serán transferidas al nivel III y IV según
disponibilidad y previa coordinación.
Factores de
Riesgo IDEM a los descritos en la Guía 1.1 Amenaza de Aborto
Criterios
Diagnósticos 1. Canal cervical abierto.
2. Sangrado vaginal activo.
3. Dolor pélvico tipo cólico.
4. Ultrasonografía: Presencia de restos ovulares en cavidad uterina.
Tratamiento
1. Vía permeable con abocath N° 18.
2. Estabilización hemodinámica.
3. Se realiza evacuación uterina, bajo anestesia general ultracorta,
mediante aspiración o curetaje.
4. En caso de paciente RH negativa, proceder como está indicado en
el numeral 4 – Guía 1.1, Tratamiento Amenza de Aborto.
Tratamiento
Alternativo Misoprostol * 800 microgramos en fondo vaginal posterior (cuatro
tabletas de 200 µg)
* Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farmacológico

actual, su uso requiere evaluación por las instancias
correspondientes para su utilización individualizada
Criterios de
Hospitalización Hecho el diagnóstico hospitalización inmediata. Se cursarán de
inmediato los exámenes Pre Operatorios, I/C pertinentes y Riesgo
Quirúrgico.
Criterios de
Referencia Según lo descrito en los Niveles de Atención
Criterios de
Alta Según lo establecido para el Alta post LU en cada centro hospitalario.
GUIA 1.4: ABORTO SÉPTICO

TÍTULO: ABORTO SÉPTICO CIE-10: O08.0
Definición
Es cualquier tipo de aborto al cual se agrega infección uterina y
muchas veces infección de otros órganos pélvicos.
El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa

morbilidad y mortalidad, y constituye la segunda causa de muerte
materna en nuestro país.
Etiopatología
La mayoría de los casos son secundarios a aborto provocado realizado
en forma clandestina. Otras formas menos frecuentes son rotura de
membranas de larga duración y embarazo con DIU in situ, entre otros.
Los microorganismos que penetran en la cavidad uterina para infectar

su contenido, pueden provenir de la flora vaginal (endógena), de los
elementos utilizados para provocar el aborto (exógena) o de ambas
fuentes. Por tal motivo esta infección debe considerarse
multimicrobiana.
Vías de Propagación:
1. Canalicular. - endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis

difusa.
2. Linfática. - Miometritis, parametritis, panmetritis, flemones y

abscesos del ligamento ancho, absceso tubo ovárico.
3. Hemática.- Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas.
Nivel de
Atención Hospital Nivel III y/o IV
* Algunos casos podrían ir a hospitales de Nivel III, si ellos cuentan

con capacidad para manejar casos en UCI y cuenten con banco de
sangre capaz de resolver necesidades de transfusión de paquete
globular y/o de fracciones de derivados plasmáticos. Si no es así todos
estos casos deben ser transferidos a Nivel IV.
Factores de
Riesgo 1. Aborto clandestino u hospitalario sin adecuadas medidas de asepsia.
2. Perforación uterina.
3. Ruptura prematura de membranas.
4. Embarazo con DIU.
5. Vaginosis bacteriana.
6. Vulvovaginitis mixta.
7. Inmunodeficiencia de diversa etiología.
8. Infección del tracto urinario.
Clasificación
El aborto séptico por maniobras abortivas puede dar lugar a:
- Choque séptico. Endometritis. Ooforitis. Parametritis.

Panmetritis. Pelviperitonitis (O00-O07).
- Salpingitis. Salpingooforitis. Sepsis. Septicemia. Embolia

séptica o septicopiémica (O08.2).
El aborto séptico puede ser secumdario a Infección de las vías

urinarias (O08.8) y provocar Endometritis, Placentitis,
Funiculitis y muerte fetal por sepsis (neumonía fetal).
Criterios
Diagnósticos La evaluación de estas pacientes debe ser rápida pero minuciosa,
sistemática y dinámica, con el objetivo de realizar una correcta
valoración de la condición de la paciente y de su evolución en el
tiempo.
Características Clínicas:
a. Mal estado general.
b. Hipotensión.
c. Taquípnea.
d. Fiebre mayor de 38°C en presencia de aborto en
cualquiera de sus fases y en ausencia de otro foco
clínico.
e. Flujo vaginal mal oliente.
f. Dolor pélvico y abdominal con o sin irritación peritoneal.
g. Cervix doloroso a la movilización durante el tacto
vaginal
h. Sensibilidad uterina y anexial durante el tacto vaginal
i. Masa palpable
j. Ictericia
De acuerdo a la severidad de los hallazgos clínicos la paciente
puede clasificarse como:
1.- Paciente de bajo riesgo:
Fiebre menor de 39°c, tamaño uterino menor de 12 se manas, infección
localizada al útero y sin mayor compromiso del estado general.
2.- Paciente de alto riesgo:
Fiebre mayor de 39°c, antecedentes de maniobras abo rtivas, infección
que se extiende mas allá del útero, tamaño uterino superior a las 12
semanas, infección por C. perfringes, secreción purulenta por orificio
cervical externo, signos de shock (hipotensión, oliguria, disociación
pulso/temperatura), oligoanuria, manifestaciones psicoafectivas como
excitación luego depresión y por último coma.
Exámenes Auxiliares complementarios para el diagnóstico:
Leucositosis o leucopenia con desviación izquierda; anemia;

granulaciones tóxicas; la ureay la creatinina pueden estar elevados; la
velocidad de sedimentación aumentada; el perfil de coagulación puede
estar alterado; presencia de acidosis metabólica. La Ecografía pélvica,
tranvaginal y de abdomen superior, evaluará la posibilidad de restos
endouternos, absceso pélvico, líquido en cavidad y colecciones en
abdomen superior.
Diagnóstico
Diferencial 1. Apendicitis aguda complicada.
2. Embarazo ectópico complicado.
3. Trauma + embarazo.
4. Infección urinaria + embarazo.
5. Absceso tubo-ovárico
Tratamiento
El tratamiento es sistemático y dinámico, debiendo actualizarse de
acuerdo a los cambios del conocimiento científico.
1.- Una vez realizado el diagnóstico la paciente debe ser Hospitalizada
2.- El tratamiento se dirige a conseguir los siguientes objetivos:
a. Tratamiento del foco séptico.-
Evacuación del contenido uterino.
b. Tratamiento de la diseminación hemática.-
Antibiótico terapia parenteral.
c. Tratamiento del compromiso sistémico.-
Individualizado y dinámico.
d. Tratamiento de focos persistentes.-
Contempla la Reevacuación del contenido
uterino, la exploración quirúrgica abdomno-
pélvica y la evacuación de colecciones
supuradas.
3.- Las medidas de sostén forman parte fundamental del tratamiento:
monitoreo de funciones vitales, diuresis horaria, balance
hidroelectrolítico, corregir anemia aguda, corregir trastornos
hemodinámicas, entre otras alteraciones que puedan surgir.
4.- Antibióticoterapia:
De amplio espectro y en altas dosis, a considerar de acuerdo con la
disponibilidad de éstos y de acuerdo a las recomendaciones del comité
de infecciones hospitalarias. Actualmente es posible confeccionar
numerosos esquemas terapéuticos con antibióticos de alta eficacia, de
baja toxicidad, otoxicidad controlable y de diverso costo.
Hasta ahora no se ha demostrado que un esquema de terapia

antibiótica es definidamente mejor que otro.
El esquema de antibióticos a utilizar dependerá de la experiencia de
los médicos del centro asistencial donde ocurrra el caso. Algunos
esquemas utilizados son los siguientes:
1. PNC G sódica 4’ millones EV c/ 6 hrs

+ Cloranfenicol 1 g EV c/8 hrs +
Gentamicina 3.5 - 5 mg/Kg/día EV
c/8hrs.
2. Ampicilina sulbactam ó acido

clavulánico 2 g EV c/ 6 hrs +
Aminoglucósido (gentamicina 3.5 - 5
mg/Kg/día EV c/ 8hrs ó Amikacina
500mg EV c/ 12 hrs)
3. Cefalosporina de primera generación 1g

EV c/ 6 - 8 hrs + Clindamicina 600 mg EV c/
6 hrs + Aminoglucósido.
4. Ceftriaxona 2gr EV c/ 12 hrs +

Metronidazol 30 mg/Kg/día EV c/ 8 hrs.
5. Imipenem 1g EV c/ 8 -12 hrs.
6. Imipenem 1g EV c/ 8 -12 hrs +

Aminoglucósido
7. Clindamicina 600 mg EV c/ 6 hrs +

Amikacina 1 g c/ 24 hrs
5.- Tratamiento del compromiso sistémico

El adecuado diagnóstico y tratamiento del compromiso sistémico, es
un pilar fundamental en la triada terapéutica del aborto séptico.
Restitución de la volemia: mediante hidratación parenteral evaluada
clínicamente en los casos leves y mediante control de presión venosa
central en los casos graves.
La alimentación oral o parenteral: que permitirá mantener o restituir el
estado nutritivo en pacientes debilitadas ya sea por la infección o por
sus condiciones nutricionales previas.
La hemodiálisis: debe considerarse precozmente en las pacientes con
insuficiencia renal aguda.
6.- Eliminación del foco séptico por extirpación y/o drenaje

Los restos infectados y con fenómenos de necrobiosis que ocupan la
cavidad uterina deben ser eliminados rápidamente, para ello el
mecanismo más expeditivo es el legrado.
Luego de administrada la primera dosis de antibiótico terapia, a los 45
minutos, ya se tiene niveles plasmáticos adecuados de los mismos, lo
cual sería suficiente para combatir una eventual bacteriemia producida
por el legrado uterino.
De este modo, mediante un esquema de tratamiento antimicrobiano
racional, una evacuación precoz del contenido uterino y un minucioso
tratamiento del compromiso de los sistemas afectados, puede salvarse
la vida y la integridad de los órganos reproductivos de todas las
pacientes con abortos infectados simples y de la casi totalidad de los
casos de abortos sépticos graves.
7.- Laparotomía exploratoria.
Si todo lo anterior se llevó a cabo y no fue suficiente para resolver el
proceso, queda el recurso de apelar a la laparotomía con fines
diagnósticos y terapéuticos.
Objetivos de la laparotomía:
a. Drenaje de colecciones supuradas: anexiales, douglas, entre asas,
subfrénicas.
b. Reparación de heridas viscerales.
c. Histerectomía abdominal total+ salpingooforectomía bilateral
Tratamiento
Alternativo Ninguno.
Criterios de
Hospitalización En todo caso de aborto séptico.
Criterios de
Referencia Atención siempre en nivel III - IV.
Criterios de
Alta Paciente hemodinamicamente estable. Exámenes de laboratorio
dentro de límites normales. Evolución postoperatoria adecuada.
En caso de En todos los casos en que la paciente manifieste y/o haya evidencia
¿Aborto clínica de maniobras abortivas, el médico tratante deberá poner en
Provocado? conocimiento ante la autoridad policial y/o el Ministerio Público.
Informando: Hay indicios y/o evidencia clínica de maniobras abortivas
(Artículo 30 de la Ley General de Salud)
FLUXOGRAMA ABORTO
(Incluye el manejo de las Patologías de las Guías 1.1 a 1.4)
SV /con o sin presencia de

dolor pélvico - abdominal/
antes de las 22 semanas de EG
Sin expulsión restos Con expulsión restos
Vía / Flluidoterapia
Evaluación Clínico /
SV Leve SV Ginecológico
Ex Laboratorio
ECO TV
Manejo Hospitalizar
Vía EV/
Reposo Fluídoterapia
Exámenes de Laboratorio Reposo
Progesterona (de requerirse) Aborto Incompleto Aborto Séptico
ECO-TV (por consultorio)
Vacunación Anti-RH Evaluación
Misoprostol * Misoprostol *
ATB
AMEU / LU
Sonda Foley
Vacunación Anti – RH BHE
Orificios abiertos Orificios cerrados y LU / Laparotomía
y/o membranas rotas membranas íntegras Vacunación Anti – RH
ECO TV
Aborto en Curso
(Inminente / Inevitable)
Misoprostol * / Aborto Completo Amenaza Aborto Gestación No

Oxitocina Evolutiva
AMEU / LU
Observación Progesterona (de requerirse) Misoprostol *
Alta Vacunación Anti-RN (considerar) AMEU / LU
Vacunación Anti – RH Al ceder síntomas: Alta
* Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farmacológico actual, su uso

requiere evaluación por las instancias correspondientes para su utilización
individualizada
BIBLIOGRAFÍA
1. Barter HR, Dusbabek J.A, Riva H.L.,Surgical Cclosure of incompetent cervix during
prognancy, Amer. J. Obst. Ginec.1958; 75:511.
2. Beer .A. E. Quebberermann J.F. Semprini A.F. Inmunopathological factors
contributing to recurrent spontaneous abortions, en Edmond D.K. (Recurrent
spontaneos abortions
3. Bennet B.J. Congénital abnormalitiiesof tha fetus spontaneus and recurrent abortions
Oxfor, England: Blacwell scientific , 1987, pag. 109 – 129.
4. Craig CIT. Congenital Abnormalitiesof the uiterusa and foetal wastage. S. Afr.,Medd
1973; 47; 2000
5. De brackeleer M. Dao TN., Citogenetic studios in cuples experiencing repeated
pregnansylosses hum reprod 1990; 5; 519.
6. American Collage of Emergency Physicians Clinical Policy. Critical issues in the initial
evaluation and management of patients presenting to the emergency department in
early pregnancy. Ann Emer Med 2003.
7. Berek JS. Novak, Tratado de ginecología. Editorial Interamericana.
8. Bajo Arenas J. Ecografía en Ginecología y reproducción. Marban, Madrid.
9. Barnhart, Katz. Presumed diagnosis of ectopic pregnancy. Obstet and gynecol. 2000.
10. Bugalho A. Termination of pregnancies of law 6 weeks gestation with a single dose of
800ug of vaginal misoprostol. Contracepcion2000.
11. Baird A. Mode of action of medical methods of abortion. JAMWA. 2000.
12. Barboza RM. The Brazilian experience with cytotec. 1993.
13. Carbon ell J. Vaginal misoprostol 1000ug for early abortion. Contracepción2001.
14. De Cherney A, et al. Current obstetric and gynecologic diagnosis and treatment. 8º
edition. Norwalk 2002.
15. Ego et cols: Survival analysis of fertility after ectopic pregnancy. Fertil steril 2001.
16. Gonzáles Merlo. Ginecología. Editorial Salvat 2000. Obstetricia.
17. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. III Tomo.
18. Protocolos de Obstetricia y Medicina Peri natal. JM CARRERA Macia y colab.
Editorial Salvat4º edición 1998.
19. Pérez Sánchez. Ginecología. Edic Mediterráneo 3º edición.
20. Ruiz A; Ñañez H. Texto de Obstetricia y perinatología.1999. Bogotá.
21. Schwarcz, Obstetricia, 6º edition.
22. Usandizaga, de la Fuente. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Editorial
Interamericana.
23. Williams, 4º edition. Jack A Pritchard. Salvat editores.
24. Wong E, Suat so, ectopic pregnancy, a diagnostic challenge in the emergency
department. Eur JEmerg.Medic 2000.
2. EMBARAZO ECTÓPICO
GUÍA 2.1: EMBARAZO TUBÁRICO

TÍTULO: EMBARAZO TUBÁRICO CIE-10: O00
Definición
Es la implantación del huevo fecundado en la trompa uterina.
Etiopatología
Son causados por condiciones que obstruyen ó retardan el paso de un
óvulo fecundado (huevo) a través de las trompas de Falopio hacia el
útero.
Ovulares:
• Hipermigración ovular externa
• Hipermigración ovular interna.
• Número de óvulos liberados o fecundados.
Tubarios:
• Factores que retrasan el transporte: por ej. EPI, endometriosis
pélvica severa, antecedentes de peritonitis.
• Alteraciones hormonales.
• Tumores extrínsecos.
• Alteraciones morfológicas del úetro y/o de las trompas de Falopio.
• Intervenciones quirúrgicas abdominales y/o pélvicas con o sin
peritonitis
Uterinos:
• Dispositivos intrauterinos
Nivel Atención
III Nivel: Si la paciente llega con embarazo ectópico complicado y en
Shock hipovolémico, este hospital tendrá que operar de emergencia a
la paciente con el objeto de salvarle la vida, siempre que se cuente con
banco de sangre para transfundir paquete globular o sangre total de
urgencia. Después de la operación sino tiene capacidad para tratar las
complicaciones tiene que transferir a nivel IV nivel.
IV Nivel: Toda paciente con embarazo ectópico debe ser transferida a
Hospital Nivel IV, excepto en el caso explicado líneas arriba.
Factores de
Riesgo 1. Edad: entre 35-45 años.
2. Raza: en la raza negra es más frecuente
3. Enfermedad inflamatoria pélvica previa.
4. Enfermedades de transmisión sexual.
5. Operación tubaria previa.
6. Embarazo ectópico anterior.
7. Esterilización tubaria.
8. Empleo actual de dispositivo intrauterino.
9. Anticoncepción hormonal con progestágenos.
10. Anomalías del desarrollo.
11. Historia de infertilidad
12. Tratamiento de infertilidad
Clasificación Se toman en cuenta los siguientes criterios:

a.-Momento de implantación:
• Primitivos
• Secundarios
b.-Lugar de implantación:
• Tubario: 98%
o Ampular 60%.
o Ístmico 30%.
o Fímbrico 5%.
o Intersticial 3%.
• Otros: 2% (ovárico, cervical, intraligamentrio, abdominal).

c.- Evolución clínica:
• No complicado
o muerte ovular precoz.
o aborto tubario
• Complicado
o rotura tubaria
Criterios
Diagnósticos Se basa en tres pilares:
A.-Antecedentes:
- Factores de riesgo
B.-Cuadro clínico:
- Dolor abdominal
- Amenorrea.
- Sangrado vaginal como manchas.
- Afebril.
- Dolor a la palpación en hemiabdomen inferior
- Cervix violáceo, útero blando, doloroso
- A veces masa anexial palpable y dolorosa
- Fondo de saco doloroso
* Cuando se produce la rotura: taquicardia, hipotensión arterial,

hasta llegar al shock hipovolémico, abdomen distendido con signos
peritoneales, ausencia de ruidos hidroaéreos, trastornos de conciencia.
C.-Exámenes de apoyo diagnóstico:
• Dosaje de gonadotropina coriónica subunidad Beta:

Es positiva pero su producción es inferior que en un embarazo
normal, lo que alarga el tiempo de duplicación.
• Ultrasonido:
Ecografía transvaginal, se puede apreciar útero vacío, con
endometrio secretor, con o sin presencia de pseudo saco
gestacional, puede haber presencia de líquido en cavidad
pélvica y abdominal y tumoración anexial con signos o nó de
embarazo ectópico.
• Culdocentesis / Paracentesis:
Estas pruebas sirven para identificar sangre no coagulada;
gracias al empleo de las pruebas de hCG y al ultrasonido
transvaginal, cada vez se indica menos, ya que además, tienen
alto índice de falsos positivos y negativos.
• Laparoscopia:
Se puede ver y valorar con facilidad las trompas de Falopio,
aunque pasa inadvertido el diagnóstico de embarazo ectópico
en 3 a 4% de las pacientes en la que este embarazo es muy
pequeño.
Diagnóstico
Diferencial 1. Aborto.
2. Anexitis.
3. Tumores de ovario.
4. Miomas.
5. Apendicitis.
Tratamiento
Embarazo tubario no complicado:
• Realizado el diagnóstico la hospitalización es necesaria. Se

dosarán: Sub Unidad B hCG, perfil hepático, perfil de coagulación
con recuento plaquetario, grupo sanguíneo ABO y Factor Rh.
Administrar Ag anti D, si paciente es Rh negativa.
• La salpingostomía lineal vía laparoscopía o vía laparotomía, es el

procedimiento preferido, cuando la paciente desea conservar su
potencial de reproducción; puede hacerse vía laparoscópica o por
minilaparotomía. Una vez confirmado el diagnóstico, si es
tributaria de tratameinto quirúrgico, se debe proceder lo más
pronto posible. Debido a que esta esuna patología que se
puede complicar abruptamente, aumentando la morbilidad.
Embarazo tubario complicado:
• Hospitalización inmediata. Vía permeable e infusión de

cristaloides y coloides. Análisis de laboratorio, pruebas
cruzadas y solicitud de los paquetes globulares que sean
necesarios.
• Programar para sala de operaciones. La cirugía puede ser por

vía laparoscópica si la paciente está hemodinamicamente
estable, sino se procede a laparotomía de urgencia
procediéndose a salpinguectomía del lado afectado.
Tratamiento
Alternativo En caso de embarazo ectópico no complicado se puede dar
tratamiento médico:
Metrotexate 50 mg/m2 vía IM. A los 7 días se hace dosaje

de subunidad B hCG; si disminuye menos del 15% se aplica
una segunda dosis, de lo contrario se controla cada semana
hasta que resultado sea menos de 5 mU/cc. El índice de
fracasos es aproximadamente 5%, los cuales requieren
tratamiento quirúrgico.
Criterios para intentar tratamiento médico:

o Masa menor de 4 cm
o No actividad cardíaca
o β-HCG menor de 5000
Criterios de
Hospitalización Siempre debe ser hospitalizado cualquiera el tipo que sea.
Criterios de
Referencia EE complicado: Atención de Hospital de IV Nivel. La atención en Nivel
III está supeditada a la disponibilidad de Sala de Operaciones y de
Banco de Sangre.
EE no complicado: Nivel III o IV.
Criterios de Alta
En el tercer día post operatorio o cuando la paciente se encuentra
hemodinamicamente estable.
FLUXOGRAMA DEL EMBARAZO ECTOPICO TUBÁRICO
Sospecha de gestación, SV, dolor

pélvico
Evaluar estado general, Ex Ginecológico, β-HCG,

Progesterona, ECO-TV
Se confirma EE No se confirma EE
EE no complicado EE complicado Manejo según patología
Tto Médico si Tiene laparoscopio Schok

cumple criterios Hipovolémico
Seguimiento en Si No Manejo Shock

consultorio
Laparoscopia Laparotomía
Exploratoria
BIBLIOGRAFIA
1. Early diagnosis and management of ectopic pregnancy, Fertility and Sterility,

Vol 82, Suppl. 1, September 2004, S146-S148. The Practice Committee of the
American Society for Reproductive Medicine
2. Ectopic Pregnancy: A Review. Andana Dialani, MD and Deborah Levine, MD.
Ultrasound Quarterly Volume 20, Number 3, September 2004, 105-117
3. Evidence-based management of ectopic pregnancy. Rajesh Varma and
Lawrence Mascarenhasw, Current Obsttics & Gynecology (2002) 12,191-199
4. Acute and chronic presentation of ectopic preganncy may be twoclinical
entities. Kurt T. Barnhart, Paolo Rinaudo, Amy Hummel
5. Joseph Pena, Mary Sammel, Jesse Chittams. Fertility and Steility. Vol 80 No 06,
December 2003, 1345-1351
6. The role of laparoscopy in the management of ectopic pregancy. Reviews in
Gynaecological Practice 2 (2002) 73-82 Martin Christopher Sowter, Jonathan
Frappell
7. The Management of Tubal Pregnancy, Guideline No 21, May 2004. Royal
College of Obstricians and Gynaecologsts, 1-10
8. Suspected Ectopic Pregnancy, Beata E. Seeber, Kurt Barnhart. Obstetrics and
Gynecology 2006; 107:399-413
9. Ectopic Pregnancy and Medical Abortion. Caitlin Shannon, Perry Brothers,
Neena Philip, Beverly winkoff Obstetrics and Gynecology 2004; 104: 161-167
10. Intervenciones para el embarazo ectópico tubárico. Hajenius OJ, Mol BWJ,
Bossuyt PNM, ANkum WM, Van der Veen F. La Bibloteca Cochrane Plus,
2007 Número 1
B. ENFERMEDADES INTERCURRENTES DURANTE EL EMBARAZO
GUÍA 3: DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

CIE-10:
TÍTULO: ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO O10 – O16
Definición
Conjunto de transtornos cuyo denominador común es la elevación de
la presión arterial durante la gestación. Se considera hipertensión, a
una presión arterial mayor de 140/90 mmHg en dos tomas separadas,
por lo menos 6 horas, usando la fase V de Korotkoff, para definir la
presión diastólica.
Etiopatología
Aún es desconocida. La preeclampsia está relacionada con una
alteración de la placentación (el trofoblasto no invade adecuadamente
las arterias esperiles deciduales), asociada a respuesta inmune
anormal causando cambios hematológicos, vasculares, renales y
hepáticos, de severidad variable, con repercusión en la salud materna
y fetal.
Nivel Atención
III o IV
Factores de
Riesgo • Primigesta
• Embarazo gemelar
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Hipertensión crónica
• Enfermedad renal previa (nefropatía)
• Antecedentes de pre-eclampsia
• Enfermedad vascular previa
• Enfermedad del tejido conectivo
• Síndrome antifosfolipídico
• Edad mayor de 35 años
• Raza afro-americana
Clasificación
1. Hipertensión gestacional
2. Pre-eclampsia-Eclampsia
3. Pre-eclampsia superpuesta a hipertensión crónica
4. Hipertensión Crónica
Criterios
Diagnósticos Hipertensión gestacional:
1. Presencia de PA ≥ 140/90 mm Hg por primera vez
en el embarazo.
2. Ausencia de proteinuria.
3. Retorno a la normalidad a menos de 12 semanas
después del parto
4. Puede desarrollar otros signos como cefalea, dolor
epigástrico, trombocitopenia, RCIU, etc.
Pre-Eclampsia Leve
1. Elevación de la PA ≥140/90 mmHg en gestantes

mayores de 20 semanas.
2. Proteinuria ≥300 mg y < 5g/L en orina de 24 horas.
Pre-Eclampsia Severa
1. PA ≥ 160/110 mmHg.
2. Proteinuria ≥ 5 mg/dL
3. Daño de órgano blanco:
a. Eclampsia: Convulsiones tónico-clónicas no
atribuídas a otra causa en una mujer con pre-
eclampsia.
b. Síndrome de HELLP
c. Dolor en cuadrante superior derecho
d. Epigastralgia intensa
e. Oliguria: menos de 500 mL en 24 horas
f. Síntomas cerebro-visuales
g. Edema pulmonar
h. Cianosis
i. Falla hepàtica, trombocitopenia
j. RCIU, oligohidramnios
Hipertensión crónica
1. Presión arterial ≥ de 140/90 mmHg antes de las 20
semanas de gestación.
2. Persistencia de la hipertensión hasta después de
las 12 semanas postparto.
Pre- eclampsia Superpuesta a Hipertensión Crónica
1. Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24 horas

en mujeres hipertensas pero sin proteinuria previa a
las 20 semanas.
2. En pacientes hipertensas y con proteinuria previa

a las 20 semanas cuando se presenta:
a. Elevación rápida de la proteinuria

b. Rápido incremento de la PA (PAS ≥ 180
mmHg ó PAD ≥ 110 mmHg), en mujeres
que estuvieron controlando presiones,
particularmente si va acompañada de
cefalea, visión borrosa o epigastralgia.
c. Recuento plaquetario menor de 100000
d. Incremento a niveles anormales de las
enzimas hepáticas
e. S. Hellp
PRONÓSTICO: La morbilidad materna y perinatal de las pacientes con

hipertensión gestacional severa (sin proteinuria), es mayor que en las
gestantes con pre-eclampsia leve.
Tratamiento
PREVENCIÓN PRIMARIA: En pacientes de alto riesgo, a pesar de no
tener una evidencia contundente, se recomienda administrar aspirina
a razón de 75 mg/ día y calcio a razón de 2 gr (después de las 12
semanas de emabarazo). El calcio también es recomendado en las
pacientes que presentan baja ingesta de este elemento.
PRE-ECLAMPSIA LEVE
El tratamiento y manejo difiere de acuerdo a la edad gestacional:
Pretérmino: Control de bienestar materno-fetal hasta llegar a

maduración pulmonar.
Término: Culminar por vìa vaginal si no hay contraindicación

obstétrica.
• Manejo Ambulatorio.- Si cumple los criterios de preeclampsia

leve más:
1. Pruebas de bienestar fetal normales.

