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I. DELGADO
Se extiende desde lo que es el píloro hasta la unión ileocecal. Mide aproximadamente 6 metros. Se
divide en 3 segmentos que son:
Recto y ano recto 15 cm. Perfundido por las Drenado por Plexo nervioso
ano2.5 a 3.5 arterias mesentérica las venas rectal hipogástrico
cm. inferior, rectal superior, inferior, media inferior y nervios
media e inferior. y superior. rectales inferiores.
Concepto Tamaño Drenaje Drenaje Inervación
Arterial venoso
Ciego Mide 7.5 cm. Arteria Por la vena Plexo nervioso
de longitud íleocólica ileocólica. mesentérico superior
TUBO ALIMENTICIO
MUCOSA: Recubre la luz intestinal, mediante un epitelio, por debajo del que se encuentra la
lamina propia, un tejido conectivo que contiene abundantes glándulas, vasos linfáticos y nódulos
linfoides ocasionales.
SUBMUCOSA: Es una capa de tejido conectivo denso, fibroelástico que rodea a la mucosa,
excepto en el esófago y en el duodeno. Incluye vasos sanguíneos y linfáticos y un componente
del sistema nervioso entérico, el plexo submucoso de Meissner.
MUSCULAR: Que suele estar compuesta por una capa circular interna y otra longitudinal externa
de músculo liso, tiene a su cargo la actividad peristáltica. Entre las dos capas se encuentra un
segundo componente del sistema nervioso entérico el plexo “mientérico de Auerbach”, que regula la
actividad muscular externa.
SEROSA O ADVENTICIA: Capa de tejido conectivo delgada, que suele rodearse o no del epitelio
escamoso simple del peritoneo visceral. Si la región del conducto alimentario es:
Intraperitoneal Se reviste de peritoneo y el recubrimiento se conoce como serosa.
Retroperitoneal se adhiere ala pared del cuerpo por su adventicia.
Secreción y Absorción
En condiciones normales ingresan al tubo digestivo unos 9 litros de los cuales: 2 litros proceden de
la ingesta y los 7 restantes están constituidos por las secreciones digestivas. La mayor parte se absorbe
en intestino delgado; un litro pasa al colon donde se absorbe el 80-90%. De esta forma, las heces
contienen un 60-80% de agua en su peso.
El sodio sen absorbe en el intestino delgado en gran parte acoplado a la glucosa, arrastrando cloro
y agua.
También se absorbe intercambiándose con potasio a lo largo del intestino delgado y del colon. El
cloro se intercambia igualmente con bicarbonato mediante una bomba aniónica El colon puede hasta
absorber 6 litros de agua al día y 800 milimoles de sodio absorción que se produce sobre todo en el colon
ascendente y trasverso.
Los nutrientes son absorbidos a todo lo largo del intestino delgado , con excepción del hierro y el
ácido fólico que son captados predominantemente en el duodeno y la zona próximal del yeyuno, y las
sales biliares y la cobalamina que son absorbidas únicamente en la porción distal del íleon. La eficiencia
de la captación de nutrientes por la mucosa es influida por el número de células de absorción, en las
vellosidades intestinales, la presencia de hidrolasas funcionales y proteínas de transporte específicas para
nutrientes en la membrana del borde en cepillo, así como el tiempo de tránsito. Este último es el factor que
rige el tiempo de contacto entre el contenido luminal y la membrana del borde en cepillo, y con ello influye
en la eficiencia de la captación de nutrientes por la mucosa.
Casi todos los lípidos luminales, incluidas las vitaminas liposolubles, se difunden en la membrana
del borde en cepillo de las células del epitelio velloso, en forma de micelas mixtas.
Los oligosácarisos y oligopéptidos de mayor tamaño son hidrolizados aún más por las enzimas,
que están en la membrana del borde en cepillo de las células del epitelio de la vellosidad, antes de ser
absorbidos.
El calcio se absorbe en intestino delgado, por un proceso de captación que depende de la vitamina
D . El hierro se absorbe de en dos formas: hierro hem y hierro “no hem”, ambos son absorbidos en la
porción proximal del intestino delgado, el hem que aparece en las carnes rojas se absorbe con facilidad, la
absorción del hierro “no hem” es facilitada por la solubilización con ácido clorhídrico y por reducción a su
forma ferrosa por acción del ácido ascórbico y de la ferrirrreductasa de la mucosa, Los folatos de los
alimentos en su forma de poliglutamato deben ser reducidos por la conjugasa de folato de la mucosa hasta
su forma de monoglutamato para que se absorban en la porción proximal del intestino delgado.
Motilidad
Interesa especialmente la motilidad del colon. El colon y el recto poseen terminaciones nerviosas
liberadoras de noripinefrina, acetilcolina y algunos péptidos neurotransmisores. La coordinación de la
motilidad del colon viene determinada por la acción conjunta de estímulos que parten del sistema nervioso
central, reflejos locales en los plexos mientéricos, acividad intrínseca del músculo liso del colon y
regulación por algunas sustancias, como la colecistocinina, la motilina etc.
En los segmentos proximales del colon, especialmente en el ascendente, predominan
contracciones segmentarías rítmicas, no propulsoras, que prolongan el tiempo de contacto entre el
contenido y la mucosa, favoreciendo la absorción de agua. El colon descendente tiene , en cambio una
actividad fundamentalmente propulsora. Aparte de esta actividad, pueden existir varias veces al día fases
de peristaltismo propulso masivo de todo el colon , que sitúan las heces en el recto. La distensión de éste
estimula el reflejo de la defecación, ayudado voluntariamente por la prensa abdominal y también
voluntariamente inhibido por la contracción del esfínter anal externo estriado.
DIARREA
Para establecer que un paciente tiene diarrea hay que confirmarlo con el cumplimiento de los
siguientes criterios;
En un paciente que presenta diarrea, una historia clínica completa prácticamente nos esta dando el
origen de la misma. Por lo tanto los datos que debemos recabar en cada apartado de la historia clínica
son;
HISTORIA CLINICA
Interrogatorio
FI; La edad del paciente, es muy importante ya que las causas, no son las mismas para adultos
que para niños.
APNP; En este apartado lo que debemos revisar son las características de la casa en la que vive,
si cuenta con todos los servicios de agua, drenaje etc, si hay hacinamiento, si otras personas de su casa
están enfermos de diarrea, si existe promiscuidad y que tipo de animales tiene .
Debemos hablar sobre el aseo personal; si se lava las manos antes de comer y después de ir al
baño.
Respecto a su alimentación; aspectos muy importantes a indagar es el lugar donde come
habitualmente y que es lo que come.
La preguntas acerca de viajes a lugares endémicos también son clave en el dx de la etiología de
una diarrea
Lo anterior es de trascendencia ya que tener antecedentes en algunos de los anteriores apartados
es factor de riesgo para diarreas de tipo infeccioso.
APP; Los datos de relevancia en esta sección son las patologías de base que tiene el paciente y
que pudieran ser el origen de la diarrea.
Las cirugías abdominales recientes, en las que de forma yatrógena se haya sobre manipulado las
vísceras abdominales, pueden ser también origen de la enfermedad.
PA; Es quizá el apartado más importante ya que en el se describe la;
SEMIOLOGÍA DE LA DIARREA
Inicio; Debemos preguntar cuando inicio, como inicio, como ha sido su evolución y si tiene un
horario en el aparezca preferentemente.
Carácter; Si la diarrea es continua o si es intermitente o etc..
Cantidad; Si es más o menos de un litro.
Duración; Aguda; en adultos (– de 4 semanas), en niños (- de 2 semanas). Crónica; adultos (+ de
4 semanas) y en niños (+ de 2 semanas).
Características de las Heces; Color; agua de arroz, Consistencia; si es solamente agua, si
tiene escasas heces o si es ligeramente blanda. Contenido; si lleva restos de alimentos, si tiene moco,
pus, sangre, grasa o parásitos.
Causas que la incrementan; Como podría ser la ingesta de alimentos lácteos, distintos
carbohidratos, laxantes o medicamentos.
Causas que la disminuyen; Dejar de comer alimentos
Síntomas que lo acompañan; Como son; Fiebre, Pérdida de peso, Dolor abdominal Pujo,
Tenesmo, Distensión abdominal y Flatulencia. Los demás síntomas que se presenten serán consecuencia
de la patología de base que tenga el paciente.
Exploración Física
Inspección General
Estado nutricional: Es un dato muy importante para valorar que tanto a afectado la diarrea a
nuestro paciente, ya que hay veces, en las que se presenta pérdida de peso.
Coloración: Podemos detectar la palidez de la piel y mucosa relacionadas con la existencia de
anemia, muy propia de estados carenciales por malabsorción, propia también de los procesos inflamatorios
crónicos del tubo digestivo o derivada de una hemorragia digestiva más o menos reciente.
AGUDAS CRÓNICAS
Adultos (- de 4 semanas) Adultos (+ de 4 semanas)
Niños (- de 2 semanas) Niños (+ de 2 semanas)
Por el origen:
FUNCIONAL ORGANICA
Se produce cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles que retienen agua
en la luz intestinal. En estas circunstancias la presión osmótica de la luz intestinal, es mayor a la del
plasma, lo que determina una secreción rica en agua, con escaso contenido de sodio.
Patrón diagnostico
Este tipo de diarrea tiene unas variantes, pero utilizan el mismo mecanismo de por el que se
desarrolla la diarrea.
Características
Diarrea; Contenido; restos de alimentos. Hay crecimiento bacteriano por lo que las heces contienen
gas, lo que las hace crecer y flotar en la tasa del baño.
Características
Es más frecuente en bebes. Diarrea ;Contenido: Grasa (Esteatorrea). E. Física : Estado de
desnutrición.
Exógenas; Se deben al consumo por parte del paciente de laxantes y antiácidos sobre todo los
que contienen magnesio, sustancias que no pueden ser absorbidas, por lo que permanecen el la luz
intestinal e incrementan la presión osmótica de la misma , lo cual hace que se retenga agua en está
porción del intestino, con la consiguiente manifestación de diarrea.
SECRETORA
Se da por una secreción activa de sodio y cloro, que conduce tras de sí agua.
Patrón diagnostico
Hormonal
Varios tumores gastrointestinales producen sustancias que actúan como secretagogos y producen este
tipo de diarreas, ya que estimulan la secreción hacia la luz intestinal, entre ellos se encuentran: Gatrinoma,
Vipoma, SX. Carcinoide, Carcinoma Medular del tiroides, Adenoma Velloso y Mastocitosis Sistemica.
INFLAMATORIA
Se origina por una lesión orgánica de la pared intestinal (intestino delgado o más frecuente
colon ) que además de perturbar los procesos de absorción de agua, produce exudación. Son la llamadas
diarreas disenteriformes.
Patrón diagnostico
No infecciosas: Los principales generadores son procesos por lo general crónicos como son:
Inmunológicos
Infiltrativos
Isquemicos.
MOTORAS
Patrón diagnostico
Consistencia: Blanda
Forma: Acintada o aplastada.
Contenido: A veces exceso de moco.
Cantidad: Escaso volumen (- de 1L por día).
Si no come no evacua.
Al ponerse en ayuno se termina la diarrea.
Síntomas:
Dolor abdominal.
Signos:
Ruidos intestinales; aumentados o disminuidos.
ENFERMEDADES
Ejemplos de enfermedades en las que se presentan diarreas OSMÓTICAS.
Se define como una intolerancia permanente al gluten que condiciona, una lesión severa
de la mucosa del intestino delgado superior. Debido a ello, se establece un defecto de la
absorción y utilización de nutrientes (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y
vitaminas).
Su etiología es desconocida pero factores ambientales, genéticos e inmunitarios pueden
contribuir a su desarrollo.
Epidemiología
Se presenta con mayor frecuencia en individuos de raza blanca, principalmente europeos.
Los síntomas comienzan en la primera u octava décadas de vida.
La incidencia presenta dos picos: al destete (1 - 3 años de edad, con la introducción de las harinas)
y en adultos (20 - 40 años en relación con estresores: embarazo, infección viral, cirugía).
Manifestaciones Clínicas
SINTOMAS SIGNOS
Manifestaciones Clínicas.
SINTOMAS SIGNOS
Es la diarrea que se presenta por el consumo excesivo de laxantes o antiácidos que contiene
magnesio, tanto estos como los laxantes, al acumularse en la luz intestinal incrementan la presión osmótica
por lo que retienen agua y se da la diarrea.
CÓLERA Secretora
Es una enfermedad diarreica aguda que en cuestión de horas, puede producir una
deshidratación profunda y rápidamente progresiva que puede desembocar en la muerte. Es causada
por el bacilo gramnegativo, V. Cólera.
Epidemiología
Manifestaciones Clínicas
SINTOMAS SIGNOS
Distensión abdominal Fiebre
Vómito De acuerdo a la pérdida de volumen
Diarrea (agua de arroz) Taquicardia
Calambres Disminución de la turgencia de la piel
Dependiendo de la reducción de volumen Hipotensión
Sed Hundimiento de los globos oculares
Oliguria Somnolencia
Coma
Paraclínicos: Deplesión intensa de volumen y electrolitos, Aumento del hematocrito e incremento
del BUN y la creatinina.
Es una colitis inflamatoria infecciosa aguda debido a uno de los microorganismos del
género Shigella.
Epidemiología
Predomina en los países en vía de desarrollo. Afecta sobre todo a niños menores de 10 años,
durante las épocas de calor o de lluvias y en personas de la tercera edad. Se calcula que cada año se
producen en el mundo 140 millones de casos y 600,000 muertes en niños menores de 5 años.
Se transmite por vía fecal – oral.
SINTOMAS SIGNOS
Prodrómica; escalofrío, mialgia, anorexia, vómito. Fiebre, la cual en niños pequeños puede
Diarrea; que puede ser de moderada a ser de hasta 40 o 41 C
severa acompañada de dolor abdominal; tipo
cólico
Disentería; Tenesmo Dolor abdominal a la palpación
DX • Examen coprológico:
Macroscópico: sangre y pus.
Microscópico: leucocitos.
• Sigmoidoscopia: eritema difuso y úlceras.
• Coprocultivo en medio selectivo de agar SS.
AMIBIASIS Infecciosa Parasitaria
Epidemiología
SINTOMAS SIGNOS
Diarrea sanguinolenta Fiebre (en una tercera aparte de los
Pérdida de peso pacientes).
Hipersensibilidad abdominal
DX
Identificación morfológica de trofozoitos en la muestra fecal ( 3 muestras fecales para
lograr un resultado del 90%)
Prueba serológica para anticuerpos antiamibianos.
SINTOMAS SIGNOS
Es una enfermedad úlcero-inflamatoria difusa y crónica limitada al colon y que solo afecta a la
mucosa y a la submucosa. Se extiende de forma continua en sentido proximal a partir del recto.
Epidemiología
Tiene una distribución mundial
Se presenta más en personas de raza blanca
Más frecuente en mujeres que en varones
Incidencia entre los 20 -25 años.
Manifestaciones clínicas:
Diarrea
Dolor abdominal tipo cólico de intensidad severa
Flatulencia
Pujo
Tenesmo
Pérdida de peso
Paraclínicos
BH: Leucocitosis, Incremento de plaquetas y Anemia megaloblástica.
Gammagrafía
Puede afectar:
SINTOMAS SIGNOS
Dolor abdominal sordo o cólico, se sitúa en la Pacientes con enfermedad avanzada; caquexia.
región peri umbilical o en epigastrio Distensión abdominal
(pospandrial) Soplo abdominal
Pérdida de peso
Diarrea episódica o estreñimiento
Náuseas
DX
La angiografía es muy útil, ya que demuestra la extensión de la circulación colateral y lateral.
Epidemiología
Edad de inicio oscila entre los 20 y 50 años.
La diarrea se presenta en el 25% de los pacientes que padecen esta enfermedad.
Manifestaciones Clínicas
SINTOMAS SIGNOS
Hiperactividad Taquicardia
Irritabilidad Temblores
Intolerancia al calor. Piel caliente y húmeda .
Fatiga Debilidad muscular
Debilidad Retracción palpebral
Diarrea Bocio
Poliuria Ginecomastia
Oligomenorrea
Pérdida del libido
Pérdida de peso con incremento del apetito.
DX
Se confirma mediante datos bióquimicos y a menudo por antecedentes personales o de
familiares con trastornos autoimnunitarios.
En los pacientes que faltan estas características el método de diagnostico más fiable.
Gammagrafía Tiroidea
Entre los disturbios gastrointestinales se encuentra la diarrea la cual se conoce como “Diarrea
paroxística nocturna” y se caracteriza por: ser de predominio nocturno, autolimitada y pospandrial.
BIBLIOGRAFÍA
Objetivo
Fluidos extracelulares 25%
Conocer el protocolo de diagnóstico diferencial Tejido adiposo 18%
de pérdida de peso sin causa evidente. Esqueleto 7%
Encéfalo
Hipotálamo
Lateral Ventromedial
Ingesta Ingesta
Regulación
ingesta Pérdida de peso Obesidad
Pérdida de peso
Paraclínicos Generales
Forma de inicio y duración
Biometría hemática
¿Cuánto tiempo lleva perdiendo peso? Química sanguínea
¿Cuántos kilos ha perdido? Exámen general de orina
La magnitud de la pérdida de peso refleja Radiografía de tórax
la gravedad o la duración de la Sangre oculta en heces
enfermedad subyacente. Pruebas de función tiroidea
¿Está perdiendo peso todavía?
Presencia actual de la enfermedad
subyacente. Especiales
¿Cuál era su
Peso medio? Se solicitan de acuerdo con las anormalidades
Peso máximo? detectadas en la historia clínica y el examen
Peso mínimo? físico.
Una comparación con pesos anteriores Valoración nutricional, que considere:
confirman o aseguran la importancia y
duración de la pérdida de peso recogida Medición de los compartimentos
en la historia actual del paciente. corporales:
¿Cuál era su peso a los 25 años? Grasa
Ha demostrado ser un parámetro útil Proteínas viscerales (albúmina y
para establecer comparaciones. transferrina sérica)
Masa celular corporal y
Factores desencadenantes o agravantes. musculoesquelética (peso corporal y el
¿Podría describirme los alimentos que componen grosor del pliegue cutáneo tricipital)
su desayuno, comida y cena?
En caso de anorexia ¿la pérdida del apetito es
Dx. Diferencial Constante?
Enfermedad orgánica
¿Bebe y orina más de lo habitual?
Orgánicas Polidipsia, poliuria: trastornos asociados
con hipercalcemia o hipocaliemia.
Interrogatorio ¿Presenta
Variación en su hábito intestinal?
¿Ha disminuido el apetito? Carcinoma digestivo
¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos Estreñimiento?
ingeridos? Tumor intestinal
Heces negras como el alquitrán?
Melenas: carcinoma gastrointestinal
Factores desencadenantes o agravantes. Dolor abdominal?
Neoplasias; carcinoma pancreático
¿Excluye algún tipo de alimento en sus comidas? Náuseas, vómitos?
La aversión hacia ciertos alimentos Uremia; anorexia nerviosa; hipertensión
puede producir malnutrición. endocraneana (tumor cerebral).
¿Qué le ocurre si como estos alimentos? Fiebre?
La alergia a determinados alimentos Tuberculosis; infección crónica; la fiebre
puede producir malestar abdominal y puede causar pérdida de peso por sí
tendencia a evitarlos. sola.
¿Tiene
Lesiones dolorosas en la boca?
Pueden estar originadas por déficit de Factores yatrógenos
vitaminas del grupo B o C. (candidiasis
oral). Cualquier medicación, particularmente:
¿Qué cantidad diaria consume de Anfetaminas
Alcohol? Antibióticos orales de amplio espectro
Los alcohólicos, muchas veces, beben Antimetabolitos
en lugar de comer; el alcohol es Codeína
anorexígeno. Digitálicos
Cigarrillos? Fenfluramina
El fumar disminuye el sentido del gusto. Metilfenidato
Morfina
Propranolol
Síntomas acompañantes Salicilatos (radioterapia)
Orina
Información adicional importante Análisis de orina
Insuficiencia renal crónica
¿Qué medicamentos/drogas se han estado Cultivo
tomando? Infección de las vías urinarias
¿diuréticos?
¿alcohol? Heces
¿"drogas callejeras"? Pruebas de sangre oculta
Tumores gastrointestinales
Pruebas cutáneas
Otras consideraciones importantes: Tuberculosis; histoplasmosis; etc.
Examen de esputo
Factores de riesgo para VIH. Tuberculosis; tumores; etc.
Sangre
Hematíes; leucocitos
Anemia; leucemia
Velocidad de sedimentación globular
Inespecífica: infección; procesos
malignos; conectivopatías; etc.
BUN, creatinina
Insuficiencia renal crónica.
Psiquiátricas ¿"drogas callejeras"?
¿Se ha tenido depresión severa?
¿Qué imagen se tiene del cuerpo? ¿Se está
Interrogatorio consciente de la pérdida de peso? ¿Qué se
siente con la pérdida de peso: complacencia o
¿Ha disminuido el apetito? preocupación?
¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos
ingeridos?
¿Ha aumentado el nivel de actividad física? Otras consideraciones importantes:
Signos de depresión…
Factores desencadenantes o agravantes. Factores sociales y culturales.
Problemas económicos.
¿Excluye algún tipo de alimento en sus comidas?
La aversión hacia ciertos alimentos
puede producir malnutrición. Signos Físicos relacionados con el problema
¿Qué le ocurre si como estos alimentos?
La alergia a determinados alimentos Hipotensión; hipotermia; piel seca; pelo tipo
puede producir malestar abdominal y lanugo; conservación del tejido mamario, y del
tendencia a evitarlos. pelo axilar y pubiano:
anorexia nerviosa
Síntomas acompañantes
Pruebas complementarias relacionadas
Porque ha perdido el apetito?
Anorexia. Sangre
En caso de anorexia ¿la pérdida del apetito es Hematíes; leucocitos
Intermitente? Anemia; leucemia
Anorexia nerviosa
Estreñimiento? Evaluación psicológica*
anorexia nerviosa Ansiedad; depresión; anorexia nerviosa
Náuseas, vómitos?
anorexia nerviosa
¿Se siente deprimido o ansioso?
Origen funcional de la anorexia y de la Endocrinas
pérdida de peso
¿Ha ocurrido algún cambio reciente en su vida Interrogatorio
profesional o familiar?
¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos
ingeridos?
Información adicional importante
Glucemia en ayunas
Antecedentes personales Diabetes mellitus mal compensada
¿Le han hecho alguna vez una radiografía de Pruebas de función tiroidea
tórax, de estómago, de intestino? Cuándo? ¿con Tirotoxicosis
qué resultados?
Orina
Genéticos: Análisis de orina
Diabetes mellitus. diabetes mellitus
¿Padece alguno de los siguientes procesos: Cultivo
diabetes, enfermedad tiroidea, nefropatía, Infección de las vías urinarias
enfermedad cardiaca, hepatopatía, bronquitis
crónica, enfisema, tuberculosis? Heces
Pruebas de sangre oculta
Tumores gastrointestinales
Información adicional importante
Exploración física
Antecedentes personales
Cavidad bucal:
¿Le han hecho alguna vez una radiografía de Ulceraciones
tórax, de estómago, de intestino? Cuándo? ¿con Dentición deficiente
qué resultados? Búsqueda de linfadenopatía.
¿Le han operado alguna vez el tubo digestivo? Masas:
Abdominales
Mamarias Paraclínicos:
Pélvicas, entre otras… Recuento de linfocitos T CD4+
Determinación de ARN del VIH.
Pruebas de resistencia del VIH.
Análisis de Inmunoabsorción ligado a enzimas.
Enfermedades ELISA.
No modificables.
Género: más frecuente en mujeres Mala Absorción Intestinal
Edad: mayor de 45 años
Raza: Población negra y latina Alteración Digestiva
Historia familiar de diabetes
Antecedentes de diabetes gestacional Definición: Conjunto de síntomas y signos que se
Si ha habido un embarazo donde el bebé haya presentan como consecuencia de un defecto en
pesado más de 4kg multiparidad, pérdidas fetales la absorción de los productos de la digestión.
(óbitos, mortinatos)
Cuadro Clínico
Modificables
Obesidad Síntomas:
Aumento brusco de peso Fatiga
Dieta aumentada en calorías y deficiente en Pérdida de peso
calidad Diarrea
Estilo de vida: (estilo occidental) Meteorismo
Sedentarismo Debilidad
Hipertensión Ceguera nocturna
Intolerancia a carbohidratos
Triglicéridos: mayor de 250 mg/dl Signos:
Colesterol HDL: menor de 35 mg/dl Edema
Enfermedad vascular periférica Esteatorrea
Hiperuricemia Nicturia
Dislipemia Glositis
Síndrome de ovarios poliquísticos Queilosis
Esteatosis Coiloniquia
Palidez
Criterios Diagnósticos Petequias
Ampollas
Glucosa NL 110 mg/dl Xeroftalmia
Parestesias
Síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, polifagia y
pérdida de peso) + glucemia sérica casual ≥ 200 Paraclínicos.
mg/dl a las 2 hrs después de carga oral de 75 grs
de glucosa disuelta en agua. Hb. Anemia
QS. Hiperazoemia
Glucosa Sérica en Ayunas Determinación de electrolitos
NL < 110 mg/dl Determinación de grasas fecales: Tinción de
ANL ≥ 110 < 126 mg/dl Sudán.
Pruebas de función pancreática exocrina.
Carga Oral de 75 grs de glucosa. Prueba de la D-xilosa. El paciente ingiere 25g de
NL < 140 mg/dl D-xilosa y se recoge la orina de las 5 hrs
siguientes.
Intolerancia a la glucosa:
≥ 140 mg/dl y < 200 mg/dl
Prueba de Schilling. Determina absorción de ¿Ha disminuido el apetito?
vitamina B12. ¿Ha cambiado la cantidad o el tipo de alimentos
Test de Van de Kamer. Valorar esteatorrea ingeridos?
Biopsia de intestino delgado. ¿Ha aumentado el nivel de actividad física?
2. Factores desencadenantes o
Anexo agravantes.
NOMBRE COMUN.
Hinchazón.
OBJETIVO.
FISIOLOGÍA
Los Riñones
Principal función: Eliminar del cuerpo las sustancias de desecho que se han ingerido o se han producido en
el metabolismo.
Esta función reguladora de los riñones mantiene el ambiente estable que todas las células necesitan para
llevar a cabo sus diversas actividades
Agua Corporal
60%
Intracelular Extracelular
40% 20%
Intravascular Intersticial
5% 15%
Ingresos y Pérdidas de Líquidos
El intercambio de agua y solutos entre estos dos espacios obedece a las Leyes de Starling.
Dos fuerzas, la presión hidrostática en el interior del espacio vascular y la presión coloidosmótica en el
espacio intersticial, tiende a mover los fluidos del espacio vascular al extravascular, a lo que se oponen dos
fuerzas que actúan en dirección contraria (del espacio intersticial al vascular), la presión coloidosmótica de
las proteínas del plasma y la presión hidrostática del fluido intersticial.
En condiciones normales El agua y los solutos difusibles pasan del espacio vascular al extravascular, en el
extremo arteriolar del vaso capilar y se mueven en dirección contraria en su extremo venoso. Este retorno
a la circulación es ayudado, por la circulación linfática
El resultado de estas fuerzas es un equilibrio que permite el intercambio activo de agua y solutos entre los
dos espacios del compartimiento extracelular.
FUNDAMENTO FISIOPATOLÓGICO
El edema es el resultado del desequilibrio de las fuerzas de Starling lo cual Produce un aumento del
volumen del espacio extravascular.
La disminución de la presión coloidosmótica del plasma es otra causa de desequilibro de las fuerzas de
Starling que favorece el paso de fluidos hacia fuera del espacio intravascular.
La lesión del endotelio capilar con aumento de su permeabilidad, permite el paso de moléculas proteicas al
espacio intersticial, y en consecuencia, el aumento de la presión coloidosmótica en dicho lugar.
Cuando las fuerzas de Starling se desequilibran de manera que ocurre la formación de edema, disminuye
el volumen intravascular, y este fenómeno da lugar a una serie de eventos fisiológicos compensadores que
conducen a la retención de agua y sal en un intento de reparar el déficit del volumen.
Si esto se logra, se alcanza un nuevo equilibrio, mientras que si el espacio vascular sigue dejando escapar
fluidos hacia el espacio extravascular, la retención de agua y sales se hace continúa. Los eventos
fisiológicos compensadores son múltiples y complejos y consisten en :
Edema:
1. Generalizado.
2. Localizado.
1. Generalizado:
♠ Cardiaco.
♠ Renal.
♠ Hepático
♠ Endocrino
♠ Nutricional.
2. Localizado:
♠ Inflamatorio.
♠ Por obstrucción venosa.
♠ Por obstrucción linfática.
♠ Angioedema.
♠ Misceláneos.
♠ Hidrotórax.
♠ Hidropericardio.
♠ Hidroperitoneo.
♠ Anasarca
De acuerdo a su mecanismo Fisiopatológico
Edema
Aguda. ANGIOEDEMA
Crónica. Medicamentos.
Angiogenesis Alimentos.
Estrés.
Reducción Aumento
de l efectivo
volumen circulante
arterial
eficaz
Pericarditis Calor.
Reducció Hipertensión. constrictiva. Trastornos
n del GC. Insf. Renal. ICC. de la
Insuf. Glomerulonefriti Cirrosis regulación
Cardiaca. s aguda hepática. neurohumo
cirrosis Obstrucción ral.
venosa
CLÍNICA
Clínica Propedéutica y Semiológica
Interrogatorio
Inicio.
Localización
z General
z Local
Simetría.
Calidad
z Es visible
z Sensación de tensión
Rubor cutáneo.
Aumento de temperatura.
Dolor
Patrón de tiempo
z Todo el tiempo?
z Aparece y desaparece?
z A que hora del día nota hinchazón?
z Que pasa en el curso del día respecto a la hinchazón?
Relación con la postura.
Causas que lo aumentan.
Causas que lo disminuyen.
Síntomas que lo acompañan.
Exploración física
Es evidente que el interrogatorio puede proporcionar información útil a cerca del edema, pero es la
exploración física la que permite dar el diagnostico de manera definitiva.
Inspección
Útil solo si la acumulación de líquidos ha sido de suficiente magnitud para causar cierto grado de
deformidad del órgano o de área corporal.
Palpación
Permite obtener un signo patognomónico, el signo de la fovea.
Signo de la fovea.
Consiste en: Hundimiento o depresión de la superficie del tejido hinchado, cuando se aplica presión
sostenida con la punta del dedo.
{ Blando: Con signo de la fovea. Resultado del paso de líquidos desde el espacio intravascular al
extravascular.
{ Duro: Se resiste a evidenciar el signo de la fovea y puede producirse en toda situación de edema
continuo y de larga duración.
SEMIOLOGÍA CLÍNICA
Edemas generalizados
INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en miembros inferiores
SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA Normal
PIEL Pálido, lisa y brillante
INTENSIDAD + a ++++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Vespertino
RELACIÓN CON LA POSTURA Desaparece con el reposo
La agravación de la insuficiencia cardiaca hace que el edema se extienda a las piernas, a la región genital,
a las paredes del vientre y al resto.
INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en cara (párpados)
SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL ó Disminuida
PIEL Pálido
INTENSIDAD +++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Matutino
RELACIÓN CON LA POSTURA Sin obedecer al decúbito.
SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL
PIEL Arañas vasculares
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo
RELACIÓN CON LA POSTURA Cambia de acuerdo a la postura
El líquido tiende a acumularse de manera preferentemente en la cavidad peritoneal, dando lugar a ascitis.
INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en cara
SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Duro
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL
PIEL Sequedad
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Elástico
PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo
INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Predomina en miembros inferiores
SIMETRIA Simétrico
CONSISTENCIA Blando
DOLOR Indoloro
TEMPERATURA NL
PIEL Dermatitis seca
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
PATRÓN DEL TIEMPO Todo el tiempo
RELACIÓN CON LA POSTURA Cambio de acuerdo con la postura
SIMETRIA Asimétrico
CONSISTENCIA Duro
TEMPERATURA Aumentada
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Elástico
Cuando los brotes inflamatorios se repiten pueden dar lugar al edema inflamatorio crónico, en el que el color se hace
casi normal y es apirético, casi indoloro, duro y elástico.
INICIO Paulatino
SIMETRIA Asimétrico
DOLOR Doloroso
TEMPERATURA NL o Disminuida
PIEL Color marrón oscuro y textura tosca.
cianosis
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Inelástico
Las localizaciones mas importantes de los edemas por obstrucción venosa son la cara, los miembros superiores y
los miembros inferiores.
Edema por obstrucción linfática.
INICIO Paulatino
LOCALIZACIÓN Localizado
SIMETRIA Asimétrico
DOLOR Doloroso
TEMPERATURA Aumentada
INTENSIDAD + a ++ / ++++
ELASTICIDAD Inelástico
En las etapas tardías, da lugar a cambios de la piel y se vuelve engrosada y café, presenta proyecciones
papilares múltiples denominadas: “verrucosis linfostática”.
Angioedema.
INICIO Súbito
SIMETRIA Asimétrico
CONSISTENCIA Blando
INTENSIDAD + a ++/++++
ELASTICIDAD Elástico
Su sitio de elección suelen ser los párpados y los labios, y su aparición es precedida de una
sensación de picor o tensión.
METODOS DE DIAGNOSTICO.
Edemas Generalizados
Demás Localizados
Edema Generalizado
Pericarditis Constrictiva
Enfermedad que se produce cuando la curación de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o de un
derrame pericardico crónico se sigue de la obliteración de la cavidad pericárdica y de la formación de tejido
de granulación.
Este último se contrae gradualmente y forma una cicatriz firme que aprisiona al corazón y altera el llenado
de los ventrículos.
Epidemiología
Anteriormente en Norteamérica, la TB era la causa más frecuente pero actualmente se produce después
de radioterapia, cirugía cardiaca, pericarditis vírica o histoplasma.
Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Debilidad, Fatiga, Incremento del perímetro abdominal, Molestias abdominales, Edema, Abdomen
prominente, Venas del cuello distendidas, Signo de Kussmaul, Presión del pulso normal o débil,
Hepatomegalia congestiva, Ascitis, Tonas cardiacos apagados, Galope, Esplenomegalia congestiva.
Métodos de Diagnostico
{BH
{QS
{EGO
Glomerulonefritis Posestreptocócica
Inflamación de los glomérulos después de que se ha presentado una infección por ciertas cepas de la
bacteria estreptococo.
Es el resultado de una infección, en piel o faringe, por estreptococo hemolítico del Grupo A.
Como consecuencia de la retención de inmunocomplejos en los glomérulos de los riñones, dichos
glomérulos se inflaman causando filtración y excreción renal insuficiente.
Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Mracohematuria, Cefalea, Anorexia,. Nauseas, Vomito, Malestar general, Dolor en fosa renal o espalda,
Hipervolemia, Hipertensión, Edema, De la cara o de los ojos (común), De los pies, tobillos, extremidades,
Generalizado.
Métodos de diagnostico
{EGO: muestra glóbulos blancos, cilindros y otras anomalías.
{Proteinuria puede estar presente pero usualmente es menor que con el síndrome nefrótico.
{Sodio en orina puede ser bajo.
{ASO (antiestreptolisina – O) en suero se puede incrementar.
{Niveles de complemento sérico usualmente disminuyen.
{Biopsia de riñón confirma la glomerulonefritis posestreptocócica, pero la biopsia por lo general no es
necesaria.
{Los resultados de una prueba anti-ADNasa B pueden ser anormales.
Cirrosis Hepática
Trastorno crónica progresivo e irreversible de la estructura del hígado por aumento de tejido fibroso y
regeneración nodular parenquimatosa.
Epidemiología.
Es la séptima causa de muerte en México en la que la primera causa de cirrosis es la hepatopatia
alcohólica con el 60-70%, hepatitis viral 10%, enfermedades biliares 5-10% y el resto hemocromatosis
primaria, enfermedad de Wilson. Más frecuente de 40-50 años y en hombres 3:1
Cuadro Clínico.
Síntomas y signos
{Astenia, Anorexia, Dolor abdominal, Nausea, voto, perdida de peso , ictericia, Hepatomegalia,
Esplenomegalia, Arañas vasculares, Ascitis, Encefalopatía, Edema.
Métodos de Diagnostico.
{BH: Anemia.
{QS
{EGO
{Pruebas de función hepática ( TGO, TGP, AST)
{Inversión de relación albúminaglobulina
{Electrolitos sericos: Na, Mg, Ca Disminuidos.
{Anfígenos de superficie B y C.
{Gammaglobulinas ( Aumento de IgA alcohólica).
{Ultrasonografia hepática.
{ TAC
{Biopsia hepática
Hipotiroidismo Autoinmunitario
Situación clínica que se produce por el aporte inadecuado de hormonas tiroideas debido a un proceso
autoinmunitario que reduce gradualmente la función tiroidea.
Epidemiología
{La incidencia anual es de 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 hombres,
{Mas frecuente a los 60 años
{Japón, por factores genéticos y exposición prolongada a una dieta rica en yodo
Cuadro Clínico
Síntomas y signos
{Debilidad, Sequedad de piel, Sensación de frío, Caída de pelo, Dificultad para concentrarse y mala
memoria, Estreñimiento, Aumento de peso y escaso apetito, Disnea, Voz ronca, Menorragia,
oligomenorrea, amenorrea, Parestesias, Déficit auditivo, Piel seca y basta, Extremidades frías, Cara,
manos y pies con edema (mixedema), Alopecia difusa, Bradicardia, Edema periférico, Retraso de la
relajación de los reflejos tendinosos, SX. Del túnel carpiano,Derrames de cavidades serosas.
Métodos de Diagnostico
{BH,
{QS
{EGO
{Hormonas sericas tiroideas bajas.
{Colesterol Aumentado.
{CPK, TGO, DHL Aumentadas
Kwashiorkor
Desnutrición edematosa con peso corporal de 60-80% de la media para la edad.
Incluye a los que reciben un numero deficiente de proteínas de alto valor biológico, a la par que reciben un
numero suficiente y aún elevado, de calorías.
Epidemiología.
{Se presenta mayormente en el segundo y tercer año de vida.
{En donde existen niveles socioeconómicos bajos.
{Por enfermedades como traumatismos, quemaduras y sepsis.
Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Edema, apatia, letargia anorexia, hiperpigmentación, despigmentaciones, dermatitis seca, hiperqueratosis,
caida de pelo, ascitis, hepatomegalia, abdomen distendido, edema de extremidades. PA, TEMP, FC
disminuidas. K bajo, Na alto, albunina, transferrina y glucosa bajas, insulina alta, creatinina baja, Cociente
urea/Nitrogeno total bajo.
Métodos de Diagnostico
{Evaluación antropométrica y composición corporal.
{Albúmina serica.
{Transferrina.
{Prealbumina.
{Medición de electrolitos (K, Mg, Ca).
Edema Localizado
Erisipela
Infección superficial que involucra a la dermis, con alteración linfática.
La causa más frecuente es el Estreptococo del grupo A, los del grupo B producen erisipela en el RN.
Epidemiología
Es común en lactantes, preescolares y adultos mayores, afecta de 70-80% miembros inferiores y 5-20% la
cara.
Los factores que predisponen, son la estasis venosa, paraparesia, DM y alcoholismo.
Cuadro Clínico
Síntomas y signos
Lesión dolorosa, Edematosa, Con aspecto indurado, Piel de naranja, Color rojo brillante, Borde elevado,
Avanza demarcando la piel., Puede acompañarse de fiebre.
Métodos de Diagnostico
{BH, Leucocitosis.
{Estreptolisinas, aumentadas
{Cultivo de aspirado, habitualmente es negativo
Tromboflebitis
Formación de un coágulo sanguíneo, con una reacción inflamatoria relacionada, que se localiza en la luz
de una vena superficial o profunda predominantemente en miembros inferiores.
Epidemiología
{Se presenta en 30-40% de los pacientes que son sometidos a intervención quirúrgica general y
ortopedia.
{40-50% de los pacientes politraumatizados.
{Mas frecuente en mayores de 50 años, inmovilización, cirugía, embarazo, cáncer y anestesia.
Cuadro Clínico
Síntomas y signo
Dolor, Edema, Hipersensibilidad, Cordón palpable, Cambio de coloración, Distensión venosa, Cianosis de
la pierna afectada.
Métodos de Diagnostico
{BH.
{QS.
{EGO.
{Dimero D
{Flebografia.
{Rastro de fibrinogeno marcado con I.
{Pletismografia o ultrasonido bimodal.
{TC
Filariosis Linfática
Grupo de parasitosis trasmitidas por artrópodos a humanos y causadas por nematodos filiformes, que en
su vida adulta y madura residen en los linfáticos o en el tejido conectivo.
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori.
Epidemiología
{120 millones de personas se encuentran afectadas,
{90% por W. Bancrofti y 10% por B. malayi.
{Se presenta en zonas subtropicale.
{Mas afectados son los militares y migrantes.
Cuadro Clínico
Síntomas y signos
oFiebre, Escalosfrios,, Malestar general, Dolor, Edema al inicio blando pero evoluciona a duro, Piel caliente,
Hiperqueratosis , Grietas en piel, Microfilatremia asintomáticas, Adenolinfangitis episódica, Puede
presentarse elefantiasis.
Métodos de diagnostico
BH
{ QS
{ EGO.
{Anticuerpos antifilarias
{Ultrasonografia
{Linfogammagrafia.
{Biopsia
Angioedema
Enfermedad caracterizada por vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular de la piel o tejidos
blandos.
Epidemiología.
{Es muy frecuente
{Afecta a cualquier edad, pero es mayor en la tercera década de la vida.
{20% de la población a presentado un ataque único agudo u ocasional.
Cuadro clínico
Síntomas y signos
Desarrollo repentino de ronchas o pápulas, generalmente localizadas en los ojos y la boca, pero también
se pueden presentar en las manos, los pies o la garganta, de color rojo, pruriginosas o dolorosas, se tornan
blancas y se inflaman al irritarse, profundas, varia de unos cuantos milímetros a lesiones coalescentes de
10-20cm., Puede durar de 1-48hrs.
Edema localizado (ojos y boca parecen inflamados), Cólicos abdominales, Disnea, Quemosis (inflamación
de la conjuntiva)
Métodos de Diagnostico
{HCC (antecedentes médicos y ambientales)
{BH (eosinofilia)
{QS.
{EGO.
{IgE, NL o aumentada.
{Pruebas a alergenos.
Triquinosis
Infección zoonótica después de la ingestión de carne infectada por quistes de Trichinella
Cuadro clínico
Dolor abdominal, Estreñimiento, Nauseas, Vómitos, Diarrea, Dolor muscular, Fiebre, Edema
periorbitario, Eosinofilia, Lesiones cardiacas, Lesiones del SNC
Métodos de diagnostico
{ HCC.
Concentraciones séricas de:
{ IgE.
{ Creatinina cinasa.
{ Lactato deshidrogenasa.
{ Aspartato aminotransferasa.
{ Aumento del título de anticuerpos específicos para el parasito.
{ Biopsia quirúrgica de 1 g. de músculo afectado.
BIBLIOGRAFIA.
• Medicina Interna.
Cecil, Beeson, Mcdermott y Wygngaarden
Editorial Interamericana.
• Medicina Interna.
Farreras - Roszman
14ª Edicion
Editorial Marin, S. A.
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SÍNCOPE
OBJETIVO
Conocer los distintos procesos fisiopatológicos que ocasionan el síncope así como los procedimientos para
diagnosticarlo
CONCEPTO
Es la pérdida repentina y transitoria de la conciencia acompañado de la incapacidad para conservar el tono
postural.
La mayoría de las veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
Es necesario diferenciar el síncope de otras situaciones en las que puede haber debilidad,
desvanecimiento o mareo, pero que no cursan con pérdida de la conciencia, o de aquellas, como la
epilepsia, en donde los pacientes sí suelen perder el conocimiento además de presentar contracciones
musculares.
Debe diferenciarse también del Vértigo:
El paciente experimenta sensación de movimiento puede caer al suelo, pero no pierde el conocimiento y
tanto el pulso como la presión arterial permanecen normales.
EPIDEMIOLOGIA
Es un problema clínico frecuente que ocurre entre el 30 y el 50% de la población adulta y causa el 3% de
las consultas en los servicios de urgencias y el 6% de las hospitalizaciones.
Las causas más frecuentes son generalmente cardiológicas, tales como trastornos del ritmo o de la
conducción u obstáculos hemodinámicos, y reflejas, en particular vasovagales.
El síncope reflejo representa la causa más frecuente antes de los 65 años, mientras que las causas
cardiológicas y la hipotensión ortostática lo causa a partir de esa edad.
ANATOMÍA
VASCULARIZACIÓN DEL CEREBRO
La irrigación del cerebro es doble, es decir, procede de dos orígenes distintos, que son por un lado el
tronco basilar y por otro la arteria carótida interna, esta última es la que tiene mayor importancia en la
irrigación del cerebro.
La arteria carótida interna penetra en la cavidad craneal por el agujero rasgado anterior y una vez dentro se
divide en las siguientes ramas:
-Arteria coroidea anterior
-Arteria cerebral anterior
-Arteria cerebral media
-Arteria oftálmica
-Arteria comunicante posterior
En el adulto la masa cerebral es de 1.5 kg, recibe un flujo sanguíneo de 750 ml/min (15-20 % del
gasto cardíaco); (45-65 ml/100g/min).
FISIOPATOLOGÍA
El SN controla la circulación casi exclusivamente a través del sistema nervioso autónomo; este a
su vez se divide en Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático.
Tanto los impulsos simpáticos como los parasimpáticos provienen del centro vasomotor, este a
su vez está controlado por centros nerviosos superiores que pueden excitarlo o inhibirlo; como el
hipotálamo, la corteza motora y el área singulada.
FISIOPATOLOGÍA
Tono venoso
Hipovolemia Taquiarritmias
Obstrucción venosa Bradiarritmias
SÍNCOPE
GRUPOS FISIOPATOLÓGICOS
SÍNCOPE
NEUROVASOGÉNICO
OTROS
CONTEXTO CARACTERÍSTUCAS DEL EXÁMENES
SÍNCOPE
• Ayuno prolongado • Pueden o no existir • QS
• Antecedentes de síntomas • BH
anemia premonitorios • Según el contexto
• Exposición a climas del paciente serán los
extremos exámenes que
• Actividades físicas estarán alterados.
extenuantes
CARDIOVASCULAR
MECÁNICOS:
Estenosis Aórtica
Miocardiopatía Hipertrófica
Embolia Pulmonar
Infarto Agudo al Miocardio
ESTENOSIS AÓRTICA
Es el estrechamiento u obstrucción de la válvula aórtica del corazón que no permite que esta se
abra adecuadamente, obstruyendo el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.
CAUSAS
• Fiebre Reumática
• Calcificación de la válvula
• Congénitas
•
La obstrucción del flujo sanguíneo ocasiona una disminución de la presión arterial y por
consiguiente una disminución del flujo sanguíneo cerebral produciéndose el síncope.
SÍNTOMAS
• Desmayos SIGNOS
• Debilidad • Soplo cardiaco
• Disnea • Pulso débil
• Dolor de pecho debajo del esternón • Presión sanguínea baja
de tipo opresivo y que aumenta con • Vibración palpable en el pecho
el ejercicio
• Tos
EXÁMENES
• Angiografía aórtica
ELECTRICOS
Arritmias:
Sx. Del Seno enfermo
Cardiopatía Isquemica
Bloqueo AV
Sx. De Stokes Adams
Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar hipoperfusión cerebral
transitoria; y los síntomas están sujetos al potencial del Sistema Nervioso Autónomo para
compensar el descenso del gasto cardiaco.
El síncope por arritmia suele ser repentino, sin la presencia de síntomas prodrómicos.
FISIOPATOLOGÍA
Falla en la formación del impulso en el nodo SA o de su conducción por la destrucción total o
parcial del nodo SA, áreas de discontinuidad entre el nodo y el tejido auricular, cambios
inflamatorios o degenerativos que pueden afectar también al nodo AV y el haz de His.
SÍNTOMAS SIGNOS
• Síncope • Bradicardia
• Presíncope • Taquicardia
• Palpitaciones • Arritmia
• Disnea • Confusión
• Ortopnea • Trastornos de estado de alerta
• Astenia y Adinamia
SIGNOS PARACLÍNICOS
• ECG anormal
• Fibrilación auricular
• Arritmias
• Taquicardia
• Bradicardia
• Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido: mayor de 1000 ms
NEUROVASOGÉNICOS
HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA
Cuando se asume la postura erecta la sangre se desvía hacia la parte inferior del cuerpo y el gasto
cardiaco desciende.
En una persona sana, el SNA responde incrementando el estímulo simpático y reduciendo el parasimpático
permitiendo de esta forma que se conserve la postura erecta.
Si la respuesta autónoma es insuficiente para contrarrestar el descenso del gasto cardiaco, disminuye la
irrigación cerebral y sobreviene el síncope.
Comúnmente se observa como consecuencia del paso repentino de la posición de decúbito horizontal a la
posición erecta.
La hipotensión causante del síncope es el resultado del llenado brusco de la sangre a nivel de las
extremidades inferiores y la s víceras como consecuencia de la pérdida de los reflejos compensadores de
vasoconstricción periférica.
CAUSAS
Ocasional
Neuropatías Periféricas
Medicamentosas
Insuficiencia Autonómica Primaria
Deplesión del volumen intravascular
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Es una complicación común de la Diabetes Mellitus en la que se presenta un daño al tejido nervioso como
resultado de una hiperglucemia.
Los pacientes pueden desarrollar daño temporal o permanente en el tejido nervioso.
• El 50% de los diabéticos la presentan entre los 10 y 20 años de diagnosticada la enfermedad.
La lesión en los nervios es causada por una disminución del flujo sanguíneo por los altos niveles de
glucosa en sangre.
Puede afectar los nervios craneales o los de la columna vertebral y sus ramificaciones.
SINTOMAS
• Parestesias
• Disminución de la sensibilidad de una parte del cuerpo.
• Parálisis facial
• Mareos
• Debilidad
• Contracciones musculares
REFLEJO
Vasovagal
Hipersensibilidad al seno carotídeo
Miccional
Deglutorio
Tusígeno
Doloroso
SÍNCOPE VASOVAGAL
EPIDEMIOLOGÍA
SÍNTOMAS PREMONITORIOS
• Visión Borrosa
• Mareos
• Palidez
• Nausea
• Diaforesis
OTROS
‐ Síncope Metabólico
HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
Los componentes más importantes en la valoración del síncope son un interrogatorio minucioso y la
exploración física, estos nos permiten identificar la causa hasta en el 85% de los pacientes.
Se debe interrogar tanto al paciente como a cualquier testigo del suceso. Además se debe pedir una
descripción detallada de los sucesos.
• Posición
• Estímulos ambientales
• Participación de alguna actividad extenuante
• Síntomas premonitorios
• Duración
• Síntomas que acompañan al síncope
• Síntomas posteriores al síncope
El examen neurológico deberá ser completo ya que nos permitirá descubrir la posible existencia de alguna
patología neurológica focal o neuropatía periférica.
Deben descartarse signos focales cerebrales relacionados con la posible ocurrencia de crisis epilépticas o
con signos de enfermedad cerebrovascular, así como signos de trastornos degenerativos que pueden
cursar con disfunción autónoma.
EXAMENES
Según los signos y síntomas encontrados en la exploración física se pueden realizar los siguientes
exámenes:
• QS
• BH
• Gasometría
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma
• Electroencefalograma
Bibliografía
‐ Masson. Medicina Interna Tomo 1. Rodes Teixidor, Guardia Masso. MASSON multimedia.
‐ Medicina interna multimedia. Farreras Rozman 14 Edicion.
IRRIGACION:
• El riñón está muy vascularizado y, aunque los riñones solo representan el 0.5% del peso corporal
total, reciben el 25% del gasto cardiaco.
• La corteza es la parte más rica en vasos, y recibe el 90% de la sangre que llega al riñón. Ellas
forman una red vascular que rodea a los túbulos corticales (red vascular peritubular). Más
profundamente de los glomérulos yuxtamedulares nacen los vasa recta, que siguen un trayecto
rectilíneo y descienden para irrigar las médula. La médula es relativamente avascular.
• La arteria renal principal se bifurca en el hilio en dos ramas, anterior y posterior. De ellas parten las
arterias interlobulares que discurren por entre los lóbulos y que emiten las arterias arcuatas, que
forman arcos entre la corteza y la médula; de ellas salen las arterias interlobulillares. Estas dan a
su vez las arteriolas aferentes, que forman el penacho glomerular. Las asas capilares confluyen y
salen de glomérulo por las arteriolas eferentes.
INERVACION
• Las fibras que forman el plexo renal derivan en su mayor parte, de la división simpática del sistema
nervioso autónomo.
• Producen vasoconstricción.
Los uréteres se extienden desde la pelvis renal, hacia la vejiga y siguen un curso oblicuo a través de la
pared vesical, mide de 25 a 30 cm. de longitud.
La vejiga es un reservorio distensible, es una cámara muscular lisa formada por dos partes principales, el
cuerpo y el cuello. Localizada en la región pelviana, su tamaño y forma se modifican a medida que se llena.
Presenta tres orificios, dos para los uréteres y uno para la uretra. La musculatura lisa de la pared vesical
forma un esfínter interno, una disposición anular que rodea el orificio de la uretra. Es inervada por el
simpático y parasimpático.
La uretra masculina mide unos 20cm de longitud y sirve como conducto terminal de los aparatos urinario y
genital, tiene tres segmentos diferenciados: la uretra prostática, la uretra membranosa y la uretra esponjosa
o peneana.
La uretra femenina es corta, mide 3-5cm de longitud desde la vejiga hasta el vestíbulo de la vagina, donde
termina por debajo del clítoris.
FISIOLOGIA:
Las múltiples funciones de los riñones en el mantenimiento de la homeostasis son:
ORINA
La formación de la orina es el resultado de la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la
excreción tubular
FILTRACIÓN GLOMERULAR:
La composición del filtrado glomerular es prácticamente igual a la del plasma, salvo que,
virtualmente carece de proteínas, la TFG normalmente es de unos 125 ml./min.
La mayoría de las sustancias se filtran libremente a diferencia de las proteínas.
REABSORCION Y SECRECION:
Cuando el filtrado glomerular entra en un tubulo renal, recorre sucesivamente las diferentes partes
de este, el tubulo proximal, el asa de henle, el tubulo distal, el tubulo colector y por ultimo en un
conducto colector, para finalmente ser excretado como orina.
A lo largo de este recorrido algunas sustancias se reabsorben desde los tubulos hacia la sangre de
los capilares peritubulares, mientras que otras se secretan de la sangre hacia el interior de los
tubulos.
La orina resultante y todas las sustancias presentes en ella representan la suma de los tres
procesos principales que se producen en los riñones:
Excreción urinaria = Filtración – Reabsorción + secreción
MICCIÓN:
La micción es el proceso por el que la vejiga uinaria se vacía cuando esta llena.
Este proceso implica dos pasos principales :
1.- la vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión de sus paredes supera un umbral que
desencadena
2.- un reflejo nervioso, llamado reflejo de la micción, y se vacía la vejiga o, si este fracasa al menos
produce al deseo de orinar.
CONCEPTO DE HEMATURIA:
Se considera hematuria a la presencia de mas de 4 eritrocitos por campo de alto poder en el sedimento
urinario: con base en la magnitud se ha clasificado en macroscopica (orina color rojizo obscuro) o
microscópica (se detecta solo mediante la microscopia de luz), y con base en el patrón en persistente o
intermitente
FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO:
La presencia de sangre en la orina es el resultado de la extravasación de la misma como
consecuencia de procesos patológicos que afectan el aparato renal y el aparato urinario.
CLINICA
Verificar que sea una hematuria verdadera.
Realizar una historia clínica completa
CONTEXTO:
Edad
Familia con Enf. Renal
Familia con tendencia a hemorragia
Medicamentos
Traumatismo
SEMIOLOGIA DE LA HEMATURIA:
Color
Relación con la micción
Duración
Presencia de coágulos
Carácter intermitente o continuo
DATOS ACOMPAÑANTES:
Dolor
Fiebre
Leucocituria
Proteinuria
Bacteriuria
Interrupcción de la micción
Cilindruria
Disuria
Tenesmo v.
Polaquiuria
Artralgia
Edema
Perdida de peso
Anorexia
Nausea
vomito
EXPLORACION FISICA:
Estado de hidratación.
Coloración de piel (eritema malar, y mucosas.
TA
Ojo (anomalías cornéales, cristalino, fondo de ojo, cataratas, queratocono).
Auscultación pulmonar: sospecha de lesión pulmonar p.e. TB,
AC: Soplos especialmente de reciente comienzo
ABD: masas, esplenomegalia, dolor a la palpación, giordano positivo.
Presencia de edemas
Tacto rectal
TIPOS DE HEMATURIA:
-macroscopica: color rojo, rojo obscuro y rosado.
-microscópica
FALSAS HEMATURIAS:
• Hemorragias vaginales.
• Facticias.
• Hemoglobinuria.
• Mioglobinuria.
• Porfiria.
• Ingestión de alimentos que enrojecen la orina (betabel, ruibarbo).
• Fármacos que enrojecen la orina (quinina, fenazopiridina,
Rifampicina, cáscara sagrada).
PRESENTACION DE LA HEMATURIA:
Inicial.- sugiere lesión uretral anterior.
Terminal.- sugiere lesión uretral posterior
Total.- tiene su origen en la vejiga o un nivel mas arriba
ORIGEN DE LA HEMATURIA:
1.-PRERENAL O SISTEMICA:
CAUSAS:
• Púrpura trombocitopenica
• Hemofilia
• Enfermedad de rendu osler
• Enfermedad de von willebrand
2.-RENAL:
CAUSAS:
- GLOMERULARES:
• GN posestreptocococica
• GN proliferativa
• GN membranoproliferativa
• GN focal
• Hematuria familiar benigna
• Sx de goodpasture
• Sx de Alpont
• Nefropatia por iga (enf. de berger)
• LES
• Endocarditis infecciosa
- NO GLOMERULARES:
• Cáncer renal
• Trauma renal
• Riñones poliquisticos
• Tuberculosis renal
• Malformaciones vasculares
• Enf. de schonlein-henoch
• Amiloidosis
• Pielonefritis aguda
• Medicamentosa
• Necrosis papilar
• Embolia y trombosis de arteria renal
• Fistulas arteriovenosas
PATRON DE DIAGNOSTICO DE HEMATURIA RENAL GLOMERULAR
ENFERMDEDADES:
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCOCOCICA
Definición
Se define como una enfermedad que se caracteriza con alteraciones inflamatorias de los glomérulos y
clínicamente por un síndrome nefrítico agudo, después de una infección estreptocócica.
Epidemiología
• Afecta a 1 de cada 10 000 personas
• Ataca sobre todo a niños de 6 a 10 años, pero puede afectar a adultos de cualquier edad.
• La prevalencia de GNA es de alrededor de un 15%, siendo el riesgo de nefritis mayor en las
infecciones cutáneas que en las faringoamigdalares.
• 1 de cada 10 enfermos tienen más de 50 años.
• Es menos frecuente en países desarrollados.
• Las formas de origen faringoamigdalar son 2 veces más frecuentes en los pacientes varones,
mientras que las precedidas de una infección cutánea no muestran predominio de sexo.
Cuadro clínico
• Malestar, dolor lumbar.
• Fiebre
• Náuseas
• Oliguria, disuria.
• Hematuria macroscopica con cilindros hemáticos, proteinuria ligera
• Edema periorbitario y generalizado
• Hipertensión leve o moderada.
Pruebas diagnósticas
• EGO
• Biopsia
• Examen por inmunofluorescencia
• Examen en el microscópio electrónico.
• Anticuerpos antiestreptocóccicos elevados.
SINDROME DE ALPORT
Definición
Es un trastorno hereditario caracterizado por sordera neurosensorial progresiva, pielonefritis o
glomerulonefritis progresivas y ocasionalmente defectos oculares, como luxación del cristalino, cataratas
posteriores y distrofia corneal.
Epidemiología
• Afecta a 2 de cada 10 000 personas.
• Es una enfermedad heterógena.
• La mayoría de casos se descubren en niños y adultos jóvenes.
• Los varones padecen la enfermedad con más frecuencia e intensidad que las mujeres y es más
probable que evolucionen a insuficiencia renal.
• Los síntomas se inician entre los 5 y 20 años de edad.
• En los varones, la insuficiencia renal franca aparece entre los 20 y 50 años.
• 40 a 60% de los casos existe sordera de percepción.
• 15-30% de los pacientes tienen alteraciones oculares.
Cuadro clínico
• Hematuria macroscópica y microscópica.
• Cilindros hemáticos.
• Proteinuria discreta o ausente.
• Tos
• Edema general, edema palpebral
• Raras veces síndrome nefrótico.
• Sordera neurosensorial.
• Alteraciones oculares (cataratas, esferofaquia, lenticono, miopía, retinitis pigmentaria).
Pruebas de diagnóstico
• EGO
• BUN nitrogeno de la urea sanguínea, creatinina elevados
• Biopsia renal
PATRON DE DIANOSTICO DE LA HEMATURIA RENAL NO GLOMERULAR
ENFERMEDADES:
CÁNCER RENAL.
Definición
Carcinoma de células renales.
Epidemiología
• Es el tumor renal más frecuente en el adulto.
• Afecta a 3 personas por cada 10 000
• Cada año se diagnostican 30 000 casos nuevos y se producen 12000 muertes por este proceso.
• Aparece con más frecuencia en personas mayores, generalmente en los decenios sexto y séptimo
de la vida.
• Predomina en varones de 2:3.1.
• El tabaco es el factor de riesgo más notable. Otros factores de riesgo como la obesidad,
hipertensión arterial, la exposición de amianto, derivados del petróleo y metales pesados.
• Tienen mayor incidencia los pacientes con insuficiencia renal crónica, con enfermedad quística
adquirida
Cuadro clínico
• Hematuria intermitente y con frecuencia microscópica.
• Dolor costovertebral
• Masa palpable
• Fiebre
• Malestar
• Debilidad
• Pérdida de peso
• Policitemia,
• hipercalcemia
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia hepática
• Cuadros de feminización y masculinización
• Síndrome de Cushing.
Pruebas diagnósticas
• Ecografía abdominal
• Urografía
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
• Biopsia
• Arteriografía
Definición
Esta forma de enfermedad renal crónica se debe al consumo excesivo de mezclas de analgésicos
y se caracteriza morfológicamente por una nefritis tubulointersticial crónica acompañada de necrosis
papilar.
Epidemiología
• Se observa en todo el mundo .
• Afecta a 4 de cada 100 000 personas
• En algunas regiones de Australia es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal
crónica.
• En EE.UU. su incidencia es relativamente baja.
• En más frecuente en mujeres mayores de 30 a;os
• Su prevalencia es especialmente elevada en las personas con cefaleas y dolores musculares
repetidos, en pacientes psiconeuróticos y en los empleados de la industria.
Cuadro clínico
• Poliuria
• Nicturia
• Acidosis metabólica
• Hematuria
• Piuria
• Anemia
• Hipertensión arterial
• Nauseas
• vomito
• Edema generalizado
Pruebas diagnósticas
• EGO
• Biometría hematica
• Pielograma intravenoso
• Tomografía computarizada
CAUSAS:
• Ureteritis
• Tumores
• Divertículos
• Cálculos
ENFERMEDADES:
UROLITIASIS
Definición
Formación de cálculos urinarios o la afección acompañada de cálculos urinarios.
Epidemiología
• Es un problema clínico frecuente que afecta al 5-10% de los estadounidenses a lo largo de su vida.
• Es más habitual en los varones que en las mujeres.
• La edad máxima de aparición está entre los 20 y 30 años
Cuadro clínico
• Dolores cólicos intensos con la irradiación típica del trayecto ureteral o bien lumbar.
• Hematuria
• Anorexia
• Vomitos
Pruebas diagnósticas
• Radiografía simple de abdomen
• Urografía intravenosa
• Ecografía
• Ureteropielografia retrograda
CAUSAS:
Cistitis agudas
Neoplasias
Tuberculosis
Litiasis
Uretrotrigonitis
Ciclofosfamida
Traumatismos
CISTITIS
Definición
Inflamación de la vejiga urinaria
Epidemiología
• Aproximadamente el 5% de las mujeres normales están predispuestas a sufrir IVU.
• Afecta 2 de cada 100 personas
• Tiene mayor incidencia en mujeres sexualmente activas entre 20 y los 50 a;os
• En ancianos la incidencia es de 33 de cada 100 personas.
Cuadro clínico
• Polaquiuria
• Dolor en la región suprapúbica
• Disuria
• Tenesmo vesical
• Aumento de la temperatura
• Fiebre (rara)
• Escalofríos
• Malestar general
• Hematuria macroscópica
• Bacteriuria
• Leucocituria
Pruebas diagnósticas
• Sedimento urinario
• Exámen directo o mediante tinción de Gram
• Urocultivo
• Urografía descendente
• Cistografía retrógrada
CANCER VESICAL
Definición:
Cáncer de vejiga se produce cuando se desarrollan células malignas que recubren el revestimiento de este
órgano.
Pruebas diagnosticas:
• Citología urinaria.
• Ecografia abdominal.
• Ecografíao
• Citoscopia.
• TAC
• RM
Definición
Aumento de tamaño de la próstata asociado a la edad, que se debe a la proliferación tanto de los
elementos glandulares como de los del estroma; pueden inducir compresión y obstrucción ureteral.
Epidemiología
Proceso frecuente en varones de más de 50 años.
La incidencia aumenta a medida que avanza la edad.
En EE.UU se realizan más de 400 000 resecciones transuretrales de la próstata cada año.
