Perguntas de Farmacologia

Caracterize o ciclo de medicamentos (slide 28).

Quatro processos que definem o destino do medicamento no

organismo:

LADME = Absorção; Distribuição; Biotransformação; Excreção

Diferenças entre vias parentéricas e entéricas (Slide

35/36).

Vias entéricas – absorção ocorre determinada área do tubo

digestivo. (Sublingual, Oral, Rectal)
Vias parentéricas – absorção ocorre fora do tubo digestivo ou não
há absorção..(Endovenosa; Intramuscular; Subcutânea; Inalatória;
Intradérmica)
Outras vias parentéricas: Intra-arterial; intrapleural;
intrarraquídea; intraperitoneal; dérmica (percutânea);intracardíaca,
intra-articular
Factores que influenciam a absorção. (slide 37)

Absorção fár
maco será tanto mais intensa quanto:
- Maior a área de contacto do fármaco com a estrutura
absorvente;
- Mais tempo durar este contacto;
- Mais íntimo o contacto;
- Mais irrigada a superfície absorvente;
- Mais fina a estrutura através da qual se faz a absorção.

Escolha da via de administração. (slide 39)

Escolha da via de administração:

- Possibilidade de administração;
- Comodidade das formas farmacêuticas;
- Absorção ou não do medicamento;
- Eventual inactivação pela via escolhida;

Vantagens da administração por via oral.

Vantagens da administração por via oral:

- Via de adm. mais cómoda;
- Via mais segura;
- Melhor aceite pelo doente, permite a autoadministração;
- Mais económica;
- Menos perigosa – sobredosagem - evitar os efeitos
induzindo o vómito;
- Existe gama de fármacos com absorção satisfatória.

Inconvenientes de administração por via oral.

Inconvenientes da administração por via oral:

- Tempo de latência;
- Fármacos irritantes;
- Fármacos inactivados pelo conteúdo do tubo digestivo;
- Adm. conjunta podem resultar reacções físico-
físicoquímicas que destruam um dos fármacos ou impeçam a
sua conveniente absorção;
 - Fármacos rápida e intensamente metabolizados pelo
fígado podem ser bem absorvidos e não chegarem a actuar;
- Impossibilidade de administrar a doentes em coma;

Via endovenosa ou via intra-venosa (slide 57)?

Via endovenosa:

Introdução do med directamente, por intermédio de uma veia, na

corrente sanguínea.

Vantagens:
- Obtenção de um efeito imediato;
- Efeito controlável;
- Adm contínua dum med (infusão contínua),mantendo
uma conc sanguínea eficaz;
- Utilização de med que se absorvem malpor outras vias
mais cómodas ou que são parcialmente destruídos antes de
serem absorvidos;

Via intra-venosa:

- Permite a administração de grandes quantidades de líquidos;

- Possibilidade de injectar subs de características necrosantes
ou dolorosas por via SC ou IM;

Principal objectivo da biotransformação (slide 88)?

- Molécula sofre a acção de enzimas que modificam,

acentuadamente, a estrutura e, as características físico-químicas e
farmacológicas.
- Metabolitos são + hidrossolúveis, +ionizados aos pH
fisiológicos sais hidrossolúveis
- Biotransformação de um fármaco não implica sempre a perda
total ou parcial da actividade farmacodinâmica.
- Metabolito de um dado fármaco é, em regra, menos tóxico que
o fármaco intacto, há casos em que a sua toxicidade é maior.

Velocidade da circulação sanguínea. (Slide 84)

Velocidade da circulação sanguínea:

 - Med diluído vol total plasma – 1 min;
- Vel penetração tecidos depende vel da circulação
sanguínea pelos capilares;
- Cérebro mto vascularizado, tendões, cartilagens e
depósitos gordura – menos vascularizados;

Que tipos de reacções ocorrem na biotransformação?

- Maioria vias de biotransf. fármacos _ reacções de oxidação,

redução, hidrólise e conjugação.
- Principais reacções ocorrem enzimas no fígado.
- Enzimas hepáticas podem ser inibidas ou estimuladas por outros
fármacos _ interacções;
- Indução enzimática a nível das enzimas microssomáticas
hepáticas,mas tb em hidroxilases do rim, intestino, baço e outros
órgãos;

Interesse das vias de administração.