2. Paciente confiable en quien se espera guarde las
recomendaciones sobre restricción de actividad fìsica y
vigilancia de síntomas de compromiso de órgano blanco.
3. Paciente cuenta con medio de transporte adecuado que
garantice acceso fácil y rápido al centro asistencial.
• Indicaciones para Manejo Ambulatorio:
1. Reposo en decúbito lateral izquierdo o semisentada con

piernas ligeramente elevadas.
2. Dieta hiperproteica, normosódica.
3. Control de movimientos fetales diarios.
4. Control de presión arterial diario.
5. Control de peso diario en ayunas de ser posible.
6. Enseñar los signos de alarmas correspondientes: cefalea,
nauseas, vómitos, escotomas, tinnitus, epigastralgia, dolor en
hipocondrio derecho, contracciones uterinas frecuentes,
sangrado vaginal, disminución de movimientos fetales,
incremento de presión arterial, aumento del edema, aumento
de peso, disminución del volumen urinario.
7. Explicarle a la paciente y a algún otro familiar sobre el caso y
sus posibles complicaciones.
8. NST y/o PBE cada 2 semanas y si hay sospecha de RCIU u
Oligohidramnios 2 veces por semana.
9. Ecografía doppler si hay sospecha de RCIU.
• Tratamiento Específico:
1. En gestaciones menores de 37 semanas: Control de bienestar

materno-fetal hasta llegar a maduraciòn pulmonar. Si hay
mejoría continuar el embarazo. Si permanece estacionaria o
empeora el cuadro, hospitalizar para estudio y reevaluación.
a. Si se estabiliza el cuadro dar de alta y control

ambulatorio.
b. Si empeora proceder como pre-eclampsia severa.
2. En gestaciones mayores de 37 semanas: Terminar la

gestación. Si las condiciones obstétricas son adecuadas con
Bishop > de 5 se inducirá el parto, si el Bishop es ≤ de 5 utilizar
misoprostol de acuerdo a protocolo establecido en cada centro.
* En cuanto al Misoprostol, este fármaco no esta aprobado en el

petitorio farmacológico actual, su uso requiere evaluación por las
instancias correspondientes para su utilización individualizada
PREECLAMPSIA SEVERA
El tratamiento y manejo difiere de acuerdo a la edad gestacional
A Término: culminación de la gestaciòn por la vía más

expeditiva.
Pretérmino:
o Mayor de 34 semanas: Culminar gestación por la vía

más expeditiva.
o Entre las 32 a 34 semanas: Maduración pulmonar y
culminación de la gestación por la vía más expeditiva.
o Menor de 32 semanas: Tratamiento individualizado y
culminar de acuerdo a evolución materno-fetal.
o Menor de 23 semanas: Culminar gestación.
• Medidas Generales
1. Hospitalización en un servicio que permita la observación y la

monitorización contínua (PA, peso, diuresis, edemas y signos
premonitorios).
2. Abrir vía EV
3. Dieta hiperproteíca hipercalórica y normosódica. Liquidos a
libre demanda (excepto si hay edema pulmonar o ascitis)
4. Reposo relativo en decúbito lateral izquierdo.
5. Evaluaciòn clínica inmediata del estado materno y fetal.
6. Colocar sonda foley con bolsa colectora
7. Interconsultas:
UCI, UVI, Neonatología, Cardiología, Oftalmología, Nefrología y
otros servicios de ser necesario.
8. Balance hidroelectrolìtico
9. Perfil biofìsico ecogràfico
10. NST-CST
11. Flujometrìa Doppler
12. No dar sedantes ni tranquilizantes
13. Radiografía de tórax
14. Electrocardiograma
15. Exámenes de laboratorio:
a. Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo, factor Rh

b. Perfil de coagulación- Plaquetas
c. Perfil hepático (TGO, TGO, BT, BD, BI, DHL)
d. Glucosa
e. Perfil renal (Urea, creatinina, ácido úrico)
f. Examen de orina: sedimento y proteinas en tira reactiva
g. Proteinas en orina 24 horas
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
1. Si la mujer recibia tratamiento antes del embarazo y la

enfermedad está bien controlada, continuar la misma
medicación si es aceptable en el embarazo.
2. Metildopa como fármaco de primera línea: 250 mg c/ 6 o c/ 8
hrs hasta 750 mg c/ 6 hrs, dosis diaria máxima 4 g.
3. Si no se controla la presión arterial, se puede usar diuréticos o
nifedipino. Los diuréticos se encuentran contraindicados si es
que hay alteración de la perfusión uteroplacentaria
(preeclampsia y/o RCIU).
4. Monitorear crecimiento y estado fetal.
5. Control prenatal con enfoque de riesgo
PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Todas las medidas generales como el tratamiento específico son

iguales a las de la pre-eclampsia leve o severa, según corresponde,
añadido al tratamiento de hipertensión crónica.
Manejo para
Preeclampsia Como tratamiento antihipertensivo, se puede usar:
1. Nifedipino: 10-20 mg VO, repetir a los 30 minutos como

tratamiento inicial, hasta dosis máxima de 50 mg. Luego como
dosis de mantenimiento hasta dosis máxima de 120 mg/24
horas.
2. Labetalol: 20 – 40 mg EV cada 10 a 15 minutos, dosis máxima

220 mg.
3. Hidralazina: 5 – 10 mg EV cada 20 minutos, dosis máxima de

30 mg.
Como tratamiento anticonvulsivante:
1. Sulfato de Magnesio 4 ó 6 g diluido en 100 cc de solución

salina y administrado en 20 minutos por vía EV (volutrol). Dosis
de mantenimiento por 24 horas de 1g/ hora de SM diluido en
solución salina.
De producirse alguna convulsión:
1. Administrar 2 g de Sulfato de Magnesio en forma EV en 5 a 10

minutos.
• NOTA: SUGERIMOS REVISAR EL MANUAL DE CLAVE ROJA

CLAVE AZUL DONDE PODRÁ ENCONTRAR UNA DETALLADA
DESCRIPCIÓN DEL MANEJO Y TRATAMIENTO DE ESTE
CONJUNTO DE ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL
EMBARAZO
Criterios de
Hospitalización Toda paciente con preeclampsia severa debe ser hospitalizada.
Las pacientes con preeclampsia leve, hipertensión gestacional,
hipertensión crónica pueden ser manejadas ambulatoriamente u
hospitalizadas inicialmente para estudio. Los casos severos deben
hospitalizarse en unidades de cuidados intermedios (SCEP) de inicio
y/o intensivos, según el caso.
Criterios de
Referencia Debe ser realizada en forma oportuna y al establecimiento de salud
que tenga la capacidad resolutiva adecuada para estos casos.
1.- Centro médico, posta médica, policlínico: Referir inmediatamente

hecho el diagnóstico de hipertensión a hospital II o III
2.- Hospital I o II: Referir a toda paciente con Hipertensión Severa y/o
complicada a Hospital III o IV o Nacional.
3.- En caso de emergencia debe realizarse con un sistema de

transporte adecuado, y habiendo tomado las medidas generales
correspondientes, con paciente estable.
CONTRAREFERENCIA
Se consignarán los datos clínicos, de laboratorio, del parto, tratamiento
recibido y las indicaciones para el control en su lugar de origen
Criterios de Alta
A las 72 horas post-parto si la paciente se encuentra asintomática o
hasta revertir síntomas y signos y normalización de parámetros de
laboratorio comprometidos.
Si en una mujer preeclámptica la presión arterial continua elevada,

más alla de las 12 semanas postparto, se le considerará como una
paciente hipertensa crónica.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO (1)
Preeclampsia
Preeclampsia Leve Preeclampsia Severa
Dieta Normosódica Hiperprotéica Hospitalizar

Control P.A. Vía EV
Autocontrol de Mov. Fetales Dieta Hiperproteica
Pruebas de Bienestar Fetal Normosódica
Sonda Vesical
Autocontrol Mat de M. Fetales
Control de PA (en hoja aparte)
Pruebas de Bienestar Fetal
< 37 ss > o = 37 ss Análisis Laboratorio
Tto. Antihipertensivo
Tto. Anticonvulsivante
Conducto Expectante Culminar Gestación
P. de Bienestar Fetal
< 23 ss De 23 a < 32 ss De 32 a 34 ss > 34 ss
Madurac / Inducción Cesárea

Culminar Manejo Culminar
Gestación Individualizado Maduración Culminar Gestación
Vía Pulmonar Gestación
Vaginal V de C *
Exitosa Fallida
Culminar
Gestación. Maduración/Inducción Cesárea
* Vía de
culminación
PV Cesárea
Individualiza
Exitosa Fallida
PV Cesárea
HTAG - HTAC
HTA Gestacional
HTA Crónica
Leve Severo Leve Severo
Control Hospitalizar
Ambulatorio Pruebas Bienestar Fetal Control Ambulatorio Hospitalizar
Análisis Laboratorio Pruebas de Bienestar Fetal Pruebas de Bienestar Fetal
Controles y Análisis Laboratorio
Análisis Laboratorio Dieta Hiperprotéica Hiposódica
llevar a Término Dieta Hiperprotéica Interconsultas Respectivas
Hiposódica
< 37 ss ≥ 37 ss
Culminación del Culminar

Embarazo y Vía Gestación. Sin compromiso Con Compromiso Sin Compromiso Con
de culminación Vía de Órgano blanco Órgano Blanco Órgano Blanco Compromiso
debe Sin Complicaciones Antecedente Obito No RCIU Órgano blanco
Culminación
Individualizarse RCIU No Controla PA
debe
Individualizar RCIU
se
Sin Tto. Previo Con Tto. Tto Antihipertensivo Tto Antihiperten Tto Antihipertens
Previo
No Tto. . / Parto luego de Parto a partir 37 Parto luego de
No Tto. Regular/Disminuir Madurac Pulmon ss Madura Pulmón
Antihih. dosis de Antih.
Parto AT Parto a
Partir de 37
ss.
HTAC + PREECLAMPSIA AGREGADA - ECLAMPSIA
HTA Crónico + Preeclam Sobreagregado Eclampsia
Dieta Hiperprotéica Hospitalizar

Hiposódica Vía EV
Antihipertensivos Sonda Vesical
Pruebas de Bienestar Oxigenoterapia
Fetal Análisis Laboratorio
Análisis Laboratorio Monitoreo Materno /
Fetal
Fluidoterapia
controlada
Antihipertensivos
Anticonvulsivantes
Con Preeclampsia Leve Con Preeclampsia Severa UCI
Con Preeclampsia Severa Hospitalizar

Anticonvulsivantes PV si es la Cesárea
Vía más expeditiva
< 34 ss. ≥ 34 ss.
Maduración Pulmonar Culminar Gestación
Culminar Gestación
BIBLIOGRAFÍA DE PREECLAMPSIA
1. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on
High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22
2. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice
Bulletins-Obstetrics. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.
Obstet Gynecol 2002; 99:159-167
3. Brown MA, Hague WM, Higgins J, Lowe S, Mcowan L, Oates J, et al. The
detection, investigation and management of hypertension in pregnancy, full
consensus statement of recommendations from the Council of the Australasian
Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ASSHP). Aust N Z J Obstet
Gynaecol 2000; 40:139-156
Bulletins-Obstetrics. Chronic Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2001;
98:177-185
5. Sibai B. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and
Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003; 102:181-192
6. Higgins J, de Swiet M. Blood-pressure measurement and classification in
pregnancy. Lancet 2001; 357:131-135
7. Sibai B. Chronic Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2002; 100:369-377
8. Lain K, Roberts J. Contemporary Concepts of the Pathogenesis and Management
of Preeclampsia. JAMA 2002; 26(287):3183-3186
9. Pridjian G, Puschett J. Preeclampsia. Part 1: Clinical and Pathophysiologic
Considerations. CME Review Article. Obstetrical and Gynecological Survey 2002;
57(9):598-616
10. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy
for mild to moderate hypertension during pregnancy. (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
11. Abalos E, Duley L, Steyn DLU, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug
therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
12. Magee LA, Duley L. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during
pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford:
Update Software.
13. Walker J. Pre-eclampsia. Lancet 2000; 356:1260-1265
14. Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Antiplatelet agents for
preventing and treating preeclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
15. Atallah AN, Hofmeyr GJ, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for
preventing hypertension disorders and related problems. Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
16. Durnwald C, Mercer B. A prospective comparison of total protein/creatinine ratio
versus 24-hours urine protein in women with suspected preeclampsia. Obstet
Gynecol 2003; 189:848-852
17. Bergelb E, Carroli G, Althabe F. Ambulatory versus conventional methods for
monitoring blood pressure during pregnancy. (Cochrane Review). In: The
18. Duley L, Henderson-Smart D. Reduced salt intake compared to normal dietary salt,
or high intake, in pregnancy. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
3, 2003. Oxford: Update Software.
19. Crowther CA. Vitamina K prior to preterm birth for preventing neonatal
periventricular haemorrhage. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
3, 2003. Oxford: Update Software.
20. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice.
Antenatal Cortisteroid Therapy for Fetal Maturation. Obstet Gynecol 2002; 99:871-873
21. National Institutes of Health. NIH Consensus Statement. Antenatal Corticosteroids
Revisited: Repeat Courses. 2000; 17(2)
22. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. (Cochrane Review). In:
23. Moore L, Martin J. When betamethasone and dexamethasone are unavailable:
hydrocortisone. J. Perinatol 2001; 21(7):456-458
24. Crowther CA, Harding J. Repeat doses of prenatal corticosteroids for women at
risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory disease. (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
25. Aghajafari F, Murphy K, Willan A, Ohlsson A, Amankwah K, Matthews S, Hannah
M. Multiple courses of antenatal corticosteroids: A systematic review and meta-
analysis. Am J Obstet Gynecol 2001; 185:1073-1080
26. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with preeclampsia, and their
babies, benefit from magnesium sulphate. The Magpie Trial. A randomised
placebo-controlled trial. Lancet 2002, 359, 1877-1890
27. Duley L, Gulmezoglu AM, Henderson-Swmart DJ. Magnesium sulphate and other
anticonvulsivants for women with preeclampsia. (Cochrane Review). In: The
28. Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus diazepam for
eclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford:
Update Software.
29. Duley L, Gulmezoglu AM. Magnesium sulphate versus lytic cocktail for eclampsia.
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update
Software.
30. Duley L, Williams J, Henderson-Smart DJ. Plasma volumen expansion for
treatment of preeclampsia. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3,
2003. Oxford: Update Software.
31. Norwitz E, Hsur Ch, RepkeJ. Acute Complications of Preeclampsia. Clinical
Obstetrics and Gynecology 2002; 45(2):308-329
32. Churchill D, Duley L. Interventionist versus expectant care for severe pre
eclampsia before term. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3,
33. Isler C, Barrilleaux S, Magann E, Bass D, Martin J. A prospective, randomized trial
comparing the efficacy of dexamethasone and betamethaone for the treatment of
antepartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, ad low platelet count)
syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1332-1339
34. Norwitz E, Hsu Ch, Repke J. Acute Complications of Preeclampsia. Clinical
35. Rahman T, Wendon J. Severe hepatic dysfunction in pregnancy. Oxford University
Press 2002; 95(6):343-357
36. Isler C, Magann E, Rinehart B, Terrone D, Bass D, Martin J. Dexamethasone
compared with betamethasone forglucocorticoid treatment of postpartum HELLP
syndrome. International Journal of Gynecology and Obstetrics 2003; 80:291-297
37. Duley L, Henderson-Smart DJ. Drugs for treatment of very high blood presure
during pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003.
Oxford: Update Software.
GUIA 4: SINDROME de HELLP

TÍTULO: SINDROME HELLP CIE 10: O14.9
Definición
Es una forma severa de presentación de la preeclampsia que se
encuentra definida por hemólisis, elevación de las enzimas
hepáticas y plaquetopenia.
Se presenta en el 70% de los casos durante la gestación y en un
30% en el postparto.
Incidencia de 0,2 a 0,6 de todos los embarazos y de 4 a 12% de las
mujeres que cursa con preeclampsia o eclampsia.
La mortalidad va de 1.1% en países industrializados hasta 10 a 13%
en países en desarrollo.
Etiopatología
Se produce una injuria endotelial, depositándose fibrina en el lumen
de los vasos con lo que conlleva a un incremento de la activación
plaquetaria. La activación plaquetaria produce la liberación de
tromboxano A2 y serotonina, ambos vasoconstrictores. Asimismo la
agregación plaquetaria daña el endotelio y afecta la producción de
prostacicilina, un potente vasodilatador. En consecuencia se
produce una alteración de la relación de prostacicilina/tromboxano
A2.
Existe un daño en la microvasculatura de la intima como resultado
de la activación, agregación plaquetaria, formación de microtrombos
y depósitos de fibrina. La disminución de las plaquetas es
secundaria al incremento del consumo de la mismas en los sitios
donde se produce el daño endotelial. Como consecuencia los
glóbulos rojos al circular por vasos estrechos, con depósitos de
fibrina e intima dañada son dañados, fragmentados y se produce
hemólisis. Esto se define como anemia hemolitica microangiopática.
Se produce lesiones de necrosis con depósitos de fibrina en la
región periportal o parenquimal hepática focalizada. La obstrucción
de fibrina en los sinusoides hepáticos causa injuria hepatocelular
con incremento de la presión intrahepática y presencia de
hematomas subcapsulares.
Nivel de
Atención III, IV: Los hospitales de III nivel pueden manejar las pacientes si
cuentan con UCI y banco de sangre capaz de resolver necesidades
de transfusión de paquetes globulares y/o fracciones de derivados
plasmáticos. Si no es así todos los casos deben ser referidos a
Nivel IV
Factores de
Riesgo Preeclampsia actual y/o antecedentes
S. Hellp previo
Jóvenes nulíparas
Añosas multíparas
Clasificación
Clasificación de Mississippi:
Clase I: plaquetas < 50,000
Clase II: plaquetas entre 50,000 y 100,000
Clase III: plaquetas entre 100,000 y 150,000
Clasificación de Memphis:
Hellp Completo: Triada característica
Hellp Parcial: 1 o 2 de los criterios diagnósticos
Criterios Clinicos:
Diagnósticos Dolor en cuadrante superior derecho
Epigastralgia
Hematoma subcapsular hepático
Ruptura hepática
Malestar general
Fatiga
Nauseas
Vómitos
Cefalea
Edema
DeLaboratorio:
DHL > 600 U/L
AST > 70 U/L
Plaquetas < 100,000/mm3
Observación de células de burr (crenocitos), esquistocitos y
policromasia.
También se puede hallar bilirrubina ≥1.2 mg/dl
Con cifras de plaquetas < 50,000 se deben solicitar productos
de degradación de la fibrina (TP, TPT, fibrinogeno) para advertir
un CID en proceso
Diagnóstico Preclampsia
Diferencial Hepatitis viral
Colangitis
Lupus eritematoso
PTI
Ulcera gástrica
Síndrome urémico hemolítico
PTT
S. agudo de hígado graso
Falla renal aguda
Apendicitis
Gastroenteritis
Pielonefritis
Colestasis del embarazo
Encefalopatía hepática
Glomerulonefropatías
Tratamiento
Identificación temprana de los casos.
Estabilizar a la paciente con antihipertensivos, fluidos EV,

asegurar el flujo urinario, hemoterapia juiciosa, tratamiento
anticonvulsivo, ecografía hepática de ser necesario.
Hay que realizar una evaluación fetal con NST, ECO-PBE,

monitoreo fetal intermitente y estudio doppler.
En gestantes con más de 34 semanas de gestación la conducta

sería culminar la gestación por vía vaginal de no existir
contraindicación obstétrica y se puede realizar para este fin la
maduración cervical respectiva.
Se puede adoptar una conducta expectante en forma

individualizada por 24 a 48 horas en pacientes con menos de 34
semanas de gestación con la finalidad de conseguir una
maduración pulmonar mediante el uso de corticoides según
protocolo, monitorizando tanto clínica como con exámenes
auxiliares (cada 6 a 12 horas) tanto a la madre como al feto.
Si existiese RCIU y/o doppler alterado se debe culminar la

gestación de forma casi inmediata y por vía alta.
Si es mayor de 32 semanas se puede intentar parto por vía

vaginal, luego de maduración cervical, de no existir alguna
contraindicación obstétrica. Y si es menor de 32 semanas o
menor de 1500 gr el peso estimado del producto se recomienda
la culminación por vía alta.
Gestantes de 26 a 34 semanas y que presentan un S. Hellp tipo

I, se prefiere la culminación de la gestación por vía alta.
El manejo expectante para realizar la maduración pulmonar, es

una opción para las pacientes con S. Hellp tipo II o III.
Si se diagnóstica hematoma subcapsular hepático y/o la

paciente cursa con hipoglicemia, se recomienda la vía de
culminación de la gestación es la vía alta.
El hígado no se debe palpar de manera rutinaria en el momento

de la cesárea y de hacerlo no se debe realizarlo de manera
agresiva.
Luego del parto la paciente debe permanecer por 24 a 48 horas

en una unidad de cuidados especiales.
Transfusión de plaquetas si estas son menores de 50,0000 para
un parto por cesárea y menores de 20,000 para parto vaginal.
Se recomienda el uso de expansores del plasma como

cristaloides o albúmina.
Se puede administrar Dexametasona 10mg EV c/12 horas hasta

llevar los valores de plaquetas a más de 100,000/mm3 y luego
administrar refuerzo de dexametasona de 5 mg c/12 horas x 2
dosis.
Se recomienda dejar drenes subfasciales y/o subcutáneos por

24 a 48 horas, en especial cuando hay sangrado y las plaquetas
se encuentran por debajo de 50,0000/mm3.
De presentarse ruptura hepática, hematoma subcapsular,

edema pulmonar, falla renal, CID, encefalopatía hipertensiva y/o
ceguera cortical, se debe manejar conjuntamente con los
servicios respectivos.
La plasmaféresis se encuentra indicada en casos de hemólisis

persistente o disminución continua de las plaquetas más allá de
las 72 horas de post parto
Criterios de
Hospitalización Toda paciente que cumpla con criterios para diagnóstico de la
patología
Criterios de
Referencia De no ser hospital de III o IV nivel, transferencia inmediata
Criterios de
Alta Puérpera con cuadro de preeclampsia estabilizada y con valores
normales de los exámenes auxiliares que son criterio diagnóstico
del Síndrome de Hellp
SINDROME DE HELLP
Hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia
generalmente asociados a E. H. del E.
Hospitalizar
Vía EV
Sonda Foley
Hemoterapia Juiciosa
Antihipertensivos
Anticonvulsivantes
Corticoides
< 34 ss ≥ 34 ss
Tipo I Tipo II - III

Culminar Gestación
Culminar Conducta expectante
Gestación Maduración pulmonar
Maduración Cesárea
/ Inducción
Cesárea < 32 ss ó ≥ 32 ss ó
< 1500 g ≥ 1500 g
Exitosa Fallida
Cesárea Maduración Cesárea PV Cesárea

/ Inducción
Exitosa Fallida
PV Cesárea
BIBLIOGRAFIA

Bulletins-Obstetrics. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.
2. Lain K, Roberts J. Contemporary Concepts of the Pathogenesis and Management
of Preeclampsia. JAMA 2002; 26(287):3183-3186
3. Pridjian G, Puschett J. Preeclampsia. Part 1: Clinical and Pathophysiologic
Considerations. CME Review Article. Obstetrical and Gynecological Survey 2002;
57(9):598-616
4. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric
Practice. Antenatal Cortisteroid Therapy for Fetal Maturation. Obstet Gynecol
2002; 99:871-873
5. National Institutes of Health. NIH Consensus Statement. Antenatal Corticosteroids
Revisited: Repeat Courses. 2000; 17(2)
6. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. (Cochrane Review). In:
7. Norwitz E, Hsur Ch, RepkeJ. Acute Complications of Preeclampsia. Clinical
8. Isler C, Barrilleaux S, Magann E, Bass D, Martin J. A prospective, randomized trial
comparing the efficacy of dexamethasone and betamethaone for the treatment of
antepartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, ad low platelet count)
syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1332-1339
9. Rahman T, Wendon J. Severe hepatic dysfunction in pregnancy. Oxford University
Press 2002; 95(6):343-357
10. Isler C, Magann E, Rinehart B, Terrone D, Bass D, Martin J. Dexamethasone
compared with betamethasone for glucocorticoid treatment of postpartum HELLP
syndrome. International Journal of Gynecology and Obstetrics 2003; 80:291-297
11. O´Brien J, Shumate S, Satchwell S, Milligan D, Barton J. Maternal benefit of
corticosteroid therapy in patients with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelet count) syndrome: Impact on the rate of regional anesthesia. Am J
12. Bush K, O´Brien J, Barton J. The utility of umbilical artery doppler investigation in
women with the HELLP (hemolysis, elevated liver enzimes, and low platelets)
síndrome. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:1087-1089
13. O´Brien J, Barton J. Controversies with the diagnosis and management of Hellp
Syndrome. Clinical Obstetrics and Gynecology 2005; 48(2):460-476
14. Clenney T, Viera A. Corticosteroids for HELLP (haemolysis, elevated liver
enzymes, low platelets) syndrome. BMJ 2004; 329:270-272
15. Guntupalli S, Steinfrup. Hepatic disease and pregnancy: An overview of diagnosis
and management. Crit Care Med 2005; 33(10):S332-S339
16. Weinstein L. It has been a great ride: The history of HELLP syndrome. Am J Obstet
Gynecol 2005; 58:860-863
17. Wicke C, Pereira P, Neeser E, Flesch I, Rodegerdts E, Dieter H. Subcapsular liver
hematoma in HELLP syndrome: Evaluation of diagnostic and therapeutic options-
A unicenter study. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:106-112
18. Baxter J, Weinstein. HELLP Syndrome: The State of the Art. Obstetrical and
Gynecological Survey 2004; 59(12):838-845
19. Van Runard P, Franx A, Schobben A, Huisjes A, Derks J, Bruinse H.
Corticosteroids, pregnancy, and HELLP syndrome: A review. Obstetrical and
Gynecological Survey 2004; 60(1):57-70
20. Guerra L, Amado J Revisión Sistemática de Trastornos Hipertensivos del
Embarazo. Servicio de Obstetricia HNGAI. 2003.
21. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005; 365: 785–99
22. Fonseca J, Mendez F, Cataño C, Arias F. Dexamethasone treatment does not
improve the outcome of women with HELLP syndrome: A double-blind, placebo-
controlled, randomized clinical trial. American Journal of Obstetrics and
Gynecology 2005; 193:1591–1598
23. Magann E, Martin J. Critical Care Of Hellp Syndrome With Corticosteroids.
American Journal Of Perinatology 2000; 17(8):417-422
24. Sibai B, Barton J. Dexamethasone to improve maternal outcome in women with
hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome. American Journal
of Obstetrics and Gynecology 2005; 193:1587–1590
25. Reck T, Bussenius M, Ott R, Müller V, Beinder E, Hohenberg W. Surgical
treatment of HELLP syndrome-associated liver rupture – an uptade. Europena
Journal of Obstetrics and Gynecology 2001; 99:57-65
GUÍA 5: DIABETES Y GESTACIÓN

