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1.

INTRODUÇÃO
Este relatório apresenta resultados do estágio supervisionado II em
nutrição clínica da faculdade alvorada realizado no Hospital Regional da Asa
Sul- HRAS, durante o período de 22/09/2010 a 28/10/2010 com carga horária
diária de 6 horas.
A elaboração deste trabalho visa mostrar de forma sucinta as atividades
desempenhadas no âmbito do hospital durante o estágio supervisionado. O
estágio se apresenta como um dos componentes curriculares no processo de
organização dos conhecimentos, não mais se admitindo a separação entre
teoria e prática e entre saber acadêmico e saber profissional. O estágio é parte
do processo de formação do aluno, estabelecendo a interlocução entre o
percurso acadêmico e o fazer profissional. Ao relacionar o mundo do trabalho
ao da faculdade, o estágio possibilita ao conjunto de disciplinas e atividades do
currículo uma aproximação com a realidade.

A nutricionista na área hospitalar é indispensável, assim como toda


equipe multidisciplinar. Pois cabe ao nutricionista da área clínica prestar
assistência dietética a paciente sadios ou enfermos em atendimento hospitalar,
ambulatorial, domiciliar . Com o objeto de promover a saúde e recuperação do
estado clínico do paciente. Cabe ao nutricionista clínico planejar, organizar,
supervisionar e avaliar o estado nutricional do paciente, elaborando assim,
diagnóstico nutricional com base nos diagnósticos nutricional com base nos
dados clínicos bioquímicos, antropométricos e dietéticos e utilizando desses
dados para traçar metas e avaliar o os resultados de forma precisa.

É dever do nutricionista registrar em prontuário a conduta nutricional e


prescrição dietética de acordo com as normas da instituição. Se interar a
equipe multiprofissional pra realizar atendimento a paciente com dietas via
enteral e parenteral.

2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
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2.1 ANEMIAS FALCIFORMES

A Anemia Falciforme faz parte de um grupo de doenças genéticas


recessivas hereditárias chamadas de hemoglobinopatias. As
hemoglobinopatias podem consistir de variações estruturais na hemoglobina,
ou de talassemias.

Das hemoglobinopatias de variação estrutural, a de maior significado


clínico é a chamada Hemoglobina S (HbS), que apresenta altas incidências na
África, Arábia Saudita e Índia. Devido aos grandes deslocamentos e migrações
de populações humanas nestes últimos 500 anos, atualmente encontra-se
indivíduos afetados por diferentes formas de hemoglobinopatias no mundo
inteiro.

Em geral, os pais são portadores assintomáticos de um único gene


afetado (heterozigotos), produzindo HbA e HbS (AS), transmitindo cada um
deles o gene alterado para a criança, que assim recebe o gene anormal em
dose dupla (homozigoto SS).

Os indivíduos portadores de dois alelos HbS (homozigotos) são


acometidos de Anemia Falciforme. A Anemia Falciforme é caracterizada por
anemia crônica e episódios de dor severa. Estes sintomas são conseqüência
de uma alteração estrutural específica na molécula de hemoglobina S. A
hemoglobina S possui um formato de foice que impede que a mesma circule
livremente pelos capilares, podendo tanto haver interrupção de fluxo sanguíneo
capilar, como a sua própria destruição precoce.

A doença originou-se na África e foi trazida às Américas pela imigração


forçada dos escravos. No Brasil, distribui-se heterogeneamente, sendo mais
freqüente onde a proporção de antepassados negros da população é maior
(nordeste). É a doença hereditária de maior prevalência no Brasil

Uma das características dessas doenças é a sua variabilidade clínica:


enquanto alguns pacientes têm um quadro de grande gravidade e estão

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sujeitos a inúmeras complicações e freqüentes hospitalizações, outros
apresentam uma evolução mais benigna, em alguns casos quase
assintomática. Tanto fatores hereditários como adquiridos contribuem para esta
variabilidade clínica. Entre os fatores adquiridos mais importantes está o nível
sócio-econômico, com as conseqüentes variações nas qualidades de
alimentação, de prevenção de infecções e de assistência médica.

De modo geral, além da anemia crônica, as diferentes formas de


doenças falciformes caracterizam-se por numerosas complicações que podem
afetar quase todos os órgãos e sistemas, com expressiva morbidade, redução
da capacidade de trabalho e da expectativa de vida. Além das manifestações
de anemia crônica, o quadro é dominado por episódios de dores
osteoarticulares, dores abdominais, infecções e enfartes pulmonares, retardo
do crescimento e maturação sexual, acidente vascular cerebral e
comprometimento crônico de múltiplos órgãos, sistemas ou aparelhos.