Cuadro clínico
• Dificultad para iniciar la micción
• Polaquiuria
• Nicturia
• Hematuria
• Goteo posmiccional
• Disuria
• Retención urinaria
Pruebas diagnósticas
• EGO
• Tacto rectal
• Medida del flujo urinario
• Medida de volumen residual
• Ecografía renal, vesicoprostática, abdominal y transrectal.
• Prueba de sangre de antigeno prostatico especifico
• Cistoscopia
CAUSAS
Cuerpos extraños
Procedimientos Quirúrgicos
Uretritis aguda
Cálculos retenidos en la uretra
PATRÓN DE DIAGNOSTICO DE LA HEMATURIA POS-RENAL DE LA URETRA.
ENFERMEDADES:
URETRITIS
Definición:
Inflamación de la uretra que puede ser causada por los mismos organismos que causan las infecciones
renales o de la vejiga (por ejemplo, E. coli y Klebsiella).
Epidemiología:
El riesgo mayor está asociado con hombres entre 20 y 35 años, con parejas sexuales múltiples y con
aquellos que presentan un comportamiento sexual de alto riesgo, como el no usar condones o tener
relaciones anales.
Cuadro clínico:
• Hematuria.
• Disuria.
• Urgencia urinaria
• Sensibilidad o inflamación en el área de la ingle.
• Fiebre.
• Dispareunia.
• Testículo agrandado y sensible.
Métodos diagnósticos.
“Tubo digestivo superior se le denomina a la porción comprendida por encima del ligamento de
Treizt que se encuentra en la cuarta porción del duodeno o porción ascendente, este funciona como
músculo suspensorio del duodeno, contribuyendo a formar la flexura duodenoyeyunal.”
Anatomía y fisiología
Orofaringe
Limita por arriba con el paladar blando; por abajo, con la base de la lengua, y a los lados, con los arcos
palatogloso y palatofaríngeo. Se extiende desde el paladar blando hasta el borde superior de la epiglotis.
Su participación principal consiste en conducir al alimento al esófago sin que este termine en los pulmones
o regrese por la nariz.
Esófago
Es un tubo muscular de 25 cm. De largo y 2 cm. de diámetro, se extiende desde la faringe hasta el
estómago. Muestra cuatro constricciones en los lugares donde las estructuras vecinas producen una
indentación:
¾ El esfínter esofágico superior provocado por el músculo cricofaríngeo.
¾ En la zona del cruce con el arco aórtico.
¾ En la zona de cruce con el bronquio principal izquierdo.
¾ En la zona de tránsito por el diafragma (esfínter esofágico inferior).
El tercio superior del esófago está formado por músculo estriado, el tercio medio está formado por músculo
liso y estriado y el tercio inferior por músculo liso. La función primordial del esófago consiste en conducir
con rapidez los alimentos desde la faringe al estómago a través de dos movimientos peristálticos:
¾ Primarios: continuación de la onda peristáltica que se inicia en la faringe y que se propaga
hacia el esófago durante la fase faríngea de la deglución (8 a 10 segundos)
¾ Secundarios: distensión de las paredes esofágicas a causa de los alimentos retenidos.
Su irrigación arterial: procede de la arteria gástrica izquierda, rama del tronco celiaco, y de la arteria frénica
inferior izquierda. El drenaje venoso: sistema venoso portal:vena gástrica izquierda. Sistema venoso
general: venas esofágicas que desembocan en la vena ázigos. Su inervación proviene de los troncos
vagales, los troncos simpáticos torácicos, los nervios esplácnicos mayor y menor y el plexo nervioso
esofágico.
Estómago
Es la parte dilatada del tubo digestivo comprendida entre el esófago y el intestino delgado.
Tiene cuatro partes:
¾ Cardias
¾ Fondo
¾ Cuerpo
¾ Antro pilórico o porción pilórica
Cuando la superficie lisa de la mucosa gástrica se contrae aparecen pliegues o rugosidades gástricas.
Durante la deglución se crea un conducto gástrico de forma pasajera entre los pliegues gástricos
longitudinales de la mucosa de la curvatura menor. La saliva y pequeñas cantidades masticadas del
alimento, así como otros líquidos, pasan por el conducto gástrico hasta el conducto pilórico. La irrigación
arterial del estómago está dada por las arterias gástricas izquierda y derecha, arterias gastroomentales
derecha e izquierda y por las arterias gástricas cortas. El drenaje venoso por las venas gástricas derecha e
izquierda, venas gástricas cortas, venas gastroomentales derecha e izquierda y vena prepilórica. Su
inervación: Parasimpática: tronco vagal anterior (derivado del nervio vago izquierdo) y tronco vagal
posterior (procede sobre todo del nervio vago derecho).Simpática: segmentos T6 a T9, pasa al plexo
celíaco por el n. esplénico mayor y se distribuye por los plexos que rodean las arterias gástricas y
gastroomentales.
Fisiología de la secreción gástrica
¾ Los jugos digestivos del estómago son secretados por las glándulas gástricas.
¾ El ácido clorhídrico constituye el más importante fisiopatológicamente.
¾ Gastrina: control de la secreción gástrica.
¾ Pepsinógeno: pepsina, digestión protéica.
¾ Moco: ayuda a lubricar el movimiento de los alimentos y protege la pared gástrica de la digestión
enzimática.
Cuando los alimentos penetran en el estómago forman círculos concéntricos en la porción oral, de modo
que los más recientes quedan cerca de la apertura esofágica y los más antiguos se aproximan a la pared
gástrica externa. Normalmente la entrada de los alimentos desencadena un reflejo vasovagal desde el
estómago hacia el tronco encefálico que retorna al estómago para reducir el tono de la pared muscular del
cuerpo gástrico que se va distendiendo para acomodar cantidades progresivas de alimento hasta alcanzar
el límite de relajación gástrica completa, situado en 1.0 a 1.5 litros aproximadamente. Mientras la
ocupación no se aproxime a este límite, la presión dentro del estómago se mantiene baja. Cuando el
estómago contiene alimentos, la porción media de su pared inicia débiles ondas peristálticas, las ondas de
constricción, también llamadas ondas de mezcla, conforme avanzan desde el cuerpo del estómago hacia el
antro aumentan su intensidad y algunas se hacen extraordinariamente intensas, dando lugar a potentes
anillos peristálticos de constricción que impulsan el contenido astral hacia el píloro con una presión cada
vez mayor. Vaciamiento gástrico: la mayor parte del tiempo, las contracciones rítmicas del estómago son
débiles y sirven sobre todo para mezclar los alimentos con las secreciones gástricas. Estas aumentan su
intensidad en un 20% del periodo de residencia de los alimentos en el estómago: comienzan en la parte
media del estómago y se propagan hacia la porción caudal no ya como débiles contracciones de mezcla,
sino como potentes contracciones peristálticas anulares que vacían el estómago.
Duodeno
Es la primera y la más corta de las tres partes del intestino delgado. Mide de 23 a 28 cm. Sigue un trayecto
en forma de C alrededor de la cabeza del páncreas. Inicia en el píloro, en el lado derecho y termina en la
unión duodenoyeyunal a la izquierda (flexura duodenoyeyunal). Irrigación arterial: Tronco celíaco: arteria
gastroduodenal y su rama la arteria pancreatoduodenal superior perfunde el duodeno proximal y la
desembocadura del conducto biliar. Arteria pancreatoduodenal inferior: irriga la zona del duodeno distal a la
desembocadura del conducto biliar. Drenaje venoso: Inervación: Los nervios duodenales se originan en los
nervios vagos y simpáticos, procedentes de los plexos celíaco y mesentérico superior, que llegan con las
arterias pancreáticoduodenales. Las venas duodenales siguen a las arterias y drenan en la vena porta, en
parte de forma directa y en parte indirecta a través de las venas mesentéricas superior y esplénica.
Movimientos del intestino delgado: Contracciones de mezcla (de segmentación): fragmentan el quimo de 2
a 3 veces por minuto.Contracciones de propulsión: en dirección anal, empujan el quimo. Control por las
señales nerviosas y hormonales
Reflejo gastroentérico. Desencadenado por la distensión del estómago y conducido principalmente por el
plexo mientérico desde el estómago a todo lo largo de la pared del intestino delgado.
Gastrina, CCK, la insulina y la serotonina. Estimulan la motilidad intestinal y son secretadas durante las
distintas fases del procesamiento de los alimentos.
Secretina y glucagón. Inhiben la motilidad del intestino delgado.
Severa
Ulcerosa,
inflamatoria o Sangre Hematemesis
infecciosa oculta en
heces
Melena
Traumatismo
Lesiones Hematoquezia
vasculares
Tumores
Otros
Concepto
“El sangrado de tubo digestivo alto es la pérdida de sangre intraluminal en tubo digestivo en cualquier sitio
entre esófago superior y duodeno, antes del ligamento de Treitz”.
Epidemiología
La incidencia global de la hemorragia digestiva alta es de unas 100 internaciones por cada 100,000 adultos
por año.
La incidencia en hombres es aproximadamente doble que entre las mujeres y la tasa aumenta con la edad
en forma pronunciada.
Formas de presentación de la Hemorragia de Tubo Digestivo Alto
Hematemesis: vómito de sangre fresca o coágulos y como sangre más vieja en “borra de café”.
Melena: evacuaciones negras por el ano.
Hematoquezia: eliminación de sangre por el recto, de color rojo brillante o rojo oscuro, en forma de sangre
pura, sangre entremezclada con heces formes, coágulos de sangre o diarrea hemorrágica. Es
característica del sangrado bajo, pero puede presentarse cuando hay un peristaltismo aumentado.
Sangre oculta en heces: no hay sangre manifiesta pero se identifica con exámenes especiales.
Situaciones que pueden prestarse a confusión
Hematemesis: puede haber confusión si se ha ingerido café, vino tinto o cerezas. También puede confundirse con
hemoptisis y la diferencia puede establecerse debido a que en la hemoptisis el color de la sangre puede ser
asalmonado o rojo brillante y tiene un aspecto espumoso debido a su procedencia de la vía aérea, además esta
situación se presenta por un acceso de tos mientras que la hematemesis presenta sangre rojo oscuro con presencia
o no de coágulos, mediante el vómito (es decir hay arcadas previas) y puede haber presencia de contenido gástrico.
Melena: cuando se ingiere fosfato ferroso, betabel o bismuto. Su olor característico y aspecto pastoso y alquitranado
la diferencian de otras causas de heces negras.
Debido a esto, es conveniente interrogar al paciente acerca de si ha ingerido o no alguno de estos alimentos o
minerales, si presenta o ha presentado dolor en epigastrio, pirosis, náuseas, regurgitación, síncope, diaforesis,
palidez, hipotensión postural, o enfermedad hepática.
Anamnesis
Se debe interrogar al paciente acerca de:
9 Episodios anteriores de HTDA (úlceras o várices)
9 Antecedentes familiares de enfermedades GI
9 Padece alguna enfermedad como úlcera, cirrosis, cáncer o trastornos hemorrágicos
9 Cólicos o cáncer intestinal
9 Ingesta de AINEs
9 Terapéutica anticoagulante
9 El episodio hemorrágico fue precedido por dolor abdominal, arcadas o cambios de los hábitos
intestinales
9 Uso de drogas IV
9 Abuso de alcohol
9 Parejas sexuales
A la exploración física:
El examen de la piel es potencialmente el aspecto más útil del exámen físico.
¾ Palidez de piel y tegumentos
¾ Estigmas cutáneos de hepatopatía crónica (arañas vasculares, ginecomastia, atrofia testicular,
ictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia)
¾ Evidencias de un cáncer subyacente (acantosis nigricans)
¾ Tumores
¾ Presencia de linfadenopatía o masas abdominales
¾ Dolor a la palpación abdominal
¾ Ruidos intestinales hiperactivos
Presión arterial y frecuencia cardiaca:
Reflejan la cantidad de sangre perdida y la rapidez de la pérdida, así como el grado de compensación
cardiaca y vascular.
¾ Hipotensión postural. La presión arterial cae más de 15 a 20 mmHg.
¾ Con mayores pérdidas: taquicardia y vasoconstricción compensatoria.
¾ Hipotensión en decúbito dorsal, estado de shock (pérdida del volúmen circulante mayor a 1500 ml.
Hemorragia aguda
Síntomas y signos de la hemorragia aguda:
9 Hematemesis
9 Emesis en pozos de café
9 Melena
9 Hematoquezia
9 Taquicardia
9 Hipotensión ortostática o síncope
La hemorragia masiva conduce a veces a choque hipotensivo (pérdida mayor a 1500 ml.), infarto
miocárdico y paro cardiopulmonar.
Hemorragia crónica
Signos y síntomas de la hemorragia crónica.
9 Debilidad
9 Letargo
9 Sangre oculta en heces
9 Anemia por deficiencia de hierro (hipocrómica microcítica)
Hemorragia leve, moderada y severa
Leve: pérdida de sangre de corta duración, enfermo hemodinámicamente estable, hematócrito no
descendido por debajo de 35%, el estudio radiológico es adecuado siempre que no esté sangrado
activamente, en dado caso se prefiere la endoscopia.
Moderada: hematócrito entre el 25 y el 30%, el procedimiento inicial debe ser la endoscopía.
Severa: presencia de inestabilidad hemodinámica, hematemesis, hematoquezia.
I. Hemorragia activa
Ia. Con chorro arterial 10% 80%
Ib. En capa o por escurrimiento 10% 80%
Angiografía
Es el mejor estudio cuando la hemorragia es tan severa que no es posible realizar la endoscopia en forma
segura o satisfactoria. La angiografía mesentérica selectiva localiza el sitio de la hemorragia en alrededor
del 75% de los pacientes, luego de lo cual puede aplicarse el tratamiento por vía angiográfica.
Hemorragia Varicosa
Várices Gastroesofágicas
Son venas colaterales aumentadas de tamaño que se dilatan como consecuencia de una hipertensión
portal (mayor de 12 mmHg de mercurio). Son frecuentes en la cirrosis hepática, los estudios endoscopicos
revelan su presencia en el 50% de los casos al momento del diagnóstico de cirrosis. Los pacientes sin
várices en el examen inicial se hallan expuestos a desarrollarlas más adelante, lo que ocurre en el 85% de
los casos con una incidencia anual de alrededor del 7%. Entre los pacientes con várices, una media del
35% experimenta el primer episodio hemorrágico a los 2 años de seguimiento. La mortalidad de cada
episodio es cerca del 30%.
Sus factores de riesgo son el síndrome de hipertensión portal y la enfermedad hepática. Su cuadro clínico
clásico es la presentación de hematemesis indolora pero masiva con o sin melena, anemia agua, signos
acompañantes que van desde una hipotensión ortostática leve hasta un shock profundo, dependiendo de la
cantidad de sangre perdida y el grado de hipovolemia. Los Paraclínicos utilizados de rutina son la biometría
hemática y la química sanguínea. Los especiales: endoscopia, radiografías con bario y angiografía.
Hemorragia no Varicosa
Cáncer Esofágico
Es una enfermedad debilitante de inicio insidioso y mal pronóstico. Su incidencia varía notablemente en
las distintas partes del mundo. Es mucho más común en personas de raza negra que en blancos y en
varones que en mujeres, se da más frecuentemente después de los 50 años de edad. Sus factores de
riesgo son un Excesivo consumo de alcohol, tabaquismo, carcinógenos (nitratos, opiáceos fumados,
toxinas micóticas), lesión de la mucosa por agentes físicos (té caliente, ingestión de lejía, estenosis
inducidas por radiación, acalasia crónica), membrana esofágica con glositis y ferropenia, hiperqueratosis
congénita, déficit de molibdeno, zinc, vitamina A, reflujo gástrico crónico (esófago de barret). El cuadro
clínico clásico que se presenta: Disfagia: inicialmente a sólidos que progresa gradualmente a semisólidos y
líquidos
Odinofagia y dolor irradiado al pecho o a la espalda.
Regurgitación
Vómitos
Neumonía por aspiración
Hemorragia
Los Paraclínicos utilizados son: la endoscopía, biopsia esofágica y deglución de bario.
Cáncer de Estómago
Tumor maligno. Su incidencia es muy variable,observándose tasas especialmente altas en países como
Japón, China, Portugal y Rusia, en donde es 4 a 6 veces mas frecuente que en E.U., Gran Bretaña,
Canada, Australia y Francia. Es más frecuente en los grupos de menor nivel socioeconómico, y la relación
entre varones y mujeres es de alrededor 2:1. la tasa de mortalidad anual es de 7 por 100 000, en varones y
de 28 a 4 por 100 000, en mujeres. Entre sus factores de riesgo se encuentran ingestión prolongada de
elevadas concentraciones de nitratos en alimentos desecados, ahumados y salados. Infección por H.
pylori, ingestión de alimentos contaminados con bacterias. Disminución de la acidez gástrica, cirugía
previa, gastritis atrófica y anemia perniciosa. Pertenecer al grupo sanguíneo tipo A. La sintomatología es
con frecuencia mínima e inespecífica. Sensación de saciedad temprana, dispepsia, náusea y disminución
del apetito, alteraciones en el hábito intestinal, pérdida de peso. Sangre oculta en heces. Anemia por
deficiencia de hierro.
Paraclínicos: endoscopia, examen radiográfico con doble contraste.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Braunwald, Eugene. Fauci, Anthony. Kasper, Dennis. Hauser, Stephen. Longo, Dan. Jameson, Larry.
Principios de Medicina Interna. Harrison. 15ª edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. Tomo I.
España. 2002.
Arthur C. Guyton, M.D. John E. Hall, Ph.D. Tratado de Fisiología Médica. 10ª edición. Editorial Mc Graw
Hill.
Farreras, Valentí. Rozman, C. Medicina Interna. 14ª Edición. Editorial Harcourt. Madrid 2000.
McPhee, Stephen. Ganong, William. Fisiopatología Médica. Una introducción a la medicina clínica. 3ª
Edición. Editorial Manual Moderno. México. 2001.
2. DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria:
“Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener en el organismo los niveles de O2 y CO2
adecuados, con la finalidad de cubrir las demandas del metabolismo celular,de todos y cada uno de los
diversos tejidos que conforman el organismo”.
3. ANATOMÍA
El aparato respiratorio se divide para su estudio anatómico en:
Porción superior
Consta de boca, nariz, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe, y laringe
Porción inferior
Vías aéreas: traquea, bronquios primarios, lobares y segmentarios
Áreas de intercambio gaseoso o acinos: bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos.
Porción superior
ESTRUCTURA DEFINICIÓN LÍMITES VASCULARIZACIÓN INERVACIÓN
Porción del aparato PORCIÓN INTERNA Arteria Nervio maxilar
respiratorio situada Techo: esfenopalatina Nervio palatino
encima del paladar Huesos frontal, Arterias etmoidales mayor
duro que contiene el nasal, etmoides y anterior y posterior Nervios etmoidales:
CAVIDAD órgano periférico de esfenoides. Arteria palatina anterior y posterior
NASAL la olfación. Suelo: mayor Nervios olfativos
Apófisis palatina del Arteria labial superior
maxilar y la lámina Ramas nasales
horizontal del hueso laterales de la arteria
palatino. facial
Pared medial:
Tabique de la nariz
Pared lateral:
Cornetes nasales
Porción del aparato Diámetros: Arteria amigdalina Plexo nervioso de la
digestivo situada Máximo 5 cm Vena palatina faringe
FARINGE detrás de las Mínimo 1.5 cm externa Fibras motoras:
cavidades nasal y Por delante: Nervio accesorio y
bucal. Desde la base del vago
cráneo hasta el Fibras sensitivas:
borde inferior del Nervio glosofaríngeo.
cartílago cricoides.
Por detrás:
Desde la base del
cráneo hasta el
borde inferior de la
vértebra C6
Estructura la vía Se encuentra en la Arteria laríngea: Nervio laríngeo:
LARINGE respiratoria, sobre parte anterior del Superior e inferior Interno
todo durante la cuello a la altura de Vena laríngea: Recurrente
deglución, y los cuerpos de las Superior e inferior Externo.
mantiene la vía vértebras C3 y C6
respiratoria
permeable.
Porción inferior
TRÁQUEA
EXTENSIÓN Desde C6 hasta 5T ó 6T, sitio en donde se divide en los bronquios primarios.
DIMENSIONES Longitud de 9-15cm, ancho de 2- 2.5cm, es más grande en el varón que en la mujer.
FORMA Casi cilíndrica, ligeramente aplanada por atrás
ESTRUCTURAS Cartílago hialino de 16-20 anillos o barras en forma de C, abiertos hacia atrás,
músculo, tejido conjuntivo, membrana mucosa, glándulas y carina.
IRRIGACIÓN Arterias tiroideas inferiores pero recibe ramas de las arterias tiroideas superiores,
bronquiales y torácicas internas.
INERVACIÓN El vago y sus nervios laríngeos recurrentes así como por el simpático.
BRONQUIOS PRIMARIOS
CARACTERÍSTICAS Son móviles
GENERALES Elásticos
Presentan anillos cartilaginosos
BRONQUIO Longitud 2.5 cm
DERECHO Es más ancho, más vertical y más corto que el izquierdo
Forma un ángulo menor
BRONQUIO Longitud 5 cm
IZQUIERDO Menor calibre que el derecho
Forma un ángulo mayor
IRRIGACIÓN Arterias bronquiales
Venas bronquiales (Drenan)
DRENAJE Ganglios broncopulmonares
Ganglios traqueobronquiales
INERVACIÓN Similares a la tráquea
BRONQUIOS SECUNDARIOS
A. Bronquios secundarios
A. Bronquios intrapulmonares
A. Bronquiolos
1. Bronquiolos terminales
2. Bronquiolos respiratorios
3. Conductos alveolares
4. Sacos alveolares
PULMONES
CISURAS Y PULMÓN IZQUIERDO: Está divido en dos lóbulos, superior e inferior, por la cisura oblicua.
LÓBULOS PULMÓN DERECHO: Está dividido en tres lóbulos (superior, medio e inferior) por dos cisuras
(oblicua y horizontal).
ESTRUCTURAS Arteria y vena pulmonar, nervio y vaso linfático.
DEL HILIO
PLEURA VISCERAL cubre a los pulmones y se introduce en las cisuras.
NERVIOS Intercostales (pleura costal y diafragmática) y frénicos (mediastínica)
VASCULARIZACIÓN Arteria y venas pulmonares.
DIAFRAGMA
Características: Tabique musculotendinoso, forma de cúpula (Derecha e izquierda), cara superior convexa (Mira a la
cavidad torácica), cara inferior cóncava (Mira a la cavidad abdominal), posee tres orificios: 1.Orificio para la vena cava,
2.Hiato esofágico, 3.Hiato aórtico.
Función: Músculo principal de la inspiración (Desciende a la inspiración) y separa las cavidades torácica y abdominal.
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN
TIPO DE MÚSCULOS QUE ELEVAN COSTILLAS MÚSCULOS QUE DESCIENDEN COSTILLAS
RESPIRACIÓN
TRANQUILA Músculos intercostales externos Ningún músculo, es un acto pasivo
(costillas 3-10)
PROFUNDA Músculos intercostales externos Ningún músculo, es un acto pasivo
Músculos escalenos
Músculos esternocleidomastoideos
Músculos elevadores de las costillas
Músculos serratos posteriores superiores
FORZADA Todos los músculos señalados para la Músculos:
respiración profunda, más: Cuadrado lumbar
Músculos angulares de la escápula Intercostales internos
Trapecios y romboides elevan y fijan la Subcostales
escápula para que los músculos pectorales Transversos del tórax
y serratos anteriores puedan elevar las Serratos posteriores inferiores
costillas.
Durante la inspiración, el SNC estimula la contracción del diafragma, al contraerse el diafragma, este desciende y por
consiguiente se agranda el tórax verticalmente, los músculos intercostales externos también se contraen especial mente durante
la inspiración profunda o forzada lo que eleva y gira las costillas y el esternón y agranda el tórax horizontalmente. La expansión
torácica reduce la presión intrapleural, la cohesión intrapleural hace que los pulmones se expandan con el tórax. Se reduce la
presión intrapulmonar (broncoalveolar) por debajo de la presión atmosférica. El gradiente de presión intrapulmonar/atmosférica
introduce aire en los pulmones hasta que ambas presiones se igualan.
Una vez que el aire ya fue introducido en los pulmones, al mismo tiempo se están llevando a cabo dos procesos, uno en el
alveolo y otro en el capilar, la difusión en el alveolo y la perfusión en el capilar. El proceso de difusión del aire en la membrana
alveolo – capilar, es un proceso que consiste en separar el oxígeno del aire atmosférico y dirigir el oxígeno separado, desde el
alveolo al capilar, de un área de mayor presión a otra área de menor presión y esto es a lo que se le llama difusión pasiva,
posteriormente se llevara a cabo el intercambio gaseoso, para cuando esto comience ya se habrá realizado la perfusión (es la
cantidad de flujo sanguíneo que llega al lecho vascular pulmonar) de capilares pulmonares, entonces a continuación se realiza
el intercambio gaseoso, proceso que ocurre en la membrana respiratoria, alveolo-capilar, en la cual el alveolo pulmonar cede
su oxígeno a los eritocitos contenidos en los capilares sanguíneos pulmonares, y el dióxido de carbono se dirige de los capilares
sanguíneos a los alvéolos. Posteriormente ocurre el transporte de oxígeno que es el proceso en el cual el oxígeno se transporta,
fundamentalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se libera para ser utilizado por las células.
Y finalmente al mismo tiempo está ocurriendo la expulsión del dióxido de carbono mediante la espiración, en donde el SNC cesa
su impulso al diafragma, éste se relaja con lentitud y los pulmones y tórax retroceden hasta su tamaño y posición de reposo.
Este retroceso generalmente pasivo, reduce el tórax a su tamaño de reposo, la compresión de los pulmones y el tórax hace que
la presión intrapulmonar se eleve sobre la presión atmosférica. El gradiente de presión intrapulmonar/atmosférica expele el aire
de los pulmones hasta que ambas presiones se igualan.
En base a lo descrito anteriormente, el volumen minuto respiratorio que es la cantidad de aire nuevo que introducimos a las vías
respiratorias cada minuto es de 6 litros por minuto, y la frecuencia respiratoria por minuto normal es de 16 respiraciones por
minuto, más o menos 4 respiraciones por minuto.
a) REGULADORES NEUROLOGICOS
Bulbo raquídeo:
Frecuencia y Profundidad
Protuberancia anular:
Ritmo
Centro apnéstico:
Estimula neurona inspiradoras y a su vez centro neumotáxico del puente de Varolio y originan la espiración
CO2
O2
pH sanguíneo (7.4 +/- 0.04)
Los quimiorreceptores centrales, en la parte anterior del bulbo, son sensibles a las alteraciones en PCO2 y equilibrio ácido
básico.
Los quimiorreceptores periféricos, en los cuerpos áortico y carótideos, vigilan sobre todo el nivel sanguíneo de oxigeno
d) FACTORES FISIOLOGICOS
Llenado pulmonar:
Reflejo de Hering-Breuer
El llenado pulmonar estimula los receptores de distensión en los conductos alveolares, los cuales envían impulsos por
los nervios vagos hacia el sistema nervioso central. Estos impulsos aferentes inhiben el centro inspirador, que depende el envió
de impulsos para expansión al diafragma y los músculos intercostales externos. Como resultado estos músculos dejan de
función y ocurre espiración pasiva.
Cambios en presión:
Receptores seno aórtico y carótideo son estimulados ante los cambios y envían impulsos para los nervios glosofaríngeo y vago a
los centros respiratorios
Temperatura sanguínea:
Aumento de temperatura: Aumento frecuencia respiratoria
Estímulos sensoriales:
Frío o calor, imágenes o sonidos
e) FUERZAS FISICAS
Resistencia elástica:
Es la tendencia del pulmón a contraerse debido a su tejido elástico.
•Tejido elástico
•Fuerzas que se oponen a la elasticidad:
Rigidez torácica
Tensión del líquido pleural
Secreción de surfactante
•Resistencia no elástica:
Es el resultado de la fuerza que ejercen el diafragma y el contenido abdominal sobre el tórax, lo que limita su excursión hacia
abajo: Diafragma y contenido abdominal sobre el tórax
•Distensibilidad:
Es la capacidad del pulmón para expandirse, para ceder a la presión intralveolar durante la inspiración, al contrario de la
elasticidad.
VENTILACION
Proceso rítmico de entrada y salida de aire al aparato respiratorio.
•Concentración de O2 y CO2
DIFUSION Y TRANSPORTE
•La difusión depende del área de contacto y permeabilidad de membrana
•La perfusión depende del gasto cardiaco
•El transporte depende de la concentración y función de hemoglobina y gasto cardiaco
Presiones parciales de CO2 y H2O (PaCO2 : 37 +/- 3 mmHg y PaO2: 100 +/- 8 mmHg)
Área de mayor a una de menor presión
•Transporte de oxigeno:
Transporte de oxigeno disuelto en plasma o ligada a la hemoglobina
•Ley de Henry:
La cantidad de un gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la presión del gas contra la del liquido
Esto es; al elevarse la presión del gas, también aumenta la cantidad que se disuelve en el líquido para igualar esa diferencia de
presión, dependiendo de su solubilidad.
Son la combinación de dos o más volúmenes pulmonares con la finalidad de describir sucesos del ciclo
pulmonar.
5. FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
a) Alteraciones de la ventilación
–Alteraciones anatómicas y funcionales (distensibilidad y resistencia) y obstrucción de las vías aéreas.
b) Alteraciones de la difusión/perfusión
– Corto circuito pulmonar
– Bloqueo alveolo-capilar
– Obstrucción de la vía aérea
– Obstrucción de los vasos
– Disminución generalizada en el calibre de los vasos pulmonares
c) Alteraciones del transporte
– Incapacidad de transporte de la sangre
– Flujo sanguíneo alterado
– Alteración del pH sanguíneo
6. MÉTODOS DIAGNÓSTICO
BÁSICOS ESPECIALES
Historia clínica completa Pruebas de función pulmonar:
Biometría hemática Espirometría
Química sanguínea Gasometría
Examen general de orina pHmetría
Radiografías simple de tórax Examen de esputo
Aspiración percútanea con aguja
Toracocentesis
Broncoscopio
Toracotomía
Mediastinoscopía y mediastinotomía
EKG
Tomografía Computarizada
Resonancia Magnética
Gammagrafía
Angiografía pulmonar
Electromiograma
Radioinmunoanalisis
7. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CAUSAS MAS FRECUENTE FRECUENCIA (%)
Edema pulmonar cardiogéno 16
EPOC 12
SNC: traumatismo, apoplejía, hemorragia, 11
convulsiones
Neumonía 10
Paro cardiopulmonar 10
Coma metabólico 8
Patología neuromuscular: Sx. Guillain Barré, 8
miastenia gravis…
Sobredosis de drogas 7
Asma 1
Otros 10
8. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
EXTRATORAX EXTRATORAX
Radiografía de tórax
Datos anormales
VENTILACION Tórax en tonel Gasometría
Obstructiva a/a normal o ↓ PaCO2 ↑
vibración de la voz ↓ PaO2 ↓
Timpanismo
Intratorácica sibilancias Espirometría
↓ ruidos respiratorios Vc ↓
VR ↑
CV ↓
CPT normal o ↑
CV ↓
Tiempo inspiratorio y espiratorio
↑
Laboratoriales (BH)
Hto. ↑
Leucocitosis
Radiografía de Tórax
Distensión pulmonía
Extratorácica Respiración diafragmática Gasometría
a/a ↓ PaCO2 ↑
sin tiros intercostales PaO2 ↓
↓ ruidos respiratorios
sin estertores Espirometría
VIF ↓
Vc ↓
VR ↑
CPT normal o ↑
CV ↓
Radiografía de Tórax
Distensión
Restrictiva Tos seca a/a ↓ Gasometría
vibración de la voz ↓ PaCO2 ↑
ruidos respiratorios ↓ PaO2 ↓
estertores crepitantes
Espirometría
Vc ↓
VR normal o ↓
CI ↓
CPT ↓
CV ↓
Radiografía de Tórax
↑ fibrosis
Laboratoriales
Hto. ↑
Leucocitosis
Dimero D + 500 ng/ml
Radiografía de Tórax
↑ de la densidad
infiltrados micro o
macronodulares
broncograma aéreo
exudados algodonosos
Electrocardiograma
Anormal
Presencia de tos con producción de esputo la mayoría de los días durante al menos 3 meses, a lo largo de 2 años consecutivos
Epidemiología
Manifestaciones clínicas
• S y S de IR +
• Tos productiva y persistente
Radiografía
• Refuerzo de Trauma bronco vascular
• Imágenes tubulares en bases pulmonares
• Opacidades lineales mal definidas
ENFISEMA
Es una afección crónica que consiste en la dilatación difusa y progresiva de los alvéolos pulmonares, con atrofia y destrucción de
sus paredes, que confluyen formando una cavidad más amplia
Epidemiología
Radiografía de tórax
•puede mostrar un pulmón demasiado expandido (hiperinsuflación)
•Atenuación de la vascularización pulmonar
•Bullas
•Aplanamiento diafragmático
TAC de tórax (TC)
•puede mostrar enfisema.
Pruebas de la función pulmonar
↓ de la tasa de flujo de aire en el momento de exhalar y pulmones sobre-expandidos.
ASMA
•Inflamación de la vía aérea caracterizada por hipersecreción de moco, edema de la mucosa, infiltración celular y descamación
epitelial.
•Hiperreactividad bronquial a una gran variedad de estímulos, que se manifiesta por broncoespasmo.
Epidemiología
•Es un padecimiento que predomina en la infancia, el 39% de asmáticos presento su primer síntoma antes de año de edad, y el
57 % antes de los dos años y 1/3 antes de los 40.
•Los hijos de padres asmáticos tienen 2.7 veces mas posibilidades de padecer la enfermedad.
Patógenia
• Consideraciones genéticas
• Alergenos
• Estímulos farmacológicos
• Contaminantes ambientales y del aire
• Factores laborales
• Infecciones
• Ejercicio
• Tensión emocional
Manifestaciones clínicas
•Disnea
•Sibilancias
•Tos
Cuadro agudizado grave:
•Sensación de opresión torácica
•Tirajes y cianosis
•Fatiga muscular inspiratoria
•Taquicardia
•Taquipnea
•Ausencia total del roncus y sibilancias
VENTILATORIA OBSTRUCTIVA EXTRATORACICA.
MIASTENIA GRAVE
Enfermedad crónica caracterizada por debilidad progresiva y fatiga de los músculos voluntarios.
Epidemiología
• 1/7 500 personas
• Antes de los 40 años
• + frecuente en mujeres (3:2)
• 5% viven después de 5 años
Manifestaciones clínicas
•Debilidad generalizada
•Fatiga
•Ptosis
•Diplopía
•Disartria
Métodos de diagnostico
Pruebas de laboratorio:
•Estimulación nerviosa repetida
•Electromiografía de una sola fibra
•Radioinmunoanalisis anti AChR
•Cloruro de edrofonio (Tensilon)
SINDROME DE GUILLAIN-BARRE
Enfermedad poco frecuente de origen desconocido que afecta al sistema nervioso periférico, y de forma específica a las raíces
ventrales de la médula espinal
Epidemiología
Manifestaciones clínicas
• Fiebre
• Malestar
• Náuseas
• Debilidad muscular
• Dolor en músculos debilitados
• Parálisis
Método de diagnostico:
Estudio LCR
Manifestaciones clínicas
•Disnea
•Tos
•Perdida de peso
Rx:
•Pequeñas opacidades irregulares
NEUMOTORAX
• Presencia de aire o de gas en el espacio pleural.
• Espontáneo: traumatismo
• Espontáneo primario: ausencia de enfermedad pulmonar
• Espontáneo secundario: patología pulmonar
Manifestaciones clínicas
Síntomas
• Disnea
• Dolor toráxico
• Cianosis
• Tos seca
• Opresión torácica
• Fatiga
Signos
• Matidez
• a/a
• Fremito vocal
• Frote pleural
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipotensión
Signos radiológicos:
• Senos costo-diafragmático y frenicos borrados
• Borde superior cóncavo
• Traquea y mediastino desviado al lado no afectado
DIFUSION ALVEOLO/INTERSTICIO
NEUMONIA
Respuesta con infiltrado inflamatorio intersticial y/o alveolar ante un agente infeccioso (bacterias, virus, hongos y parásitos)
Epidemiología
Manifestaciones clínicas
Síntomas
•Fiebre
•Tos productiva
•Disnea
•Dolor toráxico pleurítico
Signos
•Respiración superficial
•Taquipnea
•Aumento de la vibración de la voz
•Matidez en zona condensada
•Estertores crepitantes
•broncofonía
•Rx:
•Zona de condensación con infiltrado micro o macronodular y algodonoso
•Broncograma aéreo
Métodos de diagnostico:
•Examen de esputo
•Aspiración transtraqueal
•Punción pulmonar transtorácica percutánea
•Fibrobroncoscopia
•Biopsia pulmonar
FIBROSIS PULMONAR
•Proceso pulmonar caracterizado por inflamación y fibrosis intersticial difusa
Manifestaciones clínicas
•Disnea de esfuerzo
•Tos no productiva
•Cianosis
•Estertores inspiratorios
Rx:
Infiltrados parcheados en las zonas inferiores del pulmón
Opacidad de vidrio esmerilado
ALVEOLITIS FIBROSANTE
•Un grupo de trastornos caracterizados por la formación de tejido cicatricial y engrosamiento de los tejidos pulmonares
profundos
Manifestaciones clínicas
•Astenia
•Perdida de peso
•Disnea
•Hemoptisis
•Tos
•Sibilancias
•Dolor toráxico
Signos
•Taquipnea
•Crepitaciones
Laboratoriales:
•Anticuerpos antinucleares
•Antininmunoglobulinas
•Inmunocomplejos
•LDH elevada
EKC:
Hipertrofia ventricular derecha
Rx:
Opacidades intersticiales
DIFUSION/PERFUSION VASCULAR
TROMBO EMBOLIA PULMONAR
Desplazamiento por la sangre de masa sólida, liquida o gaseosos que arrastrada por la corriente sanguínea. Acaba
enclavándose en un sitio distante del punto de origen
Manifestaciones clínicas
•Disnea
•Taquipnea
•Dolor pleurítico
•Tos o hemoptisis
•Fiebre
•Tirajes intercostales
•Cianosis
•TEP en miembros inferiores
•2°R pulmonar fuerte
RX:
•90% normal
•10% atelectasias
Métodos de diagnostico:
Pruebas sanguíneas
•Leucocitosis.
•Dímeros D en plasma es sugerente de TEP si es >500 ng/mL.
Gasometría arterial
Electrocardiograma
Ecocardiografía
Gamagrafía pulmonar
TAC helicoidal
Angiografía pulmonar
Flebografía de contraste
El edema pulmonar es la extravasación anómala de líquido en el tejido pulmonar. Puede ocupar el espacio intersticial o alveolar
y coexistir o no con cardiomegalia
Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de la presión ventricular izquierda al final
de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilares pulmonares
Manifestaciones clínicas
• Disnea
• Esputo espumoso
• Estertores pulmonares
• Galope ventricular
• Ansiedad
• Diaforesis
• Necesidad de mantenerse erguido.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
FASE ALVEOLAR
• Infecciones
• Lesión por radiación.
• Uremia
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto
• Coagulación intravascular diseminada. Paludismo, eclampsia
• Presión osmótica plasmática disminuida. Hipoalbuminemia
Se caracteriza por:
Hipoxemia que no responde a la admón. de oxígeno,
Características radiológicas:
Dx diferencial: Neumonía por aspiración, toxicidad por drogas, infecciones graves, contusión pulmonar, embolia pulmonar y
embolia grasa.
BIBLIOGRAFIA:
• E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. Aparato Respiratorio: fisiología y clínica. 4a Edicion.. Ed. Mediterránea.
• Gloria Eugenia Torres. Insuficiencia Respiratoria. 2a Edición. Ediciones científicas: La prensa médica mexicana, S.A.
De C.V.
• Helen Klusek Hamilton, Minnie Bowen Rose. Enfermedades respiratorias. 1a Edicion. Editorial científica PLM, S.A. De
C.V.
• Octavio Rivero Serrano. Neumología. Ed. Trillas.
• Jairo Roa, Mary Bermúdez, Rafael Acero. Neumología. Serie Interamericana de Medicina.
• Farreras, Rozman. Medicina Interna. Vol I. 14 edición. Ediciones Harcourt. 2000
• Cecil. Tratado de medicina Interna. Vol II. 21ª edición. Drazen, Gilli, Griggs…Ed. McGraw-Hill Interamericana
• Federico Mecheli, Martín A. Bogues. Tratado de Neurología Clínica. Ed. Médica Panamericana.
• Robbins. Patología Estructural y Funcional. Cotran, Kumar, Collins. 6a edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana.
• Henry M. Seidel, Jane W. Ball. Manual Mosby de Exploración Física. 3ª edición. Ed. Harcourt. 2001
• Arthur C. Guyton, John E. Hall. Tratado de Fisiología Medica. 10a edición. Ed. McGraw-Hill interamericana. 2001
• McPhee, Lingapa, Ganon. Fisiopatología Médica. Una introducción a la clínica. Manual moderno
• www.drscope.com. PAC MG-1 A4
• www.drscope.com. PAC CARDIO-2 Tomo 9
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO.
FRECUENTES
– GRANULOMAS 50-60%
• TUBERCULOSIS.
• INESPECIFICO.
– CARCINOMA BRONCOGENICO 10-30%
– METASTASIS SOLITARIAS 3-10%
– QUISTE HIDATIDICO
– ADENOMAS 2 %
– HAMARTOMAS 5-10%
– ESPUREOS
MENOS FRECUENTES
– TUMORES BENIGNOS.
– CARCINOMAS. BRONCOALVEOLARES.
– FISTULAS ARTERIOR VENOSAS.
– QUISTE BRONCOGENICOS.
– HEMATOMA PULMONAR
– INFARTO.
– LIQUIDO PLEURAL ENCAPSULADO
– ABSCESO.
– IMPATCTO MUCOSO.-
FISIOPATOLOGIA.
• Las lesiones metastásicas pueden llegar al pulmón por vía hematógena: comúnmente son
múltiples y bilaterales, mas pequeñas que el primario y raramente obstruyen bronquios.
• Por vía linfática acceden las neoplasias gástricas, de mama, próstata, páncreas y ovarios.
• Las neoplasias pulmonares primarias pueden originar lesiones con componentes inflamatorio,
edematoso, destructivo, con incremento de moco, taponamiento, o bien condicionan atelectasia,
consolidación, cavitación o derrame pleural.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
EXAMENES:
CONSIDERACIONES:
• Resulta impredecible constatar la naturaleza auténticamente intrapulmonar de la lesión nodular, ya
que son comunes las imágenes que con esa apariencia corresponden exclusivamente a
formaciones cutáneas o artefactos.
• Además se debe determinar si la lesión es benigna o maligna (metastásica o primaria pulmonar)
Hay datos que tenemos que evaluar en una proyección radiológica de un Nódulo pulmonar solitario:
1. Estabilidad.
2. Calcificación.
a) Tamaño
b) Cavitación.
c) Lobulación
d) Colas o prolongaciones pleurales.
e) Satelitismo.
f) Localización.
g) definición de los bordes o contornos.
Tamaño: Se dice que las lesiones benignas suelen ser pequeñas y las masas pulmonares
corresponden generalmente a tumores malignos.
40% de Ca. pulmonares periféricos son menores de 5cm. en el momento de la detección.
Cavitación: Tiene mayor valor el análisis del grosor de la pared de una cavidad pulmonar y el de las
características de su revestimiento interno.
Cavidad con grosor de pared de menos de 4mm. 8% maligna.
Así mismo, 15mm. de grosor: 95% maligna
La presencia de broncograma aéreo en un NPS hace más probabable la presencia de un tumor
maligno.
Kuriyama: demostró la presencia de broncograma aéreo en el 65% de neoplasias broncopulmonares
malignas correspondientes a nódulos menores de 2 cm.
Colas o Prolongaciones pleurales: Son imágenes lineales, no muy abundantes, que se extienden
desde los contornos de un NPS hacia una hoja pleural cercana, al que retraen y pinzan, produciendo
una imagen en “Tienda de Campaña”
Satelitismo: son pequeños nódulos, generalmente de alta densidad, que pueden encontrarse en la
vecindad de esa lesión pulmonar fundamental.
Son indicativos de benignidad (granulomatosis) pero puede haber en Ca. Bronquial.
Definición de los bordes o contornos: Bordes bien definidos: si se puede delimitar la zona de
transición entre una tumoración pulmonar y el parénquima sano.
Contorno nítido y liso no presupone benignidad, ya que 15% de Ca pulmonares presentan este
contorno.
89% de las lesiones con contornos irregulares o espiculados son malignas.
• En ausencia de los dos supuestos anteriores y no habiendo obtenido un diagnostico etiológico por
otros medios, habrá de iniciarse un protocolo diagnostico con maniobras mas invasivas,
broncoscopia y biopsia transbronquial.
NODULO PULMONAR
SOLITARIO
ANOMALIAS INHALATORIA
TUMORES LESIONES
INFLAMATORIA TUMORES DEL
VASCULARES
O INFECCIOSAS MALIGNOS BENGNOS DESARROLLO
1.-
1.- Granuloma. 40% 1.- Ca. 1.- 1.- Fístula AV.1.- Quiste Conglomerad
2.- Cavidad con Broncogénico. 2ª Hamartoma 2.- Broc. o Silicotico
contenido fluido. causa . 3ª causa Hemangioma.2.- Secuestro 2.- Impacto
3.- Atelectasia redonda 2.- Linfoma 2.- Lipoma 3.- Brocp mucoso
3.- Sarcoma. 3.- fibroma.
CAUSAS INFLAMATORIAS:
• Granuloma
• Cavidad con contenido fluido.
• Masa en cavidad preexistente.
• Atelectasia redonda.
• Pseudotumor inflamatorio.
• Parafinoma y neumonía lipoidea.
• Neumonía organizada focal
• Neumonía redonda.
TUMORES MALIGNOS:
• Carcinoma broncogenico.
• Linfoma.
• Sarcoma pulmonar primario.
• Plasmocitoma.
• Tumor carcinoide.
• Blastoma
• Melanoma
• Mesotelioma intrapulmonar.
TUMORES BENIGNOS:
• Hamartoma.
• Tejido graso: lipoma.
• Tejido fibroso: fibroma
• Músculo: leiomioma.
• Cartílago: condroma.
• Tejido nervioso: tumores de las células granulares.
• Sistema linfático: adenopatía intrapulmonar, pseudo linfoma.
• Material de deposito: amiloidoma, esplenosis, endometrioma, hematopoyesis extramedular.
LESIONES VASCULARES:
• Fístula arteriovenosa.
• Hemangioma y hemangiopericitoma.
• Hematoma.
• Infarto pulmonar.
• Variz pulmonar.
• Nódulo necrobiotico reumatoide.
• Granulomatosis de Wegener.
• Aneurisma arterial pulmonar.
• Quiste broncogenico.
• Secuestro broncopulmonar
CAUSAS INHALATORIAS:
• Conglomerado silicótico.
• Impacto mucoso.
• Cuerpo extraño aspirado.
GRANULOMAS:
Los granulomas suponen la causa más común de NPS aunque pueden deberse a causas muy
variadas (histoplasmosis, criptococosis, aspergilosis, etc,) en nuestro medio on habitualmente
secundarios a infecciones por Micobacterium Tuberculosis.
Es frecuente su calcificación, puede mostrar cavitación, son mas abundantes en los lóbulos superiores
y sus bordes suelen ser bien definidos, comúnmente lisos pero a veces espiculados.
CARCINOMA BRONCOGENICO:
Concepto: Tumor que se origina en los bronquios y que constituye más del 90% de la neoplasias
malignas a ese nivel.
Epidemiología:
Su incidencia varia de 5 a 80 casos por 100 000 habitantes en el varón y de 5 a 40 casos por
100,000 habitantes en la mujer.
Es la causa principal de muerte por cáncer en ambos sexos, y ocasiona el 28% de todas las muertes
por neoplasias malignas.
Factores de riesgo:
• Productos del tabaco.
El humo del tabaco es la causa de este cáncer en el 87 % de los casos en varones y el 85% en
mujeres.
La duración e intensidad del tabaquismo se correlacionan con la mortalidad por cáncer pulmonar.
• Contacto pasivo con el humo de tabaco.
La mayor concentración de carcinógenos en la sangre de los fumadores pasivos apoya esta
relación.
El contacto de un niño con un fumador durante 25 años duplica el riesgo de sufrir este cáncer.
• Contacto profesional y de otro tipo.
El asbesto es un carcinógeno ambiental importante además de estar relacionado con la radiación
ionizante, gas mostaza, níquel, fibras sintéticas, etc.
• Contaminación atmosférica.
Se sabe que causa alteraciones respiratorias y se sospecha que contribuye como carcinógeno
pulmonar.
• Neumopatia Obstructiva Crónica.
la existencia de esta aumenta la posibilidad de padecer dicho cáncer.
• Dieta.
Estudios epidemiológicos demuestran que una dieta deficiente en frutas y vegetales aumenta el
riesgo de padecerlo.
Cuadro clinico:
• Tos • Dolor óseo
• Disnea • Perdida de peso.
• Hemoptisis. • Fiebre.
• Dolor torácico. • Síndrome de la vena cava superior.
• Ronquera • Anemia.
• Sibilancias. • Síndromes paraneoplasicos.
Paraclinicos:
• Estudio Citológico de esputo: de todas las muestras enviadas a estudio citológico de pacientes
con sospecha de cáncer pulmonar, cerca del 14 % son positivos.
• Broncoscopia: la eficacia demostrada sobre todo en lesiones periféricas, aumentan con la
combinación de técnicas (biopsia, lavado y cepillado) usadas para establecer el diagnostico.
• Radiología: tres aspectos importantes; a) diagnostico, b) estimación de la extensión de la
enfermedad, y c) evaluación del tratamiento.
El tumor a menudo se relaciona con atelectasia, y su diámetro promedio de presentación es
de 3 a 4 cm. Además de observar; nódulo, masa o infiltrado pulmonar, ensanchamiento
mediastinico, atelectasia, derrame pleural, hipertrofia hiliar.
Especiales:
• Electrocardiograma.
• Estudios de función pulmonar.
• Ergometria.
HAMARTOMA:
Concepto: son lesiones tumorales formadas por combinaciones anormales de los tejidos que
constituyen normalmente el órgano en que se encuentran.
Contienen cartílago y células de epitelio bronquial y, en ocasiones, grasa o quistes con liquido en su
interior.
Suelen ser clasificados como benignos de crecimiento lento, por lo general solitarios.
Los papilomas, fibromas, lipomas, etc, son más raros.
Epidemiología: Se presenta con una frecuencia cuatro veces mayor en los hombres.
La edad habitual de presentación es entre 45 y 50 años.
Aunque se menciona que se presenta en el desarrollo embrionario.
Cuadro Clínico: Suelen ser asintomático pero en ocasiones se suele presentar tos imitativa
hemoptisis y dolor toráxico.
Paraclinicos:
Radiografía: muestran lesiones redondeadas y bien delimitadas que a veces aparecen lobuladas.
Puede aportar al diagnostico cuando muestra una lesión nodular bien delimitada con calcificaciones
irregulares en palomitas de maíz.
TAC: la presencia de grasa en el interior del tumor es diagnostico de Hamartoma.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER:
Concepto: enfermedad multisistemica caracterizada por vasculitis sistémica que compromete múltiples
órganos.
La triada característica comprende la vía aérea superior (otitis, sinusitis, mucosa nasal) los pulmones y
los riñones.
Epidemiología:
Cuadro Clínico:
Paraclinicos:
Radiografía: destacan especialmente nódulos parenquimatosos de un diámetro de 2-10 cm., que con
frecuencia presenta cavernas irregulares.
Casi siempre son múltiples y pueden confundirse fácilmente con un carcinoma primario o una
metástasis tumoral. La destrucción de los grandes bronquios provoca atelectasias, por lo que aún es
más difícil distinguirlo de un carcinoma. También puede haber derrames pleurales, sombras difusas
lineales o nodulares, y áreas infartadas engrosadas.
Otras malformaciones congénitas no afectan exclusivamente las vías respiratorias o los vasos, sino
que son una alteración compleja con afectación del parénquima y las estructuras vasculares. Entre
ellas la de mayor interés es el secuestro broncopulmonar, que puede ser intralobular (el más frecuente)
o extralobular.
Se denomina secuestro intralobular al fragmento pulmonar con tejido desorganizado, aislado del árbol
bronquial normal, incluido en la pleura visceral de un lóbulo pulmonar.
En general está irrigado por la aorta torácica descendente y drena en las venas pulmonares. Alrededor
del 60 % se localiza en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo.
En la radiografía se presenta como una masa homogénea, aunque si se produce comunicación puede
ser quística ocupada por aire, con nivel hidroaéreo o sin él. Suele diagnosticarse en adultos como
hallazgo casual o tras una infección respiratoria aguda, en forma de neumonía del lóbulo inferior,
apreciándose la masa durante la resolución.
QUISTE BRONCOGENICO:
Es una masa quistica, casi siempre única rellena de liquido mucoide o seroso con una pared fina que
contiene todos los elementos histológicos de los bronquios
Se pueden localizar en el mediastino o el pulmón, según que el quiste se haya desarrollado antes de
las estructuras pulmonares o después de ellas. En el pulmón suelen asentar en los campos medios o
en los lóbulos inferiores.
En el mediastino su localización más típica es debajo de la carina principal
SILICOSIS:
Concepto: es una neumoconiosis que se caracteriza por una fibrosis pulmonar difusa causada por la
inhalación de polvo de sílice. La sílice cristalina (cuarzo, cristo balita, tridimita) es el agente etiológico
más frecuente, pero la sílice amorfa ( tierra de diatomeas) puede causar también la
enfermedad.
Factores de riesgo:
• Actividades industriales como corte, pulido o fresar roca que requiere de chorro de arena.
• Extracción de metales (cobre, plata, oro, plomo, carbón)
• Fundiciones.
• Manipulación de arsénico.
Cuadro clínico: disnea, tos, expectoración, hemoptisis, fiebre, presencia de roncus o sibilancias,
estertores crepitantes.
Paraclínicos:
En la radiografía se observa una imagen frecuentemente caracterizada por una figura de mariposa,
porque suele afectar preferentemente a las zonas pulmonares centrales.
Además de revelar imágenes nodulillares regulares, de diámetro siempre inferior a 10 mm, en números
variables y localización difusa y bilateral, preferentemente en lóbulos superiores.
Complicaciones:
• Tuberculosis (silicotuberculosis)
• Síndrome de Caplan.
• Insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar secundaria.
• Esclerodermia.
• Hipertrofia ganglionar mediastinica.
BIBLIOGRAFIA
1) Tratado de Fisiología Médica 6) El Internista
Guyton Hall José Halabre Cherem
Mc. Graw Hill Mc GRaw-Hill
10ª Edición
7) Tratado de Medicina Interna CECIL
2) Principios de Medicina Interna J. Claude Bennett
Harrison, Kasper Mc. Graw-Hill
Mc. Graw Hill 2a Edición
15ª Edición Volumen I y II
Volumen I y II
8) Hipertensión Clínica
3) Fisiopatología Médica: una introducción a la Norman M. Kaplan
medicina clínica Manual Moderno
Stephen J. McPhee 2a Edición
Manual Moderno
4ª Edición 9) La Hipertensión
Caroline Shreeve
4) Síntomas y Signos cardinales de las enfermedades Ohiro
Horacio Jinich 1a Edición
Manual Moderno
3ª Edición 10) Hipertensión
Suzanne Oparil
5) Toxicología Mc. Graw-Hill
Darío Córdoba
Manual Moderno 11) La atención al paciente con Hipertensión Arterial
4ª Edición César G. Calvo Vargas
JGH
PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEBILIDAD MUSCULAR Y
PARALISIS.
OBJETIVO: Conocer el procedimiento del diagnostico diferencial del paciente con debilidad
muscular y parálisis.
•Lograr diferenciar desde punto de vista clínico-anatómico la debilidad muscular y parálisis
de origen central y periférico.
CONCEPTOS.
DEBILIDAD MUSCULAR.-Disminución de la fuerza normal de uno o mas
músculos.(Harrison)
PARALISIS.-Abolición de la fuerza de un órgano, mas estrictamente abolición de una
función motora. (Jinich).
ANATOMIA.
El músculo para su estudio se divide en músculo liso, estriado y cardiaco, el músculo liso se caracteriza por
el recubrimiento de los vasos sanguíneos, pared de las vísceras y dermis. El músculo estriado a su vez se
divide en esquelético y cardiaco, el músculo esqueleto esta recubierto por una membrana que le rodea que
se llama epimisio. El músculo estriado esta compuesto de células multinucleadas largas y cilíndricas que
se contraen voluntariamente para facilitar el movimiento. El músculo esta compuesto por una serie de
fascículos los cuales cada uno de ellos esta recubierto por un perimisio, cada fascículo a su vez esta
compuesto de células musculares las cuales se les conoce como miocitos.
La célula muscular esta compuesta por sarcolema el cual es la membrana que recubre a la célula
muscular, sarcoplasma, retículo sarcoplasmico, núcleo, tubulos T y cisterna terminal. La célula muscular
esta compuesta de miofibrillas formadas por miofilamentos de actina y de miosina.
Los filamentos de actina se dividen en filamentos que contienen tropomiosina y troponina, la troponina esta
formada por tromponina C,I,T .
Los filamentos de miosina conocidos también como filamentos gruesos están compuestos por una
molécula de miosina y otra de meromiosina, la molécula de meromiosina se divide en pesada y ligera, la
cadena pesada se compone de cabeza y cola, la cabeza contiene puentes cruzados de ATP y bisagras
los cuales van a tener la función de producir el golpe de fuerza durante el proceso de contracción muscular
del músculo esquelético.
FISIOLOGÍA MUSCULAR.
CONTRACCION
El filamento de actina se activa por los iones liberados previamente por el retículo sarcoplasmico, las
cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina se ven atraídos hacia los sitios activos del
filamento de actina, se dobla el brazo del puente cruzado y realiza el golpe de fuerza el cual libera ADP+P ,
el proceso se realiza una y otra vez hasta que el filamento de actina atrae la membrana Z contra los
extremos de los filamentos de miosina o hasta que la carga del músculo se hace demasiado grande para
que se produzca la tracción.
METABOLISMO MUSCULAR .
El ATP juega un papel importante en el metabolismo muscular, en primer lugar proporciona la energía para
que se realice el golpe de fuerza en la contracción muscular por las fibras de miosina, se une a la cabeza y
desconecta a la miosina para desactivar el golpe de fuerza y proporciona energía a la bomba de Ca+ .
SINTESIS DE ATP
INERVACION MUSCULAR.
Los músculos están inervados por distintas terminaciones nerviosas. Las células del
músculo esquelético y la neurona motora única que los inerva constituye una unidad
motora, cada músculo recibe dos fibras nerviosas. La transmisión de impulsos de la
neurona motora a la fibra del músculo esquelético ocurre en la placa neuromuscular.
UNDAD MOTORA.- Fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa motora.
TONO MUSCULAR.- Cuando el músculo esta en reposo persiste un grado de tensión a lo
que se le llama tono muscular.
SUMACION.- Combinación de las contracciones para aumentar la intensidad de la
contracción muscular global. Es el numero de unidades motoras que se contraen
simultáneamente.
UNION MIONEURAL.
COMPUESTA DE:
AXON TERMNAL.
HENDIDURA SINAPTICA.
MEMBRANA DE LA CELULA MUSCULAR.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
INSEPECCION
PALPACIÓN.
PALPACION
• Palpe todos los huesos, articulaciones y los músculos que los rodean.
• El tono muscular debe ser firme, no duro ni empastado.
• La espasticidad es un aumento del tono muscular.
MMA DE MOVIMIENTOS.
GAMMA DE MOVIMIENTOS.
N IV E L D E F U N C IO N M U S C U L A R GRADO
S IN E V ID E N C IA D E M O V IM IE N T O 0
V E S T IG IO S D E M O V IM IE N T O 1
G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S P E R O N O V S L A G R A V E D A D . 2
G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S C O N T R A L A G R A V E D A D P E R O N O C O N T R E 3
R E S IS T E N C IA .
G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S C O N T R A L A G R A V E D A D Y C IE R T A R E S IS T E N C IA P E R O 4
D E B IL .
G A M M A T O T A L D E M O V IM IE N T O S C O N T R A L A G R A V E D A D Y T O T A L R E S IS T E N C IA . 5
PATRONES.
NEURONA MOTORA SUPERIOR.
SIGNOS Y SINTOMAS.
•Inicio: Subagudo-Cronico
•Distribucion: Regional-Piramidal.
•Atrofia:Sin atrofia.
•Fuerza Muscular: 0
•Valoracion funcional: Alteracion del estado de conciencia y trastornos de la marcha.
•Masa muscular: Normal
•Tono Muscular: Espastico.
•Fasciculaciones: Sin fasciculaciones.
•Signos: Babinsky +
PARACLINICOS.
RM
TC
MIOPATIAS
•Inicio: Agudo-Crónico
•Distribución: Proximal.
•Atrofia: Leve
•Fuerza Muscular:0-2
•Masa Muscular: Aumentada – Disminuida
•Tono Muscular: nl-disminuido
•Fasciculaciones: Ausentes
•Valoración Funcional: Dificultad para realizar tareas cotidianas, levantarse de una silla,
subir escaleras, caminar en ares irregulares, peinarse y levantar objetos.
•Signos: Babinski -
FISIOPATOLOGIA
DEBILIDAD MUSCULAR
UNION
NEURONAL NEUROMUSCULAR MIOPATIAS
-ALTERACIONES DE
TOXICAS METABOLICA
MOVIMIENTO HEREDITARIA
CANALES
EXTRAPIRAMIDAL -FARMACOS
-ALCOHOLICA -DM.DUCHENE -M.LIPIDICO
-ATAXIAS CEREBELOSAS -DM. BEKCER -M.ENERGETICO
-DM.EMERY
DREIFUSS
-ENFERMEDADES DE -DM.CONGENTA ENDOCRINAS
LA MEDULA ESPINAL
-TIROIDES
-NEUROPATA FOCAL
-SUPRARRENALES
-POLINEUROPATIA
-PARATIROIDES
-HIPOFISIARIAS
-DIABETES
-CARENCIA VIT.
NEURONA MOTORA SUPERIOR.
CONCEPTO CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE SE PRESENTAN CUANDO HAY UNA LESION DEL
TRACTO CORTICOESPINlAL EN CUALQUIER PUNTO DE SU TRAYECTORIA A NIVEL DE LA
CORTEZA CEREBRAL, SUBSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL, CAPSULA INTERNA, TALLO
CEREBRAL, O MEDULA ESPINAL.
CLINICOS SINTOMAS:
FATIGA, MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS Y TEMBLOR.
SIGNOS:
PARALISIS (DESDE PARESIA HASTA PLEJIA) , ATROFIA MUSCULAR LEVE, HIPERREFLEXIA,
AUSENCIA DE REFLEJOS CUTANEOS, HOFFMAN Y BABINSKY + , APRAXIA, MARCHA
HEMPLEJICA O DE SEGADOR.
PARACLINICOS -EMG
-ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCION
ETIOLOGIA
DEGENERATIVA -ESCLEROSIS LATERAL PRIMARIA
-PARAPLEJIA ESPASTICA FAMILIAR
-ADRENOMIELONEUROPATIA
-ELA
HEMORRAGIA CARDIOVASCULAR: HAS, ANEURISMA.
HEMORRAGICA:DISMINUCION DE FACTORES DE LA COAGULACION.
CLINICOS SINTOMAS:
FLACIDEZ, CALAMBRES.
SIGNOS:
HIPOTONIA, ATROFIA MUSCULAR INTENSA, FASCICULACIONES, DEFORMIDADES,
HIPOREFLEXIA, ARREFLEXIA, HOFFMAN Y BABINSKY NEGATIVOS, HIPOTENSION ORTOSTATICA
Y MARCHA ATAXICA.
PARACLINICOS ELECTROMIOGRAFIA O NEUROCONDUCCION.
POTENCIALES EVOCADOS.
ESTUDIOS DE LCR.
BIOPSIA DE NERVIO.
ETIOLOGIA
DEGENERATIVA ENF. DE KENNEDY, ENF. DE TAY SACHS EN ADULTO
ATROFIA MUSCULAR ESPINAL
ELA
HEMORRAGICA CARDIOVASCULAR: HAS, ANEURISMA.
HEMORRAGICA:DISMINUCION DE FACTORES DE LA COAGULACION.
S IG N O N . M . S U P E R IO R N .M . IN FE R IO R M IO P A T IC O
A TR O FIA N U LA IN TE N S A LE V E
FA S C IC U LA C IO N E S N IN G U N A H A B ITU A LE S N IN G U N A
TO N O E S P A S T IC O D IS M IN U ID O N O R M A L/
D IS M IN U ID O
D IS TR IB U C IO N D E P IR A M ID A L/ D IS TA L/ P R O X IM A L
D E B ILA D A D R E G IO N A L S E G M E N TA R IA
B A B IN S K Y + - -
MIASTENIA GRAVIS.
CO NCEPTO. ES UNA ENFERM EDAD AUTO INM UNE PO R ANTICUERPOS QUE SE DIRIGEN CONTRA LO S
RECEPTORES NICO TINCOS DE ACETILCO LINA SITUADOS EN LA M EM BRANA M USCULAR PO S
SINAPTICA.
CO NTEXTO EL 10% DE LAS M G SE ASO CIAN A TIM O M A, 70% A UNA HIPERPLASIA DE LA M EDULA DEL
TIM O .
LA M IASTENIA SE ASO CIA A O TRAS ENFERM EDADES AUTO INM UNES EN EL 3% DE LO S
CASO S, ENTRE ELLAS AR, ANEM IA PERNICIO SA, LES DISEM INADO , SX DE SJO RG EN
PO LIM IOSITIS, COLITIS ULCEROSA Y PENFIGO.