TÍTULO: DIABETES Y GESTACIÓN CIE-10: 024
Definición
Trastorno en el metabolismo en los carbohidratos, cuyo inicio es
reconocido por primera vez en el embarazo
Etiopatología
Durante el 1º Trimestre:
Hiperplasia de las células Beta del Páncreas y mayor sensibilidad de
estos a la glucosa por efectos estrogénicos y progestacionales.
Aumento de la sensibilidad a la acción insulínica a nivel periférico
Consecuencia: disminución de la glicemia en ayunas y pos prandial
alejada.
Durante el 2º y 3º Trimestre:
Hay un incremento hormonal (20 - 22 semanas) que induce resistencia
insulínica a nivel pos receptor.
El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto,

causando disminución de la gluconeogénesis y tendencia a la
cetogenésis materna:
Consecuencia: Tendencia a la cetogenésis en ayunas y normoglicemia
pos prandial.
La insulinemia materna y fetal depende de la glicemia materna. El

crecimiento fetal no depende de la hormona de crecimiento sino de la
insulinemia. La insulinemia es la principal hormona anabólica del feto.
En la diabetes mellitus pre gestacional hay disminución de los

requerimientos de insulina en el primer trimestre y aumento progresivo
en el segundo y tercer trimestre.
La Diabetes Mellitus gestacional, aparece en el 2do. trimestre (después

de las 22 semanas), con normoglicemia en ayunas e hiperglicemia post
prandial
Nivel de
Atención Nivel IV: Máximo nivel de referencia para prevención, seguimiento y
tratamiento del paciente con diabetes gestacional
Factores de
Riesgo a. Edad mayor de 30 años
b. Obesidad mayor de 90 kilos o 15% del peso corporal. (IMC>30)
c. Historia familiar de diabetes: Padres, hermanos, etc.
d. Historia personal de intolerancia a la glucosa
e. Historia Obstétrica:
• Antecedente de macrosomía fetal y/o polihidramnios
• Natimuertos
• Historia de malformaciones congénitas
• Historia de abortos habituales
• Historia de diabetes en embarazos previos
• Historias de partos traumáticos
• Historia de prematuridad
• Preeclampsia siendo multípara
f. Antecedentes patológicos:
• Hipertensión crónica
• Dislipidemias
• Moniliasis recidivantes
• ITU a repetición
Clasificación
Clasificación de Priscila White:
o Clase A: Test de tolerancia a la glucosa anormal y puede ser:
o A1: Glicemia en ayunas < 105 mg/dl y/o glicemia

postprandial < 120 mg/dl.
Es una diabetes gestacional no insulina dependiente.
o A2: Glicemia en ayunas > 105 mg/dl y/o glicemia

postprandial > 120 mg/dl.
Es uina diabetes gestacional insulina dependiente.
o Clase B: aparece después de los 20 años y menos de 10 años

de evolución.
o Clase C: aparece entre los 10 a 19 años y mayor a los 10 - 19
años de evolución.
o Clase D: aparece antes de los 10 años o presenta una evolución
de más de 20 años. Retinopatía benigna.
o Clase F: nefropatías y proteinuria (más de 500 microgramos por
día a las 20 semanas)
o Clase H: cardiopatía arterioesclerótica
o Clase R: retinopatía proliferativa o hemorragia vitrea
o Case RF: se cumpen ambos criterios
o Clase T: transplante renal previo
Criterios
Diagnósticos Tamisaje (screening):
Entre las 24 - 28 semanas en embarazadas con factores de riesgo:
Test de O´Sullivan: Toma de glicemia una hora después de la ingestión

de 50 g de glucosa, si el resultado 1 hora después es mayor o igual a
140 mg % ó mg/dl se debe realizar un TTGO
Diagnóstico:
Test de tolerancia a la glucosa (TTGO):
La paciente debe recibir una dieta tres días previos a la prueba de una
cantidad igual o superior de carbohidratos de 150 g/día y debe
mantener una actividad físico normal.
El día de la prueba la paciente debe estar en reposo y ayunas de 10 a
12 horas y luego se procede a la ingesta de 100 g de carbohidrato;
realizándose glicemia seriada a 1, 2 y 3 horas posteriores a la ingesta.
Resultados:
1. Glicemia en ayunas 95 mg /dl

2. Una hora 180 mg /dl
3. Dos horas 155 mg /dl
4. Tres horas 140 mg /dl
Hacer diagnóstico con dos o más valores alterados
En gestantes con síntomas clínicos y glicemia basal en ayunas ≥ 126
mg/dl ó glicemia al azar ≥ 200 mg/dl, el diagnóstico se confirma y no es
necesario realizar TTTG
Diagnóstico
Diferencial Enfermedad cardiovasculares
Enfermedades renales
Enfermedades metabólicas (obesidad)
Tratamiento
Bases del tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente
dependiendo del control de glicemia y presencia de cuerpos cetónicos.
A. Régimen higienico dietético
B. Insulinoterapia
C. Automonitoreo de Glicemia
D. Parto
A. Régimen higienico dietético
Calorías: de 25 a 30 cal/kg en un rango de 1600 a 2200 calorías/día

La cantidad de carbohidratos entre 30%, de proteínas de 20% y de
grasa 30%. Si hubiese cetonuria incrementar los carbohidratos
La ingesta total debe fraccionarse en 6.comidas. Dentro de la actividad
física se debe incluir caminatas de al menos 1 hora de ser posible.
B. Isulinoterapia
1.- Características de la Insulina: Fue descubierta por Banting y Best.
Se sintetiza a partir de la pre proinsulina en las células B del Páncreas.
Actúa a través del receptor tipo tirosinkinasa de la insulina. Es una
hormona anabólica
Tratamiento
2.- Objetivos de la terapia:
Glicemia en ayunas < 95 mg/dl
Postprandial de 1 hora < 140 mg/dl
Postprandial en 2 horas < 120 mg/dl
3.- Manejo de Insulina:
Se recomienda el empleo de 4 inyeccciones de insulina al día,
considerando que el total de requerimiento de insulina es de:
0,7 UI /Kg entre semana 6 y 18
El ajuste de la dosis de insulina será realziada de acuerdo a los

controles de glicemia.
4.- Tipos de Insulina:
Regular ©: inicio 0,3 a 0,7 h, pico de 2 a 3 h;
duración efectiva de 3 a 6 h; duración máxima
de 6 a 8 h
NPH: inicio de 1 a 2 h; pico de 6 a 10 h;
duración efectiva de 10 a 16 h; duración
máxima de 14 a 18 h.
Las pacientes necesitan un régimen insulínico
de 3 a 4 tomas fraccionadas
5.- Combinación de insulina NPH y cristalina: Se puede realizar:
Fracción de la dosis total
Insulina NPH Regular
Antes del desayuno 5/6 4/6

Antes del almuerzo 1/6
Antes de la cena 1/6
Antes de acostarse 1/6
6.- Control de Laboratorio
Control de glicemia en Clase A 2 veces/semana y en las demás
diabetes todos los días.
Control de glicemia en ayuna y dos horas después del desyuno,
almuerzo y cena.
Tratamiento
C. CONTROL OBSTÉTRICO
CLASE A
• A partir de las 28 semanas autocontrol de los

movimientos fetales.
• A las 28 y 32 semanas ecografía y repetir cada 4 a 6
semanas.
• A partir de las 36 semans NST y PBE.
• Los controles prenatales deben ser:
Hasta las 32 semanas cada 4 semanas.
Desde las 32 a las 36 semanas control cada 2 semanas.
De la semana 36 a la 41 semanas control cada semana.
CLASE B a T
• Estudio ecográfico la primera visita.

• A las 18 a 20 semanas una ecocardiografía fetal y
alfafeoproteína materna.
• A partir de 28 semanas autocontrol de movimientos fetales
• A partir de las 32 semanas NST y/o PBE.
• Hemoglobina glicosilada mensualmente.
• En la primera visita realizar una evaluación oftalmológica,
proteinuria de 24 horas, depuración de la creatinina y luego
repetir cada trimestre.
• Solicitar evaluación cardiológica, electrocardiograma, pruebas
de función hepática, ácido úrico y fibrinógeno.
INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN
A las 38 semanas o antes si hay evidencia de maduración pulmonar,

compromiso fetal o indicación materna asociada.
VIA DEL PARTO

EL PARTO VAGINAL, es la ruta de elección si no existe
contraindicación obstétrica.
MANEJO INTRA PARTO DE LA GLICEMIA
Inducción o cesárea en la mañana. La madre debe estar en ayunas y

no debe recibir la insulina matutina con fines de prevenir una
hiperglicemia materna y disminuir el riesgo de hipoglicemia neonatal,
se mantiene una infusión continua de dextrosa al 5% + 5 UI de insulina
cristalina. Cada 6 horas se debe realizar controles de glicemia para
parto vaginal y cada 2 horas para cesárea; se debe mantener
idealmente la glicemia en valores < 90 mg/dl.
MANEJO POST PARTO DE LA GLICEMIA
Control de glicemia post parto inmediato, luego cada 4 horas. Si en las
primeras 24 horas se haya una glicemia > 200 mg/dl se reinicia la
terapia con insulina cristalina subcutanea.
Criterios de
Hospitalización No regula glicemia.
Incremento ponderal de paciente.
Alteración de los estudios ecográficos: (Presencia de macrosomía fetal,
Polihidramnios, etc).
Amniocentesis (índice L/E alterado).
Criterios de
Referencia 1. Ausencia de elementos de laboratorio que permitan el tamizaje
seriado de la paciente.
2. Falta de equipo para monitoreo fetal.
3. No contar con ecógrafos que permitan determinar en forma precoz
las embriopatías y el seguimiento posterior para el estudio del
bienestar fetal
4. Ausencia de la especialidad de Neonatología que cuente con los
requerimientos para el manejo del recién nacido complicado
(prematuridad, hipoglicemia, etc).
Criterios Alta
La paciente será dada de alta cuando los valores glicémicos se
encuentren dentro de valores normales, tanto post cesárea como post
parto vaginal.
Recordar que entre la 6ta y la 12ava semana postparto la prueba de

tolerancia a la glucosa (75g), tiene que ser negativa para ser
considerada diabetes gestacional, de salir positiva estaríamos frente a
un caso de diabetes mellitus que no fue diagnosticada antes de la
gestación o que surgió con ella.
FLUXOFRAMA DE DIABETES Y GESTACIÓN
Pruebas Tamizaje (Gestantes Diabetes Gestacional

con F.R.) 24-28 ss
Diabetes Pregestacional Ecocardiografia Fetal a las 18 a

23 ss y D/C MAF
Ecocardiografia Fetal, D/C

MAF
Manejo en conjunto con Endocrinología y Nutrición, CPN más extricto,

NST + PBE 2v/ss a partir 32 ss, ECO c/mes a partir de 28-32 ss,
si se altera crecimiento realizar seguimiento con ECO-Doppler,
corticoterapia de ser necesario
Alteraciones No hay alteraciones
Culminar Gestación Culminar Gestación 38ss
Codiciones Feto-Maternas para

Parto Vaginal
SI NO
Parto Vaginal Cesarea

BIBLIOGRAFÍA
1. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-

Obstetrics. Clinical Management Guidelines for Obstetrician – Gynecologists. Obstet
Gynecol 2001; 98(3):525-538
2. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care 2004; 27(1):S5-S10
3. SOGC Clinical Practice Guidelines. Screening for Gestational Diabetes Mellitus. J.
Obstet Gynaecol Can 2002; 24(11):894–903
4. Plana R, Vásquez F, Pérez J, Malo F, García F, Fluiters E, Carpenter J. Diabetes
Gestacional. Guías Clínicas 2005; 5(37): 1-3
5. Fraser R. Evidence-Based Obstetrics: Diabetes. 2003: 186-190
6. Escobar M, Calvache M, Escobar A, Gómez G. Obstericia Basada en las Evidencias:
Diabetes Gestacional 2002; 138-142
7. Villaquirán A, Diaz Y, Barbosa l, Gómez G. Ginecología y Obstetricia Basadas en las
Evidencias: Diabetes Gestacional 2002; 9:285-290
8. Griffith J, Conway DL. Care of diabetes in pregnancy. Obstetrics and Gynecology
Clinics of North America. 2004; 31(2):243-256
9. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care 2004; 27(1):S88-S90
10. Forsbach G, Tamez H, Vazquez J. Diabetes and Pregnancy. Archives of Medical
Research 2005; 36:291–299.
C.- COMPLICACIONES FRECUENTES DEL EMBARAZO
GUIA 6: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

TÍTULO: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS CIE-10: O42
Definición
Es la rotura de las membranas ovulares con pérdida del líquido amniótico
después de la semana 22 de gestación y antes del inicio del trabajo de
parto. El tiempo que transcurre entre la rotura y el inicio del trabajo de
parto se denomina periodo de latencia.
Epidemiología Incidencia en el HNGAI 11.2%. (2005-2006).
Etiopatología
Las membranas ovulares que cubren el orificio cervical interno presentan
extremas alteraciones morfológicas, caracterizadas por dilatación y
desorganización entre las diferentes capas del amnios. Si esta situación es
debida a una alteración primaria en la formación de estas membranas
(*probablemente debida a una alteración primaria en la síntesis del
colágeno), la relación tensión – estiramiento se incrementa favoreciendo
su rompimiento.
Otros factores adicionales podrían sumarse para favorecer aun más la

rotura de membranas, disminuyendo la resistencia de las membranas y/o
aumentando de la presión intrauterina, como son: el deficiente y menor
desarrollo las membranas ovulares (como consecuencia de su
conformación alterada); contacto directo con el moco cervical contaminado
con elementos patógenos; amnionitis o corioamnionitis, el polihidramnios.
* Los estudios indican que la integridad de las membranas ovulares es

mantenida a través de un delicado balance entre la síntesis y degradación
de diferentes tipos de colágeno durante toda la gestación. Parece que un
trastorno del colágeno extracelular de la matriz es requerido para facilitar la
rotura espontánea antes del parto.
Nivel de
Atención En Nivel II.- Si la rotura prematura de membranas es en una paciente a
término y el Nivel II tiene camas de hospitalización y posibilidad del manejo
de las complicaciones o intercurrencias que se pudiesen producir, sino
transferir a Nivel III ó IV.
El Nivel III.- Transferirá al Nivel IV de no poder manejar las complicaciones

que se pudiesen producir debido a un periodo prolongado de RPM, que
desarrolle signos de infección o debido al posible manejo de prematuros
que necesiten cuidados especiales por parte del Servicio de Neonatología.
Factores de
Riesgo 1. Infecciones: Infección urinaria (E. Coli); infecciones producidas por
gérmenes intramnióticos (listeria monocitogenes); infecciones
producidas por la flora vaginal (productores de colagenasas y
elastasas).
2. Dilatación cervical: aumento de la contractilidad uterina, incompetencia
cervical
3. Traumatismos: tactos vaginales, monitoreo intrauterino, amniocentesis
tardía, coito.
4. Deficiencia de vitaminas y oligoelementos: deficiencia de vitamina C,
deficiencia de cobre, deficiencia de Zinc, deficiencia de ácido ascórbico
(incidencia 15%)
5. Alteraciones fetales: malformaciones congénitas (incidencia 8%),
6. Presentaciones fetales anómalas: transversos y podálicos.
7. Predisposición genética: enfermedades maternas del colágeno como el
sindrome de Ehlers – Danlons (incidencia 83%).
8. Antecedente de más de dos abortos: incremento 2 veces.
9. Hemorragia anteparto: incremento 3 veces.
10. Tabaco.
11. Estado socioeconómico bajo
12. Bajo índice de masa corporal
Clasificación
1. Rotura de membranas pretérmino: la producida entre la 22 y 36
semanas.
2. Rotura de membranas a término: la producida a partir de las 37

semanas.
3. Rotura precoz de membranas: es la rotura que va seguida del inicio del

trabajo de parto dentro de las siguientes 2 horas.
4. Rotura prolongada de membranas: cuando el periodo de latencia es

mayor a 24 horas.
Criterios
Diagnósticos A. Criterios para establecer RPM
1. Demostración de pérdida de líquido amniótico por el cuello uterino.

Solo se debe efectuar tacto vaginal ante la sospecha de amenaza
de trabajo de parto.
2. Disminución de líquido amniótico por ecografía, mediante
determinación del ILA (índice de líquido amniótico).
3. Prueba con papel de nitracina: coloración azul al ponerse en
contacto con líquido amniótico alcalino.
4. Prueba del helecho: patrón de cristalización del líquido amniótico
en forma de helecho al secarse.
5. La pruebas del papel de nitracina y del helecho: usadas en
conjunto sensibilidad cercana al 100%.
B. Criterios para establecer INFECCIÓN asociada a RPM
Clínicos:
1. Fiebre materna mayor o igual a 38 °C

2. Taquicardia materna (en reposo mayor a 90 latidos/minuto)
3. Taquicardia fetal (mayor de 160 latidos/minuto)
4. Hipersensibilidad dolorosa uterina
5. Líquido amniótico mal oliente o fétido
6. Líquido amniótico turbio o francamente purulento
7. Ausencia de infección en otros órganos o sistemas
De Laboratorio:
1. Hemocultivo positivo.
2. PCR >0.7 mg/dl. (no existe un consenso en la literatura, los rangos
van de 0.7 a 2 mg/dl)
3. Leucocitos > 15000/ mm³ ó incremento del 30% ó número
absoluto de abastonados > 500/mm³.
4. Test de líquido amniótico:
• Gram: positivo
• Cultivo: positivo
• Leucocitos: > 20 /mm³
• Glucosa: < 15 mg/dl
(*VSG > 60 mm/hr no tiene valor)

Pruebas biofísicas: Se correlacionan con infección intraamniótica
1. En el monitoreo fetal electrónico:
• NST con EVA no reactiva
2. En la ultrasografía:
• Ausencia de movimientos respiratorios fetales
• Oligoamnios
• Perfil biofísico anormal
Diagnóstico
Diferencial • Flujo vaginal específico, generalmente candidiasis o vaginosis
bacteriana
• Incontinencia urinaria.
• Hidrorrea.
Tratamiento
Gestación mayor de 34 semanas
a. Iniciar antibióticos si RPM > 12 horas
• El objetivo es no prolongar el periodo de latencia.

• El riesgo de infección antes de una rotura no > 12 hrs. es
mínimo.
• Serán administrados hasta el parto y posterior a éste
dependiendo de la manipulación obstétrica, del tiempo de RPM
total hasta el parto y de la presencia de otros factores de riesgo
para infección asociados.
• Elección: Eritromicina 250 mg VO c/6 hrs por 10 días.
• Tratamiento alternativo: Ampicilina 2 gr. EV c/ 6 hrs. más
Eritromicina 250 mg VO c/6 hrs. por 48 hrs., seguidos de
Amoxicilina 250 mg. VO c/8hrs. más Eritromicina igual.
b. Evaluación del bienestar fetal:

• NST con EVA.
• Ecografía - PBE.
c. Inducción del trabajo de parto, previa prueba con contracción

• Si Bishop > 5: oxitocina, 2 mu/min. Incrementándose c/hora en
progresión aritmética.
• Si Bishop ≤ 5: misoprostol, 50 mcg. Y reevaluación en 6 horas
para repetir nueva dosis o seguir indicación con oxitocina.
d. Monitoreo electrónico fetal o clínico intermitente intraparto
e. Amnioinfusión terapéutica ante la presencia de DIPs III o meconio.

• Tratamiento alternativo: cesárea.
e. Cesárea solo se realizará cuando exista indicación obstétrica.

• Cualquier presentación diferente a la de vértice, cesárea.
Gestación entre 32 y 34 semanas
a. Iniciar antibiótico a penas sea diagnosticada la rotura, siguiendo el
esquema planteado para las RPM mayores a las 34 semanas, hasta el
momento del parto y después de este según la manipulación obstétrica
efectuada, el tiempo de RPM y la presencia de otro factor de riesgo de
infección.
b. Iniciar corticoides para inducir la madurez pulmonar fetal.

Betametasona 12 mg IM c/12 hrs. por dos dosis.
Tratamiento alternativo: Dexametasona 6 mg IM c/12 hrs por 4 dosis.
c. Interrumpir el embarazo por la vía obstétrica indicada completada las

dosis de corticoides salvo un estimado del peso fetal menor a 1500
grs. en ausencia de RCIU.
d. Parto vaginal: presentación de vértice, trabajo de parto espontáneo,
progresión adecuada del trabajo de parto, frecuencia cardiaca fetal
normal. Valoración individual de la necesidad de episiotomía y evitar
uso de oxitócicos.
e. Cesárea, de no cumplirse los anteriores requisitos.
Gestación entre 26 y 31 semanas
a. Tomar muestra de líquido amniótico o amniocentesis para cultivo,

gram, recuento de leucocitos >20 cel/mm³ (mejor predictor de cultivo
positivo) y dosaje de glucosa < 15 mg/dl (VPP 95%).
b. Efectuar hemograma, PCR, PBE y NST con EVA.

c. Iniciar antibiótico según esquema indicado anteriormente por 10 días,
luego en el intraparto de reiniciará y se prolongará hasta por 7 días de
acuerdo a la vía de culminación del embarazo.
d. Iniciar corticoides según esquema indicado anteriormente.
e. Interrumpir el embarazo si existiese infección (corioamnionitis clínica)
o sospecha de la misma, sin tener en cuenta otras consideraciones.
f. Conducta expectante si no existiese evidencia de infección. La
evaluación materna se hará por:
• Parámetros clínicos (temperatura, pulso, FCF, etc.).
• Parámetros de laboratorio (hemograma < 15000 leucocitos/mm³,

abastonados < 500/mm³ y PCR < 0.7 mg/dl).
• Parámetros biofísicos:
PBE (Mov. Respiratorios: 1 episodio > 30” en 30 min., e

ILA > 5cm o pozo > 20 mm).
NST con EVA (según la edad gestacional): reactivo

cuando se presenten 2 ó más aceleraciones de 15
latidos con duración de 15 seg en 20 min.
g. Tocólisis sólo se usará frente a una amenaza de parto pretermino o
irritabilidad uterina iniciales para ganar tiempo y obtener el beneficio
del uso de corticoides en la inducción de la madurez pulmonar fetal.
h. Criterios para la interrupción del embarazo:
• Existencia o sospecha de infección.

• Oligoamnios persistente.
• Amenaza de parto pretermino posterior a la inducción de madurez
pulmonar fetal.
• Distrés fetal.
• Ponderado fetal estimado mayor a 1500 grs (hay evidencia que los
fetos con peso mayor a 1500 grs. no se benefician de una
prolongación del embarazo luego de haber recibido corticoterapia
para maduración pulmonar).
i. Vía del nacimiento: Cesárea si el peso fetal estimado es menor de
1500 gramos o existe indicación obstétrica.
j. Tratamiento alternativo: Parto vaginal si el trabajo de parto se inicia

espontáneamente, la presentación es de vértice, la progresión del
trabajo de parto es normal y la frecuencia cardiaca fetal se mantiene
dentro de los límites de la normalidad. No usar oxitocina. Valoración de
la necesidad de episiotomía.
Gestación menor de 26 semanas
a. Probabilidad de obtener un feto viable son muy pocas.

b. Existe alto riesgo de infección materna.
c. Se debe individualizar el manejo.
d. Advertir a la madre sobre los riesgos para ella y su bebé.
Ante la existencia de trabajo de parto producida la rotura
• No se debe intentar detener el trabajo.
• Efectuar monitoreo electrónico fetal o clínico intermitente intraparto,

para vigilar signos de compresión DIPs III severos.
• Iniciar antibiótico según la edad gestacional y suspenderlo sino se

presentan signos de infección después del parto.
Evidencia de corioamnionitis clínica o subclínica
• Elección: Ampicilina 2 g EV c/6 hrs + Gentamicina 3-5 mg / Kg / día EV

(en una sola dosis diaria) + clindamicina 600 mg EV c/ 6 hrs por 7 a 14
días de acuerdo a evolución.
• Tratamiento alternativo: Ceftriaxona 2 gr EV c/12 hrs + amikacina 10 -

15 mg / Kg / día EV (en una sola dosis diaria).
Interrupción del embarazo
• Idealmente parto vaginal , previa prueba con contracción
• Cesárea si existe indicación obstétrica.
• Tomar cultivos de placenta, cordón umbilical y de cavidad uterina tras

el alumbramiento para identificar los gérmenes responsables.
• Enviar la placenta a estudio anatomopatológico.

Tratamiento
Alternativo Lo referido en cada acápite del título Tratamiento.
Criterios de
Hospitalización Toda gestante con pérdida comprobada de líquido amniótico debe ser
hospitalizada.
Criterios de
Referencia Si el Nivel II no cuenta con camas de hospitalización y/o posibilidad de
manejo de las complicaciones o intercurrencias que se pudiesen producir
en una paciente a término con ruptura prematura de membranas debe
transferir al Nivel III ó IV.
El manejo en nivel III se basa en un diagnóstico certero de la complicación

y evaluar las posibilidades de tratar en este nivel tanto una probable
infección materna o fetal como el nacimiento de un recién nacido
prematuro, si ese fuera el caso.
Si no fuera posible o conveniente la atención en el nivel III, se debe evitar
los exámenes vaginales y transferir a la gestante al nivel IV, instalada ya la
antibióticoterapia y corticoterapia pertinentes.
Criterios de
Alta La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar
ningún signo o síntoma sospechoso de infección.
Las pacientes con rotura prolongada de membranas y que hubieren sido

sometidas a cesárea deberán ser observadas por lo menos 3 días según
criterio clínico.
Puede ocurrir una interrupción de la pérdida del líquido amniótico por

un “resellado” de las membranas. Si el volumen del líquido retorna a
límites normales y cesa la pérdida se puede considerar el alta.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Pérdida de Líquido Amníotico > 22 ss y antes de Inicio de trabajo
Hospitalizar
Vía EV
Ex. Físico / Clínico Materno y

Fetal
Ex. Laboratorio
Sin signos de infección Con signos de infección
ATB
< 26 ss. 26 – 31 32 – 34 > 34 ss.
Culminar
ss. ss.
Manejo ATB ATB ATB (Si RPM > 12 Estado Estado

Individualizad Maduración Maduración horas) Materno Materno
o Pulmonar Pulmonar
PV: Si se inicia < 32 ss ó ≥ 32 ss ó Cesárea Cesárea

espontáneamente Cesárea Inducción PV Cesárea Inducción PV Cesárea < 1500 g ≥ 1500 g Histerectomía
y no hay contra
indicaciones
Cesárea Inducción del
T. de Parto
Exitosa Fallida Exitosa Fallida
PV Cesárea PV Cesárea Exitosa Fallida/SFA
PV Cesárea
BIBLIOGRAFÍA
1. Arenas B, Guerrero C, Lescano R. Ruptura Prematura de Membranas en el

Servicio de Obstetricia del HNGAI. Servicio de Obstetricia de Alto Riesgo del
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, junio 2003.
2. Arias, F. Ruptura Prematura de membranas. Guía para el embarazo y el parto de
alto riesgo. 2da. Ed. Mosby Dogma Libros, 1998.
3. ACOG Committee. Antenatal Corticosteroid Therapy for Fetal Maturation. Obstet
Gynecol, 2002; 273: 872.
4. Mercer B. Preterm Premature Rupture of the Membranes. Obtet Gynecol, 2003;
101: 178 – 187.
5. Bocklehurrst P, Hannah M, Mc Donald et al. Interventions for treating bacterial
vaginosis in pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane library, 2001, issue
6. Creasy R, Resnik R. Preterm Labor and Delivery Maternal Fetal Medicine. 4º Ed.
WB Saunders Copmpany, 2000.
7. Escobar MF, Cifuentes R, Ortiz E. Ruptura Prematura de Membranas. En
Obstetricia Basada en las Evidencias. Normas de Manejo. 1ra. Ed. Catorce, 2002:
80 – 87.
8. Grant A, Penn ZJ, Steer P. Elective or selective caesarean delivery of the small
baby?. A systematic review of the controlled trials. Br J Obstet Gynaecol, 1996;
103: 1197 – 1200.
9. Gyetvai K, Hannah ME, Hodnett ED etaL. Tocolytics for preterm labor: a
systematic review. Obstet Gynecol, 1999; 94: 869 – 977.
10. Harding JE, Pang J, Knight DB et al. Do antenatal corticoteroids help in the setting
of preterm rupture de membranes?. Am J Obstet Gynecol, 2001; 184: 131 – 139.
11. Hofmeyr GJ,. Amnioinfusion for umbilical cord compression in labour (Cochrane
Review). In: The Cochrane library, 2001; issue 3. Oxford: Update Software.
12. Kenion S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm premature rupture of
membranes (Cochrane Review). In: The Cachrane library, 2001, issue 1. Oxford:
Update Software.
13. Kenion SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broad-spectrum antibiotic for preterm,
prelabour rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomized trial. ORACLE
Collaborative Group. The Lancet, 2001; 357: 979 – 988.
14. Leitich H, Egarter C, Reisenberger K et al. Concomitant use of glucocorticoids: a
compparison of two meta-analysis on antibiotic treatment in preterm premature
rupture of the membranes.Am J Obstet Gynecol, 1998; 178: 899 – 908.
15. Lewis DF, Adair CD, Weeks JW et al. A randomized clinical trial of daily non-stress
testing versus biophysical profile in the management of preterm premature rupture
of membranes. Am J Obtet Gynecol, 1999; 181: 1495 – 1499.
16. Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM et al. The preterm prediction study: risk factor
for indicated preterm births. Maternal-Fetal Medicine Units Network of the National
Institute of Child Health and Human Development. Am J Obstet Gynecol, 1998;
178: 562 – 567.
17. Mercer BM, Goldenberg RL, Meiss PJ et al. The Preterm Prediction Study:
prediction of preterm premature rupture of membranes through clinical findings and
ancillary testing. Am J Obstet Gynecol, 2000; 183: 739 – 745.
18. Mercer BM, Lewis DF. Preterm labor and preterm premature rupture of the
membranes: Dignosis and Management. Infectious Disease Clinics of North
America, 1997; 11 (7).
19. Mozurkewich EL, Wolf FM. Premature rupture of membranes at term: a meta-
analysis of three management schemes. Obstet Gynecol, 1997; 89: 1035 – 1043.
GUIA 7: TRABAJO DE PARTO PRETÈRMINO