A falcização das hemácias por ela determinada, além de causar anemia


hemolítica crônica, ainda é responsável pela obstrução de vasos sangüíneos,
com crises de dor, infartamento e necrose em diversos órgãos, como ossos e
articulações, baço, pulmões, rins e outros. Trata-se, portanto, de uma doença
crônica, incurável, embora tratável, e que geralmente traz alto grau de
sofrimento aos seus portadores, que merecem atenção especial do ponto de
vista médico, genético e psicossocial.

Devido ao encurtamento da vida média das hemácias, pacientes com


doenças falciformes apresentam hemólise crônica que se manifesta por
palidez, icterícia, elevação dos níveis de bilirrubina indireta, do urobilinogênio
urinário e do número de reticulócitos. A contínua e elevada excreção de
bilirrubinas resulta, freqüentemente, em formação de cálculos de vesícula
contendo bilirrubinato. Entretanto, diferente das outras anemias hemolíticas,
pacientes com doenças falciformes não costumam apresentar esplenomegalia
porque, repetidos episódios de vasoclusão determinam fibrose e atrofia do
baço. A destruição do baço é a principal responsável pela suscetibilidade
aumentada a infecções graves (septicemias). Sendo estas infecções a 1ª
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causa de morte em crianças menores de 5 anos. A porcentagem de
mortalidade entre crianças menores de 5 anos com anemia falciforme é de
cerca de 25 a 30%.

Como este estado de asplenia funcional pode ser documentado desde


os três meses de idade, o diagnóstico precoce tem, pois, um papel central na
abordagem dessas doenças, uma vez que podem ser tratadas adequadamente
e as complicações evitadas ou reduzidas. Por se tratar de doenças crônicas e
hereditárias, causam grande impacto sobre toda a família, que deve ser o foco
da atenção médica. A abordagem adequada depende da colaboração de
equipes multiprofissionais treinadas em centros de referência, da participação
da família com a comunidade.

A detecção é feita através do exame eletroforese de hemoglobina. O


teste do pezinho, realizado gratuitamente antes do bebê receber alta da
maternidade, proporciona a detecção precoce de hemoglobinopatias, como a
anemia falciforme.

Em crianças com anemia falciforme, o metabolismo está muito acelerado


em função da hemólise crônica, da anemia e de fenômenos vaso-oclusivo.
Mesmo em períodos sem crises ou complicações, as necessidades de
proteína, energia e minerais são elevadas.

Vários fatores influenciam no déficit de crescimento, tais como as


disfunções endócrinas, o baixo consumo alimentar, os requerimentos
energéticos aumentados e a baixa condição socioeconômica. Por essas
razões, os pacientes tendem a ser desnutridos e a ter freqüentemente déficit de
estatura, de peso e de maturação esquelética.

2.2 CALCULOSE renal


A litíase renal ocorre com maior freqüência em indivíduos com idade
mais avançada e entre homens. Em dez anos, a doença é recorrente em mais

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de 50 % dos pacientes (HESS 2003). A formação de cálculo renal é
multifatorial (CUPPARI 2002). As causas mais comuns são as anormalidades
metabólicas primárias, das quais a hipercalciúria idiopática está em 60 % dos
casos. Em apenas 5 % dos casos a causa é uma doença sistêmica. Existem
diversos tipos de cálculo (RIELLA e MARTINS 2001).
Para que um cálculo renal se forme, é necessária a presença dos fatores
promotores da litogênese. Dentre esses fatores, destacam-se: ácido úrico,
cálcio, oxalato, proteínas, sódio e volume urinário reduzido. Existem também
fatores inibidores da litogênese, são eles: citrato, magnésio, pirofosfato,
litostatina, osteopontina, nefrocalcina, entre outros (RIELLA e MARTINS 2001).
A dieta é um fator extremamente importante na formação dos cálculos
renais. O tratamento da litíase renal geralmente preocupa-se com os sintomas
da doença e não com as suas causas. Assim, os cuidados com a alimentação
tem como objetivo prevenir ou diminuir a recorrência de litíase renal (RIELLA e
MARTINS 2001).

2.3 CIRROSE HEPÁTICA


A Cirrose hepática é causada pela degeneração crônica das células do
parênquima hepático e pelo espessamento do tecido circunjacente. Os sinais e
sintomas podem ser: perda de peso, baixa resistência imunológica, icterícia e
distúrbios do trato GI. A cirrose hepática pode ser resultado do consumo de
bebidas alcoólicas, da hepatite viral, da fibrose cística, da estenose biliar ou de
outras doenças. A patogênese da desnutrição protéica-energética em casos de
cirrose envolve muitos fatores, inclusive ingestão oral deficiente, má absorção e
anormalidades metabólicas semelhantes ao estresse. É uma doença causada
pelo uso acelerado de combustíveis alternativos, ex: gorduras. Entre as
diversas conseqüências clínicas da insuficiência hepatocelular, podemos
ressaltar a icterícia, a hipoalbuminemia, a alteração do metabolismo de
estrogênios, a coagulopatia e a encefalopatia hepática. Concluindo, e em
resumo, a cirrose é uma doença crônica e degenerativa do fígado que envolve
a formação de tecido fibroso (cicatricial) e formação de nódulos os quais, em
última análise, determinam a destruição da arquitetura normal do órgão com
conseqüente comprometimento de sua função (NUTRIÇÃO, 2007).