EL 13% DE LAS M G SE ASO CIAN A HIPERTIRO IDISM O , TIRO IDITIS O BO CIO NO TO XICO .
EPIDEM IO LOG IA PREVALENCIA DE 1 PO R CADA 7500 PERSO NAS. PUEDE AFECTAR A PACIENTES DE
CUALQ UER G RUPO DE EDAD, AUNQ UE SE O BSERVAN PICO S DE INCIDENCIA EN M UJERES
ENTRE LA 3RA. Y 4TA. DECADA DE LA VIDA Y EN VARONES DE 6TA. A 7M A. DECADAS. CON
UNA FRECUENCIA EN M UJERES 3:2.
CLINICO S SINTOM AS: DEBILIDAD DE DISTRIBUCION CARACTERISTICA, PTOSIS, DIPLOPIA, FATIGA QUE
EM PEORA CON LA ACTIVIDAD REPETIDA Y DISM INUYE CON EL DESCANSO .
SIGNOS: PTOSIS, DIPLOPIA, M USCULOS CRANEALES, DE LO S LABIOS, EXTRAO CULARES,
DEBLIDAD FACIAL, DEBILIDAD A LA M ASTICACIO N, DEBILIDAD DEL PALADAR, DE LA LENGUA,
LA DEBILIDAD SE G ENNERALIZA Y AFECTA TAM BIEN A LA M USCULATURA DE LO S
M IEM BRO S. R EFLEJO S TEN DINO SO S CO N SERVADO S.
CLINICOS LOS SINTOMAS COMIENZAN DE 12-48 HRS. DESPUES DE LA INGESTION O HASTA 2 SEMANAS EN
CASO DE HERDAS INFECTADAS.
SINTOMAS: NAUSEAS,VOMITO, DIARREA, DOLOR ABDOMNAL, MIDRIASIS Y UN TRASTORNO
VISUAL POR PERDIDA DE LA ACOMODACION.
SIGNOS: DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA OCULOMOTORA Y OTROS PARES CRANEALES
PRECOZ. LA DEBILIDAD SE GENERALIZA Y PRODUCE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
PARACLINCOS EN EL HIDROFONIO HAY UN POTENCIAL DE ACCION MUSCULAR PEQUEÑO QUE TRAS LA
ESTIMULACION REPETITIVA DEMUESTRA UNA GRAN Y PROLONGADA
POTENCIACION POSTETANICA.
LABORATORIAL:IDENTIFICACION DE LA TOXINA EN SANGRE Y EN HECES.
.
SX. EATON LAMBERT.
CONTEXTO A L C O H O L IC O S .
D E S N U T R ID O S .
E P ID E M IO L O G IA VARO NES ADU LTO S.
C L IN IC O S S IN T O M A S : D E B IL ID A D M U S C U L A R A G U D A O C R O N IC A .
S IG N O S : N E U R O P A T IA , O B N IB U L A C IO N , C O N V U L S IO N E S .
P A R A C L IN IC O S Q S :H IP O P O T A S E M IA
(E S P E C IA L E S ) Q S :H IP O F O S F A T E M IA P R O L O N G A D A S .
E G O : M IO G L O B IN U R IA .
C K : E L E V A D A S E N S U E R O (R A B D O M IO L IS IS
CONCEPTO E N F E R M E D A D R E C E S IV A L IG A D A A L C R O M O S O M A X , A V E C E S D E N O M IN A D A D IS T R O F IA
M U S C U L A R P S E U D O H IP E R T R O F IC A .
E P ID E M IO L O G IA IN IC D E N C IA D E 3 0 P O R C A D A 1 0 0 0 0 0 V A R O N E S N A C ID O S V IV O S .
CONTEXTO E S T A P R E S E N T E A L N A C E R P E R O S E M A N IF IE S T A E N N IÑ O S E N T R E L O S 3 -5 A Ñ O S D E
EDAD.
C L IN IC O S S IN T O M A S :P E R D ID A D E L A F U E R Z A M U S C U L A R P R O G R E S IV A , D E T E R IO R O IN T E L E C T U A L
P R O G R E S IV O
S IG N O S :C A ID A S F R E C U E N T E S , D E B L ID A D M U S C U L A R , G O W E R S + ,C O N T R A C T U R A E N
T E N D O N D E A Q U IL E S Y B A N D A S IL E O T IB IA L E S , C O N T R A C T U R A S A R T IC U L A R E S ,
E S C O L IO S IS P R O G R E S IV A , D E F O R M ID A D T O R A C IC A .
P A R A C L IN IC O S C K .-E L E V A D A D E 2 0 A 1 0 0 V E C E S D E L V A L O R N O R M A L .
E M G .-E L E C T R O M IG R A F IA Q U E M U E S T R A M IO P A T IA .
B IO P S IA M U S C U L A R .- F IB R A S M U S C U L A R E S D E V A R IO S T A M A Ñ O S Y G R U P O S D E F IB R A S
N E C R O T IC A S E N F A S E D E R E G E N E R A C IO N .
D E F IC IT D E D IS T R O F IN A .
DÉFICIT DE CARNITINA.
CONCEPTO ENFERMEDAD ASOCIADA A LA DISMINUCION DE CARNITINA EN MUSCULO, RIÑONES,
HIGADO Y CORAZON.
POLIMIOSITIS
CLINICOS SINTOM AS: DEBILIDAD M USCULAR PROGRESIVA, SIM ETRICA. FIEBRE, ANOREXIA,
ARTRALGIAS.
SIGNOS: DIFICULTAD PROGRESIVA PARA REALIZAR LAS TAREAS COTIDIANAS Q UE
REQUIEREN EL USO DE M USCULOS PROXIM ALES COM O LEVANTARSE DE LA SILLA, SUBIR
ESCALERAS, CAM INAR SOBRE PAVIM ENTO IRREGULAR, LEVANTAR OBJETOS Y PEINARSE.
LOS M OVIM IENTOS M OTORES FINOS QUE DEPENDEN DE LOS M USCULOS DISTALES, COM O
ABROCHARSE LA CAM ISA, COSER O ESCRIBIR SOLO SE AFECTAN EN FASES TARDIAS DE LA
ENFERM EDAD.
PARACLINICOS HALLAZGOS ELECTROM IOGRAFICOS: M O PATICOS.
(ESPECIALES) ENZIM AS M USCULARES CK: ELEVADAS HASTA 50 VECES.
HALLAZGOS DE BIOPSIA M USCULAR: INFILTRACION DE LAS CELULAS T EN EL INTERIOR DE
LOS FASCICULOS M USCULARES. CON FAG OCITOSIS Y NECROSIS.
MIOPATIA TIROTOXICA.
BIBLIOGRAFÍA.
Harrison, Principios de Medicina Interna, Vol. 1 , Quinceava Edición, Editorial Mc Graw Hill,
España, pag. 144-150.
Horacio Jinich, Síntomas y Signos de las Enfermedades, tercera Edición, Editorial Manual
Moderno, USA, 2001 pag. 557-567, 44, 223.
Henry m. Seeidel, Jane W. Ball, Manual Mosby de la exploración física, Quinta Edición,
Elesevier, España 2003. pag 694-763
Guyton Hall, Tratado de Fisiología Medica, Décima Edición, Editorial Mc Graw Hill, USA
2000, pag. 79-92
Principios de Neurología, Addams Victor Ropper.
Patología General, Semiologia Clínica y Fisiopatología, segunda Edición.
PROTOCOLO DE DIANGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PANCITOPENIA
HEMATOPOYESIS
... Es el término utilizado para describir la formación y desarrollo de las células sanguíneas.
Es un sistema dinámico de maduración celular por el que una cantidad de 106 progenitores es capaz de
producir y mantener de forma constante, diaria y durante toda la existencia del individuo, un total de 1011
elementos circulantes la la sangre periférica con una función especializada.
El mantenimiento de este sistema y su regulación se realiza mediante un complejo sistema de mediadores
(citocinas) producidos por algunas de las células hemáticas (linfocitos, monocitos) y del estroma.
La diferenciación, proliferación y maduración de dichas células se lleva a cabo en el tejido hematopoyético,
el cual se centra principalmente en la médula ósea. Solo las células maduras son liberadas hacia la sangre
periférica.
HEMOPOYESIS PRENATAL
Antes del nacimiento la hemopoyesis se subdivide en cuatro fases:
Fase mesoblástica: se inicia dos semanas después de la concepción, la formación de células
sanguíneas tiene lugar en el mesodermo del saco vitelino, en donde se agregan células
mesenquimatosas en racimos conocidos como islotes sanguíneos. La mayor parte de la
actividad hematopoyética en este sitio se limita a la eritropoyesis (aunque los leucocitos y
precursores plaquetarios pudieran estar presentes).
Fase hepática: reemplaza a la mesoblástica alrededor de la sexta semana de la estación. Los
eritrocitos aún tienen núcleo y aparecen los leucocitos alrededor de la octava semana del
embarazo. Aquí inicia la formación leucocitaria y plaquetaria aunque no es significativa si no
hasta el inicio de la hemopoyesis en la médula ósea .
Fase esplénica: se inicia durante el segundo trimestre y tanto esta, como la anterior continúan
hasta el final de la gestación.
Fase mieloide: inicia la hemopoyesis en la médula ósea al final del segundo trimestre. A medida
que continúa el desarrollo del sistema esquelético, la médula ósea asume un sitio cada vez
mayor en la formación de células sanguíneas. Aunque el hígado y el bazo no son activos en la
hemopoyesis después del nacimiento, pueden formar nuevas células sanguíneas si así se
requiere.
HEMOPOYESIS POSNATAL
La hemopoyesis posnatal ocurre casi siempre en la médula ósea. Diariamente se producen más de 1011
células sanguíneas en la médula para reemplazar las células que salen del torrente sanguíneo, mueren o
se destruyen. Durante la hemopoyesis, las células madre sufren múltiples divisiones celulares y se
diferencian a través de varias etapas intermedias que finalmente da lugar a las células hematológicas
maduras. Todo el proceso está regulado por diversos factores de crecimiento y citocinas que actúan en
etapas diferentes para controlar el tipo de células que se crea y su índice de formación.
RENOVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LA CÉLULA PROGENITORA
El volumen de células progenitoras comprende aproximadamente 1 a 2 por 106 células. A pesar de su
número reducido, estas células son responsables de la producción de más de 1011 células por día de
manera continua. Sorprendentemente, sólo un pequeño número de las células progenitoras se están
dividiendo en un momento dado (menos de 5%). La mayor parte están en la fase de reposo, el estado Go.
Para mantener el volumen de células progenitoras y al mismo tiempo seguir produciendo células para
reemplazar las células sanguíneas diferenciadas ya envejecidas, las células progenitoras deben ser
capaces de mantener un equilibrio respecto a la autorreproducción y diferenciación. Esto puede lograrse de
una o dos maneras. Primero, una célula progenitora puede dividirse en dos células hija, una de las cuales
se va a diferenciar, mientras que la otra permanece en el compartimento de células progenitoras; de
manera alterna, por cada célula progenitora que produce dos células hija, de las cuales ambas se
diferencian, otra célula progenitora produce dos células hija que permanecerán en el compartimento de
células progenitoras. Cualquiera de estos procesos mantendrá a la célula o al compartimento de células
progenitoras en una constante mientras produce progenie que diferencie y reemplace células envejecidas.
Las células hija de las células progenitoras retienen la habilidad para generar células de todos los tipos
hematopoyéticos. Sin embargo, en divisiones sucesivas la progenie de las células hija se restringe
progresivamente a diferenciar en cada vez menos hijas hasta que, al cabo del tiempo, se limita a un solo
tipo celular (un solo linaje). Estas células de un solo linaje, denominadas como progenitoras
comprometidas, dan origen a células precursoras hematopoyéticas como eritroblastos y mieloblastos.
Los métodos in vitro que permiten el crecimiento de células progenitoras hematopoyéticas humanas en
cultivos de agar suave han sido una mayor prueba para el modelo jerárquico de hematopoyesis. La célula
progenitora pluripotencial da origen a células progenitoras multipotenciales, las cuales se diferencian en
células progenitoras comprometidas. En este momento, dichas células se desarrollan hasta células
maduras no proliferantes. Con excepción de la célula progenitora pluripotencial, la nomenclatura para las
células progenitoras se basa en la progenie madura que producen en sistemas de cultivo. "Pluripotencial"
es el término descriptivo usado para identificar la célula progenitora hematopoyética que da lugar a todas
las otras células progenitoras. Till y McCulloch denominaron a esta célula UFC-B. Esta célula también ha
sido referida como la célula progenitora totipotencial.
La célula progenitora mieloide, llamada unidad formadora de colonias de granulocitos, eritrocitos,
monocitos, megacariocitos (UFC-GEMM), y la célula progenitora linfoide, llamada unidad formadora de
colonias de linfocitos (UFC-L), se originan de la célula progenitora pluripotencial. Estas dos células
progenitoras tienen una capacidad limitada para autorrenovación, pero aún pueden diferenciarse en
diferentes tipos de células. Por tanto, estas células progenitoras se llaman progenitoras multipotenciales. Al
cabo del tiempo, bajo el control de factores de crecimiento hematopoyético específicos (descritos en la
próxima sección), las células multipotenciales se comprometen en un solo tipo celular y entonces con toda
propiedad se les denomina células de un solo linaje o células progenitoras comprometidas. Cada una de
éstas es nombrada por el tipo celular al cual están comprometidas (por ejemplo, UFC-Meg para el tipo
celular megacariocito, UFC-E para el tipo celular eritroide, UFC-M para el tipo celular monocítico y UFC-G
parae1 tipo celular granulocítico). Cada célula progenitora comprometida se diferencia en células
sanguíneas morfológicamente identificables: plaquetas, eritrocitos, monocitos y granulocitos.
CÉLULA PROGENITORA MIELOIDE (UFC-GEMM)
Eritropoyesis. En los sistemas de cultivo eritroide, las células progenitoras originan dos tipos distintos de
colonias eritroides en la presencia del factor de crecimiento eritroide, la eritropoyetina (EPO). Una célula
progenitora primitiva, la unidad formadora de brotes eritroides (UFB-E), derivada de la UFC-GEMM, es re-
lativamente insensible a la eritropoyetina y constituye grandes colonias en forma de brotes después de los
14 días. Otro tipo de colonia que crece hasta su tamaño máximo en 7 a 8 días, madura y degenera. El
progenitor sensible a la eritropoyetina de esta colonia se denomina unidad formadora de colonias eritroides
(UFC-E), que es un descendiente de la UFB-E y da origen al primer precursor eritrocítico reconocible: el
pronormoblasto. Estas células progenitoras son inducidas a proliferar y diferenciarse por algunos factores
de crecimiento que actúan de manera sinergista con la eritropoyetina, incluso el factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrófagos (FEC-GM), interleucina-3 (IL-3) e interleucina-4(IL-4).
A cada paso en la diferenciación, las células toman cada vez más características específicas de los eritro-
citos. En el periodo UFC-E, las células desarrollan los antígenos Rh y los receptores a eritropoyetina.
Los eosinófilos se derivan directamente de la UFCGEMM bajo la influencia de los factores de crecimiento
FEC-GM, IL-3 e IL-5.
Los factores de crecimiento pueden dividirse en dos grupos: factores estimulantes de colonias (FEC) e
interleucinas (IL). Entre los FEC se encuentran el factor de células progenitoras (FCP; ligando C-Kit), FEC-
GM, FEC-G, FEC-M, EPO y TPO. Las interleucinas se nombran en el orden de su descubrimiento (por
ejemplo, lL-l, lL-2, etc.). Los factores de crecimiento promueven el crecimiento y maduración de los
progenitores hematopoyéticos y regulan la actividad funcional de las células maduras. Tal vez actúen sobre
las mismas células que los produjeron. Los factores de crecimiento son secretados por un número diferente
de células, incluso monocitos, macrófagos, linfocitos- T, fibroblastos y células endoteliales.
Los factores de crecimiento interactúan con su objetivo (células blanco) mediante receptores celulares
únicos transmembrana. El número de receptores en la superficie de la célula es pequeño, y sólo un bajo
nivel de receptores necesita unir al factor para que este factor tenga efecto en la célula. Una vez que el
factor se une, se transmite una señal desde la superficie hasta el núcleo celular. Se han descrito algunos
mecanismos de transducción de señal, incluyendo la activación de la actividad de la tirosina cinasa y
cambio en la conformación de la proteína de unión GTP. En el caso de este último, la proteína GTP activa
a la fosfatidil-inositol-bifosfato fosfodiesterasa (PPDE). La PPDE rompe la membrana de lípidos y libera dos
mensajeros: diacilglicerol e inositol trifosfato; esto resulta en un aumento en los iones de calcio intracelular
y activación de la proteína cinasa C. El resultado es un aumento en la síntesis proteínica, en la proliferación
celular, en la diferenciación o en la activación. El mecanismo exacto de cómo se transmite la señal hacia el
núcleo aún no se conoce.
La mayor parte de los factores de crecimiento son glucoproteínas con un peso molecular que oscila entre
14000 y 90 000 daltones. Son efectivos en concentraciones picomolares y no suelen detectarse en sangre
circulante; por lo regular, funcionan en el microambiente de la médula ósea. Las células del estroma en el
microambiente de la médula ósea brindan apoyo a la autorrenovación, proliferación y diferenciación de las
células progenitoras, mediante la secreción de factores de crecimiento hematopoyético específicos, así
como también al proporcionar soporte físico y puntos de adhesión.
Los experimentos in vitro revelan que sin células del estroma, las células progenitoras en cultivo se
diferenciarán y morirán aun en presencia de factores de crecimiento. Sin embargo, los sistemas de cultivo
con células del estroma soportan la hematopoyesis durante semanas a meses. De esta manera, tanto las
células del estroma como los factores de crecimiento desempeñan una parte vital en la proliferación y
diferenciación celular hematopoyética. Se ha demostrado también que las células del estroma secretan
factores quimiotácticos para las células progenitoras hematopoyéticas, para así guiar estas células hacia
las células del estroma.
Interleucina-3. Este factor de crecimiento influye en la actividad de células desde la célula progenitora
pluripotencial a la progenie madura del tipo celular mieloide. Actúan en forma sinergista con factores de
crecimiento de linaje específico (EPO, TPO, FEC-M, FEC-G) para inducir a las células comprometidas un
linaje específico.
Interleucina-11. La investigación indica que esta interleucina podría promover a UFC-GM, UFC-GEMM y
UFB-E. La interleucina-11 (IL-11) es sinergista con IL-3 e IL-4, disminuye la fase G0 de las células
progenitoras mieloides tempranas, y es sinergista con IL-3, incrementa el número, tamaño y ploidicidad de
las colonias de megacariocitos. La prueba establece que puede aumentar el número de neutrófilos
circulantes. Esta citocina también estimula el desarrollo de la IgG, produciendo linfocitos-B en un proceso
dependiente de los linfocitos T. La IL-11 inhibe la adipogénesis y suele desempeñar una función como
mediador en la conversión de la médula roja activa a médula amarilla.
Factor de la célula progenitor a (FCP). Este factor de crecimiento existe tanto en formas solubles como
unido a membrana. El receptor FCP conocido también como c-kit es codificado por un protooncogén en el
cromosoma 4. Por sí solo, el FCP tiene poca actividad biológica in vitro, pero sinergiza con una variedad de
factores de crecimiento para estimular la formación de colonias en las etapas tempranas de la
hematopoyesis. Tiene poco efecto en el compromiso de linaje.
El resto de los factores de crecimiento tienen un espectro más estrecho de influencia y trabajan de manera
sinergista con los factores de crecimiento multilinaje para producir maduración a lo largo de un tipo celular
específico. Éstos incluyen FEC-G, FEC-M, EPO, TPO y las interleucinas restantes.
Factor estimulante de colonias de granulocitos. La principal función de este factor de crecimiento es inducir
la diferenciación de UFC-GM a UFC-G. Actúa de modo sinergista con FEC-GM o IL-3. Recientemente se
sugirió que el FEC-G puede actuar de manera sinergista con IL-3 para inducir diferenciación y maduración
de otros linajes celulares, incluyendo el tipo celular megacariocítico. Influye también en la función de
células maduras. Aumenta la migración, fagocitosis y el metabolismo oxidativo de neutrófilos y aumenta la
citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
Eritropoyetina. Este factor de crecimiento es una hormona, ya que no se produce cerca de su sitio de
acción, sino que es producido por el riñón y debe viajar hacia la médula ósea para influir en la producción
de eritrocitos; su liberación está regulada por las necesidades de oxígeno del cuerpo. Puede tener
influencia temprana sobre la UFB-E, pero tiene mayor influencia sobre la UFC-E y la progenie posterior. Ya
que los reticulocitos y los eritrocitos más maduros no tienen receptores para EPO, no son influidos por este
factor de crecimiento. .
Factor estimulante de colonias de monocitos. Éste fue el primer factor de crecimiento descrito, de ahí su
nombre alternativo, FEC-l. Su función es estimular la UFC-GM para diferenciarse en monocitos y
macrófagos. El receptor de la célula para este factor está codificado por el protooncogén, c-fms. Se ha
sugerido que las alteraciones específicas en este protooncogén pueden producir función alterada del
receptor, el cual, a su vez, suele provocar una transformación celular leucémica. Este factor también tiene
efecto en la función de los monocitos. Estimula a los monocitos para producir FEC-G, factor de necrosis
tumoral, IL-l e interferones. También incrementa la actividad tumoral y la citotoxicidad dependiente de
anticuerpos.
Interleucina-2. Esta interleucina estimula la activación y proliferación de linfocitos-B y T y las células NK.
Tiene también un efecto de tipo inhibitorio en granulocitos monocitos y en tipos celulares eritroides.
Interleucina-5. Actúan tanto en células mieloides como en linfoides. Junto con el FEC-GM estimula la
diferenciación y proliferación de eosinófilos. Estimula también el desarrollo de linfocitos-B y activa a los
linfocitos- T citotóxicos.
Interleucinas-7, 8 y 9. Estas interleucinas han sido descritas muy recientemente. La IL-7 estimula el
crecimiento de los linfocitos y quizá de megacariocitos. La IL-8 es quimiotáctico para los neutrófilos y la IL-9
estimula o influye en la formación de colonias eritroides y de megacariocitos.
TEJIDO HEMATOPOYÉTICO
SISTEMA FAGOCÍTICO-MONONUCLEAR
Consiste en un conjunto de monocitos y macrófagos, los cuales se localizan tanto intravascular como
extravascularmente, cuyas principales funciones son fagocíticas e inmunitarias. Antes, el término sistema
reticuloendotelial (SRE) se utilizó para englobar tanto monocitos y macrófagos como células endoteliales
vasculares, células reticulares, células dendríticas y células del centro germinal linfoide. El término sistema
fagocítico-mononuclear es más específico, ya que incluye: 1) monocitos circulando en sangre; 2)
macrófagos fijos en la médula ósea, hígado (células de Kupffer), bazo, ganglios linfáticos, y 3) macrófagos
libres en bazo, ganglios linfáticos, pulmones, cavidades serosas y otros tejidos. Las células de este sistema
son responsables de la eliminación de materia o proteína desnaturalizada y de la remoción de células ya
gastadas o dañadas. Los macrófagos y monocitos muestran también una función inmune que incluye el
procesamiento del antígeno para ser presentado ante los linfocitos y la secreción de mitógenos para
estimular la activación y transformación linfocitaria. Estas células secretan también factores de crecimiento
que estimulan la proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas.
BAZO
El bazo se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen; bajo el diafragma y a la izquierda del
estómago.
ARQUITECTURA ESPLÉNICA
El bazo, envuelto en una cápsula de tejido conectivo, contiene el mayor acúmulo de linfocitos y fagocitos
mononucleares en el cuerpo. Estas células junto con una red reticular, están concentradas en diferentes
áreas del bazo y contribuyen a la formación de los siguientes tres tipos de pulpa (tejido dentro de la
cápsula): blanca, roja y zona marginal. La imagen dentada del órgano (hilio) es donde los vasos
sanguíneos, vasos linfáticos y los nervios penetran en la pulpa. El tejido conectivo que se extiende dentro
del órgano desde la cápsula (trabéculas) divide a la pulpa blanca en compartimentos comunicantes.
La pulpa blanca (linfocitos primarios), una zona blanco grisácea visible, está compuesta por los nódulos
linfáticos y la vaina linfática periarterial. Dentro de los nódulos existen centros germinales que consisten en
una mezcla de linfocitos B, células reticulares y macrófagos fagocíticos. La rama linfática periarterial rodea
a las arterias en el momento en que entran. Esta vaina se encuentra repleta de linfocitos T y macrófagos.
La pulpa blanda se localiza donde inicia la respuesta inmune. En algunos casos de actividad inmunitaria
aumentada, la pulpa blanca podría aumentar hasta ocupar la mitad del volumen del órgano (normalmente
forma 20%, o menos). La pulpa blanca está rodeada por una zona marginal, una red reticular que contiene
vasos sanguíneos, células libres e intersticios estrechos. Esta zona se encuentra la unión entre la pulpa
blanca y la pulpa roja. Esta última contiene los cordones. Los senos son espacios vasculares dilatados
para la sangre venosa. El color rojo de la pulpa roja se debe a la presencia de sangre en los senos. Los
cordones están compuestos por acúmulo de tejido reticular y macrófagos, los cuales se localizan entre los
senos.
“Tal vez la función inmunitaria del bazo es menos importante en el sistema inmune bien desarrollado del
adulto que en el sistema inmune menos desarrollado del niño. Los niños pequeños en quienes se realiza
esplenectomía pueden desarrollar infecciones masivas, con frecuencia mortales, por neumococo o
Helliobacter influenzae. Esto también podría ser una complicación poco común de esplenectomía en el
adulto”.
El bazo funciona como reservorio de plaquetas, secuestrando mas o menos un tercio de la masa
plaquetaria. La esplenomegalia masiva tal vez resulte en un almacenamiento de 80 a 90% de las
plaquetas, produciendo trombocitopenia en la sangre periférica. Aquellos padecimientos relacionados con
un crecimiento del bazo también suelen acompañarse con leucopenia y anemia, resultado del
almacenamiento esplénico y del secuestro de leucocitos y eritrocitos. La extirpación del bazo produce una
trombocitosis transitoria, la cual se normaliza en aproximadamente 10 días.
La expectativa promedio del eritrocito no aumenta después de la esplenectomía. La función selectiva del
bazo la asumen otros órganos, principalmente el hígado. Aun con el bazo, el hígado, debido a un mayor
flujo sanguíneo, es responsable de remover partículas de materia en la sangre. Sin embargo, el hígado no
es tan efectivo como el bazo para filtrar eritrocitos anormales, tal vez porque el flujo rápido de sangre
rebasa a los macrófagos hepáticos.
GANGLIOS LINFÁTICOS
El sistema linfático está compuesto por ganglios y vasos linfáticos, los cuales drenan hacia los conductos
linfáticos izquierdo y derecho. Los vasos se originan en espacios de tejido conjuntivo; transportan linfa en
dirección de los conductos linfáticos cerca del cuello, donde la linfa entra al torrente sanguíneo. La linfa se
forma del flujo sanguíneo que escapa al interior del tejido conjuntivo. Los ganglios linfáticos en forma de
frijol se encuentran en grupos o cadenas a lo largo de los capilares linfáticos más grandes, están
compuestos por linfocitos, macrófagos y una red reticular envuelta por una cápsula; actúan como filtros,
removiendo partículas extrañas de la linfa mediante células fagocíticas. De esta manera son de extrema
importancia en la defensa inmune. En el momento que los antígenos atraviesan los ganglios, contactan y
estimulan a los linfocitos inmunocompetentes para proliferar y diferenciarse en células efectoras (células
que participan en la respuesta inmune).
Los ganglios linfáticos contienen un área interna llamada médula y un área externa llamada corteza. Las
trabéculas fibrosas se extienden hacia adentro, desde la cápsula, para formar compartimentos
comunicantes irregulares dentro del parénquima. La médula, que rodea los linfáticos eferentes, consiste en
cordones de células plasmáticas que descansan entre los senos. La corteza contiene acúmulos de células,
llamadas folículos, rodeados por linfocitos T y macrófagos. La porción central de los folículos, conocida
como centros germinales, contiene linfocitos B y varían su estructura de acuerdo con su estado de
actividad. Un ganglio estimulado podría tener centros germinales llenos de linfocitos proliferativos, mientras
que un ganglio en reposo contiene folículos con linfocitos y macrófagos normalmente pequeños.
TIMO
El timo es un órgano linfopoyético, localizado en la parte superior del mediastino anterior. Es un órgano
bien desarrollado en el nacimiento y continúa su crecimiento hasta la pubertad. Sin embargo, después de
esta etapa comienza a atrofiarse, hasta que, en la edad avanzada, apenas es reconocible. Es un órgano
bilobulado dividido en corteza y médula. La corteza está densamente empacada con linfocitos pequeños y
unos cuantos macrófagos. La médula central es menos celular, conteniendo linfocitos mezclados con
células epiteliales medulares y macrófagos.
La función principal del timo es servir como reservorio para la maduración de linfocitos T. La hormona del
timo (la timosina) es importante para la maduración de linfocitos vírgenes y linfocitos T inmunocom-
petentes.
MÉDULA ÓSEA
La médula ósea es un tejido conectivo vascular y gelatinoso localizado en la cavidad medular de los
huesos largos y los intersticios entre las trabéculas de los huesos esponjosos, que contiene abundantes
células que se encargan de la hemopoyesis. La médula ósea está aislada del hueso por el endostio
(compuesto de células osteoprogenitoras, osteoblastos y osteoclastos ocasionales). La médula ósea,
además de encargarse de la hemopoyesis, también proporciona un microambiente para gran parte del
procesamiento de maduración de linfocitos B y la maduración inicial de los linfocitos T.
El tejido productor de sangre localizado entre las trabéculas del hueso esponjoso se conoce como médula
ósea. Este importante órgano hematopoyético es tejido conjuntivo libre rico en células y altamente
vascularizado, tiene un volumen de 30 a 50 mL/kg de peso corporal. La médula está compuesta por dos
principales compartimentos: el hematopoyético y el vascular. El compartimento hematopoyético (también
conocido como cordones hematopoyéticos) es el sitio de formación y maduración de células sanguíneas.
Este compartimento incluye tanto células hematopoyéticas (elemento funcional) como células del estroma
(elemento de apoyo). Las células hematopoyéticas son sólo residentes pasajeros de la médula y, cuando
maduran, se movilizan hacia los senos. Estas células maduras atraviesan la barrera celular endotelial del
seno y al cabo del tiempo logran llegar a la sangre periférica por medio del compartimento vascular. Éste
se halla compuesto de la arteria nutricia, vena longitudinal central, arteriolas y senos.
A! contrario, el tejido hematopoyético puede ser inactivo o hipoplásico. Por tanto, las células grasas
aumentan proporcionando ablandamiento de la médula. Los factores ambientales como los químicos y
toxinas podrían suprimir la hematopoyesis, en tanto que otros tipos de supresión hematopoyética podrían
estar genéticamente determinados. La enfermedad mieloproliferativa, la cual empieza como una
enfermedad hipercelular, frecuentemente degenera en un estado de aplasia en la cual el tejido
hematopoyético es reemplazado por tejido fibroso.
ESTROMA
El estroma está compuesto principalmente por dos tipos de células: macrófagos y células reticulares. Las
células del estroma producen una matriz extracelular de colágena, glucoproteínas, proteoglicanos y otras
proteínas.
Células reticulares. Son grupos de células que forman un retículo o sincitio. Estas células se acompañan
de fibras reticulares que producen ellas mismas y forman una red de apoyo tridimensional que brinda
soporte a los senos vasculares y elementos hematopoyéticos.
CIRCULACIÓN MEDULAR
La irrigación vascular de la médula ósea es proporcionada por una arteria nutriente y una vena longitudinal
central, la cual atraviesa el hueso a través de la foramina ósea y abarca la cavidad medular. La arteria
nutriente se ramifica y se curva alrededor de la vena longitudinal central. Las arteriolas irradian hacia fuera,
desde la arteria nutriente hacia el endostio (membrana que delinea la cavidad medular del hueso). Otra
fuente de Sangre arterial para la médula son los capilares periostales (el periostio es una membrana que
cubre la superficie del hueso). Estos capilares periostales y las ramificaciones capilares de la arteria
nutriente forman una unión con los senos venosos, en el momento en que los capilares regresan a la
médula. Los senos, delineados por células endoteliales únicas, se reúnen dentro de senos colectores más
amplios, los cuales entran en la vena longitudinal central; esta vena continúa a lo largo de la médula y sale
a través de la foramina, donde ingresó la arteria nutriente. La vena central se conoce como vena
concomitante.
HÍGADO
El hígado es el órgano más grande del cuerpo, con un peso de aproximadamente 1.5 kg en el adulto. Se
localiza por debajo del diafragma en el abdomen superior. Su sistema circulatorio es único ya que tiene un
doble aporte de sangre que lo proporcionan la arteria hepática y la vena porta. La sangre de esta vena
viene del canal alimenticio, el páncreas y el bazo. Este rico aporte sanguíneo es el responsable principal
del color rojo a café rojizo del órgano.
Aunque el hígado no es un filtro tan selectivo como el bazo, las células de Kupffer endocitan grandes
cantidades de material presente en la sangre, incluyendo derivados del fibrinógeno, productos de la
degradación de fibrina, proteínas activadas de la coagulación, plaquetas dañadas, leucocitos dañados y
eritrocitos envejecidos o dañados. El bazo es más eficiente en renovar eritrocitos ligeramente dañados y en
eliminar inclusiones en eritrocitos debido al ambiente relativamente estático de las células sanguíneas en
los cordones de macrófagos alineados en el bazo.
P A N C I T O P E N I A
FISIOPATOLOGÍA
Se refiere a la disminución de todos los elementos formes de la sangre con anemia, leucopenia y
trombocitopenia. La leucopenia suele acompañarse con linfocitosis relativa.
Desde el punto de vista morfológico y funcional cabe distinguir dos grandes grupos de insuficiencias
medulares
+ Cuantitativa: se caracteriza por la gran disminución o desaparición total de las células
hematopoyéticas por que las células progenitoras pluripotenciales pierden su capacidad de
autorrenovación y/o diferenciación hacia los elementos más maduros.
+ Cualitativa: la celularidad medular es cuantitativamente normal, pero está cualitativamente
alterada y, por esta razón, es incapaz de verter un suficiente número de elementos formes
hacia la sangre periférica. Se trata de la insuficiencia medular con médula rica o displasia
medular.
La pancitopenia resulta del fracaso de la función hematopoyética de la MO denominada insuficiencia medular...
Esta se origina cuando la MO trabajando a plena capacidad, no compensa la pérdida de cél. hemáticas
Insuficiencia medular
Cuantitativa Cualitativa
Autorrenovación
Pancitopenia
En cada uno de los citados grupos cabe distinguir, a su vez, formas globales o absolutas –que afectan las
tres series hematopoyéticas- y formas parciales o selectivas, que se centran en una sola línea celular.
Pancitopenia
MO
Hipocelular MO MO
Normocelular Hipercelular
Trastornos medulares
Infiltraciónmedular
Infiltración medular
(Mieloptisis)
(Mieloptisis)
P a nc itop e nia
Déficit
nutricionales
Otros
Tras tornos medula res
Anemia de Fanconi
Falla medular
Congénita
Idiopática 70%
Aplasia medular
(Patología de las Stem
Cells)
Adquirida
Secundaria
Pancitopenia
Trastornos no medulares
… o puede generarse pancitopenia por la destrucción de las células hemáticas como en los siguientes
casos:
- Presencia de anticuerpos contra los componentes de la membrana de las células hemáticas.
LES
- Destrucción de las células sanguíneas por microrganismos. Paludismo, toxinas.
- Incremento de la actividad fagocítica del bazo y SRE. Hiperesplenismo.
- Destrucción por causas físicas.
Las enfermedades hematológicas se manifiestan por uno o varios de los siguientes síntomas:
1. Relacionados con la anemia: debilidad, fatiga, fiebre, disnea de esfuerzo, palidez, ictericia, (en los
casos de anemias hemolíticas), esplenomegalia (en casos de anemia hemolítica crónica).
2. Relacionados con alteraciones del número o de la función leucocitaria: fiebre, infecciones de
repetición.
3. Relacionados con síndromes linfoproliferativos crónicos y linfomas: adenopatías y esplenomegalia.
4. Relacionados con trastornos plaquetarios o de los factores plasmáticos de la coagulación:
púrpuras, petequias, equimosis y otros tipos de hemorragia.
5. Otros: eritremia en las poliglobulias, dolores óseos, lesiones osteolíticas en el mileoma.
En general, la sintomatología anterior es el motivo de consulta y de la realización de estudios
hematológicos básicos. En ocasiones en cambio, no existe sintomatología alguna y se detectan
alteraciones al realizar análisis de rutina.
Eritrosedimentación ↑ ↑ BNC
↑Fosfatasas alcalinas de los granulocitos ↑ ↑ DHL
+ Biometría hemática
Se realiza un recuento celular, así como las características morfológicas de los
elementos formes y la posible presencia de inclusiones.
+ Examen general de orina
+ Química sanguínea
+ Resonancia magnética.
Permite visualizar la MO de una forma más clara que el resto de las técnicas de
imagen, dada la diferencia de las señales que corresponden al hueso y la grasa.
Es útil para cuantificar el contenido celular medular.
+ Estudio del metabolismo del hierro
Aclaramiento del Fe: alargado (insuficiencia medular), acortado (anemia
ferropénica, hemólisis).
Incorporación del Fe a los hematíes: reducida (aplasia medular)
*Eritropoyesis ineficaz: aclaramiento normal con reducción de la incorporación por
aborto intramedular.
+ Estudios relacionados con el déficit de vitamina B12 y ácido fólico
+ Estudio de la médula ósea
Mielograma: se confecciona a partir del aspirado extraído de la médula ósea,
realizando una evaluación de los distintos elementos y sus características
morfológicas. La proporción entre la serie mieloide y la eritroide es de 3:1.
En la MO mediante la tinción de Peris, se pede estudiar el hierro eritroblástico y el que
se encuentra en los depósitos. También se puede demostrar la presencia de parásitos
u obtener material para estudios bacteriológicos o citogenéticos.
El estudio del mielograma se utiliza particularmente para evaluar: a) la aplasia medular
cuando hay una reducción muy importante de células; b) enfermedades propias de la
MO con sus atípias celulares como los síndromes mielodisplásicos; c) la infiltración de
la MO por células hemopoyéticas (como en el caso de los linfomas) o
extrahemopoyéticas (como las metástasis de los tumores sólidos).
+ Biopsia medular
+ Estudios citogenéticos y de biología molecular
El estudio del cariotipo mediante la técnica de bandas permite distinguir alteraciones
cromosómicas, que son características en diversas leucemias y linfomas. Por otra
parte, la evolución y aparición de diversas alteraciones cromosómicas indica mal
pronóstico.
+ Estudio del ganglio linfático
En los linfomas es fundamental el estudio histopatológico para establecer el
diagnóstico y la clasificación. El estudio inmunológico define el fenotipo de los
linfomas y mediante citogenética y biología molecular se caracterizan las
alteraciones cromosómicas y los oncogenes implicados.
ENFERMEDADES
TRASTORNOS MEDULARES
ANEMIA DE FANCONI
(FALLA MEDULAR CONGÉNITA)
Concepto. Es un trastorno autosómico recesivo con múltiples anormalidades congénitas. La enfermedad se
caracteriza por su aparición antes de los 10 años de edad con pancitopenia, hipoplasia medular, con
carácter familiar y asociada a malformaciones como hipoplasia renal, del bazo, ausencia o hipodesarrollo
del radio, microcefalia, retardo sexual, mental e hiperpigmentación cutánea.
La aplasia de Fanconi no es una sola enfermedad, sino un síndrome ocasionado por la mutación de
diversos genes. En algunos pacientes la mutación afectqa a un gen del cromosoma 9 y en otros a un gen
del cromosoma 20.
ANEMIA APLÁSICA
(FALLA MEDULAR ADQUIRIDA IDIOPÁTICA)
Concepto. Es una enfermedad caracterizada por pancitopenia e hipoplasia medular, y se encuentra dentro
de las anemias consideradas como regenerativas regenerativas.
Epidemiología. México se encuentra entre los primeros 5 países a nivel mundial, en incidencia de anemia
aplásica; esto quizá sea ocasionado por el mal uso, o la excesiva automedicación de drogas
potencialmente capaces de desencadenar anemia aplásica tales como antipiréticos, AINES, antibióticos,
etc.
Se puede manifestar en cualquier edad, pero su predominio es mayor en la segunda y tercera décadas de
vida sin predilección de razas ni sexos.
Criterios diagnósticos. Anemia aplásica es cuando los granulocitos circulantes son menos de 500/mm3,
plaquetas menos de 20,000/mm3 y anemia con reticulocitos menos del 1 % o mostrando en la biopsia de
MO hipocelularidad (< 30% de celularidad) y la ausencia de esplenomegalia, hepatomegalia y
adenomegalia.
Factores de riesgo. Algunos fármacos, exposición a tóxicos (derivados del benceno y otros), infecciones
virales (VHB, VEB,), el embarazo, entre otras.
HEPATITITS B
(FALLA MEDULAR ADQUIRIDA SECUNDARIA A...)
Concepto. Lesión hepática producida por la respuesta inmune celular (células T citotóxicas), que evoca la
expresión del HbcAg en la membrana de los hepatocitos en los que el virus se replica.
Epidemiología. El VHB se transmite exclusivamente de persona a persona a partir de portadores y solo por
vía parenteral (sangre o derivados) o sexual, y también por el ambiente familiar en la infancia.
Riesgo. Son susceptibles a la infección el personal sanitario, los pacientes hemodializados, los hijos de
madre portadora, los homosexuales activos y los drogadictos.
Presentación clínica. Puede haber pródromos en forma de artralgias, fiebre y urticaria. La astenia y la
anorexia son marcadas, y puede aparecer repugnancia al tabaco en fumadores. Al cabo de 7-15 días surge
la ictericia, que puede durar entre 2 y 6 semanas más. Existen formas anictéricas, con colestasis
prolongada, fulminantes y subagudas, y de evolución crónica
LEUCEMIA AGUDA
(INFILTRACIÓN MEDULAR POR PROLIFERACIÓN HEMATOLÓGICA)
Concepto. Las células progenitoras hematopoyéticas normales son células policlonales que maduran y se
diferencian para dar lugar a elementos sanguíneos maduros mediante procesos complejos y precisamente
controlados. La leucemia aguda es la proliferación maligna de células progenitoras clonales (derivadas de
una célula única) que escapan al control hematopoyético y en consecuencia no experimentan
diferenciación.
Prevalencia e incidencia. Se diagnostican aproximadamente 13000 nuevos casos de leucemia aguda del
adulto por año. Un 90 % de las leucemias del adulto corresponden al tipo LNLA (leucemia no linfocítica
aguda). La LNLA afecta a 2.3 personas por 100,000 habitantes, con una incidencia que aumenta con la
edad hasta llegar a 15 por 100,000 habitantes en el grupo de 75 años de edad o más.
Presentación clínica.
Síntomas. Las manifestaciones más frecuentes consisten en malestar general, fatiga, y disnea, debidas a
la anemia. Otros síntomas son hemorragias gingivales y un rash petequial provocados por la
trombocitopenia. Algunos síntomas menos frecuentes, aunque más preocupantes, son las manifestaciones
relacionadas con la leucocitosis y la leucopenia.
Signos. Fiebre, taquicardia y taquipnea. La hiperplasia gingival es un rasgo característico de la LNLA
monocítica. Las linfadenopatías y la esplenomegalia son comunes a todas las LLA, pero menos frecuentes
en la LNLA. Las erupciones cutáneas son comunes y pueden reflejar efectos de los fármacos, una
trombocitopenia o el compromiso cutáneo por la leucemia.
CÁNCER DE PRÓSTATA
(INFILTRACIÓN MEDULAR POR PROLIFERACIÓN NO HEMATOLÓGICA)
Concepto. Neoplasia maligna en la próstata.
Epidemiología. El carcinoma de próstata es el cáncer más frecuente de los varones en los Estados Unidos,
representa el 32 % de todos los cánceres de nuevo diagnóstico, es la segunda causa de muerte por cáncer
y provoca el 13% de las muertes por cáncer en el varón.
La mediana de la edad de incidencia son los 70 años y la tasa de incidencia va aumentando con daca
decenio a partir de los 50 años.
Presentación clínica. Aproximadamente le 58% de los pacientes tienen un cáncer clínicamente localizado
cuando son diagnosticados por primera vez. La mayoría de estas personas son asintomáticas o tienen
síntomas de obstrucción de la vía urinaria baja. Unos síntomas marcadamente irritativos y la ausencia de
infección deben hacer sospechar la existencia de esta neoplasia.
La presentación avanzada consiste en síntomas de dificultad para la micción con retención urinaria,
obstrucción uretral con posible anuria, azotemia, uremia y anorexia. El dolor óseo es el síntoma más
frecuente de los pacientes que presentan ya una enfermedad metastásica.
Diagnóstico. El tacto rectal (TR) sigue siendo la clave de la detección del carcinoma prostático: el 50% de
los nódulos palpables son malignos.
El antígeno específico de la próstata (prostate-specific antigen, PSA) es un marcador prostático útil para la
detección precoz del carcinoma de esta glándula; cuando existe una elevación superior a 10ng/ml, la tasa
de positividad de las biopsias del 22%.
Finalmente el diagnóstico se hace mediante estudio histológico o citológico.
Factores de riesgo. La edad >60 años, la carga genética, la actividad sexual intensa y precoz, dietas ricas
en grasa y determinados factores ambientales (exposición al cadmio, residuos de industrias del caucho).
TRASTORNOS NO MEDULARES
HIPERESPLENISMO
El hiperesplenismo se clasifica en dos: primario y secundario. El primario se presenta cuando no es posible
identificar una enfermedad causal. Su causa más frecuente es la esplenomegalia congestiva acompañada
de cirrosis hepática e hipertensión portal. El hiperesplenismo secudario se presenta en aquellos casos en
donde un trastorno subyacente provoca anomalías esplénicas.
CIRROSIS
Concepto. Enfermedad que consiste en fibrosis del parénquima hepático que tiene como consecuencia la
formación de nódulos resultado de una reacción ininterrumpida de cicatrización ante una agresión tóxica.
Epidemiología.
•Cirrosis: existen 360 enfermos por cada 100mil hab. De los cuales el 60 % es de etiología alcohólica
•Provoca cerca de 30 mil fallecimientos anuales
•En pacientes con causa alcoholica la mortalidad es mucho mayor
•Es mas frecuente en mujeres
FIEBRE TIFOIDEA
(INFECCIONES)
Es una enfermedad bacteriana causada por Salmonella thyphi, también denominada salmonelosis
EPIDEMIOLOGIA
•Es mas frecuente en países en desarrollo
•Endémica en todo el mundo
•Incidencia mayor en India y Nepal
•Igual en edad y genero
•Transmisión: fecal-oral, por agua o alimentos contaminados
RIESGO:
malos hábitos higiénicos
Manifestaciones clínicas.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(DÉFICIT VITAMÍNICOS)
Concepto. Anemia megaloblástica es un término descriptivo morfológico que se utiliza para referirse a un
grupo de anemias inducidas por un trastorno en la síntesis de ADN que se manifiesta en todas las células
proliferantes, aunque tiene su mayor expresión en las células hematopoyéticas.
Epidemiología. Es la anemia carencial más frecuente después de la anemia por deficiencia de hierro.
Presentación clínica. Síndrome anémico: aparecen palidez, astenia, debilidad, palpitaciones y vértigo. Los
pacientes pueden presentar glositis, ictericia leva con aumento de bilirrubina indirecta, y en el caso de
anemia perniciosa esplenomegalia y pérdida de peso.
Provoca síndrome desmielinizante degenerativo manifestado como: neuropatía periférica, generación
combinada subaguda, desmielinización cerebral focal. Más tarde se presenta pérdida de fuerza muscular y
marcha atáxica con hipo o hiperreflexia osteotendinosa y reflejos cutaneoplantares. Finalmente la marcha
es atáxica y espástica. Los pacientes presentan frecuentemente pancitopenia moderada, aunque la
leucopenia y trombocitopenia rara vez se asocian a manifestaciones como fiebre o hemorragia.
Epidemiologia
•90% se presenta en mujeres en edad fértil.
•EUA prevalencia 15-50/ 100 mil personas
•Raza negra
•Hispanos y asiáticos
•Disminuye la incidencia en
• pre y posmenopáusicas
•Factores de Riesgo: carga genética predisponente (desconocida), factores ambientales ( UV- B)
Sintomas
Síntomas generales: Malestar general, fiebre, anorexia, adelgazamiento, astenia, fatiga.
Musculoesqueletico:
•Artralgias,mialgias, dolor de cadera, rodilla,hombro
Cutaneos :
•Urticaria, ulceras bucales
Sistema Nervioso:
•Cefaleas (migrañosa inespecifica), cambios en el estado de animo, depresion, ansiedad
Hematologicos:
•Hemorragias leves (gingivorragias)
Signos
•Nodulos subcutaneos
••Erupcion malar, telangiectasia, perdida irregular de pelo,edema periorbitario, lesiones ampollosas,
purpura, gangrena digital, edema
••Crisis convulsiva, confusión, trastornos del movimiento
•••Púrpura,
Diagnóstico
•Presencia de anticuerpos antinucleares (A
ANA)
•Anticuerpos frente ADNds y Sm (especifica)
•B
BH anemia normocitica normocromica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, Coombs positivo
•EGO proteinuria, hematuria microscópica, cilindros celulares o granulares
Criterios diagnósticos
o Eritema malar: eritema fijo, plano o elevado sobre los pómulos
o Eritema discoide: placas elevadas de eritema con descamación queratosis adherente y
taponamiento folicular, a veces se observan cicatrices atróficas
o Fotosensibilidad: la exposición a la luz UV causa erupción cutánea
o Ulceras bucales: ulceras bucales y nasofaringeas observadas por el medico
o Artritis: artritis no erosiva con afectación de dos o mas articulaciones perifericas, que se caracteriza
por dolor tumefacción o derrame
o Serositis: pleuritis o pericarditis confirmadas mediante ECG, roce o signos de derrame pericárdico
o Enfermedad renal: proteinuria mayor de 0.5 g/dia o de 3+ o cilindros celulares
o Enfermedad neurológica: convulsiones sin ninguna otra causa o psicosis sin ninguna otra causa
conocida
o Enfermedad hematológica: anemia hemolítica o leucopenia, linfopenia o trombocitopenia, después
de descartar daño iatrogénico por medicamentos.
o Trastornos inmunitarios: anti-ADNds, anti-Sm, anti-fosfolipido o cualquier combinación de ellos
o Anticuerpos antinucleares: titulo anormal de ANA mediante inmunofluorescencia o una técnica
equivalente en cualquier momento, después de descartar daño por medicamentos que inducen
ANA.
Si se observan cuatro de estos criterios el Dx para LES se puede establecer con una especificidad del
98% y una sensibilidad del 97% en cualquier momento de la enfermedad
BIBLIOGRAFÍA
Laurence M., Tierney J. et al. Diagnóstico clínico y tratamiento. 36ª ed. Edit. Manual Moderno. México,
2001.
Mckenzie, Shirlyn B. et al. Hematología clínica. 2ª ed. Edit. Manual Moderno. México 2000.
Velez A., Hernán, et al. Fundamentos de Medicina. Hematología. 5ª ed. Corporación para Investigaciones
biológicas. Colombia 1998.
Gómez Almaguer, David. Hematología clínica. 1ª ed. Ediciones Cuellar. México, 2000.
Massó Guardia, Jaime, et al. Medicina Interna Fundamental. Edit. Springer-Verlag Ibérica. España 1998.
Hurst, J. Willis. Medicina para la práctica clínica. 4ª ed. Edit. Panamericana. Argentina 1998.
Gartener, Leslie P., et al. Texto atlas de Histología. 2ª ed. Edit. Mc Graw-Hill. México, 2002.
McPhee, Sthepen J., et al. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 4ª ed. Edit.
Manual Moderno. México, 2003.
Robbins. Patología estructural y funcional. 6ª ed. Edit. Mc Graw- Hill Interamericana. Colombia, 2002.
Protocolo de diagnóstico
Dolor torácico
1. Objetivos
• Que el médico en formación diferencie semiológicamente el dolor torácico según su origen
anatómico
•
• Que el médico en formación conozca los principales síndromes y enfermedades que originan dolor
torácico y su patrón clínico
2. Conceptos básicos
• Dolor: experiencia sensitiva desagradable que se relaciona con lesiones tisulares reales o posibles
o con la experiencia de dichas lesiones. No es un fenómeno pasivo, es la respuesta activa del
organismo frente a estímulos periféricos. Hace que la persona busque la forma de eliminar el
estímulo.
• Nocicepción: detección de la lesión tisular causada por energía térmica, mecánica o química
(inflamación) transmitida al Sistema Nervioso Central por fibras A delta y C que llegan a la médula
espinal y al tronco cerebral.
El dolor se puede dar con nocicepción, por percepción del estímulo nocivo cuando la información
nociceptiva llega al sistema nervioso central o sin nocicepción, cuando hay fallas en la transmisión o
procesamiento.
• Sufrimiento: es una respuesta afectiva negativa generada por centros superiores límbicos. Esto
define el comportamiento del enfermo ante el dolor.
3. Estadísticas
Cada año se registran en Estados Unidos de 5 a 7 millones de visitas a los servicios de urgencias por
dolor torácico. Aproximadamente 20,000 visitas diarias, 833 por hora, 13 por minuto, una cada cinco
segundos.
De los pacientes hospitalizados por Dolor Torácico agudo (excluyendo infarto agudo del miocardio) el 42%
corresponden a un origen gastrointestinal y en esta categoría destaca la enfermedad por reflujo
gastroesofágico con un 30%, además, la cardiopatía isquémica con 31%, los procesos de la pared torácica
con 28% y el resto con cifras no mayores a 4 %.
4. Anatomía y fisiología del dolor
El dolor, una experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con una lesión hística real o
potencial se puede dividir según su fisiología en somático, visceral, referido o neuropático; según su
cronología en agudo o crónico y según su patogenia en estructural, psicofisiológica e imaginaria.
El dolor somático es el producido por la activación de los nociceptores periféricos y de los nervios
somáticos eferentes sin lesión de los propios nervios, viajando este impulso desde la periferia hacia la
medula espinal donde realiza sinapsis de relevo, llegando al bulbo raquídeo diferenciando a la vía
espinotalámica de la retículotalámica, después llega al tálamo y termina en la corteza somatosensitiva o
frontal.
El dolor visceral es el producido por la activación de los nociceptores viscerales y de los nervios viscerales
eferentes.
El dolor referido es un dolor visceral proyectado como somático en una región de la superficie corporal que
puede o no coincidir con la proyección de la víscera. Esta función se da debido a que las fibras nerviosas
de diferentes órganos y regiones de superficie corporal comparten un origen embrionario común, que a la
postre son algunas dendritas las que sirven como conectores neuronales entre fibras viscerales y
somáticas o bien se pueden generar interconexiones a nivel de la médula espinal, explicando el fenómeno
de la misma forma.
El dolor neuropático es producido por la lesión de los receptores periféricos de los nervios o del sistema
nervioso central.
De acuerdo a su tiempo de duración el dolor agudo será aquel dolor intenso, bien localizado, bien
caracterizado por el paciente, de evolución bien descrita, con hiperactividad del sistema nervioso autónomo
(taquicardia, hipotensión, diaforesis, midriasis, palidez), responde a analgésicos y tiene poca relación con
los factores psicológicos.
El dolor crónico es un dolor descrito con poca precisión, que no presenta signos de hiperactividad
autonómica, responde mal a los analgésicos y tiene mayor relación con los aspectos psicológicos.
El dolor crónico puede deberse a enfermedades estructurales, trastornos psicofuncionales o simple
delirio.
Otra clasificación del dolor que de hecho es la más usada es la que divide el dolor en agudo y crónico de
acuerdo a sus características. El dolor agudo es “el dolor de la lesión”, un dolor intenso, punzante,
eléctrico. El dolor crónico es “el dolor de la inflamación”, descrito como pulsátil, nauseoso, sordo.
Es necesario puntualizar si se trata de un dolor agudo o crónico porque obedecen a distintas causas.
Tabla 4.2 características diferenciales entre dolor agudo y crónico
Agudo Crónico
Lesión mucho tiempo atrás
Lesión tisular en un pasado muy reciente
Presente sin haber lesión
(no se presenta en tejidos profundos)
característico de tejidos profundos
Como efecto tardío a una lesión mucho tiempo atrás (meses o
Efecto directo de la lesión térmica o mecánica años) (proceso inflamatorio)
Dolor característico en la necrosis tisular
Tratamiento dirigido al cese del estímulo Por lesiones nerviosas o procesos inflamatorios con necrosis
Reflejo del paciente hacia el cese del estímulo tisular (estimulación química)
Todo depende de: la enfermedad primaria
Cura por acción del organismo al cesar el estímulo
Respuesta afectiva del paciente o influencia del ambiente
Necrosis tisular – bradicinina, serotonina, histamina, potasio,
Postoperatorio, traumatismo, parto
cualquier ácido, la acetilcolina y enzimas proteolíticas
Los receptores sensitivos que detectan el dolor se llaman nociceptores, y son terminaciones libres de
fibras aferentes. Estos receptores del dolor detectan sensaciones mecánicas térmicas o químicas que
pueden obedecer a estímulos generados en el interior del organismo (inflamación o anormalidades en las
fibras o centros nerviosos) o generados desde el exterior del organismo (traumatismo). Los nociceptores se
encuentran en la mayoría de los tejidos y los estímulos y características del dolor pueden variar
dependiendo el tejido dañado.
Los nociceptores pueden enviar estímulos a través de fibras A delta para el dolor agudo y C para el dolor
crónico. Las fibras A delta son mielinizadas, de conducción rápida y detectan estímulos térmicos o
mecánicos. Las fibras C son amielínicas, de conducción lenta, son mas numerosos y son polimodales
(detectan mayor gamma de estímulos), que pueden ser estímulos químicos como en la inflamación,
mecánicos o térmicos.
Anatómicamente los nociceptores pueden pertenecer a nervios craneales o a nervios periféricos. Las
fibras de los nervios periféricos viajen a los ganglios raquídeos dorsales donde realizan la primera sinapsis
de relevo, se filtra y se crea información y se modula por receptores opioides. A este nivel se pueden dar
reflejos vegetativos o somatomotores o viajar la señal a través de las vías ascendentes nociceptivas hasta
llegar a los centros superiores donde se da una integración de la información discriminativa de la corteza,
afectiva del límbico, de memoria de la ínsula y control motor en el tálamo.
Los nervios craneales directamente levan la información a los centros superiores en donde se modula la
información y se integra.
Respiratorio
Contexto
Adultos jóvenes y adultos mayores Relacionado con enfermedades infecciosas
Antecedentes familiares de tromboembolia de las vías respiratorias o con traumas
Tabaquismo, esquema de vacunación torácicos
incompleto, dieta mala en calidad y Relacionado con la respiración y cambios
cantidad (desnutrición) en el patrón de esta.
Antecedentes de Trombosis venosa
profunda, coagulopatías, insuficiencia
cardiaca congestiva
Patrón del dolor
Dolor agudo de inicio súbito o paulatino, localizado en cualquier sitio de la proyección pulmonar,
generalmente unilateral, de intensidad moderada a severa, de duración prolongada, minutos u horas,
de tipo pleurítico u opresivo, casi siempre fijo, bien localizado, lo aumenta la respiración o el esfuerzo,
lo disminuye el reposo, cambios en la frecuencia y profundidad de la respiración, acompañado de
disnea, tos, hemoptisis o expectoración mucosa.
Gastrointestinal
Contexto
Masculino mayor de 50 años Antecedentes de hernia hiatal o
Mujer gestante esclerodermia.
Tabaquismo, consumo de café, Eventos previos de dolor de diferente
alcoholismo, dieta mala en calidad y intensidad o síntomas previos de reflujo
cantidad, alta en grasas, malos hábitos Relación del dolor con los alimentos
higiénicos, falta de higiene en alimentos (H.
Pylori).
7. Enfermedades
Tabla 7.1 Causas de dolor torácico según el origen anatómico
Pleuro- Gastro- Musculo-
Cardiacas Vasculares Mediastino Neurológicas
pulmonares intestinales esquelético
Angina
estable
Angina Mediastinitis Osteoporosis
inestable Disección Traqueo- Rotura Ulcera Artritis
Infarto aortica bronquitis esofágica gastro- Fractura Neuralgias
agudo del Embolia Neumonía Hernia del duodenal costal por
miocardio pulmonar Tumores hiato Cólico biliar Tumores de compresión
Estenosis Hipertensión Pleuritis Esofagítis y colecistitis la pared Herpes Zoster
aóortica pulmonar Neumotórax Espasmo pancreatitis Contraturas
Cardiopatía esofágico musculares
hipertrófica
pericarditis
Tabla 7.1.1.1 Clasificación de la New York Heart Assosiation para la capacidad funcional en la enfermedad
cardiaca
Clase I Ninguna limitación La actividad física habitual no provoca síntomas
No hay síntomas en reposo
Clase II Limitación leve
La actividad física habitual produce síntomas
No hay síntomas en reposo
Clase III Limitación intensa
La actividad física menos intensa que la habitual produce síntomas
Clase IV Incapacidad para realizar cualquier esfuerzo Hay síntomas en reposo
El infarto agudo del miocárdio con manifestaciones clínicas más datos electrocardiográficos
es un IAM con onda Q (IMCQ). Sin datos electrocardiográficos pero con datos bioquímicos
es un IAM sin onda Q (IMSQ).
Proteínas totales.
En el examen citológico del líquido ascético
La prueba de las proteínas totales era de
es de importancia el recuento de las células
especial interés ya que servía para hacer
inflamatorias, porque son una fiel orientación
una clasificación de exudado y trasudado;
a cerca de la existencia de complicaciones .
en el que Exudado: > de 2.5 g/ dl y el
< 500 leucocitos por mm3 en lo pacientes
Trasudado < de 2.5 g/ dl; en la actualidad no
con Ascitis no complicada
es de gran utilidad esta prueba y se ha
PMN < 250 por mm3 Ascitis no complicada.
adoptado el índice de GASA, para tener una
Leucocitos elevados en la complicación por
mejor certeza de estar frente a un exudado o
la PBE, peritonitis TB, carcinomatosis.
trasudado.
De la misma forma que con el derrame
Índice de GASA.
pleural, se hace una clasificación entre
Implica una medición de la concentración de
exudado y trasudado, cuando el índice de
la albúmina del suero y ascitis y se realiza
GASA es >/= 1.1 g/ dl se considera como
una resta del valor del líquido ascitico al del
trasudado y con un índice de < 1.1 g / dl
suero; si el resultado es de 1.1 g/ dl se
se considera como un exudado.
debe a una hipertensión portal con una
seguridad del 97%, y si es menos de
A su vez, el exudado se puede deber a
1.1g/dl no se debe a una hipertensión portal
tres causas, las causa infecciosas,
con una exatictutd del 97%
inflamatorias y neoplásicas.
GASA
Dentro de las causas inflamatorias un
>/= 1.1 g/ dl < 1.1 g / dl ejemplo importante es la peritonitis
tuberculosa.
La peritonitis tuberculosa, difusa o localizada, Los síntomas son:
sola o asociada a otras localizaciones, es Dolor epigástrico que se irradia a la espalda,
actualmente bastante rara y se observa sobre irradiado a la región anterior del tórax y a la
todo en adultos jóvenes. Puede evolucionar fosa renal.
como una ascitis libre o tabicada, en cuyo Perdida de peso.
caso el diagnóstico es a veces posquirúrgico. Heces anormales
Signos clínicos:
Abdomen globoso
Signo de la oleada
Matidez cambiante
Aumento de la frecuencia cardiaca
Piel pálida, fría y húmedas
Respiración de Cheynes-Stoke
Desplazamiento del latido de punta en
sentido lateral y prolongado.
Pulso alternante
Galope
Paraclínico:
examen del líquido ascitico
Macroscópico
Color pajizo
Bioquímica.
z Proteínas: varia de 15 – 53g/dl.
OBJETIVO
Conocer el procedimiento de diagnostico diferencial del paciente que tiene
hepatoesplenomegalia
HIGADO
ANATOMIA
El hígado esta localizado en el cuadrante superior derecho o hipocondrio derecho. Es un órgano
que pesa unos 1500 gramos, y se divide por el ligamento falciforme en dos lóbulos, el izquierdo y
el derecho, otros ligamentos que ayudan a sostenerlo son el coronario en su cara diafragmática y
el ligamento redondo en su parte inferior. Su irrigación se lleva a cabo mediante la arteria
hepática y la vena porta que junto con el conducto biliar forman el hilio hepático. La vena porta
es un confluente de sangre que llega desde la v. mesentérica superior (que recoge la sangre del
duodeno y cabeza del páncreas, del intestino delgado y del colon ascendente y parte proximal
del transverso), la mesentérica inferior (lleva la sangre del la parte distal del colon transverso, el
colon descendente, el sigmoidea y las v. rectales) a la que se une la v. esplénica y las venas
esofágicas, para formar la v. porta al unirse también las v esofágicas, gástricas y del cuerpo y
cola del páncreas.
Esta recubierto por una cápsula de tejido fibroso, la cápsula de Glisson.