O interesse das vias de eliminação deve ser considerado segundo

2 pontos:
- Da quantidade de fármaco que uma via é capaz de excretar
- Dos efeitos (terapêuticos ou laterais) determinados pela via de
excreção.

O que são citocromos?

- Citocromos são da maior importância na biotransformação de

inúmeras substâncias endógenas e exógenas;
- São as hemoproteínas, constituídas de um único hemo e de 400 a
500 aminoácidos;
- Encontram-se em vários locais (fígado, intestino, pulmões, etc.);
- Repartem-se por 17 famílias diferentes e são codificados por 50
genes. 3 famílias (1,2,3) implicadas na biotransformação de meds;
- Os medicamentos são frequentemente substratos do CYP, mas
podem igualmente inibir – ou mais raramente induzir – a actividade
dos CYP;
- Os barbituratos, a griseofulvina, muitos antiepilépticos e a
rifampicina são os indutores enzimáticos mais importantes;
 Semi-vida de excreção de um fármaco. (slide 95)

Fórmulas para determinar clearance plasmática do fármaco –

função conc. fracção plasmática livre e tempo necessário para
excretar metade da quantidade de fármaco existente _ semivida de
excreção.

Fármaco padrão dos opiáceos. (slide 130/131)

Analgésicos opiáceos _ constituem um grupo heterogéneo de

fármacos que se caracterizam por provocarem uma analgesia
semelhante à dos alcalóides do ópio.
Morfina – Fármaco padrão do grupo.

Absorção, Distribuição, metabolização, eliminação da

MORFINA.

Absorção – é irregular e lenta por via oral. Prefere-se a via

parentérica (SC ou IV)
Distribuição – por todo o organismo. Atinge as barreiras
hematoencefálica e placentar.
Metabolização – no fígado
Eliminação – pelo rim e todas as secreções: leite e saliva.

Qual o principal efeito terapêutico e para que é que se

utiliza a codeína? (slide 139)

- É um alcalóide fenantrénico do ópio;

- É o éter metílico da morfina;
- 12x menos potente que a morfina, melhor absorção oral;
- Usada em associações com outros analgésicos, antipiréticos e anti-
inflamatórios;
- Propriedades antitússicas;
- Menor capacidade de provocar toxicomania;

Exemplo de Agonista – Antigonista (mistos). (slide 142)

Nalorfina.
O que é Nalorfina. (slide 142)

NALORFINA
- Derivado semi-sintético da morfina
- Agonista δ , agonista parcial k e antagonista µ .
- Reversão dos efeitos tóxicos dos agonistas puros, por antagonismo
no receptor µ .

Antagonistas. (slide 144)

- Impedem ou anulam as acções da morfina e seus congéneres;
- 3 Tipos de receptores opiáceos (µ , k, δ ) -dividir-se antagonistas em
três grupos:
- 1º - nalorfina possui uma acção antagonística forte e uma acção
agonística fraca
- 2º - Protótipo a pentazocina, antagonista fraco e um agonista
relativamente potente -usado como analgésico
- 3º - naloxona e a naltrexona, que são antagonistas puros.

Ciclo Entero-hepático.
Alongar o tempo de semi-vida do medicamento.

Que consequência para um fármaco que saí por ciclo

enteropático?
Fica mais tempo no organismo.

O que é a diálise peronial?

O que é a fuido terapia IV?

Exemplos de fármacos com acção central mas que não

sejam opiáceos.
CLONIXINA; TRAMADOL;

O que é o tramadol? (slide 148)

- Forte actividade analgésica;

- Não deprime o centro respiratório;
- Boa absorção por via oral;
- Pouco tóxico e bem tolerado (náuseas e sudação);
- A naloxona antagoniza quase completamente a acção analgésica;

O que é um fármaco não opiáceo?

São fármacos de potência superior aos analgésicos antipiréticos,

mas sem as características indesejáveis dos analgésicos opiáceos.