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2.4 COLELITÍASE

Colelitíase a bile é uma secreção do fígado, que participa do processo


de digestão da gordura promovendo a emulsificação que facilita a ação das
enzimas digestivas, acontece devido à presença de cálculos no interior da
vesícula biliar pode ser composta Carbonato de Cálcio, de Colesterol e de
pigmentos biliares. Podem apresentar dor na parte superior abdômen
principalmente na parte superior direita, cólica biliar intensa contínua e pode
passar para as costas. Podem ocorrer náuseas e vômito. Pode ser confundida
com dor de estomago. O diagnostico É feito através de ecografia do abdômen
total.

O tratamento é feito através da colecistectomia é um tipo de cirúrgica


mais comum realizada no aparelho digestório, devido o acúmulo de pedra na
vesícula litíase (pedra) de vesícula biliar. Hoje em dia é feito por vídeo-
laparoscópia. O procedimento vídeo-laparoscópico é a mesma coisa que
cirurgia a laser consiste em insuflação de dióxido de carbono (CO2) na
cavidade abdominal (barriga) do paciente, permitindo que o cirurgião posicione
uma câmera de vídeo pela cicatriz umbilical, e através dela observe o interior
do abdome. Auxiliado por algumas pinças posicionadas através da parede
abdominal (incisões de aproximadamente 1 cm), o cirurgião realiza o
procedimento de colecistectomia.

2.5 DESNUTRIÇÃO

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A desnutrição é resultado da deficiência de proteína e/ ou energia no
organismo. Sua etiologia pode ser caracterizada por uma ingestão alimentar
deficiente para atingir as necessidades de energia e/ou proteína, atividade
excessiva (atletas compulsivos), baixa absorção e utilização de alimentos
consumidos, doenças hipercatabólicas, assim como distorção da imagem
corporal e outros problemas psicológicos. A dieta deve oferecer alimentos e
preparações de pouco volume e alta densidade energética (LEÃO, 2009).

2.6 DIABETES MELLITUS

Síndrome Caracterizada por altos níveis de glicose sanguínea, causada


por defeitos na secreção de insulina, na ação de insulina ou ambos. E
classificada em tipo 1 e tipo 2. (LEÃO E GOMES, 2006)

Tipo 1 insulino dependente ou diabetes juvenil, as células betas do pâncreas


produzem muito pouca insulina, ou não produzem nada, e conseqüentemente o
organismo e incapaz de absorver a glicose da corrente sanguínea e o resultado
será a falta de energia vital, cansaço fácil, muita sede, fome intensa, perda de
peso. São paciente propenso a acidose. Geralmente são crianças,
adolescentes e adultos jovens. (COSTA, 2007)

Tipo 2, não-insulino dependente, tem inicio na idade adulta, quase sempre


após os 30 anos, geralmente com mais freqüência em pessoa obesa. Iniciando
normalmente na idade madura, não tem tendência a desenvolver acidose.
Considera-se uma doença hereditária, mas também associadas a certas
condições: defeitos fisiológicos, secreção anormal de insulina e resistência
adquirida da mesma. (COSTA, 2007).

2.7 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA- DPOC

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A doença pulmonar obstrutiva crônica caracteriza-se pela obstrução
progressiva e parcialmente reversível do fluxo aéreo pulmonar. Sua evolução
pode trazer inúmeras complicações que afetam o estado nutricional dos
pacientes.

A desnutrição está associada a mau prognóstico da doença devido a


uma maior predisposição a infecções e à diminuição da força dos músculos
expiratórios, tolerância ao exercício e qualidade de vida. Apesar de ser
extremamente comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica,
é importante reconhecê-la como um fator de risco independente, uma vez que
pode ser modificada através de um acompanhamento dietoterápico adequado
e eficaz

. A terapia nutricional na doença pulmonar obstrutiva crônica é iniciada


com a avaliação do estado nutricional do paciente para identificação do risco
nutricional e do nível de atendimento a ser estabelecido. Nessa avaliação
devem ser utilizados indicadores antropométricos, bioquímicos, de consumo
alimentar e de composição corporal.

A dieta deve conter um aporte adequado de macronutrientes,


micronutrientes e imunonutrientes a fim de recuperar e/ou manter o estado
nutricional e evitar complicações. As características físicas da dieta devem ser
adaptadas às necessidades e tolerâncias individuais de cada paciente.

A terapia nutricional individualizada é muito importante no tratamento de


pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, mostrando-se fundamental
na evolução do quadro e na melhoria da qualidade de vida.