El hígado tiene una cara diafragmática que se relaciona con el diafragma; y una cara visceral
que se relaciona con la cara anterior derecha del estomago, con la porción superior del duodeno,
con la vesícula biliar, la flexura cólica derecha, el colon transverso derecho y el riñón derecho y
glándula suprarrenal
La microarquitectura del hígado: el lobulillo hepático tiene forma hexagonal y consiste en pilas de
trabeculas de hepatocito anastomosados y separados a la vez por sinusoides. Tienen una vena
central que es drenada por medio de los sinusoides a la tríada portal (compuesta por una rama
de la arteria hepática, la vena porta y el conducto biliar). Hay un espacio perisinusoidal llamado
espacio de Disse, este es el sitio de intercambio de materiales entre sangre y células hepáticas
FISIOLOGÍA
Tiene muchas funciones pues esta situado en el cruce entre el aparato digestivo y el resto del
organismo, así que es el encargado de mantener la homeostasis metabólica. Entre sus funciones
están las siguientes:
Síntesis de colesterol, proteínas y factores de la coagulación
Almacenamiento de glucosa, vitaminas, grasas y aminoácidos
Detoxificacion de fármacos y toxinas
Secreción de bilis
BAZO
ANATOMIA
Órgano localizado en el cuadrante superior izquierdo o hipocondrio izquierdo, a nivel de la 9º a
10º costilla, mide unos 12 cm. de largo, 7 cm. de ancho y 3 cm. de grueso (del tamaño de un
puño cerrado) y pesa aproximadamente 150 gramos. Esta irrigado por la arteria esplénica y lo
drena la vena esplénica (que se une a la mesentérica inferior para formar la vena porta). Esta
envuelto por una cápsula.
Hace contacto con la pared posterior del estomago y se comunica con su curvatura mayor a
través del ligamento gastroesplenico y con el riñón izquierdo por el ligamento esplenorrenal
Estos ligamento se insertan en el hilio esplénico por la cara medial. La arteria esplénica (rama
mayor del tronco celiaco) se divide en 5 o mas ramas que penetran por el hilio
La vena esplénica se forma por varias afluentes. Primero se une a la vena mesentérica inferior y
luego a la superior, para después formar la vena porta
CONCEPTOS
Hepatoesplenomegalia: es el agrandamiento del hígado y el bazo por encima de su tamaño normal
Esplenomegalia: aumento anormal del tamaño del bazo
Hepatomegalia: aumento anormal del tamaño del hígado
FISIOPATOLOGIA
HEPATOMEGALIA
NEOPLASICA INFILTRATIVA
CONGESTIVA
INFLAMATORIA
Primaria
Congénita
Infecciosa No infecciosa
Secundaria
Adquirida
ESPLENOMEGALIA
Primaria Congénita
Infecciosa Hipertensión portal
Secundaria
Adquirida
No infecciosa Prehepatica
Hepática
Posthepática
HEPATOMEGALIA
HIGADO NORMAL
PARACLINICOS ESPECIALES
EC: distingue entre tumores sólidos y quisticos: Lesión ecogenica discreta, o una masa anecoica. Patrón ecografico
mixto y afectación difusa
Rx densidad, contorno y tamaño del órgano. Elevación del diafragma por la hepatomegalia
TC: masa solitaria o múltiples masas. Calcificaciones. Disminución de la ecogenicidad. (10%). Muestra metástasis
RM: el hallazgo depende de la fibrosis y necrosis presente en el tumor. Detecta afectación tumoral en vasos.
Metástasis
PARACLINICOS ESPECIALES
TC: Invierte relación de densidad: Hígado < Bazo. Alteraciones estructurales, tamaño del organo
PARACLINICOS ESPECIALES
ETIOLOGÍA
INFECCIOSA
VIRAL: mononucleosis, hepatitis crónica
BACTERIANA: fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis
PARASITARIA: toxoplasmosis, esquistosomiasis
NO INFECCIOSA
Lupus Eritematoso Sistémico
Artritis Reumatoide
CONGESTIVO
PARACLINICOS ESPECIALES
EC: tamaño del órgano aumento del lóbulo caudado. Dilatación de la vena cava inferior y las venas hepáticas
TC: ascitis, hígado con aspecto manchado no homogéneo, no se observan venas hepáticas
RM: disminución y numero de venas hepáticas, circulación colateral
ETIOLOGÍA
CONGESTIVO
Se traza una línea del borde costal al ombligo, que se va a seguir como referencia para
determinar el grado de esplenomegalia
PRUEBAS DE FUNCION
Biometría hemática da a conocer las cifras de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.Los eritrocitos
disminuidos: LES, cirrosis, síndromes talasemicos. Aumentados: policitemia vera
Plaquetas disminuidas por destrucción o secuestro y aumentadas en la policitemia vera
Granulocitos: aumenta (enfermedades inflamatorias), disminuye (leucemias)
Frotis sanguíneo, evalúa los elementos celulares, su forma y ausencia
Coagulación: estudio de las fases de la coagulación a través de los tiempos de sangrado, de
coagulación, de protrombina y parcial de tromboplastina Anticuerpos: prueba de Coombs
EXAMENES ESPECIALES
ULTRASONIDO muestra el órgano y anormalidades alrededor (derivaciones, compresiones de
órganos vecinos, tamaño )
RX muestra el tamaño preciso del bazo
TC,RM
Tamaño y anormalidades en forma y patología del parénquima ( quistes, abscesos, tumor)
SIGNOS Waldestrom
Esplenomegalia
Depende el padecimiento
INFILTRATIVO
INFLAMATORIO
CONGESTIVO
HISTORIA CLINICA MANIFESTACIONES EXPLORACIÓN ETIOLOGIA
CONTEXTO CLINICAS FISICA
PREHEPATICO
Enfermedad cardiaca SÍNTOMAS y Grande •Trombosis de la vena porta
Predisposición genética SIGNOS (grado variable) •Trombosis de la vena
Estados de hipercuagulabilidad de enfermedad Liso esplénica
Enfermedad vascular cardiaca, de Firme + HEPATICO
Antecedentes de infecciones insuficiencia hepática Doloroso Cirrosis
Desnutrición y de POSTHEPATICO
Alcoholismo hipercoagulabilidad •Sx de Budd-Chiari
Medicamentos hepatotoxicos •ICC
ENFERMEDADES
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Tumor maligno, epitelial que tiene inicio en las células del parénquima hepático
FACTORES DE RIESGO
• Varón 4:1
• Raza oriental
• Edad >50 años DIAGNOSTICO
• Hepatopatia crónica
• Cirrosis Contexto
• Hemocromatosis HCC
• Exposición a aflotoxina B-1
• Administración prolongada de Paraclinicos
esteroides andrógenos Aumento de fosfatasa alcalina
• Anticonceptivos orales Aumento de α-fetoproteina (AFP)
Protrombinemia anormal: des-γ-
cargoxiprotombrina
MANIFESTACIONES CLINICAS Poliglobulia
Hipercalcemia
SINTOMAS Hipercolesterolemia
Dolor abdominal Disfibrogenemia
Sensación de plenitud postpandrial Criofibrinogenemia
Aumento de volumen del abdomen Hipoglucemia
Nauseas
Síntomas generales Especiales
Ecografía (detecta los tumores > 3
cm. )
SIGNOS TC (ver el tamaño del tumor)
Masa abdominal Angiografía de la arteria hepática
Roce o soplo en hígado Biopsia hepática (con ecografía o
Ascitis TC)
Ictericia (rara) TAC (buscar metástasis)
ENFERMEDAD DE WILSON
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia de 1:30 mil
De comienzo variable: después de los 6 años
Sobre todo en la pubertad y adultos jóvenes
Predisposición hereditaria:
Heterocigoto con mutación en el gen ATP7B cromosoma 14
DIAGNOSTICO
Contexto
HCC
Se realiza:
Tinción de rodanina
Tinción de orceina
Paraclínicos
Disminución de la ceruloplastina serica(<10-15)
Aumento de cobre en hígado
Disminución de cobre en plasma (<11-11.5 Mmol/l)
Aumento de la excreción urinaria de cobre (>6.5 Mmol/l)
Valores normales
Cobre en plasma: 13-23 Mmol/l
Ceruplamina serica: 20-45 mg/dl
Excreción urinaria: <1.6 Mmol/l
CIRROSIS ALCOHOLICA
Enfermedad que consiste en fibrosis del parénquima hepático que tiene como consecuencia la
formación de nódulos resultado de una reacción ininterrumpida de cicatrización ante una
agresión toxica
EPIDEMIOLOGIA
• Cirrosis: existen 360 enfermos por cada 100mil hab. De los cuales el 60 % es de
etiología alcohólica
• Provoca cerca de 30 mil fallecimientos anuales
• En pacientes con causa alcohólica la mortalidad es mucho mayor
• Es mas frecuente en mujeres
RIESGO
Consumir 80 gramos diarios de etanol por 20 años
MANIFESTACIONES CLINICAS
CRITERIOS DE CHILD-PUGH
EPIDEMIOLOGIA
• Es mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
• Aparece mas en primavera
• Es mas frecuente en países en vías de desarrollo
• Transmisión: saliva “enf del beso”
• MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS
• Malestar general • Faringitis
• Cefalalgia • Linfadenopatia
• Fiebre • Fiebre ( 40°C)
• Dolor de garganta • Hipertrofia de ganglios amigdalinos
• Astenia y cervicales
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Exantema transitorio(macular,
petequial, urticariforme)
PARACLINICO
• Linfocitocis atipica
• Anticuerpos contra eritrocitos de caballo o de buey
• Estudios serologicos especificos para EBV
• Test de Paul- Bunnel
FIEBRE TIFOIDEA
Es una enfermedad bacteriana
Causada por Salmonella thyphi, también denominada salmonelosis
TUBERCULOSIS
Es una infección producida por Mycobacteriun tuberculosis
EPIDEMIOLOGIA
• El 33% de la población mundial esta afectada (1990)
• Incidencia de 8 mill cada año
• Predomina en las naciones de la costa del pacifico (excepto Japón) sureste de Asia,
Indonesia, África Subsahariana y Latinoamérica
• 3.4 a 4 mill de casos pro año (1990)
FACTORES DE RIESGO
• Niños <4 años
• Anciano
• Inmunodeprimido
• Receptor de transplante de órganos
• Convivencia con el paciente
• Hacinamiento
SINTOMAS SIGNOS
• Tos con expectoración • Fiebre
• Diaforesis nocturna • Esternores roncantes
• Malestar general • Sibilancias
• Fatiga • Soplo anforico
• Perdida de peso
• Dolor toracico
• Disnea
PARACLINICO
CULTIVO Y FROTIS: Con tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun
RX de tórax: sombras fibronodulares en zona superior de los pulmones ( lesión de Ghon)
TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA
ESQUISTOSOMIASIS
EPIDEMIOLOGIA
• Es la parasitosis que mas afecta a los humanos
• Mundialmente hay 200 millones de infectados
• Predomina en zonas agrícolas rurales y periurbanas
• Es frecuente en África, América Central y del sur y en Asia
• Es menos frecuente en adultos y ancianos
TRANSMISION
A través del agua contaminada
Se elimina por orina y heces, donde los caracoles servirán de huéspedes intermedios, cuando
esta preparado, sale y penetra la piel intacta del huésped humano cuando este tiene contacto
con el agua infectada
SINTOMAS • Polaquiuria
• Prurito (24 hrs.
penetración) SIGNOS
• Papulas (24 hrs.
20-50 días después penetración)
• Fiebre
• Escalofrio 20-50 días después
• Perdeida de peso • Fiebre
• Cefalalgia • Hepatoesplenome
• Tos galia
• Dolor abdominal • Linfadenopatia
• Sangre en heces
• Hematemesis
Complicaciones Complicaciones
• Icterica • Circulacion
• Hematuria colateral
• Disuria • Ascitis
DIAGNOSTICO muestra de
• Detectar excremento) • Ultrasonografia:
huevecillo del identifica la
parásito (muestra • ELISA fibrosis del hígado
de orina de la
mitad del día y • Biopsia rectal
Enfermedad de etiología desconocida en la que se produce una lesión tisular y citologica por el
depósito de autoanticuerpos e inmunocomplejos de carácter patógeno
EPIDEMIOLOGIA
90% se presenta en mujeres en
edad fértil
EUA prevalecía 15-50/ 100 mil
personas
Raza negra Factores de Riesgo: carga genética
Hispanos y asiáticos Predisponente (desconocida), factores
Disminuye la incidencia en ambientales ( UV- B)
pre y postmenopausicas
Si se observan cuatro de estos criterios el Diagnostico para LES se puede establecer con una
especificidad del 98% y una sensibilidad del 97% en cualquier momento de la enfermedad
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS
SINTOMAS
Musculoesqueletico: • Nodulos subcutaneos
• Artralgias,mialgias, dolor de cadera,
rodilla,hombro
Cutaneos : • Erupcion malar, telangiectasia,
• Urticaria, ulceras bucales perdida irregular de pelo,edema
periorbitario, lesiones ampollosas,
purpura, gangrena digital, edema
Sistema Nervioso:
• Cefaleas (migrañosa inespecifica), • Crisis convulsiva, confusión,
cambios en el estado de animo, trastornos del movimiento
depresion, ansiedad
Hematologicos:
• Hemorragias leves (gingivorragias) • Purpura,
DIAGNOSTICO
Contexto
HCC
Criterios de diagnostico para LES
Paraclinicos
Presencia de anticuerpos antinucleares (ANA)
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS • Anorexia
• Aumento del perímetro abdominal
• Disnea
• Debilidad
SIGNOS • Ascitis
• Pletora yugular • Tercer ruido audible
• Edema periférico • Signo de Kussmaul
• Hepatoesplenomegalia
DIAGNOSTICO
• ECG cambios inespecíficos de la onda ST-T, fibrilación auricular
• Complejo QRS de bajo voltaje e inmersión de onda T
• Rx: calcificaciones pericárdicas
• EC: engrosamiento o calcificaciones pericárdicas, dilatación de la vena cava inferior y
las venas hepáticas
• TC: mas útil para identificar calcificaciones
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS • Dolores óseos
• Fatiga SIGNOS
• Malestar • Fiebre
• Saciedad fácil • Priapismo
• Sensación de plenitud en CSI • Esplenomegalia
• Cefalalgia • Hepatomegalia leve
• Artralgia
• Perdida de peso
• Disnea
DIAGNOSTICO
Análisis citogenetico: identificar el cromosoma Ph1 o demostrar el gen híbrido BCR/ABL
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS
Fatiga Letargo
Letargo Fiebre
Anorexia Ganglios linfáticos discretos,
Diaforesis nocturna ahulados y móviles
Edema de miembros inferiores uni o
bilatera
DIAGNOSTICO
Contexto
Paraclinicos
• Biopsia medular: linfocitos en MO. Según el tipo de infliltrado presente:
• Nodular (15%)
• Infiltrativo (30%) ETAPA INICIAL DE LA ENFERMEDAD
• Mixto (N+I) 30%
• Difuso (35%) ETAPA AVANZADA (mal pronostico
• Anemia normocitica normocromica
• Linfocitosis en sangre periferica(valor mínimo >5000 cel/µl). Generalmente entre 40
mil y 150 mil cel/µl
• Hipogammaglobulinemia
• Concentracion serica de nitroglobulina b2 y CD23
AMILOIDOSIS
Padecimiento que se caracterizado por el deposito de proteínas amiloideas de carácter insoluble,
casi siempre en los espacios extracelulares de órganos y tejidos
EPIDEMIOLOGIA
• Mayor frecuencia en países en vías de desarrollo
• Desencadenada por tuberculosis, osteomielitis y lepra
• Riesgo: antecedente de infección crónica
•
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS
Piel • Papulas o placas sereas
(pliegue axilar, anal, inguinal)
• Equimosis periorbitaria (Sx de
mapache)
Articulaciones
• Artralgias • Artritis simétrica de pequeñas
• articulaciones, nódulos, rigidez
Hematologicas matutina
• Hemorragias leves
Cardiacas
• Arritmias
Otros
DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto
Enfermedad caracterizada por la presencia de lesiones que resultan del deposito de plaquetas y
fibrina en la superficie endotelial
EPIDEMIOLOGIA
• Frecuencia: 5/100 mil hab. Por año
• Incidencia: 1.7 – 9.3 por 100 mil personas al año
Factores de riesgo:
• Edad >65 años
• Sexo masculino (2.5 > mujer)
• Antecedentes de prolapso de la válvula mitral, cardiopatía degenerativa, congénita,
reumática, prótesis valvular
•
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS
Manifestaciones
generales • Fiebre
• Fiebre, diaforesis
• Artralgias, mialgias
• Perdida de peso • Soplo de eyección o de
Cardiacas regurgitación
DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto
Paraclinicos
BH
• Anemia progresiva normocromica HEMOCULTIVO
normocitica • Tres muestras (1hr de dif), con un
Trombocitopenia numero constante de
microorganismos por mililitro de
EGO sangre de 20-200 CFU/ml
• Proteinuria • Tincion de Gram
• Hematuria micro y macroscopica
Electrocardiogarama:
LCR • Intervalo PR prolongado
• Leucocitos polimorfonucleares • Infarto al miocardio
• Proteinuria
Otros
• Angiografía (aneurismas micoticos)
ECOCARDIOGRAMA • Cateterismos cardiaco
• Buscar lesiones cardiacas • Coronografia
predisponentes (perforacioenes,
anerurismas micoticos...)
• Vegetaciones valvulares, satélite,
cuerdas rotas, abscesos
perivasculares..
TOXOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGIA
Es mas frecuente en países tropicales y en algunas regiones del occidente de África
La incidencia de toxoplasmosis congénita es de mil a 8mil por año
TRANSMISION
• Ingestión de quistes u ovoquistes histicos
• Vía transplacentaria
• Transfusión de hemoderivados
• Transfusión de órganos sólidos infectados
• Accidentes de laboratorio
MANIFESTACIONES CLINICAS
Generalmente se presenta asintomático, solo en el 10% de los pacientes manifiesta
síntomas
SINTOMAS SIGNOS
• Mialgias • Linfadenopatia (ganglios discretos,
• Artralgias bien delimitados, sin dolor
• Cefalalgias • Fiebre
• Trastornos visuales • Exantema maculopapilar
• Urticaria • Esplenomegalia
• Dolor abdominal (ganglios • Encefalopatía
retroperitoneales y mesentéricos
DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto
Paraclinico
EPIDEMIOLOGIA
• Mas frecuente en mujeres que en hombres
Factores de riesgo:
• Cirrosis
• Policitemia vera
• Coagulopatias
• Consumo de anticonceptivos orales
• Deficiencia de antitrombina
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS
• Hematemesis
• Melena SIGNOS
• Diarrea
• Dolor abdominal • Ascitis
• Esplenomegalia
DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto
Paraclinicos
• Ecografía Doppler color. Identifica la trombosis y la causa
• TC
• RM
CIRROSIS HEPATICA
EPIDEMIOLOGIA
Mundialmente existen 100 mil enfermos de cirrosis, de los cuales el 75% son hombres
Factores de riesgo:
• alcoholismo crónico
• antecedentes de hepatitis viral (B,C)
• transfusión sanguínea
MANIFESTACIONES CLINICA
SIGNOS
SINTOMAS
Gonadales: Alopecia pectoral, axilar. Atrofia
Impotencia, ginecomastia, testicular, vello ginecoide en pubis
trastornos menstruales-----------------
------------------------
Hematológicos Petequias, equimosis, melena
Hematemesis------------------------------
Eritema palmar, telangiectasia,
Cutáneos uñas de Terry, dedos hipocraticos,
Prurito, ictericia--------------------------- uñas en vidrio de reloj, ictericia
Circulatorios Esplenomegalia, hepatomegalia,
-------------------------------------------- cabeza de medusa, hemorroides,
Otros
Cabello quebradizo---------------------- Atrofia de los temporales, glositis
dolorosa, hedor hepático, hipertrofia
parotidea, hipotrofia tenar e
hipotenar, acolia, coluria, edema
DIAGNOSTICO
HCC
Contexto
Paraclínicos
• Hipocolesterolemia
• Hipoglucemia
• hipoalbuminemia
• Aumento de globulinas
• hiperbilirrubinemia
• Electrolitos sericos: Na disminuido
• Aumento de azoado
EGO eritrocitocisi, leucocitosis, sustancias nitrogenadas, proteinas, pigmentos biliares
SINDROME DE BUDD-CHIARI
Oclusión trombotica de las venas suprehepaticas
EPIDEMIOLOGIA
Es poco frecuente, mayor incidencia en mujeres
Factores de riesgo:
• Embarazo
• Puerperio
• Anticonceptivos orales
• Ser mayor de 40 años
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS
• Ictericia
• Hematemesis
• Aumento de peso
• SIGNOS
• Ascitis
• Ictericia
DIAGNOSTICO
• HCC
• Contexto
Paraclinicos
• Aumento de las transaminasas
• Ecografía
• Ecografia Doppler: Se tutiliza para comprobar permeabilidad de las venas hepáticas
• TC
BIBLIOGRAFIA
o Horacio Jinich, sintomas y signos cardinales de las enfermedades, Ed. Manual moderno,
3º edicion, Mexico, 2001
o Antonio Suros Batllo, Semilogia Medica y tecnica exploratoria, Ed. Masson, 8º edicion
o Stephen J McPhee [et al], Fisiopatologia Medica: una introduccion a la medicina clinica,
Ed. Manual moderno, 4ºedicion, Mexico,2003
o Schwartz [et al], Principios de Cirugia, Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 7º edicion, Vol
II, Mexico,2003
o Robbins [et al], Patologia estructural y funcional, Ed. . Mc Graw Hill Interamericana,
6ºedicion, Colombia, 2002
o Harrison [et al], Principios de Medicina Interna, Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 15º
edicion, Mexico, 2002
o Frank H. Netter, Medicina interna, Ed. Masson, Barcelona, 2003
o Vargas Dominguez, Gastroenterologia, Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 2º edicion,
1998
o Basil Rigas [et al], Manual Gastroenterologia Clinica, , Ed. Mc Graw Hill Interamericana,
4º edicion, Mexico 1997
o Robert D. Halpert [et al], Radilologia gastrointestinal los requisitos, Ed. Harcourt, Mosby,
2º edicion, España, 2000
o Linda E. Muñoz [et al] ,Manual de hepatologia, Ed. Cuellar, Mexico, 1994
o Nahum Mendez [et al], Conceptos actuales en hepatologia, Ed. Masson Doyma, Mexico,
2003
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR
ARTICULAR Y ARTRITIS
Por Jorge Morales
INTRODUCCION
zEL hueso esponjoso es solo un cuarto de la masa del hueso cortical (compacto), pero como su
superficie es 8 veces mayor su recambio es también de igual magnitud.
OBJETIVO
Conocer las principales patologías que cursan con dolor articular, y las características de afección
con las que suelen presentarse.
Proporcionar una técnica de abordaje en el paciente con artritis, para llegar a un diagnóstico
adecuado.
Fundamentos de Anatomía
¿Qué es una articulación?
zLas articulaciones son las áreas en donde dos o más huesos se unen. La mayor parte de las
articulaciones son móviles, por lo que permiten que los huesos puedan moverse.
Se sabe que desde la 7-8 semana de vida embrionaria aparecen en la placa articular
primitiva las fisuras o espacios, rellenas de liquido intersticial y gradualmente se va juntando para
formar la única cavidad articular.
El movimiento activo intrauterino es esencial para el desarrollo embrionario de las
articulaciones sinoviales.
zcartílago formado por: células y fibras. Ayuda a reducir la fricción que producen los movimientos.
Colágeno tipo II, no vasos sanguíneos, linfáticos o nervios. (inmunològicamente aislados.)
ztendones - los tendones ( tejido conectivo resistente), situados a ambos lados de la articulación,
se conectan a los músculos que controlan los movimientos de la misma.
zbursas - bolsas llenas de líquido situadas entre los huesos, ligamentos u otras estructuras
adyacentes, que ayudan a amortiguar la fricción en una articulación.
zlíquido sinovial - líquido transparente y pegajoso secretado por la membrana sinovial. Nutre y
lubrica. Rodilla 5ml. 200cel/ml, no se coagula ni con sangre.
zmenisco - cartílago de forma curva que se encuentra en las rodillas y en otras articulaciones.
CLINICA
TECNICAS DE EXPLORACION:
ANAMNESIS
Preguntar
zTodos los huesos tiene nervios (entran por el agujero nutricio, otros en el periostio epifisiario) y son
mielìnicas (sistema cerebroespinal que da la sensibilidad) y otras amielìnicas (simpáticas destinadas
a los vasos)
SEMIOLOGIA
CONCEPTO DE ARTRITIS:
2. No ordene una prueba de laboratorio a menos que sepa porque la solicita y lo que hará si los
resultados son anormales.
3. Todas las artritis monoarticulares inflamatorias agudas requieren aspiración articular para
descartar artritis séptica y artropatías por cristales.
4. La biopsia sinovial es necesaria en todo paciente con artritis monoarticular inflamatoria crónica de
mas de ocho semanas de duración y en quien la valoración no haya permitido dilucidar la causa de
la artritis.
5. La gota usualmente no afecta a premenopáusicas, ni ataca las articulaciones cercanas a la
columna vertebral.
6. Gran parte del dolor del hombro es periarticular (bursitis, tendinitis) y la mayoría de los casos de
dorsalgia no requieren cirugía.
9. No todos los pacientes con resultados positivos del factor reumatoide tienen artritis reumatoide y
no todos los pacientes con resultados positivos de anticuerpos antinucleares padecen lupus
eritematoso sistémico.
10. Si un paciente con enfermedad reumática sistémica diagnosticada sufre fiebre o molestias en
varios sistemas u órganos, hay que descartar una infección y posiblemente otras causas no
reumáticas antes de atribuir los signos y síntomas a la enfermedad reumática existente.
Esta claro que la muerte de pacientes con enfermedades reumáticas se debe con mas frecuencia a
una infección que al padecimiento reumático mismo.
Enfermedades
PATRONES DE DIAGNÓSTICO
CLASIFICACION
CLASIFICACION
DE
DE
LAS ENFERMEDADES
LAS ENFERMEDADES
REUMATICAS
REUMATICAS
Poliartritis
Poliartritis Enfermedad
Enfermedad Artritis
Inflamatoria
Inflamatoria
Articular
Artritis Artritis Artritis
de causa
causa Articular traumática metabólica
de
y degenerativa
y degenerativa
Infecciosas
Infecciosas
desconocida
desconocida
Artritis secundaria
Artritis reumatoide, Osteoartritis
Fiebre reumática
séptica a fracturas Gota
Artrosis. y traumatismos (metatarsofalangica
Espondilitis Anquilosante y Articulares
Tuberculosa
Poliartritis Inflamatoria de causa desconocida
Historia clínica Hallazgos articulares Hallazgos Exámenes
extraarticulares complementarios
ARTRITIS INFECCIOSA
Historia clínica Hallazgos Hallazgos Exámenes
articulares extraarticulares complementarios
ARTRITIS METABÓLICA
Hallazgos Hallazgos Exámenes
Historia clínica articulares extraarticulares complementarios
zEs un trastorno inflamatorio crónico que afecta principalmente las articulaciones y sus tejidos
circundantes pero también puede afectar otros sistemas de órganos.
Los efectos de la artritis reumatoide pueden progresar hasta el grado de ser discapacitantes. Las
deformidades características de la etapa tardía de la enfermedad, tales como la desviación ulnar
(cubital) de los huesos de las manos o la desviación en cuello de cisne, se deben a que los huesos
no están alineados porque los músculos y tendones de un lado de la articulación dominan los del
otro lado.
ETIOLOGIA
Se desconoce la causa de la artritis reumatoide (AR), sin embargo, esta afección involucra un
ataque en el cuerpo producido por sus propias células inmunes (enfermedad autoinmune). Las
causas pueden ser diferentes en cada caso. Factores infecciosos, genéticos y hormonales pueden
jugar un papel.
INCIDENCIA
La enfermedad se puede presentar a cualquier edad, pero su inicio ocurre más comúnmente entre
los 20 y 55 años.
Más común en personas mayores y la mujer resulta 3 veces más afectada que el hombre.
Aproximadamente entre el 1 y 2 % de la población total es afectada.
El curso y la gravedad de la enfermedad pueden variar considerablemente.
SINTOMAS
zFatiga
zIncomodidad general, preocupación o malestar
zPérdida del apetito
zFiebre baja
zDolor articular, rigidez articular e inflamación articular: con frecuencia en ambos lados del cuerpo.
zPuede involucrar dolor de muñeca, dolor de rodilla, dolor de codo, dolor de los dedos de la mano,
dolor de los dedos del pie, dolor de tobillo o dolor de cuello
SIGNOS Y EXÁMENES
zRadiografías de las articulaciones.
zInflamación de los tejidos blandos periarticulares y osteoporosis yuxtaarticular desde las etapas
iniciales;
zDisminución del espacio articular, erosiones marginales y quistes subcondrales,
zSubluxaciones y
zAnquilosis.
LABORATORIO
zAnemia normocítica hipocrómica leve a moderada y paralela a la actividad de la enfermedad. No
hay cambios típicos en los leucocitos excepto eosinofilia en AR con afección extraarticular.
zFactor reumatoide resulta positivo en aproximadamente el 75% de las personas que presentan los
síntomas
zTasa de sedimentación eritrocítica elevada
zProteína C reactiva (puede ser un indicador positivo en pacientes a los que no se les detecta
ningún factor reumatoide)
zAnálisis del líquido sinovial
TRATAMIENTO
La artritis reumatoide generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye diversos
Medicamentos:
1. AINES (Inhibidores selectivos de la COX-1.Inhibidores selectivos de la COX-2
i. Celecoxib Rofecoxib)
2. Inmunosupresores: (azatioprina y ciclofosfamida, en complicaciones de la enfermedad).
3. Inmunomoduladores: Anticuerpos monoclonales anti- FNT bloquean el FNT y detiene la
evolución en pacientes entre 30 y 50 años. Infliximab actúa sobre el FNT- α, este
daña el cartílago y hueso. Leflunomida retrasa la progresión de la enfermedad y la
de las lesiones
Fisioterapia, educación y posiblemente cirugía orientada a aliviar los síntomas de la enfermedad.
Grupos de apoyo : El estrés causado por la enfermedad se puede aliviar al participar en un grupo
de apoyo, donde los integrantes comparten experiencias y problemas en común.
PRONÓSTICO
zCon frecuencia la enfermedad puede ser controlada al aplicar una combinación de tratamientos. El
tratamiento puede variar dependiendo de la severidad de los síntomas. Otras veces puede ser
necesario recurrir a la cirugía en caso de que los medicamentos no funcionen.
zEl curso de la enfermedad varía de un individuo a otro. Las personas con factor reumatoideo o
nódulos subcutáneos parecen presentar casos más severos de la enfermedad.
zQuienes desarrollan la artritis reumatoide a temprana edad también presentan un progreso más
rápido.
zAlteraciones tardias: Luxaciones en las 5 MCP, pinzamiento de las articulaciones proximales de los
dedos, articulación de la muñeca esta obliterada.
COMPLICACIONES
zLa artritis reumatoide no es una enfermedad que sólo destruye las articulaciones ya que puede
comprometer casi todos los sistemas de órganos…
zLas complicaciones de la artritis reumatoide pueden incluir destrucción articular, sangrado
gastrointestinal, insuficiencia cardíaca, pericarditis, pleuritis, enfermedad pulmonar, anemia,
plaquetas bajas o altas, enfermedad en los ojos, inestabilidad cervical (cuello), neuropatía y
vasculitis.
zAfortunadamente, el mejoramiento de las terapias parece estar reduciendo estas complicaciones
graves.
PREVENCIÓN
zNo existe prevención conocida para la artritis reumatoide. Sin embargo, es posible prevenir el
daño a las articulaciones con tratamiento adecuado al inicio de la enfermedad.
Paciente con artritis reumatoide avanzado, con graves limitaciones y confinada en cama o silla de
ruedas.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
zEstas enfermedades se caracterizan por ser "seronegativas", sin presencia de factor reumatoideo,
distinguiéndose así de la artritis reumatoide.
zSe trata de enfermedades que suelen localizarse en la entesis, o zona donde se insertan en el
hueso la cápsula articular, ligamentos o tendones, afectando en mayor o menor magnitud a la
columna vertebral y a las articulaciones periféricas.
zTambién suelen aparecer fenómenos de fibrosis y osificación con formación de hueso nuevo y así
ocasionando lo que se conoce con el nombre de anquilosis.
Por tanto indica que se trata de una patología de afectación fundamentalmente vertebral, aunque
también afecta articulaciones periféricas (cadera, rodillas, mandíbula, tórax, etc) o incluso problemas
aórticos, o uveítis oculares, u otros fenómenos menos frecuentes
ETIOLOGIA
zDe origen desconocido.
zAsociación con el HLA-B27
zSe ha encontrado cierta relación con la Klebsiella pneumoniae. Procesos inflamatorios
intestinales. ( Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn).
INCIDENCIA
zSe considera que la enfermedad afecta más frecuentemente a los varones (en una relación de 3:1
respecto al sexo femenino).
zGeneralmente aparece en la segunda y tercera década de la vida, pero también aparecen
procesos que se inician en la adolescencia y a los que se considera espondilitis anquilosante juvenil,
(afectación de las articulaciones periféricas, sobre todo rodillas y caderas con entesitis antes de los
16 años)
z95% de las personas con espondilitis de raza blanca presentan positividad del HLA B27, por
tanto lo que se busca es establecer la relación entre su presencia y el desarrollo de la enfermedad.
Síntomas
zDolor persistente e insidioso pero inespecífico,
zfrecuentemente a nivel lumbar bajo e incluso en los glúteos,
zEs característica la rigidez lumbar por las mañanas, que será de varias horas y que cede con el
ejercicio pero que regresa si la persona permanece inmovilizada durante cierto tiempo en la misma
posición.
zEl dolor tiende a hacerse más molesto y prolongado, a veces refiriendo molestias en los muslos; se
hace bilateral y puede alterar el descanso nocturno, provocando en ocasiones que se tenga que
levantar por las noches para "vencer" la rigidez que le molesta tras un rato durmiendo.
SIGNOS Y EXAMENES
zA la palpación a nivel de los glúteos es dolorosa, algo que puede hacerlo sospechar de afectación
de las sacroilíacas, pues son estas articulaciones de la parte más baja o caudal de la columna
vertebral las que suelen dar los primeros indicios clínicos que orienten al médico hacia el diagnóstico
definitivo.
zEn ocasiones la espondilitis se presenta inicialmente afectando a los talones, tubérculos tibiales,
tuberosidades isquiáticas, fémur, crestas ilíacas, apófisis espinosas e incluso a nivel esternocostal.
Criterios para la clasificación de las Espondiloartropatías
(Grupo Europeo para el estudio de las Espondiloartropatías)
CRITERIOS MAYORES
zRaquialgia.
zSinovitis.
CRITERIOS MENORES
zHistoria familiar positiva.
zPsoriasis.
zEnfermedad inflamatoria intestinal crónica.
zUretritis, cervicitis o diarrea aguda (un mes antes de la artritis).
zDolores alternantes en nalgas (derecha e izquierda).
zEntesopatía.
zSacroileítis.
TRATAMIENTO:
zEjercicios.
zAINE.
zGlucocorticoides.
zCirugía.
zMarcapaso o sustitución de la válvula aórtica.
DEFINICIÓN
zEs una enfermedad crónica que causa deterioro del cartílago articular y la formación de hueso
nuevo (espolones óseos) en los bordes de las articulaciones.
zEs un trastorno localizado, sin efectos sistémicos.
ETIOLOGIA
zPara la mayoría de las personas, la causa de la osteoartritis es desconocida, pero los factores
mecánicos, químicos, genéticos y metabólicos juegan un papel importante en su desarrollo. Esta
enfermedad está asociada con el proceso de envejecimiento y es la forma más común de artritis.
INCIDENCIA
zEsta condición puede ser primero asintomática entre los 20 y 30 años de edad y se presenta en
casi todas las personas hacia los 70 años. Los síntomas aparecen en personas de mediana edad, y
antes de los 55 años ocurre por igual en ambos sexos. Sin embargo, después de los 55 años la
incidencia es mayor en las mujeres.
zLas articulaciones se ven más grandes, están rígidas y producen un dolor que aumenta a medida
que se las usa durante el día.
FACTORES DE RIESGO
zSe afectan comúnmente las articulaciones de las manos y dedos, caderas, rodillas, dedo gordo del
pie, columna cervical y lumbar.
zLa degeneración de la articulación puede ocurrir como resultado de lesión o trauma de la misma,
sobrecarga ocupacional, obesidad o desalineación articular (por ejemplo, ser estevado o patizambo).
SINTOMAS
zComienzo leve y gradual de dolor articular profundo
zempeora después del ejercicio o de soportar un peso
zcon frecuencia se alivia con el reposo
zMovimiento limitado
zInflamación articular
zRigidez en la mañana
zCrepitación de la articulación con el movimiento
zDolor articular cuando el clima es lluvioso
zNota: puede ser asintomática.
SIGNOS
zUn examen físico puede indicar rango limitado de movimiento, crepitación de las articulaciones
con el movimiento, así como sensibilidad e inflamación articular.
zUna radiografía de las articulaciones afectadas muestra pérdida del espacio articular y, en casos
avanzados, desgaste de los terminales y espolones óseos.
PRONÓSTICO
zLa discapacidad física con la osteoartritis es menos común que con la artritis reumatoide, pero el
movimiento puede llegar a ser muy limitado. El tratamiento por lo general mejora la función articular.
COMPLICACIONES
zDisminución de la capacidad para caminar o para desempeñarse en actividades de la vida diaria
como la higiene personal, oficios domésticos, cocinar, etc.
zComplicaciones ocasionadas por los tratamientos, incluyendo las reacciones adversas a los
medicamentos o complicaciones quirúrgicas.
PREVENCIÓN
zLa reducción de peso en las mujeres disminuye el riesgo de desarrollar osteoartritis en la rodilla.
La osteoartritis es un deterioro del cartílago y un sobrecrecimiento del hueso que generalmente se
debe a un "desgaste por uso". La artritis reumatoide es la inflamación del tejido conectivo de una
articulación, tal como las membranas sinoviales, lo cual lleva a la destrucción del cartílago articular.
TRATAMIENTO
zNo existe todavia un tratamiento especifico para curar la artropatia degenerativa sin embargo con
el tratamiento local existe alguna esperanza de retrazar un proceso patológico e incluso de lograr su
regresion.
ARTRITIS INFECCIOSA
ARTRITIS TUBERCULOSA
DEFINICION Y ETIOLOGIA
zEs una infección de las articulaciones causada por tuberculosis.
INCIDENDIA
zAproximadamente el 1% de las personas afectadas por tuberculosis desarrollan artritis. Las
articulaciones más frecuentemente afectadas son las de la columna vertebral, caderas, rodillas,
muñecas y tobillos. La mayoría de los casos involucran sólo una articulación.
zLa tuberculosis que compromete la columna a menudo se conoce como la enfermedad de Pott. El
jorobado de Notre Dame tenía una giba (joroba) la cual, se pensaba, era debida a la tuberculosis.
SÍNTOMAS
zFiebre baja
zSudoración excesiva, especialmente sudores nocturnos
zPérdida de peso o del apetito
zInflamación de las articulaciones con el calor, articulaciones sensibles
zDisminución de la movilidad articular
zMasa espinal, a veces asociada con insensibilidad, hormigueo o debilidad en las piernas
zNota: el comienzo de la enfermedad es usualmente lento y puede involucrar una sola articulación.
SIGNOS
zEl examen físico indica inflamación de las articulaciones.
EXÁMENES
zRadiografías de las articulaciones con evidencia de artritis destructiva
zExamen de tuberculina en piel positivo (también llamado PPD)
zAspiración del líquido articular que revela la bacteria de la tuberculosis, en un cultivo o tinción, y
muchos leucocitos en un conteo celular
zBiopsia de la articulación que puede mostrar numerosas bacterias de tuberculosis
PRONÓSTICO
zEsta forma de artritis puede ser muy destructiva para los tejidos. El control de la infección debería
prevenir el daño articular, sin embargo, puede ocurrir destrucción de las articulaciones antes de que
se controle la infección.
COMPLICACIONES
zColapso vertebral que ocasiona cifosis
zCompresión de la médula espinal
zDestrucción de las articulaciones
PREVENCIÓN
zEl control de la diseminación de la infección de tuberculosis puede prevenir el desarrollo de la
artritis tuberculosa
ARTRITIS METABÓLICA
GOTA
DEFINICIÓN
zEs un ataque de una enfermedad metabólica caracterizada por los depósitos de ácido úrico en las
articulaciones, que provoca artritis dolorosa, especialmente en las articulaciones de los pies y las
piernas.
ETIOLOGIA
zLa gota es causada por un defecto en el metabolismo que ocasiona una sobreproducción de ácido
úrico o la disminución en la capacidad del riñón para eliminarlo.
zSe desconoce la causa precisa de este defecto metabólico, el cual también se puede desarrollar
en las personas que tienen diabetes, obesidad, anemia de células falciformes y enfermedad renal;
pero también puede ocurrir después de una terapia con uricosuricos
INCIDENCIA
zLa gota clásica es relativamente rara pero sus formas leves son comunes.
zEs sobretodo una enfermedad masculina (20:1)
zIncidencia máxima después de los 40 años.
zLa articulación mas frecuentemente afectada es la primera metatarsofalángica.
FACTORES DE RIESGO
zEl riesgo se incrementa en los varones, en las mujeres posmenopáusicas y en las personas que
consumen alcohol.
SÍNTOMAS
Dolor articular
zcomienza súbitamente
zafecta a una o más articulaciones (dolor de la cadera, dolor de la rodilla, dolor del tobillo, dolor del
pie, dolor del hombro, dolor del codo, dolor de la muñeca, la mano o de otras articulaciones).
zInflamación articular de las articulaciones afectadas
SIGNOS
zEl examen físico de las articulaciones muestra artritis aguda.
zAnálisis del líquido sinovial que muestra cristales de ácido úrico
zQuímica sanguínea Ácido úrico que puede estar elevado
zRadiografía de la articulación que puede estar normal
zEstos estudios se recomiendan: Ácido úrico de la orina, Biopsia sinovial, Diferencial sanguíneo.
PRONÓSTICO
zEl tratamiento adecuado de los episodios agudos permite que la gente lleve una vida normal.
zLa forma aguda de esta enfermedad puede progresar a enfermedad crónica. Debido a que el
ácido úrico normalmente se elimina por los riñones, la gota crónica puede llevar a la formación de
cálculos renales de ácido úrico.
COMPLICACIONES
zEfectos secundarios de los medicamentos
zArtritis gotosa crónica
zCálculos renales
zDisfunción renal
PREVENCIÓN
zLa enfermedad en sí no se puede prevenir, aunque sí hay algunos factores que la precipitan como
son: trauma, consumo de alcohol y las purinas en la dieta.
zLos medicamentos pueden reducir los ataques en la persona afectada con esta enfermedad.
ARTRITIS TRAUMATICA
FRACTURA
Perdida de la continuidad de un hueso como consecuencia de un traumatismo o de un proceso
metabólico debilitante de la estructura del mismo.
SINTOMAS CLINICOS
Dolor intenso localizado en el área de lesión.
Deformidad.
Edema y hematoma local.
Crepitación.
Impotencia funcional y movilidad anormal.
CLASIFICACION
FISIOLOGÍA:
Mecanismos de la hemostasia
Constricción vascular.
Inmediatamente después de que se corta o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared provoca
su contracción y reduce instantáneamente el flujo de la sangre procedente del vaso roto. La
contracción es el resultado de reflejos nerviosos de un espasmo miógeno local y de factores
humorales locales de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguínea. Los reflejos nerviosos
se inician por impulsos dolorosos o de otro tipo, originados en el vaso traumatizado o en los tejidos
vecinos. No obstante, la vasoconstricción es el resultado, en gran parte de la contracción miógena
de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directa de la parece vascular. En los vasos de menor
calibre, las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la vasoconstricción al liberar el vasoconstrictor
tromboxano A2.
Cuando mayor es el traumatismo de un vaso, mayor su grado de espasmo; esto significa que un
vaso sanguíneo con un corte nítido suele sangrar mucho más que un vaso roto por aplastamiento.
Este espasmo vascular local dura muchos minutos o incluso horas; durante este periodo tienen lugar
los procesos de taponamiento plaquetario y coagulación de la sangre.
El valor del espasmo vascular como medio hemostático queda demostrado por el espasmo
ocasional tan intenso de vasos tan grandes como la arteria tibial anterior en personas con lesión
completa por aplastamiento del miembro inferior. Este espasmo impide una pérdida mortal de
sangre.
FISIOPATOLOGÍA
Las distintas pruebas utilizadas que permiten evaluar a los pacientes con procesos hemorrágicos
son las siguientes:
Tiempo de hemorragia: constituye el tiempo necesario para que deje de sangrar una punción
cutánea estandarizada, esta técnica se mide en minutos y permite evaluar in vivo la respuesta de las
plaquetas a una lesión vascular limitada, los valores normales dependen del método empleado y
varía de 2 a 9 minutos. Es anormal cuando existe un defecto en el número o la función de las
plaquetas.
Recuento de plaquetas: las cifra de plaquetas se determina en sangre anticoagulada y usando un
contador electrónico de partículas. Las cifras normales son de 150 a 450 mil/mm3. Los valores fuera
de estos límites deben confirmarse con el examen visual de un frotis de sangre periférica.
Tiempo de protrombina. Mide en segundos y sirve para comparar la idoneidad de las cías extrínseca
y común de la coagulación. Representa el tiempo necesario para que el plasma se coagule en
presencia de una fuente adicional erógena de tromboplastina tisular. Un TP prolongado pude
deberse a déficit de los factores V, VII, X de la protrombina o del fibrinógeno.
Tiempo de tromboplastina. Sirve para evaluar la integridad de las vías intrínseca y común de la
coagulación. En esta prueba, se mide el tiempo en segundos, la prolongación de TTP puede
deberse a déficit de los factores V, VIII, IX, X, XI o XII, o de la protrombina o el fibrinógeno.
La trombocitopenia (cifra de plaquetas inferior a 100 ´ 109/L en sangre) puede deberse a alteraciones
de la médula ósea (trombocitopenias centrales) o a una afección de las plaquetas circulantes
(trombocitopenias periféricas)
Las trombocitopenias centrales cursan a menudo con vida plaquetaria normal y reducción o
ausencia de megacariocitos de la médula ósea. Entre ellas hay que distinguir las debidas a: a)
depresión medular por infecciones (especialmente rubéola congénita e infecciones víricas), agentes
tóxicos de tipo profesional, medicamentos o sustancias radiactivas; b) invasión de la médula por
células anormales (leucemias, aplasias, cáncer metastásico), y c) insuficiencias medulares (aplasias,
hipoplasias, mielofibrosis). En este último grupo procede incluir la trombocitopenia congénita del
síndrome de Fanconi, un grupo escaso de enfermos afectos de amegacariocitosis de origen
idiopático, algunos de los cuales evolucionan a leucemia, los casos de trombocitopenia hereditaria, y
la trombocitopenia amegacariocítica con malformaciones congénitas.
Existen infrecuentes trombocitopenias centrales con presencia de megacariocitos. Son las que
aparecen en casos de anemia perniciosa, en los síndromes de Wiskott-Aldrich, Bernard y Soulier y
Gray, y en la macrotrombocitopenia estructural (caracterizada por trombocitopenia moderada, ligero
aumento de las IgG adheridas a la superficie de las plaquetas [PAIgG] e incremento moderado del
volumen plaquetario). Probablemente también se pueden incluir en este grupo las trombocitopenias
producidas por el alcohol, el raro déficit de trombopoyetina, la anomalía de May-Hegglin (plaquetas
gigantes e inclusiones basófilas en los granulocitos), el síndrome de Alport (macrotrombocitopenia,
nefritis e hipoacusia hereditaria) y su variante, el síndrome de Flechtner (caracterizado por plaquetas
gigantes con elevada densidad de organelas y sistema de microtúbulos desorganizado).
Entre las trombocitopenias periféricas también cabe distinguir las ocasionadas por alteración de la
distribución normal de plaquetas, principalmente entre el torrente sanguíneo y el bazo
(trombocitopenias periféricas por hiperesplenismo), que pueden añadirse a las inmunológicas o las
debidas a hiperconsumo.
Enfermedades hemorrágicas.
La hemorragia es la presencia anómala de sangre en cantidad macroscópica, fuera del árbol
circulatorio. Una hemorragia aislada, explicada por un traumatismo y de un volumen proporcionado a
la lesión, no suele ser manifestación de una enfermedad de la hemostasia , lo mismo sucede con las
hemorragias localizadas, aunque sean de repetición. Así en caso s de hemoptisis, hematemesis,
melenas, hematoquecia, hematuria, hemotórax hemoperitoneo, hemorragia intracraneal o
hemorragia vítrea hay que sospechar patologías locales en primer lugar.
Por el contrario, la diátesis hemorrágica es la predisposición al sangrado, a veces fácil e incluso
espontáneo, en distintos sitios del organismo, de forma simultánea o consecutiva en el tiempo. Una
verdadera diátesis hemorrágica refleja con mucha probabilidad un trastorno grave de la hemostasia.
Anamnesis.
Se debe realizar una descripción minuciosa de los episodios hemorrágicos: localización, intensidad,
edad de inicio y circunstancias asociadas.
Localización: las hemorragias cutáneas, mucosas y las menorragias son típicas de las
trombocitopatias, trombocitopenias y enfermedad de von willebrand. En general se deben a
trastornos de la hemostasia primaria. Las hemorragias articulares y las musculares son típicas de las
coagulopatías plasmáticas, en especial de las hemofilias A y B
Intensidad: toda hemorragia postraumática desproporcionada por su intensidad o por su duración
debe ser investigada
Edad de comienzo: las diátesis hemorrágicas en la infancia suele deberse a trastornos hereditarios
graves. Cuando se manifiesta en la edad adulta, cabe esperar trastornos hereditarios moderados o
leves o bien enfermedad adquirida o secundaria a otros procesos sistémicos.
Circunstancias asociadas: hay que registrar si la hemorragia ha sido espontánea o se debe a un
traumatismo leve. Existen situaciones típicamente asociadas al inicio de la enfermedad y que son
motivo de sospecha: caída del cordón umbilical, inicio de la deambulación o gateo, vacunaciones
infantiles, circuncisión, exodoncias y otras.
Historia familiar: permite averiguar si el proceso es hereditario o adquirido. Hay que determinar el
sexo de todos los familiares afectados, puesto que las hemofilias A y B inciden casi exclusivamente
en hombres, mientras que el resto de las coagulopatías congénitas afectan a ambos sexos.
Ingestión de fármacos: se debe descartar el consumo de anticoagulantes o de antiagregantes
plaquetarios, el motivo es doble. Estos fármacos pueden ser los responsables de las hemorragias y
también pueden interferir la investigación del laboratorio. Hay que conocer cualquier otro
medicamento consumido recientemente porque muchos fármacos, aunque raramente causan
trombocitopenia.
Descartar otras patologías: que explicarían los siguientes síntomas clínicos hemorrágicos: 1.
hepatopatías, responsables de trastornos generales de la coagulación plasmática y trombocitopenia.
2. insuficiencia renal, asociada a trombocitopatía. 3. enfermedades intestinales causantes de mala
absorción y déficit de vitamina K. 4. hematológicas, como leucemias que afectan gravemente la
médula ósea y trombocitopenia intensa. 5 enfermedades febriles, amigdalitis o reumatismo,
causantes de toxicidad capilar y vasculitis
Exploración física.
Se debe de realizar una exploración física general, para descartar, por ejemplo, esplenomegalia, que
orientaría la causa de la hemorragia hacia una trombocitopenia y las lesiones capilares provocan
púrpuras de tipo petequial y equimótico. Las hemofilias predisponen a hematomas profundos y a las
hemartrosis. Las lesiones de tipo petequial acompañadas de inflamación y que no desaparecen a la
presión son típicas de las púrpuras vasculare.
Debe prestarse especial atención al aspecto de las lesiones hemorrágicas. Entre ellas hay que
distinguir la púrpura y los hematomas. La púrpura es un término genérico que designa hemorragias
en la piel y las mucosas. Las petequias son pequeñas manchas hemorrágicas, lenticulares, del
tamaño de una cabeza de alfiler. Las equimosis son manchas subcutáneas, violáceas, con
extravasación sanguínea moderada. Los hematomas son auténticas colecciones de sangre que
infiltran el tejido subcutáneo o las masas musculares. En las trombocitopenias y capilaropatías
predominan las petequias y las equimosis; en las hemofilias hay hematomas musculares y
subcutáneos profundos, así como hemartrosis. Ante las hemorragias provenientes de un solo órgano
(estómago, pulmones, riñones) cabe pensar preferentemente en lesiones locales antes que en un
trastorno de la hemostasia.
PATRON DE DIAGNÓSTICO
TTP: normal
Alteración de las plaquetas
Contexto Signos y síntomas Exámenes de laboratorio
Mecanismo de coagulación
Contexto Signos y síntomas Exámenes de laboratorio
HEMATOLOGÍA CLÍNICA
J. Sans-Sabrafen, C. Besses Raebd
Harcourt, Cuarta edición
HEMATOLOGÍA CLÍNICA
H. J. Woodliff, R.P. Hermann
Manual Moderno
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA
G. J. Ruiz Argüelles
Editorial Medica Panamericana, tercera edición
El sangrado de tubo digestivo bajo es la pérdida hemática cuya lesión causante se sitúa por
debajo al ángulo de Treitz (unión duodenoyeyunal).
ANATOMÍA
Colon ascendente
Colon transverso
Colon descendente
Colon sigmoide
Intestino delgado
Yeyuno
Íleon
Ciego
Apéndice vermiforme
Ganglios ileocólicos.
Los ganglios linfáticos
eferentes pasan a los
mesentéricos
superiores.
Colon ascendente
Ganglios linfáticos
epicólico y paracólico
Ileocólicos
Cólico derecho
intermedio
Mesentéricos
superiores
Colon transverso
Colon sigmoide
FISIOLOGÍA
El aparato digestivo suministra al organismo un aporte continuo de agua, electrolitos y
nutrientes. Para ello, se requiere:
Intestino delgado
Función motora
Grasas. Para que los lípidos sean absorbidos se requiere un proceso previo de digestión,
que se desarrolla en tres etapas:
a) emulsión de las grasas
b) hidrólisis intraluminal, comienza en el estómago por la acción combinada de la lipasa lingual y
gástrica, y se completa por la acción de la lipasa pancreática.
c) y formación de micelas, que son agregados en cuya periferia hay sales biliares y fosfolípidos y en
el centro, colesterol, ácidos grasos y monoglicéridos; las micelas son hidrosolubles.
Las sales biliares. Se absorben en el íleon (el 95 % de las que llegan) mediante un proceso
activo. Por vía portal son transportadas al hígado, donde de nuevo se excretan a la bilis, llegan al
íleon, se absorben, alcanzan el hígado, se reexcretan “Ciclo enterohepático de las sales biliares”,
que se repite unas 6 veces/día.
Al nacer, el intestino delgado es estéril, pero a partir de ese momento se produce una
intensa colonización bacteriana. Adulto, el yeyuno tiene un contenido bacteriano relativamente
escaso (menos de 10.000 organismos/ml de aspirado), mientras que en los últimos 50 cm del íleon
es 1.000-10.000 veces más alto. En el yeyuno predominan los aerobios grampositivos, sobre todo
lactobacilos y estreptococos, y son excepcionales los bacteroides y las enterobacteriaceas. Se
supone que estos microorganismos provienen de tramos altos, sobre todo de la cavidad oral. En el
íleon terminal la flora se va pareciendo más a la colónica, con grampositivos, coliformes y algunos
bacteroides y clostridios.
En el control de la flora bacteriana normal intervienen múltiples factores:
a) la motilidad intestinal, que aclara los gérmenes intraluminales;
b) factores inmunitarios locales como IgA, Fe, lisozima y glucoproteínas reactivas de los
grupos sanguíneos;
c) la propia acción de barrera de la flora intestinal normal adherida al epitelio, que impide la
colonización por otras bacterias, y
d) ciertos factores intraluminales, como la acción bactericida del pH bajo y de los ácidos
biliares.
Este delicado equilibrio flora/huésped puede verse afectado por la edad, la dieta, el estado
nutricional, las enfermedades debilitantes, el estrés, la gestación y, sobre todo, por la administración
de fármacos que alteran la motilidad intestinal (anticolinérgicos, antagonistas del calcio, calcitonina y
otros), antibióticos orales o agentes que modifican la inmunidad (corticoides, antimitóticos y
radioterapia).
Una cuarta parte de estas poblaciones son linfocitos, presentes en diversas topografías:
a) intraepiteliales, que tienen en su mayoría el marcador CD8 propio de los linfocitos T
supresores;
b) en la lámina propia, donde la mitad corresponde a linfocitos T y el resto a linfocitos B o
células nulas; los T poseen, en su mayoría, el marcador CD4 propio de los colaboradores; los B son
los precursores de las células plasmáticas, productoras de inmunoglobulinas (70-90 % de IgA, 15-20
% de IgM y 2 % de IgE, pero no de IgG);
c) en los folículos linfoides aislados en la mucosa y en la submucosa, que contienen
linfocitos T y B y macrófagos;
d) en las placas de Peyer, más abundantes en el íleon que en el yeyuno; contienen
fundamentalmente linfocitos B y en su cúpula se hallan las células de membrana o M, cuya función
es transportar macromoléculas y microorganismos de la luz intestinal al interior de las placas,
median-te fenómenos de pinocitosis, y que representan la vía de entrada de los estímulos
antigénicos al tejido linfoide, y
e) en los ganglios linfáticos mesentéricos, que poseen células plasmáticas secretoras de
IgA.
Intestino grueso
Las funciones del colon consisten en admitir, espesar y propulsar para su evacuación las
materias fecales que llegan desde el íleon; la más importante es la absorción de agua y electrólitos,
de manera que el quimo que llega al ciego es líquido, mientras que las heces evacuadas son
sólidas.
Función absortiva
Al colon llegan alrededor de 1,5 l de quimo líquido, pero sólo se evacuan 100-150 g de
heces con un 60-80 % de agua. Las grasas y proteínas se digieren y absorben por completo en el
intestino delgado; los restos no digeridos de hidratos de carbono complejos, celulosa, etc., son
escindidos por las enzimas bacterianas colónicas, que los necesitan para su propio metabolismo
energético. La frecuencia de deposiciones en los sujetos sanos occidentales oscila entre 3 por
semana y 3 por día. Las funciones normales del colon están muy por debajo de su máxima
capacidad, por lo cual puede compensar fácilmente la malabsorción intestinal para agua y
electrólitos, si se produce. La absorción de sodio es un proceso de transporte activo; algo de calcio
se absorbe en el colon, facilitado por la vitamina D. El color normal de las heces deriva de los
pigmentos biliares.
En el colon del adulto hay entre 100-300 ml de gas en cualquier momento; en su mayor
parte se trata de aire deglutido o contenido en los alimentos. Contiene nitrógeno (50 %), anhídrido
carbónico (40 %) y pequeñas cantidades de oxígeno, ácido sulfhídrico, hidrógeno y metano. La
cantidad de estos dos últimos depende fundamentalmente de la dieta. La válvula ileocecal separa la
flora del tracto digestivo en dos tipos: en el lado ileal predominan los aerobios coli-formes y los
grampositivos, mientras que en el lado colónico la proporción de anaerobios respecto de aerobios es
de 100 a 1, sobre todo bacteroides, clostridios, lactobacilos y coliformes. La población bacteriana
constituye un tercio del peso seco de las heces. El contenido bacteriano fecal, junto con las células
descamadas y las secreciones colónicas, contribuye a la mitad del contenido proteico (menos de 10
g) y de grasa (menos de 6 g) encontrado en las heces. Las bacterias fecales participan en el
metabolismo de la bilirrubina y los ácidos biliares y en la síntesis de las vitaminas K, B1, B2, y B12 y
del ácido nicotínico.
Función motora
El colon tiene dos tipos de movimientos: segmentación, que facilita la mezcla, y movimientos
en masa que se presentan 3-4 veces al día (Gralm. después de las comidas) y propulsan las heces.
En ayunas, la actividad motora colónica es muy reducida, sobre todo la del colon derecho; en el
período posprandial aumenta y se producen más contracciones segmentarias y una enérgica
actividad propulsiva, que puede conducir a la defecación. Esta última se ha denominado reflejo
gastrocólico, pero este nombre es incorrecto porque no es un fenómeno reflejo, sino neurohumoral
(en el cual intervienen el vago, la CCK y la serotonina), el estímulo no es sólo gástrico y la respuesta
no se limita únicamente al colon. Por eso se prefiere el término respuesta colónica posprandial
(RCP).
Ahora bien, la RCP de hecho es prandial y posprandial; su puesta en actividad es
multifactorial:
a) hay una verdadera fase cefálica, ya que el recuerdo o la vista de los alimentos es capaz
de generar en el sujeto en ayunas una secuencia motriz colónica propulsiva
b) debe haber distensión gástrica
c) depende de la carga energética de la comida ingerida (probablemente no hay respuesta
para una carga inferior a 400 kcal ingerida a velocidad normal)
d) el mayor contenido de grasas la aumenta, mientras que el mayor contenido proteico no
influye o inhibe la motilidad del colon distal.
En la actualidad se cree que la RCP se inicia en el íleon, que lanza su contenido hacia el
colon, y el llenado cecal provocaría la actividad mecánica de aquél. El tránsito a través del colon
desde el ciego hasta el recto tarda 12-18 horas. En el individuo emotivo, una entrevista estresante
aumenta la actividad de segmentación, además el estrés auditivo refuerza la amplitud y duración de
la RCP; por otra parte, los pacientes neuróticos presentan hipercinesia sigmoide.
Continencia fecal. Esta función implica un órgano reservorio (sigmoide), la adaptabilidad
(complianza) rectal y la función de barrera que cumplen los esfínteres anales. Supone asimismo una
capacidad de discriminación que diferencia el pasaje de gas del de heces y permite analizar la
distensión rectal como un deseo de defecar. La función de reservorio del sigmoide y del colon
izquierdo permite almacenar heces sólidas durante períodos prolongados; en cambio, es incapaz de
almacenar un contenido líquido. El recto está normalmente vacío, pero su adaptabilidad le permite
diferir la evacuación. Esta función es capital, ya que la continencia implica un margen suficiente
entre el grado de llenado a partir del cual se toma conciencia de la presencia de heces en el recto y
el umbral de distensión a partir del cual los dos esfínteres se relajan de manera refleja.
El esfínter interno asegura una barrera de presión y es la clave de la continencia basal; su
tono se eleva cuando aumenta la presión intrabdominal (al hablar, toser, estornudar y hacer ejercicio
físico), excepto en el caso de la maniobra de Valsalva, única situación en la que el aumento de la
presión abdominal produce más bien la relajación esfinteriana. La estructura del esfínter anal externo
asegura la continencia de urgencia (fig. 1-9); su contracción dura unos 60 seg., tiempo que permite
actuar a la adaptabilidad rectal. El sistema del músculo puborrectal también cumple un papel
importante, ya que mantiene una angulación anorrectal adecuada; de hecho, la fuerza que se debe
desarrollar para retener el contenido rectal es tanto menor cuanto más pronunciado es el ángulo
anorrectal (hay casos de incontinencia en los cuales el único defecto es una incompetencia del
sistema del músculo puborrectal).
Defecación. Se produce por un reflejo autónomo básico, sobre el cual se sobreimponen
influencias voluntarias y corticales; este condicionamiento desempeña un papel de gran importancia,
ya que los cambios de los hábitos normales (viajes, trabajo nocturno, hospitalización) pueden
suspender la defecación durante varios días. Este automatismo está mediado por reflejos medulares
bajos y reflejos locales sigmoideorrectales, mientras que la actividad cortical se va desarrollando por
entrenamiento. Normalmente, los esfínteres están contraídos; el interno se encuentra sometido a
influencias estimulantes (simpáticas) e inhibitorias (parasimpáticas) no conscientes, mientras que el
externo está inervado por ramas de los nervios pudendos, por lo cual la acción voluntaria puede
suprimir o incrementar su tono.
Las contracciones segmentarias del recto son más frecuentes que las del sigmoide, lo que
enlentece la entrada del contenido y mantiene normalmente el recto vacío. El peristaltismo en masa
permite el paso del contenido colosigmoideo en el recto, lo distiende, la sensación de defecar se
hace consciente y el esfínter anal interno se relaja. Si la defecación no es conveniente, el esfínter
anal externo se mantiene contraído, el elevador del ano no se contrae y el esfínter interno alcanza su
tono normal, hasta que se produce la siguiente entrada de contenido en el recto. Si la defecación es
posible, el esfínter anal externo se relaja, se produce a la vez un aumento de la presión
intrabdominal (que puede alcanzar los 150-200 mm Hg.) y una contracción del elevador del ano, y
por fin se evacuan las heces.
CLÍNICA
Evaluación inicial
Anamnesis
Dolor abdominal, cambio del hábito intestinal (cáncer), dolor anal (fisura anal,
hemorroides, úlcera rectal), diarrea, tenesmo (indicativo de colitis), pérdida de peso,
fiebre, etc.
• Alergia a fármacos
• Consumo de alcohol en exceso (várices de tubo digestivo alto o rectales)
• Consumo de AINES
• Episodios previos de STDB
• Historia ulcerosa
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Cardiopatía isquémica (sugiere la posibilidad de colitis isquémica)
• Hemorroides internas
• Traumatismo rectal
• Estreñimiento (hemorroides, masas)
• Falta de dolor (hemorroides, divertículos, angiodisplasia)
• Antibióticos recientes (colitis relacionada con antibióticos)
• Viaje reciente (colitis infecciosa)
• Cirugía o radioterapia abdominopélvicas
• Antecedentes de enfermedades asociadas
Exploración física
• Examen cardiopulmonar
• Examen abdominal
Algunas lesiones cutáneas pueden orientar hacia la causa del sangrado: diátesis
hemorrágica o vasculitis (petequias, púrpuras, equimosis), angiomas (malformaciones vasculares
digestivas), lesiones de pigmentación (Peutz-Jeghers), acantosis nígricans (tumores malignos
intestinales).