Diferença entre um antobiótico bactericida e o

bacteriostático? (slide 193)

Bactericida: combatem as infecções, provocando a morte das

bactérias.
Bacteriostática: inibição da multiplicação bacteriana. As defesas
naturais do organismo encarregam-se de remover a população
bacteriana remanescente, ao mesmo tempo que o número desta
diminui também pelo rápido envelhecimento e autólise de
constituintes daquela população.

O que é a concentração inibitória mínima? (slide 194)

É a concentração mais baixa de antibiótico que impede a
propagação da bactéria.

Resistência Bacteriana. (slide 200)

Dois tipos:
- Por tolerância: sempre que o microrganismo é susceptível de
crescer na presença do
antimicrobiano. Pode ser primária ou adquirida (forma mais vulgar de
resistência bacteriana)

- Por destruição do fármaco: quando a inactivação do

antimicrobiano resulta da produção de enzimas, por parte da
bactéria. (bactérias produtoras de penicilases ou um dos diversos
enzimas que inactivam os aminoglicosídeos).

Farmacologia dos β lactâmicos. (slide 202)

Farmacologia dos b-lactâmicos

- Absorção variável;
- Penicilinas e as cefalosporinas difundem-se bem nos tecidos e
fluidos do organismo, atingindo os líquidos pleural, sinovial, ascítico,
humor aquoso, lágrimas e secreções nasais;
- Não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica – meninges
inflamadas;
- São metabolizados e eliminados na forma + polar;
- Metabolização no fígado, pâncreas, baço, rim e soro sanguíneo;
- Excreção renal, tb nas fezes mas menos;
- Usam-se tratamento e profilaxia infecções por microrganismos
susceptíveis;
- Oral, IV, IM, ocular, auricular, intracardíaca e intrapleural;

Principal toxicidade dos antibióticos β lactâmicos. (slide

204)
Hipersensibilidade: reacções cutâneas. Alergia cruzada entre
penicilinas e cefalosporinas.

Qual a utilização dos inibidores β lactamases? (slide

215)
Permite alargar o espectro (..)

Penicilina semi-sintética
- Espectro idêntico ao da ampicilina, excepto contra Shigella
- Ác clavulâmico permite alargar o espectro antimicrobiano
- 70-90% dose oral é absorvida a nível duodenal
- Melhor absorção com o estômago vazio
- Boa distribuição pelos tecidos e fluidos
- Eliminação renal
- Ef colaterais análogos ampicilina
- Via oral e IV
A terapêutica deve ser sempre feita por IV.

Principais reacções adversas PIPERACILINA /

PIPERACILINA. (slide 220)

Têm sido descritos (raros) efeitos secundários: diarreia,

leucopenias, neutropenias, eosinofilia, reacções de hipersensibilidade
e reacções locais (flebite e eritema local).
Qual a principal diferença entre as gerações de
cefalosporinas? (slide 220/221)

CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO
- As de maior actividade contra bactérias Gram + e as de menor
actividade contra bactérias Gram neg;
- São resistentes às b-lactamases estafilocócicas e susceptíveis às b-
lactamases dos bacilos Gram +;

CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO
- Menos activas do que as cefalosporinas de 1ª geração contra
bactérias Gram +;
- Mais activas do que estas contra bactérias Gram negativo;
- Resistentes às b-lactamases estafilocócicas e moderadamente
resistentes às b-lactamases dos bacilos Gram negativo;

CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO
- Menos activas do que as cefalosporinas da 1ª geração contra
bactérias Gram +;
- Mais activas do que as cefalosporinas da 2ª geração contra as
bactérias Gram negativo;

CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO
CEFEPIMA
- Activa contra cocos Gram +;
- Activa contra bacilos Gram negativo;
- Activa contra Pseudomonas, mas com CIM ligeiramente superior à
da ceftazidima;
- Mais estável do que as cefalosporinas de 3ª geração contra b-
lactamases cromossómicas indutíveis;
- Farmacocinética mais favorável do que a cefotaxima e a ceftazidima
– 1 – 2 g 12/12h;
- Eliminação renal (80%) na forma intacta;

Vantagem da teicoplanina em relação à vancomicina?