2.8 HIPERTENSÃO

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A hipertensão é um problema de saúde pública comum nos países
desenvolvidos. A hipertensão não tratada leva a muitas doenças
degenerativas, inclusive insuficiência cardíaca congestiva, nefropatia em
estagio terminal e doença vascular periférica. Ela é com freqüência chamada
de “matador silencioso” porque as pessoas com hipertensão podem ser
assintomáticas por anos e por isso ter um acidente vascular cerebral ou
ataque cardíaco fatal. Apesar de nenhuma cura estar disponível, a prevenção
e o tratamento diminuem a incidência de hipertensão e seqüelas da doença.
Parte do declínio na mortalidade por doença cardiovascular durante as duas
últimas décadas tem sido atribuída ao aumento da detecção e controle da
hipertensão. A ênfase nas modificações do estilo de vida tem dado à dieta um
papel proeminente para a prevenção primaria e controle da hipertensão
(KRUMMEL, 2005).

É definida como sistólica a pressão igual ou superior a 130mmHg e


diastólica a pressão igual ou superior a 85mmHG. A hipertensão não tratada
pode desencadear o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva,
falência renal e doença vascular periférica. A redução ponderal deve ser
promovida, o consumo de cloreto de sódio controlado até 6g/ dia, garantir as
recomendações de cálcio, magnésio, potássio e monitorar a interação droga-
nutriente (LEÃO, 2009).

Daqueles com pressão sanguínea elevada, 90 a 95% apresentam


hipertensão essencial ou primária, para a qual a causa não pode ser
determinada. Mais provavelmente há muitas causas, inclusive a disfunção
renal (Cowley e Roman, 1996). Nos restantes 5%, A hipertensão surge como
resultado de outra doença, normalmente endócrina e, dessa forma, é
considerada como uma hipertensão secundária. Dependendo da extensão da
doença subjacente, a hipertensão secundária pode ser curada (KRUMMEL,
2005).

2.9 HIPOTIREOIDISMO

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É um estado doentio causado pela produção insuficiente
de hormônio tiróide.Há várias causas distintas para o hipotiroidismo, sendo que
a mais comum é a tireoidite de Hashimoto. Outra causa comum é a terapia com
radio iodo para o hipertiroidismo. A deficiência de iodo na dieta também pode
causar hipotiroidismo, porém sua prevalência tem diminuído em todo o mundo
devido aos programas governamentais de adição de iodo à alimentação.

Os sintomas mais comuns em adultos são a fala lenta e rouca, memória


prejudicada, reflexos lentos, pele seca, sensibilidade aumentada ao frio e calor,
obesidade e ganho de peso, depressão, anemia, metabolismo muito
lento, obstipação , fadiga, falta de fôlego, necessidade de sono aumentada,
perda de desejo sexual, dor em articulações e músculos, palidez, irritabilidade,
ciclos menstruais anormais, infertilidade ou dificuldade de engravidar, colesterol
elevado. Perda da auto-estima. Mal-humor acentuado.

O hipotireodismo é tratado com a reposição do hormônio que pode ser


feita sempre pela manhã em doses que normalizem os níveis de TSH. Com a
reposição do hormônio, a hipófise entende que não precisa mais estimular a
tireóide e caem os níveis de TSH, voltando ao normal.

O hipotireoidismo não tem cura. O paciente com a doença deve tomar o


hormônio durante toda a vida, com exames de sangue anuais para checar se a
dose está adequada. Repondo o hormônio, o paciente com hipotireoidismo
pode ter uma vida normal.

2.10 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – IRC

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É caracterizada pela redução progressiva da taxa de filtração glomerular
diminuindo a regulação, excreção e funções endócrinas até a incapacidade do
rim de manter a homeostase. Como a doença renal progride lentamente, chega
a um ponto em que o nível de produtos residuais circulantes leva a sintomas de
uremia, como cefaléia, dispnéia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal,
dores em articulações e ossos, fadiga, convulsões e pericardite. A desnutrição
protéico-energética é comum mesmo antes da diálise. Portanto, a nutrição
deve restabelecer e manter o balanço hidroeletrolítico, corrigir acidose e
anemia, além de minimizar o catabolismo protéico. Observar possíveis
deficiências de cálcio, vitamina C, ácido fólico e outras vitaminas do complexo
B (LEÃO, GOMES 2009).

2.11 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Maior incidência no Brasil e no mundo, mais de 6 milhões de brasileiros


sofrem de IC, acomete 1/3 dos pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS),
maior prevalência em homens com idade superior a 60 anos. Com a maior
expectativa de vida, pode aumentar os números de pacientes com insuficiência
cardíaca em 2020 (BRASIL, 2010).