TÍTULO: TRABAJO DE PARTO PRETÈRMINO CIE-10:
Definición El trabajo de parto pretérmino se define como las contracciones

uterinas regulares que ocurren antes de las 37 semanas asociadas a
cambios en el cervix.
Epidemiología
El 40 a 50% de los nacimientos pretérmino son precedidos de
trabajo de parto pretérmino.
Los recién nacidos pretérmino representan el 11.5% de todos los
nacimientos de RN vivos.
El 75% de la mortalidad neonatal está representada por RN
pretérmino.
El 50% de los niños tratados por problemas neurológicos de largo
plazo han sido RN pretérmino.
Solo el 20% de las mujeres con diagnóstico de trabajo de parto
pretérmino verdadero llegan a tener un parto pretérmino.
El trabajo de parto pretérmino es la principal causa de
hospitalización prenatal.
Etiopatología
La incidencia del nacimiento pretérmino en los últimos 40 años no ha
mejorado esencialmente y la incertidumbre acerca de cuál es el
mejor tratamiento para el trabajo de parto pretérmino aún subsiste.
Si bien las causas que originan el trabajo de parto pretérmino no
están bien entendidas es importante reconocer que el nacimiento
pretérmino no sólo es precedido por el trabajo de parto pretérmino
sino también por: ruptura prematura de membranas y por razones de
indicación médica por alteración de la salud de la madre o del feto.
Nivel Atención
III – IV
Criterios para decidir el nivel de atención
1. Edad Gestacional.
2. Probabilidad de progreso hacia un parto pretérmino.
3. Capacidad resolutiva del Servicio de Neonatología del
4. Centro asistencial donde acude la paciente.
1. Antecedentes de nacimientos pretérmino

Al parecer existe un riesgo o probabilidad aumentada de que una
mujer tenga un parto pretérmino si antes ha tenido uno o dos
partos pretérmino. Incluso al parecer existiría una tendencia
familiar al parto pretérmino en las hijas de las mujeres que
tuvieron partos pretérmino.
2. Examen físico del cuello uterino
Aparentemente existiría una probabilidad aumentada de que una
gestante pueda tener un parto pretérmino cuando después de las
28 semanas de gestación el cuello del útero se encuentra
dilatado (1 a 3 cm) e incorporado (hasta en 30%) y la paciente
no tiene síntomas. La probabilidad de un parto pretérmino estaría
aumentada hasta en 25%.
3. Examen ultrasonográfico de la longitud del cuello

uterino y su dilatación
Uno de los primeros estudios ultrasonográficos para medir la
longitud del cuello uterino fue realizado por Iams en 1996. El
midió la longitud del Cervix a las 24 semanas y a las 28
semanas de gestación. Encontró que la longitud media del cuello
uterino a las 24 semanas era de 35 mm. Observó que cuanto
más se acortaba el cuello a las 28 semanas la frecuencia del
parto pretérmino era mayor. Este mismo investigador en 1994,
utilizando una sonda transvaginal evaluó la longitud del cuello
uterino en gestantes en trabajo de parto pretérmino entre las 24 y
34 semanas de embarazo; encontró que cuando el cuello uterino
era de menos de 3 cm de longitud, según la medición ecográfica,
el 100% de mujeres tuvieron un parto pretérmino. En contraste,
la dilatación cervical de 2 cm o más o el borramiento del 50% o
más fueron predictivos de un nacimiento pretérmino en el 62% y
83 % de los casos respectivamente.
4. Fibronectina fetal
La fibronectina fetal es una glucoproteína producida en 20 formas
moleculares distintas y es producida por una variedad de tipos
celulares dentro de las que se incluyen los hepatocitos, células
malignas, fibroblastos, células endoteliales y amnios fetal. La
fibronectina fetal puede ser hallada en la secreción cervicovaginal
de las mujeres que están próximas e inminentes para dar a luz y
representa probablemente el remodelado del estroma cervical
antes del trabajo de parto. Valores de más de 50 ng/ml se
consideran valores positivos. Debe evitarse la contaminación con
líquido amniótico (puesto que allí en forma natural se encuentra
en forma abundante así como en la sangre materna) y hay que
tener en cuenta que la manipulación cervical y la infección
periparto aumentan su secreción.
Clasificación
Amenaza de parto pretérmino e Irritabilidad uterina son términos
utilizados comúnmente para el internamiento de una paciente en la
que se asume la posibilidad de que inicie un Trabajo de Parto
Pretérmino (TPP). Estos términos, sin embargo, no tienen una
definición clara en la literatura revisada.
Criterios
Diagnóstico Los siguientes criterios serán tomados en cuenta para hacer el
diagnóstico de Trabajo de Parto Pretérmino:
1. Actividad uterina regular que no cede con el descanso o

reposo en cama o con la hidratación.
2. Cambios cervicales progresivos durante un periodo de
observación (*podría considerarse la ganancia de borramiento
o el borramiento de 80% o más).
3. Cervix dilatado (*de 2 cm o más)
* En la medicina basada en las evidencias no existe un

consenso sobre estos datos específicos.
Diagnóstico
Diferencial El TPP se diferenciará de la Amenaza de Parto Pretérmino y de la
Irritabilidad Uterina en las pacientes con gestaciones de más de 22
semanas y menos de 37 semanas.
* No es infrecuente que el inicio de algunos TPP (e incluso de

algunos a Término) se deban a un DPP oculto. Siempre hay que
sospechar de un DPP sobre todo cuando la madre presenta
sangrado vaginal, aunque sea escaso, y/o el útero esté muy
doloroso. Revise la Guía 10.2 para detalles del Diagnóstico de DPP.
Tratamiento
Criterios para iniciar el tratamiento del TPP:
1. Edad Gestacional
2. Efectos colaterales o indeseados en el feto y/o en la madre
de los fármacos utilizados en el tratamiento del TPP
Contraindicaciones generales para iniciar o continuar el

tratamiento en una gestante en TPP:
1. Preeclampsia
2. Desprendimiento prematuro de placenta
3. Infección intrauterina
4. Anomalías cromosómicas o congénitas letales
5. Dilatación cervical avanzada
6. Evidencia de compromiso fetal o insuficiencia placentaria
Marco conceptual del tratamiento del TPP:
El tratamiento del trabajo de parto pretérmino se divide en

tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico.
El tratamiento farmacológico tiene su base en tres
intervenciones fundamentales:
1. Tratamiento con fármacos tocolíticos

2. Tratamiento con antibióticos
3. Uso de corticoides
El tratamiento no farmacológico incluye generalmente las

siguientes recomendaciones:
1. Reposo en cama a reposo relativo

2. No relaciones sexuales coitales
3. No orgasmos
4. No cargar pesos
5. Hidratación
Tratamiento
alternativo No está considerado
Medicina
Basada en Las siguientes son recomendaciones para el tratamiento del TPP
Evidencias basadas en una consistente evidencia científica.
(MBE)
NIVEL A
1. Tratamiento con fármacos tocolíticos
No hay drogas tocolíticas de "primera línea" establecidas con

claridad para el manejo del trabajo de parto pretérmino.
Las circunstancias clínicas y las preferencias (entiéndase

experiencia) médicas deberían establecer o decidir el
tratamiento.
Ningún tratamiento tocolítico de mantenimiento ni con tocólisis de

ataque repetidos mejora el resultado perinatal; ninguno debería
ser emprendido como una práctica general.
Las drogas tocolíticas pueden prolongar el embarazo entre 2 a 7

días, los cuales deberían permitir la administración de esteroides
para mejorar la madurez pulmonar fetal y /o debería permitir el
traslado de la madre a un centro de referencia (Nivel III y IV)).
2. Tratamiento con antibióticos
Los antibióticos no parecen prolongar la gestación y deberían ser

reservados para la profilaxis de la infección por estreptococo B en
pacientes en quienes el trabajo de parto es inminente.
3. Uso de corticoides
El uso de corticoides disminuye la mortalidad neonatal,

disminuyendo la incidencia de síndrome de distress respiratorio,
de hemorragia cerebral intraventricular y de enterocolitis
necrotizante presentes frecuentemente en los recién nacidos
pretérmino.
Todas las mujeres en riesgo de parto pretérmino entre las 24 a

34 semanas de gestación deberían de recibir: Dexametasona 6
mg cada 12 horas por 4 dosis o Betametasona 12 mg cada 24
horas por 2 dosis.
NIVEL B
• El examen ultrasonográfíco del cuello del útero y el test de la

fibronectina fetal tienen un buen valor predictivo negativo
• La amniocentesis puede ser realizada en las mujeres en trabajo

de parto pretérmino para evaluar la madurez pulmonar fetal y
descartar la infección intraamniótica
• El reposo en cama, la hidratación, evitar las relaciones sexuales

y los orgasmos, no parecen mejorar la tasa de nacimientos
pretérmino y no deberían ser recomendados (utilizados)
rutinariamente.
Criteros de
Hospitalización Toda gestante que presente las características de esta patología.
Criterios de
Referencia La referencia se decidirá de acuerdo a los criterios establecidos para
decidir el Nivel de Atención de cada paciente.
Criterios de Alta
48 horas después de que los síntomas y signos de TPP hayan sido
controlados. En caso que se produzca el parto Inmaduro o
Pretérmino se procederá dando de alta a la paciente de acuerdo a lo
establecido en las guías de Atención del Parto Vaginal o de la
Cesárea de cada Centro Hospitalario.
* Drogas Tocolíticas utilizadas en el Manejo del TPP
Agentes Dosis y administración Contraindicaciones Efectos Colaterales Efectos Colaterales Fetales y

Tocolíticos Maternos Neonatales
**Betamiméticos ** Terbutalina, 25 mg sub Arritmias Cardiacas. Arritmias cardiacas o Taquicardia Fetal, hiperinsulinemia,
cutáneo cada 20 minutos cardiopulmonares, edema hiperglicemia, hipertrofia miocárdica y
a 3 hr (controlando el pulmonar, hipotensión, septal, isquemia miocárdica
pulso que no sea >120 taquicardia
latidos por minuto).
** Ritodrina dosis inicial Diabetes Mellitus Hiperglicemia Metabólica, Taquicardia Neonatal, hipoglicemia,
de 50-100 µg/min cada 10 pobremente hiperinsulenemia, hipocalcemia, hiperbilirubinemia,
minutos hasta el cese de controlada. hipocalemia, antidiuresis, hipotensión, intraventricular hemorrhage.
las contracciones o
desarrollo de efectos Enfermedad Tiroidea Función tiroidea alterada,
colaterales. pobremente Tremor fisiológico,
Dosis Máxima = 350 controlada. palpitaciones, nerviosismo,
µg/min. nauseas o vómitos, fiebre,
alucinaciones.
Sulfato de 4 - 6 g en bolo durante 20 Miastemia Gravis Flushing, letargia, cefalea, Letargia, hipotonía, depresión respiratoria,
Magnesio minutos, luego 2-3g/ hr debilidad muscular, diplopia, demineralización con el uso prolongado.
sequedad de boca, edema
pulmonar, paro cardiaco.
Bloqueadores de 30 mg dosis de carga, Enfermedad cardiaca, Flushing, cefalea, mareo, Ninguno anotado hasta ahora
los canales de luego 10-20 mg cada 4 - 6 use con precaución en nausea, hipotensión
Calcio hr enfermedad renal, transitoria.
hipotensión materna
(<90/50 mm Hg),
Evitar el uso
concomitante con
Sulfato de Magnesio.
Inhibidores de la Indometacina dosis de Deficiencia renal o Nauseas, acidez Cierre del ductus arterioso, pulmonar
síntesis de carga de 50 mg vía rectal hepatica significativa hipertensión, disminución reversible de la
Prostaglandinas o 50-100 mg vía oral, función renal con oligohidramnios,
(AINES) luego 25-50 mg vía oral hemorragia intraventricular,
cada 6 hr x 48 hr hiperbilirubinemia, enterocolitis necrotiante
Ketorolaco dosis de carga Enfermedad ulcerosa - -

60 mg vía intramuscular, péptica activa
luego 30 mg vía
intramuscular cada 6 hr x
48 hr -
-
Sulindac, 200 mg vía oral Desórdenes de
cada 12 hr x 48 hr coagulación o
trombocitopenia,
asma sesible-AINES, - -
otras sensibilidades a
AINES
* Se deben seguir las recomendaciones Nivel A con respecto a la prescripción de fármacos tocolíticos
** No existiendo en MBE un Beta mimético superior a otro, cada centro hospiatalario debería utilizar el que tenga a la mano y sobre el
que tenga una amplia experiencia. En los Hospitales de EsSalud se puede encontrar en farmacia: Isoxuprina o Salbutamo, si se tiene
experiencia en el majo Protocolizar su uso en cada centro.
TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
CU Regulares < 37 ss
Con cambios cervicales
Hospitalizar (según criterios estimados

en la Guía 7)
Vía EV
Ex. Laboratorio
< 34 ss ≥ 34 ss
Tocólisis/ Medidas Generales Tocólisis/ Medidas generales

Maduración Pulmonar
Cede No cede Cede No cede
Alta Culminar Alta Culminar

Gestación Gestación
PV Cesárea PV Cesárea
BIBLIOGRAFÍA
1. Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, Menacker F, Park MM, Sutton PD. Births: final
data for 2001. Nail Vital Stat 18. Rep 2002; 51(2):1-104. (Level III)
2. Tucker JM, Goldenberg RL, Davis RO, Copper RL, Winkler CL, Hauth JC. Etiologies of
preterm birth in a 19.indigent population: is prevention a logical expectation? Obstct
Gynccol 1991; 77:343-7. (Level I1-3)
3. Kramer MS. Preventing preterm birth: are we making any progress? Yale J Biol Med
1997; 70: 227-32. (Leverl III).
4. Lewit EM, Baker LS, Corman H, Shiono PH. The direct cost of low birth weight. Future
Child 1995; 5:35-56. (Leverl III).
5. Goldenberg RL, Rouse DJ. Prevention of premature birth. N Engl J Med 1998;
339:313-20. (Level III)
6. Paneth NS. The problem of low birth weight. Future Child 1995; 5:19-34. (Level III).
7. McCormick MC. The contribution of low birth weight to infant mortality and childhood
morbidity. N Engl J Med 1985; 312:82-90. (Level III).
8. Ventura SJ, Martin JA, Curtin SC, Mathews TJ. Report of final natality statistics, 1996.
Monthly vital statistics report; vol. 46, no. 11, suppl. Hyattsville (MD): National Center
for Health Statistics; 1998. (Level III).
9. Ventura SJ, Martin JA, Taffel SM, Mathews TJ, Clarke SC. Advance report; vol. 43, no.
5, suppl. Hyattsville (MD): National Center for Health Statistics; 1994. (Level III).
10. Savitz DA, Blackmore CA, Thorp JM. Epidemiologic characteristics of preterm delivery:
etiologic heterogeneity. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:467-71. (Level III).
11. Berkowitz GS, Blackmore-Prince C, Lapinski RH, Savitz DA. Risk factors for preterm
birth subtypes. Epidemiology 1998; 9:279-85. (Level II-2)
12. Gibbs RS, Eschenbach DA. Use of antibiotics to prevent preterm birth. Am J Obstet
Gynecol 1997; 177:375-80. (Level III).
13. Andrews WW, Goldenberg RL, Hauth JC. Preterm labor: emerging role of genital tract
infections. Infect Agents Dis 1995; 4:196-211. (Level III).
14. Nadisauskiene R, Bergstrom S, Kilda A. Ampicillin in the treatment of preterm labor: a
randomized, placebo-controlled study. Gynecol Obstet Invest 1996; 41:89-92. (Level I).
15. Svare J, Langhoff-Roos J, Andersen LF, Kryger-Baggesen N, Borch-Christensen H,
Heisterberg L, et al. Ampicililin-metronidazole tratment in idiopathic preterm labour: a
randomized controlled multicentre trial. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104:892-7. (Level I).
16. Gordon M, Samuels P, Shubert P, Johnson F, Geabauer C, Iams J. A randomized,
prospective study of adjunctive ceftizoxime in preterm labor. Am J Obstet Gynecol
1995; 172:1546-52. (Level I).
17. Romero R, Sibai B, Caritis S, Paul R, Depp R, Rosen M, et al. Antibiotic treatment of
preterm labor with intact membranes: a multicenter, randomized, double-blinded,
placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:764-74. (Level I).
18. Newton ER, Dinsmoor MJ, Gibbs RS. A randomized, blinded, placebo-controlled trial
of antibiotics in idiopathic preterm labor. Obster Gynecol 1989; 74:562-6. (Level I).
19. Newton ER, Shields L, Ridgway LE 3rd, BERKUS md, Elliott BD. Combination
antibiotics and indomethacin in idiopathic preterm labor: a randomized double-blind
clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1991;165:1753-9 (Level I)
20. Cox SM, Bohman VR, Sherman ML, Leveno KJ. Randomized investigation of
antimicrobials for the prevention of preterm birth. Am J Obstet Gynecol 1996;
174:206-10. (Level I)
21. Morales WJ, Angel JL, O'Brien WF, Knuppel RA, Finazzo M. A randomized study of
antibiotic therapy in idiopathic preterm labor. Obstet Gynecol 1988; 72:829-33. (Level I)
22. McGregor JA, French JI, Seo K. Adjunctive clindamycin 36. Therapy for preterm labor:
results of a double-blind, placebo controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1991;
165:867-75. (Level I)
23. Norman K, Pattinson RC, de Souza J, de Jong P, Moller G, Kirsten G. Ampicillin and
metronidazole treatment in pretetirt labour: a multicentre randomised controlled trial.
Br J Obstet Gynaecol 1994; 101:404-8. (Level I)
24. Nadisauskiene R, Bergstrom S. Impact of intrapartum intravenous ampicillin on
pregnancy outcome in women with preterm labor: a randomised, placebo-controlled
study. Gynecol Obstet Invest 1996; 41:85-8. (Level I)
25. Winkler M, Baumann L, Ruckhaberle KE, Schiller EM. Erythromycin therapy for
subclinical intrauterine infections in threatened preterm delivery-a preliminary report. J
Petinat Med 1988; 16:253-6. (Level I)
26. King J, Flenady V Prophylactic antibiotics for inhibiting preterm labour with intact
membranes (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford:
Update Software. (Level I) 27.
27. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software. (Level I)
28. Ballard PL, Ballard RA. Scientific basis and therapeutic regimens for use of antenatal
glucocorticoids. Am J Obstet Gynecol 1995; 173:254-62. (Level III)
29. Peaceman AM, Andrews WW, Thorp JM, Cliver SP, Lukes A, lams JD, et al. Fetal
fibronectin as a predictor of preterm birth in patients with symptoms: a multicenter trial.
Am J Obstet Gynecol 1997; 177:13-8. (Level II-2)
30. Agency for Healthcare Research and Quality. Management of preterm labor. Evidence
Report/Technology Assessment No. 18. Rockville (MD): AHRQ; 2000. AHRQ
Publication No. 01-E021. (Level III)
31. Creasy RK, Golbus MS, Laros RK Jr, Parer JT, Roberts JM. Oral ritodrine
maintenance in the treatment of preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1980; 137:212-9.
(Level I)
32. Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, Mercer BM, Moawad A, Das A, et al. The length of
the cervix and the risk of spontaneous premature delivery. NICHD Maternal Fetal
Medicine Units Network. N Engl J Med 1996; 334: 567-72. (Level II-2)
33. Lockwood CJ, Senyei AE, Dische MR, Canal D, Shah 47. KD, Thung SN, et al. Fetal
fibronectin in cervical and vaginal secretions as a predictor of preterm delivery. N Engl
J Med 1991; 325:669-74. (Level II-2)
34. Lockwood CJ, Wcin R, Lapinski R, Canal 1), Berkowitz G, Alvarez M, et al. The
presence of cervical and vaginal fetal fibronectin predicts preterm delivery in an inner-
city obstetric population. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 798-804. (Level II-2)
35. Goldenberg RL, Thom E, Moawad AH, Johnson F, Roberts J, Caritis SN. The preterm
prediction study: fetal 6bronectin, bacterial vaginosis, and peripartum infection. NICHD
Maternal Fetal Medicine Units Network. Obstet Gynecol 1996; 87:656-60. (Level III)
36. Sonek JD, Iams JD, Blumenfeld M, Johnson F, Landon M, Gabbe S. Measurement of
cervical length in pregnancy: comparison between vaginal ultrasonography and digital
examination. Obstet Gynecol 1990; 76:172-5. (Level II-2)
37. Iams JD, Newman RB, Thom EA, Goldenberg RL, Mueller-Heubach E, Moawad A, et
al. Frequency of uterine contractions and the risk of spontaneous preterm delivery. N
Engl J Med 2002; 346:250-5. (Level II-1)
38. Assessment of risk factors for preterm birth. AGOG Practice Bulletin No. 31. American
College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2001; 98: 709-16. (Level
III)
39. Larsen JF, Eldon K> Lange Al? Leegaard M, Osler M, Olsen JS, et al. Ritodrine in the
treatment of preterm labor: second Danish Multicenter Study. Obstet Gynecol 1986;
67:607-13. (Level I)
40. Holleboom CA, Merkus JM, van Elferen LW, Keirsc MJ. Double-blind evaluation of
ritodrine sustained release for oral maintenance of tocolysis after active preterm
labour. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103:702-5. (Level I)
41. Guinn DA, Goepfert AR, Owen J, Brumfield C, Hauth JC. Management options in
women with preterm uterine contractions: a randomized clinical trial. Am J Obstet
Gynecol 1997; 177:814-8. (Level 1)
42. Merkatz IR, Peter JB, Barden TP. Ritodrine hydrochloride: a betamimetic agent for use
in preterm labor. II. Evidence of efficacy. Obstet Gynecol 1980; 56:7-12. (Level I)
43. Leveno KJ, Klein VR, Guzick DS, Young DC, Hankins GD, Williams ML. Single-centre
randomised trial of ritodrine hydrochloride for preterm labour. Lancet 1986;1: 1293-6.
(Level I)
44. Gyetvai K, Hannah ME, Hodnett ED, Ohlsson A. Tocolytics for preterm labor: a
systematic review. Obstet Gynecol 1999; 94:869-77. (Meta-analysis)
45. Jannet D, Abankwa A, Guyard B, Carbonnc B, Marpc:au L, Milliez J. Nicardipine
versus salbutamol in the treatment of premature labor. A prospective randomized
study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73:11-6. (Level I)
46. Koks CA, Brolmann HA, de Kleine MJ, Manger PA. A randomized comparison of
nifedipine and ritodrine for suppression of preterm labor. Eur J Obstet Gynecol. Reprod
Biol 1998; 77:171-6. (Level I)
47. Papatsonis DN, Van Geijn HP, Ader HJ, Lange FM, Bleker OD, Dekker GA. Nifedipine
and ritodrine in the management of preterm labor: a randomized multicenter trial.
Obstet Gynecol 1997; 90:230-4. (Level I)
48. Eronen M, Pesonen E, Kurki T, Ylikorkala O, Hall man M. The effects of indomethacin
and a beta-sympathomimetic agent on the fetal ductus arteriosus during treatment of
premature labor: a randomized double-blind study. Am J Obstet Gynecol 1991;
164:141-6. (Level I)
49. Bracero LA, Leikin E, Kirshenbaum N, Tejani N. Comparison of nifedipine and ritodrine
for the treatment of preterm labor. Am J Perinatol 1991; 8:365-9. (Level I)
50. Kurki T, Eronen M, Lumme R, Ylikorkala O. A randomized double-dummy comparison
between indomethacin and nylidrin in threatened preterm labor. Obstet Gynecol 1991;
78:1093-7. (Level I)
51. Caritis SN, Carson D, Greebon D, McCormick M, Edelstone DI, Mueller-Heubach E. A
comparison of terbutaline and ethanol in the treatment of preterm labor. Am J Obstet
Gynecol 1982; 142:183-90. (Level 1)
52. Meyer WR, Randall HW, Graves WL. Nifedipine versus ritodrine for suppressing
preterm labor. J Reprod Med 1990; 35:649-53. (Level I)
53. Kupferminc M, Lessing JB, Yaron Y, Peyser MR. Nifedipine versus ritodrine for
suppression of preterm labour. Br J Obstet Gynaecol 1993; 100:1090-4. (Level I)
54. Neldam S, Osler M. Premature rupture of the membranes and Ritodrine treatment.
Acta Obstet Gynecol Scand 1983; 62:135-9. (Level I-1)
55. Wilkins IA, Lynch L, Mehalek KE, Berkowitz GS, 68. Berkowitz RL. Efficacy and side
effects of magnesium sulfate and ritodrine as tocolytic agents. Am J Obstet Gynecol
1988; 159:685-9. (Level I)
56. Morales WJ, Smith SG, Angel JL, O'Brien WF, Knuppel RA. Efficacy and safety of
indomethaein versus ritodrine in the management of preterm labor: a randomized
study. Obstet Gynecol 1989; 74:567-72. (Level I)
57. Tchilinguirian NG, Najem R, Sullivan GB, Craparo FJ. The use of ritodrine and
magnesium sulfate in the arrest of premature labor. Int J Gynaeco (Obstet 1984;
22:117-23. (Level I)
58. Garcia-Velasco JA, Gonzalez Gonzalez A. A prospective, randomized trial of nifedipine
vs. ritodrine in threatened preterm labor. Int J Gynaecol Obstet 1998; 61:239-44.
(Level I)
59. Ben-Ami M, Giladi Y, Shalev E. The combination of 7,1 magnesium sulphate and
nifedipine: a cause of neuromus cular blockade. Br J Obstet Gynaecol 1994;
101:262-3. (Level III)
60. Hatjis CG, Swain M, Nelson LH, Meis PJ, Ernest JM. Efficacy of combined
administration of magnesium sul- 74_ fate and ritodrine in the treatment of premature
labor. Obstet Gynecol 1987; 69:317-22. (Level I)
61. Goldenberg RL. The management of preterm labor. Obstet Gynecol
2002:100:1020-37. (Level 111)
62. Scrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, and Schuchat A. Prevention of perinatat group B
streptococcal disease. Revised guidelines for CDC. MMWR Recomm Rep 2002;
51(RR-11):1-22. (Level III)
63. Main DM, Gabbe SG, Richardson D, Strong S. Can preterrrt deliveries be prevented?
Am J Obstet Gynecol 1985; 151:892-8. (Level I)
64. Dyson DC, Crites YM, Ray DA, Armstrong MA. Prevention of preterm birth in high-risk
patients: the role of education and provider contact versus home uterine monitoring.
Am J Obstet Gynecol 1991; 164:756-62. (Level I)
65. Lams JD. Preterm birth. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: normal
and problem pregnancies. 4th Ed. New York (NY): Churchill Livingstone; 2002. p.
755-826. (Level III)
66. Luke B, Mamelle N, Keith L, Munoz F, Minogue J, Papiernik E, et al. The association
between occupational factors and preterm birth: a United States nurses' study.
Research Committee of the Association of Women's Health, Obstetric, and Neonatal
Nurses. Am J Obstet Gynecol 1995; 173:849-62. (Level II-2)
67. Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW. Magnesium sulphate for preventing preterm birth in
threatened preterm tabour (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4,
2002, and Oxford: Update Software. (Level I)
68. Katz M, Robertson PA, Creasy RK. Cardiovascular complications associated with
terbutaline treatment for preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1981; 139:605-8. (Level
II-3)
69. Guinn DA, Goepfert AR, Owen J, Wenstrom KD, Hauth JC. Terbutaline pump
maintenance therapy for prevention of preterm delivery: a double-blind trial. Am J
Obstet Gynecol 1998; 179:874-8. (Level I)
70. Lam F, Gill P, Smith M, Kitzmiller JL, and Katz M. Use of the subcutaneous terbutaline
pump for long-term tocolysis. Obstet Gynecol 1988; 72:810-3. (Level I)
71. Antenatal corticosteroids revisited: repeat courses. NIH Consensus Statement
2000;17(2):1-10. (Level 111)
72. Treatment of preterm labor with the beta-adrenergic agonist ritodrine. The Canadian
Preterm Labor Investigators Group. N EngI J Med 1992; 327:308-12. (Level I)
73. C, Ernest JM, Teot L. Low amniotic Greig fluid glucose levels are a specific but not
sensitive marker for subclinical intrauterine infections in patients in preterm labor with
intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 365-71. (Level II-3)
74. Hussey MJ, Levy ES, Pombar X, Meyer P, Strassner HT. Evaluating rapid diagnositic
tests of infra-amniotic infection: Gram stain, amniotic fluid glucose level, and amniotic
fluid to serum glucose level ratio. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:650-6. (Level II-2).
GUIA 8: HIPEREMÉSIS GRAVÍDICA