Analítica
• Biometría hemática
• Química sanguínea
• Examen general de orina
• Estudio de coagulación
• Pruebas de función hepática
• Electrocardiograma (especialmente en pacientes mayores de 50 años o en jóvenes con
factores de riesgo para cardiopatía isquémica.)
Para descartar el origen alto de las rectorragias, lo más rápido, sencillo y seguro:
• Endoscopia alta
• Enteroscopia intraoperatoria.
• Anoscopia
• Sigmoidoscopia flexible
• Enema de bario
Hematoquecia: es la eliminación de sangre roja fresca o de color marrón con o sin coágulos,
indicativa de sangrado a partir del colon. Puede presentar síntomas colónicos como meteorismo,
constipación, diarrea y dolor abdominal. Sin embargo, 11-20% de los casos de hemorragia originada
en el tracto gastrointestinal alto presentan hematoquecia por razón del tránsito intestinal rápido.
Rectorragia: sangrado independiente del fenómeno de evacuación. La materia fecal esta bañada de
sangre. Puede presentar síntomas rectales como tenesmo, pujo, incontinencia, urgencia etc.
Hemorragia oculta: cuando no hay cambio en el color de las evacuaciones debido a que pasan sólo
cantidades pequeñas de sangre al tubo digestivo en un momento dado. Esto se detecta con pruebas
en las evacuaciones con la prueba de tarjeta de guayaco.
6%
9% Colon
Vías altas
11 % Intestino D.
No encontrado
74 %
Etiologías de hematoquecia por lesiones colónicas
9 Hemorroides internas 4%
9 Angiodisplasia 40 %
9 Divertículos 22 %
9 Cáncer
9 Pólipos 15 %
9 Colitis ulcerosa
9 Colitis de Crohn
9 Colitis infecciosa 12 %
9 Colitis isquémica
9 Traumatismo rectal
9 Várices rectales
9 Fisuras anales
9 Úlceras anales
9 Hemorroides externas
STDB
Aguda Crónica
Emisión rectal de
Síndrome anémico
Severa Moderada Melenas pequeñas cantidades por sangre
de sangre de
color rojo vivo, en recto oculta en heces
y colon distal.
Rectorragias Melenas
Hematoquecia
Intensidad del sangrado de tubo digestivo bajo
15 %
Leve
Intenso
85 %
ST D B
Aguda Crónica
días semanas
Pérdida de sanguínea
85 % cede superior al 15 %
Prueba de tarjeta guayaco
espontáneamente del volumen total a una
velocidad superior
a 100 ml/hr.
Sangrado de tubo digestivo bajo por grupos etarios
Procedimiento diagnostico y terapéutico para STDB leve
STDB Leve
Anoscopia y
sigmoidoscopia flexible; Colonoscopia
si no se encuentra lesión,
entonces enema de bario
con contraste de aire
Algoritmo diagnóstico en sangrado de tubo digestivo bajo grave
Clasificación etiológica del sangrado de tubo digestivo bajo
ETIOLOGÍA
Hemorroides internas
Crónicas Agudas Angiomas colónicos Divertículo de Meckel Divertículos colónicos Carcinoma de
Infecciosas Colitis isquémica colon
Varices rectales
Colitis ulcerosa
CUCI Parasitarias
Colitis de Crohn
Bacterianas
Shigellosis
ENFERMEDADES
Inflamatorias
Enfermedad de Crohn
Concepto:
Es una enfermedad crónica autoinmune inflamatoria que puede afectar cualquier parte del
tracto gastrointestinal, más comúnmente el íleo.
Epidemiología:
• Incidencia de 7/100 000 personas
• Afecta a hombres y mujeres por igual
• Raza blanca
• Edad entre 15 y 30 años
Factores de riesgo:
• Antecedentes familiares de Enf. De Crohn
• Raza blanca
• Jóvenes y adultos jóvenes (15 – 30 años)
Cuadro clínico:
Síntomas: Dolor abdominal, hematoquecia, diarrea, fiebre, tenesmo, pérdida de peso,
anorexia.
Signos: Ruidos abdominales aumentados, masas abdominales.
Paraclínicos:
Exámenes generales:
Biometría hemática
• Leucocitosis, hematócrito disminuido.
Exámenes especiales:
• Endoscopia: “empedrado”
• Colonoscopia
• Sigmoidoscopia
• Biopsia de intestino delgado: granulomas
Concepto
La rectocolitis ulcerosa inespecífica, como también así se la denomina, es una enfermedad
que mantiene estable su incidencia. Consiste en una inflamación de la mucosa (rectocolitis), con
ulceraciones confluentes de profundidad variable (ulcerosa), de etiología desconocida (inespecífica o
idiopática). En la casi totalidad de los casos el recto está afectado y compromete el resto del colon
en forma continua y ascendente.
Epidemiología
La incidencia en los países anglosajones y escandinavos oscila entre 4 - 15 nuevos casos por
100,000 habitantes.
Es mas frecuente en individuos de raza blanca.
Es una enfermedad de las personas jóvenes, que tiene su mayor incidencia entre los 20 y los 40
años.
Parece ser más frecuente entre los habitantes de áreas urbanas que rurales.
Factores de riesgo
• Antecedentes familiares de CUCI
• Edad entre 20 y 40 años.
• Raza blanca
Cuadro clínico
Generalmente es de comienzo insidioso y de curso impredecible; se manifiesta en la parte
distal y asciende sin dejar zonas sanas de colon y recto.
Síntomas:
Diarrea. Se inicia habitualmente con cambio del ritmo evacuatorio y aparecen heces pastosas o
líquidas, con moco, pus y estrías de sangre.
Cólicos, tenesmo y pujos. La irritación colónica provoca cólicos a veces muy intensos y, por igual
causa, tenesmo rectal y pujos, que obligan a intentar frecuentes evacuaciones. Cuando los pujos
son de gran intensidad pueden producir incontinencia anal.
Proctorragia y enterorragia. Es lo habitual en la rectocolitis ulcerosa en actividad; se manifiesta
mezclada con pus, moco y heces liquidas, a veces en forma de estrías y otras veces predomina una
abundante hemorragia.
Pus. Aparece al comienzo de la enfermedad y es índice de la infección de las criptas (absceso
críptico).
Dolor abdominal. Llega a ser intenso y calma en ocasiones con la eliminación de materia fecal o
gases. Cuando es persistente, debe descartarse un cuadro perforativo.
Formas clínicas
2. Crónica continua. Corresponden a esta forma el 20-30% de los casos, en los que la fase
de brote se mantiene durante un tiempo superior a 6 meses a pesar del tratamiento médico. Son
habituales las complicaciones locales. Pueden existir remisiones parciales en las que persisten las
alteraciones endoscópicas.
3. Aguda fulminante. Representa la forma menos común (5-8%) pero más grave de la
colitis ulcerosa. Puede presentarse como el primer brote de la enfermedad o como recidiva en
cualquiera de las formas evolutivas. Su inicio es brusco, con diarrea grave y rectorragias, a las que
se pueden asociar graves complicaciones locales, como megacolon tóxico y/o perforación colónica.
Por lo general suele tratarse de una pancolitis y casi nunca se presenta en la proctitis ulcerosa.
Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
Anemia hipocrómica, la sideropenia, la hipoalbuminemia, el aumento de las alfa 1 alfa 2 globulinas
en las crisis agudas, etcétera.
La leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentación acelerada, son la regla; pudiendo encontrarse con
frecuencia un hepatograma alterado.
Los estudios microbiológicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas
especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropatógena, Campylobacter, Clostridium
difficile, Salmonella, Shigella, etc
Exámenes especiales
• Examen proctológico
• Rectosigmoidoscopía
• Endoscopia
Infecciosas
Shigellosis
Concepto
Es una colitis inflamatoria infecciosa aguda debida a uno de los microorganismos integrantes
del género Shigella.
Epidemiología
Cada año, se declaran en los Estados Unidos unos 18,000 casos de shigelosis.
Es más común en el verano que en el invierno.
Mayor incidencia en niños de 2 a 4 años de edad.
Factores de riesgo
Consumir agua o alimentos contaminados con la bacteria.
Cuadro clínico
Dolor abdominal agudo o calambres, tenesmo, diarrea sanguinolenta, fiebre aguda, nauseas, vómito,
moco o pus en las heces.
Exámenes
Coprocultivo
Vasculares
Angiomas colónicos
Concepto:
Malformaciones arteriovenosas o ectasias vasculares. Degeneración de vasos sanguíneos
en el ciego y colon ascendente proximal. También se conocen como angiodisplasias.
Factores de riesgo:
• Personas mayores de 60 años de edad.
Cuadro clínico:
Síntomas: Hematoquecia indolora, puede ser intensa
Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Anemia microcítica ferropénica. Hematócrito disminuido.
Exámenes especiales
• Colonoscopia: presencia de angiomas como lesiones subepiteliales rojas, con aspecto de
arañas, en el colon derecho.
• Biopsia colonoscópica: muestra evidencia histológica de estas lesiones en menos de 50 %
de las biopsias.
• Angiografía
Hemorroides internas
Concepto:
Son un plexo de venas que se encuentra justo por encima de la unión escamoso cilíndrica rectal.
Factores de riesgo:
• Antecedentes familiares con hemorroides
• Estreñimiento crónico
• Obesidad
• Dieta baja en fibras
• Estar de pie o sentado durante mucho tiempo
• Embarazo (sobre todo en la últimas semanas)
Cuadro clínico
Hematoquecia indolora que suele ser rojo brillante que recubre el exterior de la heces. Puede haber
prolapso, prurito o secreciones de moco.
Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Hematócrito normal
Exámenes especiales
• Anoscopia
Las hemorroides internas se clasifican en relación con su intensidad
Los grados más bajos de hemorroides internas responden al tratamiento. El tratamiento anoscópico
es eficaz para los grados 1 a 3, y de ordinario se requiere cirugía en el grado 4.
Congénitas
Divertículo de Meckel
Concepto:
Anomalía congénita de las vías gastrointestinales, en la cual hay una obliteración incompleta
del conducto vitelino que deja un divertículo ileal.
Epidemiología:
El 2 % de los neonatos
Cuadro clínico:
Síntomas: Hematoquecia, dolor abdominal
Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Anemia
Exámenes especiales
• Gammagrafía con tecnecio (sensibilidad del 75 al 100 %)
Degenerativas
Divertículos colónicos
Concepto:
Lesiones adquiridas que se presentan con el envejecimiento. Herniaciones de mucosa y
submucosa colónica a través de las capas musculares del colon.
Epidemiología:
En países occidentales el 50 % de los adultos
Menos del 1 % en poblaciones de África y Asia.
Factores de riesgo:
Dieta baja en fibra
Cuadro clínico:
Síntomas: hematoquecia indolora
Paraclínicos
Exámenes generales
Biometría hemática
• Puede haber anemia con pérdida aguda de sangre.
Exámenes especiales
• Colonoscopia
• Angiografía
Neoplásicas
Cáncer de colon
Concepto:
Consiste en el crecimiento descontrolado de células anormales en esa parte del intestino.
Epidemiología:
Segunda causa de muerte por cáncer en E.U.A.
Mayor incidencia en mayores de 50 años de edad.
Factores de riesgo:
Alimentación
• Grasa animal
Síndromes hereditarios (herencia autosómica dominante)
• Pólipos del colon
• Síndrome sin poliposis (Síndrome de Lynch)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Bacteriemia por Streptococcus bovis
Ureterosigmoidostomía
¿Consumo de tabaco?
Cuadro clínico:
Síntomas: Hemorragia oculta, hematoquecia indolora, cambio en los hábitos intestinales (nuevo
estreñimiento, diarrea), pérdida de peso.
Signos: puede haber masa abdominal palpable.
Paraclínicos:
Exámenes generales
Biometría hemática
• Anemia microcítica ferropénica
Exámenes específicos
• Colonoscopia
• Sigmoidoscopia flexible
• Prueba de tarjeta de guayaco
BIBLIOGRAFÍA
JINICH Horacio. Síntomas y Signos cardinales de las enfermedades. Manual Moderno. Tercera
edición. México, D.F. 2001.
MOORE Keith L. Anatomia con orientación clínica. Editorial Medica Panamericana. Cuarta edición.
Madrid, España, 2002.
SIEDEL Henry M. Manual de Mosby Exploración Física. Quinta edición. Madrid, España, 2003.
OBJETIVOS
1. Conocer el procedimiento de diagnóstico diferencial del dolor de espalda baja.
2. Identificar la presencia de enfermedades sistémicas graves y afecciones neurológicas que
pueden poner en peligro la vida del paciente.
ANATOMÍA DE LA ESPALDA
•Cervical: lordosis
Regiones y curvaturas •Dorsal: cifosis
•Lumbar: lordosis
• Sacro: cifosis
•Cóccix: cifosis
Unidad funcional
•Cuerpos vertebrales
Articulaciones •Disco intervertebral
COLUMNA
VERTEBRAL
Ligamentos
Músculos
Raíces nerviosas
UNIDAD FUNCIONAL
• La unidad funcional es el armazón básico de la columna, esta integrada por dos vértebras
separadas por un disco intervertebral, esta estructura es la que permite los movimientos de
la columna.
• Las vértebras, una encima de otra, forman el agujero intervertebral (espacio por el que salen
los nervios)
• Los extremos opuestos de dos vértebras adyacentes, cubiertos de cartílago, forman una
articulación.
• Las articulaciones apofisarias, tienen superficies articulares que se adaptan entre sí, se
desplazan una sobre otra y permiten a la columna flexionarse hacia delante y atrás, pero
limitan la flexión lateral y la rotación.
• Las articulación están compuestas por cartílago, cápsula, liquido sinovial y ligamentos, por lo
tanto al irritarse reaccionan como cualquier otra articulación.
Los cuerpos vertebrales tienen común las siguientes características:
• Apófisis espinosas
• Apófisis tranversas
• Pedículos
• Laminas vertebrales
• Apófisis articulares
• Agujero vertebral
En las apófisis espinosas y transversas se entrelazan los músculos intervertebrales
Sin embargo, dependiendo de la región (cervical, dorsal, lumbar, sacro y cóccix), las vértebras tiene
características propias, a saber:
Las vértebras C1 y C2, son atípicas, y proporcionan la capacidad de movimiento de la cabeza. Los
cuerpos vertebrales correspondientes al sacro y cóccix, están fusionados y no tienen utilidad para
los movimientos de la columna.
• Anillo fibroso: Laminillas fibrosas concéntricas que rodean la núcleo; formadas por tejido
conjuntivo. Función: oponerse a fuerzas tensionales y dar estabilidad rotacional.
• Núcleo pulposo: Ocupa una posición excéntrica, más cercana al margen posterior del disco.
Al nacer ocupa la mayor parte del disco, puesto que contiene 88% de agua, después del 1er
año se hace más pequeño por la disminución de agua. Función: flexión y extensión.
LIGAMENTOS
Los ligamentos comunes de la columna son los ligamentos longitudinales , ocupan toda la columna
y unen entre sí a las unidades funcionales. El ligamento anterior discurre por la parte anterior de los
cuerpos vertebrales y es más ancho en la columna lumbar que en la columna cervical. El ligamento
posterior discurre detrás del cuerpo vertebral en la parte anterior del canal dorsal, este es más
delgado en la columna lumbar, característica de importancia clínica, pues es esta área donde se
presentan problemas de herniación del disco intervertebral.
Los ligamentos supraespinoso, interespinoso y amarillos, están localizados entre cada una de las
vértebras y constituyen la banda de tensión lateral, es decir, limitan la flexión hacia delante.
MÚSCULOS
En la espalda se encuentran una gran cantidad de músculos que dan estabilidad a la columna
vertebral, para los fines de esta monografía solo se mencionan los músculos que permiten la
movilidad de la región lumbar: cuadrado lumbar, psoas mayor, psoas menor, multifido, efector de la
columna y oblicuos del abdomen.
Cuando una persona se flexiona, los músculos impiden que el cuerpo se flexione hacia delante con
demasiada rapidez. La flexión máxima de la columna lumbar es de 45°, toda flexión posterior a este
punto, ocurre normalmente por rotación de la pelvis.
RAICES NERVIOSAS
Al salir del conducto raquídeo, las raíces nerviosas están envueltas por una capa de duramadre que
esta bien inervada, por lo tanto, es muy sensible.
En la región cervical las raíces nerviosas salen en un nivel situado por encima de sus cuerpos
vertebrales, mientras que en la regiones dorsal y lumbar las raíces nerviosas salen en un nivel
situado por debajo de sus cuerpos vertebrales, por lo que la herniación de un disco intervertebral
que se dé en nivel de L5-S1 dañará a la raíz L5.
La médula espinal termina en L1 o L2, a nivel del cono medular, a partir de aquí, por el interior del
orificio vertebral, solo se da una prolongación de los nervios y se forman la “cola de caballo”. La
fibras sensitivas y motoras de cada nervio espinal suministran y reciben información en una
determinada distribución corporal llamada dermatoma.
EPIDEMIOLOGIA
• Causa frecuente de consulta médica
• En el 70-90% de la población, se presenta por lo menos una vez en la vida
• 2a. Causa de ausentismo industrial
• 1a. En la disminución de capacidad laboral, en menores de 45 años
• Sin predilección de género
• Causa discapacidad crónica en 1% de la población
• Tiene un costo anual elevado
FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes de problemas de espalda
• Levantar, tirar o empujar grandes pesos
• Trabajos con vibración
• Satisfacción laboral
• Fumar
• Historia familiar
ANAMNESIS
Aunque el 85% del dolor de espalda baja es por causas mecánicas, el diagnóstico por este motivo
es por exclusión, el interrogatorio y la exploración física deberán enfocarse en la búsqueda de
patologías de origen no mecánico
A continuación se presentan los datos que de se debe recolectar en cada uno de los apartados del
interrogatorio.
Ficha de identificación. El sexo nos orienta hacia patologías con más incidencia en determinado
género. La edad, menores de 18 años y mayores de 50 nos pueden orientar hacia dolor de origen
neoplásico. Además abra que preguntar la ocupación actual y la anterior, las amas de casa tienen
una alta incidencia de dolor lumbar, relacionado con los quehaceres del hogar .
1. Inicio
a. Agudo (mecánico)
b. Insidioso (inflamatorio)
2. Localización
3. Intensidad
4. Duración
a. Agudo
b. Subagudo
c. Crónico
5. Calidad
6. Tipo
7. Irradiaciones
a. Irritación nerviosa
8. Causas que lo aumentan
a. Sentarse o estornudar
9. Causas que lo disminuyen
a. Reposo
b. Aspirina
10. Síntomas que lo acompañan
Síntomas generales. Son de mayor importancia la presencia de fiebre, anorexia y perdida de peso,
la presencia de estos síntomas indican que el dolor no tiene un origen mecánico.
Percusión. La percusión de los ángulos costovertebrales puede producir molestias que sugieran
pielonefritis
Examen neurológico. se usan pruebas para detectar la alteración de las raíces nerviosas y del nervio
ciático. La siguiente tabal muestra las características neurológicas que se presentan en la
radiculopatía de las raíces L4, L5 y S1.
Raíz nerviosa L4 L5 S1
Dolor y/o Cara externa del Cara posterior del Cara posterior del
entumecimiento muslo, rodilla ya muslo, externa de muslo, planta y
cara interna de la pierna. Dedo borde externo del
pierna y pie gordo pie
Debilidad Extensión del Dorsiflexión del Flexión plantar del
motora cuadriceps dedo gordo y del dedo gordo y del pie
pie
Examen de Cuclillas y Caminar sobre Caminar sobre la
detección levantarse talones punta de los dedos
Reflejos Rotuliano Normales Aquíleo disminuido
disminuido
PRUEBAS DE TENSIÓN DEL NERVIO CIATICO
Maniobra de Goldthawait Paciente en decúbito supino, levantar la pierna tomar el talón con la
palma de la mano, extender la pierna y colocar la otra mano en la
región lumbar. Positiva: hay dolor al iniciar el movimiento
EXAMENES PARACLÍNICOS
La petición de exámenes paraclínicos, deberá basarse en los hallazgos que el médico haga durante
el interrogatorio y la exploración física.
Exámenes analíticos
• Biometría hemática (BH)
• Examen General de orina (EGO)
• Velocidad de sedimentación globular media (VSG)
• Calcio
• HLA B27
Técnicas de imagen
• Radiografía simple de columna lumbar (Rx)
• Tomografía computarizada con mielografía (mielografía-TC)
• Resonancia magnética (RM)
• Electromiografía (EMG)
• Gammagrafía
FISIOPATOLOGÍA
La estructuras anatómicas de la espalda están inervadas y pueden producir dolor cuando se alteran.
Mecánico No mecánico
Degenerativo Traumático
Primario Metastático
Las causas de los grupos fisiopatológicos anteriores son:
Mecánico
Traumático Degenerativo
Espondilolisis Hernia discal
Torceduras Estenosis raquídea
Espondilolisteis
Inflamatorio
Espondilitis anquilosante
Espondilitis psoriática
Osteoartritis
Síndrome de Reiter
Artritis reactivas a Yersinia, Salmonela, Shigella, Campliobarter, Gardia y Clamidia
Enfermedad de Whipple
Artritis reumatoide
Infeccioso
Osteomielitis
Osteítis
Tuberculosis
Brucelosis
Abscesos epidurales vertebrales
Neoplásico
Primario Metástasis
Benigno Maligno Pulmón
Osteoma osteoide Mieloma Mama
Tumor de células Condrosarcoma Próstata
grandes Linfoma
Referido
Vascular Gástrico Genitourinario
Disección de la aorta Colitis Endometriosis
Aneurisma aórtico Pancreatitis Prostatitis
abdominal Apendicitis retrocecal Hidronefrosis
Pielonefritis
PATRONES DE DIAGNÓSTICO
DOLOR MECÁNICO
Signos de compresión
Dolor a la palpación ósea
Dolor no mecánico: REFERIDO
Fractura ósea
PRINCIPALES ENFERMEDADES
MECÁNICA: ARTROSIS
Concepto
La artrosis consisten en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales (móviles, tapizadas por la
sinovial)
Epidemiología
Enfermedad articular más frecuente
Debajo de los 55 años se distribuye por igual en ambos sexos
>55 años
o Varones: cadera
o Mujeres: articulaciones interfalángicas y rodilla
Raza: negra
Factores de riesgo
Edad: conforme aumenta la edad, aumenta el riesgo
Antecedentes familiares
Raza: negra
Obesidad
Uso excesivo de las articulaciones
Cuadro clínico
Evolución zCrónica
Generales Especiales
Rx (AP y lateral) zTC
zDisminución de la altura zRM
Signos
discal
paraclínicos
zDegeneración del disco
zOsteófitos
Diagnóstico
El diagnóstico tiene que basarse en la presencia de síntomas y signos que el paciente refiera,
apoyándose en la radiografía, pero teniendo en cuenta que esta técnica no es del todo confiable y el
médico debe confiar en su juicio clínico
INFLAMATORIA: ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Concepto
Proceso inflamatorio de causa desconocida que ataca principalmente al esqueleto axial, produce
una osificación progresiva de las articulaciones de la columna.
También se le conoce como: enfermedad de Marie-Strümpell o enfermedad de Bechterew
Epidemiología
Es mayor su prevalencia en varones 3:1
Mundial
Hereditaria
Incidencia máxima entre la 2a y 3a década de vida
Factores de riesgo
Antecedentes familiares
Padecer enfermedad inflamatoria intestinal, en cualquiera de su dos formas: colitis ulcerosa
o enfermedad de Crohn
Cuadro clínico
Evolución zEnfermedad crónica, progresiva; de comienzo persistente y luego
zDolor sordo, de comienzo insidioso, que se percibe profundamente en los
glúteos y región lumbar baja, que se acompaña de rigidez lumbar matutina de
varia horas de duración y mejora con el ejercicio.
zNocturno
Síntomas zHipersensibilidad ósea con el contacto y la presión (ej. articulaciones
esternocostales, apófisis espinosas
zAfectación de la columna vertebral tardía
zEn pacientes de edad avanzada: fatiga, fiebre, pérdida de peso o sudores
nocturnos
zUveítis anterior aguda
zCataratas y glaucoma como secuelas
Para el diagnóstico se tiene que cumplir la presencia de sacroileítis, más uno de los otros tres
criterios
INFECCIOSA: BRUCELOSIS
Concepto
La brucelosis es una zoonosis trasmitida al ser humano por animales infectados.
Epidemiología
La brucelosis humana puede deberse a 4 especies:
B. mellitensis: cabras, ovejas y camellos
B.abortus: ganado vacuno
B. suis: cerdo
B. canis: perro
Son bacilos aerobios gramnegativos, son parásitos intracelulares . Se destruyen por ebullición o
pasteurización de la leche y de los productos lácteos. Se adquiere al ingerir la bacteria en los
alimentos o por vía respiratoria.
Epidemiología
La incidencia global se desconoce
200 nuevos casos cada año en Estados Unidos
Factores de riesgo
Exposiciones profesionales (granjeros o veterinarios)
Viajes al extranjero
Contacto con personas infectadas
Ingestión de leche y productos lácteos no tratados
Consumo de carne cruda
Cuadro clínico
zAdenopatía Complicaciones:
zHepatoesplenomegalia zHuesos y articulaciones:
zHipersensibilidad a la palpación osteomielitis
Signos vertebral zCorazón: endocarditis
zArtritis zAparato respiratorio: tos
zExantema zAparato respiratorio y sistema
zSoplos cardiacos hepatobiliar: náuseas, vómito, dolor
abdominal
Generales Especiales
BH zTipificación del microorganismo
zAnemia zCultivos de sangre y tejidos
zLeucopenia con linfocitosis
Signos
zTrombocitopenia Función hepática
paraclínicos
z↑ Enzimas hepáticas y bilurrubina
zEGO zRx
zQS zTC
zRM
zGammagrafía
Diagnóstico
La combinación de una posible exposición, manifestaciones clínicas compatibles y niveles
elevados de aglutinación frente a Brucella confirma el diagnóstico de brucelosis
Títulos
o Regiones endémicas 1:320 a 1:640
o Regiones no endémicas 1:160
NEOPLÁSICO PRIMARIO BENIGNO: OSTEOMA OSTEOIDE
Concepto
Tumor óseo benigno, normalmente menor de 1.5 cm de diámetro.
El sitio más frecuente es el fémur proximal, pero ningún hueso se salva
Epidemiología
11% de todos los tumores óseos benignos
Más frecuente en hombres 2:1
Jóvenes menores de 20 años
Cuadro clínico
Signos zEscoliosis
zMasa palpable
Generales Especiales
Signos Rx zRastreo óseo
paraclínicos zPequeños nidus ovales zTC
zRM
Diagnóstico
Hay que cuatro características diagnósticas que ofrece el osteoma osteoide.
1. La lesión es redonda u ovoide y normalmente es menor de un centímetro de diámetro.
2. El centro de la masa es homogéneamente densa, y hay una zona delgada, de uno a dos-
milímetros radiolucente periférica.
3. En los huesos largos, la lesión es normalmente intracortical; en la columna, involucra
normalmente, los elementos posteriores.
4. El osteoma osteoide normalmente se encuentra más en el cuello que en el cuerpo.
Epidemiología
• El mieloma múltiple constituye la neoplasia de células plasmáticas más frecuente.
• Su incidencia es de cuatro casos/100.000 habitantes y año.
• Representa el 1% de todas las neoplasias y alrededor del 10% de las hemopatías malignas.
• La edad media se sitúa en los 60-65 años. (raro en pacientes de menos de 40 años)
• En las series actuales no existe un claro predominio sexual (afecta un poco más a varones)
Factores de riesgo
• Personas expuestas a cabezas nucleares durante la Segunda Guerra Mundial
• Personas expuestas a los derivados del petróleo (madereros, curtidores)
zDolor óseo localizado preferentemente en la columna vertebral y la
parrilla costal
zCaracterísticas mecánicas(aumenta con el movimiento y tos)
Síntomas zAstenia y adinamia
zPerdida de peso
zHemorragias
zSíntomas de hiperviscosidad
Generales Especiales
BH z↑ VSG
zAnemia zHipercalcemia
zTrombocitopenia*
Signos
Electroforesis
paraclínicos QS z ↑ componente M
zUrea y creatinina
zAspirado de MO
EGO
zProteinuria zTC lesiones características
zRM en sacabocados
Rx
zLesiones en sacabocado
Cuadro clínico
Diagnóstico
El diagnóstico no presenta mayor problema puesto que todos los pacientes, llegan a presentar la
tríada clásica
• Componente M sérico y/o urinario
• Infiltración medular por células plasmáticas
• Lesiones oteolíticas
Epidemiología
• El cáncer de mama es la principal causa de muerte entre mujeres de 35 y 55 años en los
países desarrollados.
• Es un tumor raro antes de los 25 años Segunda neoplasia de tumor maligno en la mujer, en
México, después del CaCU
• La relación con respecto a los varones es de 150:1
Factores de riesgo
No modificables
• Menarca temprana
• Menopausia tardía
• Obesidad
• Antecedentes familiares inmediatos de cáncer de mama
Modificables
• Ingestión exagerada de grasas y de alcohol
• Exposición a radiación antes de los 30 años
• Nuliparidad
Cuadro clínico
Síntomas z Por lo regular es asintomático
z Cambios en el tamaño de una mama
zPalpación de una masa (dura, irregular, adherida o fija e indolora)
zSangrado o flujo del pezón
Signos zCambio del contorno de la mama
zRetracción del pezón
zMama enrojecida
zMama fija
Generales Especiales
Signos zBH zMamografía
paraclínicos zQS zEcografía
zEGO zBx
Diagnóstico
El diagnóstico de extensión se hace clasificando el cáncer de mama, mediante la clasificación TNM
REFERIDO: PIELONEFRITIS
Concepto
Es la infección del tracto urinario superior
Clasificación
• Pielonefritis aguda: síndrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión
bacteriana del parénquima renal.
• Pielonefritis crónica: es la etapa previa a la insuficiencia renal. Dx radiológico y con cicatrices
renales y cambios destructivos en el sistema cicatricial. Pueden o no existir síntomas y la
bacteriuria no es universal.
Etiología
• Comunidad
o E. coli (75%)
o Klebsiella y Proteus (10 – 15%)
o S. aureus (2 – 3%)
• Nosocomial
o E. coli
o Pseudomona
o Serratia
o S. epidermidis
o Candida
Epidemiología
• Varones
◊ Primeros años, frecuente
◊ Niños y jóvenes, es rara
◊ Ancianos, >25% de la población
• Mujeres
◊ Edad escolar, 1%
◊ 20 años, 5%
◊ 70 años, 10 %
Factores de riesgo
• Sexo: femenino
• Embarazo
• Obstrucción urinaria
• Vegiga neurógena
• Maniobras urológicas (sondas)
Cuadro clínico
zEGO zTC
Diagnóstico
El diagnóstico de esta afección se basa en un alto índice de sospecha clínica.
◊ Hay que pensar en esta posibilidad ante la aparición de un dolor torácico intenso de
instauración brusca y localización cambiante con alteraciones en los pulsos y soplo
de insuficiencia aórtica.
◊ La radiografía de tórax, el ECG y los datos de laboratorio, formarán parte del
proceso diagnóstico y serán las técnicas de imagen las que permitirán confirmarlo.
METABÓLICO: OSTEOPOROSIS
Concepto
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una disminución de la masa ósea debida a
adelgazamiento de la cortical y de las trabéculas, e incluso a desaparición de éstas, ocasionando
fracturas en la evolución de la enfermedad
Epidemiología
• En EE.UU afecta a 10 millones de individuos
• Es más frecuente en mujeres 4:1
• Mujeres mayores de 50 años
• La incidencia de fracturas es mayor entre los 65 y 75 años
• La incidencia de fractura de la muñeca es mayor en la mujer
Factores de riesgo
No modificables
• Edad: mayor de 50 años
• Sexo: mujer
• Menopausia
• Masa ósea T <-1.0
• Raza blanca
• Antecedentes familiares (osteoporosis, osteogenesis imperfecta, Sx Marfan)
• Hipercalciuria
• Hipoandrogenismo
• Sx Cushing
• Hipertiroidismo
• Cirrosis biliar primaria
• Mieloma múltiple
• Artritis reumatoide
Modificables
• Personas delgadas
• Sedentarismo
• Consumo de glucocortidoides
• Mal manejo de la DMID
• Sx de malabsorción
• Déficit de vitamina D
• Medicamentos (ciclosporinas, inmunodepresores)
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Consumo de café (+3 tazas)
Cuadro clínico
Las manifestaciones son ocasionadas por las fracturas
Evolución zCrónico
Criterios de diagnóstico
La OMS ha propuesto que se utilice para el diagnóstico de la osteoporosis un criterio densitométrico
• La existencia de un valor de densidad ósea inferior al propio de la media juvenil en 2,5 DE
(o, lo que es lo mismo, –2,5 T) y que se acompañe de fractura
• Estos criterios sólo son aplicables a las mujeres de raza blanca.
A falta del estudio densitométicos, la enfermedad puede diagnosticarse en presencia de una fractura
que presente características osteoporóticas:
• Que se dé en presencia de factores de riesgo de osteoporosis (edad, glucocorticoides)
• Que no haya otro factor que la justifique (traumatismo, metástasis)
• Que afecte a un hueso cuya fractura sea propia de la enfermedad (vértebras
toracolumbares, cadera)
ºBIBLIOGRAFÍA
1. BERTAGNOLI, Rudolf. El dolor de espalda. Ed. AlfaOmega Everets. León, España. 2002.
pp 9 – 53
2. BRAUNWALD, EUGENE (et al). Harrison: principios de medicina interna. 15ª ed. Ed.
McGraw Hill – Interamericana. México. 2002. pp. 97 – 107, 742 – 865, 862, 978 – 981,
1166 – 1168,1892 – 1896, 2280 – 2283, 2314 – 2328, 2603 – 2608
3. CAILLIET, Rene. Lumbalgia. Ed. Manual Moderno. México. 1986. pp. 1 – 106
4. JINICH, Horacio. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. 3ª ed. Ed. Manual
Moderno. México. 2001. pp. 491 – 493
5. FARRERAS, ROZMAN. Medicina Interna. 14ª ed. Ed. Harcourt. España. 2000.
CD interactivo.
7. MARX MD, Johb A. (et al). Rosen: medicina de urgencias: conceptos y práctica clínica.
Vol. 1. 5ª ed. Ed. Mosby. España. 2003. pp. 233 – 239
8. MCKAE, Ronald. Exploración clínica ortopedica. 4ª ed. Ed. Harcourt brace. Madrid, España.
1998. pp. 114 – 148
9. MOORE, Keith L. (et al). Anatomía con orientación clínica. 4ª ed. Ed. Medica panamericana.
Madrid, España. 2002. pp. 440 – 474, 498 – 511
10. PRYSe, William E.M. (et al). Neurología clínica. 2ª ed. Ed. Manual Moderno. México. 1998.
pp. 365 –377
11. SERRA, Gabriel Ma. (et al). Fisioterapia en traumatología, ortopedia y reumatología. Ed.
Springer. Barcelona. 1997. pp. 294 – 301
12. SILVÁN GARCÍA, Hernán. Dolor de espalda: tratamiento con medicina manual. Ed. Morales;
Torres editores. España. 2003. pp. 59 – 68, 115 – 157
13. TINRINALLI, Judith E. (et al). Medicina de Urgencias. Vol. 1. 5ª ed. Ed. McGrawhill. México.
2002. pp. 2126 – 2134
SÍNDROME ICTÉRICO
CONCEPTO
Conjunto de signos y síntomas que se presentan como consecuencia del depósito de bilirrubina en
los tejidos.
OBJETIVO
Obtener los conocimientos necesarios para hacer el diagnóstico diferencial del paciente con ictericia
FISIOLOGÍA DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es un pigmento amarillo-naranja que se forma por escisión del grupo hem de la
hemoglobina.
La síntesis de bilirrubina a partir de eritrocitos senescentes se lleva a cabo en las células del sistema
retículo-endotelial. Los hepatocitos son los responsables de la síntesis de bilirrubina no conjugada a
partir de otras hemoproteínas y cuando se produce hemolisis intravascular.
Plasma
Sistema
reticuloendotelial
Bilirrubina libre
Urobilinógeno
Hígado
Hígado Riñones
Absorbida
Bilirrubina conjugada
Acción
bactericida Urobilinógeno
Urobilinógeno Oxidación
Estercobilinógeno
Urobilina
Oxidación
Estercoblina
Contenido Intestinal Orina
La bilirrubina indirecta es la bilirrubina no conjugada. Ésta no es hidrosoluble por lo que no puede
ser excretada en la orina. En condiciones normales es la única que puede ser detectada en el
plasma en cifras de entre 0.2 y 0.8 mg/dl.
La bilirrubina directa, es bilirrubina conjugada por el hígado con ácido glucurónido o sulfatos.
Normalmente puede detectarse en suero hasta 0.24 mg/dl.
Cuando ocurre una alteración en algún punto del metabolismo de la bilirrubina, desde su
producción hasta su excreción, ésta se acumula en los líquidos intersticiales y se deposita en los
tejidos, especialmente en los que están mejor irrigados, produciendo que los tejidos adquieran
un tinte amarillento (ictericia). La bilirrubina puede depositarse tanto en la forma conjugada
como no conjugada; sin embargo, la cifra de bilirrubina indirecta en plasma que se requiere
para que se produzca una ictericia visible, es mayor que la cifra de bilirrubina directa requerida
para ocasionar una ictericia de la misma intensidad, debido a la mayor afinidad de esta última
por los tejidos.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
Clasificación Fisiopatológica.
Esta clasificación es en la que está basado el resto de esta monografía
ECOSONOGRAMA HECES
Puede haber esplenomegalia Hipercolia
Urobilinógeno:
b) ERITROPOYESIS INEFICAZ
a) DEFICIENCIA ENZIMÁTICA
ECOSONOGRAMA HECES
- Intrahepática
ECOSONOGRAMA HECES
Normal Hipocolia
Urobilinógeno:
b) LESIÓN HEPATOCELULAR
Se han generado varias teorias para explicar el aumento de la bilirrubina directa en el plasma
cuando hay lesión hepatocelular. Algunas de las teroías son las siguientes:
ECOSONOGRAMA HECES
Hepatomegalia Color: normal
Esplenomegalia Urobilinógeno: nl
c) COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
ECOSONOGRAMA HECES
Esplenomegalia Hipocolia
Urobilinógeno:
- Extrahepática
a) CAUSA BENIGNA
ECOSONOGRAMA HECES
Dilatación de las vías biliares Hipocolia
extrahepáticas Urobilinógeno:
ECOSONOGRAMA HECES
Dilatación de la vía biliar Color: ausente
extrahepática Urobilinógeno: ausente
Masa abdominal
مEpidemiología
La incidencia de este tipo de anemias es constante hasta la quinta década de la vida (0,1-
0,2/100.000 habitantes/año) y aumenta de forma significativa a partir de los 60 años (1,9/100.000
habitantes/año).
Predominio en el sexo femenino
Puede haber predisposición genética
20-40 % de los casos son idiopáticos, el resto se asocia a enfermedades autoinmunitarias o
neoplásicas
مManifestaciones clínicas
Ictericia de inicio súbito, evolución breve y leve intensidad
Anemia de inicio insidioso o poco manifiesto, de evolución crónica
Esplenomegalia palpable en 82% de los casos
Adenopatía rara
Hiperbilirrubinemia, predominio de BNC
مDiagnóstico
Prueba de Coombs directa, positiva
2. Ictericia por Defecto de la Conjugación
DEFICIENCIA ENZIMÁTICA
مEpidemiología
Poco frecuente
Su prevalencia es de 0.6-1.0 por millón de habitantes
Consanguinidad frecuente
Se transmite con carácter autosómico recesivo.
مPruebas de laboratorio
Hiperbilirrubinemia no conjugada intensa (20-45 mg/dl)
Función hepática normal
Histología hepática normal
Bilis casi incolora
Kernicterus
مLa bilirrubina libre es tóxica para el SN, especialmente para las células ricas en lípidos de los
núcleos grises
مHabitualmente es neurotóxica cuando alcanza cifras mayores de 20 mg/dl en el suero
مProvoca un cuadro clínico que va desde encefalopatía reversible, hasta quernictero. Sucede en los
primeros días de vida
مBloquea proceso de fosforilación oxidativa
مProvoca necrosis neuronal y astrocitaria
مInhibe la síntesis de proteínas y ADN
مModula síntesis, liberación y recaptación de neurotransmisores
مLa bilirrubina tiene que separarse de la albúmina para atravesar la barrea hematoencefálica, esto
ocurre en estados de hipoalbuminemia, disminución del pH del plasmay por metabolitos endógenos
o fármacos que se unen a la albúmina.
DEFECTO DE LA CAPTACIÓN DE BILIRRUBINA POR EL HEPATOCITO
Síndrome de Gilbert
Síndrome hereditario que se caracteriza por una ligera hiperbilirrubinemia no conjugada, crónica e
intermitente, menor de 6 mg/dl
- Intrahepática
Síndrome de Dubin-Johnson
Trastorno hereditario debido a un defecto de la excreción hepatocelular de los glucurónidos de
bilirrubina a través de la membrana canalicular
مEpidemiología
2-7 % de la población general
مPresentación Clínica
Se presenta con:
Ictericia crónica, fluctuante.
Astenia
Molestias abdominales
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Bilirrubinuria
Hiperbilirrubinemia conjugada de 2-5 mg/dl
مPruebas de diagnóstico
Hiperbilirrubinemia conjugada de 2-5 mg/dl
Función hepática normal
Isómero de coproporfirina I > isómero III en bilis
Reflujo de BSP (sulfobromoftaleina)
Histológico: hígado oscuro muy intenso, lisosomas con gránulos gruesos
LESIÓN HEPATOCELULAR
مFactores de riesgo
• Escasa higiene y hacinamiento
• Empleados de guarderías
• Personal militar acuartelado
• Consumir alimentos crudos o poco cocinados
• Viajes a zonas endémicas
• Trabajar en instituciones para discapacitados
مCuadro clínico
• Periodo prodrómico: astenia, malestar general, anorexia, cefalea, fiebre de baja intensidad,
náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, dolor abdominal.
مDiagnóstico
• PCR
• Detección serológica de Anti-VHA
• Cultivo in vitro
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Cirrosis Biliar Primaria (CBP)
Enfermedad crónica del hígado, de etiología desconocida, caracterizada por inflamación y
destrucción progresiva de los conductillos biliares y que produce un cuadro clínico de colestasis
مEpidemiología
• Predomina en mujeres de 40 a 60 años de edad (90% de los casos)
• Se presenta en todas las razas y en todos los países del mundo
• Prevalencia alrededor de 21 casos/millón de habitantes
• Ha aumentado en los últimos años
مCuadro clínico
• Síndrome de colestasis crónica, prurito, ictericia, xantomas, xantelasma, astenia,
complicaciones de la hipertensión portal, hepatomegalia. Puede haber melanodermia,
esplenomegalia y anillo de Kayser-Flescher.
• La ictericia inicia de forma paulatina, al inicio es fluctuante y después progresiva.
• Aumento en sangre de la FA, gammaglutamil trnasferasa, colesterol y bilirrubina
مDiagnóstico
• Debe establecerse el diagnóstico en todo paciente con colestasis crónica y títulos de
anticuerpos antimitocondriales superiores a 1:40, independientemente de las
manifestaciones clínicas
• Título de anticuerpos antimitocondriales mayores de 1:40 y biopsia hepática compatible,
son suficientes.
- Extrahepática
CAUSA BENIGNA
Colédocolitiasis
Presencia de cálculos en el conducto colédoco. Generalmente es secundaria a migración de
cálculos desde la vesícula.
مPresentación Clínica
Puede ser asintomática
Dolor abdominal
Vómitos
Ictericia de intensidad moderada.
Prurito
Nauseas
Ligera hepatomegalia
Hipersensibilidad en región subcostal derecha
Hiperbilirrubinemia de 2-5 mg/dl
Aumento de la fosfatasa alcalina
Poco aumento de transaminasas
مDiagnóstico
Ecografía transabdominal (dilatación del colédoco)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(se observan los cálculos)
CAUSA MALIGNA
Adenocarcinoma de Páncreas
Neoplasia de las células exócrinas del páncreas
مEpidemiología
• Predominio masculino, varón: mujer 1.7:1
• 80% de los pacientes son mayores de 60 años
• 10% de los pacientes tienen una enfermedad hereditaria asociada
• Tabaquismo es factor de riesgo
مEnfermedades predisponentes
• Hereditarias
- Pancreatitis hereditaria
- Fibrosis quística
- Ca de colon hereditario no polipoideo intraductal
- Síndrome de Gardner
- Poliposis adenomatosa familiar
- Síndrome de Peutz-Jeghers
- Melanoma familiar atípico
- Ca de mama asociado a alteraciones en el gen BRCA2
- Ataxia telangiectasia
• Pacreatitis crónica
• Ca de páncreas familiar
• DM
• Tumor mucinoso
مManifestaciones clínicas
• Síntomas inespecíficos
• Síntomas indicativos de enfermedad biliar
• Pérdida de peso importante y progresiva, generalmente acompañada de dolor abdominal
tenue e inespecífico y anorexia
• Desarrollo de DMNID
• Dolor abdominal continuo, sordo, localizado en epigastrio o en hipocondrio derecho que
mejora con la sedestación con tronco inclinado hacia delante y empeora en decúbito supino
• Ictericia, prurito, coluria y acolia
• DM
• Depresión
• Signos: masa abdominal, edemas, fiebre, distensión abdominal, signo de Courvoisier,
tromboflabitis
مDiagnóstico
• Ecografía
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
• Ecoendoscopía
• Angiografía digital
• Laparoscopía
Se observa el tumor
BIBLIOGRAFÍA
Jinich Brook Horacio, El Enfermo Ictérico, 3ª edición, editorial interamericana, México.
Sans-Sabrafen, J., Besses Raebel C., Hematología Clínica, 4ª edición, Ediciones Harcourt, Madrid
España, 1994.
McKenzie Shirlyn B., Hematología Clínica, 2ª edición, Manual Moderno, México, 2002.
Farreras/Rozman, Medicina Interna, Vol I, 14ª edición, Ediciones Harcourt, Madrid España, 2000.
Harrison, Principios de Medicina Interna, Vol II, 15ª edición, Mc Graw Hill Interamericana, España
2002.
Robbins y col., Patología Estructural y Funcional, 6ª edición, Mc Graw Hill Interamericana, México
DF, 2002.
McRhee Stephen J. y col., Fisiopatología Médica, 4ª edición, Manual Moderno, México DF, 2003.
Proceso a través del que se producen los elementos formes de la sangre. Y tiene lugar en
los tejidos u órganos hematopoyéticos, de los cuales el más importante es la medula o sea.
MEDULA ACTIVA
ADULTOS: vértebras, esternón y costillas.
NIÑOS: Huesos Largos
Todas las células sanguíneas se originan a partir de una célula madre hemopoyética común
que se denomina célula madre hemopoyetica pluripotente y se define como una célula capaz de dar
origen a cualquiera de las células sanguíneas y de mantener su propia existencia por divisiones
mitóticas.
ERITROPOYESIS
Es la formación de la serie roja dentro de la medula ósea. Los elementos críticos para la
formación de los eritrocitos son:
• Producción de EPO
• Disponibilidad de hierro
• Capacidad Proliferativa de Medula Ósea
• Maduración eficaz de los precursores eritrocitarios.
ERITROCITOS
Los eritrocitos son células en forma de disco bicóncavo con hemoglobina, son el
componente sanguíneo portador de oxígeno. Cuado están maduros no tienen núcleo, y la presencia
de eritrocitos nucleados en el frotis de sangre sugiere un estado patológico.
La vida media de un eritrocito es de 120 días.
HEMOGLOBINA
La hemoglobina es la molécula más importante en el eritrocito. Es un tetrámero constituido
por dos unidades de proteína α y dos subunidades de proteína β, y cada subunidad α o β contiene la
porción fijadora del oxígeno en el complejo, el hem.
El hem es un compuesto cuyo átomo central es el hierro; este átomo es el que en realidad
enlaza al oxígeno en los pulmones y subsecuentemente lo libera en los tejidos del cuerpo. La
producción de hemoglobina normal depende de un adecuado aporte de hierro.
HIERRO
Su principal función es el transporte de O2 formando parte de la hemoglobina. Constituye el
centro de la molécula transportadora de oxigeno en el cuerpo la HEM. Circula en plasma unido a la
trasferían (proteína transportadora de hierro).
• Ferritina 700mg
• Hemosiderina 300mg
La perdida cotidiana es de 1.omg. las vias de perdida son la descamación celular (piel uñas pelo y
otros epitelios, perdidas fisiologicas en 0.4 – 0.5mg/dia por menstruación.
Del hierro ingerido en la dieta se absorve el 10%. Habitualmente suficiente para cubrir los
requerimientos diarios.
INDICES ERITROCITARIOS
HEMATOCRITO: Mide que porcentaje de la sangre esta constituido por eritrocitos. Valores
Normales:
• Varón: 37 a 47%
• Mujer: 42 a 50%
VOLUMEN GLOBULAR MEDIO (VGM): Es el volumen promedio de eritrocitos.
Valores Normales: 80 a 97 femtolitros
PATOLOGIA
ANEMIA
¾ HIPOPROLIFERATIVA
¾ DEFECTOS DE MADURACIÓN DE ERITROCITOS
¾ HEMORRAGIA/HEMOLISIS
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
CAUSAS:
• Ferropenia precoz
• Inflamación
• Insuficiencia renal
• Malnutrición proteica
• Deficiencias endocrinas
• Lesión medular
ANEMIA FERROPENICA
Cuando hay deficiencia de hierro se interrumpe la etapa final en la síntesis de hem, y por lo
tanto en la deficiencia de hierro se inhibe la biosíntesis de hemoglobina.
Por lo general el hierro disminuye mientras aumenta la capacidad total de fijación de hierro (CTFH)
sérica. Se puede deber a: Ingesta inadecuada de hierro o a perdida de sangre.
MANIFESTACIONES
Fatiga
Debilidad
Acortamiento de la respiración
Disnea de esfuerzo
Palidez
Pica
Palpitaciones
SIGNOS
CAUSAS
Mala Absorción
Alimentación inadecuada
Embarazo
Perdida sanguínea
Menstruación
LABORATORIO
Fisiopatología:
La IL-1 actuando a trabes de la liberación de interferón gama por las células accesorias y el
TNF a través de la liberación de INF-β, suprimen la respuesta de la medula eritroide a la
eritropoyetina, y bloquean la liberación de hierro de los depósitos del sistema retículo endotelial.
MANIFESTACIONES
Fatiga
Debilidad
Acortamiento de la respiración
Disnea de Ejercicio
Palidez
SIGNOS
Taquicardia
Taquipnea
Palidez Piel y conjuntivas
LABORATORIO
Ferritina: Aumentada
Sat. de Transferrina 15 a 20%
Sideremia Disminuida
CAUSAS
Inflamación crónica
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL
ENDOCRINOS
Se caracteriza por:
• Producción de reticulocitos bajo
• Macro o microcitosis
• Índices eritrocitarios anómalos
Se debe a alteración de la síntesis de ADN. Las células tienden a ser grande por un cociente
ARN/DNA aumentado. Los eritroides megaloblasticos tienden a destruirse en la medula. La
celularidad medular esta aumentada pero la producción de eritrocitos esta disminuida (eritropoyeis
ineficaz).
Presenta:
• Granulocitos hipersegmentados
• VGM aumentado
• Bilirrubina directa disminuida
• DHL +1000
La deficiencia de Ac. Fólico produce una incapacidad para sintetizar timidina. Interfiere con
la formación del DNA, produciéndose anemia megaloblastica.
La función metabólica primaria del ácido fólico esta en las reacciones de transporte de un
carbono, en el cual la forma reducida (n5-metiltetrahidrofolato) funciona como coenzima.
Las frutas y verduras son la principal fuente alimentaría de esta vitamina las necesidades
diarias mínimas son 50µg.
SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo
• Mareo
• Cefalea
• cansancio
• Diarrea
• Dolor bucal y lingual
SIGNOS
• Palidez mucosas
• Ictericia (amarillo limón)
• Queilosis
• Glositis
• Lengua lisa
• desnutrición
CAUSAS
• Aporte insuficiente
• Consumo de alcohol
• Aumento de la demanda
• Embarazo
• Crecimiento
LABORATORIO
• VCM elevado
• Eritropoyesis ineficaz
• LDH elevada
ANEMIA PERNICIOSA
(DEFICIT DE COBALAMINA Vit. B12)
• El 90% tiene anticuerpos contra células parietales gástricas dirigido contra la ATPasa H, K
SINTOMAS
• Debilidad
• Mareo
• Vértigo
• Acúfenos
• Palpitaciones
• Angina
• Síntomas de ICC
• Lengua ardorosa
SIGNOS
• Signos típicos de Anemia
• Ictericia en ojos y piel
• Hiperbilirrubinemia
• Anorexia
• Parestesias
• de la sensibilidad en los miembros
• Romberg y Babinski
• Espasticidad
• Demencia
CAUSAS
PARACLINICOS
• VCM >100fL
• Anisocitosis Poiquilocitosis
• Índice reticulocitario bajo
• Cobalamina -100pg/mL
• Neutrofilos hipersegmentados
ANEMIA HEMOLITICA
SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo
• Mareo
• Fatiga
• IC de alto gasto
• Dolor /sensación de plenitud en CSI
• Dolor CSD
SIGNOS
• Palidez mucosas
• Ictericia
• Esplenomegalia
• Hipotensión arterial
• Taquicardia
CAUSAS
• Esferocitosis hereditaria
• Anemia hemolítica adquirida
• Mordedura de serpiente o araña
• Ejercicios fuertes
• Defectos vasculares
LABORATORIO
• Reticulocitosis
• Haptoglobina baja
• Hemoglobinuria
• Bilirrubina indirecta elevada
• LDH elevada
ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS
SINTOMAS
SIGNOS
• Acrocianosis.
• No tiene los caracteres vasoespásticos del fenómeno de Raynud.
CAUSAS
INFECCION POR:
• Mycoplasma pneumoni
• Mononucleosis infecciosa
LABORATORIO
• Reticulocitosis
• Aglutinación de sangre en los frotis
• Hemólisis
HEMOLISIS POR ANTICUERPOS CALIENTES
Los Ac. Que reaccionan con proteínas antigénicas suelen ser IgG. Reaccionan a la
temperatura del cuerpo. Aparece a cualquier edad siembargo es mas frecuente en adultos, en
especial en mujeres. Por lo general aparece como complicación de alguna enfermedad subyacente
que afecta al sistema inmunitario.
1) Adherencia inmunitaria de los hematíes a los fagocitos mediada por el propio anticuerpo y
por los factores del complemento que se fijan a la membrana
SINTOMAS
SIGNOS
CAUSAS
• Idiopaticas
• Linfomas
• LES
• Infecciones posviricas
LABORATORIO
• Reticulocitosis
• Esferocitosis
• Prueba de coombs positiva
ANEMIA HEMOLITICA HEREDITARIA
ESFEROCITOCIS HEREDITARIA
SINTOMAS
SIGNOS
• Palidez
• Ictericia intermitente
• Esplenomegalia
CAUSAS
• Hereditario
LABORATORIO
• Reticulocitosis
• VCM Nl o bajo
• CCMH aumenta 350 a 400g/L
• Rx. De Torax: masas paravertebrales
FISIOPATOLOGIA
BIBLIOGRAFIA
• Cecil tratado de Medicina interna. Autor: Banet y Plum. Editorial Mc- Graw Hill
• Signos y síntomas autor: Gotthard Shettler Salvat Editores
• Manual de Hematologia. Autor Robert S. hillman, Clement A. Finch. Editorial: Manual
moderno.
• Harrison Principios de Medicina Interna Vol. I. Autor: Braunwald, Fauci, Kasper. Editorial Mc-
Graw Hill
• Tratado de medicina interna vol.3. academa Nacional de Medicina. Editorial Manual
moderno. Editor : Dr. Horacio Jinich, Jaime Woolrich
MONOGRAFÍA
Crisis Convulsivas
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El encéfalo esta separado de las paredes óseas del cráneo por un sistema de envolturas
concéntricas, las meninges. Se distinguen desde el exterior hacia el interior, la duramadre, la
aracnoides y la piamadre. Entre estas dos ultimas se encuentra el espacio subaracnoideo.
El encéfalo es la parte del sistema nervioso central que se halla contenido en la cavidad craneana.
se encuentra dividido por el septo fibroso horizontal en infratentorial, supratentorial y el istmo del
encéfalo.
Dentro del encéfalo infratentorial esta formado por la medula oblonga, el puente, los pedúnculos
cerebelosos y el cerebelo.
El encéfalo supratentoial esta formado por los pedúnculos cerebrales y el cerebro.
El istmo del encéfalo que une el encéfalo infratentorial con el supratentorial esta formado por los
pedúnculos cerebelosos y cerebrales. Desde el punto de vista embriológico el cerebro se divide en
tres:
Rombencéfalo: comprende la medula oblonga (bulbo), el puente (protuberancia anular) y el cerebelo,
situado por detrás de y unido a los precedentes por los pedúnculos cerebelosos inferiores y medios.
Mesencéfalo: comprende los pedúnculos cerebrales, los tubérculos cuadrigéminos y el acueducto de
Silvio.
Prosencéfalo: el cerebro, representa la parte mas voluminosa del encéfalo: ocupa la fosa cerebral,
las fosas anterior y media de la base del cráneo y se aplica sobre la tienda del cerebelo, que lo
separa de la fosa cerebelosa. Las dimensiones del cerebro varían según los individuos y su forma
obedece al cráneo. Su peso, término medio, en el hombre es de 1,200 g en el hombre y de 1,000 g
en la mujer. En el cerebro se diferencian 2 hemisferios separados por una profunda fisura
interhemisferica, fisura longitudinal del cerebro, pero se encuentran conectados entre sí por
formaciones que se extienden entre uno y otro hemisferio por las formaciones interhemisfericas. A
su vez el cerebro esta dividido en lóbulos: frontal, temporal, parietal y occipital. Además de que
también se encuentran las cisuras principales: cisura de Silvio, es la más extensa y profunda; se
origina en la cara inferior del cerebro. La cisura de Rolando: comienza en el ángulo que forma el
sulco precedente con su prolongación ascendente. Marca el límite entre las áreas motoras y
sensitivas de la corteza.
Los hemisferios cerebrales están unidos entre sí en sus partes media e inferior, por comisuras
interhemisfericas. Comprende el cuerpo calloso (cuerpo, rodete y rodilla), el fórnix (trígono cerebral),
el septum pelucidum, comisura anterior, comisura posterior, el cuerpo pineal (no es una formación
interhemisferica, es un órgano en situación interhemisferica) y la base del cerebro.
Líquido cefalorraquídeo
Es un líquido claro, contenido en los ventrículos y por los espacios subaracnoideos. Se origina por
un proceso de filtración a través de la membrana ependimaria de los ventrículos, a partir de los
plexos coroideos.
Acciones: Protección durante los movimientos de la cabeza y tronco: actúa como amortiguador.
Establece un equilibrio osmótico con los capilares y favorece la nutrición de la sustancia nerviosa,
contribuye a la eliminación de productos de desintegración.
Neurona
Es la célula nerviosa, esta conformada por un núcleo, citoplasma perinuclear (pericarion), dendritas,
un cilindroeje (axon). El cuerpo celular esta formado por el núcleo y el pericarion. Existen varias
formas anatómicas y tamaños diferentes. En el humano se encuentran aproximadamente de 10.
000 millones hasta un trillón. La membrana neuronal esta compuesta por una capa bimolecular de
fosfolípidos. Tiene un potencial de -70 mV, mantenido por el contenido bombeo de iones de sodio
hacia el exterior y un menor movimiento de potasio hacia el interior.
Neuroglia
Son un grupo de células cada una con una función diferente.
Astroglia (astrocitos).
{ Guían el crecimiento celular durante el desarrollo.
{ Detoxifican CO2 y amoniaco
{ Estabilizan el K en el líquido extracelular.
{ Mantienen el equilibrio cerebral.
{ Contribuyen a la barrera hematoencefálica.
{ Metabolizan neurotransmisores
{ Reparan las lesiones tisulares.
Oligodendroglia
{ Forman mielina
Microglia
{ Fagotitos
VASCULARIZACIÓN
Arterias
Llegan al cerebro por las dos carótidas internas y por las arterias vertebrales. Estas últimas se unen
en el craneo y forman le tronco basilar. Estas fuentes de aporte sanguineo están conectadas entre
si formando el polígono de Willis.
Venas
Son tributarias de los senos venosos de la duramadre, se dividen en venas del cerebro, venas del
tronco encefálico y del cerebelo.
CRISIS CONVULSIVAS
5-10 de la población tendrá al menos una convulsión en su vida. Mayor incidencia en la primera
infancia y al final de la vida adulta.
Se define como crisis convulsiva a la alteración del SNC causada por una descarga eléctrica intensa
y paroxística de alta frecuencia que provoca la activación anormal hiperactiva e hipersincronica de
las neuronas de la corteza cerebral y sistema límbico profundo, abarca sucesos paroxísticos
epilépticos y no epilépticos. Mientras que la epilepsia se define como un trastorno en el que la
persona tiene convulsiones recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente.
FISIOPATOLOGÍA
Las crisis convulsivas pueden aparecer en cualquier persona que reciba un estímulo suficiente, ya
sea en forma aislada o recurrente, son el resultado de una desviación del equilibrio normal entre
excitación e inhibición dentro del SNC.
La clase de convulsión depende de la localización, de la actividad y del patrón de diseminación a las
diferentes partes del encéfalo. Casi todas las crisis se originan en el cerebro anterior. Excepto un
grupo limitado de trastornos mioclónicos capaces de afectar el tronco cerebral inferior y la medula
espinal.
Parciales
Originadas como consecuencia de lesiones especificas anatómicamente limitadas de la sustancia
gris como los son tumores, cicatrices, áreas focales de inflamación y malformaciones.
Crisis parciales con generalización secundaria
Es un grupo de crisis dentro de las crisis parciales en las que el foco transmite rápidamente su
hipersincronia hiperactiva al marcapaso central el cual, a su vez, captura ambos lados del cerebro
anterior para dar origen a una crisis generalizada.
Generalizadas
Anormalidad epileptogéncia profunda que afecta mecanismos activadores centrales de localización
subcortical.
No se sabe con seguridad cual es el mecanismo exacto de las crisis, si las neuronas presentes en el
área epileptógena, poseen la capacidad intrínseca para descargar impulsos súbitos hacia las
dendritas de las células vecinas y así iniciar la crisis, o si la insuficiencia de algún factor inhibidor
natural proveniente de otras neuronas o incluso de las células gliales vecinas es el encargado de dar
inicio a las crisis. Lo que si es seguro es que el brote de despolarización inicial parece originarse en
un número relativamente pequeño de neuronas que descargan sus impulsos hacia circuitos
excitatorios vecinos. La excitación circundante a su vez se autointensifica y se propaga a través de
vías anatómicamente preferenciales para abarcar áreas crecientes del cerebro. Para que se pueda
dar la crisis en el área epileptógena no se poseen los mecanismos de retroalimentación inhibitorios
normales que generalmente limitan esta actividad de autorreverberación.
Anormalidades hipotéticas
1.- Las alteraciones intrínsecas de la membrana neuronal podrían llevar a una anormalidad
generalizada de la conducción iónica, con un incremento de la excitabilidad neuronal.
2.- Las deficiencias de neurotransmisores o los excesos de neurotransmisores excitatorios
podrían alterar el equilibrio normal entre los fenómenos de facilitación e inhibición en el cerebro.
3.- Las deficiencias de enzimas intracelulares genéticamente reguladas podrían alterar la
capacidad de la célula para llevar a cabo el bombeo iónico que se requiere constantemente para
repolarizar la membrana frente a un bombardeo dendrítico de ocurrencia natural.
CAUSAS
Las causas se dividen en dos grupos las idiopaticas y las secundarias. Dentro de las segundarias
encontramos:
o Metabólicas como en la diabetes mellitas, alteraciones del equilibrio electrolítico,
insuficiencia renal y elevación de urea y deficiencias nutricionales.
o Intoxicación por alcohol, drogas, plomo.
o Lesión cerebral ya sean tumores o traumatismos.
o Vasculares como la enfermedad cerebrovascular y la isquemia cerebral.
o Enfermedades degenerativas como en el Alzheimer.
o Infecciones como la meningitis, encefalitis y absceso cerebral.
RN - 2 años
Traumatismos al nacer
Anoxia al nacer
Meningitis
Fiebre
Desequilibrios químicos o metabólicos
{ Hipocalcemia
{ Hipoglucemia
2 - 10 años
Meningitis
Trombosis de vasos cerebrales
Deficiencia de vitamina B6
Enfermedad idiopatica
10 – 18 años
Enfermedad idiopatica
Traumatismo
Meningitis
18 – 35 años
Traumatismo
Tumor
Meningitis
Alcohol
Fármacos
35 – 60 años
Traumatismo
Tumor
Enfermedad vascular
Arriba de 60
Meningitis
Alcohol
Fármacos
Enfermedades degenerativas
{ Alzheimer
ANAMNESIS
Se debe hacer un interrogatorio muy cuidadoso para saber que tipo de convulsión tiene el paciente.
Convendría interrogar además a un familiar o persona que este presente cuando se presentan las
crisis, ya que aportara datos que el paciente no puede aportar. Debemos de cuestionar datos que
nos puedan guiar al tipo de crisis y a lo posible causa, para esto deben hacerse preguntas como
¿Auras? ¿Perdida del conocimiento? ¿Mordedura de lengua? ¿Relajación de esfínteres?
¿Familiares que tengan convulsiones? ¿Hay razones para pensar en una meningitis o encefalitis?
¿Diabético, insuficiencia renal? ¿Alcalosis, hiponatremia, intoxicación por agua? ¿Dolores de cabeza
intensos?