O coração não consegue bobear o sangue de forma a atender as


necessidades fisiológicas. Quando ocorre queda da função cardíaca,
mecanismos adaptativos são estimulados procurando corrigir a disfunção
ventricular. Pode ser devido a disfunção sistólica que é uma alteração na
contração muscular cardíaca ou na diastólica que é responsável pelo o
relaxamento do músculo. Pode ocorrer insuficiência cardíaca esquerda e
direita, a insuficiência cardíaca direita é uma conseqüência da esquerda. IC
esquerda pode ocorrer isquemia, infarto agudo do miocárdio, doenças do
miocárdio não-isquêmica, doença da válvula aórtica e mitral Os sinais clínicos
podem ocorrer disfunção sistólica, diastólicas ou ambas de um ou ambos os
ventrículos (CUPPARI, 2005).

Os sintomas são taquicardia, arritmias, cardiomegalia, pulso alternante,


ritmo de galope e intolerância aos esforços físicos. Na insuficiência cardíaca
esquerda ocorre também dispnéia, edema pulmonar agudo, fadiga, oligúria,
nictúria, insônia e confusão mental.
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É feito através de teste de esforço, eletrocardiogramas e raios-X etc.

O tratamento é feito com inibidores de ECA, diuréticos, digitálicos,


vasodilatadores, bloqueadores adrenérgicos. Mudança no estilo de vida e
intervenção cirúrgica (Debra, Krumel).

A intervenção dietoterápica tem o objetivo de recuperar ou manter o


estado nutricional, auxiliar na redução dos fatores de risco a doenças
cardiovasculares, prevenir as complicações agudas e crônicas, fornecer as
necessidades nutricionais respeitando as necessidades e recomendações de
acordo com o grau da patologia. As recomendações energéticas devem ser de
35 a 45 kcal/kg de peso seco. Carboidratos de 50 a 60% de valor energético
total (VET), lipídios de 25 a 30% do VET e as proteínas para fase inicial é de
0,8 a 1,0 kg/peso, mais avançada 1,5 a 2,0g proteína /kg peso seco. Kcal não
protéica/g nitrogênio próximo a 150:1. Restrição leve de sódio, avaliar as
quantidades e potássio. A dieta deve ser avaliada de acordo com o grau da
doença. Devemos aumentar o fracionamento, baixar o volume, diminuir o
trabalho cardíaco, facilitar a digestão e a mastigação. Ingestão hídrica avaliar
edema e diurese (Debra, Krumel).

2.12 OBESIDADE

Obesidade é uma condição de excesso de gordura generalizada ou


localizada, causada pelo aumento no tamanho das células do tecido adiposo é
a forma mais comum de distúrbios da nutrição. É considerada obesidade
pessoas com o IMC maior que 30. É caracterizada como uma doença
multifatorial relacionada aos fatores culturais, psicológicos, genéticos,
fisiológicos e é um problema de saúde pública que acarreta sérias
conseqüências. São classificadas comoTipo1- Excesso de massa corpórea ou
porcentagem de gordura;Tipo 2- Excesso de gordura subcutânea troco
abdominal ( Andróide).Tipo 3- Excesso e gordura gluteofemoral (Ginóide) (IDA;
LAQUATRA 2002).

O diagnóstico é feito através do índice de maça corpórea (IMC), onde


será considerado obesidade pessoas com o IMC de superior a 30kg/m² e
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avaliação antropométrica onde avalia ao tipo de obesidade e os riscos
associados.

Aumenta à resistência periférica a ação da insulina, aumentando os


níveis de glicose no sangue favorecendo a diabetes. Aumentam as doenças
crônicas associada como as síndrome metabólica intolerância a glicose,
resistência a insulina, hiperlipidemia, hipertensão arterial. . (IDA; LAQUATRA
2002).

O tratamento é feito através de medicamentos associado a intervenção


dietoterápica onde é elaborado uma dieta para favorecer a perda de peso junto
com a terapia medicamentosa. A obesidade mórbida é tratada com medicação
e dieta para perder 10% do peso e em seguida realizar a cirurgia bariátrica
para obter um bom resultado durante a cirurgia e a recuperação pós-cirúrgica.

2.13 Síndrome Nefrótica

A síndrome nefrótica primária na criança caracteriza-se pela presença


de edema em graus variados; proteinúria maciça (proteinúria qualitativa com +3
e +4 no exame de urina ou proteinúria quantitativa acima de 50mg/kg/dia);
hipoalbuminemia (< 2,5g/dl) e hipercolesterolemia (acima de 200mg%). A
maioria das crianças nefróticas tem de um a seis anos de idade e apresenta
padrão histológico renal de lesões glomerulares mínimas, além de remissão da
proteinúria pelo tratamento com corticosteróide (HOLMBERG, 2004).

A síndrome nefrótica consiste de um grupo heterogênio de doenças


cujas manifestações comuns derivam da perda da barreira glomerular à
proteína. Grandes perdas de proteínas na urina levam à hipoalbuminemia com
conseqüente edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismo
óssea anormal.