TÍTULO: HIPEREMÉSIS GRAVÍDICA CIE-10: O21
Definición Síndrome gestacional que se caracteriza por presentar náuseas y

vómitos persistentes e intratables que se presentan al inicio del
embarazo, por lo general entre la sexta y décimo sexta semana, que
impide la alimentación oral, conduciendo en los casos graves a
deshidratación, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia y alteraciones
metabólicas e interfiriendo con el balance hídrico y el estado nutricional
de la embarazada.
Etiopatología Enfermedad poco entendida. Hasta los últimos años no se ha logrado

obtener evidencias definitivas de las causas de la enfermedad.
Nivel Nivel I y II: en hiperemesis gravídica leve con deshidratación leve a

Atención moderada.
Nivel III y IV: cuando no responde a tratamiento y se presentan

desequilibrios hidro electrolíticos severos.
Factores de
Riesgo 1. Más frecuente en la raza blanca, menos frecuente en la negra.
2. Enfermedad del trofoblasto.
3. Embarazo gemelar.
4. Primigrávidas adolescentes.
5. Enfermedad hepática crónica.
6. Fumadoras.
7. Peso mayor de 77 Kgs.
8. Producto de sexo femenino.
9. Factores emocionales y psicológicos: pueden asociarse factores
como embarazo no deseado o planificado o falta de atención del
esposo con la paciente, siendo la hiperemesis un modo de llamar la
atención del ser querido.
Clasificación
Hiperemesis gravídica leve
En este tipo no hay deshidratación y la pérdida de peso corporal es
menor a 5%.
Hiperemesis gravídica moderada

Signos de deshidratación y pérdida de peso entre 5 a 10%.
Hiperemesis gravídica severa

Signos de deshidratación severa, ansiedad, ictericia, cetoacidoss,
pérdida de peso mayor al 10%, oliguria y shock.
Criterios
Diagnósticos HISTORIA CLINICA
a. Intolerancia a los alimentos

b. Pérdida de peso > 5%
c. Astenia , debilidad muscular
d. Hipotensión arterial
e. Gastritis
f. Deshidratación marcada
g. Tardiamente puede presentar : Ictericia, confusión mental, neuritis
periférica, insuficiencia renal aguda, alteración hidroelectrolítica
severa, cetosis con trastorno neurológico, hipertermia lesión
hepática
EXAMENES AUXILIARES
a. Aumentos de valores séricos de hematocrito

b. Aumento de nitrógeno ureico y osmolaridad serica
c. Alteración del equilibrio ácido básico
d. Cuerpo cetónicos en orina
e. Electrolitos séricos disminuidos: Na,, K. Cl
f. Hallazgos ECG: segmento PR prolongado, onda T invertida
g. Urea y creatinina elevados
h. Pruebas hepáticas alteradas. Transaminasa y bilirrubinas
i. Sedimento urinario
j. Ecografía
COMPLICACIONES:
a. Sindrome de Mallory Weiss

b. Encefalopatía de Wernicke
c. Desequilibrio hidroelectrolítico severo
d. Ictericia persistente
e. Albuminuria persistente
f. Hipertemia mayor de 38º C
g. Taquicardia persistente
Diagnóstico
Diferencial • Patología digestiva:
Gastritis crónica, úlcera gástrica, reflujo
gastroesofágico, colecistitis crónica
• Patología Neurológica:
Neuropatía periférica
• Infecciosa:
Hepatitis viral, parasitaria o infecciones hepáticas
de otra índole.
• Tumoral:
Ca Gástico, Mola hidatiforme
• Hipertensión arterial
• Embarazo múltiple.
• Infecciones Urinarias severas
Tratamiento
A.- HIPEREMESIS GRAVÍDICA LEVE
* Tratamiento ambulatorio sintomático.
1.- Tanquilizar a la paciente

2.- Explicarle que su transtorno se autolimitará entre las 14
a 18 semanas de embarazo
3.- Régimen dietético (fraccionado y según tolerancia);
evitar alimentos grasos, frituras, condimentos y dulces.
4.- Comidas frías, pequeñas y frecuentes, que contengan
calorías y sal (galletas saladas, papas enteras ó en puré
con mantequilla, caramelos de limón, gelatinas)
5.- Antieméticos por vía oral: dimenhdrato 50 mg c/4 a 6
horas; metoclopramida 10 mg c/8horas.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA MODERADA
* Hospitalizar a la paciente
a) Medidas generales
• Control de signos vitales

• Reposo relativo
• Restricción de visitas
• Control de peso diario
• Balance hídrico
• Suspender vía oral por 48 – 72 horas
b) Medidas específicas
• Psicoterapia de apoyo: I/C a psiquiatría para tal fín.

• Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
• Antieméticos: dimenhidrinato, domperidona, metoclopramida
• Sedantes parenterales: proclorperazina.
• Tiaminia EV: evita encefalopatía de Wernicke (a 3
semanas de enfermedad)
• Piridoxina EV: no ha demostrado ser mejor que el placebo
• Bloqueadores H2: Ranitidina para evitar gastritis por NPO
prolongado
• Retirar soluciones parenterales lo más precoz que se
pueda una vez controlado el cuadro y empezar con dieta
seca y fraccionada c/ 60 – 120 min: galletas de agua,
galletas de soda, en invierno se pueden dar helados, los
líquidos pueden ser ingeridos fríos y ácidos sin azucar.
B.- HIPEREMESIS GRAVÍDICA SEVERA
* Hospitalizar a la paciente
1. Vía central y PVC

2. Sonda Foley
3. NPT por catéter venoso central si el caso la amerita
4. Alimentación enteral: si el caso lo requiere sonda nasoduodenal
5. Disposición de cuidados intensivos
6. Evaluar uso de corticoides
7. Manejo multidisciplinario
8. Contemplar aborto terapéutico si no hay mejoría del cuadro
Criterios
Hospitalización Toda paciente con hiperemesis gravídica moderada y severa con
pérdida de peso, deshidratación y transtornos metabólicos debe
ser hospitalizada.
Criterios
Referencia Toda paciente con deshidratación, baja de peso o estado general
seriamente comprometido, deberá ser referida a un centro
asistencial con la capacidad resolutiva adecuada, el traslado
deberá ser realizado con personal asistencial capacitado para el
trasporte de pacientes críticos.
Una vez controlado el cuadro y estando la paciente en buen estado

será controlada en su centro asistencial de origen.
Criterios Alta
Al cuarto día de no vomitar con buena tolerancia oral, ganancia de
peso, buen estado general y restitución del equilibrio hidroelectrolitico,
indicar alta.
HIPEREMÉSIS GRAVÍDICA
N/V persistentes e Incohercibles
DHT – Perdida De Peso
Ex. Laboratorio
Ecografía
Evaluación Clínica
Hiperemesis Leve Hiperemesis Moderada Hiperemesis Severa
Manejo Ambulatorio Hospitalizar Hospitalizar

Régimen Dietético Peso diario Vía central – PVC
Artierméticos VO NPO x 48 – 72 horas Alimentación Enteral – NPT
Antierméticos Corticoides
Bloqueadores H2 Antierméticos
Vitaminas Bloqueadores H2
Sedantes Sedantes
Reposo relativo Sonda Foley
Apoyo psicológico BHE
I/C Psiquiatría, Gastroenterología,
UCI, USNA
BIBLIOGRAFIA
1. Berek, Jonathan S, otros. Ginecología de Novak. McGraw-Hill Interamericana.

Decimotercera edición. 2004: 1084.
2. Williams Obstetricia. 21ª Edición. Editorial Médica Panamericana. España 2002:
1080.
3. Ruoti, Antonio M, otros. Obstetricia y Perinatología. MERCOSUR Asunción
Paraguay 2000:517-520.
4. Pacheco J. Ginecología y Obstetricia. José Pacheco Romero y Mad-Corp. S. A.
Primera Edición, Segunda reimpresión 2006. 1037-1041.
5. Silva C, Pagés G. Hiperemesis Gravídica. Rev. Obstetricia-Ginecología Venezuela
2006; 66(3): 175-183.
6. Yoneyama Y, Suzuki S, Araki T. Plasma adenosine concentrations increase in
women with hyperemesis gravidarum. Clin. Chim. Acta. 2005; 352: 76-79.
7. Kuscu N. Yildirim Y, Koyuncu F, Var A, Uyanik B. Interleukin-6 levels in
hyperemesis gravidarum. Arch. Gynecol-Obstet. 2003; 269: 13-15.
8. Sugito Y, Sckizawa A, Farina A, Yukimoto Y, Saito H, Iwasaki M, et al.
Relationship between severity or hyperemesis gravidarum and fetal DNA
concentration in maternal plasma. Clin Chem. 2003; 49: 1667-1669.
9. Eliakim R, Abulafia O, Sherer D. Hyperemesis gravidarum: A current review. Am J
Perinatol. 2000; 17: 207-218.
10. Mongrut Steane, Andres. Tratado de Obstetricia. Lima 2000: 502-210.
11. Mishell Daniel, Morton A, Sten Clever, Droege Muller Williams, Herbert Arthur I.
Tratado de Ginecología. Tercera edición 1999: 993-1008.
12. Schwarcz, Duverges C, Diaz A, Frescina R, Obstetricia. Buenos Aires 2003: 186-
195.
13. Botero U. Jaime, et al. Obstetricia y Ginecología. Sexta edición, Colombia 2000.
14. Callen P. Ecografía en Ginecología y Obstetricia. Buenos Aires, Argentina 2002.
15. Pérez Sánchez A. Ginecología. Chile 1999.
16. Bonilla Ausoles F. Tratado de Endosonografía en Obstetricia y Ginecología 1992.
17. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. Volumen 68 (3). Santiago 2003.
18. Gonzáles Merlo, J. Ginecología. Barcelona. 2000
19. Saverbrei, E. Ultrasonografía en Ginecología y Obstetricia. México 2000.
20. De Abreu Rodríguez, L. et al. Revista Obstetricia y Ginecología de Venezuela 61
(1), 2001: 25-30.
21. Martínez, R. et al. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología . Hospital materno
de Guanabacca 28 (3), 2002.
GUIA 9: EMBARAZO POSTÉRMINO

TÍTULO: EMBARAZO POSTERMINO CIE 10: O48
Definición
Se considera como embarazo prolongado toda gestación que supera las
42 semanas (294 días) a partir del primer día del último periodo
menstrual. La Organización Mundial de la Salud (1977), la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia (1982) y el Colegio Americano
de Ginecólogos y Obstetras (1997), definen la gestación prolongada
como aquella que supera los 294 días.
Etiopatología
No está debidamente aclarada la etiología del embarazo prolongado.
Ninguna de las diversas teorías tiene sustento firme, tal como ocurre con
los mecanismos que intervienen en el inicio del trabajo de parto normal.
Sin embargo, se relaciona el embarazo prolongado con ciertas
anomalías anatómicas o bioquímicas fetales y del amnios, que merecen
ser mencionadas:
• Insuficiencia suprarrenohipofisiaria.
• Deficiencia de sulfatasa placentaria: es un trastorno recesivo

ligado al cromosoma X, que se caracteriza por la presencia de un
feto masculino, concentraciones bajas de estradiol y embarazo
prolongado.
• Anomalías congénitas: la anencefalia fetal se relaciona con el

embarazo prolongado; se creía era consecuencia de una
insuficiencia suprarrenohipofisiaria, según lo describe Naeye,
quien encontró en fetos muertos postérmino una hipoplasia de las
glándualas suprarrenales y anencefalia.
En el embarazo postérmino se producen una serie de modificaciones,
inicialmente fisiológicas, que ocasionalmente pueden llegar a
comprometer el bienestar fetal y que es necesario conocer, tanto para
realizar un correcto control de estos embarazos como para decidir
cuando ha llegado el momento oportuno para que finalicen.
Nivel de
Atención III ó IV
Factores de
Riesgo Edad:
No se ha demostrado que la edad tenga alguna relación con la
incidencia, a pesar de que existen trabajos que señalan que en las
gestantes de edad avanzada pueda ser más frecuente.
Paridad:
No existe relación entre paridad y embarazo prolongado.
Sobrepeso antes y durante la gestación:

Existe información de la mayor incidencia de embarazos prolongados
cuando la gestante presenta peso excesivo antes del embarazo y/o cuyo
incremento en la gestación es mayor del promedio.
Antecedente de embarazo prolongado:

Las mujeres con antecedente de embarazo prolongado tienen 50% de
posibilidades de repetirlo; pareciera existir un factor genético en su
producción.
Criterios
diagnósticos Diagnosticar el verdadero embarazo prolongado requiere
fundamentalmente de haber determinado la edad gestacional por medio
de la ovulación y fecundación; y esto no es fácil. Tradicionalmente, para
determinar la edad gestacional con un margen de error de unas dos
semanas se ha usado la última menstruación, el tamaño uterino y la
edad a la cual se auscultó por primera vez los ruidos cardiacos fetales.
Aun con una buena medida de la longitud cráneo caudal en el primer
trimestre podemos decir que existe una diferencia de varios días en la
fecha exacta de las 40 semanas. Por todo lo anterior podemos decir que
es muy difícil determinar la verdadera edad gestacional, sin embargo
estaríamos sólo a unos días de diferencia si hiciéramos un ultrasonido
durante el primer trimestre y por supuesto tomando una correcta medida
de la longitud cráneo caudal.
La regularidad, la longitud del ciclo menstrual y el primer día del último

periodo menstrual deben ser recordados por la madre y gravados por el
médico en su primera visita al consultorio para el control prenatal.
Existen más posibilidades de error en recordar con exactitud la fecha de
la última menstruación en un paciente que se encuentra en el segundo o
tercer trimestre del embarazo. De hecho a medida que una mujer inicia
tardíamente su control prenatal se observan con más frecuencia los
errores en la determinación de la verdadera edad gestacional; primero
porque es más frecuente que la paciente no recuerde con claridad la
fecha del último periodo menstrual y, segundo porque son menos
precisos los datos antropométricos brindados por la ecografía.
Diagnóstico Los considerados en la descripción del cuadro clínico.

diferencial
Tratamiento Inducción sistemática en todas las gestaciones que alcanzan las 41
Preventivo semanas, de existir condiciones para parto vaginal.
En el manejo del parto postérmino, los problemas más relevantes son la

detección y tratamiento oportuno de la hipoxia fetal, la aspiración de
meconio y la retención de los hombros del feto macrosómico.
El feto de postérmino tiene mayor riesgo de presentar fenómenos

asfícticos perinatales, debido a insuficiencia placentaria y compresión
del cordón umbilical asociado a un posible oligoamnios. La
monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal permite una
vigilancia adecuada de la condición fetal en el trabajo de parto. Es así
como un registro de frecuencia cardíaca fetal con variabilidad normal, sin
desaceleraciones periódicas y con aceleraciones, se asocia con un feto
en buenas condiciones.
Se observan con mayor frecuencia desaceleraciones variables, como

consecuencia de la compresión del cordón umbilical secundario al
oligoamnios. En el feto de postérmino severamente asfixiado se pueden
observar registros sin desacelaracines tardías, con frecuencia cardiaca
basal normal, pero con variabilidad de tipo silente; frente a esta
situación es perentoria la extracción fetal inmediata.
Tratamiento
Alternativo Se considera como tal a la conducta expectante en el manejo del
embarazo prolongado.
Criterios de
Hospitalización Toda gestante con 41 ó más semanas de gestación debe ser
hospitalizada para la realización de procesos de evaluación del bienestar
fetal y la culminación de la gestación.
Criterios de
Referencia El manejo en el Nivel III se basa en el diagnóstico certero de la
complicación y la posibilidad de contar con infraestructura física y
recursos humanos que le permita una adecuada capacidad de
resolución.
Si no fuera posible o conveniente la atención a Nivel III, se procederá a

traslado de la gestante a nivel IV, con los resultados de los exámenes
realizados.
Criterios de Alta
La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar
ningún criterio clínico o de laboratorio sospechoso de patología asociada.
Las pacientes que hayan presentado RPM asociada, y que hubieran
sido remitidas a cesárea, deberán ser observadas por lo menos 3 días
de acuerdo a criterio clínico.
Fluxograma de Embarazo Post-Término
Gestación ≥ 41 ss x ECO precoz
y/o FUR
Hospitalización
Vía EV
Ex. Auxiliares
Estudios de Bienestar Fetal
Estabilidad Fetal Sufrimiento Fetal
Condiciones PV Cesárea Culminar gestación por vía más

Evaluación del Cervix expeditiva.
Bishop ≤ 5 Bishop > 5
Misoprostol Oxitocina
BIBLIOGRAFÍA
1. Embarazo Cronológicamente Prolongado, SEGO (Sociedad Española de GO),

Protocolo Actualizado en 2004
2. Desgarro/ruptura de bolsas para inducir el trabajo de parto o prevenir el embarzo
postérmino, Boulvain M, Irion O. Cochrane Review. IN: The Cochrane Library,
Issue 1, 2006. Oxford: Update Software
3. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for Obstetrician-
Gynecologists, Number 55, September 2004
4. Management of Postterm Pregnancy. Vol 104, No 3, September 2004. Obstetrics &
Gynecolocy, 639-646
5. Management of Pregnancy Beyind 40 Week´s Gestation. Donald Briscoe, Haylen
Nguyen, Melanie Mencer, Neet Gautam, Daniel Kalb. AM. Fam Physician
2005;71:1935-41
6. Prolonged Pregnancy. Brian Hollis. Curr Opin Obstet Gynecol 14:203-207, 2002
7. Induction of Labor or Serial Antenatal Fetal Monitoring in Postterm Pregnancy. A
Randomized Controlled Trial. Runa heimstad, Erik Skogvoll, Lars Ake Mattson, Ole
Jakob Johansen, Sturla Eik-Ness, Jjell Salvesen. Obstet Gynecol 2007; 109:609-
17
8. Actualización del manejo del embarazo prolongado. Revisión Sistemática. Claudio
Sosa, Gonzalo Sotero, Jorge Martínez, Justoi Alonso, José Carlos Cuadro. CLAP-
OMS, Archivos de Ginecología y Obstetricia 2000. 38(2):97-106
9. Ensayo Clínico Aleatorizado de Control Prenatal de la OMS: Manual para la puesta
en la práctica del neuvo modelo de control prenatal. Departament of Reproductive
Health and Research (RHR) World Health Organization. La Cuarta Visita. Revista
en línea OMS.
GUIA 10.1: PLACENTA PREVIA

TÍTULO: PLACENTA PREVIA CIE 10: O44, O44.0,
O44.1
Definición
Condición en la cual la placenta se inserta en el segmento inferior del
útero, sobre o cerca del orificio cervical interno, después de las 30
semanas.
Etiopatologia
En la actualidad se conocen bien los factores que determinan la
posibilidad de la placenta previa y todos coinciden en que las lesiones
del endometrio o miometrio crean las condiciones necesarias para una
implantación anormal del huevo, lugar donde se iniciará la formación de
la placenta con su vascularización correspondiente.
Nivel de
Atención III, IV
Factores de
Riesgo 1. Endometritis crónica
2. Legrados repetidos
3. Miomectomías
4. Cesáreas
5. Multiparidad
6. Gestantes mayores de 35 años.
7. Tabaquismo
8. Período internatal corto
Clasificación
De acuerdo a su localización:
Placenta Previa Total: Cuando la placenta cubre totalmente el orificio
interno del cervix, representa del 23 al 31% de los casos.
Placenta Previa Parcial: Cuando el borde placentario, cubre
parcialmente el orificio cervical interno (20 a 33% de los casos).
Placenta marginal: alcanza el borde del orificio cervical interno.
Placenta de Inserción Baja: La placenta cubre una de las paredes del
segmento inferior, quedando a 3 cm. del orifico cervical interno (37 a
54% de los casos).
Criterios
Diagnósticos 1. Sangrado de aparición brusca, a veces estando en reposo, a veces
durante el sueño.
2. Sangre roja rutilante, sin coágulos y sin dolor.
3. Sin contractura uterina.
4. Cantidad generalmente moderada
5. Reaparece a intervalos variables
6. En su inmensa mayoría antes del ITP, después de las 32 semanas.
Diagnóstico
Diferencial • Rotura de várices vulvares.
• Pólipos del cuello.
• Cervicitis sangrante.
• Neoplasia del cuello uterino.
• Desprendimiento prematuro de placenta
• Rotura uterina
• Rotura del seno marginal
Tratamiento
EN CASO DE PLACENTA PREVIA SANGRANTE
• Si el sangrado es moderado a severo y la paciente está

hemodinámicamente comprometida, el embarazo debe terminarse
de urgencia para salvar la vida de la madre sin importar la edad
gestacional ni la viabilidad fetal.
• Si el sangrado es leve a moderado y la paciente está

hemodinámicamente estable, sea la hemorragia repetida o no, pero
autolimitada, la conducta será expectante y en estas circunstancias
la culminación del embarazo dependerá de la edad gestacional y de
la viabilidad del feto.
EN CASO DE TRABAJO DE PARTO
• Cesárea de urgencia independientemente de la edad gestacional y

de la viabilidad del feto. El acto se hará con sangre a la mano.
PLANIFICACIÓN DEL PARTO
• Gestación a término.- Si no hay trabajo de parto se hará una

ecografía para confirmar el diagnóstico y se tomarán las decisiones
en relación con la conducta obstétrica de acuerdo a la variedad
anátomoclínica de la placenta previa. La vía de culminación de la
gerstación estará basada en el juicio clínico y por la información
sonográfica. Una placenta a menos del 2 cm del OCI sugiere
culminar por cesárea especialmente si es posterior.
• Gestación pretérmino.- Conducta expectante para permitir que el

feto tenga oportunidad para ganar peso. No se acepta esta conducta
en mujeres cerca del término o en quienes se valora que el peso del
feto es superior a los 2500 g.
• La conducta expectante implicará una rigurosa observación y las

siguientes medidas específicas:
o Reposo absoluto en cama

o Se canalizará una vía
o Si hay dinámica uterina se indicará útero inhibidor
o Si la anemia es menor de 10 g/dl se procederá a
transfundir paquete globular
o Si es menor o igual a 34 semanas se indicará
maduración pulmonar fetal.
Tratamiento
Alternativo Se puede mejorar la anemia con hierro parenteral si el estado de la
paciente lo permite.
Criterios de
Hospitalización Sangrado vaginal de cualquier magnitud. Irritabilidad Uterina. Trabajo de
parto. Anemia (con el objeto de transfundir paquete globular o
administrar hierro parenteral). Gestante a término asintomática en la que
se ha planificado la culminación del embarazo vía cesárea.
Criterios de
Referencia Nivel III o IV. Nivel III a Nivel IV, si éste no cuenta con equipo
multidisciplinario completo para la atención de la madre y del recién
nacido. No contar con disponibilidad de banco de sangre.
Criterios de
Alta • Se considerará el alta en la paciente cuyo sangrado
ha remitido y se encuentra en reposo relativo y cuyo
producto aún no llega alcanzar las 34 semanas o un
peso adecuado.
• Nivel de hemoglobina adecuado por lo menos 10 g/dl.
• Se ha completado evaluación prequirúrgica.
• Paciente pueda trasladarse a su hogar del hospital en

menos de 30 minutos.
• Paciente cuente con apoyo familiar en su hogar.

PLACENTA PREVIA
SV rojo rutilante. No dolor. Utero blando. Episodios Previos,

incluso en reposo, antes de inicio de T. Parto
Hospitalizar, Vía EV
Ex Auxiliares
SV Moderado a Severo SV Leve a Moderado

Hemodinamicamente comprometida Hemodinamicamente Estable
Corticoides (las dosis

posibles) A Término Pre Término
Ecografía (de ser posible)
Transfusión Reposo
Cesárea Ecog. Obstétrica Maduración Pulmonar
Ecografía Obstétrica
PP Total / Parcial Placenta a < 2 cm Remite Sangrado Persiste Sangrado

del OCI
Evaluación Mat/Fetal
Cesárea Alta
Cesárea PV según
criterio Reposo Culmina Gestación
clínico
Signos Alarma /
SFA Remite SV Persiste PV Cesárea
Cesárea Alta Culmin Gestación

GUIA 10.2: DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

TÍTULO: DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA CIE 10:
O45,O45.O,
O45.8, O45.9
Definicion
Es la separación, parcial o total de la placenta normalmente inserta,
después de las 22 semanas de gestación y antes del alumbramiento.Es
una de las complicaciones más graves y que causa incremento de la
morbi-mortalidad perinatal y materna.
Generalmente asociada a los Transtornos Hipertenivos del Embarazo.
Etiopatologia
Aún es desconocida pero se pueden citar factores predisponentes
descritos como factores de riesgo.
Nivel de
atención III ó IV
Factores de
Riesgo • Multiparidad
• Toxemia
• Hipertensión arterial
• Antecedentes traumáticos
• Evacuación brusca del útero (hidramnios, embarazo
gemelar)
• Brevedad del cordón
• Otras causas como alcoholismo, tabaquismo, uso
inadecuado de oxitócicos, maniobra de Kristeller,
Endometritis, anomalías uterinas.
Clasificación
Grado 0 : Ausencia de sintomatología clínica
Grado I: Hemorragia vaginal mínima o ausente. Utero irritable pero no
tetánico, ausencia de shock materno, latidos fetales presentes. Se
forman coágulos sanguíneos más o menos sólidos. No hay lisis de los
mismos.
Grado II: Hemorragia vaginal mínima a moderada, a veces ausente;
tetania uterina moderada, ausencia de shock materno, pero pulso
generalmente acelerado, muerte fetal inconstante y formación de
coágulos sanguíneos más o menos sólidos, pero con lisis parcial
después de una hora.
Grado III: Hemorragia vaginal moderada a importante, útero tetánico,
doloroso a la palpación, shock materno importante, muerte fetal
constante y ausencia de formación de coágulos sanguíneos o lisis
después de media hora.
Criterios
Diagnósticos • Aparición en el último trimestre del embarazo o precozmente en el
parto.
• Metrorragia generalmente no muy abundante, siempre oscura y con
coágulos
• Comienzo a menudo súbito, con dolor intenso y continuo en el
abdomen.
• Hipertonía uterina
• Estado de shock
• Alteración o ausencia de latidos cardíacos fetales.
Diagnóstico
Diferencial • Placenta previa
• Rotura uterina
• Rotura del seno marginal
• Colecistitis aguda
• Apendicitis aguda
Tratamiento
a. Medidas de Emergencia:
1. Se instalará venoclisis con llave de tres vías.