(slide 235)
VANCOMICINA
- Bastante irritante para os tecidos, dolorosa e pode causar necrose,
não sendo aconselhada a administração IM;
- Administração IV diluída em NaCl 0,9% lenta, reduzir a incidência de
fenómenos alérgicos;
- Eliminação renal;
- Efeitos secundários: febre, flebites, neutropénia, alergias,
ototoxicidade e nefrotoxicidade;

TEICOPLANINA
- Mesmas características antimicrobianas da vancomicina, mas com
uma farmacocinética mais favorável, apresentando semi-vida longa
que permite a sua utilização em dose única diária;
- Não sofre absorção oral;
- Menos irritante e tóxica do que a vancomicina e pode ser utilizada
por via IM.

Qual a principal acção da teicoplanina?

Antibiótico de escolha nas infecções por estafilococos meticilino-
resistentes.

Porque é que Aminoglicosídeos devem ser administrados

por IV? (slide 238)
Por causa da nefrotoxicidade.

Qual a diferença entre as duas gerações das

tetraciclinas? (slide 239)

1ª Geração (clássicas) 2ª Geração (semi-sintéticas)

– Clortetraciclina – Doxiciclina > lipossolubilidade

– Oxitetraciclina – Minociclina > actividade

antibacteriana > semi-vida
plasmática.

– Tetraciclina

Qual as indicações de primeira linha das tetraciclinas?

(slide 243)

Primeira linha em:

- Brucelose;
- Cólera;
- Ricketsioses;
- Infecções por micoplasma e por clamídia;

Também são utilizadas em casos de:

- Doenças venéreas;
- Pneumonias pneumocócicas;

Para que servem os macrólidos? (slide 245)

Usado quando o paciente é alérgico à penicilina.

Vantagens da claritro e azitromicina em relação

eritromicina. (slide 247)
ERITROMICINA
- Espectro antibacteriano cobre bactérias Gram + e cocos Gram neg.
Muito activa contra Legionella sp.; Campylobacter sp.; Mycoplasma
sp; Clamydia sp;
- Grande afinidade para a sub-unidade 50S dos ribossomas
procariotas inibindo a síntese proteica;
- Concs terapêuticas mecanismo bacteriostático;
- Concs mais elevadas de antibiótico ou para estirpes bacterianas
muito susceptíveis, os macrólidos poderão ser bactericidas;
- Absorvidos no tracto gastrintestinal;
- Alimentos atrasa ou reduz a biodisponibilidade das f.f. contendo
eritromicina absorção favorecida com estômago vazio;
- Administração oral e perfusão;
- Liga-se em elevada extensão às proteínas plasmáticas;
- Distribui-se largamente pelos tecidos e líquidos;
- Excretada pela bílis e fezes e em pequena quantidade na urina;
- Náuseas, vómitos e diarreia (claritro e azitro melhor);
- Tromboflebite com a administração IV;
- Efeitos ototóxicos reversíveis;

Porque é que se utiliza associações de vários

tuberculostáticos?
Associam-se vários tuberculostáticos _ aumento da eficácia
antituberculosa e uma redução na possibilidade de surgirem
resistências.

Qual o efeito secundário da anfotericina B? (Slide 276)

O efeito secundário é a nefrotoxicidade.
Principal vantagem da anfotericina B lipossómica em
relação à normal?
Apresenta menos efeitos secundários.

Quais os antifúngicos de maior importância?

Principais antifúngicos:
Polienos: Anfotericina B, Nistatina
Imidazólicos: Cetoconazol, Clotrimazol, Econazol,Miconazol
Triazólicos: Fluconazol, Itraconazol
Alilamina:Terbinafina
Outros: Griseofulvina, Flucitosi

Qual a importância do Ganciclovir, e as suas indicações.