Mais de 95% de síndrome nefrótica originam- se de três doenças


sistêmicas (diabetes melito, lúpus eritremataso sistêmico e amiloidose) e quatro
doenças primariamente renais (doença de alteração mínima, nefropatia
membranosa, glomerulosclerose focal glomerulonefrite, mebranoproliferativa).
Embora a função renal pode deteriorar-se durante o curso dessas doenças,
esta não é uma característica consistente (KRAUSE, 2003 ).
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O objetivo primário é tratar os sintomas associados com a síndrome
(edema, hipoalbunemia, hiperlipidemia), diminui o risco de progressão da
insuficiência renal e manter as reservas nutricionais. Os pacientes com grave
deficiência protéica estabelecida, que continuam a perder proteínas, podem
necessitar de mais tempo de cuidado nutricional atentamente supervisionado.
A dieta deve prover proteína e energia suficiente para manter um equilíbrio
positivo de nitrogênio e produzir aumento na concentração de albumina
plasmática e desaparecimento do edema. O aumento na albumina e o
equilíbrio positivo de nitrogênio nem sempre são atingidos, visto que a dieta
rica em proteínas geralmente leva a um aumento nas perdas urinarias. O nível
protéico de dieta para pacientes com síndrome nefrótica permanece
controverso. Historicamente, esses pacientes recebiam dietas altas em
proteínas (até 1,5 g/kg/dia) na tentativa de aumentar a albumina sérica e
prevenir a desnutrição protéica. Entretanto estudos têm mostrado que a
redução da redução de proteínas apenas 0,8g/kg/dia pode diminuir a
proteinúria sem afetar adversamente a albumina sérica. Para permitir o uso
protéico ótimo, ¾ de proteínas devem provir de fontes de alto valor biológico
(AVB) e a ingestão energética deve ser de aproximadamente 35 kcal/kg/dia
para adultos e 100 a 150 kcal/kg/dia para crianças (KRAUSE, 2003).

3. CARACTERIZAÇÃO DO LOCAL

Hospital Regional da Asa Sul

Diretor: Alberto Henrique Barbosa

Endereço: Av. L2 Sul Quadra 608 Módulo A


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Telefones: 3445-7506 | 3443-2636 | 3445-7691 | 3445-7511

Responsável do SND: Iona irber

Nutricionistas: Ana Cristina, Ana Tereza, Glaucia, Regina, Denise

Atividades Realizadas:

- Visitas Hospitalares nas Alas.

- Visita a Unidade de Alimentação e Nutrição.

População: gestantes, crianças e adolescentes atendidos pelo SUS.


Atende uma população estimada de 350.000 habitantes, abrangendo a Asa
Sul, Lago Sul, Guará, Núcleo Bandeirante e São Sebastião, incluindo os
Centros de Saúde destas localidades.

3.1 HISTORIA DO LOCAL

Em 22 de novembro de 1966, foi inaugurado o Hospital da L2 Sul,


situado a SGAS 608/09 Módulo à Avenida L2 Sul, com presença do Presidente
da República General Humberto de Alencar Castelo Branco, Prefeito do Distrito
Federal Plínio Cantenhede, Ministro da Saúde Raimundo Moura de Briot,
Secretário de Saúde do Distrito Federal Dr. Francisco Pinheiro da Rocha.
Sendo que seu funcionamento se deu em 02 de janeiro de 1967, com área
física de 5.325 m2 e capacidade inicial de 150 leitos, desenvolvendo as
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atividades de ginecologia e obstetrícia, pediatria, clínica médica, cirurgia geral,
oftalmologia, otorrinolaringologia e odontologia.

4. ROTINA DA NUTRICIONISTA DO LOCAL DO ESTÁGIO

4.1 ROTINA DO UDIP (unidade de doença infecto parasitaria)

• Assinar o ponto na sala de nutrição


• Ver a escala de trabalho do dia
• Verificar o cardápio do dia
• Verificar admissões no mapa
• Visita aos leitos
• Visita nas UTIs adulto e infantil, verificando as dietas, prescrições e as
alterações se houver
• Fazer triagem dos novos pacientes
• Visita cientifica com a equipe multidisciplinar
• Evolução dos prontuários

4.2 ROTINA DA ALA A

• Assinar o ponto na sala de nutrição


• Ver a escala de trabalho do dia
• Verificar o cardápio do dia
• Verificar admissões no mapa
• Visita aos leitos
• Fazer triagem dos novos pacientes
• Visita cientifica com a equipe multidisciplinar

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• Evolução dos prontuários

4.3 ROTINA ALA B

• Assinar o ponto na sala de nutrição


• Ver a escala de trabalho do dia
• Verificar o cardápio do dia
• Verificar admissões no mapa
• Visita aos leitos fazendo anamnese, aceitação dietética
• Fazer triagem dos novos pacientes
• Visita cientifica com a equipe multidisciplinar
• Evolução dos prontuários