Laboratorio
o BH: nos puede dar datos de una infección.
o QS: glucosa, electrolitos que nos indiquen trastornos metabólicos.
o EGO: urea, nos guía a una insuficiencia renal.
o EEG: nos orienta para determinar el tipo de crisis convulsiva.
Especiales
o Rx de cráneo
o Punción lumbar.
o TAC
o RM
o Arteriografía
o Centellografía nuclear
CLASIFICACIÓN
Un mismo tipo de crisis convulsiva puede presentarse por diferentes causas.
Fase prodrómica
{ Cambios del estado de ánimo o conducta.
{ Aura: advertencia sensorial “sensación rara”, sabor u olor repugnante, típico, mareos,
cefalea, escotomas, dolor abdominal o escalofrío.
Fase Ictal
{ Se inicia con un grito epiléptico, debido a la expulsión forzada de aire.
Fase postictal (final)
{ Período con recuperación lenta, implica alteración del nivel de conciencia fatiga y confusión
Crisis parciales (focales)
Son de actividad focal por lo tanto la actividad convulsiva queda circunscrita a pequeñas áreas de la
corteza cerebral. Se asocian a lesiones estructurales del cerebro. Tienen lugar cuando se produce
una función eléctrica cerebral anormal en una o mas zonas de uno de los hemisferios del cerebro.
CRISIS PARCIALES
Síntomas y signos EEG
CRISIS COMPLEJAS
Etapas Síntomas y Signos EEG
Crisis Generalizadas
Afectan simultáneamente a amplias regiones cerebrales, de forma bilateral y simétrica.
Pueden originarse por anomalías celulares, bioquímicas o estructurales de distribución más extensa.
Provocan una alteración del estado de conciencia.
Crisis de ausencia
Inician en la infancia o comienzo de la adolescencia. 60-70% tendrá una remisión espontánea en la
adolescencia. Responden bien al tratamiento. Son breves y repentinos lapsos de pérdida de la
conciencia sin perdida del control postural.
CRISIS DE AUSENCIA
etapas Síntomas y Signos EEG
CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS
Etapas Síntomas y Signos EEG
Principal Inicia sin previo aviso. Grito o gruñido, acumulo de Actividad
tipo de Fase inicial: contracción tónica secreciones en la orofaringe, generalizada
convulsión. de los músculos de todo el respiración con estridor, rápida de bajo
Gran mal. cuerpo, pasados 15-30 seg. Inicia incontinencia vesical. Cianosis, voltaje, seguida
la fase clónica: periodos de mordedura de la lengua, aumento de descargas
relajación muscular. del ritmo cardiaco, de la TA, generalizadas y
Postictal: ausencia de respuesta, midriasis, saliveo espumoso. polipuntas de
flacidez muscular y salivación Posteriormente inspiración gran amplitud.
excesiva, fase de confusión profunda, flacidez muscular,
postictal: cefalea, fatiga y agotamiento y necesidad de
dolores musculares. recuperar el sueño.
Convulsiones Atónicas
Se caracterizan por una perdida repentina, durante 1 a 2 segundos, del tono muscular postural.
CONVULSIONES ATÓNICAS
Convulsiones mioclónicas
Contracción muscular breve y repentina que puede afectar a una parte del cuerpo o al cuerpo
entero.
Crisis clónicas
Contracciones musculares repetitivas que no van seguidas de un componente tónico.
CRISIS CLÓNICAS
Aumento brusco y generalizado del Versión de cabeza y ojos Complejos punta-onda lentos,
tono, frecuentemente bilateral y de hacia arriba “ojos en multirregionales y
predominio en los brazos. blanco”. generalizados.
Espasmos Infantiles
Tipo poco frecuente de trastorno convulsivo se produce en niños menores de 6 meses. El bebe
presenta breves periodos de movimientos del cuello, el tronco o las piernas que duran unos
segundos. Puede tener complicaciones a largo plazo.
Crisis Febriles
Crisis única de cualquier tipo que ocurre en un niño durante la fase de aumento de la temperatura de
una infección. Mas frecuentes en niños entre 6 meses y 6 años.
Se debe determinar la causa de la fiebre y descartar una meningitis o absceso cerebral y dar
tratamiento para la enfermedad desencadenante. Antecedentes de prematurez o con mayor
importancia de hipoxia neonatal pueden predisponer.
Se clasifican en dos, simples duran menos de 15 minutos y no causan efectos neurológicos a largo
plazo. Complejas que duran mas de 15 minutos y pueden causar alteraciones neurológicas
permanentes
CRISIS FEBRILES
ENFERMEDADES
Epilepsia mioclónica juvenil
Trastorno convulsivo generalizado de causa desconocida que apareced al comienzo de la
adolescencia y que suele caracterizarse por sacudidas mioclónicas bilaterales, que pueden ser
únicas o repetitivas.
Síntomas y signos
Crisis mioclónicas por la mañana.
No hay alteración de la conciencia.
Algunas veces presentan crisis tónico-clónicas.
Un tercio tiene crisis de ausencia.
Laboratoriales
BH
QS
EGO
EEG
Rx de Cráneo
TC
Meningioma
Son masas redondeadas firmes de células aracnoideas y de tejido conectivo que derivan de restos
de células aracnoideas en la duramadre o los plexos coroideos. Generalmente son benignos.
1/100, 000 habitantes al año. Son mas frecuentes en mujeres. Su máxima incidencia es en la edad
media de la vida.
Signos y síntomas
Convulsiones focales.
Cefalea
Alteraciones mentales
Síntomas de hipertensión intracraneal.
{ Triada: papiledema, cefalea intensa, vómito en proyectil
Laboratoriales
Rx de Cráneo
TC
EEG
Hamilton, Helen. Enfermedades Neurologicas. Editorial Cientifica, 1ª ed. México. pp. 110-123.
Jinich, Horacio. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. Manual Moderno, 3ª ed. Mexico, 2001. pp. 140-
142.
Kandel, Eric. Principios de neurociencia. Mc Graw-Hill-Interamenricana. 4ª. ed. España, 2000. pp. 900 – 935.
Maurice Adams, Victor. Principios de Neurología. Mc Graw Hill, 7ª ed. México 2002. pp. 309-339.
Micheli, Federico. Tratado de Neurologia Clínica. Panamericana, 1ª ed. Argentina 2002. pp 777-788.
Pryse-Phillips, William. Neurología clínica. Manual Moderno, 2ª ed. México 1998. pp. 215-237, 430-433, 489-498, 544-
546, 588-589.
Smith, Lloyd. Fisiopatología: principio biològico de la enfermedad. Ed. Panamericana, 2ª ed. España 1999. pp. 1040 –
1047.
Hockberger, Walls. Medicina de Urgencias: Conceptos y Practica Clinica. Mosby, 5ª ed. España 2003. pp 145-149.
HIPERTENSION ARTERIAL
OBJETIVO:
• Conocer las diferentes etiologías de la hipertensión arterial para así tener en mente que no
solo es de origen esencial.
• Obtener los conocimientos necesarios para poder identificar las diferentes patologías que
nos pueden desencadenar una hipertensión arterial para así darle el tratamiento adecuado.
• Presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre circulante contra las paredes de los vasos
arteriales que la contienen.
• Presión arterial sistólica es la presión máxima registrada en la arteria durante la contracción
cardiaca.
• Presión arterial diastólica es la presión mínima registrada durante la fase de relajación y
llenado cardiaco.
FISIOLOGÍA:
Existen mecanismos que se encargan de mantener la presión arterial en sus niveles normales:
• El principal mecanismo está constituido por un sistema de receptores sensibles a la tensión
arterial (Barorreceptores) situados en numerosos sitios del aparato circulatorio y que envían
información al sistema nervioso
• Al descender la presión arterial, los barorreceptores envían impulsos nerviosos que originan
la descarga autónoma desencadenante de constricción vascular, adaptación cardiaca y
secreción de catecolaminas que restablecen la homeostasis.
• Un elaborado conjunto de hormonas y péptidos vasoactivos se suman a este esquema
elemental y contribuyen a orquestar un complejo sistema de control de la tensión arterial.
• La renina, enzima proteolítica secretada en las células musculares lisas especializadas de
las arteriolas renales (aparato yuxtaglomerular), actúa sobre su sustrato, una globulina alfa
sintetizada por el hígado liberando angiotensina I.
• Este decapéptido, al circular por el pulmón es desdoblado por una enzima convertidora
dando origen a:
• La angiotensina II, potentísimo vasoconstrictor, regulador de la reabsorción renal de sodio y
estimulante de la secreción de Aldosterona por la corteza suprarrenal.
• La aldosterona es un mineralocorticoide que promueve la reabsorción de sodio y agua en
los túbulos renales, aumentando el volumen intravascular y el gasto cardiaco.
• A esta cascada bioquímica se le conoce como “sistema renina-angiotensina-aldosterona”
Disminución de la presión arterial
Renina (riñón)
Angiotensina II
Retensión renal de
sodio y agua Aldosterona Vasoconstricción
Hipertensión arterial:
Aumento de la resistencia
Aumenta el gasto cardiaco periférica total
Hipertensión arterial
Signos y Síntomas:
• La mayoría de los enfermos no presentan ningún síntoma concreto derivado del aumento de
la presión arterial.
• La cefalea, aunque es considerada popularmente como un síntoma de hipertensión, solo es
característica de la hipertensión grave
• generalmente este tipo de cefalea se localiza en la región occipital y se manifiesta por la
mañana al despertar y remite espontáneamente en el transcurso de algunas horas.
• Otros síntomas que se relacionan con la elevación de la presión arterial son el vértigo y la
fatiga, pero estos síntomas inespecíficos se ven tanto en pacientes hipertensos como en
normotensos.
• Por lo que la mayoría de las veces el padecimiento se capta durante las detecciones
sistemáticas o se descubre cuando el paciente busca asesoría médica debido a las
complicaciones.
Consideraciones:
• Se considera hipertenso a todo aquel paciente que presenta cifras altas de presión arterial
en por lo menos tres tomas consecutivas.
• Estas tomas deben de ser hechas bajo una serie de condiciones que nos proporcionen
cifras confiables y nos permitan hacer un diagnóstico acertado, dichas condiciones son las
siguientes:
• La primera toma se debe de hacer en los dos brazos, de pie y sentado.
• El paciente debe evitar comer, fumar, tener distendida la vejiga, ansiedad o frío, por lo
menos 30 minutos antes de la medición.
• El paciente debe estar sentado por lo menos 5 minutos antes de la medición, con el brazo
extendido y apoyado a la altura del corazón.
• Además de lo anterior es importante el realizar una toma adecuada.
• El brazalete debe ser de tamaño adecuado (15 cm en casi todos los adultos).
• Debe ser colocado 5 cm (dos dedos) por arriba del pliegue de la articulación.
• Se debe inflar el brazalete por lo menos 10 mm Hg por arriba de la presión arterial sistólica
según la palpación del pulso arterial radial
• Se coloca el estetoscopio en el sitio en el cual se palpó el pulso arterial radial, teniendo
cuidado de que no quede por debajo del brazalete
• Se va desinflando el brazalete a una velocidad de 2mm Hg. por latido aproximadamente
• Y se registra la presión sistólica al escucharse el primer ruido de Korotkoff (fase I) y la
diastólica se registra al desaparecer el último ruido arterial (fase V)
• Fase I: Es el primer ruido. Nivel de la PA en donde los primeros ruidos de escuchan débiles
y claros, para luego aumentar su intensidad, determina la presión sistólica.
• Fase II: Momento en que el ruido arterial es soplante.
• Fase III: Momento en que se estabiliza la intensidad de los ruidos y se escuchan claramente
y con mayor energía.
• Fase IV: Esta se conoce como amortiguamiento del ruido, en ocasiones con soplo suave, y
se considera el primer ruido diastólico. Determina la P. Diastólica en los niños o en los
adultos en los que la PA es muy amplia o cuando se escucha hasta cero.
• Fase V: Momento en que se dejan de escuchar los ruidos arteriales. Determina la presión
diastólica, excepto en los que se escucha hasta cero.
Anamnesis
Complicaciones:
Hipertensión
Disfunción V. V. cerebrales V.
diastólica
Aorta
V. renales
Suministro
miocárdico de O2
Insuficienci V. Oftálmicos
EVC isquémico
a cardiaca
Aneurismas Nefroesclerosis
y disección e IRC
Isquemia e
infarto EVC
Hemorrágico Retinopatía
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSION
ESENCIAL SECUNDARIA
Consideraciones:
• Soplo Abdominal con irradiación lateral, sistólico diastólico continuo (no es muy frecuente)
• Aparición de HTA en edad impropia de HTA esencial (<35 ó >55 años).
• HTA "Resistente” a tratamiento.
• HTA en un paciente quien desarrolla episodios de Edema Pulmonar Agudo, teniendo un
corazón poco alterado en imágenes radiológicas y en electrocardiograma, pero que tiene un
discreto deterioro de la función renal con un EGO.
• Desarrollo súbito o empeoramiento de la hipertensión a cualquier edad.
• Hipertensión y alteración inexplicable de la función renal
• Empeoramiento repentino de la función renal en pacientes hipertensos
• O bien que el paciente presente signos y síntomas propios de afección renal acompañando
a la hipertensión como:
• Hematuria
• Edema
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor unilateral o bilateral en la región lumbar
• Etc.
Paraclínicos:
• BH
• QS
• EGO
• Depuración de creatinina
Especiales:
Renal
Glomerulonefrítis Ateroesclerosis
aguda Fibrodisplasia
Pielonefritis
Nefritis crónica
Hidronefrosis
Poliquistosis renal
Nefropatía
diabética
Endocrino
Aórtica
Enf. De Paget
Persistencia del
ducto arterioso
Datos que nos sugieren Hipertensión de origen misceláneo:
• Hipertensión súbita
• Que la paciente hipertensa esté embarazada
• Cefalea
• Perdida de peso ó aumento de peso rápido
• Debilidad muscular
• Estreñimiento
• Anorexia
• Cólicos abdominales
• Artralgias
• Mialgias
Misceláneas
Plomo Aminas
Talio Simpaticomiméticas
Veneno de Glucocorticoides
Viuda Negra
ENFERMEDADES
Glomérulonefritis Aguda
Factores de Riesgo:
Cuadro Clínico:
• Hematuria (100%)
• Oligoanuria (52%)
• Edema (85%)
• Hipertensión (82%)
• Hematuria franca (30%), orina color té o bebida de cola
• Edema facial y palpebral, en brazos, piernas y tobillos, por la tarde y noche
• Fiebre (rara)
Paraclínicos:
• BH.
• QS
• EGO.
• ASO (Antiestreptolisinas)
• Rx. De tórax
• Biopsia renal
• Gammagrafía abdominal
Aterosclerosis
Epidemiología:
Factores de Riesgo:
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Sexo masculino
• Sedentarismo
• Edad avanzada
• Antecedentes familiares de aterosclerosis prematura
• Disminución de las lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL)
• Aumento de las lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL)
Síntomas y Signos:
• Estenosis
• Trombosis
• Aneurisma
• Embolo
• Hipertensión esencial
• Cardiopatía aterosclerótica
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Accidente cerebro vascular
• Aleteo auricular
• Fibrilación ventricular
• Paro ventricular
• Taquicardia ventricular
• Insuficiencia renal crónica
• Disección aórtica
• Embolia y trombosis arterial
Paraclínicos:
• Colesterol: Asociado con el aumento del colesterol sérico; aumento de LDL y disminución
de HDL.
• Rx. En las que son visibles las placas ateroscleróticas calcificadas.
Hipertiroidismo
Principales causas:
• Bocio tóxico multinodular: aparece en épocas tardías en el curso de la vida. Los nódulos son
insidiosos y casi nunca malignos. Cursa sin oftalmopatía ni mixedema
• Adenoma tóxico: nódulo solitario con función autónoma. Casi siempre benigno.
• Otras causas son raras; tumores hipofisarios secretores de TSH, tumores trofoblásticos
funcionantes e hipertiroidismo inducido por yodo.
Epidemiología:
• 1:1000 en la mujer, 1:3000 en el hombre.
• Edad predominante: cualquier edad, con pico en la 3a y 4a Décadas
• Sexo predominante: femenino > masculino
Factores de Riesgo:
• Antecedentes familiares positivos
• Sexo femenino
• Otros trastornos autoinmunes
Cuadro Clínico:
Feocromocitoma:
Epidemiología:
• Incidencia/prevalencia en EEUU:
• del 0,01 % al 0,1 % de la población hipertensa.
• Edad predominante: cualquier edad, incidencia pico entre los 30 y los 60 años
• Sexo predominante: masculino = femenino
Factores de Riesgo:
Cuadro Clínico:
• Pérdida de peso
• Crisis paroxísticas • Ansiedad.
• Presión: aumento repentino • Signos
• Cefalea, dolor torácico y abdominal • Hipertensión: paroxística en la mitad
• Náuseas y vómitos de los pacientes
• Sudoración • Hipotensión ortostática
• Palpitaciones • Retinopatía, de grado II a IV
• Palidez . • Fiebre
• Síntomas adicionales • Hiperglucemia
• Estreñimiento • Hipercalcemia
• Temblor • Eritrocitosis
Paraclínicos:
• BH • Resonancia Magnética
• QS (extrasuprarrenales)
• EGO • Gammagrafía
• Calcio
Acromegalia:
Diagnóstico:
Epidemiología:
• Es frecuente en el síndrome de turner
• Se da en 64 de cada 100,000 en EE.UU.
• Por lo general el diagnóstico se establece durante la lactancia.
• Es más frecuente en el sexo masculino que en el femenino 1,7:1
Signos y síntomas:
• Cefalea
• Fatiga y dolor de las extremidades inferiores ante el esfuerzo
• Pulsos predominantes en el cuello
• Epixtaxis
• Hipertensión
• Disparidad de pulsos (braquiales/femorales
• Pulso retrasado, débil o ausente (femoral)
• Soplo
• Rara vez cianosis
• En la lactancia puede haber también Insuficiencia cardiaca, retraso del crecimiento,
irritabilidad, taquipnea y disnea.
Diagnóstico:
• EKG
• Radiografía
• Ecografía
• Ultrasonido Doppler
• TAC
• Cateterización cardiaca
• Angiografía
Preeclampsia:
• Hipertensión
• Edema en cara y extremidades
• Aumento rápido de peso
• Cefalea intensa y problemas con la visión
Eclampsia:
• Ocurre en 0.2 a 0.5 % de todos los partos
• Es rara en embarazos menores de 20 SDG
• Y los signos y síntomas son:
• Todos los síntomas de la preeclampsia mas:
• Espasmos musculares
• convulsiones
• coma
Datos paraclínicos:
• Trombocitopenia
• Pruebas de función hepática anormales
• Creatinina alta
Paraclínicos:
• BH
• QS
• EGO
• Pruebas de función hepática
• Rx. de tórax
Factores de riesgo:
Signos y Síntomas:
• A menudo es Asintomática
• Pero en intoxicaciones leves a moderadas
Puede causar:
• Hipertensión arterial • Pérdida de peso
• Mialgia o parestesia • Debilidad muscular
• Fatiga • La toxicidad severa provoca tres
• Irritabilidad anomalías principales:
• Letargo • De tipo alimentario: Anorexia, gusto
• Artralgia metálico, estreñimiento, Cólicos
• Dificultad para concentrarse abdominales severos por espasmo
• Cefalea abdominal.
• Temblores
• Vómitos
• De tipo neuromuscular: Neuritis • Esta es más frecuente en niños y
periférica generalmente indolora y presentan: Convulsiones, coma y
limitada a los músculos extensores. secuelas a largo plazo
• De tipo cerebral o encefalopatía • Defectos neurológicos, retraso del
por plomo: desarrollo mental e hiperactividad
crónica
Paraclínicos:
• BH
• QS
• EGO
• Coproporfirina urinaria
• Ácido deltaaminolevulínico en orina
• Protoporfirina eritrocitaria libre
BIBLIOGRAFIA
1) Tratado de Fisiología Médica Mc GRaw-Hill
Guyton Hall
Mc. Graw Hill 7) Tratado de Medicina Interna CECIL
10ª Edición J. Claude Bennett
Mc. Graw-Hill
2) Principios de Medicina Interna 2a Edición
Harrison, Kasper Volumen I y II
Mc. Graw Hill
15ª Edición 8) Hipertensión Clínica
Volumen I y II Norman M. Kaplan
Manual Moderno
3) Fisiopatología Médica: una introducción 2a Edición
a la medicina clínica
Stephen J. McPhee 9) La Hipertensión
Manual Moderno Caroline Shreeve
4ª Edición Ohiro
1a Edición
4) Síntomas y Signos cardinales de las
enfermedades 10) Hipertensión
Horacio Jinich Suzanne Oparil
Manual Moderno Mc. Graw-Hill
3ª Edición
11) La atención al paciente con
5) Toxicología Hipertensión Arterial
Darío Córdoba César G. Calvo Vargas
Manual Moderno JGH
4ª Edición
6) El Internista
José Halabre Cherem
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ESTADO
CONFUSIONAL AGUDO Y COMA
OBJETIVOS:
Conocer el procedimiento para el diagnóstico diferencial del paciente que padece estado
confusional agudo y coma.
Identificar las causas de estos padecimientos.
Identificar las pruebas diagnósticas que deben ser realizadas para su reconocimiento.
INTRODUCCIÓN
La conciencia ha sido definida como un elemento primario en la experiencia que no
se puede describir en términos de ninguna otra cosa. La conciencia no es una cosa sino un proceso,
una actividad, una interacción, mediante la cual el individuo, se percata de su ambiente interno y
externo. Al reducirse la conciencia , disminuyen cada vez más las características del ambiente que
se pueden distinguir, integrar, comprender y recordar, así como el contenido de la mente, el estado
de alerta y el pensamiento. Los términos conocimiento (conciencia), confusión, estupor, pérdida del
conocimiento y coma, se han dotado de tantos significados diferentes que es casi imposible evitar
las ambigüedades cuando se emplean. No son términos estrictamente médicos, sino literales,
filosóficos y psicológicos. La palabra conocimiento es la más difícil de todas, ya que todo el mundo
sabe que es el conocimiento hasta que intenta definirlo. El conocimiento del yo abarca de manera
global, sentimientos, actitudes, emociones, impulsos de acciones voluntarios y aspectos activos y de
esfuerzo de la conducta, ó sea la percepción de todo el funcionamiento mental propio.
Anatomía:
El cerebro en la especie humana pesa aproximadamente 1,3 kg y es una masa de tejido
gris-rosáceo que se estima está compuesta por unos 100.000 millones de células nerviosas
o neuronas, conectadas unas con otras y responsables del control de todas las funciones
mentales.
El sistema nervioso central es una estructura extraordinariamente compleja que recoge millones de
estímulos por segundo que procesa y memoriza continuamente, adaptando las respuestas del
cuerpo a las condiciones internas o externas.
SNC
Hipotálamo Vermix
MENINGES
Membrana delgada
adherida al neuroeje.
La más externa, es dura, entre el aracnoides y la
fibrosa y brillante. membrana transparente
piamadre se
Envuelve completamente que cubre el encéfalo
encuentra el
el neuroeje desde la laxamente y no se
espacio subaracnoideo,
bóveda del cráneo introduce en las
que contiene el LCR
hasta el conducto sacro. circunvoluciones
cerebrales. Está
separada de la
duramadre por un
espacio virtual
(o sea inexistente)
Duramadre Duramadre espinal llamado espacio subdural.
craneal
Esta adherida al
cráneo y mantiene Encierra por
en su lugar las
distintas partes completo la
del encéfalo médula espinal
De esta forma, la duramadre craneal se divide en:
Hoz del cerebelo: separa los dos hemisferios cerebelosos.
Hoz del cerebro: tabique vertical medio que divide la fosa cerebral en dos mitades.
Tienda de la hipófisis: separa la celda hipofisiaria de la celda cerebral.
Tentorio: hoja fibrosa, gruesa y dura que separa los hemisferios cerebrales del tallo
encefálico y del cerebelo.
A través del tentorio el sistema nervioso se divide en dos grupos de estructuras:
Supratentorial: que contiene los hemisferios cerebrales y los pedúnculos cerebrales.
Infratentorial: que abarca el bulbo raquídeo, el puente de Varolio, el tallo, el cerebelo y los
pedúnculos cerebelosos.
Encéfalo
Hipotálamo
Telencéfalo
Corteza cerebral
Cuerpo estriado
Sustancia blanca
Cerebro anterior
o procencéfalo
Diencéfalo Telencéfalo
Tálamo
Corteza cerebral
Es un centro de integración
de gran importancia que
recibe las señales sensoriales
y donde las señales motoras Cuerpo estriado
de salida pasan hacia
y desde la corteza cerebral
Hipotálamo
Sustancia blanca
Cerebro intermedio
Mesencéfalo
Denominado acueducto
Cuatro cuerpos a Sistemas de fibras
de Silvio,
los que llega que conducen los
alrededor del cual
información visual impulsos hacia y
desde la se localiza
y auditiva.
corteza cerebral. la materia gris.
El romboencéfalo se divide en:
Cerebelo: El cerebelo resulta esencial para coordinar los movimientos del cuerpo. Es un
centro reflejo que actúa en la coordinación y el mantenimiento del equilibrio. Se encarga del
tono del músculo voluntario, como el relacionado con la postura y con el equilibrio, así como
toda actividad motora.
Puente de Varolio: Situado entre la médula espinal y el mesencéfalo, esta protuberancia
está localizada enfrente del cerebelo. Conecta el bulbo raquídeo con los hemisferios
cerebrales. En la protuberancia se localizan los núcleos para el quinto, sexto, séptimo y
octavo (V, VI, VII y VIII) pares de nervios craneales.
Bulbo raquídeo: Situado entre la médula espinal y la protuberancia. El núcleo del noveno,
décimo, undécimo y duodécimo (IX, X, XI y XII) pares de nervios craneales se encuentran
aquí. Los impulsos entre la médula espinal y el cerebro se conducen a través del bulbo
raquídeo por vías principales de fibras nerviosas tanto ascendentes como descendentes.
También se localizan los centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y
respiratorias, así como otras actividades reflejas, incluido el vómito.
Tronco cerebral
Es la parte más inferior del cerebro. Sirve de camino para las señales que viajan entre el cerebro y la
médula espinal y es también la sede de funciones vitales y básicas como la respiración, la presión sanguínea
o el ritmo cardiaco, y de actos reflejos como el movimiento ocular y el vómito. El tronco cerebral tiene tres
partes principales: el bulbo raquídeo o médula oblongada, el puente de Varolio o protuberancia anular y el
cerebro medio o mesencéfalo.
Médula espinal
Es la parte más inferior del cerebro. Sirve de camino para las señales que viajan entre el
cerebro y la médula espinal y es también la sede de funciones vitales y básicas como la respiración,
la presión sanguínea o el ritmo cardiaco, y de actos reflejos como el movimiento ocular y el vómito.
El tronco cerebral tiene tres partes principales: el bulbo raquídeo o médula oblongada, el puente de
Varolio o protuberancia anular y el cerebro medio o mesencéfalo.
Lóbulos cerebrales
LOBULO FRONTAL
• Comportamiento motor
• Regular acciones mecánicas simples del movimiento, como la fuerza.
• Decidir qué movimientos deben ejecutarse para alcanzar un objetivo determinado.
• En la superficie lateral, la mayoría de las partes restantes del lóbulo frontal son importantes
para las funciones cognitivas y las emociones.
• El bulbo olfatorio – situado en la superficie inferior del lóbulo frontal.
LOBULO PARIETAL
• Percepciones del tacto, dolor, posición de los miembros.
• Integra experiencias sensoriales procedentes de la piel, los músculos, articulaciones,
permitiéndonos percibir el tamaño y la forma de los objetos que agarramos con la mano.
• El lóbulo parietal superior es esencial para una completa imagen de sí mismo y media la
interacción conductual con el mundo que nos rodea.
• El lóbulo parietal inferior interviene en la integración de información sensorial diversa para la
locución y la percepción.
LOBULO TEMPORAL
• Media una serie de funciones sensoriales, incluida la audición, al mismo tiempo que
participa en la memoria y las emociones.
• Nos permite percibir y localizar sonidos (temporal superior- área de Wernicke).
LOBULO OCCIPITAL
• Se encarga de la percepción visual.
• Nos permite ver la forma y el color de los objetos.
Hipocampo
Importante para el aprendizaje y la memoria
Ganglios basales
Participan en muchas funciones superiores del cerebro, en colaboración con la corteza cerebral, así
mismo en las emociones y la cognición.
Amígadala
Participa en las emociones y ayuda a coordinar la respuesta dentro de nuestro cuerpo ante
situaciones estresantes y amenazadoras
Fisiología
Funciones de la corteza:
La corteza se subdivide en distintas áreas funcionales que, en realidad, están
interconectadas entre sí.
Muchas funciones motoras y sensoriales han sido asociadas a zonas específicas de la
corteza cerebral.
En general, estas áreas aparecen en ambos hemisferios cerebrales y están al servicio del
lado opuesto del cuerpo.
Las áreas de asociación no están bien definidas y se localizan sobre todo en la parte frontal
de la corteza.
Están involucradas en funciones del pensamiento y emocionales y relacionan los estímulos
recibidos desde los diferentes sentidos.
Los procesos metabólicos del cerebro dependen de un suministro continuo de glucosa y oxígeno
a cargo de la sangre arterial. Las células nerviosas requieren grandes cantidades de estas
sustancias para su continua actividad fisiológica, día y noche.
Funciones de los hemisferios cerebrales:
Aunque los hemisferios cerebrales tienen una estructura simétrica, con los dos lóbulos que
emergen desde el tronco cerebral y con zonas sensoriales y motoras en ambos, ciertas
funciones intelectuales son desempeñadas por un único hemisferio.
El hemisferio dominante de una persona se suele ocupar del lenguaje y de las operaciones
lógicas, mientras que el otro hemisferio controla las emociones y las capacidades artísticas y
espaciales.
En casi todas las personas diestras y en muchas personas zurdas, el hemisferio dominante
es el izquierdo.
Sistema Reticular Activador (SAR)
El estado de alerta depende de la actividad del sistema activador reticular (SAR), que se
encuentra en la parte superior del tallo encefálico.
Este recibe estímulos colaterales de todos los canales sensoriales entrantes, y a través de
todos los núcleos talámicos radia a toda la corteza cerebral.
El SAR puede ser lesionado por cualquier patología que afecte al tallo encefálico ó la
corteza.
La conciencia integra dos funciones basadas en localizaciones neuroanatómicas diferentes, que
son el despertar y la cognición, el primero depende de las vías localizadas en el cerebro medio, el
segundo depende de las vías localizadas en la corteza. El despertar ocurre por mecanismos
fisiológicos no específicos. Está representado por el Sistema Reticular Activador (SRA) en el cerebro
medio. El SRA se extiende desde la formación reticular hipotalámica, hasta el tercio inferior del
puente. Actúa como la puerta de entrada para estímulos que van a la corteza cerebral.
ﻲLa corteza no resulta únicamente estimulada, sino que también provee un mecanismo de
retroalimentación estimulando y modulando al SRA.
ﻲSi esto no ocurre, se produce coma.
ﻲToxinas, anestésicos o compresiones del cerebro medio pueden alterarlo. Un cerebro medio
intacto es esencial, y aun lesiones focales pequeñas del puente tienen la capacidad de
alterar el estado mental e inducir coma.
SAR
LOCALIZACIÓN FUNCIONES
Las funciones del SAR son el control de los núcleos infracorticales que provocan el sueño,
la estimulación de los centros nerviosos que mantienen el estado de vigilia y alerta y la coordinación
de las funciones vegetativas como la tensión arterial, temperatura, respiración, deglución, etc y de
postura, el ritmo biológico y las emociones.
El SAR puede resultar dañado por la anoxia grave, hipoglucemia, sedantes, lesiones
traumáticas, hipertensión intracraneal, vibración, hipoperfusión, entre muchas otras causas.
Algunos conceptos:
ALERTA Y DESPIERTO: El paciente responde inmediata, completa y apropiadamente a
todos los estímulos. Está orientado en tiempo, persona y espacio
LETARGIA Ó SOMNOLENCIA: Estado en el que el paciente está en total inactividad ó
indiferencia, con respuestas demoradas ó incompletas, pero que responde normalmente cuando se
le estimula.
EMBOTAMIENTO Ó SOPOR: Estado en el cual el paciente está aun más deprimido,
manteniendo solo un poco el estado de alerta, pero sin hacer nada más
ESTUPOR: Estado en el cual el paciente solo puede ser despertado mediante estímulos
vigorosos ó incluso dolorosos.
COMA: Estado en el cual el paciente ha perdido las reacciones psicológicas y motoras
MUERTE CEREBRAL: Estado en el cual el encéfalo esta dañado irreversiblemente, pero se
pueden conservar las funcione cardiacas y respiratorias por medios artificiales.
El estado confusional agudo es un estado psíquico anormal, generalmente de causa
orgánica, donde se altera la conciencia. Se presenta fluctuación del nivel de vigilancia, alteraciones
de la atención, de la percepción, de la conducta y del sueño.
Examen del paciente comatoso:
El examen ordinario del sistema nervioso no es practicable en el paciente comatoso, cuya
colaboración es imposible. Es importante recalcar que en un paciente comatoso los signos físicos
son los que nos indicaran la profundidad del coma, si se debe a lesión estructural ó a una causa
metabólica, si es supratentorial, infratentorial y de que lado se encuentra la lesión.
INTERROGATORIO
Es importante obtener antecedentes del paciente, ya sea de un familiar, amigo ó compañero
de trabajo.
Debe ponerse atención en los antecedentes recientes de traumatismo.
Las circunstancias en las cuales se encontró al paciente.
La rapidez del inicio de la reducción del nivel de conciencia.
Evolución y duración.
Averiguar antecedentes de enfermedades siquiátricas, epilepsia, diabetes, ó cualquier
enfermedad endocrina ó metabólica y si ha tenido con anterioridad enfermedades cardiacas
ó cerebro-vasculares.
Averiguar si tiene acceso a cualquier fármaco ó droga.
CONTEXTOS
DATOS QUE SUGIEREN EPILEPSIA
1. Antecedentes familiares positivos.
2. Síntomas de enfermedad encefálica.
3. Inicio súbito y recuperación rápida.
4. Sacudidas, contracciones espasmódicas de los miembros, mordedura de la lengua ó
incontinencia.
5. Aparición durante el sueño ó decúbito.
6. Imposibilidad de despertar al paciente durante el ataque.
7. Aura epiléptica.
8. Déficit neurológicos focales después del ataque.
TRATAMIENTO DE URGENCIA
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y protegerla de la broncoaspiración.
2. Documente repetidamente los signos vitales.
3. Buscar signos de lesión, en particular, cráneo, médula y abdomen.
4. Buscar olores característicos de disfunción metabólica.
5. Realizar pruebas de:
• BH
• Química sanguínea
• Electrolitos
• Detección de salicilatos, alcohol, barbitúricos, etc.
6. Mantener una oxigenación y flujo cerebral adecuado.
7. Corregir trastornos del ritmo cardiaco que puedan contribuir a la disminución del flujo
cerebral y monitorizarlo con registro electrocardiográfico continuo.
8. Mantener la normotermia.
9. Administrar glucosa.
10. Considerar la posibilidad de administrar antídotos de efecto inmediato (en sospecha de
sobredosis opiácea).
11. Proteger la columna cervical con collarete ante la sospecha de traumatismo cervical
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Se examinan seis áreas principales para determinar el nivel de afección del
encéfalo. La naturaleza de la patología y la dirección que esta tomando el proceso:
1. Nivel de conciencia.
2. Patrones respiratorios.
3. Pupilas y fondo de ojo.
4. Reflejos del tallo encefálico.
5. Respuestas motoras.
6. Meningismo.
NIVEL DE CONCIENCIA
Alerta
Somnoliento
Soporoso
Estuporoso
En coma
La escala de Glasgow es aceptada en forma general como una medida confiable y simple
para evaluar la evolución del coma. Es necesario repetir continuamente la exploración para poder
seguir la evolución de la enfermedad.
Se debe evaluar:
٭La intensidad del estímulo requerido (voz, palmada o grito, sacudida, dolor).
٭Tipo de respuesta obtenido (reacción de despertar, respuesta verbal, respuesta motora
normal, primitiva, inapropiada o ausente, respuesta vegetativa ).
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Apertura de ojos
Espontánea 4
A la voz 3
Al dolor 2
No los abre 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Confuso 4
Inapropiado 3
Incomprensible 2
Ninguna 1
Respuesta motora
Obedece una orden 6
Localiza el dolor 5
Retira la extremidad 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Sin respuesta 1
PATRONES RESPIRATORIOS
Distintos niveles de afección del SNC en el estado de coma, inducen patrones respiratorios
distintos. Aunque los centros respiratorios están en la protuberancia anular y en el bulbo raquídeo,
hay influencias importantes de áreas superiores, así el prosencéfalo activa la respiración normal es
situaciones en las que hay reducción del CO2.
Una lesión profunda en la región del diencéfalo, interrumpe esta influencia del prosencéfalo,
y el paciente no tendrá más capacidad de respirar cuando los niveles de CO2 son bajos, resultando
una respiración de Cheynes-Stokes (respiraciones ascendentes y descendentes, reguladas por el
nivel de CO2.
Una lesión en el mesencéfalo puede acompañarse de hiperventilación neurógena, que se
caracteriza por una frecuencia respiratoria, rápida y muy regular.
Una lesión en la protuberancia anular puede producir respiración apneúsica, con pausas
prolongadas en la inspiración completa. Una lesión pontina inferior puede producir respiración
atáxica, irregular y variable. Con una lesión en el bulbo raquídeo la respiración se hace más erratica
y entrecortada y finalmente disminuir, para luego detenerse.
Lesión en la región del hipotálamo , bulbar Síndrome de Horner, con pupila pequeña,
lateral ó cervical. ptosis y disminución de la sudación del mismo
lado.
Daño en el mesencéfalo Perdida del reflejo a la luz, con posición
media y pupilas regulares que no responden a
la luz.
Lesión el él III par craneal Dilatación fija de la pupila
Lesión pontina Pupila puntiforme
Midriasis unilateral arreactiva a la luz Vía parasimpática, generalmente por una lesión en le III par
craneal por una hemorragia de un aneurisma de la arteria
comunicante posterior ó por una herniacion uncal
Miosis intermedia bilateral reactiva Diencéfalo, generalmente por una herniacion cerebral
Intermedias irregulares arreactivas a la luz Mesebcéfalo, generalmente por una herniacion cerebral.
FISIOPATOLOGIA
Coma
Intracraneal Extracraneal
Infratentorial Endógeno
Intracraneal
Difuso Localizado
Supratentorial Infratentorial
Hematoma intracerebral Infarto del tallo encefálico
Hematoma epidural Hemorragia pontina
Infarto cerebral Hemorragia cerebelosa
Infarto talámico Tumor cerebeloso
Traumatismo cráneo- Infarto cerebeloso
encefálico cerrado Hemorragia subdural
Absceso cerebral de la fosa posterior
Edema Migraña basilar
Concusión Trauma del tallo
Hemorragia del tallo
Extracraneal
Metabólico
Endógeno Exógeno
Hipoxia Hipotermia
Isquemia Hipertermia
cerebral Sx. wernicke
Hipoglucemia Meningitis
Intoxicación Encefalitis
Paludismo
Posepilépticos Insuficiencia
Hepática, renal y Pulmonar
Hipopituitarismo
Hipotiroidismo
Hipoadrenalismo
Porfiria
Trastornos del
Equilibrio Ácido-base
Intracraneal Enfermedades de
“La profundidad del coma en presencia de pupilas reactivas iguales, indica coma metabólico”
“El tipo de coma, su nivel y la rapidez de progresión del proceso pueden identificarse , mediante
la evaluación clínica”
Manifestaciones clínicas
Supratentoriales Infratentoriales Metabólico
Parálisis del III Pequeñez bilateral de las Pupilas reactivas
Signos motores asimétricos pupilas. Respiración de Cheynes-
en los miembros Asimetría Stokes.
Prueba térmica con Pérdida de los reflejos Simetría
desviación ocular del lado térmicos y del tallo
irrigado Signos bilaterales de
Posteriormente perdida de afección de los pares
estos reflejos. craneales y del tracto
largo
Intracraneal
localizado
Supratentorial Infratentorial
Herniación
transtentorial
Uncal y lateral
Lesiones
Síndrome supratentoriales Compresión de la
central Formas de circunvolución del
compresión cuerpo calloso
Causado por la hinchazón generalizada
del encéfalo, ó por masas situadas fuera Desplazada desde un lado
de los lóbulos temporales. hacia abajo sobre el borde
del tentorium
Esto causa presión hacia abajo, En este sitio comprime los pares III y VI
causando herniación de las estructuras (causa dilatación de la pupila y parálisis
de la línea media a través de la abertura extraocular) y del mesencéfalo.
tentorial y el orificio occipital.
Herniación transtentorial
y central del diencéfalo
• Paciente inmóvil. Con los ojos en posición
primaria. Reflejo fotomotor positivo. Reflejo
Uncal y lateral oculocefálico y vestibular normal. Respiración de
Cheyne-Stokes. Posición de decorticación.
Supratentorial
•Paciente inmóvil.
•Miosis pupilar (1 a 3 mm.).
•Reflejo oculocefálico normal
•Reflejo vestibular normal.
•Respiración de Cheynes-Stokes.
•Reflejos de prensión positivos.
•Babinsky positivo.
•Posición de decorticación.
Supratentorial
TARDIA
TEMPRANA
•Midriasis homolateral a la •
Afectación del III par craneal
homolateral a la lesión con midriasis
lesión (3 a 5 mm.) de 3 a 5 mm. y ptosis palpebral.
•Reflejo fotomotor positivo en •Reflejo fotomotor positivo en el
el lado afectado lado afectado.
•Reflejo oculocefálico (conjugado) normal. •Reflejo oculocefálico (desconjugado)
•Reflejo vestibular (conjugado) normal. sin respuesta del lado afectado.
Infratentorial
Difuso Localizado
Meníngeo
Coma
metabólico/difuso
Exógeno Endógeno
Causas de coma
Intracraneal Extracraneal
Infratentorial Endógeno
•Hipoglucemia
Infarto del tallo •Hipoxemia
encefálico •Encefalopatía
Hemorragia
pontina
Hemorragia
b l
ENFERMEDADES
Intracraneal difusa
Meningitis bacteriana
• Inflamación aguda de las meninges caracterizada por el incremento de leucocitos y
presencia de bacterias en el LCR.
• EPIDEMIOLOGIA:
AUXILIARES DE DX
TAC
Hiperdensidad en las cisternas, surcos y cisuras del cerebro
PUNCION LUMBAR
a) Cuando la TAC no se puede realizar
b) Cuando la TAC es NL, p/demostrar presencia de sangre en LCR
Intracraneal localizado
Infratentorial
Trombosis de la arteria basilar
Es la oclusión de la arteria basilar por un trombo, por lo que se impide la circulación y
perfusión correcta.
Factores de riesgo
Más edad avanzada
Hipertensos
Con EVC aterosclerotica
Ataques isquemicos transitorios
50% coma
Manifestaciones clínicas
Síntomas Signos clínicos Paraclínicos
Mareo Signos oculares subtentoriales según TC inicial normal
sitio lesión
Diplopía Desviación oblicua de ojos IRM: muestra infarto
cerebelosos y del tallo
cerebral o talámico
Debilidad Asimetría en reflejo oculocefálico y reflejo LCR normal
oculovestibular
Disartria Puede haber signos motores simétricos
yasimétricos
Nauseas Babinski bilaterales
Vómito Ataxia
La morfina y todos los derivados del opio, excepto la codeína, deprimen la corteza y los
centros medulares y estimulan la médula espinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inconsciencia Hipotensión
Miosis Espasmo de los conductos biliares y
Respiración lenta superficial digestivos
Cianosis Edema pulmonar
Pulso débil Espasticidad y espasmos musculares
La muerte puede ocurrir 2 a 4 h. después de la administración intravenosa (la causa principalmente
se debe a paro respiratorio)
Extracraneal endógeno
Coma hiperosmolar no cetósico
• Variante del coma hiperglucemico, caracterizado de hiperglucemia intensa en ausencia de
cetosis significativa con hiperosmolaridad y deshidratación.
Factores de riesgo
Deshidratación
Inadecuada ingesta hipoglucemiantes
Drogas diabetogénicas (tiazidas, glucocorticoides,)
Cirugía, nutrición parenteral, sexo femenino
Manifestaciones clínicas
BUN >100mg/dl
Bibliografía
CONCEPTO
Se designa hemoptisis a la expulsión de cualquier cantidad de sangre, que puede variar de
pequeños filamentos mezclados con esputo purulento o mucoide a hemorragia masiva procedente
de un sitio distal a la laringe.
CIRCULACIÓN PULMONAR
Existen dos tipos de vascularización pulmonar: funcional y nutricional. La primera constituida por
arterias y venas pulmonares, la segunda por arterias y venas bronquiales. Las arterias pulmonares
tienen trayecto, distribución y dirección similares a los bronquios.
Arterias pulmonares. La arteria pulmonar nace del ventrículo derecho, se divide en dos ramas
principales, derecha e izquierda para cada uno de los pulmones. La circulación pulmonar se encarga
de irrigar los conductos alveolares.
Arterias bronquiales. Su origen no es constante ya que se pueden originar de la aorta descendente
o de las primeras intercostales, a veces de la subclavia y aun de la mamaria interina. La circulación
de retorno se hace por las venas bronquiales que terminan en las venas ácigos y semiácigos. Las
vías aéreas cartilaginosas y membranosas son irrigadas por esta circulación bronquial.
FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO
La circulación pulmonar es tributaria, en un 90 a 93% de la arteria pulmonar y, en el 7 a 10% de las
arterias bronquiales, que son ramas de la aorta. Estas ultimas constituyen un sistema de alta
presión, en tanto que la primera, es de baja presión. La hemorragia es resultado de la perdida de
continuidad en algún vaso de uno u otro sistema. Suele ser mas abundante cuando el vaso
lesionado corresponde a alguna de las arterias bronquiales, Sin embargo, la hemorragia también
puede presentarse por ruptura de otros vasos, tales como los capilares, las arteriolas pequeñas y las
venas. Estas ultimas pueden romperse dando lugar a hemorragias cuando existe hipertensión
venosa pulmonar.
* De acuerdo al mecanismo por el que se produce el sangrado, la hemoptisis puede ser
resultado de diferentes procesos.
Infeccioso – inflamatorio. En los procesos infecciosos el mecanismo de sangrado es la inflamación
de la mucosa hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias liberadas en
el proceso inflamatorio o por la ruptura de microaneurismas.
Neoplásico. El sangrado puede producirse por proliferación vascular de la mucosa en el adenoma
bronquial o por invasión de la arteria pulmonar en el caso de una neoplasia pulmonar o de una
metástasis, o por procesos necróticos tan frecuentes en masas de crecimiento rápido.
Cardiovascular. La hemoptisis es debida a hipertensión pulmonar venosa, estenosis mitral,
enfermedad venooclusiva. En cualquiera de estas circunstancias pueden romperse pequeños
capilares de venas pulmonares, o venas bronquiales.
Inmunológico. La hemorragia se da como resultado de un proceso autoinmune que implica la
formación de inmunocomplejos en la membrana basal alveolar que provocan la ruptura de esta.
* De acuerdo al lugar de origen la hemoptisis puede ser procedente de: laringe y faringe,
traquea, bronquios, parénquima pulmonar o ser de origen cardiovascular.
CLASIFICACION DE LA HEMOPTISIS
2. Valoración de la gravedad
Condicionada por la cantidad, velocidad del sangrado y la reserva funcional respiratoria del paciente.
Se valora de acuerdo a la clasificación de la hemoptisis
3. Localización del sangrado para adoptar las medidas terapéuticas iniciales (en base a los grupos
anatómicos)
4. Establecer un diagnóstico etiológico.
DIAGNOSTICO
El diagnostico se basa en:
Historia clínica completa
Anamnesis
Enfocada a revisar los siguientes aspectos:
Edad del paciente
Antecedentes familiares: Neoplasia, TB
Antecedentes personales
-Personales no patológicos: Exposición laboral (níquel, cromo, asbesto arsénico, etc), Tabaquismo
(Tiempo, frecuencia, numero de cigarrillos)
-Personales patológicos: enfermedades sistémicas (patología renal, oncológica, coagulopatia),
antecedentes de enfermedades respiratorias, inmovilización: antecedentes de TEP, TVP,
antecedente de trauma torácico, episodios previos de hemoptisis, toma de anticoagulantes.
Padecimiento actual: hemoptisis semiologia:
Inicio ( en forma y en tiempo), Intensidad (en base a la calificación), duración, evolución, velocidad,
datos que sugieran su localización, síntomas asociados (episodio catarral, fiebre, escalofríos,
expectoración, disnea, hematuria...)
Síntomas generales: Fiebre, escalofrío, perdida de peso, astenia
Interrogatorio por aparatos y sistemas: Dolor torácico, pleurítico, disnea, tos, expectoración
crónica, broncorrea, etc.
Exploración física
Se hará una exploración completa prestando especial atención a la valoración de:
Signos vitales: frecuencia respiratoria (compromiso respiratorio, frecuencia cardiaca, tensión
arterial (compromiso hemodinamico), temperatura.
Exploración física por regiones
REGION SIGNO SUGIERE...
CABEZA CARA
Granulomas en fosas nasales Descartar sangrados bucofaríngeos
Chapetas malares Estenosis mitral
CUELLO Masas palpables, Adenopatías Linfoma, Neoplasia, TBC
Ingurgitación yugular Insuficiencia cardiaca
TORAX
Campos pulmonares Tiraje Dependiendo de los hallazgos se
Frecuencia respiratoria sugiere la etiología
Auscultación respiratoria (estridor,
soplos, hipofonesis, roncus,
sibilantes, estertores....)
Precordio Frecuencia cardiaca
Auscultación (presencia de 3 ruido, Insuficiencia cardiaca
soplos)
Insuficiencia cardiaca
ABDOMEN Reflujo hepatoyugular Insuficiencia cardiaca
Hepatomegalia
Esplenomegalia Diátesis hemorrágicas
EXTREMIDADES Acropaquia Bronquiectasias, Carcinoma
broncopulmonar, Enfermedades
intersticiales
Edema periférico Insuficiencia cardiaca derecha, TVP
Extremidades con rubor, calor, Signos de TVP
dolor..
PIEL Cianosis
- Central Intercambio gaseosos defectuoso
- Periférica Flujo sanguíneo periférico alterado
Telangiectasias Enfermedad de Rendu-Osler
Equimosis, petequias Diátesis hemorrágicas
Lesiones cutáneas Vasculitis
EXAMENES PARACLINICOS PRIMARIOS
Estridor
Región edematosa y eritematosa
Adenopatías periféricas
Masas palpables
Masas palpables
Estertores roncantes
Signos de obstrucción
HEMOPTISIS: ORIGEN BRONQUIAL
PROCESO INFECCIOSO –
CONTEXTO INFLAMATORIO AGUDO
•Niños, adultos mayores
•Meses de invierno
•Exposición a tóxicos, irritantes o contaminantes atmosféricos
•Inmunodeprimidos
•Antecedentes de contacto con personas enfermas
•Hacinamiento
ETIOLOGIA:
Bronquitis aguda
Bronquiectasias
Neumonía
Tuberculosis
CONTEXTO ETIOLOGIA:
Varones < 40 años Carcinoma Broncogénico
Fumadores activos, Fumadores pasivos Adenoma bronquial
Zona de habitación densamente poblada Metástasis
Antecedentes familiares de neoplasia Linfoma
Enfermedades respiratorias recurrentes (EPOC, fibrosis)
Factores ocupacionales (exposición a asbesto, radon, arsénico..
CONTEXTO ETIOLOGIA:
•Adultos mayores Insuficiencia ventricular izquierda
•Obesos Estenosis mitral
•Sedentarios Infarto pulmonar
•Antecedentes de inmovilización prolongada Fístula AV
•Antecedentes de enfermedad cardiaca TEP
CONTEXTO ETIOLOGIA:
•Adultos jóvenes Sx de Goodpasture
•Antecedentes familiares de enfermedades de tipo Hemosiderosis
inmunológico Neumonitis lupica
•Tabaquismo Granulomatosis de Wegener
CONTEXTO ETIOLOGIA:
•Antecedente de trauma torácico Trauma de tórax
•Antecedente de procedimiento terapéutico en tórax Causas iatrogénicas
BRONQUIECTASIAS
Alteración anatomopatológica consistente en la dilatación anormal y permanente de bronquios
segmentarios o de sus ramas, debido a la destrucción de los componentes musculares y elásticos
en sus paredes.
Factores predisponentes
Infecciones pulmonares severas recurrentes (neumonía, tuberculosis, infecciones micóticas)
Defensas pulmonares anormales
Obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño o un tumor
Cuadro clínico
SÍNTOMAS SIGNOS SIGNOS PARACLINICOS
Tos crónica Estertores (inspiración) Rx de Tórax
Expectoración abundante Roncus Perdida de la definición de los
Hemoptisis (puede ser masiva) Sibilancias márgenes bronquiales
Disnea Acropaquia digital Imágenes quisticas
Fiebre Niveles hidroaereos
Exámenes especiales
TC de tórax. Proporciona mayor sensibilidad y especificidad en la detección de las bronquiectasia.
Broncografía. Indicada cuando se considere la posibilidad de resección quirúrgica de las
bronquiectasias.
NEUMONÍA
Afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso que comprometen el territorio alveolar
Los microorganismos pueden llegar a loa alvéolos y vías aéreas por 5 mecanismos:
Aspiración de contenido bucofaríngeo
Vía aerosol
Vía hematógena
Por contigüidad
Por inoculación directa
Patogenia de las neumonías
COLONIZACION ASPIRACION
Tabaquismo Infección viral Microaspiración normal
Diabetes Alcoholismo Alcoholismo
Mal estado general Alteraciones de la deglución
Neoplasias Antibióticos Depresores del SNC
MECANISMOS DE DEFENSA
INESPECIFICOS ESPECIFICOS
Transporte mucociliar Inmunoglobulinas
Tos Linfocitos T
Secreciones
Fagocitosis
Epidemiología
La incidencia varia según el área geográfica analizada siendo más baja en el área mediterránea que
en el norte de Europa
En personas mayores de 65 años, la incidencia es de 2 a 6 veces superior que en el resto de la
población adulta.
Es la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso, desde un 0-4% en pacientes tratados
ambulatoriamente, hasta un 2-16% en enfermos ingresados en el hospital.
Cuadro Clínico
SÍNTOMAS SIGNOS SIGNOS PARACLINICOS
Tos Taquipnea Rx de Tórax
Disnea Taquicardia Signos de consolidación
Expectoración Hipertermia pulmonar
Dolor pleurítico Signos de consolidación Signos de derrame pleural
Hemoptisis pulmonar Cavitaciones
Astenia Infiltrados alveolares
Fiebre
Anorexia
Mialgias
Cefaleas
Exámenes especiales
TC de tórax: Infiltrados alveolares, Lavado bronquioalveolar, Examen de liquido pleural, Examen de
esputo, Serologia, Hemograma, Punción pulmonar
TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infecciosa, usualmente crónica producida por micobacterias del complejo M.
tuberculosis , puede comprometer a todos los órganos, pero los pulmones son los mas afectados
Epidemiología
En 1997 hubo 8 millones de nuevos casos de TB en todo el mundo, de los cuales el 95% se
produjeron en los países en vías de desarrollo de Asia (5 millones), África (1.6 millones), Oriente
medio (0.6 millosnes) y Latinoamérica (0.4 millones).
Es de distribución mundial, apareciendo entre 5 y 10 millones de nuevos casos y mueren 3 millones
de personas por año en todo el mundo.
Factores de riesgo
Niños, ancianos
Contacto con personas infectadas
Hacinamiento
Dieta pobre
Condiciones de vida insalubres
Inmunocomprometidos (SIDA, quimioterapia, transplantes)
Cuadro clínico
SÍNTOMAS SIGNOS SIGNOS PARACLINICOS
Tos con expectoración Crepitaciones Rx de Tórax
Hemoptisis (medianas, Roncus Áreas de condensación
pequeñas) Sibilancias homogénea
Fiebre de bajo grado Palidez Disminución de volumen del
Diaforesis nocturna Cianosis pulmón afectado
Astenia Acropaquia Cavidades
Perdida de peso Nódulo pulmonar
Disnea
Exámenes especiales
Bacteriología de expectoración, Broncoscopia, Hemograma y sedimentación, Prueba de Mantoux,
Biopsia
BRONQUITIS CRÓNICA
Condición clínica resultado de la hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas de bronquios
grandes y medianos caracterizada por la presencia de tos crónica con expectoración.
Factores de riesgo
No modificables
Edad (personas mayores)
Genero: varones
Raza: Blancos
Factores genéticos
Asma
Infecciones de la VRS
Modificables
Tabaquismo
Fumadores pasivos
Exposición crónica al polvo, sílice, vapores químicos, etc
Exposiciones ambientales (contaminación atmosférica)
Epidemiología
10-25% de la población adulta
Mas común en hombres
Personas mayores de 40 años
En 1992 INER
- 10% de los enfermos hospitalizados
- 20% de las defunciones
Criterios de Diagnostico
Tos crónica productiva
2 meses seguidos
Que sumen tres meses en dos años
Cuadro clínico
SÍNTOMAS SIGNOS SIGNOS PARACLINICOS
Expectoración Roncus diseminados Rx de Tórax
Tos Crepitaciones basales Suele ser normal
Disnea (medianos esfuerzos)
Hemoptisis
Exámenes especiales
Broncografia
Espirometría
CANCER DE PULMON
Con el nombre de cáncer de pulmón o carcinoma Broncogénico se incluyen a aquellos tumores
bronco pulmonares malignos del pulmón derivados de las células epiteliales o de las células
neuroendocrinas
Epidemiología
El cáncer de pulmón, enfermedad casi excepcional al inicio del siglo XX, se ha convertido en un
problema sanitario de primer orden. Se trata del cáncer más frecuente que padece la humanidad y
se estima que para el año 2000 se diagnosticarán 2.000.000 de casos anuales.
La incidencia del cáncer de pulmón es máxima entre los 55 y 65 años de edad.
Factores de riesgo
No modificables
Edad: Entre 40 y 70 años
Genero: Varón 2:1
Raza: negros
Genética
Cicatrices pulmonares
Cuadro clínico
Modificables
Contaminación atmosférica
Tabaquismo (de 1 a 20 x dia x 35 años)
Tabaquismo pasivo
Exposición a radon, arsénico, cromo, hierro, cadmio, níquel, etc.
Déficit nutricional
Exposiciones profesionales
Exámenes especiales
Detección de anticuerpos por inmunofluorescencia
ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral suele ser de origen reumático, las valvas están engrosadas de forma difusa por
tejido fibroso o depósitos calcificados
Dos tercios de los pacientes son mujeres
La EM se produce en un 40% de los pacientes con cardiopatía reumática
Cuadro clínico
SÍNTOMAS SIGNOS SIGNOS PARACLINICOS
Disnea Chapetas malares Rx de Tórax
Ortopnea Palidez Crecimiento de la aurícula derecha
Disnea paroxística nocturna Cianosis Elevación del bronquio izquierdo
Hemoptisis Chasquido de apertura Edema intersticial
Fatiga Soplo diastólico Electrocardiograma
Debilidad Ingurgitación yugular Onda P ensanchada
Dolor torácico Edema
Exámenes especiales
Ecocardiografia, Angiografía, Cateterisrmo
INFARTO PULMONAR
Un infarto es un área de necrosis isquemica debida a la interrupción, bien del riego arterial, o bien
del drenaje venoso.
El infarto pulmonar es una complicación frecuente de diversos procesos patológicos
Las oclusiones de las venas pulmonares por coagulo de sangre son casi siempre de origen
embólico.
En sujetos predispuestos, en los que la circulación bronquial es insuficiente, las embolias pequeñas
producen infarto pulmonar.
Factores de riesgo
No modificables: Cirugía mayor, embarazo, parto y puerperio, neoplasias, antecedente
tromboembolico
Modificables: Inmovilización prolongada, obesidad, tratamiento con estrógenos Insuficiencia
venosas crónica, traumatismos, fracturas, vida sedentaria, choque séptico, quemaduras,
deshidratación, venulitis, catéter venoso central permanente, síndrome nefrotico, trombocitopenia x
heparina, IAM, fibrilación auricular, EPOC, prótesis vasculares, policitemia vera, poliglobulia, anemia
de células falciformes, sx de anticuerpos antilipidos, estados de hipercogulabilidad, cardiopatía
congénita, consumo de tabaco
Cuadro clínico
SÍNTOMAS SIGNOS SIGNOS PARACLINICOS
Disnea Taquipnea Rx de Tórax
Fiebre Roce pleural Infiltrado en forma de cuña
Dolor torácico
Tos
Hemoptisis
Exámenes especiales
Gammagrafia pulmonar
Angiografía pulmonar
BIBLIOGRAFÍA
Chaparro Mutis Cecilia, Fundamentos de Medicina: Neumología, 5ta edición, Ed. Corp. inv.
Biológicas , Medellín 1998, pp. 67-69
Harrison, Principios de Medicina Interna, 15a edición, Ed. Mc Graw Hill, Vol II, México DF 2001, pp.
1737-1775
Klusek Hamilton Helen, Enfermedades Respiratorias, 1º edicion, Ed. Cientifica PLM S.A. de C.V.,
Mexico DF 1985, pp. 40-145
Mena Cruz E. Aparato Respiratorio, Fisiología y clínica, 4ta edición, Ed. Mediterráneo, pp. 124-282
Munro John F., Exploración Clínica, 10º edición, Ed. Harcourt, Medellín, España, 2001, pp.118-143
Pedrosa S. Cesar, Diagnostico por Imagen, 2º edición, Ed. Mc Graw-Hill Interamericana, Vol I,
España 2000, pp. 503-508
Rivero Serrano Octavio, Neumología, 2da edición, Ed. Trillas, México DF 1999, pp. 130-135
Roa Jairo, Neumología, Ed. Mc Graw Hill, Mexico DF 1998, pp. 43-45
Shonell M., Medicina Respiratoria, Editorial JIMS, Barcelona 2000, pp. 258-265
Urbina Manuel Alfredo, Manual de Enfermedades Respiratorias, 3ra edición, Ed. Méndez editores,
México DF 2001, pp. 275-281
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CEFALEA
Introducción
El dolor de cabeza es una experiencia universal en los seres humanos y sólo algunos poco
afortunados pueden presumir de no conocerla. Un padecimiento tan generalizado hace muy difícil
conocer sus cifras epidemiológicas de interés sanitario.
Las más frecuentes son las cefaleas primarias, es decir, las diferentes variantes de la migraña y la
cefalea tensional, que representan 90% de todas las consultas por cefalea. Sólo alrededor del 1-2%
de las consultas por cefalea crónicas o recidivantes responden a una enfermedad orgánica
intracraneal.
Aun cuando cabe admitir que la cefalea no es una enfermedad peligrosa en la gran mayoría de los
casos, debe tomarse en serio, pues puede poner al médico en la pista de otra enfermedad grave.
Contrariamente a las creencias populares, no hay relación entre la intensidad de la cefalea y la
gravedad, como proceso patológico, de la causa. Otro error es que las cefaleas crónicas tiene su
causa en trastornos oculares o dentarios, o en una patología sinusal infecciosa o alérgica, o en la
socorrida cervicoartrosis, lo cual sólo es cierto en casos muy específicos.
El médico de familia tiene un papel decisivo en la selección de los pacientes que han de ir al
especialista, en su seguimiento ulterior, en su educación sobre cómo prevenir o aliviar las cefaleas y
en cómo evitar el abuso de analgésicos.
Reseña Histórica
El dolor de cabeza es tan antiguo como la humanidad. La descripción más temprana de dolor
asociado con síntomas visuales se atribuye a un manuscrito sumerio escrito 3,000 años antes de
Cristo. Zeus, dios de los dioses, sufría cefaleas terribles. Cuando Vulcano le abrió el cráneo para
aliviarlas, de su cabeza nació Palas Atenea. La primera descripción de migraña conocida es la de
Arateo de Cappadoccia, el más hipocrático de los médicos del tiempo del Imperio romano. Galeno
de Pérgamo también usó el término heterocránea e introdujo el de hemicránea como sinónimo, del
cual deriva nuestra palabra migraña.
Objetivos
• Saber idenficar los patrones de cefalea más comunes.
• Reconocer los casos en que la cefalea es una urgencia médica o cuando sólo se trata de un
padecimiento benigno
• Identificar los casos en los que la cefalea requiere de más estudios de gabinete y laboratorio
para llegar al diagnóstico preciso
Conceptos
CEFALEA
Sensación dolorosa de intensidad variable localizada en la bóveda craneal, parte alta del cuello o
nuca y mitad superior de la cara (frente).
ALGIA
Dolor percibido en la mitad superior de la cara.
MIGRAÑA
Dolor de cabeza regularmente localizado, casi siempre hemilateral, que aparece por accesos y que
en su forma clásica se presenta con trastornos psíquicos, oculares y generales muy característicos
Epidemiología
• Ocupa el séptimo puesto en el rango de motivos de consultas ambulatorias
• Más importante causa de absentismo laboral
• Tiene una prevalencia de 10-20% de la población
• 33% de consultas extrahospitalarias de Neurología
Anatomía
Los huesos del cráneo son: frontal, dos apriétales, dos huesos temporales, un hueso occipital, un
hueso esfenoides y un hueso etmoides.
El esqueleto de la cara se compone de 14 huesos irregulares: huesos lacrimales (2), huesos nasales
(2), maxilares (2), huesos zigomáticos (2) huesos palatinos (2), cornetes nasales inferiores (2),
mandíbula y vómer.
Músculos implicados con la cefalea: temporal, macetero, esternocleidomastoideo y trapecio.