(slide 294)

- Pró-fármaco convertido em monofosfato deganciclovir por cínases

induzidas nas células infec. por HSV e VZV e por fosfotransferases
codificadas pelo genoma vírico nas células infectadas por CMV;
- Actividade semelhante à do aciclovir contra o HSV-1, HSV-2 e VZV;
- Actividade 10% superior contra o CMV, e o vírus Epstein-Barr. Activo
contra herpes vírus tipo 6 humano;
- Virustático;
- Biodisponibilidade oral de 5-19%;
- Ligação às proteínas plasmáticas é de 1-2%;
- Não é metabolizado e é eliminado por via renal;
- É mutagénico e carcinogénico;
- Ef. Sec (IV): depressão da medula óssea, especialmente a
neutropenia e menos frequentemente a trombocitopenia e a anemia;
- Valganciclovir é um pró-fármaco do ganciclovir que tem uma melhor
biodisponibilidade oral;

Via de administração e indicações da rabavirina. (slide

296)

- Análogo sintético da guanosina com um largo espectro de acção,

sendo activo contra vírus ADN e ARN;
- Eficaz em infecções causadas pelos vírus Influenza A e B , vírus
sincicial respiratório, febre hemorrágica, hepatite A, B e C e febre de
Lassa;
- Via oral (c\ interferão a-2-b via sc) no tratamento da hepatite crónica
a HCV;
- Biodisponibilidade oral de 33 a 69%;
- Ef lat (oral): leucopenia ligeira, hiperuricemia, hiperbilirrubinemia,
rash ou prurido, cefaleias, náusea, letargia e sintomas
neuropsicológicos;

Objectivo da terapêutica retroviral. (slide 299)

- Fármacos usados no tratamento infecção provocada pelo VIH;
- AZT (zidovudina) – 1º demonstrar eficácia sobre diminuição
progressão e mortalidade;
- Introdução IP (Inibidores de protease) permitiu uso de associações c\
ITR (inibidores da transcriptase reversa) c\ redução carga viral e
aumento CD4+, beneficio clínico.
- Objectivo da terapêutica: supressão máxima e sustentada da
replicação vírica – inicio precoce para evitar aparecimento fenótipos
+ agressivos VIH, mutações e lesões imunológicas;

Actuam em duas etapas do ciclo replicativo do VIH:

- inibindo a transcriptase reversa e portanto, bloqueando a síntese da
cadeia do ADN viral;
- inibindo a enzima protease do VIH e evitando a formação de
proteínas estruturais necessárias para a formação de partículas virais
maduras.
Mecanismos dos ITR (Inibidores da Transcriptase
Reversa). (Slide 304)

Actuam por 2 mecanismos:

-Indutores da terminação da síntese de ADN – bloqueando o
alongamento da cadeia de nucleotídeos – mecanismo dos análogos
de nucleosídios. São previamente fosforilados pelas cinases celulares
em derivados trifosfatos;
- Ligam-se competitivamente aos sítios funcionalmente activos da
transcriptase reversa – os ITRNN actuam por este mecanismo;

Diferença entre ITRAN e ITRNAN. (slide 306)

ITRAN
- Têm boa BO (biodisponibilidade oral), pouca ligação proteínas
plasmáticas, excretados pelo rim;
- Activos contra VIH-1 e VIH-2;
- Hepatomegalia, esteatose e acidose láctica;

ITRNAN
- Actividade antivírica restrita VIH-1;
- Metabolização hepática. > ligação proteínas;
- Usados isoladamente – resistências rápidas e cruzadas;

Sobre que é que os IP são activos? E quais são as suas

possíveis complicações metabólicas? (slide 315)

IP
- Efeito antivírico ao ligar-se no sitio catalítico da protease que
contém aspartato;
- Activos sobre VIH-1 e VIH-2;
- Administrados na forma activa – sem necessidade de fosforilação
prévia;
- Baixa penetração no SNC;
- Associado a complicações metabólicas: hiperglicemia, diabetes,
dislipidemia,
lipodistrofia;
- B.O. escassa, depende metabolismo 1ª passagem (+SQV), alimentos
(gordura _ BO,
excepto IDN);
- União proteínas plasmáticas elevada (98%), excepto IDN (60%);
- Metabolização isoenzima CYP3A4;
Qual é o retroviral que não é administrado por via oral?
Enf (T-20)

Qual a utilização do Glutaraldeído? (slide 365)

Glutaraldeído
- Inibe a síntese ARN e ADN por reacções alquilação
- Bactericida (BK); Fungicida (médio); Virucida (médio); Esporicida
(lento)
- Usos: equipamento endoscopia, respiratório e anestesia
- Tempo de contacto: desinfecção 10 min; Esterilização 10 h; BK 1 h
365
- Fracamente inactivado pela matéria orgânica
- Não corrosivo para equipamento
- Desinfecção de material que não pode ser esterilizado pelo calor
- Sol 2% (alcalinas necessitam activação) (ácidas s\ activação)
- Irritante pele, olhos e vias respiratórias. Usar máscara.