2. Exámenes de laboratorio
3. Pruebas cruzadas
4. Se adoptarán los recursos para combatir el shock.
5. Hemorragia profusa o el estado de la paciente es grave, infusión
rápida de grandes cantidades de soluciones apropiadas.
6. El reemplazo de la sangre debe ser rápido.
7. Se buscará equilibrar el mecanismo de coagulación si estuviera en
déficit.
b. Medidas Generales:
1. Se colocará una sonda vesical foley para controlar la diuresis

horaria.
2. Se dará oxígeno permanente
3. Test de Wienner (coagulación al pie de la cama)
4. Conducta obstétrica:
5. La decisión para la elección de la vía del parto está supeditada al
tiempo estimado que falta para la culminación del parto y a las
condiciones del feto y de la madre.
6. Se decidirá el parto por vía baja solamente si las condiciones son
muy favorables para un parto rápido. Muchas de estas pacientes
tienen un parto sorpresivamente rápido.
7. Si en el transcurso del trabajo de parto se produce un deterioro de
la condición de la madre o si la hemorragia se vuelve alarmante o
se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el
trabajo y se indicará la cesárea sin dilación.
Criterios de
Hospitalización A. Dolor agudo localizado en el abdomen
B.Hemorragia externa de magnitud variable negruzco con coágulos.
C. Latidos cardiacos fetales presentes o ausentes.
D. Aumento del tono uterino. Presencia de contracciones uterinas
Criterios de
Referencia No contar con equipo multidisciplinario completo para atención de la
madre o del recién nacido
No contar con disponibilidad de banco de sangre.
Criterios de
Alta A las 24 horas sea parto vaginal o a las 72 horas en caso de cesárea,
siempre y cuando la paciente se encuentre hemodinámicamente
estable.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
SV oscuro. Dolor abdominal

Hipertonía uterina. Alteración latidos cardiacos fetales
Hospitalizar. Vía EV
Ex. Laboratorio
Ecografía Obstétrica
Grado 0 / I Grado II / III / SFA /
Fluidoterapia
< 37 ss ≥ 37 ss Hemoterapia
Sonda Foley
Reposo absoluto Cesárea
Ecografías seriadas Sin trabajo de parto Con trabajo de parto
Monitoreo Materno
/Fetal
Maduración Pulmonar
Oportunidad PV Signos de Alerta Cesárea
Cesáre
Oportunidad PV Cesárea a
Signos de Alerta
Signos de Alerta Si No
Si No Cesárea PV
Si No
Cesáre PV
Cesárea PV a
BIBLIOGRAFIA DE PP Y DPP
1. Placenta Previa, Placenta Accreta, and Vasa Previa. Yinka Oyelese, MD, and John
C. Smulian, MD, MPH. Obstet Gynecol 2006;107(4): 927–41
2. Placental Abruption. Yinka Oyelese, MD, and Cande V. Ananth, PhD, MPH. Obstet
Gynecol 2006;108(4): 1005–16
3. Placenta Praevia And Placenta Praevia Accreta: Diagnosis and Management.
Guideline No. 27. Revised October 2005. Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists
4. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. Volume 18 Issue 2 Page 100 - August
2001
5. Diagnosis Diagnosis of low-lying placenta: can migration in the third trimester
predict outcome? L. Oppenheimer, P. Holmes, N. Simpson and A. Dabrowski .
Ultrasound in Obstetrics & Gynecology . Volume 18 Issue 2 Page 96 - August
2001
6. Placenta Previa, Placenta Abruptio. Baron, Felice Md; Hill, Washington Clark Md.
Sarasota Memorial Hospital, Sarasota, Florida. Volume 41(3). September 998 pp
527-532
7. Oppenheimer L; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Diagnosis
and management of placenta previa. J Obstet Gynaecol Can. 2007 Mar;29(3):261-
73.
8. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet
Gynecol. 2006 Apr; 107(4):927-41. Review.
9. Bhide A, Thilaganathan B. Recent advances in the management of placenta
previa. Curr Opin Obstet Gynecol. 2004 Dec;16(6):447-51. Review.
10. Shevell T, Malone FD. Management of obstetric hemorrhage. Semin Perinatol.
2003 Feb; 27(1):86-104. Review.
GUIA 11: EMBARAZO MÚLTIPLE

TÍTULO: EMBARAZO MÚLTIPLE CIE-10: O30.9
Definición
Se define como la presencia de 2 ó más fetos dentro del útero. El
diagnóstico temprano es por ultrasonografía. Una variante de
embarazo múltiple es el embarazo heterotópico en donde existe un
embarazo intrauterino y otro ectópico.
Etiopatogenia
Los Gemelos monocigóticos o idénticos son los que provienen de la
duplicación de un solo cigoto. Son monocigotos también, o idénticos,
los trillizos y cuatrillizos que provienen de la división de un mismo
huevo o cigoto. Estos gemelos, trillizos o cuatrillizos monocigóticos, sin
embargo, no son siempre idénticos.
• Si la división se realiza antes de que que se forme la capa

externa del blastocisto, corión, es decir antes de 72 horas pot
fecundación, se desarrollarán 2, 3 ó 4 embriones; 2, 3 ó 4
amnios; y 2, 3 ó 4 corion; por lo tanto cada embrión desarrollará
su propio amnios y su propia placenta. Serán embarazos
múltiples monocigoticos, multiamnióticos y multicoriónicos.
• Si la división se realiza entre el 4to y 8vo día posterior a la

fecundación, se desarrollarán embarazos múltiples
monocigotos, en donde cada embrión tiene su propio saco
amniótico pero todos dependientes de una sola placenta.
Serán embarazos múltiples monocigoticos, multiamnióticos y
monocoriónicos.
• Si la división se realiza 8 días posterior a la fecundación, el

embrioblasto se divide formando 2, 3, o 4 embriones, dentro de
un saco amniótico común, y todos dependientes de una sóla
placenta. Serán embarazos monocigóticos, monoamnióticos y
monocoriónicos. Si el embrioblasto se divide en forma
incompleta se generan siameses.
Nivel Atención
Nivel IV: Máximo nivel de referencia para la prevención, seguimiento y
tratamiento de la paciente gestante con embarazo múltiple. Si el Nivel
III tiene capacidad resolutiva para las posibles complicaciones que
pudiesen producirse en un embarazo multiple, puede manejar este tipo
de pacientes: sino debe transferir al nivel superior.
Factores de
Riesgo Antecedentes familiares: generalmente por la línea materna
Tratamiento de Infertilidad: Estimulación ovárica y/o Fecundación In
vitro
Clasificación
A.- De acuerdo a la cigocidad
1.- El embarazo doble, o embarazo de dos fetos o gemelos o mellizos,

puede ser monocigótico o dicigótico:
a) Los Gemelos monocigóticos son también denominados

idénticos. Provienen de un único ovocito fertilizado que se divide
subsiguientemente en 2 estructuras semejantes, cada una de las
cuales tiene el potencial para desarrollar un individuo por
separado.
b) Los Gemelos dicigóticos son también denominados fraternos y

tienen su origen en la fertilización de 2 ovocitos separados.
2.- El embarazo triple (trillizos) o cuadruple (cuatrillizos), puede

provenir de la fertilización de 3 ó 4 ovocitos. Más raramente podrían
provenir de 1 ó 2 ovocitos fertilizados, uno o dos de los cuales se
dividirían para formar gemelos idénticos.
*Los embarazos múltiples de más de cuatro fetos son sumamente

infrecuentes tanto en forma espontánea, como en la mujer en
tratamiento de infertilidad. Generalmente se transfieren de tres a cinco
embriones para asegurar el embarazo exitoso. Cuando la mujer está
de acuerdo se procede a la selección de uno o dos embriones como
máximo.
B.- De acuerdo a la Corionicidad
1.- Embarazo Monocoriónico.- Si los fetos comparten un solo saco

coriónico y una sola placenta.
a) Un embarazo doble monocigótico puede ser monocoriónico y

representa 2 de 3 posibilidades para este tipo de embarazo.
b) En los embarazos múltiples monocigotos de más de dos fetos la

monocorionidad sería posible teóricamente, pero hasta el
momento nadie a reportado un hecho de esta naturaleza. Sin
embargo las combinaciones de un par de gemelos monocigotos y
otro gemelo fraterno o de un par de gemelos monocigotos
provenientes de un par de gemelos fraternos, son también
posibles, pero no se ha demostrado.
* Como se ha mencionado, para todos los casos descritos líneas

arriba, la posibilidad de ser monocoriónicos se establece cuando
la separación se produce después de formada la cavidad
coriónica: en el estadio de blastocisto temprano, entre el 4to a 8vo
día post fecundación.
2.- Embarazo Bicoriónico.- Si cada feto tiene su propio saco
coriónico y su placenta.
a) El embarazo monocigótico puede ser bicoriónico (1 de 3
posibilidades) y como se ha mencionado se produce cuando la
división se produce tempranamente (durante las primeras 72
horas post fecundación) antes de que se forme el saco coriónico.
b) El embarazo dicigótico es naturalmente bicoriónico, sin

embargo en este tipo de embarazos, cuando ambos sacos
coriónicos están muy cercanos se pueden fusionar y formar un
único saco coriónico y una sola placenta.
3.- Embarazo Tricoriónico, Cuatricoriónico, Pentacoriónico, o
Hexacoriónico.- Se establece generalmente con la fertilización de
ovocitos independientes. Sin embargo de acuerdo a lo observado en
algunos embarazos dicoriónicos, la cercanía de los sacos coriónicos
podría ocacionar la fusión entre los sacos coriónicos y las placentas de
estos embarzos múltiples.
C.- De acuerdo a la Amnionicidad
1.- Embarazo Monoamniótico.- Si los fetos comparten una sola bolsa

amniótica.
a) Un embarazo doble monocigoto podría ser monoamniótico (1

de 3 posibilidades).
2.- Embarazo Biamniótico.- Si cada feto tiene su bolsa amniótica.
a) Un embarazo doble monocigoto podría ser biamniótico (2 de

tres posibilidades en este tipo de embarazo).
b) Un embarazo doble dicigótico es naturalmente biamniótico.
3.- Embarazo Triamniótico, Cuatriamniótico, Pentaamniótico o

Hexaamniótico.-
Se establece en la fertilización de ovocitos independientes.
D.- De acuerdo al tipo de fecundación
1.- Fecundación espontánea: De tendencia familiar
2.- Fecundación asistida: Paciente tratada con métodos de baja

complejidad
3.- Fecundación In Vitro: Paciente tratada con métodos de alta

complejidad
Criterios
Diagnóstico • Exámen Físico: Útero aumentado de tamaño y volumen que no
concuerda con el tiempo de amenorrea
• Examen Ultrasonográfico: Mediante ecografía transvaginal se

puede determinar 2 o mas sacos gestacionales, y posteriormente 2
o más fetos.Cuanto más tarde se realice la exploración ecográfica
será mas complejo será determinar la multiplicidad de los fetos. La
ultrasonografía tiene un papel crucial en diagnóstico y manejo del
embarazo múltiple y su utilización sistemática disminuiría la
morbilidad y mortalidad perinatales. La US en embarazo multiple
contribuye con: a) Su diagnóstico temprano, b) Fechado preciso de
la edad gestacional, y c) Evaluación del crecimiento y el
diagnóstico de anomalías fetales.
• Exploración Radiológica: evitarla en lo posible. Pero en relación

a riesgo beneficio es importante determinar 3 o más fetos
• Pruebas Bioquímicas: los niveles de HCG Subunidad beta, son

más altas de lo esperado para un embarazo único.
Detección de las complicaciones.- Se debe tener en cuenta que tan

importante como el diagnóstico del embarazo múltiple es la detección
de las complicaciones:
• Aborto
• Aborto de uno de los gemelos y continuación del embarazo con
el hermano que quedó vivo intraútero: “gemelo evanescente”.
• Muerte de uno de los fetos y prosecución del embarazo con el
hermano vivo: puede encontrarse un feto “papiráceo”.
• Mortalidad perinatal aumentada
• Bajo peso al nacer
• Prematuridad
• Restricción de crecimiento intrauterino y anemia de uno de los
fetos y macrosomía y pletoricidad del otro: Síndrome de
transfusión feto fetal
• Malformaciones fetales
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Anemia materna – fetal
• Desprendimiento de placenta,
• Placenta previa
• Atonía uterina y hemorragia post parto
• Ansiedad de la madre,
• Disconfort y sentimientos de rechazo al embarazo sobre todo
en los casos de fecundación In vitro con obtención de
embarazos triples o cuádruples
• Falla en la detección de embarazo múltiple: diagnosticar
embarazo doble cuando solo es feto único o a la inversa
diagnósticar embarazo único cuando es embarazo múltiple.
Diagnóstico
Diferencial 1. Superfetación
2. Superfecundación
3. Miomatosis uterina
4. Polihidramnios
5. Feto Macrosómico
Tratamiento
Criterios de hospitalización:
1. Contracciones uterinas antes de las 37 semanas
2. Fetos en el que se demuestre ausencia del crecimiento en dos
exámenes ultrasonográficos: detensión del crecimiento fetal.
3. Cambios clínicos y ultrasonográficos en el cuello uterino
4. Disminución de líquido amniótico: Oligoamnios
5. Disminución del peso materno
• AMENAZA DE PARTO PRETERMINO: Ver guía clínica

correspondiente.
• ADECUADO INCREMENTO DE PESO MATERNO DESDE LAS

24 SEMANAS: El incremento de peso desde las 24 semanas a un
promedio de 700 a 1 kilo por semana ha conllevado a obtener fetos
de embarazo múltiples con un mejor resultado perinatal.
• ADMINISTRACION DE CORTICOIDES PARA LA MADUREZ

PULMONAR: Todos los autores coindicen en que la administración
de corticoides desde las 24 semanas hacia delante mejora
notablemente la madurez pulmonar disminuyendo la
morbimortalidad neonatal por distress respiratorio y membrana
hialina.
• CERCLAJE: No se ha evidenciado mejores resultados con el uso

del cerclaje del cuello uterino en los embarazos múltiples.
Actualmente no se indica cerclaje en los embarazos múltiples
excepto en aquellos casos que se realizan cuando se produce la
expulsión de un feto con embarazo dicoriónico.
Tratamiento
Alternativo El reposo en cama es una recomendación histórica e ineficaz.
Sin embargo, se ha demostrado que la disminución de las actividades
físicas cotidianas es beneficiosa tanto en los embarazos gemelares
como para los múltiples.
Todo lo siguiente ha demostrado la mejor evolución y recuperación de
los fetos de embarazo múltiple: Menos horas de empleo pagado fuera
de casa. Reducción o eliminación de actividades como subir escalera
cargar abarrotes, lavar, pintar, mantenerse de pie, cargar pesos
mayores de 9 kilos, máquinas con vibraciones, actividades militares,
estrés ambiental: frío, ruido intenso exposición a sustancias tóxicas.
Criterios de
Hospitalización Las gestantes de embarazo múltiple deben ser hospitalizadas cuando
presenten evidencia de contracciones uterinas durante el monitorio
fetal o alguna enfermedad intercurrente durante el embarazo. Ruptura
prematura de membranas. HIE: Preeclampsia.
De no haber complicaciones obtétricas, fetales, ni disconfort de la

madre, la gestación puede y debería llegara término.
Criterios de
Referencia Toda paciente portadora de un embarazo múltiple debe ser transferida
al Nivel IV inmediatamente después de realizado el diagnóstico
Criterios de
Alta La paciente será dada de alta, luego de la cesárea no debiendo
presentar ningún criterio clínico o de laboratorio sospechosos de
proceso infeccioso o patología asociada.
Las pacientes que hayan presentado atonía uterina, ruptura prematura

de membranas, shock hipovolémico u otra complicación deberán ser
observadas por lo menos 3 días antes de darles de alta, y este será de
acuerdo a criterio clínico.
FLUXOGRAMA EMBARAZO MÚLTIPLE (EMBARAZO GEMELAR - DOBLE)
Cefálico-Cefálico Cefálico-No Cefálico No Cefálico - Otra
Condiciones Peso Fetal > 1500g y

para PV condiciones para PV
Cesarea
Si No Si No electiva AT
PV Cesarea Cosentimiento
electiva AT Informado
Si No
Experiencia
GO
Si No
PV con o
sin versión
BIBLIOGRAFÍA
1. Papernik E. Reducing the risk of prterm delivery in: Keith LG,Papiernik E, Keith DM,
Luke B, Eds, Multiple Pregnancy: Epidemiology, Gestation and Perinatal outcome,
London: Parthenon Publishing Group, 1995: 437-451.
2. Whweler Dg: Preterm birth prevention J Nurse Midwif, 1994; (39) 665-805.
3. Kiely JL. The epidemilogy of perinatal mortality in multiple births, Bull N Y Acad Med J.
1990; 66: 618-637.
4. Byme BM, Rasmussen MJ, Stronge JM. A review of triplet pregnancy. Irish Med J.
1993 Mar; 86 (2): 55-57.
5. Weisman A, Yoffe N. Jacobi P. et al. Management of triplets in the 80’s – are we doing
better? Am J Perinatol. 1991; 8: 333-337.
6. Ron-EL R, Caspi F. Scheyrer P, et al. Triplet and quadruplet pregnancies and
management Obst Gynecol. 1981; 57: 458-463.
7. Itzkowic. A survey of 59 triplet pregnancies. Br J Obstet Gynaecol. 1979; 86: 23-28.
8. Deale CJC, Cronje HS A review of 367 triplet pregnancies. S Afr Med J. 1984; 66: 92-
94.
9. Daw E. Triplet pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 85: 505-509.
10. Mac Dougall J, Siddle N. Emergency cervical Br. J Obstet Gynaecol. 1991; 98: 1234-
1238.
11. Zakut H. Insler V. Serr DM. Elective cervical suture in preventing premature delivery in
multiple pregnancies. Israel J. Med Sci 1977; 13: 488-492.
12. Wolf EJ, Vinzileos AM, Rosenkrantz TS et al. A comparasion of predischarge survival
and morbidity in singleton and twin very low birth weith infants. Obstet Gynecol. 1992;
80: 436-439.
13. Peipert JL, Bracken MB. Maternal Edge: An independent risk factor for cesarean
delibery. Obstey Gynecol 1993; 81: 200-205.
14. Luke B. Leurgans S. Maternal weight gain in ideal twin pregnancies. J Am Dietet
Assoc. 1996; 96: 178-181.
15. Jewell SE, Yip R. Increasing trends in plural births in the Inited States. Obstet Gyneol.
1995; 85: 229-232.
GUIA 12: EMBARAZO Y PARTO PODÁLICO

TÍTULO: EMBARAZO Y PARTO PODÁLICO CIE-10: O32.1,
O64.1
Definición Presentación de nalgas es aquella en la que el polo pélvico o caudal
del feto se relaciona con el estrecho superior de la pelvis materna y el
polo cefálico se ubica en el fondo del útero. Se le denomina también
presentación pelviana o podálica.
Etiopatología La presentación podálica tiene una frecuencia de 3.5 a 4%. Su

frecuencia aumenta a medida que disminuye la edad de gestación. En
la mayoría de los casos es imposible hallar ningún factor etiológico que
justifique esta presentación. Hasta la 28-32 semana y en condiciones
normales el feto goza de una extraordinaria movilidad encontrándose
en una situación inestable. Ello parece estar condicionado por el
elevado volumen de líquido amniótico y por la forma esférica del útero.
Paulatinamente dicha forma va haciéndose piriforme y el volumen de

líquido amniótico va disminuyendo con respecto al volumen que podría
ocupar. Estas circunstancias probablemente determinan que, a partir
de las fechas antes referidas, el feto ubique su polo más ancho (pelvis,
muslos) en el fondo del útero y el polo más pequeño, la cabeza, en la
parte más estrecha, es decir en la pelvis materna.
Generalmente permanece así hasta el parto porque el útero continúa

creciendo más en el sentido longitudinal que en el transversal y porque
sigue disminuyendo el líquido amniótico.
Nivel Atención
III ó IV
Factores Riesgo
• Parto pretérmino
• Malformaciones fetales
• Embarazo múltiple
• Paridad.
• Otros factores: malformaciones uterinas (útero bicorne, septo, o
unicorne), miomas, implantación de la placenta en un cuerno
uterino, la placenta previa, el oligoamnios, el hidramnios y el
cordón corto.
Clasificación
Variedades:
• Nalgas puras (simple o solas).
• Nalgas completas o pies más nalgas y nalgas completa.
• Nalgas incompletas
Criterios
Diagnósticos • El diagnóstico perinatal de la presentación podálica es esencial
para el éxito del tratamiento.
• Examen externo abdominal (maniobras de Leopold):
• Situación longitudinal.
• Sobre el fondo uterino se encuentra una masa dura,
redondeada regular que corresponde al polo cefálico y por
debajo de él, se palpa un surco que separa la cabeza del
cuerpo.
• Sobre el pubis se palpa una masa blanda irregular.
• El dorso se palpará a la izquierda o a la derecha, de acuerdo
con la variedad de posición y muy próximo a la línea media
• Latidos fetales se auscultan por encima del ombligo.
• En el examen vaginal se aprecia una masa redondeada, blanda
e irregular con depresiones y prominencias.
• Cuando la paciente esta en trabajo de parto, a través del cuello
del útero se pueden reconocer tres prominencias óseas que
corresponden a las tuberosidades isquiáticas y al sacro, si la
presentación es franca de nalgas, en el centro del triángulo
formado por estos puntos, está el ano. Cuando las membranas
están rotas pueden palparse el surco genital la vulva o el
escroto y accidentalmente puede introducirse el dedo al ano en
cuyo caso el guante estará impregnado de meconio. Cuando la
presentación es de nalgas completa pueden sentirse los pies al
lado de las nalgas aunque usualmente sólo se palpa el talón.
Diagnóstico
Diferencial 1. Presentación de cara.- La nariz con sus ventanas, los arcos
orbitarios y la boca que no ofrece resistencia y succiona, puede
ayudar a distinguir la presentación de cara.
2. Presentación de hombros.- La parrilla costal y la axila pueden

ayudar a identificar una presentación de hombros.
3. Anecéfalo.- no es secilla su diferenciación. Si hay alguna duda

indique inmediatamente una ecografía o una radiografía fetal
Tratamiento
Control de la gestación
La presentación podálica debe considerarse como normal durante el

embarazo y por sí misma no requiere ningún control diferente del que
se emplea habitualmente en el resto de las gestantes.
Sin embargo, dado que las alteraciones fetales, placentarias y/o
pélvicas se asocian con relativa frecuencia a la presentación podálica,
es importante descartarlas durante el control gestacional.
Manejo del podálico pretérmino
• Edad gestacional < 24 semanas: parto vaginal; cesárea solo por

indicación materna. En caso de cesárea histerotomía debe ser ser
segmentaria longitudinal.
• Edad gestacional entre 24 y 31 semanas: cesárea, pues prima el

interés del feto. Se aconseja efectuar histerotomía segmentaria
longitudinal.
• En los embarazos entre la 32 a la 36 semana, la elección de la vía

de parto debe seguir los mismos criterios que en las gestaciones a
término con presentación podálica, tanto para el control como para
la atención al mismo. En caso de cesárea histerotomía debe ser
segmentaria transversa.
Manejo del podálico a término
• Se recomienda, basado en la evidencia científica disponible y

vigente, que la gestante con un feto en presentación de nalgas a
término debe ser informada que la morbimortalidad perinatal y
neonatal es mayor con el parto vaginal, aconsejando la realización
de una cesárea electiva en las gestaciones a término con
presentación podálica.
• Sin embargo, esta recomendación de carácter general no ignora

que la práctica médica y la asistencia al parto es individual. Por
ello, en algunos casos tras estimar las condiciones obstétricas, en
ausencia de circunstancias desfavorables o factores de riesgo y
siempre con la información adecuada y el consentimiento firmado
de la paciente, existiendo aceptación tanto de la gestante como
del médico, se podrá intentar el parto vaginal.
* Se debe advertir que los traumatismos obstétricos que se producen

durante el parto vaginal de la presentación podálica no siempre son
evitables con la realización de una cesárea y esta además comporta
riesgos para la madre.
Tratamiento Versión externa
Alternativo
Momento adecuado para realizar la versión externa: a partir de la
semana 37 (65% de éxito).
Técnica
Las condiciones para el intento de versión externa son:
• Consentimiento informado y firmado.

• Ausencia de contraindicaciones.
• Bienestar fetal comprobado.
• Realización de la técnica cerca de un quirófano libre y
dispuesto para la práctica de una cesárea urgente.
• Gestante en decúbito dorsal, semi-Fowler y ligero
Trendelenburg.
• Vejiga vacía.
• Uso de tocolíticos.
El primer objetivo a conseguir, sin el cuál no debe proseguirse con el

intento de versión, es desplazar las nalgas del estrecho superior en la
dirección adecuada para aumentar la flexión fetal. Puede ser necesaria
la colaboración de un ayudante que por vía vaginal facilite la elevación
de la presentación.
La relajación del útero, abdomen y piernas, junto a una posición de

ligero Trendelenburg serán de gran ayuda. En ocasiones puede ser útil
para lograr la versión, desplazar la cabeza fetal hacia uno de los lados,
pero nunca intentar bajar la cabeza hasta la pelvis sin que ésta esté
libre de las nalgas. Es conveniente que durante la maniobra se
controle la situación fetal con el ecógrafo y la FCF con el
cardiotocógrafo.
El intento se debe interrumpir si se produce una bradicardia fetal o

aparecen molestias maternas importantes, si la versión no se puede
completar fácilmente o si no tiene éxito tras un breve periodo de
tiempo. Con independencia del éxito o del fracaso de la versión, se
debe evaluar de nuevo el estado fetal después del procedimiento. Se
recomienda la monitorización del feto durante 30-45 minutos
Si la cardiotocografía es normal y no hay pérdidas sanguíneas ni dolor,

la paciente puede ser enviada a su domicilio, recomendando un reposo
relativo de 24 horas.Si la técnica fracasa y el feto vuelve de nuevo a la
presentación podálica, la versión puede repetirse en un plazo de 5-7
días.
Contraindicaciones: compromiso fetal o su sospecha, placenta

previa, desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta,
oligoamnios, muerte fetal intraútero, malformaciones graves, rotura de
membranas, gestación múltiple, sensibilización Rh, anomalías uterinas
y trastornos de la coagulación.
Si la cesárea estuviera justificada por otros motivos, la versión externa

está contraindicada.
Se consideran contraindicaciones relativas: trastornos hipertensivos

del embarazo, sospecha de crecimiento fetal retardado, cardiopatía
materna, cabeza fetal deflexionada, peso estimado mayor de 3.800-
4.000 gramos, placenta insertada en cara anterior y el trabajo de parto
ya iniciado.
Complicaciones:
• Hemorragias.
• Rotura de membranas.
• Circular de cordón
• Desprendimiento de placenta.
• Muerte fetal.
• Transfusión feto-materna.
• Rotura uterina
• Inicio del trabajo de parto
Por todo ello, se recomienda que la técnica se practique en un área

adecuada y preparada para la atención inmediata de las citadas
complicaciones. A las pacientes Rh (-) se las administrará Gamma-
globulina anti-D tras la versión porque se estima que el riesgo de
hemorragia feto materna es del 1%.
Parto Vaginal
La elección y decisión del parto de nalgas por vía vaginal a término

pueden plantearse en situaciones individuales. Si el médico o equipo
de guardia consideran que existen todos los criterios adecuados para
permitir el parto por esta vía, y la gestante, conocedora de las ventajas
y riesgos de ambas vías, solicita a su médico el intento de parto por
vía vaginal.
En este caso deben explicarse a la paciente y a su pareja las ventajas

y riesgos de la cesárea y del parto vaginal de forma veraz y
comprensible. Hay que tener presente que la cesárea no es garantía
de un nacimiento atraumático (traumatismo obstétrico en 6/10009).
Los criterios recomendables para el intento de asistencia del

parto por vía vaginal son los siguientes:
• Paciente con antecedente de parto eutócico a término