Retorno venoso:
Las venas superficiales regresan la sangre venosa de las estructuras superficiales de cara y cuero
cabelludo y se unen para formar la vena yugular externa, esta empieza en el cuello y desemboca en
la subclavia
La sangre venosa de las zonas profundas es recolectada por los senos, formados por capas de
duramadre revestidas de endotelio:
Seno longitudinal superior
Longitudinal inferior
Seno recto
Dos transversos
Dos sigmoideos
Menínges: las menínges craneales constan de tres capas:
• La duramadre, una membrana fibrosa densa, gruesa y externa
• La aracnoides, una membrana delicada, en posición intermedia.
• La piamadre, una membrana vascular interna y delicada.
Ojo:
Contenido de la órbita:
• Globo ocular:
Capa fibrosa: esclerótica y córnea
Capa vascular: coroides, cuerpo ciliar e iris
Capa interna: retina
• Nervio óptico
• Los músculos oculares:
Elevador del párpado superior (eleva el párpado superior)
Recto superior (eleva, aproxima y rota medialmente el globo ocular)
Recto inferior (deprime, aproxima y rota medialmente el globo ocular)
Recto lateral (separa el globo ocular)
Recto medial (aproxima el globo ocular)
Oblicuo superior (aproxima, deprime y rota medialmente al globo ocular)
Oblicuo inferior (aproxima, eleva y rota lateralmente el globo ocular)
• Facia
• Nervios
• Vasos sanguíneos (arteria oftálmica e infraorbitaria; venas oftálmica superior e inferior,
central de la retina y seno venoso escleral)
• Grasa
• Glándula y el saco lacrimales
Nariz:
Cavidades nasales
• Senos paranasales
Son extensiones neumatizadas de la porción respiratoria de la cavidad nasal en los siguientes
huesos del cráneo: etmoides, esfenoides frontal y maxilar.
Oído:
• •Oído externo
Se compone del pabellón auricular, que recoge el sonido, y del conducto auditivo externo (paso o
canal), que conduce el sonido hasta la membrana timpánica.
• El oído medio se encuentra en la porción petrosa del hueso central, se compone de:
•Los huesecillos del oído, martillo, yunque y estribo
•Los músculos del estribo y tensor del tímpano
•El nervio de la cuerda del tímpano, ramo del facial
•El plexo timpánico
Dientes:
Son estructuras cónicas duras que asientan en los alvéolos del maxilar y la mandíbula y sirven para
la masticación, aparte de colaborar en la articulación del habla.
Los niños tiene 20 dientes caducos y los adultos suelen tener 32 dientes definitivos. A cada lado y en
cada maxilar, los dientes permanentes son.
• Un incisivo medial y otro lateral
• Un canino
• Dos premolares
• Tres molares
Nervio Trigémino (V):
• Sensitivo:
Cara, senos paranasales, dientes
• Motor:
Músculos de la masticación
Nervio Glosofaríngeo (IX):
• Motor:
Músculo estilofaríngeo, glándula parótida
• Sensitivo:
Gusto: tercio posterior de la lengua; sensibilidad general: faringe, fosa amigdalina, trompa auditiva,
cavidad de oído medio.
Nervio Vago (X):
• Motor:
Laringe, tráquea, árbol bronquial, corazón, tracto digestivo hasta la flexura cólica izquierda
• Sensitivo:
Faringe, laringe; sensibilidad refleja del árbol traqueobronquial, pulmones, corazón, tubo digestivo
hasta la flexura cólica izquierda
Fisiología
El dolor es un mecanismo que protege el organismo; aparece cada vez que se lesiona cualquier
tejido y hace que el sujeto reaccione eliminando el estímulo doloroso.
El dolor agudo se percibe alrededor de .1 segundos después de aplicar in estímulo doloroso,
mientras que el sordo tarda 1 segundo o más en aparecer y luego aumenta lentamente de intensidad
durante muchos segundo o incluso minutos.
Los receptores del dolor que se encuentran en la piel y otros tejidos son terminaciones nerviosas
libres. Estas terminaciones se distribuyen por las capas superficiales de la piel, periostio, paredes
arteriales, las superficiales articulares y por la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo dentro de la
bóveda craneal. Existen tres clases de estímulos que excitan los receptores del dolor: mecánicos,
térmicos y químicos.
La cefalea constituye un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza que procede de
estructuras profundas, pero otras obedecen a dolores que nacen fuera del cráneo. El estiramiento de
los senos venosos que rodean el encéfalo, las lesiones de la tienda del cerebelo o la distensión de la
duramadre en la base del encéfalo pueden causar dolores intensos que se perciben como cefaleas.
Cefalea de origen intracraneal:
Gran parte de las cefaleas no obedecen a lesiones intracraneales.
• Al estimular los receptores del dolor situados en la bóveda craneal por encima de la tienda
del cerebelo, se originan impulsos dolorosos en la porción cerebral del n. Trigémino
• Los impulsos dolorosos que parten de las regiones situadas por debajo de la tienda llegan al
SNC por los n. Glosofaríngeo, vago y 2° cervical, por tanto es referida a la parte posterior de
la cabeza.
Cefalea de origen extracraneal:
Cefalea debida a espasmo muscular
• El dolor de los músculos espásticos de la cabeza se refiere, en principio, a las áreas
circundantes y origina el mismo tipo de cefalea que las lesiones intracraneales.
Cefalea por irritación de las estructuras nasales y paranasales
• Las infecciones u otros procesos irritativos que se extienden por las estructuras nasales
suelen, por sumación, causar cefalea.
Cefalea debida a transtornos oculares
• Se piensa que la contracción tónica de los músculos ciliares puede provocar cefalea
retroorbitaria.
• Los esfuerzos excesivos para acomodar los ojos
• Cuando los ojos se exponen a una radiación luminosa excesiva.
CEFALEA
Según Posner
CEFALEA
Anamesis
Probablemente, en ninguna situación clínica sea tan importante realizar una anamnesis minuciosa y
una exploración física detallada para poder orientar el diagnóstico de una cefalea o, al menos,
dilucidar si se trata de una afección trivial o, por el contrario, el enfermo padece una enfermedad
grave que precise ingreso en un centro hospitalario.
Ficha de identificación
Edad de comienzo
Los pacientes jóvenes (10-30 años) suelen presentar cefaleas de origen vascular, mientras
que las que ocurren en individuos mayores de 60 años obligan a descartar otros procesos,
como una arteritis de la temporal, una proliferación cerebral, o incluso una cefalalgia
vascular.
Género
Clásicamente, se señala que las mujeres tiene mayor predisposición a presentar migrañas
comunes, mientras que los varones con mayor frecuencia cefaleas acuminadas de Horton y
la cefalea en racimos.
Antecedentes familiares
La existencia de antecedentes familiares de cefalea recurrente orientará hacia una migraña clásica o
común, ya que estos se hallan en el 70% de los pacientes que padecen esta enfermedad.
Padecimiento Actual
A continuación se debe valorar las características del dolor:
Inicio
¿Cuándo fue la primera crisis?
Ante una cefalea de reciente comienzo se debe considerar el que se trate de los primeros episodios
de una cefalea primaria que será en lo sucesivo recurrente, pero también se debe tomar en cuenta la
posibilidad de que se trate de una cefalea secundaria. En los casos de cefalea de larga evolución lo
habitual es que se trate de una migraña o de una cefalea de tipo tensional.
Localización
A veces proporciona información sobre la cusa. Arteritis temporal: dolor a la palpación del cuero
cabelludo. Lesiones de fosa posterior: cefalea occipitonucal. Lesiones supratentoriales: dolor
frontotemporal. Cefalea multifocal: a menudo psicogénica.
La migraña es frecuentemente hemicraneal. La cefalea en cúmulos es unilateral y periorbitaria o
fronto-orbitaria. La de tipo tensión suele ser difusa o de distintas localizaciones como un casco.
Intensidad
Leve Moderado Severo
Tiene escaso valor diagnóstico. La respuesta al placebo (30%) no resulta útil para el diagnóstico.
Las cefaleas secundarias a tumores cerebrales no suelen ser intensas. “el peor dolor de cabeza de
mi vida”: característico de la hemorragia subaracnoidea, pero se debe con mayor frecuencia a una
migraña.
Duración
Minutos
Horas
Días
Rotura aneurismática: el dolor alcanza su máxima intensidad en un instante (estallido).
Cefalea en racimos: máxima en 3-5 minutos, estabiliza durante 45 min y, a continuación, disminución
gradual hasta su desaparición.
Migraña: la intensidad crece a lo largo de horas y se mantiene durante varias horas más.
Tumor cerebral: interrupción del sueño.
Calidad (evolución)
Intermitente
Continuo
Recurrente
La cefalea de tipo tensional puede ser episódica, más frecuente el que aparezca de forma
prolongada y continua.
La cefalea secundaria a una lesión cerebral suele ser progresiva.
Tipo
Pulsátil
Opresivo
Gravitativo
Puntadas
Terebrante
Explosivo
En la migraña el dolor suele ser pulsátil, pero también puede ser continuo. En la cefalea tensional
puede ser definido de distintas formas, opresivo, quemante, pero nunca pulsátil. Las neuralgias son
dolores lancinantes o fulgurantes.
Irradiaciones
Causas que lo aumentan
Movimientos cervicales
Ruidos
Maniobra de Valsava
Luz, olores
Bebidas
Medicamentos
Estrés
Nivel hormonal
Causas que lo disminuyen
Frió
Compresión
Quietud
Sueño
Caminar
Oscuridad
Síntomas y signos que lo acompañan
Fotofobia
Fotopsias
Náuseas
Ojo rojo
Acúfenos
Obstrucciónnasal
Síntomas de Alarma en una cefalea:
Aparición brusca de una nueva cefalea intensa
Empeoramiento progresivo de la cefalea
Aparición de la cefalea con ejercicio, tos y esfuerzo
Síntomas asociados: somnolencia, confusión, ataxia, mialgias, artralgias, fiebre, transtornos
visuales progresivos
Exámenes Complementarios:
La necesidad de exámenes complementarios es muy diferente en cada tipo de cefalea y situación.
Como norma general, en las cefaleas crónicas o episódicas si en la anamnesis no se ha recogido
ninguno de los síntomas “de alarma” y si la exploración neurológica es normal no es necesaria la
realización de pruebas complementarias.
Pero el no practicar exploraciones complementarias requiere que el médico esté muy seguro de su
exploración.
TAC craneal
o Sospecha de cualquier tipo de lesión expansiva intracraneal (tumor, absceso o
hematoma)
o Causa vascular
o Casos de cefalea agudas cuyo diagnóstico no sea evidente
o En las cefaleas postraumáticas
o En aquellas con focalidad neurológica
RM
Punción lumbar (análisis de LCR)
o Siempre se practicará después del fondo de ojo, en los casos de cefaleas agudas con
fiebre para descartar una meningitis
o Cuando existe sospecha de una hemorragia subaracnoidea
Hemograma y eritrocedimentación
o Cuando la cefalea es consecuencia de una enfermedad sistémica, infecciosa o
meníngea
Radiografía de columna cervical
o Para descartar una espondilitis cervical
o Historia de traumatismo
Radiografía de cráneo
o Para descartar afecciones óseas localizadas en los huesos del cráneo como en la enf de
Paget
Exámen ofatalmológico
o Cuando se sospecha de glaucoma
PATRONES MÁS COMUNES DE CEFALEA
Migraña (SIN AURA)
Inicio Súbito
Evolución Crónica
Tipo Pulsátil
Patrón circadiano A cualquier hora, desde el medio día hasta el atardecer, a veces impide
el sueño
Perfil de vida Uno o más periódos de meses y años
Inicio
Cefalalgia en racimos
Síntomas que lo acompañan Epífora, ventana nasal congestionada, rinorrea, conjuntivas inyectadas, rubor
de la hemicara
Edad Cualquiera
Sexo Ambos
Inicio Súbito
Localización Generalizado o bicipital o bifrontal
Intensidad Intensa
Duración Minutos a horas
Calidad Rápida
Tipo Dolor profundo y sostenido
Irradiaciones Hacia el cuello
Causas que lo aum y dism
Síntomas que acomp Malestar, fiebre con vómitos
Perfil de vida Una sola crisis
Otros aspectos Papiledema, confusión, convulsiones, signos focales. HC
con faringitis o infección respiratoria presente
Arteritis temporal
Sexo Ambos
Inicio Súbito
Intensidad Intensa
Duración
Calidad Intermitente, luego continuo
Sexo
Inicio Súbito
Intensidad Intensa
Duración Segundos
ARTERITIS TEMPORAL
Cefalea de tracción-inflamación
DEFINICIÓN
Llamada también arteritis de células gigantes, es una inflamación de las arterias de mediano y
grueso calibre. Afecta de forma característica a una o más de la ramas de la arteria carótida,
especialmente la temporal
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a los pacientes mayores de 50 años y predomina en el sexo femenino, más en raza blanza.
23.3 por cada 100 000 habitantes.
Se asocia a polimialgia reumática
FISIOPATOLOGÍA
Panarteritis que cursa con infiltrados inflamatorios formados por células mononucleares situados en
el seno de la pared vascular y acompañados de la formación de células gigantes. Hay proliferación
de la íntima y rotura de la lámina elástica interna.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
Cefalea con escasa respuesta a analgésica, tensión a nivel del cuerpo cabelludo;
alteraciones visuales;
claudicación mandibular
Astenia
Artralgias
Signos:
Dolor en el cuero cabelludo: sobre todo alrededor de las arterias temporales y occipitales; puede
interferir el sueño
Arterias engrosadas, dolorosas y nodulares: con pulso ausente o disminuido.
Pérdida de visión parcial o completa: debido a una neuritis óptica isquémica anterior.
DIAGNÓSTICO
Cuadro típico
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Biopsia de una arteria temporal
DEFINICIÓN
Respuesta inflamatoria a la infección bacteriana de la piamadre, de la aracnoides y del LCR del
espacio subaracnoideo.
EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en todo el mundo, más en países en vías de desarrollo. Tres cuartas parte de los
casos producen en menores de 15 años.
La mayor parte de los casos tiene lugar en invierno y primavera y afecta a niños menores de 5 años.
ETIOLOGÍA BACTERIANA SEGÚN LA EDAD
Microorganismo Neonatos (<1mes) % Niños (1mes-15años)% Adultos (>15) %
H. influenzae 0-3 40-60 1-3
S. pneumpniae 0-5 10-20 30-50
N. meningitidis 0-1 25-40 10-35
Bacilos gramnegativos 50-60 1-2 1-10
Estreptococos (B) 20-40 2-4 5
FACTORES DE RIESGO
Deficiencias del complemento (C6-C8)
Esplenectomía y/o defecto de anticuerpos
Drepanocitosis
Alteraciones de la inmunidad celular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cefalea, fiebre, letargo, confusión, irritabilidad y rigidez de la nuca.
También son frecuentes las náuseas, vómitos, escalofríos, sudoración profusa, debilidad muscular,
mialgias y fotofobia.
DIAGNÓSTICO
Estudio del LCR mediante punción Lumbar:
-contiene de 1,000 a 10,000 cel/ul dundamentalmente neutrófilos
-Nivel de glucosa disminuido 40 mg/dl
-Proteínas aumentadas 150 mg/dl
-Tinción de grampositivos en 80-88% de los casos
SINUSITIS
lesiones estructurales extracraneales
CONCEPTO
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que el .5-5% de infecciones de Vías respiratorias superiores en los niños se asociarán a
sinusitis.
Alrededor de 35 millones de EEUU padecen sinusitis crónica.
Se prevé un aumento de las resistencias bacterianas.
ETIOLOGÍA
El factor precipitante más frecuente es una infección bacteriana o vírica de las vías respiratorias
superiores.
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores predisponentes son:
• Edema de la mucosa (rinitis alérgica, vasomotora, bacteriana o vírica)
• Obstrucción mecánica (pólipos, desviación del tabique nasal, traumatismos, tumor, cuerpo
extraño)
• Disminución de la movilidad ciliar o enfermedad de la mucosa (enfermedad de Wgener,
sarcoidosis, fibrosis quística)
• Cambios rápidos de altitud o de presión
• Infección dental
FISIOPATOLOGÍA
Infección de VRS, obstrucción del sistema osteomeatal, hipoxia sinusal, disfunción ciliar, retención
de secreciones e infección.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
• Cefalea o dolor facial: tanto si están afectados los senos maxilares, frontales y etmoidales
como los esfenoidales.
• Secreción nasal purulenta
• Dolor en los dientes del maxilar superior
• Mala respuesta a los descongestionantes nasales
• Fiebre, malestar general, tos, respiración sibilante, edema o eritema por encima de la zona
de los senos
Signos:
• Secreciones nasales purulentas
• Congestión nasal y mucosa eritematosa
• Dolor sinusal intenso a la percusión o la palapación
• Transiluminación anómala comparada con el contralateral
• Eritema o edema facial
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Indicaciones de la TC: para definir la extensión de la enfermedad después de un “tratamiento médico
máximo”: en los pacientes con sinusitis crónica tratados durante 4 semanas con antibióticos de
amplio espectro y glucocorticoides tópicos.
Rx de tórax: si se sospecha una neumonía o una enfermedad sistémica como síndrome de Churg-
strauss, enfermedad de Wegener o saroidosis.
Velocidad de sedimentación globular (VSG), análisis y sedimento de orina; anticuerpos
anticitoplasma de netrófilo: para descartar enfermedad de Wegener u otras vasculitis sistémicas.
SEUDOTUMOR CEREBRAL
DEFINICIÓN
Rara entidad que se presenta con mayor frecuencia en mujeres con sobrepeso. Se ha asociado con
el empleo de vitamina A, tetraciclinas, estrógenos, esteroides.
EPIDEMIOLÓGIA
Síntomas
° Cefalea, constante o intermitente, retroocular
° Amaurosis fugax
° Náuseas
° Pérdida visual
° Dolor de nuca
° Vómitos
° Diplopía
° Tinnitus
° Disminución del sentido del olfato
Signos
° Edema de papila
° Parálisis del VI par craneal
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
° TAC
° Punción lumbar
° RM
° Angiografía cerebral
BIBLIOGRAFÍA
FERNÁNDEZ PARDAL Federico, MARTÍN A. Nogués, KUKOWSKI Borries
MICHELI Federico Dx. Diferencial de síntomas neurológicos
Tratado de Neurología Clínica Masson, pp.286-293
Editorial Panamericana, 2002
pp.4-6; 58-60 Fustinoni-Pérgola
Neurología
ZARRANZ J. J. 2° Edición
Neurología Editorial Panamericana
3° Edición pp.79-87
Madrid, España 2003
pp.150-160 OTMAN FERNÁNDEZ Concepción, PANDO CABREARA
Alejandro
PETRO Mazzonni Diagnóstico de las cefaleas
Manual de Neurología Rev. Cubana Med. Gen Integr 1999; 15(5):55-61
Mc Graw Hill Interamericana
España 2003, pp. 39-41 LOZANO José Antonio
Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las cefaleas
BHRA Anish, CIKURA Katia Rev. Farmacéutica OFFARM
Lo esencial de neurología Mayo 2001; pp 96-104
Edit Mosby
pp.17-20
Protocolo de diagnóstico diferencial del VÉRTIGO
OBJETIVOS:
9 Conocer el procedimiento del diagnóstico diferencial del paciente con vértigo.
9 Lograr diferenciar entre vértigo y mareo.
9 Identificar un vértigo de origen central y un vértigo de origen periférico.
DEFINICIÓN:
Es la sensación de desorientación en el espacio asociada a sensación de movimiento
La desorientación en el espacio sin sensación de movimiento pudiera ser llamada mareo.
La sensación de movimiento es casi siempre rotatoria, sea que el paciente siente que esta
estacionario, pero que las cosas que lo rodean están en movimiento (objetivo), o que el paciente
mismo sienta que está en movimiento mientras que las cosas que lo rodean están estacionadas
(subjetivo). El vértigo suele acompañarse de otros síntomas, tales como palidez, sudoración y
náusea, pero estos elementos no son necesarios para la definición.
La neurootología, definida anatómicamente, se ocupa de las lesiones del laberinto vestibular y sus
vías de conexión en el Sistema Nervioso Central.
Las sensaciones de mareo y vértigo, junto con la cefalea, son dos de las principales quejas
neurológicas que llevan a consultar a los pacientes.
Se han descrito unas trescientas causas del vértigo, en su mayoría entidades benignas y
autolimitadas.
“Se trata de un síntoma y no de un signo”
Ya que es una ilusión, o sea la percepción errónea de algo que no existe.
ANATOMÍA:
OÍDO:
Anatómicamente el oído se divide en:
Oído externo
Oído medio
Oído interno
Oído externo:
Consta de una porción expandida que se proyecta desde los lados de la cabeza, la oreja (pabellón
auricular), y el conducto auditivo externo que se dirige hacia adentro de la membrana timpánica.
La oreja esta dirigida principalmente hacia arriba y hacia atrás y es de forma irregular. Esta
constituida por un cartílago elástico cubierto por piel delgada. Su función es dirigir las ondas sonoras
hacia el conducto auditivo externo.
Oído medio:
El oído medio o cavidad timpánica es un espacio aplanado lateralmente situado en la porción
petrosa del hueso temporal, esta separado del conducto auditivo externo por la membrana timpánica
situada oblicuamente, y del oído interno por una pared ósea, en la cual se encuentran dos pequeñas
ventanas cubiertas por membrana, la ventana vestibular (oval) por arriba y la ventana coclear
(redonda) por abajo.
También incluye los tres pequeños huesecillos (martillo, yunque y estribo) que atraviesan la cavidad
timpánica a la ventana vestibular.
Oído interno:
Es una cavidad membranosa curvada, alojada en el interior de un laberinto óseo, integrado por el
vestíbulo, los canales semicirculares y la cóclea.
CEREBELO:
Masa encefálica voluminosa situada dorsal al puente y al bulbo, ventral a la parte posterior del
cerebro; se encuentra por debajo de la tienda del cerebelo en la fosa craneal posterior.
Su peso es de aprox. 150 g.
Su superficie no es lisa, presenta múltiples surcos.
Tiene la corteza de color gris y en su interior se encuentra la sustancia blanca.
FISIOLOGÍA:
El aparato vestibular es el órgano que detecta las sensaciones de equilibrio; está compuesto por un
sistema de conductos y cámaras óseas ubicado en la porción petrosa (peñasco) del hueso temporal
denominado laberinto óseo que alberga un sistema de conductos y cámaras membranosos
denominado laberinto membranoso, que es la parte funcional del aparto vestibular.
Las máculas son los órganos sensoriales del utrículo y del sáculo, detectan la orientación de la
cabeza con respecto a la gravedad; se localizan en la superficie interna de cada utrículo y sáculo;
son órganos sensoriales pequeños (2mm. diámetro.). La mácula del utrículo le localiza básicamente
en el plano horizontal en la superficie inferior del utrículo y desempeña un papel importante en la
orientación de la cabeza con respecto a la dirección de la fuerza gravitatoria cuando la persona
adopta una posición erecta. Por otro lado, la mácula del sáculo se encuentra sobre todo en un plano
vertical y, por consiguiente, reviste interés para el equilibrio cuando la persona está tumbada. Cada
mácula está cubierta por una capa gelatinosa, en la cual están embebidos numerosos cristales
pequeños de carbonato cálcico denominados estatoconia. La mácula contiene, además, miles de
células ciliadas; ésta proyectan cilios hacia la capa gelatinosa. Las bases y los lados de las células
ciliadas entablan sinapsis con las terminaciones sensoriales del nervio vestibular. La estatoconia
calcificada tiene una densidad entre 2 y 3 veces mayor que la del líquido y los tejidos circundantes.
Por tanto, el peso de la estatoconia inclina los cilios en la dirección del empuje gravitatorio.
La sensibilidad direccional de los células ciliadas (el cinocilio: cada célula ciliada tiene de 50 a 70
cilios pequeños denominados estereocilios, más un cilio grande, el cinocilio; éste último se localiza
siempre a un lado, y los estereocilios se acortan progresivamente hacia el otro lado de la célula.
Conexiones filamentosas diminutas, casi siempre invisibles. Debido a estas conexiones, cuando los
estereocilios y el cinocilio se inclinan en la dirección del cinocilio, las conexiones filamentosas tiran
unas tras otras de los estereocilios, empujándolos hacia el exterior del cuerpo celular. Esto abre
cientos de canales diversos en cada membrana de la célula neuronal que rodea las bases de
estereocilios; esta membrana admite un gran número de iones positivos, que se vierten al interior de
la célula desde el líquido endolinfático circundante, causando una despolarización de la membrana
receptora. De forma inversa, la inclinación del montículo de cilios en sentido opuesto (lejos del
cinocilio) reduce la tensión sobre las conexiones, y cierra los canales iónicos, produciendo así una
hiperpolarización.
En condiciones normales de reposo, las fibras nerviosas que salen de las células ciliadas transmiten
impulsos nerviosos continuos con una frecuencia aprox. de 100 por segundo. Cuando cambia la
orientación de la cabeza en el espacio y el peso de la estatoconia (cuya densidad duplica o triplica la
de los tejidos circundantes) inclinan los cilios, el cerebro recibe las señales apropiadas para el
control del equilibrio. Cada posición de la cabeza genera un patrón de excitación diferente de las
fibras nerviosas procedentes de la mácula; este “patrón” es el que informa al cerebro de la
orientación de la cabeza con respecto a la gravedad. A su vez, los sistemas motores vestibular,
cerebeloso y reticular del encéfalo excitan los músculos posturales pertinentes para alcanzar un
buen equilibrio.
Los conductos semicirculares son tres conductos que se encuentran en cada aparato vestibular
(anterior, posterior y lateral), son perpendiculares entre sí y tienen una disposición estratégica,
representan los 3 planos del espacio. Cada conducto semicircular tiene un engrosamiento en uno
de sus extremos denominado ampolla; los conductos y las ampollas están llenos de un líquido
llamado endolinfa. El flujo de este líquido desde uno de los conductos hacia la ampolla excita el
órgano sensorial de la ampolla.
Cuando la cabeza empieza a rotar en una dirección, la inercia del líquido de uno o más de los
conductos semicirculares hace que el líquido permanezca estacionario mientras el conducto
semicircular rota con la cabeza. Esto hace que el líquido circule desde el conducto hacia la ampolla,
inclinando la cúpula hacia un lado; la rotación de la cabeza en sentido opuesto determina una
inclinación contraria de la cúpula.
En la cúpula se proyectan cientos de cilios de las células ciliadas a lo largo de la cresta acústica. El
cinocilio de todas estas células ciliadas se dirige hacia el mismo lado de la cúpula, y la inclinación de
la cúpula en esa dirección provoca una despolarización de las células ciliadas, mientras que la
inclinación en sentido contrario las hiperpolariza. Desde las células ciliadas el nervio vestibular
envía las señales apropiadas para informar al sistema nervioso central de los cambios de velocidad
y dirección de la rotación de la cabeza en los tres planos del espacio.
CEREBELO: Estructura que tiene como misión coordinar los movimientos y contribuir al sistema del
equilibrio.
El cerebelo desempeña papeles importantes en la cronología de las actividades motoras y en la
progresión rápida y suave de un movimiento al siguiente. También ayuda a controlar la intensidad
de la contracción muscular cuando se produce un cambio en la carga muscular, así como la
necesaria interrelación instantánea entre grupos de músculos agonistas y antagonistas.
Se le ha conocido como un área silente del encéfalo; la extirpación del cerebelo, sin embargo, hace
que los movimientos resulten muy anormales, ya que éste es vital para el control de las actividades
musculares rápidas. La pérdida de esta área cerebral causa una incoordinación casi total de estas
actividades, aun cuando no induzca ninguna parálisis muscular. Ayuda a secuenciar las actividades
motoras y también a vigilar y efectuar las adaptaciones correctoras de las actividades motoras del
cuerpo, según se realizan para que se ajusten a las señales motoras dirigidas por la corteza motora
y otras partes del encéfalo.
Desde el punto de vista fisiológico el cerebelo se divide longitudinalmente en los lóbulos anterior y
posterior; en el centro del cerebelo hay una banda separada del resto del cerebelo por surcos poco
profundos que se llama vermis. En esta zona se localiza la mayor parte de las funciones de control
cerebeloso de los movimientos musculares del esqueleto axial, cuello, hombros y caderas.
A cada lado del vermis hay un hemisferio cerebeloso grande, que sobresale lateralmente; cada uno
de estos hemisferios se divide en una zona intermedia y otra lateral. La zona intermedia es
responsable del control de las contracciones musculares de las porciones distales de las
extremidades superiores e inferiores, especialmente de las manos y de los dedos de las manos, y de
los pies y de dedos de los pies. Y la zona lateral del hemisferio opera a distancias mucho mayores
porque esta área colabora con la corteza cerebral en la planificación general de los movimientos
motores secuenciales.
El cerebelo tiene cerca de 30 millones de unidades funcionales casi idénticas que se sustenta en
una sola célula de Purkinje muy grande y en la célula nuclear profunda correspondiente. La corteza
cerebelosa tiene tres capas principales: la capa molecular, la capa de células de Purkinje y la capa
de células granulares. Por debajo de estas capas corticales, en el centro de la masa cerebelosa, se
encuentran los núcleos profundos. Se conocen otros tres tipos de neuronas en el cerebelo: células
en cresta, células estrelladas y células de Golgi; as tres son células inhibidoras con axones cortos.
El sistema nervioso se sirve del cerebelo para coordinar las funciones de control motor general a tres
niveles:
1. El cerebelo vestibular: aporta los circuitos neuronales para la mayoría de los movimientos de
equilibrio corporal.
2. El cerebelo espinal: proporciona el circuito que coordina, en esencia, los movimientos de las
partes distales de las extremidades, en especial de las manos y dedos de las manos.
3. El cerebelo cerebral: transmite información eferente que asciende de nuevo al cerebro;
funciona a modo de retroalimentación con todo el sistema sensoriomotor cortical para
planificar los movimientos voluntarios corporales y de las extremidades, programándolas
décimas de segundo antes de los movimientos reales. Este fenómeno se denomina
“imaginería motora” de los movimientos que se van a relizar.
Entonces pues, el equilibrio es un fenómeno muy complejo donde existe una integración
principalmente de tres sistemas: 1) sistema vestibular: (monitoriza dónde se encuentra el cuerpo en
el espacio, así como la dirección del movimiento), 2) el sistema visual: (está en el oído interno y su
centro neurológico se sitúa en el tronco del encéfalo) y 3) el sistema propioceptivo: (receptores de
presión en la piel, fundamentalmente de los pies, que dicen qué parte del cuerpo se encuentra
tocando la superficie, así como los receptores en los músculos y las articulaciones que nos informan
de qué parte del cuerpo se está moviendo).
FISIOPATOLOGÍA:
El daño de un canal semicircular produce una desviación lenta de la mirada conjugada hacia el sitio
lesionado, interrumpida por movimientos correctivos rápidos en dirección opuesta (nistagmus
vestibular).
El paciente experimenta también una ilusión de movimiento (vértigo) en el plano del canal dañado,
porque el cerebro pierde la información propioceptiva, e interpreta el desplazamiento del blanco en la
retina como un objeto en movimiento.
Si el paciente cierra los ojos, el ambiente parece girar hacia el lado de la lesión, debido al imbalance
de señales tónicas llevado a la corteza. Con lesiones vestibulares unilaterales, la asimetría de la
actividad vestíbulo-espinal lleva a desequilibrio de marcha y postura, con tendencia a caer al lado
de la lesión.
Fundamento fisopatológico:
El vértigo se debe a disfunción del sistema vestibular. Este sistema puede ser dividido
arbitrariamente en dos partes: periférica y central. La parte periférica consta del aparato vestibular
del oído (canales semicirculares, mácula, utrículo y sáculo) y del VIII nervio craneano. La pared
central consta de cuatro núcleos vestibulares y de sus diferentes conexiones en el sistema nervioso
central. Los núcleos vestibulares (lateral, medio, inferior y superior) se encuentran debajo del piso
del cuarto ventrículo, en la protuberancia, cerca de la unión entre ésta y el bulbo raquídeo. Son
irrigados por arterias perforantes procedentes del sistema vertebrobasilar. Tienen numerosísimas
conexiones intraneurales. Realizan la función de monitores de la orientación espacial mediante
conexiones aferentes y eferentes con la corteza del lóbulo temporal a través del tálamo, del
cerebelo, del cerebro medio y de la formación reticular del tallo cerebral. Los núcleos vestibulares
reciben fibras procedentes de los haces espinocerebelosos posteriores y envían fibras al fascículo
longitudinal medio. Éste corre, cerca de la línea media, en el piso del cuarto ventrículo y establece
conexiones entre los núcleos vestibulares y los pares craneanos VIII, IV, VI..
Una lesión en cualquier lugar del sistema laberíntico del oído, del VIII nervio, de los núcleos
vestibulares, del tallo cerebral, del cerebelo o del lóbulo temporal, tiene la potencialidad de dar
origen al síntoma del vértigo.
El mareo, es un síntoma que se presenta con más frecuencia que el vértigo; sus causas más
comunes incluyen hiperventilación y ansiedad y, el síntoma consiste en sensación de desmayo
inminente, problemas cardiovasculares y finalmente, señalar que la pérdida de equilibrio no
acompañada de sensación subjetiva de vértigo o mareo tiene etiología diferente: padecimientos
neurológicos con ataxia.
VÉRTIGO EN NIÑOS: Cursan con diferentes formas de vértigo a las catalogadas. Suelen sufrir
crisis espontáneas muy breves que con los años se van curando o se transforman en migrañas.
Habitualmente se trata de problemas del oído medio que se manifiestan con vértigo
VÉRTIGO FISIOLÓGICO:
1) El cerebelo se enfrenta a un desequilibrio entre los 3 sistemas sensitivos estabilizadores;
2) El sistema vestibular está sometido a movimientos cefálicos para los que no estaba
adaptado, como ocurre en el balanceo de un barco; o
3) Posiciones extrañas de la cabeza y el cuello.
Estos mecanismos anteriores explican el vértigo por: Cinetosis, Vértigo de la altura, Vértigo por
emociones, Vértigo por movimientos rápidos y el Vértigo espacial.
VÉRTIGO CENTRAL: Se presenta cuando existe una lesión de los núcleos vestibulares, del tallo
cerebral, del cerebelo o del lóbulo temporal.
VÉRTIGO PERIFÉRICO: Este se manifiesta cuando hay una lesión en cualquier lugar del sistema
laberíntico del oído o del VIII nervio.
Existen dos subclasificaciones más del vértigo patológico; el originado por estados metabólicos
anormales como el hipotiroidismo y la hipoglicemia. Y el vértigo originado por causas tóxicas,
como son las drogas, el alcohol y los medicamentos.
HISTORIA CLINICA
1.- Contexto:
FI • Envejecimiento (ancianos)
AHF • Antecedentes familiares
APNP • Consumo de drogas
• Abuso de alcohol
• Presencia de estrés emocional y de conflictos interpersonales, en la familia o en el
trabajo.
• Depresión
• Ansiedad
APP • Infecciones recientes del oído
• Resfriados y gripes previas
• Antecedentes del uso de fármacos ototóxicos.
• Traumatismos craneoencefálicos o barométricos (buceo submarino, vuelo en cabinas
sin presión controlada.
• Enfermedades sistémicas y/o degenerativas (diabetes, HTA, endocrinopatías).
• Padecimientos del sistema nervioso (cefalea severa) y cardiovascular (IAM).
SEMIOLOGÍA:
Características del vértigo:
VÉRTIGO AGUDO: inicio súbito, corta duración y generalmente sólo una vez.
VÉRTIGO CRÓNICO: más de tres semanas, con fluctuaciones en su severidad.
AGUDO
CRÓNICO
¿Continuo o intermitente?
-Sx. de Ménière
-VPB
Continuo Intermitente -Osteofitos cervicales
-Fármacos
¿Con síntomas relacionados con el oído?
-Hiperventilación
No -Menopausia
Sí
-Traumatismo cervical
-Neurinoma del ¿Con síncopes? -Hiperlipidemia
acústico
Sí No -Migraña
-Tumores del ángulo
pontocerebeloso -ansiedad
-Insuficiencia de la
arteria vertebrobasilar Hipertensión arterial
-Cardiopatía -Anermia
-Insuficiencia arterial -Diabetes
carotídea
-Tirotoxicosis
-Sx. del seno carotídeo
-Discrasia sanguínea
• Factores desencadenantes:
– Espontáneamente
– Cambios posturales
– Tóxicos (medicamentos)
– Infecciones
– Traumatismos
– Enf. sistémicas (diabetes, HTA, endocrinopatías)
Alteraciones auditivas:
– Hipoacusia unilateral: neuroma del nervio auditivo *(tonos graves: Sx. De Ménière)
– Otalgia
– Sordera
– Tinnitus: origen vestibular periférico
– Acúfenos
– Distorsión de la sensación auditiva: patología coclear
– Otitis supurativa (dolor y secreción del oído): colesteatoma
– Diplacusia (distorsión del tono)
– Reclutamiento (distorsión de la intensidad)
• SIGNOS VITALES:
– Tensión arterial (en varias posiciones, para observar cambios en el ortostatismo),
– Pulso
– Frecuencia respiratoria
– Temperatura
• INSPECCIÓN GENERAL: Observar detalles como:
– Ansiedad
– Palidez
– Uso reciente de gafas
– Forma de andar, etc.
• EXPLORACIÓN POR REGIONES (principalmente)
– Exploración otoscópica
– Exploración neurológica
– Exploración cardiovascular
LABORATORIO
Los hallazgos cínicos orientan al médico, quien debe escoger las mejores pruebas diagnósticas de
laboratorio, con el fin de identificar trastornos subyacentes. No obstante, es importante destacar que
la inmensa mayoría de casos es suficiente con la exploración clínica y las pruebas auxiliares resultan
innecesarias.
En un meta-análisis reciente, investigadores estadounidenses liderados por el Dr. Richar M. Hoffman
de la Universidad de Nuevo México, evaluaron la evidencia disponible sobre las estrategias
diagnósticas para el estudio del vértigo. Al respecto, concluyeron que un interrogatorio completo
junto con un adecuado examen físico son suficientes para arribar al diagnóstico correcto en 75% de
los pacientes.
PATRONES DE DIAGNÓSTICO:
VÉRTIGO PERIFÉRICO
CONTEXTO CARACTERÍSTICAS (signos y síntomas)
• Ancianos • Vértigo más intenso (se exacerba notoriamente
• Infecciones recientes del oído con los movimientos de la cabeza)
• Traumatismos del hueso temporal • Hipoacusia
• Consumo de medicamentos con potencialidad • Sordera
ototóxica: antiinflamatorios no esteroides, • Tinnitus (zumbidos)
diuréticos del asa, fármacos anticancerosos y • Otalgia
los antibióticos como los aminoglucósidos • Signos neurovegetativos muy marcados
(estreptomicina, kanamicina), etc. • Taquicardia
• Trastornos vasculares • Diaforesis
• Alteraciones genéticas del oído • Palidez.
• Consumo de drogas y alcohol • Náusea y vómito
• Exposición a sustancias químicas como: • Nistagmus horizontal y rotatorio. (Se anula o
arsénico, alcanfor, plomo, oro, etc. reduce la intensidad del mismo, mediante la
• Tumoraciones en el oído fijación visual).
• Enfermedades crónico-degenerativas • Alteraciones de la marcha: lateropulsión (casi
• Trastornos oculares: diplopía siempre en dirección contraria al nistagmus).
• Pueden mantener la estancia con relativa
facilidad.
ESTUDIOS GENERALES ESTUDIOS ESPECIALES
¾ BH • Pruebas calóricas*
¾ QS • Audiometría
¾ EGO • Nistagmografía (ENG)
¾ Rayos X • Equilibriometría
• Holter continuo durante 24 horas.
• Pruebas angiológicas
• Pruebas electrofisiológicas (EKG)
• Radiografías especiales:
– Rx. de hueso temporal (Stenvers)
– Rx. de conducto auditivo externo (Towne)
– Rx. de mastoides
– Rx. de columna cervical
VÉRTIGO CENTRAL
LABERINTITIS AGUDA
CONCEPTO Sugiere una infección o inflamación del laberinto, se caracteriza por un cuadro clínico
(Neuritis vestibular, con episodios únicos o repetidos de vértigo agudo. Pero en realidad su etiología es
Neuronitis vestibular o desconocida (isquemia, traumatismo, etc.)
Vestibulopatía unilateral
aguda).
EPIDEMIOLOGIA Una de las causas más frecuentes de vértigo.
Igual frecuencia en hombres que en mujeres.
Suele afectar principalmente a adultos jóvenes, aunque puede aparecer a cualquier
edad.
Se observan pequeños brotes o epidemias cuando se presenta (probable causa
viral).
FACTORES DE RIESGO Infecciones virales recientes de las vías respiratorias altas e infecciones del oído
(otitis media)
Colesteatoma
Sarampión
Mononucleosis
Estrés y fatiga
CUADRO CLINICO Vértigo de comienzo súbito, que dura desde unos minutos hasta varias horas y
obliga al paciente a estar quieto, acostado, ya que se exacerba con los movimientos
de la cabeza.
Nistagmo espontáneo horizontal u horizontorrotatorio, de dirección constante, con la
fase rápida hacia el lado sano, que aumenta al desviar la mirada en dirección de la
fase rápida y disminuye en la dirección contraria (Ley de Alexander).
Fase aguda: (90%) náuseas y/o vómitos, sudoración.
Tienden evitar mover la cabeza, refieren dificultad para la fijación visual y presentan
lateropulsión hacia el lado afectado y frecuentemente dificultad para mantenerse de
pie y para caminar (pérdida del equilibrio). Puede haber hipoacusia y tinnitus en
gran número de pacientes.
PARACLINICOS Pruebas calóricas: hiporreflexia del lado afectado.
Electronistagmografía
Estudio tridimensional de la respuesta vestibulooculomotora
TC de cabeza o IRM
Audiometría
Electroencefalograma
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
CONCEPTO Enfermedad vestibular, de origen desconocido, que cursa con hidropesía endolinfática
(Prospere Meniére) (rotura de las membranas y creación de fístulas entre endo y perilinfa); que se caracteriza
por la presencia de ataques episódicos de vértigo, hipoacusia fluctuante y acúfenos.
EPIDEMIOLOGÍA Afecta fundamentalmente a varones entre 30 y 50 años.
Se detectó una variedad hereditaria, autosómica dominante y otra probablemente
autosómica recesiva.
Alrededor de 100.000 personas desarrollan la enfermedad de Ménière cada año.
FACTORES DE Infección del oído medio (infecciones virales recientes –respiratorias altas-)
RIESGO Sífilis
Lesión de la cabeza
Fatiga y estrés
CUADRO CLÍNICO 1° Tríada clásica: vértigo de comienzo brusco, hipoacusia sensorial y acúfenos. Sin relación
a la postura.
Dura minutos u horas y obliga al paciente a estar quieto, acostado.
Historia de otras crisis similares
2° Cuadro de sordera progresiva, al principio casi siempre unilateral, con audición
fluctuante, acúfenos, sensación de “oído lleno” y ataques de vértigo, que se acompañan de
náuseas.
3° Ataques agudos brutales que los tiran al suelo y puede haber una reacción vegetativa
muy intensa que produzca síncope; se recupera por completo para reincorporarse a sus
actividades. (Crisis de Tumarkin -7%-).
Repetición de los ataques: sordera completa, estado persistente de desequilibrio y la
afección puede ser bilateral (70%).
Se diagnóstica sólo cuando se excluyeron otras causas posibles de las manifestaciones.
PARACLÍNICOS Pruebas calóricas: paresia del canal del oído enfermo.
Pruebas rotatorias: variables.
Audiometría: hipoacusia o sordera neurosensorial.
Electronistragmografía
Electrococleografía: hidropesía endolinfática.
Reclutamiento: positivo
TC de la cabeza o IRM de la cabeza
Estudios de potenciales evocados
Las pruebas de deshidratación con urea, glicerol o manitol, se efectúan con estudios
audiométricos seriados que pueden desmostrar mejoría en la audición asociada con la
redistribución de líquidos corporales.
CRITERIOS DE 1. Vértigo espontáneo y recurrente
DIAGNÓSTICO Crisis definitoria: vértigo rotatorio espontáneo, de al menos 20 min. de duración
(frecuentemente horas), por lo general incapacitante, que se acompaña de desequilibrio que
(Triada de Meniere y puede durar días usualmente con náuseas y vómitos, sin pérdida del alerta. Siempre con
Portman) 1927: nistagmo horizontal-rotatorio.
• Vértigo 2. Hipoacusia (no necesariamente fluctuante)
episódico 3. Plenitud aural y/o acúfenos
• Hipoacusia El diagnóstico de certeza se establece cuando se realiza confirmación histopatológica.
• Acúfenos El diagnóstico definitivo se establece cuando se presentaron al menos dos crisis definitorias
de vértigo con hipoacusia además de plenitud aural y/o acúfenos.
El diagnóstico probable necesita sólo de un episodio definitorio acompañado de los otros
síntomas.
Se identifica como diagnóstico de posible Enf. de Méniere cuando se presentan crisis de
vértigo definitorio sin hipoacusia o hipoacusia con desequilibrio no definitorio.
Committee on Hearing and Equilibrium, 1995.
MIGRAÑA
CONCEPTO Padecimiento común que tiene como principal manifestación la cefalea y puede dar origen a
una gran variedad de síntomas.
EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia del 15% al 18% en las mujeres y del 6% en los hombres. Afecta principalmente
a individuos de edad mediana.
Más de una cuarta parte de los pacientes con migraña refieren vértigo de severidad variable.
Sólo 5% de los pacientes con cefalea tensional presentan vértigo.
La asociación de migraña y cinetosis es mucho muy frecuente.
FACTORES DE Antecedentes personales de cefalea
RIESGO Historia familiar de migraña
Antecedente de cinetosis (se identifica en alrededor de la mitad de los pacientes con
migraña).
CUADRO CLINICO El vértigo predomina en la migraña con aura y sin aura más que en otros tipos de migraña
menos frecuentes; los episodios de vértigo varían de segundos a varias horas, relacionados
o no con movimiento y pueden ocurrir durante, en los períodos o antes de la cefalea.
La presentación clínica incluye:
1. Vértigo asociado con migraña sin aura
2. Vértigo como pródromo de migraña con aura
3. Vértigo paroxístico como “equivalente” de migraña
4. Ataques de vértigo, como los que se presentan en la enfermedad de Méniere que,
con el tiempo, sustituyen a la migraña
5. Migraña y enfermedad vestibular coexistentes.
PARACLÍNICOS Estudio del reflejo vestibuloocular con electronistagmografía.
CRITERIOS DE Criterios diagnósticos de migraña basilar (requieren que dos o más de estas manifestaciones
DIAGNÓSTICO estén presentes).
1. Manifestaciones visuales en los campos tanto temporal como nasal de ambos ojos.
2. Disartria
3. Vértigo
4. Acúfenos
5. Hipoacusia
6. Diplopía
7. Ataxia
8. Parestesia bilateral
9. Paresia bilateral
10. Deterioro del nivel de conciencia
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
CONCEPTO Trastorno del sistema nervioso central marcado por la función nerviosa disminuida, acompañada
de una inflamación inicial de la cubierta protectora de mielina de los nervios y de una
cicatrización ulterior.
Enfermedad caracterizada por: 1) un curso recurrente-remitente o progresivo, y 2) una tríada
anatomopatológica de inflamación, desmielinización y gliosis (cicatrización) del SNC.
EPIDEMIOLOGÍA La EM afecta a 1.1 millones de personas en todo el mundo.
Enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos-jóvenes de raza blanca en Europa y
Estado Unidos.
Su incidencia disminuye desde los países del norte a los del sur.
En Europa es de aprox. 50 casos por cada 100.000 hab.
Las mujeres se afectan el doble que los varones.
En Japón, África y América del Sur es de 4 casos por cada 100.000 habitantes.
FACTORES DE RIESGO Factores genéticos: entre los pacientes de raza blanca con EM, el 60-70% son HLA-DR/Dw2
positivos. El riesgo de enfermedad en familiares directos es 15-25 veces superior a la población
general. Sin embargo, los miembros de la familia tienen un riesgo individual de sólo un 1-2%.
Factores ambientales: los niños en edad prepuberal, cuando emigran de un territorio de alto a
un territorio de bajo riesgo de EM, mantienen dicho bajo riesgo. Sin embargo, esto ya no ocurre
con los adultos después de la pubertad; mantienen el mismo riesgo elevado de su país de
origen.
Infección: se apoya en el hecho de una forma epidémica de la EM que apareció durante la
Segunda Guerra Mundial.
CUADRO CLÍNICO Depende del número y localización de los focos desmielinizantes.
Neuritis óptica: hipersensibilidad a la luz, movimientos oculares dolorosos y reducción de la
agudeza visual, edema papilar, escotoma central o paracental y puede asociarse una atrofia del
nervio óptico.
Síntomas del tronco encefálico: diplopía y nistagmo.
Oftalmoplejía internuclear.
Afectación de los cordones posteriores: parestesias, disestesias y el signo de Lhermitte, ataxia
sensitiva.
Lesión de la vía piramidal: fatigabilidad, rigidez muscular, espasticidad y debilidad; mioclonias,
signo de Babinski.
Síntomas cerebelosos: ataxia cerebelosa , temblor intencional, disartria e inestabilidad.
Otros síntomas asociados: psíquicos, estados de disforia, estado de ánimo depresivo y
fenómenos de desinhibición, crisis epilépticas (5%), demencias graves.
PARACLINICOS Pruebas de imagen: Resonancia Magnética
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Potenciales evocados visuales (PEV)
CRITERIOS DE 1. La exploración debe mostrar alteraciones objetivas del SNC.
DIAGNÓSTICO DE LA EM 2. Las manifestaciones neurológicas deben reflejar fundamentalmente una afectación de las
vías largas de la sustancia blanca, generalmente de: (a) las vías pirámidales, (b) las vías
cerebelosas, (c) el fascículo longitudinal medio, (d) el nervio óptico y (e) los cordones
posteriores.
3. La exploración o la anamnesis deben indicar afectación de dos o más áreas del SNC:
a. Puede recurrirse a la RM para documentar una segunda lesión cuando la exploración sólo
demuestra una única localización lesional. La RM de confirmación debe mostrar cuatro lesiones
que afectan a la sustancia blanca, o sólo tres si una de ellas es de localización periventricular.
Sólo se tendrán en consideración las lesiones que tengan más de 3 mm de diámetro. En el
caso de los pacientes mayores de 50 años deben cumplirse también dos de los siguientes
criterios: a) tamaño de la lesión > 5 mm; b) lesiones próximas al cuerpo de los ventrículos
laterales, y c) presencia de una o varias lesiones en la fosa posterior.
b. Para documentar una segunda lesión pueden utilizarse las pruebas de potenciales evocados.
4. El patrón clínico deber ser compatible con: a) dos a más episodios separados de
empeoramiento con afectación de diferentes partes del SNC, cada uno de ellos de al menos 1
mes, o b) una progresión gradual o escalonada en los últimos 6 meses, como mínimo,
acompañada de un aumento de la síntesis de IgG en el LCR o de dos o más bandas
oligoclonles.
5. Edad de comienzo entre los 15 y los 60 años.
6. La situación neurológica del paciente no puede explicarse mejor por otra enfermedad. Las
pruebas de laboratorio recomendables en algunos casos son: a) análisis del LCR, b) RM de la
cabeza o de la columna vertebral, c) concentración sérica de vitamina B12, d) título del virus
linfotropo de las células T humanas tipo 1 (VLTH-1), e) velocidad de sedimentación, f) factor
reumatoide, anticuerpos antinucleares y anti ADN (LES), g) VDRL sérico, h) enzima convertidora
de la angiotensina (sarcoidosis), i) serología para Borrelia (enfermedad de Lyme), j) ácidos
grasos de cadena muy larga (adrenoleucodistrofia) y k) lactato en suero o LCR, biopsia
muscular o análisis del ADN mitocondrial (trastornos mitocondriales).
CATEGORÍAS DIAGNÓSTICAS:
1. EM definida: se cumplen los seis criterios.
2. EM probable: se cumplen los seis criterios excepto: (a) una única anomalía objetiva a
pesar de contar con dos episodios sintomáticos, o (b) un único episodio sintomático a
pesar de presentar dos o más anomalías objetivas.
3. Riesgo de padecer EM: cumple los seis criterios, excepto un único episodio sintomático
y una sola anomalía objetiva.
SX. DE RAMSAY-HUNT
CONCEPTO Es un trastorno neurológico causado por un virus llamado varicela zóster que puede
afectar ciertos nervios de la cabeza, ocasionando parálisis facial y sarpullido ya sea en
el oído, en la lengua o en el paladar duro.
Afecta las ramas del trigémino; hay pérdida del gusto en la región anterior de la lengua,
acúfenos, hipoacusia y vértigo; al tiempo que se desarrolla parálisis facial homolateral;
en este trastorno se afecta el ganglio genicualdo de la rama sensitiva del nervio facial.
FACTORES DE RIESGO Varicela (infección con el virus del herpes zóster)
Pacientes inmunodeprimidos (SIDA)
Pacientes con enfermedad de Hodkin y linfoma no hodkiniano
Pacientes transplantados.
CUADRO CLINICO • Debilidad facial con dificultad para cerrar un ojo (ptosis palpebral) y la sonrisa
puede lucir torcida
• Erupción dolorosa en el tímpano, en la lengua o en el paladar en el mismo lado
donde se presenta la debilidad facial
• Pérdida de la audición en un lado (hipoacusia)
• Sensación de que las cosas están girando alrededor (vértigo)
La complicación más debilitante del herpes zóster, tanto en huéspedes sanos como en
inmunodeprimidos, es el dolor que acompaña a la neuritis aguda y la neuralgia
postherpética.
PARACLINICOS PCR
Frotis de Tzanck
Tinción inmunofluorescente directa
Pruebas serológicas (FAMA y ELISA)
Punción lumbar
Nistagmus
N. unidireccional: en trastornos vestibulares agudos; fase lenta hacia el oído afectado, y fase rápida
en contra.
N. multidireccional: más común en tóxicos o enfermedades de tallo o fosa posterior.
N. de fijación: sólo aparece con la fijación ocular. Es típico de lesión en SNC la fijación ocular tiende
a abolir el nistagmus periférico.
N. vertical: particularmente cuando es persistente, es característico de vermis cerebeloso o tallo.
N. optocinético: es fisiológico; se explora poniendo al paciente a leer los números de una cinta
métrica que se le mueve en dirección horizontal y vertical. Debe aparecer el nistagmus de igual
magnitud e intensidad en todas.
• Prueba de Romberg
• Marcha en Tándem
Caminando sobre una línea recta y colocando sucesivamente la punta del pie que apoya detrás del
talón que avanza. En lesiones laberínticas el paciente se sale de la línea.
• Examen cardiovascular
• Examen neurológico
• Técnica de Dix-Hallpike
Maniobra para desencadenar vértigo postural o vértigo posicional, el paciente se sienta en la
camilla y se le desplaza la cabeza, tomándola el examinador a con ambas manos a nivel del
pabellón auditivo, hacia un lado (45 grados) y hacia atrás (45 grados), y tomándole la cabeza el
examinador, el paciente se desplaza hasta acostarlo bruscamente en la camilla con la cabeza 10 cm
por debajo del borde de la camilla, el paciente debe abrir los ojos y se observara el nistagmus y su
duración, luego en la forma brusca en que se acostó se giran hacia el lado contrario la cabeza y
hacia delante y sienta el paciente, observando lo mismo.
• Maniobra de Epley modificada
El tratamiento más efectivo para el VPB es un procedimiento llamado "maniobra de Epley", por la
cual las piedrecillas se pueden reubicar dentro del oído interno. Existen otros ejercicios que pueden
reajustar la respuesta a los movimientos de la cabeza.
• Pruebas calóricas*
Es el método más conveniente para investigar la función de cada laberinto por separado. Se realiza
con el paciente sentado y su cabeza flejada 30 grados (y tímpano sano). El agua fría (6-8ºc) induce
un flujo de endolinfa que “apaga” los impulsos neurales desde el canal horizontal de ese lado. Esto
conduce normalmente a nausea, vértigo y nistagmus horizontal, con fase lenta hacia el lado del
estimulo. Estos efectos son idénticos a los de lesión destructiva vestibular.
El agua tibia (4ºc por encima de la corporal) causa efectos opuestos, con el componente lento del
nistagmus en dirección contraria al lado del estimulo.
• Reclutamiento
Ocurre más en déficit cocleares, cuando los sonidos fuertes parecen tener la misma intensidad en el
oído anormal.
• Prueba de Nylen-Bárány
Se sienta el paciente en una silla, y con los ojos abiertos estira los brazos para tocar un punto a 1
mt. de distancia. El movimiento se repite varias veces con los ojos cerrados. Cuando hay un
trastorno vestibular, el paciente señala lejos del punto.
• Prueba de Unterberger
Utilizada para evaluar la función laberíntica diferenciando en un paciente que sufra de vértigo si éste
es central o si es periférico. El paciente es colocado de pie con los ojos cerrados, marchará en un
solo punto sin moverse ni hacia delante ni hacia los lados, levantando bien las rodillas, dando 20
pasos en un mismo punto, el paciente se desplazará más de 45 grados lateralmente, haciendo un
giro lento con cada paso, hacia el lado del laberinto afectado (vértigo periférico).
• Maniobra de Wodak:
El paciente se sienta o se coloca de pie, cierra los ojos, extiende sus manos formando un ángulo en
el codo de 90 grados, con los pulgares hacia delante y los otros dedos en flexión (como si estuviera
señalando hacia adelante), el examinador coloca sus dedos en la misma forma al frente del
examinado, separando la punta de los dedos del examinador aproximadamente 2 cms, el dedo
índice del paciente queda al frente del dedo índice del examinador y el dedo del paciente sufrirá un
desplazamiento horizontal del lado del laberinto afectado en caso de vértigo periférico y no habrá
desplazamiento en caso de vértigo central.
• Anteojos de Frenzell
Utilizados en la evaluación del nistagmus, permiten omitir la fijación visual del paciente, son unos
anteojos de aumento (2x) con luz en su parte superior, el paciente con un nistagmus periférico
aumenta de intensidad el nistagmus al retirarle la fijación visual o colocarle los anteojos. Si no se
tienen los anteojos, se puede llevar al paciente a
un cuarto oscuro en donde no pueda fijar la mirada: si el nistagmus es central, no sufrirá variación
en la luz con respecto a la oscuridad. Al perder la fijación visual el nistagmus periférico se aumenta,
lo que no sucede con el nistagmus central, que permanece sin variación en la oscuridad tanto como
en la luz.
• Otras maniobras:
– Hiperventilación (3 minutos)
– Valsava
– Estimulación del seno carotídeo.
Reflejo vestíbulo-pupilar:
Se produce una dilatación de la pupila ante un estímulo laberíntico; al desencadenar un ruido la
pupila se dilata. Indica integridad en las vías entre las dos ramas de la función
del oído: la laberíntica y la acústica.
INSUFICIENCIA CARDIACA
OBJETIVO
Conocer el procedimiento de Dx. diferencial para los pacientes con insuficiencia cardiaca
CONCEPTO
Conjunto de signos y síntomas que se presentan cuando el corazón se ve incapacitado
para generar el gasto cardiaco necesario para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.
INTRODUCCION
Con base en la experiencia, puede decirse que es imposible realizar un estudio completo de
la bibliografía relativa a las enfermedades del corazón, sin darse cuenta de que el verdadero
problema estriba en que el corazón es incapaz en mayor o menor medida de ejecutar su trabajo…
El meollo de la práctica cardiológica es reconocer los primeros síntomas de la insuficiencia
cardiaca y diferenciar entre sus distintos grados…
ANATOMIA
El corazón pesa entre 200 a 425 gramos y es un poco más grande que una mano cerrada.
Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y
contraído) más de 3.500 millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100.000 veces,
bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.
El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la
izquierda del esternón. Tiene tres capas: epicardio, miocardio endocardio. Una membrana de dos
capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa. La capa externa del
pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la
espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del
pericardio está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la
membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo en
las estructuras mediastínicas sólo con los grandes vasos. La perfusión del corazón ocurre
mayormente durante la fase diástolica. Las arterias coronarias derecha e izquierda principal se
originan en la raíz de la aorta y proporcionan el suministro sanguíneo principal al corazón.
El corazón esta formado en realidad por dos bombas separadas:
• Corazón derecho: impulsa la sangre por los pulmones.
• Corazón izquierdo: impulsa la sangre hacia los órganos periféricos.
Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:
Sistema de conducción
Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la
contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la
parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural»
del corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras
musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA
envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardiaca podría variar según
las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.
El aparato circulatorio
El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa
como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La
sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias
de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el corazón al resto del
cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón por las
vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran en línea recta,
cubrirían una distancia de 60.000 millas (más de 96.500 kilómetros), lo suficiente como para
circundar la tierra más de dos veces.
FISIOLOGIA
El corazón está compuesto por tres tipos principales de músculo cardiaco (miocardio):
músculo auricular, músculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras
especializadas. Los tipos de músculo auricular y ventricular se contraen en gran medida de la misma
manera que el músculo esquelético, con la diferencia que la duración de la contracción es mucho
mayor. Por el contrario, las fibras excitadoras y conductoras especializadas se contraen débilmente
debido a que contienen pocas fibras contráctiles, en lugar de ello, muestran ritmo y diversas
velocidades de conducción, proporcionando un sistema de estimulación cardiaca que controla el
latido rítmico.
Ciclo cardiaco
Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente, se
conoce como ciclo cardiaco. Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de
acción en el nódulo sinusal; este nódulo esta situado en la pared lateral anterior de la aurícula
derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja a través
de ambas aurículas y de ahí a través de fascículo A-V, a los ventrículos. Debido a la disposición
especial del sistema de conducción desde las aurículas a los ventrículos, existe un repaso superior a
los 1/10 de segundo en el paso del estímulo cardiaco de las aurículas a los ventrículos. Esto permite
que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, bombeando así la sangre al interior de los
ventrículos antes de que comience la enérgica contracción ventricular. Por tanto, las aurículas
actúan como bombas cebadoras de los ventrículos, y los ventrículos son la fuente principal de
potencia para mover la sangre por el aparato circulatorio.
El ciclo cardiaco consta de un periodo de relajación, denominado diástole, durante el cual el
corazón se llena de sangre, seguido de un periodo de contracción llamado sístole y esta
representado en las siguientes fases:
a). Fase de contracción ventricular isovolumétrica.
Al contraerse las fibras musculares del ventrículo aumenta la presión dentro del ventrículo izquierdo,
lo que provoca el cierre de la válvula mitral. Al estar cerrada la válvula aórtica, se produce aumento
de la presión dentro del ventrículo, sin modificación del volumen.
b). Fase de expulsión máxima.
La diferencia de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta provoca la apertura de la válvula
aórtica, con la consiguiente salida rápida de la sangre hacia la aorta. Seguida de una fase de
expulsión reducida. Del ventrículo no se expulsa el total del volumen de sangre que contenía en la
fase de diástole. Siempre queda un volumen residual.
c). Protodiástole.
Al terminar la sístole se produce una disminución de la presión en el ventrículo izquierdo-aorta,
provocando un retroceso de la sangre en el inicio de la aorta que produce el cierre de la válvula
aórtica.
d). Fase de relajación isovolumétrica.
Todas las válvulas del corazón están cerradas de tal forma que la sangre ni entra ni sale del
ventrículo. La presión intraventricular cae, a la misma vez que la auricular aumenta.
e). Fase de llenado ventricular rápido.
La diferencia de presiones que existe entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo hace que la
válvula mitral se abra, produciendo la entrada rápida de sangre en el ventrículo izquierdo, seguida de
una fase de llenado lento.
f). Fase de sístole ventricular-contracción isovolumétrica (se cierra el ciclo).
FISIOPATOLOGIA
El sistema cardiovascular actúa manteniendo la presión arterial y el riego sanguíneo de los
órganos vitales y es capaz de responder a una sobrecarga hemodinámica excesiva o a un trastorno
de la contractilidad miocárdica poniendo en marcha una serie de mecanismos. Los más importantes
son los siguientes:
• Mecanismo de Frank-Starling, en el que la mayor precarga de la dilatación ayuda a mantener
el rendimiento cardiaco potenciando la contractilidad.
• Aumento de la poscarga, como sucede en la estenosis aórtica y la hipertensión, que también
eleva la tensión parietal con lo que aparece hipertrofia concéntrica que a su vez normaliza la
tensión parietal del ventrículo. No obstante la hipertrofia ventricular altera el llenado y si el grado
de hipertrofia no basta para normalizar la tensión parietal el ventrículo se dilata con lo que se
eleva aún más la tensión y se origina un círculo vicioso.
• Hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cámaras, permite que aumente la masa de
tejido contráctil.
• Dilatación, Es el aumento de la capacidad de la cavidad cardiaca, proporcionalmente a la
sobrecarga de volumen.
• Redistribución del gasto cardíaco inadecuado lejos de la piel, el músculo esquelético y los
riñones, aunque se mantiene el flujo sanguíneo del cerebro y del corazón.
• La activación de los sistemas neurohumorales, especialmente: la liberación de norepinefrina,
un neurotransmisor, por los nervios cardíacos adrenérgicos, que aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiaca; la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la liberación
del péptido auricular natriurético.
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
DISFUNCION MIOCARDICA
(Mecanismos compensadores)
FALLA MIOCARDICA
(Mecanismos compensadores)
CORAZON FALLA DE BOMBA
VASOCONSTRICCION
PERIFERICA VOLUMEN SANGUINEO RESISTENCIA PERIFERICA
ARTERIAL EFECTIVO
DE LA
PRESION
DIASTOLICA Rigidez vascular
ACTIVIDAD SIMPATICA
VENTRICULAR
RENINA ANGIOTENSINA
EDEMA DISNEA
Insuficiencia cardiaca compensada
La insuficiencia cardiaca compensada es aquella en la cual los mecanismos de adaptación del
corazón, se han puesto en marcha y funcionan adecuadamente en condiciones en las que el
corazón necesita aumentar su capacidad de trabajo.