4.4 ROTINA ALTO RISCO E POLICLÍNICA

• Assinar ponto na sala de nutrição


• Ver a escala de trabalho do dia
• Conferir mapas (altas e admissões)
• Ler relatório da enfermagem
• Visita aos leitos fazendo anamnese, aceitação dietética
• Evolução dos prontuários

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4.5 ROTINA DO LÁCTARIO

• Assinar o ponto na sala de nutrição


• Ver escala de trabalho do dia e ler o relatório de serviço
• Verificar prescrições do dia
• Higienizar as mamadeiras e utensílios
• Preparo das formulas láctea especiais
• Envazar as formulas nas mamadeiras seguindo as recomendações da
nutrição
• Encaminhar as formulas lácteas aos leitos
• Fazer as formulas que são servidas e autoclavar

5. ROTINA DO ESTAGIÁRIO

• As alas são determinadas pala supervisora Maria Clara no inicio de


cada semana
• Verificar o cardápio do dia
• Checar o quadro de admissão e de altas na sala dos médicos
• Atualizar os mapas de acordo com o quadro
• Verificar a prescrição dietética no mapa da nutrição
• Passar visita nos leitos de responsabilidade de cada estagiário
• Passar as para a nutrição as admissões e altas
• Passar as alterações de cardápio
• Realizar as triagens nos pacientes novos
• Fazer orientações de alta
• Acompanhar a evolução dos pacientes
• Acompanhamento da aceitacao dos pacientes internados
• Anexar ficha de triagem no prontuário dos pacientes

6. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES REALIZADAS

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• Verificar mapas das alas
• Verificar os prontuários para correção dos mapas
• Verificação do cardápio do dia
• Passar visita diária nos leitos
• Informar aos técnicos de nutrição as alterações no cardápio e altas
• Fazer anamnese alimentar
• Coletar dados antropométricos
• Fazer avaliação de o recordatorio alimentar
• Preencher as fichas de triagem e colocar no prontuário medico do
paciente
• Dar orientações de alta para o paciente caso necessário
• Verificação da produção no lactario, conferindo a preparacao e
distribuição das formulas lácteas
• Participação da palestra sobre Meningite

7. CRONOGRAMA DE ATIVIDADES
Data Atividade realizada

22/09/2010 ate 24/09/2010 • Reconhecimento do local de estagio


• Atualização do mapa da Ala B
• Dividir os leitos a serem visitados para cada
estagiário
• Passar visita nos leitos verificando a aceitação
dietética do dia anterior e o funcionamento
gástrico

19
• Fazer substituição caso necessário na dieta
enviada
• Passar informações das alterações, altas e
admissões dos pacientes
• Preencher as triagens e colocar no prontuário
medico do paciente assinado pela nutricionista a
ALA
• Acompanhar as visitas multidisciplinar nos
leitos.
• Visita na produção
27/09/2010 ate 01/10/2010 • Atualizar mapa da ALA A
• Dividir os leitos a serem visitados para cada
estagiário
• Passar visita nos leitos verificando a aceitação
dietética do dia anterior e o funcionamento
gástrico
• Fazer substituição caso necessário na dieta
enviada
• Passar informações das alterações, altas e
admissões dos pacientes
• Preencher as triagens e colocar no prontuário
medico do paciente assinado pela nutricionista
da ALA A
• Acompanhar as visitas multidisciplinar nos
leitos
• Escolha do paciente para estudo de caso

04/10/2010 ate 08/10/2010 • Atualizar mapa do UDIP


• Dividir os leitos a serem visitados para cada
estagiário
• Passar visita nos leitos verificando a aceitação
dietética do dia anterior e o funcionamento
gástrico
20
• Fazer substituição caso necessário na dieta
enviada
• Passar informações das alterações, altas e
admissões dos pacientes
• Preencher as triagens e colocar no prontuário
medico do paciente assinado pela nutricionista
do UDIP
• Escolha de paciente para 2º estudo de caso
• Palestra sobre meningite
13/10/2010 ate 15/10/2010 • Atualizar mapa do alto risco e policlínica
• Dividir os leitos a serem visitados para cada
estagiário
• Passar visita nos leitos verificando a aceitação
dietética do dia anterior e o funcionamento
gástrico
• Fazer substituição caso necessário na dieta
enviada
• Passar informações das alterações, altas e
admissões dos pacientes
• Preencher as triagens e colocar no prontuário
medico do paciente assinado pela nutricionista
da alto risco e policlínica
• Escolha do estudo de caso final

18/10/2010 ate 22/10/2010 • Continuação das atividades do Alto Risco e


policlínica
• Visita na área de produção
• Visita na maternidade
• Visita ao banco de leite
• Visita da comissão de avaliadores do MEC para
reconhecimento de curso

21
26/10/2010 Apresentação de estudo de caso final

Apresentação do relatório de estagio

8. CONCLUSÃO

A prática é essencial e inerente ao exercício profissional, portanto o


estágio em nutrição clínica proporciona um complemento de extrema
importância à base teórica vista em sala de aula.