Qual é o desifectante utilizado para o material que não

pode ser esterilizado pelo calor? (slide 365)
Glutaraldeído.

Qual o tratamento para a insuficiência cardíaca? (slide

375)
Medidas terapêuticas: correcção da causa daIC; medidas dietéticas
( da ingestão Na);
repouso e administração de medicamentos.

Tratamento medicamentoso da IC:

1. Adm de cardiotónicos;
2. Adm de diuréticos;
3. Adm de inotrópicos não cardiotónicos;
4. Adm de vasodilatadores;
5. Adm. fármacos interfere com a pré-carga, a contractilidade e a pós-
carga.

Qual a principal utilização dos digitálicos? (slide 376)

 Utilizados no tratamento da ICC (indicação principal) e em algumas
perturbações do ritmo.

Via principal de administração dos digitálicos? (slide 381)

Via oral. IV – urgência (ICC com edema agudo do pulmão), coma,
qdo via oral impraticável.

Qual o digitálico mais utilizado?

Digitoxina - biotransformação no fígado – acção das enzimas
microssomáticos hepáticos. Fracção inalterada é excretada por via
biliar, sofrendo o ciclo entero-hepático. Metabolitos – excreção biliar e
renal.

Quais os principais fármacos utilizados no tratamento da

hipertensão? (slide 383)

Classificar anti-hipertensores, face ao seu principal

mecanismo de acção, em seis grandes grupos:
1. Diuréticos: Tiazidas e análogos; Diuréticos da ansa; Diuréticos
poupadores de potássio; Inibidores da anidrase carbónica;
Diuréticos osmóticos.
2. Modificadores do eixo renina angiotensina: Inibidores da enzima de
conversão da
angiotensina; Antagonistas dos receptores da angiotensina.
3. Bloqueadores da entrada do cálcio.
4. Depressores da actividade adrenérgica: Bloqueadores alfa;
Bloqueadores beta;
Agonistas alfa 2 centrais.
5. Vasodilatadores directos.
6. Outros.

Definir diuréticos de ansa. (slide 388)

- São diuréticos potentes.
- Inibem a reabsorção de Na no ramo ascendente da ansa de Henle.

O que é a furosemida? (slide 388)

- Indicados na remoção de edema causado por IC e por doenças
hepáticas e renais.
- Também indicados em edemas mais ligeiros e refractários ao
tratamento com tiazidas.
- Situações de oligúria, no tratamento urgente de hipercalcemia e na
hipertensão arterial.
- As reacções adversas mais comuns resultam da deplecção e dos
desequilíbrios electrolíticos que causam (hipocaliemia, aumento da
excreção de cálcio e alcalose hipoclorémica), especialmente nos
casos de administrações prolongadas ou em altas doses.
- Ototoxicidade
- Com doses elevadas pode surgir também pancreatite e icterícia
colestática.

A furosemida é um espoliador de potássio. Sendo um

diurético de ansa.

Um doente com baixa de potássio (hipocaliémia) que

diurético é utilizado?
- Espironolactona é eficaz em edemas refractários em doentes com
insuficiência cardíaca, síndrome nefrótico ou cirrose hepática. É
também usada em situações de hiperaldosteronismo.
- Prevenção da espoliação do K+ resultante da utilização
prolongada de certos diuréticos (tiazidas e diuréticos da ansa);
- Ef.Sec: hipercaliemia, hiponatremia, reacções gastrointestinais,
parestesias, rash cutâneo, prurido e tonturas.

Quais os efeitos secundários da espironolactona? (slide

391)
- Ef.Sec: hipercaliemia, hiponatremia, reacções gastrointestinais,
parestesias, rash cutâneo, prurido e tonturas.