• Embarazo a término, con peso fetal estimado inferior a 3.500 y
mayor a 2000 g
• Diámetro biparietal inferior a 96 mm.
• Pelvis plenamente ginecoide.
• Modalidad de nalgas puras o completas.
• Cabeza flexionada o indiferente.
• Ausencia de anomalías fetales.
• Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la vía
vaginal.
• Ausencia de patología médico-obstétrica concomitante.
* Hecha la valoración clínica y antes de tomar la decisión de

afrontar la vía vaginal debe obtenerse el consentimiento
firmado de la gestante.
Vigilancia y asistencia del parto podálico
Periodo de dilatación:
• Los partos vaginales en presentación de nalgas han de ser

fáciles y de evolución rápida (similar a progreso de dilatación
de Friedman, nunca menor a 0.5 cm/hora).
• Si es preciso estimulación oxitócica.
• No efectuar amniotomía hasta el período de expulsivo.
• Puede emplearse analgesia epidural.
• Los criterios de interpretación cardiotocográfica son los mismos
que en la presentación cefálica. Cualquier anomalía
cardiotocográfica, bien dudosa, de alarma o sugestiva de
hipoxia fetal debe hacernos desistir de la vía vaginal, y realizar
una cesárea.
Período de expulsivo:
• La parturienta debe pasar a sala de expulsivo cuando la

dilatación sea completa.
• La existencia de un reborde cervical, creyendo que se ha
alcanzado la dilatación completa, supone un enorme riesgo de
atrapamiento de la cabeza fetal.
• La monitorización cardiotocográfica es básica.
• Estimulación oxitócica
• Analgesia epidural.
• El expulsivo debe ser rápido y fácil, de no ser así, debe
recurrirse a la cesárea.
• Un criterio clásico aconseja cesárea si después de 1 hora con
pujo materno, las nalgas no apoyan en el periné.
• Se requiere la presencia de dos gineco-obstetras y un
neonatólogo.
• Al distender las nalgas el periné materno, se aconseja
episiotomía amplia
• Hasta la salida de las escápulas por la vulva (lo que indica que
la cabeza ha entrado en la pelvis), no deben iniciarse las
maniobras asistenciales de ayuda manual.
• El fórceps de Piper o semejantes, deben estar siempre
presentes en la mesa de partos.
Caso especial
Un caso especial, es el ingreso de una gestante con feto vivo en

presentación de nalgas a término, con dilatación completa. No existe
tiempo para una detenida valoración clínica. Es difícil expresar aquí los
elementos que guiarán al médico en una situación de urgencia, dado
que el parto vaginal puede ser inminente. Siempre se sopesarán las
condiciones obstétricas que se presentan y la experiencia en la
asistencia al parto por vía vaginal.
Maniobras para la asistencia del parto podálico en la cesárea y en

la vía vaginal
Cesárea electiva
Las maniobras de extracción fetal se harán de forma pausada, sin

precipitación, y para ello nada mejor que conocer y aplicar los
fundamentos de la asistencia al parto de nalgas por vía vaginal. Las
maniobras intempestivas o mal realizadas son motivo de traumatismos
fetales.
La extracción se hará traccionando con el dedo índice sobre la ingle
fetal hasta visualizar la escápula por la histerotomía, momento en el
que intentaremos reproducir una maniobra semejante a la de Brach
(siempre con el dorso hacia arriba) dando lugar a la salida de los
hombros y de la cabeza fetal. Otra alternativa posible, hecha la
extracción de las nalgas, es coger el feto por la cintura pelviana, con
los pulgares sobre el sacro, traccionando hasta la visualización de la
escápula y mediante un giro de unos 90º nos permite el
desprendimiento de un hombro, rotando en sentido inverso se
desprenderá el otro, de forma semejante a la maniobra de Rojas-
Löwset. Con una ligera hiperextensión del tronco fetal sobre el
abdomen de la madre y una presión del ayudante, ejercida a través de
la pared uterina, se consigue la extracción de la cabeza, sin necesidad
de reproducir fielmente la maniobra de Mauriceau.
Parto por vía vaginal
• Expulsión espontánea.: Ayuda manual:

o Maniobra de Bracht
o Manobra de Müller (Devente-Müller)
o Maniobra de Rojas-Löwset
o Maniobra de Mauriceau (Mariceau-Levret-Veit-Smellie)
o Maniobra de Pinard
o Maniobra deprava invertida
o Fórceps en cabeza última
o Maniobra de Wiegand-Martin-Winckel
o Gran extracción
En resumen, para la asistencia al parto de nalgas por vía vaginal se

debe mantener una prudente espera hasta que el ángulo inferior de la
escápula sea visible en la vulva. Es en este momento cuando la
cabeza fetal ha entrado en la pelvis. Ahora la ayuda manual consistirá
en desprender los hombros (maniobra de Bracht, o maniobra de Muller
o Rojas-Löwset), extrayendo con suavidad y lentitud la cabeza fetal
(maniobra de Bracht, de Mauriceau o aplicación de fórceps Piper). Por
lo tanto, son tres los tiempos que es preciso recordar:
1º- Hasta que aflora por la vulva el ángulo inferior de la escápula se

mantiene una actitud expectante y de espera.
2º- Extracción de los hombros. Las maniobras deben realizarse en un

tiempo máximo de 3-5 minutos, ya que el cordón está pinzado
3º- Extracción de la cabeza con lentitud y suavidad.
Criterios
Hospitalización La gestante se hospitaliza:
• En forma electiva a las 37 semanas para intentar versión

externa o en su defecto proceder según lo estipulado por esta
guía.
• Por emergencia en caso de presentar pródromos, inicio o
trabajo de parto.
Criterios
Referencia El manejo en nivel III se basa en un diagnóstico certero de la distocia
de presentación y evaluar las posibilidades de atender el parto por
cesárea, siendo la opción del parto vaginal de manejo exclusivo para el
nivel IV.
La atención del parto podálico pretérmino será otro criterio de

trasferencia al nivel IV.
Criterios Alta
La paciente será dada de alta luego de 24 horas de observación, si es
que el parto se produjo por la vía vaginal y 72 horas después si fue por
cesárea, siempre y cuando clínicamente se encuentre en óptimas
condiciones.
FLUXOGRAMA DE PARTO PODÁLICO
PRETERMINO ATERMINO
< 24 ss 24-31 ss 32-36 ss Condiciones PV y/o Versión

Externa
PV Cesarea Condiciones PV
NO SI NO
Cesarea Cosentimiento
Informado
Si No Cesarea
Experiencia
GO
Si No
PV Cesarea
BIBLIOGRAFÍA
1. ACOG practice bulletin. External cephalic version. Int J Gynecol Obstet 2001; 72:198-
204.
2. Cibils LA, Karrison T, Brown L. Factors influencing neonatal outcome in the over and
low birth weight fetus (<1.500 g) wiht a breech presentation. Am J Obstet Gynecol
1994; 171:35-42.
3. Cruikshank D. Presentaciones anormales y complicaciones del cordón umbilical. En
Scott J, Di Saia P, Hammond C, Spellacy W. Danforth. Tratado de Obstetricia y
Ginecología. 8ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana, México. 2000; 27:437-455. Editorial.
The Lancet 1997; 349:815.
4. Gilbert W, Hicks S, Boe N, Damele B. Vaginal Cesarean Delivery for Breech
Presentation in California: A Population – Based Study. Obstet Gynecol 2003;
102:911-917.
5. Hall M, Bewley S. Maternal mortality and mode of delivery. Lancet 1999; 354:776.
6. Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, Hodnet ED, Saigal S, Willan AR. Planned
caesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a
randomised multicentre trial. Lancet 2000; 356:1375-1383.
7. Hellsten Ch, Lindqvist P. European Journal Obstetrics and Gynecology and
Reproductive Biology 2003; 11:122-128.
8. Hemminki E. Impact of caesarean section on future pregnancy Hemminki E. Impact of
caesarean section on future pregnancy: a review of cohort studies. Paediatric and
Perinatal Epidemiology. 1996; 10:366-379.
9. Hofmeyr GJ, Kulier R. External cephalic version for breech presentation at term
(Cochrane review). In: The Cochrane Library, 1, 2001. Oxford: Update Software.
10. Hofmeyr GJ. External cephalic version for breech presentation before term (Cochrane
review). In: The Cochrane Library, 1, 2001. Oxford: Update Softwar
11. Hofmeyr GJ. External cephalic version facilitation for breech presentation at term
(Cochrane review). In: The Cochrane Library, 1, 2001. Oxford: Update Software.
12. Kumari AS, Grrundsell H. Modo of delivery for breech presentation in grandmultiparous
women. IJGO 2004; 85:234-239.
13. Mínguez J, Domínguez R, Gallo M, Perales A, Monleón J. Asistencia al parto
pretérmino. En Fabre E. Manual de Asistencia a la Patología Obstétrica. Zaragoza. Ino
Reproducciones, S.A. 1997; 16: 419-441.
14. Molkenboer J, Bouckaert P, Roumen F. Recent trends in breech delivery in the
Netherlands. BJOG: an International Journal of Obstet and Gynecol 2003; 110:948-
951.
15. Ochoa G, Júbiz A. Parto de nalgas o pelviana. En: Obstetricia y Ginecología. Texto
Integrado, 6ª ed, Universidad de Antioquia, 1999; 19:287-294.
16. Presentación y parto en pelviana. En: Williams Obstetricia, 20ª ed, Madrid, Ed. Médica
Panamericana, 1998; 18:407-429.
17. Su M, McLeod L, et al. Factors associated with adverse perinatal outcome in the Term
Breech Trial. Am J Obstet Ginecol 2003; 189:740-745.
18. Vezina Y, Bujold E, et al. Cesarean delivery after successful external cephalic version
of breech presentation at term: A comparative study. Am J Obtet Ginecol 2004; 190:
763-768
19. Rietberg C, Elferink-Stinkens, et al. Term breech presentation in the Netherlands from
1995 to 1999: mortality and morbidity in relation to the modo of delivery of 33824
infants. BJOG: an International Journal Obstetric and Gynecology. June 2003;
110:604-609.
20. Maradiegue E, Pacheco J. Distocia. En: Ginecología y Obstetricia. 1ª ed, Lima, MAD
Corp SA´, 1999; 29:1151-1154.
D. CESÁREA
GUÍA 13: PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR

TÍTULO: PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR CIE-10:
Definición La prueba de trabajo de parto en una paciente que ha tenido una
Cesárea previa ha sido aceptada como una forma de disminuir la alta
tasa de Cesáreas. Aunque hay consenso de que la aprueba de trabajo
de parto es apropiada en muchas mujeres que han tenido una Cesárea
previa de tipo segmentaria transversa baja, la experiencia acumulada
con respecto al parto vaginal en Cesareada anterior, señala que existen
muchos problemas potenciales con respecto a esta práctica.
Epidemiología
La tasa de Cesáreas en los EU se incrementó de 5% a 28% entre 1970
y 1995.
La tasa de Cesáreas del SOAR del Hospital Guillermo Almenara
Irigoyen, hospital de IV nivel, se ha incrementado progresivamente
desde 1995 al 2005 de casi el 40% a cerca del 60%.
Metodología
para la El número de Cesáreas se puede reducir con seguridad y efectividad
Reducción cuando la(s) indicaciones para realizar una Cesárea primaria son
de la Tasa de revisadas y auditadas (5-7). Por lo tanto es indispensable, para cumplir
Cesáreas con este objetivo, que en la HC de la paciente en la que se ha tomado la
desición de Cesarear se escriba con toda claridad las razones que
justifiquen esta desición, sea esta a favor del feto, de la madre o de
ambos. Esta justificación debe ser redactada en una “Nota Pre
Operatoria”. Adicionalmente, esta desición debe ser avalada por la firma
de dos médicos asistentes: el que la propone y otro médico más, que
podrían ser sucesivamente, el médico de guardia, el Jefe de Servicio o
el Jefe de Departamento. Si la toma de desición se realiza en una Junta
Médica, ésta debe ser refrendada por la firma de los médicos que
participaron.
Sin embargo, la mayor parte de los protocolos de investigación, han
focalizado su esfuerzo en reducir el número de Cesáreas electivas
repetidas, ya que esta indicación representa un tercio (33%) de todas
las Cesáreas.
Cesárea planificada en:
o Gestante a término con feto único en podálico (siempre que la
versión cefálica externa esté contraindicada o halla sido fallida)
o Embarazo doble con primer feto en podálico
o HIV
o HIV y Hepatitis C
o Herpes genital primario en el tercer trimestre del embarazo
o Placenta Previa grado 3 o 4
No debería ofrecerse una Cesárea planificada de rutina en:
o Embarazo doble a término con el primer feto en cefálico

o Parto pretermino
o Feto pequeño para edad gestacional
o Hepatitis B
o Hepatitis C
o Herpes genital recurrente a término
Requerimiento materno de una Cesárea
o En si misma no es una indicación para Cesárea

o Hay que explorar y discutir las razones específicas
o Hay que discutir con la gestante los beneficios y riesgos de una
Cesárea
o El clínico puede declinar el requerimiento para realizar la Cesárea
pero debería ofrecerle a la paciente referirla a una segunda opinión.
Información
obligatoria a 1. Toda paciente Cesareada anterior, que cumple con las condiciones
la paciente para una prueba de trabajo de parto debería ser informada de lo
que desea un siguiente:
parto vaginal
siendo 2. La rotura uterina es una complicación muy rara pero está
Cesareada incrementada en el PVCA:
anterior
Cesárea planeada iterativa: 12/10,000
PVCA: 35/10,000
3. La muerte del infante intraparto en un parto vaginal planeado es rara
(10/10,000 igual que para el/un primer embarazo); sin embargo en
una Cesárea iterativa planeada esta es menor (1/10,000).
4. Si se decide la inducción del trabajo de parto se le debería de
advertir a la paciente que el riesgo de rotura uterina se incrementa:
Inducción con oxitocina 80/10,000
Inducción con prostaglandinas 240/10,000
En consecuencia no debería utilizarse en cesareadas anteriores por el
aumento considerable del riesgo de ruptura uterina
5. Las mujeres con una Cesárea previa y un parto vaginal anterior

tienen mayor probabilidad de tener un parto vaginal exitoso.
Nivel
Atención II - III Nivel, si tienen infraestructura necesaria para resolver las
complicaciones potenciales. Si no es así todos los casos deberían
resolverse en el IV Nivel.
Tratamiento
Alternativo Cesárea Iterativa planificada o programada
Cesárea de emergencia
Medicina
Basada en Las siguientes son recomendaciones que están basadas en una
Evidencias buena y consistente evidencia científica.
(MBE)
NIVEL A:
1.- Muchas mujeres que han tenido un parto previo por cesárea con una
incisión segmentaria baja, son candidatas para un parto vaginal. Ellas
deberían recibir orientación sobre el PVCA y se les debería ofrecer una
prueba de trabajo de parto*.
2.- La anestesia peridural puede ser usada en el PVCA*.
3.- Una incisión uterina previa extendida hacia el fondo uterino es una
contraindicación para un PVCA*. Igualmente son contraindicaciones los
antecedentes de miomectomías que lleguen a la cavidad endometrial o
en las que se halla realizado una extensa disección de la cavidad
miometrial, antecedentes de histerotomía previa y ruptura uterina previa.
Presentación en podálica
4.- La versión cefálica externa (VCE) debería ser ofrecida a las
pacientes con feto único en podálico y sin complicaciones a las 36
semanas de edad gestacional. No se les debería ofrecer una VCE a
aquellas mujeres que: estuvieran en trabajo de parto, presenten cicatriz
o anomalía uterina, compromiso fetal, rotura de membranas, sangrado
vaginal u otra condición médica que complique el embarazo**.
5.- Debe ofrecerse una Cesárea, con el objeto de disminuir la morbilidad
perinatal y la mortalidad neonatal, a las pacientes con feto único en
podálico y sin complicaciones, en las que la versión cefálica externa
haya fallado a las 36 semanas de edad gestacional o ésta esté
contraindicada**.
Desproporción céfalo-pélvica en trabajo de parto
6.- La pelvimetría no es útil para predecir “un progreso insuficiente” en el

trabajo de parto y no debería ser usada en la toma de decisión acerca
de la vía del nacimiento**.
Transmisión de infecciones maternas madre-niño
7.- Mujer con HIV positivo que se embaraza debería ofrecércele una
Cesárea planificada debido a que se reduce el riesgo de transmisión de
HIV madre-niño con la Cesárea**.
Las siguientes son recomendaciones están basadas en un
limitada o inconsistente evidencia científica.
NIVEL B:
1.- Las mujeres con dos cesáresa previas con incisiones segmentarias
transversas bajas y sin contraindicaciones actuales que deseen intentar
PVCA, se les puede permitir una prueba de trabajo de parto*.
2.- El uso de oxitocina o de prostaglandinas en gel para el PVCA
requiere un monitoreo muy cercano de la paciente*.
3.- Las mujeres con una incisión vertical en el segmento uterino bajo
que no se extienda al fondo uterino son candidatas para PVCA*.
4.- Período de intervalo entre nacimiento menor de 18 meses y edad
materna mayor de 39 años, son contraindicaciones para ofrecer una
oportunidad de parto vaginal posterior a una cesárea.
Desproporción céfalo-pélvica en trabajo de parto
4.- La talla materna y las estimaciones del tamaño fetal (sea por examen
clínico o por ultarsonografía) no son predictores exactos de
desproporción céfalo-pélvica y no deberían ser usados como predictores
de “insuficiente progreso” durante el trabajo de parto**.
Momento de la Cesárea planificada
El riesgo de morbilidad respiratoria está incrementada en los recién
nacidos por Cesárea antes del trabajo de parto, pero el riesgo
disminuye significativamente después de las 39 semanas. Por lo
tanto la Cesárea planificada no debería llevarse a cabo antes de la
39 semanas de edad gestacional**.
Las siguientes son recomendaciones están basadas

principalmente en consensos y opinión de expertos.
NIVEL C:
1.- Debido a que la rotura uterina puede ser catastrófica, el PVCA

debería ser intentado solamente en instituciones que estén equipadas
para responder inemediatamente a emergencias, con médicos
disponibles para proporcionar una atención de emergencia*.
2.- Después de una consejería a fondo (concienzuda) en donde se

sopesen los beneficios individuales y los riesgos del PVCA, la decisión
final de intentar este procedimiento o someterse a una Cesárea repetida
debería de ser tomada por la paciente y por su médico*.
Parto pretérmino
3.- El parto pretérmino está asociado a una alta morbilidad y mortalidad

perinatal. Sin embargo el efecto de una Cesárea planificada para
mejorar estos resultados permanecen inciertos y por lo tanto no debería
de ofrecerse una Cesárea de rutina fuera de un contexto de
investigación en estos casos**.
Pequeño para la edad gestacional
4.- El riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal es alto en el feto

pequeño para la edad gstacional. Sin embargo el efecto de una Cesárea
planificada para mejorar estos resultados permanecen inciertos y por lo
tanto no debería de ofrecerse una Cesárea de rutina fuera de un
contexto de investigación en estos casos**.
Las siguiente es una recomendación que está basada en los

reportes de comités de expertos, o en opiniones y/o la
experiencia clínica de autoridades respetadas
NIVEL D**
1.- Se debe ofrecer una Cesárea planificada a la mujer con placenta

previa que cubre parcialmente o completamente el orificio cervical
interno (placenta previa grado 3 o 4)
Criterios Toda paciente que desee expresamente tener la oportunidad de un

Referencia parto vaginal siendo Cesareada anterior debe ser referida a un Hospital
de IV nivel
Criterios Alta
Los cuidados deben ser tan estrictos o más que a los brindados a las
pacientes que tuvieron parto vaginal sin el, antecedente de ser
Cesareada anterior
* Boletín de Prácticas del Colegio Americano de Ginecólogos Obstetras número 5 de Julio de 1999,
VAGINAL BIRTH AFTER PREVIOUS CESAREAN DELIVERY, International Journal of Gynecology
and Obstetrics 66 (1999) 197-204..
** Guía Clínica Sección Cesárea, Abril 2004, National Collaborating Centre for Women´s and
Children´s Health Commissioned by National Institute for Clinical Excellence (NICE)
FLUXOGRAMA GESTANTE A TERMINO CESAREADA ANTERIOR 1 VEZ
GESTANTE ATERMINO CA1V
Con condiciones Sin condiciones

fetomaternas para PV fetomaternas para PV
Evaluación
Edad < 39 años
PIN > 18 meses
CST (-)
SOP y Personal disponible
Cesarea electiva a las

Si No 39 ss
Consentimiento Informado
Uso de Oxitocina para
Inducción
PV Inducción Fallida Cesarea de EMG y/o

Signos de SFA ó RPBF Urgencia
Signos de TPD
BIBLIOGRAFÍA
1. Curtin SC. Rates of cesarean birth and Vaginal Birth after previous cesarean,
1991-95. Monthly Vital Statistics Report; Vol 45. No 11 (suppl 3). Hyattsville,
Maryland: National Center for Health Statistics, 1997 (Level II-3)
2. Centers for Disease Control. Rates of cesarean delivery United States, 1991.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1993; 42:285-289 (Level II-3)
3. Stafford RS. Alternative strategies for controlling rising cesarean section rates. J
AMA 1990; 263:683-687 (Level III)
4. Schcller JM, Nelson KB. Does cesarean delivery prevent cerebral palsy or other
neurologic problems of childhood? Obstet Gynecol 1994;83:624-630 (Level III)
5. Lagrew DC Jr, Margan MA. Decreasing the cesarean section rate in a private
hospital: success without mandated clinical changes. Am J Obstet Gynccol
1996;174:184-191 (Level II-3)
6. Myers SA. Gleicher N. A successful program to lower cesarean-scction rates. N
Engl J Med 1988;319:1511-1516 (Level II-3)
7. Robson MS, Scudamore IW, WaIsh SM. Using themedical audit cycle to reduce
cesarean section rates. Am J Obstet Gynecol 1996;174:199-205 (LeveI II-2)
8. Cragin EB. Conservatism in obstetrics. N Y Med J 1916;104:1-3 (Level III)
9. American College of Obstetricians and Gynecologists. Vaginal delivery after
previous cesarean birth. ACOG Practice Pattems 1. Washington, OC: ACOG, 1995
(Level III)
10. Cowan RK. Kinch RA, Ellis B. Anderson R. Tria! Of labor following cesarean
delivery. Obstet Gynecol 1994;83:933-936 (Level II-3)
11. Flamm BL, Newman LA, Thomas SI, FaIlon D, Yoshida MM. Vaginal Birth aftet
cesarean delivery: results of a 5-year multicenter collaborative study. Obstet
Gynecol 1990;76:750-754 (Level II-3)
12. Flamm BL, Goiogs IR, Liu Y, Wolde-Tsadik G. Elective repeat cesarean delivery
versus tria! of labor: a prospective multicenter study.Obstet GynecoI1994;83:927-
932(Level II-2)
13. Miller DA, Diaz FG, Paul RH. Vagina! birth after cesarean: a 10 year experience.
Obstet Gynecol 1994;84:255-258 (Level III)
14. Rosen MG, Dickinson JC, Westhoff CL. Vagina! birth after cesarean: a meta-
anaIysis of morbidity and mortality. Obstet GynecoI1991;77:465-470 (Meta-
analysis)
15. Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M, Manin-Salvaj G, Beaty B. Obstetric anesthesia
work force survey, 1981 versus 1992. Anesthesiology 1997;87:135-143 (Level II-3)
16. Holland JG, Dupre AR, Blake PG, Martin RW, Martin JN Jr. Trial of labor after
cesarean delivery: experience in the non-university Ievel II regional hospital setting.
Obstel Gynecol 1992;79:936-939 (Level II-3)
17. Raynor BD. The experience with vagina! Birth after cesarean delivery in a small
rural community practice. Am J Obstet GynccoI1993;168:60-.62 (Level III)
18. Scott JR. Avoiding labor problems during vagina! Birth after cesarean delivery. Clin
Obstet Gynccol1997;40:S33-541 (Level III)
19. Farmer RM, Kirschbaurn T, Potter D, Strong TH, Medearis AL. Uterine rupture
during trial of labor after previous cesarean seccion, Am J Obstet Gynccol
1991;165:996-1001 (Level II-2)
20. Jones RO, Nagashima A W, Hartnett-Goodman MM, Goodlin RC. Rupture of low
transverse cesarean scars during trial of labor. Obstet Gynecol 1991;77:815-817
(Level III)
21. Leung AS, Farmer RM, Leung EK, Medearis AL, Paul RH. Risk factors associated
with uterine rupture during trial of labor after cesarean delivery: a case-control
study. Am J Obstel Gynecol 1993;168:1358-1363 (Level II-2)
22. Scottm JR. Mandatory trial of labor after cesarean delivery: an alternative
viewpoint. Obstet Gynecol 1991;77:811-814 (Level III)
23. Phelan IP. VBAC: time: to reconsider? OBG Manage 1996: 62-68 (Level III)
24. Stalnaker BL, Maher JE, Kleinman GE. Mackscy JM, Fishman LA, Bernard JM.
Characteristics of successful claims for payment by the Florida Neurologic Injury
Compensation Association Fund. Am J Obstet Gynecol 1997;177:268-271 (Level
III)
25. Flamm BL. Once a cesarean, aIways a controversy. Obstet Gynecol 1997;90:312-
315 (Level llI)
26. Granovsky - Grisaru S, Shaya M, Diamant YZ The managemet of labor in women
with more than one uterine scar. is a repeat cesarean section really the only "safe"
option? J Perinat Med 1994;22:13-17 (Level II-2)
27. Pruett KM, Kirshon B, Cotton DB, Poindexter AN 3rd. is vagina! Birth after two or
more cesarean sections safe? Obstet GynecoI 988;72:163-165 (Level llI)
28. BeaIl M, Eglinton OS, Clarlk SL, Phelan JP. Vagina! Delivery after cesarean
section in women with unknown types of uterine sear. J Reprod Med 1984;29:31-35
(Level II-2)
29. Ophir E, Octtinger M, Yagoda A. Markovits Y. Rojansky N, Shapiro H. Brecch
presentation after cesarean section: always a section? Am J Obstet Gynccol
1989;161:25-28 (Level III)
30. Sarno AP jr, Plean JP, Ahn MO, Strong th jr Vaginal birth after cesarean delivery.
Trial of labor in women with breech presentation. J Reprod Med 1989;34:831-833
(Level III)
31. Miller DA, Mullin p, Hou D, Pau1 RH. Vaginal birth after cesarean section in twin
gestation. Am J Obstet Gynecol 1996;175:194-198 (Level II)
32. Stron TH jr, Phelan JP, Ahn MO, Sarno AP jr. Vaginal birth after cesarean delivery
in the twin gestation. Aro J Obstet Gyncco11989;161:29-32 (Level Ill)
33. Yeh S, Huang X, Pbclan JP. Posttem pregnancy after previous cesarean section. J
Reprod Med 1984;29:41-44 (Level II-2)
34. Flamm BL, Goings IR. Vagina! Birth after cesarean section: is suspected fetal
macrosomía a contraindication? Obstet GynecoI 1989;74:694-697 (Level II-2)
35. Phelan IP, Eglinton GS. Horenstein JM. Clark SL Yeh S. Previous cesarean birth.
Trial of labor in women witb macrosomic infants. J Reprod Med 1984;29:36-40
(Level II-2)
36. Martin JN Jr, Perry KG Jr, Roberts WE, Meydrech EF. The case for tria! Of labor in
the patient with a prior low-segment vertical cesarean incision. Am Obstet Gynecol
1997; 177: 144-148 (Level III)
37. Naef RW 3rd, Ray MA. Chauhan SP, Roach H. BIake PG. Martin JN Jr. Trial of
labor after cesarean delivery with a lower-segment, vertical uterine incision: is it
safe? Am J Obstet Gynceol 1995;172:1666-1673; discussion 16731674 (Level II-2)
38. Flamm BL. Vagina! birth after cesarean section. In: Flamm BL, Quilligan EJ, eds.
Cesarean section: guidelines for appropriate utilization. New York: Springer-Verlag,
1995: 51-64 (LeveI Ill)
39. Pridjian G. Labor after prior cesarean section. Clin Obstet Gynecol 1992;35:445-
456 (Level III)
40. Abitbol MM Taylor UB, Castillo I Rochelson BL. The cephalopelvic disproportion
index. Combined fetal sonography and x –ray pelvimetry for early detection of
cephalopelvic disproportion. J Reprod Med 1991;36:369-373(level II-3)
41. Krishnamurthy S. Fairlie F, Cameron AD, Walker JJ, Mackenzie JR. The role of
postnatal x-ray pelvimetry after caesarean section in the management of
subsequent delivery. Br J Obstet Gynecol 1991;98:716-718 (Level III)
42. Pickhardt MG, Martín JN Jr, Meydrech EF, Blake PG, Martin RW, Perry KG Jr, et
al. Vaginal birth after cesarean delivery: are there useful and valid predictors of
success or failure? Am J Obstet Gynecol 1992;166:1811-1815; discussion 1815-
1819 (Level II-3)
43. Thurnau LR, Scates DH, Morgan MA. The feta1-pelvic index a method of
identifying fetal-pelvic disproportion in women attempting vaginal birth after
previous cesarean delivery. Am J Obstet GynecoI 1991;165:353-358 (Level II-2)
44. Troyer LR, Parisi VM. Obstetric parameters affecting success in a trial of labor:
designation of a scoring system. Am J Obstet OynecoI 1992;167:1099-1104 (Level
II-3)
45. Bedoya C, Bartha JL, Rodriguez I. Fontan 1, Bedoya JM, Sanchez-Ramos J. A tríal
of labor after cesarean section in patients with or without a prior vagina! Delivery.
Int J Gynecol Obstet 1992;39:285-289 (Level II-2)
46. Eglinton GS. Effect of previous indications for cesarean on subsequent outcome.
In: Phelan JP, Clark SL, eds. Cesarean delivery. New York: Elsevier, 1988:47-83
(Level lIl)
47. Demianczuk NN, Hunter DJ, Taylor DW. Tríal of labor after previous cesarean
section: prognostic indicators of outcome. Am J Obstet GynceoI1982;142:64O-642
(Level II-3)
48. Hoskins lA, Gomez JL. Correlation between maximum cervical dilatation at
cesarean delivery and subsequent vaginal birth after cesarean delivery. Obstet
Oynecol 1997; 89:591-593 (Level II-2) .
49. Hadecy CB, Mennuti MT, Gabbe SG. An evaluation of the relative risks of a tríal of
labor versus elective repeat cesarean section. Am J Perinatol 1986;3:107-114
(Level II-2)
50. McMahon MJ, Luther ER, Bowes WA Jr, Olshan AF. Comparison of a tríal of labor
with an elective second, cesarean section. N Engl J Med 1996:33S:68-95 (Level II-
2)
51. Mootabar H, Dwyer JF, Surur F, Dillon TF. Vaginal delivery following previous
cesarean section in 1983. Int J Gynaecol Obstet 1984; 22:155-160 (Level II-2) .'
52. Yetman TJ, Nolan TE. Vaginal birth after cesarean section: a reappraisal of risk.
Am J Obstet Oyneco11989; 16!: 1 t 191123 (Level II-3)
53. Hook B, Kiwi R. Amini SB, Fanaroff A, Hack M. Neonatal morbidity after elective
repeat cesarean section and tríal of labor. Pediatrics 1997;100:348-353 (Level II-2)
54. Pelosi MA 3rd. Pelosi MA. Spontaneous uterine rupture at thiny-three weeks
subsequent to previous superficial laparoscopic myomectomy. Am J Obstet
Gynecol 1997;177:1S471549 (Level Ill)
55. American College of Obstetricians and Gynecologists. Informed consent. ACOG
Assistant 4. Washington, DC: ACOG,1998 (Level III)
56. Gregory KD. Henry OA, Gellens AJ, Hobel CJ. Platt LD. Repeat cesareans: bow
many are elective Obstet Gynecol 1994;84:574-578 (Level II-3)
57. Flamm BL. Fried MW, Lonky NM Giles WS. External cephalic version after
previous cesarean section. Am J Obstet Gynecol 199I;165:370-372 (Level II-2)
58. Johnson C. Oriol N. The role of epidural anesthesia in trial of labor. Reg Anesth
1990;15;304-308 (Level III)
59. Flamm BL. Lim OW. Jones C. Fallon D, Newman LA. Mantis JK. Vaginal birth after
cesarean section: results of a multicenter study. Am J Obstet GynecoI
1988;158:1O79.
E. PATOLOGÍA FETAL
GUIA 14: RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

TÍTULO: RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO CIE 10: O36.5
Definición La definición más aceptada de RCIU considera el percentil 10 de la
curva peso de nacimiento-edad gestacional como valor de referencia,
bajo el cual se ubican los niños con RCIU. Varios países europeos
utilizan el percentil 3 y en ciertas publicaciones, se utilizan los
percentiles 5 o las 2 desviaciones estándar (DE) bajo el peso promedio
para esa edad gestacional.
La aplicación del percentil 10 como límite inferior implica el conocer la

distribución de los pesos de nacimiento en la población general e
implica aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales serán
clasificados como RCIU, y que por lo tanto, el porcentaje de niños PEG
se incrementa a expensas de los RN normales. Utilizar, en cambio, el
concepto de 2 DS bajo el promedio considerará al 2.5% de los RN
como RCIU.
La mayoría, entonces, de los RN de término que se consideran PEG y
por tanto, consecuencia de un supuesto RCIU, son en realidad niños
normales cuyo potencial genético de crecimiento los coloca en el área
baja de un rango estadístico.
En ausencia de complicaciones específicas no existiría modo de
distinguir a un pequeño grupo de RN realmente anormales de aquellos
RN de mayor peso, pero con RCIU. Por esto, algunos han propuesto
volver a usar el concepto de "bajo peso de nacimiento" (< 2500 g,
equivalentes a un percentil menor de 2 de nuestra curva).
La recomendación actual de la OMS es que la curva patrón que cada
centro perinatal utilice sea reciente y representativa de su propia
población.
Etiopatología
Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que presentan
factores de riesgo para esa patología. Tal como se señala en el rubro
factores de riesgo.
Nivel de
Atención III – IV
Factores de
Riesgo
FACTORES MATERNOS
• Madre pequeña, con peso pregestacional menor de 50 kg y talla

menor de 150 cm.
• Nivel socioeconómico bajo.