Durante o estágio evidenciou-se que a teoria e a prática são necessárias


para a efetivação do processo de aprendizagem, confirmando a percepção que
essas duas caminham juntas.

As atividades teóricas e práticas, sem uma perspectiva social, não são


suficientes para a formação do futuro profissional. Dessa forma, somando-se o
conhecimento adquirido à responsabilidade social, o futuro nutricionista poderá

22
exercer plenamente a sua função, não só em nutrição clínica, mas em todas as
áreas da nutrição, tendo, por fim, condições de melhorar não só a alimentação
das pessoas hospitalizadas, mas da população em geral, atuando na promoção
da prevenção e promovendo saúde e qualidade de vida.

Com base na prática realizada foi elaborado este relatório, apresentando


além da introdução, a metodologia e o diagnóstico do estágio.

9. Gráficos

23
Registrode Atividade

0
5
visita pcte - 684
6
12 ansg - 241
3
0 an completa - 12
12 158 a. alimentar - 77
antropometria - 232
presc. Dietetica - 158
241 684 calculo dieta - 241
evo. Dietetica - 12
orient. Alta - 3
158 regist. Prontuario - 158
parecer nutricional - 0
sessoesclinicas - 6
232 superv. Producao - 5
241 regist. Relatorio nutricional - 0
77

12 apresentacao de caso - 12

10. BIBLIOGRAFIA
24
-Augusto A.L.P., et al. Terapia Nutricional. São Paulo: Ed. Atheneu, 2002.

-Bevilacqua, et al., Fisiologia Clinica. São Paulo, 5º ed. Editora Atheneu, 1998

- BRASIL, 2000. Sociedade Brasileira de endogranologia e metabologia.


Recomendacao de alimentação e nutrição saudável para população
brasileira. Arquivos brasileiros de endogrinologia e metabologia.

- BRASIL, 2004. Sociedade Brasileira de pneumologia e tisiologia. II


Consenso Brasileiro sobre doença pulmonar obstrutiva crônica- DPOC.

- BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA


SANITÁRIA. Manual de Diagnóstico e Tratamento de Doença Falciformes.
Brasília : ANVISA, 2001;

- BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE.


DEPARTAMENTO DE ATENÇÃO ESPECIALIZADA. Manual da anemia
falciforme para a população. Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2007;

- Costa, Eronita de Aquino. Manual de Fisiopatologia da Nutrição. 2ªed.


Petrópolis, RJ: Vozes, 2007

- Cuppari L et al. Doenças renais. In: Cuppari L. Guias de medicina


ambulatorial e hospitalar UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina - nutrição
clínica no adulto. 1a ed. São Paulo: Manole. 2002. p. 167-199.

- DAYANA, V. P. et al. Anemia falciforme e infecções. J. Pediatr. (Rio


J.) v.80 n.5 Porto Alegre, 2004;

- Escott- Stump, Sylvia. Nutrição relacionada ao diagnóstico e tratamento.


5ª edição. Barueri, SP: Manole, 2007.

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- FERNANDES, Amanda Carla et al. Terapia nutricional na doença
pulmonar obstrutiva crônica e suas complicações nutricionais. J. bras.
pneumol. [online]. 2006, vol.32, n.5, pp. 461-471.

- KRAUSE- Alimentos e Nutrição & Dietoterapia/ L. Kathleen Mahan, Sylvia


Escott- Stump; [Tradução Andréa Favano]. – São Paulo: Roca, 2005. Ed.
Apêndice. 11ª Edição, cap.36. (Drebra A. Krummel).

- LEÃO, Leila Sicupira Carneiro de Souza. Manual de nutrição clínica: para


atendimento ambulatorial do adulto / Leila Sicupira Carneiro de Souza Leão,
Maria do Carmo Rebello Gomes. 9. Ed.- Petrópolis, RJ: Vozes, 2009

- Leão, Leila Sicupira Carneiro de Souza. Manual de Nutrição Clínica: para


atendimento ambulatorial do adulto. Petrópolis, RJ: Vozes, 2007.

- Martins CM, Riella MC. Nutrição e hemodiálise. In: Riella MC e Martins CM.
Nutrição e o rim. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2001. p. 114-131.

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Nutricional. 2 ed, 2002.

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caseiras. 4°ed. São Paulo. Editora Atheneu, 2000.

- Riella MC, Martins C. Nutrição e o Rim. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,


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- SOUZA, K. C. M. et al. Acompanhamento nutricional de criança portadora de


anemia falciforme na Rede de Atenção Básica à Saúde. Rev Paul Pediatr
2008;26(4):400-4. Rio de Janeiro, 2008.

26
11.ANEXOS

27