Presión venosa central: el monitoreo de la presión venosa central (pvc) es útil para valorar las
presiones de llenado de la aurícula y ventrículo derecho; para ello, la punta del catéter debe ser
colocada en una vena intratorácica o en la aurícula derecha.
Presión de la aurícula derecha: la presión es de 2 a 6 mm de h2o. refleja la presión de llenado
diastólico de la aurícula derecha que equivale a la pvc (presión venosa central) y a la presión
ventricular derecha al final de la diástole. El aumento de la presión en la aurícula derecha indica
insuficiencia del ventrículo derecho, insuficiencia del ventrículo izquierdo, sobrecarga de volumen o
embolia gaseosa, etc.
Presión del ventrículo derecho: la presión normal es de 15 a 25 mm h2o para cifras sistólicas y de
0 a 5 mm de h2o para diastólicas. El aumento de la presión en ventrículo derecho indica insuficiencia
mitral, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoxemia o insuficiencia ventricular izquierda
Presión capilar en cuña: la presión capilar pulmonar es similar a la de la aurícula izquierda, ya que
no existen válvulas para crear un gradiente entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda, la cifra
normal es de 6 a 12 mm hg.
Las presiones diastólicas en arteria pulmonar y la capilar pulmonar están determinadas por la
función del ventrículo izquierdo, excepto en pacientes con trastorno de la válvula mitral. El aumento
de la pccp indica insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia mitral, sobrecarga de líquidos. La
disminución de la pccp indica reducción de la presión en ventrículo izquierdo al final de la diástole y
gasto cardiaco, o hipovolemia.
Presiones en sistema cardiovascular Parámetros hemodinámicas
Presiones
Aurícula Derecha 6 mm de Hg Parámetros Cálculo Valor Normal
HR: frecuencia cardiaca, CVP: presión venosa central media, BSA: área de superficie corporal, PAP: presión arterial
pulmonar media, PCWP: presión capilar pulmonar en cuña, MAP: presión arterial media.
SEMIOLOGÍA CLÍNICA
SÍNTOMAS
Disnea
• Es el síntoma más frecuente de la IC
• En fases iniciales la disnea es solo con esfuerzos grandes, que progresa continuamente
hasta darse con esfuerzos cada vez menores
• Es más frecuente entre pacientes con elevación de la presión pulmonar venosa y capilar
Ortopnea
• Se debe en parte a la redistribución en decúbito del líquido desde el abdomen y las
extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostática capilar y también
eleva el diafragma
• Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas
Disnea paroxística (nocturna)
• Se refiere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer con la noche, despiertan al
paciente y resultan bastante atemorizantes
• La diferencia con la ortopnea es que ésta cesa al pararse o sentarse el paciente, y la disnea
paroxística no, las crisis de tos continúan
• Podría deberse a la depresión del centro respiratorio durante el sueño
Fatiga, debilidad
• Relacionada con la disminución de la perfusión del músculo esquelético
Síntomas abdominales
• La anorexia y nausea se deben a una congestión venosa hepática y portal
Síntomas cerebrales
• Alteraciones del estado Mental como confusión, dificultad para concentrarse, alteraciones de
la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad
Oliguria
• Secundario a la retención de sodio y agua.
• La nicturia está producida por la reabsorción de edemas periféricos durante el decúbito con
el consiguiente aumento de la volemia y flujo renal.
Diaforesis
• Por incremento de la actividad simpática.
SIGNOS
Hipotensión grave
Cianosis de labios y lechos ungueales
Taquicardia sinusal
Plétora yugular
• Suele indicar que la congestión hepática se acompaña de una incapacidad del emicardio
derecho de recibir o expulsar un aumento momentáneo del retorno venoso.
Pulso alternante
• Se atribuye a una alteración en el volumen latido expulsado por el ventrículo izquierdo, y
esta se explica por una cantidad disminuida de fibras que se contraen en el latido débil.
Terceros y cuartos tonos audibles (n/específico)
• En la IC un galope protodiastolico suele deberse a un gradiente elevado de presión en la
aurícula y ventrículo durante el llenado rápido, a causa de un aumento en la presión
auricular y de una distensibilidad del ventrículo probablemente alterada.
Respiración de Cheyne –Stokes
• Se da por disminución de sensibilidad del centro respiratorio a la Pco2
Estertores pulmonares
• Se dan en pacientes con insuficiencia cardiaca y elevación de las presiones pulmonares
capilar y venosa, son estertores inspira torios crepitantes y húmedos
Edema cardíaco
• Suele localizarse en las zonas en declive, aparece simétricamente en las piernas, al
acercarse la noche, y disminuye con reposo
Hidrotórax
• El derrame pleural es consecuencia de la elevación de la presión capilar pleural y de la
trasudación de líquido a las cavidades plurales
• Es más frecuente en cavidad pleural izquierda que derecha
Ascitis
• Se debe a la trasudación, consecuencia del aumento de presión de las venas hepáticas y
que drenan el peritoneo
• La ascitis intensa se ve más en enfermedad de la válvula tricúspide y pericarditis constrictiva
Hepatomegalia congestiva
• Se da por la hipertensión venosa sistémica, que se acompaña de hepatomegalia pulsátil y
dolorosa con la palpación
• Se da en lesiones de la válvula tricúspide y pericarditis constrictiva crónica
• Cuando es intensa y prolongada puede haber esplenomegalia e ictericia
Caquexia cardiaca
• Gran pérdida de peso y caquexia por:
• Elevación circulante de FNT
• Aumento de metabolismo secundario a incremento de necesidades de oxígeno por
músculos respiratorios
• Anorexia, nausea y vómito debido a causas centrales como intoxicación digitálica o
hepatomegalia congestiva
• Alteración de la absorción intestinal debido a la congestión venosa
• Otras manifestaciones: extremidades frías y pálidas
METODOLOGÍA DE DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la ICC se hace mediante la combinación de las diferentes manifestaciones clínicas
junto con la asociación a una de las formas etiológicas de enfermedad cardíaca. Los criterios
Framingham son útiles en el diagnóstico de la ICC.
• Historia clínica completa
• Biometría hemática
• Química sanguínea
• Examen general de orina
• PA de tórax
• Electrocardiograma
• Estudios especiales (ECCG,Gammagrafía,Otros)
Criterios de Framingham para el diagnostico de la
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Criterios mayores Criterios menores Mayores o menores
1. disnea paroxística nocturna 1. edema en miembros Adelgazamiento ≥ 4.5 Kg después de
2. distensión venosa yugular 2. tos nocturna 5 dias de tratamiento(con digoxina
3. crepitantes 3. disnea de ezfuerzo por que se deshinchan)
4. cardiomegalia 4. hepatomegalia
5. edema agudo de pulmón 5. derrame pleural
6. ritmo de galope por tercer 6. capacidad vital disminuida
ruido en 1/3
7. aumento de la presión 7. taquicardia (≥120 lpm)
venosa(>16cmH2O)
8. reflujo hepatoyugular
positivo
Para establecer el DX clinico de insuficiencia cardiaca congestiva según estos criterios, se necesitan como mínimo 1
criterio mayor y 2 menores
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
A pesar de que no existen alteraciones específicas de insuficiencia cardiaca, el
ECG es un método imprescindible de diagnóstico.
Un ECG normal prácticamente excluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
Alteraciones del ECG permiten orientar el diagnóstico de cardiopatía subyacente, posibles arritmias
(FA), y alteraciones electrolíticas.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Las alteraciones radiológicas son manifestaciones tardías de la enfermedad.
Las alteraciones más frecuentes en la rx. son:
Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,50)
Manifestaciones radiológicas pulmonares
z Dilatación de venas pulmonares (congestión pulmonar)
z Dilatación de las arterias pulmonares (HAP)
z Edema pulmonar intersticial, perivascular y peribronquial (líneas de Kerley y
engrosamiento de las paredes bronquiales)
z Derrame pleural
z Edema pulmonar alveolar
EXÁMENES DE LABORATORIO
Bioquímica sanguínea y electrolitos
Péptidos natriuréticos auriculares
• Péptido natriurético auricular (ANP)
• Y el cerebral (BNP)
• Valores elevados de éstos se correlacionan con la disfunción ventricular, siendo su
especificidad y sensibilidad elevada siendo útiles para el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía Doppler transtorácica convencional es la técnica de elección
El parámetro más importante es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Permite además:
• El cálculo de los volúmenes ventriculares
• El análisis de la contracción segmentaria
• La valoración de la competencia valvular
• Y en muchas ocasiones el diagnóstico de la cardiopatía responsable de la insuficiencia
cardíaca.
OTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
Ecocardiografía de estrés
• Permite identificar isquemia miocárdica como causa de disfunción ventricular. Útil en
casos seleccionados
Estudios con isótopos, angiografía y RM
• Sus altos costos y baja disponibilidad los hacen que tengan indicaciones restringidas
TEST DE EJERCICIO
Su aplicación es escasa en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
Sus indicaciones principales son la valoración de la capacidad funcional, la presencia de isquemia
miocárdica y el pronóstico mediante determinación de consumo de O2 durante el ejercicio
La Sociedad Europea de Cardiología ha establecido guías prácticas con las indicaciones del test de
ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca
CATETERISMO CARDÍACO
La monitorización hemodinámica mediante el empleo de catéteres de Swan-Ganz permite el cálculo
de las presiones en las cavidades derechas, de la presión capilar pulmonar, y el volumen minuto.
No está indicada rutinariamente, debe considerarse en pacientes con IC aguda o refractaria de
probable etiología isquemica, en pacientes con valvulopatías, angina de pecho u otras
manifestaciones sugerentes de cardiopatía isquemica.
PRINCIPALES ENFERMEDADES
ENFERMEDAD Y
INSUF. AORTICA ESTENOSIS MITRAL IAM
CARACTERISTIC
(PRECARGA) (POSCARGA) (INOTROPICO)
AS
Incompetencia de la válvula Es el estrechamiento de la válvula Es el producto de un flujo coronario
aórtica, para su cierre completo, lo mitral (<2cm) en la que el flujo solo disminuido de forma brusca, a
cual provoca regurgitación distolica puede pasar de la aurícula al VI si causa de la oclusión trombotica de
de un volumen de sangre, que es impulsado por un gradiente de una arteria coronaria ya
DEFINICION regresa de la aorta hacia el VI a presión auriculoventricular estrechada por arterosclerosis.
través del orificio incompetente anormalmente bajo.
creando una sobrecarga de
volumen.
Síntomas:Palpitaciones en la Síntomas:Disnea,Tos,Ortopnea,
cabeza, disnea con esfuerzo, Hemoptisis, DPN.
Síntomas: dolor profundo,
Ortopnea, DPN,Debilidad y fatiga Signos: rubor malar, cara
visceral, compresivo, duradero,
cuando existe IC, Angina de pecho congestionada y azulada. Presión
intenso, localizado en porción
en el 20% de los pacientes arterial normal ó disminuida,
central del tórax, epigastrio. Brazo,
Signos:S. de Musset,S. de edema pulmonar, latido vigoroso
cuello, mandíbula, debilidad,
MANIFESTACIO traube,S. de Duroziez, pulso de en borde esternal izquierdo bajo.
diaforesis, vomito, ansiedad,
NES CLINICAS Quincke,pulso de Corrigan Retumbo y chasquido de apertura
Sensación de muerte inminente
TA sistólica (145-160 mmHg) y que disminuye en la inspiración y
Signos:
diastólica (45-60), ruidoS, Korokof aumenta en espiración.
Palidez,hipotermia de
en 0, Latido hiperdinamico,fremito Alargamiento Q-S
extremidades dístales
sistólico en base, carotidas y Desdoblamiento del segundo ruido
escotadura supraesternal.
ECG: hipertrofia del VI, depresión
ST, inversión de la onda T en VL,
V5,V6, segmento PR prolongado,
ECG: onda P que sugiere
ritmo sinusa.l Dolor precordial continúo por mas
agrandamiento de la aurícula
RADIOLOGÍA: Punta hacia abajo, de 30 min. Irradiado al brazo izq,
izquierda cuando hay hipertrofia
Izquierdo en proyección frontal cuello, mandíbula, epigastrio o
pulmonar grave hay desviación del
silueta debajo diafragma espalda
eje a la derecha e hipertrofia del
hipertrofia VI, dilatación de la Aorta Troponina I,T
ventrículo derecho.
ascendente y cayado aortico, (de CPK-MB, ASAT, LDH
RADIOLOGIA: Enderezamiento
la pared) dilatación aneurismática TGO, DHL
del borde izq. De silueta
de la aorta Proyección lateral Aumento mioglobina
METODOLOGIA prominencia de arterias
ECOCARDIOGRAFIA ECG: segmento ST
DX pulmonares del lóbulo superior
Aleteo rápido de la fr mitral anterior Ondas Q en
Desplazamiento del esófago hacia
por el impacto de regurgitación. Inversión simétrica
atrás por hipertrofia de la aurícula
Aumento del desplazamiento. ECO: alteración del movimiento
izquierda
Sistólico de pared VI parietal
ECOGARDIOGAMA: Aumento de
Engrosamiento y falta de captación disfunción sistólica y diastolica del
la cavidad cardiaca
de valvas VI
CATETERISMO Y
ANGIOGRAFIA CARD
mide la magnitud de insuficiencia
y estado de función ventricular
Bibliografía
NDREOLI. CECIL Medicina Interna quinta edición. Editorial Saunders. Lisevier España.2003
BRAUNWALD. Tratado de cardiología. Tercera edición. Volumen I. Mac Graw Hill.México DF.1990
Pág.511-530
HURTS William. El corazón arterias y venas. Volumen I. Mac Graw Hill. México DF.1990. Pag.416-
440
HARRISON, Braunwald, Farsi, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Principios de medicina interna
volumen I. 15ª edición. Mc Graw Hill.mexico DF. 2003.Pág.1549-1563
CHAVEZ Rivera ignacio. Cardiología. Editorial Panamericana. México, 1993
DE LUNA Antoni Bayes,Jose Lopez Sendan, Fause Attie, Eduardo Alegra E. Cardiología Clínica.
Mansson, Barcelona. 2003
STEPHEN J. McPhee, Vishwanath R. Lingappa, William F. Ganong. Fisiopatología médica: una
introducción a la medicina clínica.Manual moderno.México, 2003. Pág. 291-299
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR ABDOMINAL
(ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO)
Objetivo: Comprender y aprender el procedimiento diagnóstico del dolor abdominal agudo (no
quirúrgico)
Conceptos:
DOLOR. Sensación desagradable que se localiza en alguna parte del cuerpo. Se describe muchas veces
como un proceso penetrante o destructivo de los tejidos y /o acompañado de una reacción emocional corporal.
DOLOR ABDOMINAL. Este es secundario a enfermedades que afectan a los órganos del abdomen o a su
pared, o bien aunque referido a este sitio procede de estructuras distantes que comparten la misma
inervación.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO QUIRÚRGICO. Es el resultado de un conjunto de entidades clínicas que
manifiestan, como parte de sus síntomas dolor abdominal, además de otros signos propios del órgano que le
da origen; se trata de una anormalidad cuyo tratamiento no incluye una intervención quirúrgica. Suele
considerarse que un paciente padece un dolor abdominal agudo cuando este está presente durante un
periodo inferior a 7 días.
Anatomía y fisiología:
La cavidad abdominal forma la parte superior y principal de la cavidad abdominopélvica comprendida entre el
diafragma torácico y el estrecho superior de la pelvis. El diafragma constituye el techo y aunque ésta no tiene
suelo propiamente dicho, sino que se continúa hacia la cavidad pélvica. Se extiende en el plano superior
hasta la caja torácica hasta el cuarto espacio intercostal; la pelvis mayor da soporte a las vísceras
abdominales inferiores. La cavidad abdominal contiene varios órganos vitales. El peritoneo, una membrana
serosa, delimita la cavidad y forma una cubierta protectora de muchas de las estructuras abdominales. Los
pliegues peritoneales que rodean el estómago constituyen los epiplones mayor y menor. El mesenterio, un
pliegue peritoneal en forma de abanico, cubre la mayor parte del intestino y lo fija a la pared abdominal
posterior. Aloja a la mayoría de los órganos de la digestión (estómago, intestinos, hígado, vesícula biliar,
páncreas), bazo y parte del aparato genitourinario (riñones y uréteres).
Fisiopatología:
Entre el estímulo causado por la lesión y la experiencia subjetiva de dolor hay una serie de eventos de índole
eléctrica y química, los cuales pueden ser separados en 4 procesos:
TRANSDUCCIÓN. Conversión del estímulo nocivo en actividad eléctrica, a nivel de receptores
especiales.
TRANSMISIÓN. Se efectúa por tres componentes neurológicos: nervios sensitivos periféricos,
neuronas que ascienden a lo largo de la médula espinal hasta el tálamo y tallo cerebral y conexiones
recíprocas entre tálamo y corteza cerebral.
MODULACIÓN. Inhibición o excitación selectiva de neuronas de la médula espinal encargadas de
transmitir impulsos dolorosos.
PERCEPCIÓN. Es la transformación del fenómeno cuantitativo (eléctrico y químico) en el fenómeno
cualitativo: el dolor.
Son 2 los tipos de fibras aferentes responsables de la transmisión del dolor: mielínicas A-δ (de conducción
rápida) y amielínicas C (de conducción lenta). Las primeras se distribuyen principalmente hacia la piel y el
músculo y median el dolor agudo, súbito y bien localizado que ocurre luego de una lesión aguda, estas
transmiten sensación de dolor somático. Las fibras C se encuentran en el músculo, en el periostio, el
mesenterio, el peritoneo y las vísceras.
El dolor abdominal puede ser clasificado en tres categorías: visceral, somático y referido.
La mayor parte de la nocicepción visceral se da por fibras tipo C y tiende a ser sorda, urente, mal localizada,
de comienzo gradual y mayor duración. El dolor visceral está ausente para toda clase de estímulos que no
sean de dolor, y no registra agresiones con el bisturí del cirujano, y si en cambio, los estímulos siguientes:
isquemia; agresiones químicas a la superficie serosa; espasmo o distensión de los músculos lisos; y
restiramiento de ligamentos.
El dolor somático (parietal) es más intenso y de localización más precisa, suele ser agravado por el
movimiento y la tos. Los receptores somáticos son sensibles a la presión, fricción, torción, tracción, agentes
químicos, toxinas bacterianas, enzimas, irritación y edema.
Es importante mencionar que el peritoneo parietal posee una inervación nociceptora similar a la de la piel, lo
que determina que los procesos que cursan con peritonitis se manifiesten por dolor tipo somático.
El dolor de tipo referido se siente en áreas alejadas del órgano enfermo, en estos casos la zona lesionada
esta inervada por un mismo neurosegmento y comparten vías nerviosas centrales de neuronas aferentes de
diferentes sitios. Los signos agregados en el dolor referido incluyen hiperalgesia de piel y aumento del tono de
los músculos de la pared abdominal. Es el dolor referido al abdomen, pero que es originado por un proceso
externo al abdomen por ejemplo, alteraciones en tórax, columna vertebral y genitales. Generalmente es bien
localizado.
Etiología y estadística:
Clasificación de causas de dolor abdominal de Ridge y Way
Enfermedades intraabdominales
1. Peritonitis generalizada
2. Peritonitis localizada
3. Dolor por aumento de la tensión de una víscera
4. Isquemia
5. Neoplasias retroperitoneales
Enfermedades extraabdominales
1. Torácica
Neumonitis
Embolismo pulmonar
Empiema
Isquemia miocárdica
Miocarditis, endocarditis
Esofagitis, espasmo esofágico
Rotura esofágica
2. Neurógena
Radiculitis: tumores de médula espinal o nervios periféricos, artritis degenerativa de la
columna, herpes zoster
Tabes dorsal
Epilepsia abdominal
3. Metabólica
Uremia
Diabetes mellitus
Porfiria
Insuficiencia suprarrenal aguda
4. Hematológica
Anemia de células falciformes
Anemia hemolítica
Púrpura de Henoch-Schönlein
Leucemia aguda
5. Toxinas
Reacciones de hipersensibilidad: picaduras de insectos, venenos de reptiles
Fármacos: intoxicación por plomo
6. Diversas
Contusión muscular, hematoma, tumor
No hay estadísticas en México que registren la frecuencia relativa a este síndrome. En la bibliografía
sajona se indica que el dolor abdominal no quirúrgico representa de 16 a 40% del total de ingresos por
dolor abdominal al servicio de urgencias.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
Ante un paciente con dolor abdominal agudo hay que hacer todo lo posible para alcanzar un diagnóstico
etiológico definitivo, imprescindible para la elección del tratamiento. Existen tres grupos de tratamiento
distinto.
1. los pacientes con un dolor abdominal inespecífico en quienes no se precisa ninguna medida
terapéutica en particular y pueden ser remitidos a su domicilio.
2. Pacientes que presentan una enfermedad orgánica bien definida que requiere un tratamiento
médico bien definido.
3. Enfermos que requieren un tratamiento quirúrgico de urgencia.
Cuando se evalúa a un paciente con dolor abdominal agudo, los elementos más importantes para hacer un
diagnóstico temprano son los antecedentes y el examen físico.
Si ha habido una experiencia previa similar, los pacientes con antecedentes de una obstrucción parcial del
intestino delgado o EIP pueden tener un problema recurrente. Si hay antecedentes de enfermedades
sistémicas como el lupus, síndrome nefrótico, porfiria y drepanocitosis, estas nos pueden orientar sobre el
origen del dolor, de igual forma el uso de fármacos. Así mismo antecedentes sociales, hábitos o abusos de
sustancias, viajes, contacto con animales u otros individuos enfermos.
ANAMNESIS
Antecedentes:
-Experiencias similares
-Enfermedades sistémicas
-Cirugías recientes
-Uso de fármacos
-Sociales
-Hábitos o abusos de sustancias
-Viajes
-Contacto con animales o individuos enfermos
-prácticas de riesgo
Es importante considerar los siguientes factores, que pueden orientarnos hacia el origen del padecimiento
del paciente:
Comida (acaba de comer, no ha comido, ¿que comió?), picaduras o mordeduras, estrés, ¿Qué estaba
haciendo?
Cronología …
Dolor agudo, que no tiene trastorno médico predisponente y que no es circunscrito, no se agrava ni se
alivia por determinados factores es propio de trastornos raros:
Porfiria intermitente aguda, tabes dorsal, intoxicación por plomo o arsénico, mordedura de viuda negra,
entre otros.
Carácter. El dolor puede calificarse como: a) constante o de intensidad mantenida, b) intermitente que
alterna con periodos sin dolor, y c) cólico, caracterizado por un dolor intenso de breve duración y
repetitivo. El dolor visceral suele ser cólico e intenso y el somático constante o intermitente y de intensidad
variable según la causa.
Penetrante Pancreatitis
Diverticulitis, Peritonitis,
Leucemia, Crisis de células falciformes,
Adenitis mesentérica, Gastroenteritis,
Aneurisma, Colitis, Causas metabólicas, tóxicas y bacterianas
SE RELACIONA CON:
Vómito Intensidad del dolor, trastornos del tubo digestivo; apendicitis, peritonitis,
úlcera perforada, afección de vías biliares; colecistitis aguda, cólico biliar
Nausea Si la precede, trastornos quirúrgicos, va después en los no quirúrgicos
Anorexia Pacientes con apendicitis, peritonitis, rotura de quiste de ovario
Ictericia Colecistitis, cólico biliar, anemia hemolítica
Distensión Úlcera gástrica o duodenal perforada, vólvulo
abdominal
Flatulencia Diverticulitis
Borborigmos Diverticulitis
Diarrea Infección intestinal, Diverticulitis; enfermedad no quirúrgica. Apendicitis
Disuria Afección de vías urinarias
Hematuria Cálculos renales
Síntomas de Embarazo ectópico
embarazo
Estreñimiento Obstrucción intestinal (íleo obstructivo)
Hemorragia rectal Neoplasia del colon, enfermedad intestinal inflamatoria
Ginecológicos Embarazo, enfermedad inflamatoria pélvica
Fiebre Apendicitis, sepsis abdominal, enteritis infecciosa, peritonitis, colangitis,
infección pélvica, rotura de quiste ovárico, salpingitis
EXPLORACIÓN FÍSICA
Durante su realización deben buscarse signos que confirmen o descarten los diagnósticos considerados
por el médico al finalizar la entrevista, y también recabarse información sobre el estado general del
paciente y la presencia de enfermedades asociadas, de utilidad para el planteamiento terapéutico.
La exploración no tiene que limitarse a la región abdominal, sino que debe ser exhaustiva. En la inspección
general del paciente debe evaluarse su nivel de conciencia y el estado de nutrición, hidratación y
coloración de la piel y las mucosas. Asimismo, se obtendrá una información subjetiva sobre la gravedad
actual del paciente. La presencia de fiebre, hipotermia, hipotensión, hipertensión, taquicardia, bradicardia
pueden ser sugerentes.
Los pacientes con dolor abdominal de tipo visceral suelen moverse para aliviar el dolor mientras que
aquellos que padecen de un dolor somático suelen permanecer inmóviles y respiran superficialmente para
evitar un incremento del dolor.
La exploración del cuello puede revelar presencia de adenomegalias o bocio. En piel es posible observar
lesiones propias de enfermedades cutáneas o sistémicas asociadas al dolor abdominal, como ocurre en la
vasculitis, eritema nudoso, Hypoderma gangrenoso. La exploración cardiorrespiratoria es ineludible ya que
hay que considerar enfermedades pulmonares o cardiacas como origen del dolor abdominal.
En la exploración abdominal vamos a buscar:
La información diagnóstica más importante la da la palpación del abdomen; se busca ausencia de reflejos
musculocutáneos, hiperestesia, hiperbaralgesia y defensa muscular, la que es originada por el contacto del
peritoneo parietal con el órgano inflamado, rigidez de los músculos abdominales (vientre en madera) que
puede ser localizada o generalizada en la porción de la pared abdominal que recubre un área de peritonitis
generalizada. Se hace diagnóstico diferencial con crisis tabéticas y aracnoidismo. La falta de defensa
puede encontrarse en ancianos y en pacientes que toman corticoesteroides. También puede encontrarse
el dolor a la descompresión, signo de irritación peritoneal.
Inspección
Distensión
Presencia de cicatrices
Palpación
Contractura muscular
Defensa muscular voluntaria
Localización del dolor
Dolor de rebote
Tumoraciones y hernias
Percusión
Carácter de la distensión
Dolor
Auscultación
Ruidos intestinales
SE RELACIONA CON:
Disminución de Peritonitis, obstrucción intestinal (íleo paralítico)
ruidos intestinales
Signo de Blumberg Irritación peritoneal
Signo de Murphy Colecistitis
Aumento de los Íleo obstructivo (mecánico), enteritis infecciosa
ruidos intestinales
Masa abdominal Fuga de aneurisma abdominal, embarazo ectópico
Soplo Fuga de aneurisma abdominal, disección aórtica, disección de aneurisma
de arterias esplénica, renal o iliaca
Hipotermia Rotura esplénica, cólico biliar
Hipertensión Disección aórtica, aneurisma de la aorta abdominal, infarto abdominal,
glomerulonefritis, vasculitis
Hipotensión Hipovolemia por pérdida hemática
ortostática
Déficit de pulso Disección aórtica, trombosis o aneurisma aórtico, enfermedad
hepatobiliar
Respiración Peritonitis
superficial
Vientre en tabla Úlcera gástrica o duodenal perforada, peritonitis, salpingitis
LABORATORIO:
Biometría hemática: Cuando se detecta anemia, sugiere la posibilidad de asociación a hemorragia
importante como la rotura de aneurisma abdominal o la presencia de embarazo extrauterino roto.
La leucocitosis por arriba de 20, 000/mm3 sugiere enfermedad no quirúrgica. Examen general de
orina: La glucosuria, cetonuria, junto con hiperglucemia y disminución de CO2 puede sugerir
cetoacidosis diabética, mientras que la hematuria evidente o microscópica hace sospechar litiasis
renal, ureteral o vesical.
Pruebas de función hepática: son útiles en los pacientes con dolor en el cuadrante superior
derecho. Ictericia y ante la posibilidad de hepatitis. La elevación de la fosfatasa alcalina y de la
bilirrubina sugiere coledocolitiasis o disfunción del esfínter de Oddi.
Química sanguínea: Las determinaciones de glucosa, urea, creatinina y electrolitos séricos y
gasometría se utilizan en el diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética, uremia y otra
anormalidad metabólica. Las determinaciones de amilasa sérica elevadas nos hacen sospechar de
pancreatitis o colecistitis aguda. La gonadotropina coriónica humana sérica, nos ayudan a
confirmar un embarazo ectópico.
EXÁMENES DE GABINETE
IMÁGENES:
Rx: La radiografía de tórax revela aire subdiafragmático, evidencia de infiltrado pulmonar,
neumotórax espontáneo o derrame pleural simpático (debido a infección o irritación
subdiafragmática). Permite ver las asas intestinales dilatadas con gas en su interior y formación de
niveles hidroaéreos en posición de pie. Muestran evidencia de obstrucción intestinal, hernia interna
o intususcepción. La calcificación de páncreas sugiere pancreatitis crónica
Ultrasonografía: Es diagnóstica en pacientes con colecistitis aguda o lesión hepática focal, y puede
ayudar en la pancreatitis aguda, demostrando incremento del tamaño de la glándula, o presencia
de litiasis biliar, pero la presencia de gas intestinal puede dificultar su uso. Permite la valoración
morfológica de hígado, bazo, páncreas, riñón, ovario, anexos y útero, es útil para valorar
aneurisma aórtico y de arterias viscerales, trombos de venas, fístulas arteriovenosas y anomalías
vasculares.
Tomografía Computarizada: Es el método mas preciso para el estudio del páncreas, ya que
muestra objetivamente el aumento del volumen pancreático y la pérdida de sus contornos. Es útil
para definir los cambios que produce la apendicitis complicada, además de hemorragia
intraabdominal espontánea y postraumática. Brinda además una imagen óptima del páncreas o de
lesiones intraabdominales en forma de masa.
Resonancia Magnética: Proporciona información muy precisa sobre la extensión anatómica de los
cánceres rectales invasores y del flujo de sangre en pacientes con trastornos vasculares.
Colangiopancreatografía endoscópica: Útil en casos de disfunción del esfínter de oddi,
coledocolitiasis y sospecha de pancreatitis aguda.
Electrocardiograma: Para el diagnóstico de enfermedad cardiaca asociada o responsable del dolor
abdominal, como el infarto agudo del miocardio o la presencia de arritmias.
Serie esófagogastroduodenal: Rara vez se utiliza, pero se emplea solo para descartar la posible
perforación de una úlcera péptica.
Transito intestinal: Se utiliza medio de contraste hidrosoluble para observar el transito intestinal en
caso de oclusión.
Colon por enema: se recomienda solo en casos de oclusión del colon, proporciona datos en
cuanto al sitio y causa de la oclusión, tiene utilidad terapéutica en caso de vólvulo, de sigmoides e
intususcepción.
Urografía excretora: Es útil cuando se sospecha de litiasis de vías urinarias.
Colangiografía intravenosa: Es de utilidad cuando se piensa en un padecimiento de vesícula y vías
biliares, y cuando no se cuenta con ultrasonido o con estudios de medicina nuclear.
Angiografía: se usa en trombosis mesentérica y sangrado del tubo digestivo; en este caso, cuando
es posible intervenir al paciente, se plantea la embolización al sitio hemorrágico para detener la
hemorragia.
Paracentesis: Con el hallazgo de sangre libre en cavidad peritoneal defina la necesidad de
tratamiento quirúrgico.
Estudio laparoscópico con o sin cirugía: Se ha introducido en el abordaje del paciente con
abdomen agudo y se ha demostrado que su realización antes de la cirugía reduce los errores de
diagnóstico y tratamiento. Se recomienda en la mujer que se ha hecho el diagnóstico de
apendicitis aguda con el objeto de hacer diagnóstico diferencial con enfermedades ginecológicas y
evitar errores en el diagnóstico.
PRUEBAS DE LABORATORIO ÚTILES EL PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL NO
QUIRÚRGICO:
PADECIMIENTO EXAMEN
Neumonitis, neumonía Rx. De tórax, Gram y cultivo de esputo,
hemocultivo
Embolismo pulmonar Electrocardiograma, gammagrafía de
ventilación-perfusión, angiografía
Isquemia miocárdica Electrocardiograma, enzimas cardiacas (TGO,
TGP, CPK Y CPK MB), estudios Holter
Miocarditis, endocarditis Electrocardiograma, ecocardiograma,
hemocultivos, pruebas serológicas para
infecciones virales o enfermedades de la
colágena (lupus)
En esta zona el dolor puede ser ocasionado por los órganos ya mencionados, aparte de pulmones, corazón o
neuralgias. Las lesiones, más frecuentes cuyo diagnóstico diferencial debemos establecer son: Enfermedad
ulcerosa, úlcera perforada, gastritis aguda, cáncer gástrico, pancreatitis, colelitiasis, colecistitis, cólico biliar,
cáncer vesicular, tumores hepáticos benignos, malignos y parasitarios, abscesos hapáticos, absceso
subfrénico IAM, pericarditis, hernia epigástrica; causas poco frecuentes: aneurisma de la aorta abdominal,
hernia diafragmática, úlcera esofágica, hepatitis, tumores de la médula espinal, pleuresía. Es necesario tener
en cuanta parasitosis.
Para acercarnos el diagnóstico debemos analizar factores asociados: ansiedad, estrés, alcohol, tabaco, uso
de antiinflamatorios, operaciones, traumatismo, antecedentes familiares y geográficos, además de tomar en
cuanta los signos que acompañen a la enfermedad.
Los exámenes de laboratorio y de gabinete que podemos realizar para ayudarnos a establecer el diagnóstico:
endoscopía, radiografías, tomografías, RM, electrocardiograma, exámenes hematológicos y de deposiciones.
Si se tienen sospechas diagnósticas se pueden utilizar exámenes especiales, más específicos para algunas
patologías que ya fueron descritos anteriormente.
Debemos considerar las enfermedades mencionadas y tener en cuanta la presencia o ausencia de ictericia, el
dolor de tipo hepático y las consideraciones sobre un dolor tipo cólico.
1. Sin ictericia: Si el estado general no presenta alteraciones significativas, la semiología clínica es poco
definida y los exámenes complementarios son normales, podemos descartar patología biliar y pensar
en colon, estómago, páncreas, riñón, tórax, etcétera. Si el estado general se compromete, y aparece
fiebre, la semiología nos permite apreciar vesícula palpable, defensa muscular en CSD y maniobra de
Murphy positiva, entonces los diagnósticos pueden ser: Colelitiasis. Colecistitis, coledocolitiasis. Es
necesario tener en consideración un examen parasitario.
2. Con ictericia: Los exámenes habituales nos indicaran el grado de colestasia, podremos detectar
obstrucción biliar; en este caso si la evolución es reciente podremos plantear posible hepatitis. Si hay
antecedentes etílicos, hepatitis alcohólica. Si en los exámenes se observa dilatación y obstáculo biliar
debemos sospechar alguna patología litiásica, tumoral, inflamatoria, parasitaria. Cuando hay dilatación
de las vías biliares intrahepáticas sin dilatación de la vía biliar principal se debe descartar cáncer de la
del hilio hepático, tumor de la vía biliar principal, estenosis inflamatoria o afecciones postquirúrgicas.
En caso de dilatación de la vesícula y vía biliar principal hay que descartar cáncer de cabeza de
páncreas, odditis, cáncer de papila o cálculo en el extremo distal del colédoco. Cuando no se aprecia
dilatación de las vías biliares, la ictericia y el dolor pueden ser secundarias a litiasis, odditis,
afecciones pancreáticas, colangitis, hepatitis, enfermedades parasitarias.
3. Dolor hepático: El examen físico nos permitirá conocer las características del hígado (sensibilidad,
firmeza, volumen, regularidad) y la presencia de ascitis. Los signos clínicos acompañantes (ictérica,
enfermedades cardiovasculares, ingesta de estrógenos, antecedentes alcohólicos, hemocromatosis,
contactos parasitarios) deben ser corroborados con exámenes de laboratorio y de gabinete.
4. Dolor tipo cólico: Si se ha descartado patología biliar, debe practicarse examen parasicológico;
enerma baritado y/o colonoscopía. Los diagnósticos posibles son: colopatía funcional, parasitaria,
pólipo, cáncer, colitis inflamatoria, pseudomembranosa, ameboma, vólvulo cecal.
En primer lugar debe descartarse apendicitis aguda: dolor epigástrico a CID, náuseas, inapetencia, vómitos,
McBurney doloroso, Blumberg, efectuar tacto rectal, examen ginecológico; investigar leucitosis, taquicardia,
diferentes temperaturas axilar y rectal.
Descartado este diagnóstico debemos pensar en varias patologías recogiendo antecedentes clínicos
importantes: distonía neurovegetativa, alteraciones del tránsito, parasitosis, hemorragia, antecedentes
tuberculosos o signos que indiquen una patología no digestiva como leucorrea, dismenorrea, alteraciones
urinarias; finalmente, no olvidar hernias. Efectuar examen físico completo, examen parasicológico, enema
baritado, colonoscopía, transito de intestino delgado y marcadores tumorales. Los diagnósticos pueden ser:
colopatía funcional o parasitaria, pólipo, cáncer de colon, de ciego, apendicitis tumoral, cáncer de íleo
Terminal, linfoma, linfosarcoma colitis, amaroma, Crohn, tuberculosis ileocecal. La patología urinaria,
ginecológica y herniaria debe tenerse siempre presente en el diagnóstico diferencial.
CONTEXTO
Edad
Sexo
Infecciones urinarias
Posible embarazo
Alteraciones del tránsito
Parasitosis
Signos que indiquen patología no digestiva
Alteraciones urinarias
Hernias
Los antecedentes clínicos, los exámenes físicos y los exámenes complementarios son similares a los
señalados en CID. Los diagnósticos a tomar en cuanta son: colopatía funcional, parasitosis, poliposis, tumor
maligno, sigmoiditis, pericolodiverticulitis, colitis. A los exámenes ya mencionados podría agregarse a la
angiografía mesentérica si ello fuera necesario para el diagnóstico diferencial.
Se vuelve a insistir en la patología urinaria, ginecológica y herniaria, debe tenerse presente: cólico
pieloureteral, infección urinaria, ruptura folicular, salpingitis, embarazo ectópico y torsión de quiste ovárico,
cistitis, distensión vesical, prostatitis, cálculos vesicales, endometriosis, entre otros.
PERIUMBILICAL O DIFUSO
Obstrucción intestinal, úlcera péptica
Pancreatitis aguda, enterocolitis
Apendicitis precoz, enteritis
Trombosis mesentérica,
Aneurisma de la aorta,
Diverticulitis, Peritonitis, anemias
Leucemia, Crisis de células falciformes,
Adenitis mesentérica, Gastroenteritis,
Aneurisma, Colitis, Causas metabólicas,
Tóxicas y bacterianas
ENFERMEDADES
CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
ABSCESO HEPÁTICO
Epidemiología: El hígado es la víscera que con más frecuencia da origen a la formación de abscesos. 95%
tienen origen amibiano.
Signos y síntomas: Dolor en CSD de intensidad variable, fiebre, escalofríos, anorexia, pérdida de peso,
nauseas, vómito, pérdida de peso, ictericia (rara), hepatomegalia. Mitad de los enfermos son asintomático.
Exámenes de laboratorio:
BH: leucocitosis.
Elevación de fosfatasa alcalina: único dato fidedigno.
Pruebas de función hepática: pueden estar elevados.
Pruebas serológicas (amibas)
Estudios de gabinete:
Radiografía
Ecografía
Tomografía
COLECISTITIS
Concepto: inflamación de la pared de la vesícula biliar. Suele ocurrir por tres factores: mecánicos, químicos y
bacterianos.
Epidemiología: en un 5 a 10% de pacientes no se presenta litiasis.
Signos y síntomas: cólico biliar progresivo en CSD, puede ser irradiado, anorexia, nauseas, vómito, dolor al
respirar, fiebre baja, ictericia (ocasional), signo de Murphy, distensión abdominal y disminución del
peristaltismo.
Exámenes de laboratorio:
BH: leucocitosis de 10-15 mil células/µL
Función hepática: transaminasas ligeramente elevadas.
Bilirrubinas ligeramente elevadas.
Exámenes de gabinete:
Ecografía
PANCREATITIS AGUDA
Concepto: enfermedad inflamatoria del páncreas que puede variar desde edematosa hasta necrosante.
Epidemiología: la pancreatitis varía según los países y de la causa; alcohol, cálculos biliares, factores
metabólicos, y fármacos. En EUA se producen 185 000 casos al año.
Signos y síntomas: Dolor abdominal en CSI que puede ser leve a muy intenso, puede irradiarse, fiebre ligera,
taquicardia, hipotensión, ictericia (rara), peristaltismo disminuido. Signo de Cullen o Gray-Turner.
Laboratorio: Incrementos de amilasa, isoamilasa y lipasa. Puede haber leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia, hiperbilirrubinemia. Aminotransferasas elevadas así como fosfatasa alcalina y deshidrogenasa
láctica.
Gabinete: Rx convencionales, Ecografía y TC.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal puede ser mecánica y no mecánica, siendo el íleo adinámico la causa más común de
esta afección.
Signos y síntomas: Dolor tipo cólico que aparece de forma paroxística, nausea, vómito (bilis, moco o fecaloide)
borborigmos, hipo, estreñimiento, distensión abdominal.
La obstrucción intestinal puede ser mecánica y no mecánica, siendo el íleo adinámico la causa más común de
esta afección.
Signos y síntomas: Dolor tipo cólico que aparece de forma paroxística, nausea, vómito (bilis, moco o fecaloide)
borborigmos, hipo, estreñimiento, distensión abdominal.
Laboratorio: Podemos encontrar leucocitosis ocasionalmente, incrementos de la amilasa sérica.
Gabinete:
Rx
Enema opaco
Colonoscopía
ENDOMETRIOSIS
Implantes heterotópicos de mucosa uterina, activos y funcionales en diversas localizaciones, habitualmente en
la pelvis.
Epidemiología: Los casos de endometriosis están aumentando, la incidencia aumenta con la edad.
Signos y síntomas: Dolor abdominal desgarrante (pélvico), dismenorrea, hipermenorrea, dispareunia,
infertilidad y signos de irritación peritoneal.
Gabinete:
Laparoscopía
Enema baritado
Urografía excretora
Cistoscopía
Rectosigmoidoscopía
Ecografía
DIVERTICULITIS
Inflamación de uno o más divertículos como consecuencia de su perforación micro o macroscópica.
Epidemiología: 90-95% afecta al sigma. Es una de las complicaciones más frecuentes de la enfermedad
diverticular de colon.
Signos y síntomas: Dolor en CII que se alivia con la defecación, fiebre y escalofrías, dolor a la palpación,
puede haber distensión abdominal, estreñimiento, sensación de evacuación incompleta y emisión de moco.
Signos de irritación peritoneal.
Gabinete: Colonoscopía, enema opaco.
Signos y síntomas: Dolor abdominal de intensidad y presentación variable, localizado con mayor frecuencia en
CII y comúnmente sin irradiaciones, cambios de los hábitos intestinales (alternancia entre constipación y
diarrea), distensión abdominal, eructos, flatos, moco fecal aumentado, dispepsia, pirosis, nausea, vómito,
disfunción sexual, dispareunia.
Gabinete: Sigmoidoscopía, enema baritado.
BIBLIOGRAFÍA
Halabe Cherem, José
EL INTERNISTA Jinich Bruk, Horacio
Mc Graw-Hill Interamericana, México, DF. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LAS ENFERMEDADES
Feldman, Mark Manual Moderno, México, DF.
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES, diagnóstico 3° ed.
y tratamiento Seymour I. Schwartz
Ed. Panamericana, Buenos Aires, Argentina. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA
6° ed. Tomo I McGraw-Hill Interamericana, México, DF.
Vargas Domínguez 7° ed.
GASTROENTEROLOGÍA Henry M. Seidel
Mc. Graw-Hill Interamericana, México, DF. MANUAL MOSBY DE EXPLORACIÓN FÍSICA
2° ed. Elsevier, Madrid, España.
James H. Grendell 5° ed.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN GASTROENTEROLOGÍA
Manual Moderno, México, DF. Eugene Braunwald
Rodés Teixidor, Juan HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA
MEDICINA INTERNA McGraw-Hill Interamericana, México, DF.
Masson, Barcelona, España.
FIEBRE DE ORIGEN OSCURO
OBJETIVOS
Existen pacientes que en ocasiones se presentan ante el médico con síntomas generales, como la
fiebre, que puede estar acompañada de otros signos y síntomas que nos orientan a la causa
probable, pero en otras ocasiones puede presentarse la fiebre como único síntoma o estar asociada
a otros síntomas inespecíficos y esto convierte en un reto la formulación de el diagnóstico. Por tal
motivo, este protocolo tiene dos objetivos:
♦ Que el médico en formación comprenda la fisiología del control de la temperatura por el organismo
para que a su vez comprenda la fisiopatología de la fiebre.
♦ Que el médico en formación adquiera los conocimientos básicos acerca del manejo que debe tener
el paciente con fiebre de origen desconocido.
CONCEPTO
La fiebre de origen oscuro fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como la fiebre de mas 38.3 oC
determinada en varias ocasiones, de duración igual o superior a tres semanas, y la incapacidad de llegar al
diagnóstico después de 1 semana de estudio hospitalario.
La temperatura central del cuerpo permanece casi constante con un margen de + 0.6 oC, salvo cuando
sobreviene una enfermedad febril. Esta temperatura suele variar por término medio entre 36.5 y 37 oC si se
mide en la boca y 0.6 oC mas si se mide en el recto. La temperatura cutánea aumenta y desciende con la
temperatura del entorno.
La temperatura corporal se regula por el equilibrio entre la producción y pérdida de calor. Cuando la
producción de calor en le cuerpo es mayor que la velocidad a la que se esta perdiendo, se acumula el calor
dentro del cuerpo y aumenta la temperatura corporal. Al contrario, cuando la pérdida de calor es mayor,
descienden el calor y la temperatura corporales.
Producción de calor
La producción de calor es una de los productos secundarios mas importantes del metabolismo. Los factores
que establecen la tasa de producción de calor son:
♦ El metabolismo basal de todas las células del cuerpo
♦ El metabolismo de las hormonas sobre las células
♦ El metabolismo ocasionado por la estimulación simpática sobre las células.
♦ El metabolismo causado por la mayor actividad química de las propias células, sobre todo cuando
aumenta la temperatura corporal.
♦ La actividad muscular
Casi todo el calor producido en el organismo se genera en los órganos profundos, en particular:
* El hígado * El corazón
* El cerebro * Los músculos esqueléticos durante el ejercicio
Pérdida de calor
La tasa con que se pierde el calor depende casi en exclusiva de dos factores:
1) La rapidez con que se conduce el calor desde el lugar de producción hasta la piel
La piel, los tejidos subcutáneos y en particular la grasa de los tejidos subcutáneos actúan de manera concertada como
aislante térmico del cuerpo. El aislamiento bajo la piel supone un medio eficaz para preservar la temperatura interna o
central, a expensas de que la temperatura cutánea se aproxime a la ambiental.
La piel esta vascularizada de una manera generosa en su capa inferior. Si el flujo cutáneo aumenta, el calor se conduce
con enorme eficiencia desde el centro del cuerpo hasta la piel, mientras que cuando la tasa de perfusión de la piel se
reduce, la conducción del calor desde el centro es muy pequeña.
La piel es un sistema radiador del calor con un control eficaz y el flujo sanguíneo hacia la piel es un mecanismo
muy eficaz de transferencia de calor desde el centro del cuerpo hasta la piel. El grado de vasoconstricción de las
arteriolas que nutren el plexo venoso de la piel, regula la conducción del calor hacia la piel por la sangre. Esta
vasoconstricción esta dada a su vez por el SNS.
Los métodos por los que se pierde calor desde la piel al entorno son:
* Radiación: por esta forma se pierde cerca del 60% del total del calor. La pérdida de calor en forma de radiación significa
perdida en forma de rayos infrarrojos. Si la temperatura del cuerpo es mayor que la ambiental, el cuerpo emite una mayor
cantidad de calor de la que recibe.
* Evaporación: por medio de la cuál, se pierde el 22% de calor. El agua se evapora de manera insensible por la piel y los
pulmones. Por cada gramo evaporado se pierden 0.58 calorías de calor. La pérdida de calor es continua, a razón de 12 a
16 calorías por hora. Mientras la temperatura de la piel exceda la del ambiente, se pierde calor por radiación y conducción.
Pero cuando la temperatura del ambiente es mayor que la de la piel, el cuerpo gana calor. En estas condiciones, el único
medio del que dispone el cuerpo para librarse del calor es la evaporación. Todo aquello que impida una evaporación
adecuada cuando la temperatura ambiental exceda la de la piel, provocará un aumento en la temperatura central.
La temperatura del cuerpo esta regulada casi en su totalidad por mecanismos nerviosos de retroalimentación que
operan, en su mayoría, a través de centros termorreguladores situados en el hipotálamo. Para que estos mecanismo
actúen, se necesitan detectores de la temperatura que indiquen el momento en que la temperatura corporal sea
demasiado alta o demasiado baja. La región hipotalámica anterior y preóptica pueden actuar como centro termostático
regulador de la temperatura corporal.
♦ Sudoración: todo incremento adicional de 1 oC de la temperatura corporal causa la sudoración suficiente para eliminar 10
veces la tasa basal de producción corporal de calor.
♦ Disminución de la producción de calor: los mecanismos encargados de la producción de calor excesiva como el temblor y
la termogénesis química, se inhiben de manera poderosa.
Mecanismos que aumentan la temperatura cuando el cuerpo esta demasiado frío:
♦ Vasoconstricción de la piel de todo el cuerpo: Los centros simpáticos situados en la porción posterior del hipotálamo
producen ésta estimulación.
♦ Piloerección: la estimulación simpática produce la contracción de los músculos erectores del pelo. Esto no es importante
para el ser humano , pero en los animales inferiores les permite reducir la transferencia de calor al entorno.
♦ Aumento de la producción de calor: La producción por los sistemas metabólicos de calor se eleva con el temblor, la
estimulación simpática y la secreción de tiroxina.
A una temperatura central crítica, situada casi siempre exactamente en 37.1 oC, se suceden cambios espectaculares en las tasas
tanto de pérdida como de producción de calor. Por encima de esta temperatura, la tasa de pérdida de calor excede la de
producción, de modo que la temperatura corporal disminuye y se aproxima de nuevo al valor de 37.1 oC. Para valores inferiores, la
tasa de producción excede la de pérdida, por lo que la temperatura corporal se eleva y vuelve de nuevo al valor de 37.1 oC. Este
nivel de temperatura crucial se denomina “punto de ajuste” del mecanismo de control de la temperatura. Esto es, todos los
mecanismos de control de la temperatura, tratan, en todo momento de llevar la temperatura corporal a este nivel de punto de
ajuste.
El punto de ajuste critico de la temperatura en el hipotálamo depende sobre todo, del grado de actividad de los
receptores para el calor de la región hipotalámica anterior y preóptica.
Control conductual de la temperatura: Adaptación ambiental pertinente de la persona para reestablecer una situación agradable.
Gracias a estos mecanismos que regulan la temperatura y mantienen el equilibrio entre la producción y la pérdida de calor la
temperatura normal que el cuerpo mantiene es de 36 a 37 oC + 0.4-0.6 oC. Se considera hipertermia cuando la temperatura es
superior a 37.5 oC e hipotermia si es inferior a 35 oC.
FISIOPATOLOGÍA
Conceptos
Fiebre: es la elevación de la temperatura corporal como resultado de un ajuste en el centro termorregulador a una temperatura
mayor de lo normal en respuesta a la liberación de pirógenos endógenos. Cada grado centígrado de alza térmica determina un
aumento del 15% en el consumo de oxígeno y el 21% en el metabolismo general.
Hipertermia: es el aumento de la temperatura corporal derivada de un desequilibrio entre los mecanismos que producen y disipan
el calor.
* Golpe de calor: temperatura mayor de 41oC.
* Hipertermia maligna: por respuesta a anestésicos inhalados, ya que se descompensa el centro termorregulador
* Hipertermia central: lesión estructural del centro termorregulador, por ejemplo, traumatismo cráneo-encefálico.
Fisiopatología de la fiebre:
CLASIFICACIÓN
Dukak y Street han propuesto en 1991 una nueva clasificación de la FOD con el objetivo de adecuarse a la realidad
diagnostica actual, dividiéndola en 4 categorías, cada una con sus criterios de diagnóstico y características clínicas:
♦ FOD Clásica:
Criterios de Diagnóstico:
- Fiebre de 38.3 oC o superior determinada en varias ocasiones
- Mas de tres semanas de duración
- Ausencia de diagnóstico etiológico después de tres días de estancia en el hospital o tres visitas extrahospitalarias, a
pesar de las investigaciones apropiadas.
Características clínicas:
- En pacientes de edad pediátrica el 43.8 % es debida a infecciones, el 7.5 % a procesos autoinmunes y el 2.7 % a
neoplasias.
- En pacientes mayores de 65 años el 31 % es debida a enfermedades del tejido conectivo, el 25 % a infecciones, el
12 % a neoplasias y el 8 % no tienen diagnostico.
• Infecciosas
* Pacientes que han tenido contacto con personas infectadas o animales portadores de una infección
* Es la causa mas común de FOD
* La tuberculosis y la endocarditis infecciosa son las causas mas frecuentes
• Neoplásicas
* Pacientes con factores de riesgo para la expresión neoplásica
* Presencia de síndromes paraneoplásicos
* Las causas mas comunes son la Enfermedad de Hodgkin y las leucemias
• Colagenopatías / vasculitis
* Pacientes mayores de 50 años
* Se relaciona con procesos autoinmunitarios
* Las causas mas comunes son LES, arteritis de células gigantes y enfermedad de Still en el adulto
• Otras
* Fiebre por fármacos
* Hepatitis granulomatosa
* Sarcoidosis
* Entre otras.......
♦ FOD Neutropénica:
Criterios de Diagnóstico:
- Fiebre de 38.3 oC o superior determinada en varias ocasiones
- Menos de 500 neutrófilos/ml (o en riesgo de disminución por debajo de este nivel en 1 o 2 días)
- No se ha realizado el diagnóstico después de tres días de estudio, que debe incluir la incubación de cultivos al
menos 2 días.
Características clínicas:
♦ FOD Nosocomial:
Criterios de Diagnóstico:
- Fiebre de 38.3 oC o superior determinada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado en una unidad de agudos
- La infección no esta presente ni en periodo de incubación a su ingreso
- No se he establecido el diagnóstico después de 3 días de estudio, que debe incluir la incubación de los cultivos
durante al menos 2 días.
Características clínicas:
Características clínicas:
- Generalmente son pacientes de comunidad o en fases avanzadas de la enfermedad, que tienen factores de riesgo
específicos para contraer VIH o que reciben tratamiento con fármacos. Se pueden distinguir tres etapas de la
enfermedad:
Fase de latencia:
* Elevaciones leves de la temperatura, en ocasiones indetectables
* Infección retroviral persistente
Enfermedad clínica:
* Infecciones oportunistas sobreagregadas
* TB pulmonar y extrapulmonar 29-51%
* Leishmaniasis 14-35%
* Micobacteriosis atípicas 0-20%
* Enfermedad de Hodgkin 0.5-5%
* Ente 6 y 22% no se identifica la causa
La semiología propedéutica de la fiebre esta encaminada a identificar el patrón de un periodo febril. Se pueden identificar dos
grandes formas de fiebre dependiendo de su inicio y resolución.
Es un periodo febril de corta duración en el que se pueden identificar cuatro componentes principales:
• Escalofríos • Diaforesis
• Acme • Hipotermia
Esta forma de periodo febril es común que se identifique en los pacientes que tienen enfermedades infecciosas
agudas. Como endotoxemia y bacteriemia (tifoidea, paludismo, etc.)
Los pacientes tienen una elevación paulatina de la temperatura sin escalofrío hasta llegar al acmé y siguiendo una meseta
prolongada hasta de días, sin mayores variaciones para terminar una defervescencia lenta sin sudoración hasta llegar a la
temperatura normal. Esta forma de episodio febril se puede identificar en enfermedades infecciosas crónicas como la
tuberculosis y el cáncer.
Como dato de interrogatorio la fiebre es poco confiable. La investigación de las características propedéuticas de la fiebre incluyen,
como todos los síntomas el inicio, la evolución y el estado actual.
Es deseable asegurarse de la existencia real de la fiebre, averiguando si el paciente la ha medido con el termómetro, es
conveniente preguntarle al paciente la intensidad de la elevación térmica. Sin embargo no es común que todo los pacientes midan
la temperatura y en ese caso solamente tendremos una referencia subjetiva de su magnitud y desde este punto de vista podremos
clasificar a la fiebre en leve, moderada o intensa.
También debemos preguntar el tiempo que ha tenido fiebre para clasificarla en relación al tiempo de duración total en aguda,
subaguda o crónica. Deberá investigarse el tiempo de duración de cada periodo febril, con estos datos pedemos calificar a la fiebre
como intermitente, remitente, continua, etc.
Fiebre Intermitente
También llamada por crisis o en agujas, se caracteriza por elevaciones agudas en forma de crisis de horas de duración y que en el
periodo febril la temperatura se mantiene sin variaciones mayores de medio grado centígrado y periodos de apirexia entre cada
crisis.
Esta forma de fiebre es común en:
Septicemia Sepsis urinaria y biliar Paludismo
Fiebre remitente
Cuando estos patrones de fiebre tienen un horario particular pueden sugerir algunos problemas médicos
como por ejemplo picos febriles vespertinos y nocturnos acompañados de diaforesis intensa comúnmente se
asocia a Tuberculosis.
Fiebre Continua
Es un patrón febril de comienzo paulatino, persiste por días o semanas hasta que el paciente se cura o se
muere. Las variaciones de su temperatura no son mayores a medio grado centígrado. Este tipo de patrón
febril es común encontrarlo en enfermedades infecciosas intracelulares como la fiebre tifoidea.
Los episodios febriles vespertinos y nocturnos con diaforesis asociados a periodos sin fiebre forman un patrón
febril llamado fiebre de Pell Ebstein que se asocia al Linfoma de Hodgking.
Por lo tanto, las preguntas que debemos hacer al paciente con fiebre son:
Para intentar realizar un diagnóstico definitivo en los pacientes con FOD es recomendable establecer
un protocolo de actuación, para lo que se debe tener en cuenta la combinación de una serie de
datos recogidos de la historia clínica, la exploración física y las exploraciones complementarias, con
el objetivo de conseguir pistas o indicios potencialmente diagnósticos.
Primera etapa
Una anamnesis detallada es fundamental en todos los pacientes y deberá ser individualizada. La historia debe
recoger información acerca de su domicilio habitual, la ocupación del paciente y profesiones anteriores,
aficiones, contacto con animales, la realización de viajes, la presencia de hábitos tóxicos, hábitos sexuales,
ingesta de fármacos, el contacto con pacientes con enfermedades infecciosas, los antecedentes de
enfermedades anteriores e intervenciones quirúrgicas y los antecedentes familiares. Asimismo es muy
importante detallar el tiempo de evolución desde el inicio del cuadro clínico y la presencia de sintomatología
acompañante.
Tercera Etapa
Si, a pesar de las anteriores exploraciones y
después de realizar evaluaciones periódicas del
paciente que incluyan la repetición de la radiología
de tórax y analítica sistemática, no se ha conseguido
un diagnóstico definitivo se pueden realizar las
siguientes exploraciones.
La antibiótico-terapia empírica (antibióticos de amplio espectro) nunca estará indicada en los pacientes con
fiebre de origen desconocido. La utilización de tuberculostáticos se podría realizar si se evidencia deterioro
del estado general y existe sospecha fundada de tuberculosis que no se ha podido confirmar por las técnicas
diagnósticas practicadas. Se podrían emplear salicilatos o glucocorticoides si se sospecha la enfermedad de
Still. El naproxeno puede ser de utilidad para diferenciar la fiebre asociada a neoplasias de la debida a otros
procesos.
Cuando tras una observación prolongada (>6 meses), no logra identificarse la causa de la FOD, el pronóstico
suele ser bueno, a pesar de lo molesta que pueda ser la fiebre para el paciente.
Endocarditis Infecciosa
Concepto
La endocarditis infecciosa es una infección microbiana, en la mayoría de los casos de origen bacteriano, del
endocardio. La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio
valvular, aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio
mural.
Epidemiología
La endocarditis suele afectar más a los varones que a las mujeres y tiene una incidencia aproximada de 1 por
cada 1.000 ingresos hospitalarios. En países desarrollados, la incidencia de la endocarditis varía entre 1.5 y
6.2 casos anuales por 100 mil habitantes
La enfermedad se diagnostica cada vez más en personas de edad avanzada. La tasa acumulada de
endocarditis de prótesis valvulares es del 1.5 al 3.0% al año de la sustitución valvular y del 3-6% a
las 5 años; el riesgo es mas elevado durante los primeros 6 meses tras la sustitución valvular.
Linfoma de Hodgkin
Concepto
La enfermedad de Hodgkin (EH) es un proceso linfoproliferativo maligno caracterizado por la expansión de
células linfoides activadas con una morfología y fenotipo peculiar, acompañadas de una celularidad de tipo
inflamatorio reactivo.
Manifestaciones Clínicas
Concepto
El LES es una enfermedad de etiología desconocida en la que se produce una lesión tisular y citológica por el
depósito de autoanticuerpos e inmunocomplejos de carácter patógeno.
Epidemiología
La prevalencia del LES oscila, según la población estudiada, entre 4 y 250 casos por 100.000 habitantes. Es
más frecuente en la raza negra. La proporción entre sexos en la edad adulta es de 9:1 a favor del femenino,
pero en la infancia la relación puede ser de 5:1 y en pacientes mayores de 65 años de 2:1. En el 65% de los
casos la enfermedad comienza entre la segunda y la cuarta décadas de la vida; el 20% de los enfermos tiene
menos de 16 años y el 15% restante más de 55 años.
Criterios de diagnóstico
Eritema Eritema fijo, plano o elevado sobre Enfermedad Proteinuria mayor de 0.5 g/día o de 3+ o cilindros
renal celulares.
Eritema Placas elevadas de eritema con
discoide descamación queratóxica Enfermedad Convulsiones sin ninguna otra causa, o psicosis sin
adherente y taponamiento neurológica ninguna otra causa conocida
Foto- La exposición a la luz UV causa
sensibilidad erupción cutánea. Enfermedad Anemia hemolítica o leucopenia, linfopenia o
hematológic trombocitopenia, después de descartar daño iatrogénico o
Ulceras Ulceras bucales y nasofaríngeas a por medicamentos
bucales observadas por el medico
Artritis Artritis no erosiva con afectación Trastornos Anti-ADNds, anti-SM, anti-fosfolípido o cualquier
de dos o mas articulaciones inmunitarios combinación de ellos
periféricas, que se caracteriza por
Anticuerpos Título anormal de ANA mediante inmunofluorescencia o
Serositis Pleuritis o pericarditis confirmadas antinucleare una técnica equivalente en cualquier momento, después de
mediante ECG, roce o signos de s descartar daño por medicamentos que inducen ANA
Si se observan 4 de estos criterios, el dx de LES se puede establecer con una especificidad del 98% y una
sensibilidad del 97% en cualquier momento de la enfermedad
Manifestaciones Clínicas
Existe una gran diversidad de signos y síntomas que se presentan en esta enfermedad. Entre ellos están los
siguientes:
Fiebre Medicamentosa
En todos los casos de fiebre prolongada debe considerarse la posibilidad de una relación con
fármacos. La fiebre por alergia a medicamentos tiende a tolerarse bien, pero quizá se acompañe de
otros fenómenos alérgicos, como exantema, nefritis o neutropenia en el 20 a 60% de los pacientes.
Los fármacos pueden inducir cualquier patrón febril, si bien, tanto la bradicardia como la hipotensión relativas
son raras. La fiebre suele comenzar entre 1 y 3 semanas después del inicio del tratamiento y remite de 2 a 3
días después de su interrupción.
Prácticamente todas las clases de fármacos producen fiebre, aunque las que lo hacen con mayor frecuencia
son:
* Los antimicrobianos (especialmente los antibióticos -lactámicos)
* Los agentes cardiovasculares (quinidina)
* Los antineoplásicos
* Los que actúan en el SNC (fenitoína)
BIBLIOGRAFÍA
♦ Guyton, Hall ,Tratado de fisiología medica, 10ma edición , Ed. McGraw-Hill, 2001, páginas 989 a
1001.
♦ Horacio Jinich, Síntomas y signos cardinales de las enfermedades, 3ra edición, manual moderno,
páginas 40 a 43.
♦ Farreras, Rozman, tratado de medicina interna, 14va edición, Ed. Harcourt, páginas 2928 a 2934
♦ Godlman Bennet, Cecil tratado de medicina interna, 21 edición, Ed. McGraw-Hill interamericana,
pagina 1730-1734
♦ Andreoli, Bennet, Carpenter, Plum, Cecil compendio de medicina interna, 4ta edición, Ed. McGraw-
Hill interamericana, paginas 661 a 664
♦ Braunwald, Fauci, Kasper, etal, Harrison. Principios de medicina interna, 15va edición, Ed.
McGraw-Hill, 2002, páginas 110 a 114, 953 a 967, 859 y 860, 2247 a 2254.
♦ Cotar, Kumar, Collins, Robins. Patología estructural y funcional, 6ta edición, McGraw-Hill, paginas
231 a 240, 702 a 706.