• Escasa ganancia de peso en la gestación y desnutrición materna
previa
• Enfermedad vascular materna: hipertensión, diabetes,
• Mesenquimopatías.
• Enfermedad renal crónica.
• Hipoxia crónica: madres que viven en grandes alturas o pacientes

con insuficiencia respiratoria crónica o cardiopatía cianótica.
• Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175-200 g. El

consumo de más de 10 cigarrillos diarios se asocia con
disminución ultrasonográfica del diámetro biparietal (DBP) a partir
de la semana 21.
• Drogas: alcohol, heroína, metadona.
• Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus,

herpes virus).
• Anomalías uterinas: miomas, útero septado, útero bicorne.
FACTORES FETALES
• Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU.
• RCIU previo: recurrencia de 25% cuando no hay causa obvia en el

embarazo precedente.
• Malformaciones: Secuencia de Potter, agenesia páncreas,

gastrosquisis, atresia duodenal, osteogénesis imperfecta.
• Anomalías cromosómicas: trisomías 13, 18 y 21, Turner y

síndromes por deleción.
• Cuando coexisten RCIU y retardo mental, 20% de los casos

corresponde a alteraciones cromosómicas. Por otra parte, el 5 a
10% de todos los RN PEG presenta anomalías congénitas y
cromosomopatías.
• Cuando se evalúa el grupo de fetos con RCIU simétrico y precoz,

la incidencia de anomalías cromosómicas puede llegar al 30%.
• Embarazo extrauterino.
• Embarazo prolongado.
FACTORES OVULARES
• Anomalías placentarias: desprendimiento crónico, corioangioma,

placenta previa, acreta o circunvalada, transfusión feto-fetal en
gestaciones múltiples.
• Anomalías del cordón: inserción velamentosa, arteria umbilical

única.
• Cuando no se encuentran causas o factores de riesgo específicos,

la condición de RCIU se atribuye a un déficit de nutrición fetal que
deriva de "insuficiencia placentaria".
• En ausencia de factores maternos identificables, los diagnósticos

etiológicos probables para un RCIU severo, de inicio precoz, se
reducen a aneuploidía, infección congénita e insuficiencia
úteroplacentaria.
Clasificación
El reconocimiento de las formas clínicas de RCIU se relaciona con la

aplicación de los hallazgos ultrasonográficos a los distintos patrones de
crecimiento fetal anormal. Se describen dos tipos de RCIU (I y II),
siendo el II el más frecuente.
El RCIU tipo I: incluye a todos los recién nacidos que no recibieron los
nutrientes necesarios desde el primer trimestre. Este tipo de RCIU se
ha denominado también RCIU "crónico", "proporcionado" o "simétrico",
y supone un compromiso precoz del crecimiento, que se traduce en
afección del peso y de la talla
En este tipo de RCIU deben distinguirse dos subtipos: los simétricos

constitucionales y los no constitucionales (secundarios, por ejemplo, a
infecciones virales, a drogas o a cromosomopatías). Entre los no
constitucionales, la asociación a malformaciones llega al 30%.
El RCIU tipo II: lo constituyen los recién nacidos que sufrieron

condiciones adversas de crecimiento desde las 27 semanas de
gestación hasta el término. Son niños que presentan menor peso con
adecuado crecimiento en longitud debido a que el daño se presentó en
el momento de mayor incremento ponderal (pico de la ganancia de
peso = 33 semanas; pico de la ganancia de talla = 20 semanas). Este
tipo de RCIU se conoce también como RCIU "agudo",
"desproporcionado" o "asimétrico".
En el tipo II, al disminuir la entrega de nutrientes, el feto debe utilizar

sus propias reservas grasas, lo que lleva a una disminución en el peso
de nacimiento, conservándose la musculatura, a diferencia del tipo I,
en el que están disminuidos tanto la grasa como el componente
muscular.
El índice ponderal de estos niños es aún menor que en el tipo I.
En el RCIU tipo II, la frecuencia de malformaciones es semejante a la

población general, y sus factores etiológicos guardan relación con la
patología médica propia del embarazo o concomitante con él
(hipertensión arterial, diabetes mellitus, etc.).
Este grupo corresponde al que Campbell definiera como de

"aplanamiento tardío" del diámetro biparietal, y a RN de índice
ponderal bajo.
Algunos investigadores prefieren utilizar una clasificación

etiológica de los fetos con RCIU, subdividiéndolos en los siguientes
grupos:
a. RCIU intrínseco. En estos fetos la causa del retraso de crecimiento

es una condición fetal como anomalías cromosómicas.
b. RCIU extrínseco. En este grupo la causa reside en elementos

externos al feto, como patología materna o placentaria.
c. RCIU combinado. Coexisten aquí factores extrínsecos e

intrínsecos que reducen el potencial de crecimiento.
d. RCIU idiopático. No se reconocen elementos causales.
Criterios
Diagnósticos Pesos fetal menor al percentil 10 ó 2 DE por debajo del
correspondiente para la edad gestacional, calculado por ecografía.
Diagnóstico
Diferencial Error en la última regla, bajo peso genético, oligohidramnios, feto en
transversa.
Tratamiento
CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Feto de término: 37 semanas a más.
Es posible, sin embargo, que el RCIU a término con velocimetría

Doppler de arteria umbilical normal corresponda a casos normales
(pequeños constitucionales), que probablemente no requieran ser
extraídos fuera del útero antes del inicio espontáneo de trabajo de
parto. En este grupo de pacientes es aconsejable, eventualmente,
diferir el momento de interrupción, si la UFP está indemne y de
acuerdo a las condiciones obstétricas, para beneficiarlas de un parto
vaginal.
Feto de pretérmino: detención de crecimiento en fetos con madurez

pulmonar comprobada [Clements positivo; lecitina/esfingomielina (L/E)
>2 o fosfatidil-glicerol (PG) presente]. Si en el contexto señalado
existiese inmadurez pulmonar podría plantearse inducción de madurez
pulmonar con corticoides e interrupción a las 48 horas de la primera
dosis (con evaluación diaria del bienestar fetal en el intervalo).
Esta conducta se fundamenta en evidencias que sugieren que

prolongar la gestación en ausencia de crecimiento fetal se asocia a
aumento de la mortalidad perinatal;
• Test de Tolerancia a las Contracciones (TTC) positivo o perfil
biofísico alterado < 6/10.
• Oligoamnios absoluto
• Doppler alterado
• Patología materna que condiciona interrupción.
MANEJO INTRAPARTO
Cuando no existen contraindicaciones para intentar el parto vaginal

realizamos inducción ocitócica monitorizada, ya que la cesárea electiva
no diminuye necesariamente la morbimortalidad perinatal.
La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es
importante porque excluidas las malformaciones, la asfixia es la
principal causa de muerte. Por otra parte, las evidencias señalan
incidencia de 30% de desaceleraciones tardías en RCIU versus 7% en
niños AEG. En ausencia de desaceleraciones, los casos con RCIU no
muestran diferencias acidobásicas respecto a los AEG, pero cuando
las desaceleraciones tardías están presentes, la concentración de
lactato en los RCIU es significativamente mayor que en los AEG y la
posibilidad de depresión neonatal es menor si la interrupción o
extracción fetal es precoz. La monitorización estricta es, entonces,
indispensable.
Practicamos la rotura precoz artificial de membranas en la conducción
del trabajo de parto, con los fines de realizar registro interno de la
frecuencia cardiaca fetal, visualizar el líquido amniótico y acelerar el
trabajo de parto (disminuyendo de paso la eventual iatrogenia de
excesivas dosis de ocitocina).
Tratamiento
Alternativo REPOSO
Experiencias in vitro e in vivo valoran positivamente el reposo, y, es
nuestra opinión, que él constituye una medida terapéutica de gran
importancia.
A pesar de lo anterior, the Cochrane Pregnancy & Childbirth Database
concluye que el reposo en cama hospitalizada constituye una medida
aún bajo evaluación, por falta de estudios randomizados que lo avalen.
SUPLEMENTO NUTRICIONAL
MATERNO: En un estudio realizado en Guatemala, en poblaciones
con bajo aporte calórico, la intervención nutricional se acompañó de un
aumento significativo en el peso de nacimiento, disminuyendo la
proporción de niños de bajo peso. Sin embargo, estudios realizados en
poblaciones sin una restricción calórica basal, llegan a la conclusión
de que el apoyo nutricional influye levemente y sólo en los recién
nacidos masculinos.
En aquellos fetos en que la restricción de crecimiento deriva de
disfunción úteroplacentaria, más que de bajo aporte calórico, las dietas
hipercalóricas pueden agravar su condición ácido-básica, ya que esos
fetos tienen un metabolismo anaeróbico compensatorio
desencadenado.
FETAL: Algunos autores creen que la inyección de nutrientes en la
cavidad amniótica puede constituir una alternativa para la
suplementación nutricional fetal. A pesar de que esta terapia parece
atractiva, es necesario evaluar sus posibles efectos adversos y costo.
Hasta ahora, no existen evidencias de que los suplementos

alimenticios al feto humano modifiquen el crecimiento intrauterino. Por
otra parte, existe evidencia, experimental y humana, de que la
suplementación puede no ser segura.
DROGAS B2 SIMPATICOMIMÉTICAS
El metaanálisis de The Cochrane Pregnancy & Childbirth Database,

demuestra que no hay evidencias suficientes para aprobar el uso
clínico de betamiméticos en el contexto de RCIU
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
A partir de algunos reportes de casos clínicos aislados, y del estudio
retrospectivo de Crandon e Isherwood, que sugerían los potenciales
beneficios de la utilización de aspirina durante la gestación para
reducir la incidencia de preeclampsia y RCIU, numerosos estudios
clínicos randomizados han sido publicados.
Si bien sus hallazgos no permiten apoyar el uso rutinario de
antiagregantes plaquetarios para prevenir RCIU, su indicación desde
antes de las 20 semanas de gestación, a dosis de 81 mg/día, en
pacientes de alto riesgo, se asociaría a una disminución cercana al
50% de RCIU.
Criterios de
Hospitalización Feto en el que se demuestra ausencia de crecimiento fetal en 2
exámenes ultrasonográficos separados por 2 semanas. Feto con
crecimiento bajo percentil 5. Oligoamnios y/o patología materna
asociada.
Criterios de
Referencia El manejo en el Nivel III se basa en el diagnóstico certero de la
complicación y la posibilidad de contar con infraestructura física y
recursos humanos que le permita una adecuada capacidad de
resolución del embarazo y la atención del recién nacido. Si no fuera
posible lo mencionado se procederá a traslado de la gestante a nivel IV.
Criterios de
Alta La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar
ningún criterio clínico o de laboratorio sospechoso de patología
asociada.
Las pacientes que hayan presentado RPM asociada, y que hubieran
sido remitidas a cesárea, deberán ser observadas por lo menos 3 días
según criterio médico clínico.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Población Riesgo Población sin Riesgo
Ecografías Ecografía a las 34 ss

20, 26 y 34 ss
Peso estimado para la EG

< percentil 10
Crecimiento Adecuado Crecimiento Anormal
Controlar C. ARO
Ecog. seriadas RCIU Simétrico RCIU Asimétrico
Parto AT
Pruebas de bienestar Fetal

Con anormalidades o Sin mal formaciones Doppler. Evaluación de Líquido
mal formaciones graves graves Amniótico
Conducta Expectante Normal Patológico
PV Inicio
Espontáneo Con Sin SFA
T. Parto Pulmón Pulmón
Maduro Maduro
Maduración/ Maduración
Inducción Pulmonar
Parto Maduración/Inducción
Parto Monitorizado Cesárea

BIBLIOGRAFIA
1. PETER CALLEN. “Ecografía en Obstetricia y Ginecología”. Editorial

Panamericana 1988.
2. JOSÉ PACHECO ROMERO. “Ginecología y Obstetricia” Editorial MAD Corp
S.A. Año 1999 .
3. ADOLFO PINEDO Y LUIS ORDERIQUE. “Complicaciones materno perinatales
de la preeclampsia- eclampsia”. Vol XLVII N°1. Ener o 2001. Revista de la
Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología.
4. JOSÉ QUISPE, ANGELA ALMANDOZ. “Flujometría Doppler en la enfermedad
hipertensiva severa del embarazo con retardo en el crecimiento intrauterino”.
Revista de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología Vol 45 N°4 Octubre
de 1999
5. RICHARD URVIOLA “Valoración diagnóstica de la velocimetría Doppler de la
arteria umbilical en la predicción de resultados perinatales en el embarazo de
riesgo alto” .Revista de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología Vol 48
N° 1 Enero- Marzo 2002-12-29
6. JOSÉ M. CARRERA y colab. ”Crecimiento fetal y patológico”. Editorial MASSON
1997.
7. STUART B, CROWLEY P, SCANAIL S, DRUMM J. BURKE G, “Does
Doppler ultrasound alter the management of high risk pregnancy? J Perinat Med,
1992,
8. GUIOT C, RUSSO R, SCIARRONE A. “Investigation of placental stem villi
arteries in fetally growth-restri pregnancies: a multivariate analysis” Gynecol
Obstet Invest. 2003;
9. NEALES K ET AL. DANS ALFIREVIC Z, NEILSON JP. “Doppler ultrasonography
in high-risk pregnancies : systematic review with meta-analysis”. Am J Obstet
Gynecol, 1995,
10. CAMPBELL S., “Improved prediction of pre-eclampsia by two-stage screening of
uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging”. Obstet
Gynecol 1993;
11. ANDRADE, JOELMA QUEIROZ, MIYADAHIRA, SEIKO, NOMURA. “Doppler
velocimetría de dos compartimentos arterial e venoso da circulacäo fetal e
umbilical em gestacäo de alto-risco: analise dos resultados perinatais/ Doppler
veloncimetry of the arterial and venous compartments of the fetal and umbilical
circulation in high-risk pregnancy: perinatal results”. Rev. Bras. Ginecol.
Obstet;24 .
12. M. TCHIRIKOV, C. RYBAKOWSKY. “Umbilical vein blood volume flow rate and
umbilical artery pursatility as venous arterial index in the prediction of neonatal
compromise ultrasound in obstetrics and Gynecology.” Vol 20 Issue 6 December
2000.
13. FRANZIN, CLEIDE MARA MAZZOTI; SILVA, JOAO. “Evaluación del Bienestar
fetal con la velocimetría Doppler - color ”. Rev. Bras. Ginecol. Obs: 21 1: 7 –12
Jan – Fev 1999.
14. WHITTLE MJ, HANRETTY KP, PRIMROSE MH, NEILSON JP. “Screening for
the compromised fetus: A randomized trial of umbilical artery velocimetry in
unselected pregnancies”. Am J Obstet Gynecol, 1994,
15. TODROS T, FERRAZZI E, ARDUINI D, BASTONERO S, BEZZECHERI V,
BOLCATTI M, BONAZZI R, GALECIELI S, PILU GL, RIZZO G. “Performance of
Doppler ultrasonography by as a screening test in low risk pregnancies: results of
a multicentric study”. J Ultrasound Med 1995;
16. ABRAHAM LUDMIR GRIMBERG. “Ginecología y Obstetricia. Prevención-
Diagnóstico- Tratamiento”. CONCYTEC 1998.
17. ROBERT CREASY. “Maternal. Fetal Medicine”. W.B. Saunders Company. 1998.
18. FERNANDO ARIAS. “Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo”.
Mosby - Doyma Ediciones- 1994.
19. HARMAN CR, BASCHAT AA. Comprehensive assessment of fetal wellbeing:
which Doppler tests be performed” Curr Opin Obtet Gynecol.2003 Apr; 15
20. SEBIRE NJ. “Umbilical artery Doppler revisited pathophysiology of changes
intrauterine growth restriction revealed. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003 May;
21
MÉTODO DE BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA
1. Para la elaboración de la Guía de Amenaza de Parto Pretérmino (APP) se ha

tomado como base el Boletín de Prácticas del Colegio Americano de Ginecólogos
Obstetras número 43 de Mayo del 2003, MANAGEMENT OF PRETERM LABOR,
publicado en el International Journal of Gynecology and Obstetrics 82 (2003) 127-135.
Para la elaboración de este Boletín, el Comité del ACOG utilizó la metodología de la
Medicina Basada en las Evidencias, metodología que se resume en las siguientes
líneas brevemente:
•Se utilizó la base de datos del MEDLINE, la biblioteca Cochrane y las

fuentes documentales del ACOG, para ubicar los artículos relevantes
publicados entre Enero de 1985 a Enero del 2003.
•La investigación fue restringida a los artículos en idioma inglés.
•La prioridad fue dada a los artículos que reportaron resultados de
investigaciones originales, aunque también se consultaron los artículos
de revisión.
•Los resúmenes de investigaciones presentadas a los simposios y
conferencias científicas no fueron considerados adecuados para
incluirlos en esta guía.
•Las guías publicadas por organizaciones o instituciones tales como el
Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos y el ACOG fueron
revisadas. Los artículos localizados en la Bibliografía fueron ubicados.
Cuando el artículo original no estuvo disponible, la opinión del experto
ginecólogo-obstetra fue solicitada.
•Los estudios fueron revisados, evaluados y clasificados deacuerdo al
método recomendado por la Preventive Services Task Force de los
Estados Unidos.
I Evidencia obtenida de al menos un ensayo controlado

randomizado y correctamente diseñado
II-1 Evidencia obtenida de ensayos controlados bien

diseñados sin randomización
II-2 Evidencia obtenida de una cohorte bien diseñada o

de estudios analíticos caso-control, preferentemente de más
de un centro o grupo de investigación
II-3 Evidencia obtenida de series múltiples con o sin

intervención. Resultados dramáticos en experimentos no
controlados también deberían ser considerados en este tipo e
evidencia.
III Opinión de autoridades respetadas, basadas en su

experiencia clínica, estudios descriptivos o reportes de
comité de expertos
Basándose en el alto nivel de evidencia científica hallada en la base de

datos de la bibliografía que se revisó, las recomendaciones emitidas fueron
calificadas deacuerdo a las siguientes categorías:
Nivel A: Las recomendaciones están basadas en
buena y consistente evidencia científica.
Nivel B: Las recomendaciones están basadas en

inconsistente o limitada evidencia científica.
Nivel C: Las recomendaciones están basadas

primariamente en el consenso y opinión de expertos.
2. Para la elaboración de la guía de Parto Vaginal en Cesareada Anterior

(PVCA) se han tomado como base los siguientes documentos:
a) El Boletín de Prácticas del Colegio Americano de Ginecólogos Obstetras

número 5 de Julio de 1999, VAGINAL BIRTH AFTER PREVIOUS
CESAREAN DELIVERY, publicado en el International Journal of
Gynecology and Obstetrics 66 (1999) 197-204. Para la elaboración de este
Boletín, el Comité del ACOG utilizó la metodología de la Medicina Basada
en las Evidencias, metodología que ha sido descrita líneas arriba, con la
única diferencia de que la búsqueda de los artículos relevantes publicados
para conducir esta investigación fue realizada entre Enero de 1985 a Marzo
de 1998.
b) Las Guías Clínicas Sección Cesárea de Abril del 2004 elaborada por el
National Collaborating Centre for Women´s and Children´s Health
Commissioned by National Institute for Clinical Excellence (NICE) y
publicadas por el RCOG Press del Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists, 27 Sussex Place, Regent´s Park, London NW1 4RG. Las
referencias bibliográficas revisadas en la elaboración de esta Guía se
encuentran en www.rcog.org.uk páginas 118-137.
El Grupo de Trabajo estableció el nivel de evidencia de la literatura

revisada de la siguiente manera:
Nivel Evidencia
Ia Revisión sistemática o meta-analisis de ensayos

controlados randomizados.
Ib Al menos un ensayo controlado randomizado.
IIa Al menos un ensayo controlado bien diseñado sin

randomización.
IIb Al menos un ensayo cuasi controlado bien

diseñado, tal como un estudio de cohorte.
III Estudios descriptivos no experimentales bien

diseñados, tal como los estudios comprarativos,
estudios de correlación, estudios caso-control y
series de casos.
IV Reportes de comité de expertos, o opiniones y/o la

experiencia clínica de autoridades respetadas.
Basándose en el alto nivel de evidencia científica hallada en la base de
datos de la bibliografía que este Grupo de Trabajo revisó, las
recomendaciones emitidas fueron graduadas de acuerdo a las siguientes
categorías:
Grado: Fuerza de la Evidencia
A Basada directamente en el nivel de evidencia 1
B Basada directamente en el nivel de evidencia 2 o

extrapolada del nivel de evidencia 1
C Basada directamente en el nivel de evidencia 3 o

extrapolada del nivel de evidencia 1 o 2
D Basada directamente en el nivel de evidencia 4

extrapolada del nivel de evidencia 1, 2 o 3
GPP Buena práctica clínica en opinión del Grupo que

desarrolló la Guía
NICETA Recomendaciones tomadas de las evaluaciones

tecnológicas del NICE
3. Para la elaboración de las Guías que aún no tienen la metodología de las

recomendaciones sustentadas en la MBE se ha utilizado la revisión bibliográfica
moderna encontrada en internet consultando preferentemente los estudios
controlados randomizados.
El Comité

Guia de Practicas Clinicas Servicio Obstetricia de Alto Riesgo ARO Almenara HNGAI EsSalud 2007 Yosedemedicina

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Guia de Practicas Clinicas Servicio Obstetricia de Alto Riesgo ARO Almenara HNGAI EsSalud 2007 Yosedemedicina

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

ESSALUD

RED ASISTENCIAL ALMENARA (RAA)

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

PRIMERA EDICIÓN 2006

EDICIÓN REVISADA - 2007

DR. CARLOS PAZ SOLDAN OBLITAS

DR. RAÚL CÉSAR ALEGRÍA GUERRERO

DR. MELCHOR GUTARRA ALVAREZ

MIEMBRO HONORARIO DEL COMITÉ EDITORIAL

DR. ABELARDO DONAYRE VIDAL

NOTA DE LOS EDITORES 6

A. PATOLOGÍA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

1.1 AMENAZA ABORTO 7

2. EMBARAZO ECTÓPICO TUBÁRICO 21

B. ENFERMEDADES INTERCURRENTES DEL EMBARAZO

3. DESORDEN HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO 27

6. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 55

13. PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR 116

14. RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 126

MÉTODO DE BUSQUEDA BIBLIOGRÁFICA 136

(POR ORDEN ALFABÉTICO)

ALEGRÍA GUERRERO, Raúl.

CABALLERO VERA, Gerardo.

CHUNGA RUIZ, Rómulo.

GENG BLAS, Ana.

GONZALEZ PELAEZ, Wilfredo.

GUERRA DIAZ, Luis.

PAZ SOLDAN OBLITAS Carlos.

SANCHEZ OCAMPO, Guillermo.

VILELA MARTINEZ, Olga.

ZAVALA COCA, Carlos.

En cumplimiento de las disposiciones dadas por las autoridades de la

PRINCIPALES DIEZ PATOLOGIAS DEL

SEGÚN EL SISTEMA DE VIGILANCIA PERINATAL 2005 -2006

Mayo 6 del 2007

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

1. Infección del tracto urinario

Tratamiento No existe evidencia científica que avale la utilización de AINES o de

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Definición Aborto Retenido o Diferido, es la retención en cavidad uterina de un

El Aborto Frustro es una variante clínica del aborto retenido o diferido,

Se denomina Aborto Inminente cuando además del cuadro de una

Se denomina Embarazo No Evolutivo a la presencia ultrasonográfica

Etiopatología No se conoce exactamente la causa. Las causas podrían corresponder

III- IV: Edad gestacional mayor o igual a 12 semanas y menor de 22

* Si están en condiciones de descartar un aborto frustro y de

Las pacientes deben ser transferidas del centro donde consulten,

2. Solicitar perfil de coagulación completo, en especial fibrinógeno (de

3. Inducción del aborto con Misoprostol 800 * microgramos en fondo

* Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farmacológico

• La mayor parte de pacientes responden a una sola dosis de

Tratamiento Inducción del aborto con infusión de Oxitocina según protocolo

Uso de AMEU, según experiencia en cada Centro Asistencial.

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

* Este fármaco no esta aprobado en el petitorio farmacológico

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa

Los microorganismos que penetran en la cavidad uterina para infectar

1. Canalicular. - endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis

2. Linfática. - Miometritis, parametritis, panmetritis, flemones y

3. Hemática.- Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas.

* Algunos casos podrían ir a hospitales de Nivel III, si ellos cuentan

- Choque séptico. Endometritis. Ooforitis. Parametritis.