Quais são os diuréticos osmóticos? (slide 393)

Manitol e o glicerol, podem ter utilidade terapêutica em situações
de glaucoma.

Como se subdividem os anticoagulantes? (slide 403)

Dividem-se em dois grandes grupos: as heparinas e os
antivitamicos K.

O que é APTT? (slide 404)

Tempo de tromboplastina parcial activa (APTT).
Qual a principal reacção adversa dos anticoagulantes?
(slide 405)
Reacção adversa – hemorragias – reverter c\ sulfato protamina.

Qual o parâmetro utilizado para monitorizar terapêutica

com anticoagulantes orais. (slide 409)
TP (tempo de trombina) – utilizada para monitorizar terapêutica
com anticoagulantes orais.

Principais vias de administração da adrenalina? (slide

416)
Via sc ou aerossol via inalatória.
Efeitos sec. + frequentes e intensos qdo adm via sistémica – efeitos
cardiovasculares.

Qual a via de eleição para aminas simpaticomimetéticas?

(slide 418)
Via de eleição para aminas simpaticomiméticas é a inalatória.

Vantagens de administração local das aminas

simpaticomiméticas? (slide 418)
Vantagens adm local das aminas simpaticomiméticas: diminuição
ef. laterais – a dose cada inalação 30 a 40 x menos que o comp,
absorção sistémica mínima, eficácia > que qdo se usa via sistémica.

Para que serve a teofilina e derivados? (slide 419)

Teofilina e derivados (diprofilina, emprofilina) são xantinas usadas
na asma e DPOC (doença pulmunar obstrutiva crónica), pelo efeito
broncodilatador.

Efeitos laterais anticolinérgicos. (slide 420)

Atropina – inúmeros efeitos laterais – taquicardia, retenção urinária,
espessamento
secreções brônquicas, diminuição movimento ciliar células epiteliais –
abandono deste
fármaco c\o broncodilatador.

Qual é o efeito terapêutico principal da codeína?

É um antitússico. (Actuam directamente sobre áreas centrais,
tornando-as refractárias a estímulos da periferia)
Potentes antitússicos. Uso limitado pelos ef. sec. depressão
respiratória, contracção musculatura lisa árvore traqueobrônquica,
redução actividade glândulas mucosa brônquica (espessamento
secreções) diminuição actividade ciliar e movimentos peristálticos.

O que é um antitússico?
- Tosse – reflexo de defesa – anular em situações específicas;
- c\ acusa específica (infecção, neoplasia) tratamento consiste
remoção da causa;
- s\ causa – actuar a nível do arco reflexo da tosse;
- Antitússicos – fármacos que actuam inibindo a tosse;

O que é um expectorante?
- Aumentam a produção e diminuem a viscosidade das secreções
- Ao diminuírem a viscosidade das secreções brônquicas e
aumentarem a película mucosa nos brônquios, actuam como
antitússicos
- Consoante o mecanismo de acção consideram-se vários tipos de
expectorantes.

Diferença entre um antitússico e um expectorante?

Um antitússico diminui a tosse. Enquanto um expectorante
aumenta a tosse para que saia a expectoração.

Vias de administração dos citotóxicos. (slide 450)

Vias de administração
- Intravenosa
- Intra-arterial
- Intramuscular
- Oral
- Intratecal
- Intravesica
- Intraperitoneal

Qual a principal via de administração dos citotóxicos e as

suas principais vantagens? (slide 457)
Principal via de administração (via intravenosa):
- Rápida obtenção níveis plasmáticos;
 - Evita efeito primeira passagem;
- Mal absorvidos via digestiva ↷náuseas, vómitos;

Tipos de toxicidade aguda. (slide 462)

Toxicidade aguda mais frequente:
- Mielodepressão com leucopenia, trombocitopenia e anemia;
- Náuseas e vómitos;
- Ulceração das mucosas;
- Alopécia;

Que tipo de pessoas não deve manipular citotóxicos?

(slide )
-Em caso de Gravidez;

- Amamentação

- Mães de filhos com malformações

- Alergias, tratamentos anteriores com antineoplásicos, radiações

- Alterações genéticas

- Processos infecciosos, feridas infectadas nas mãos

O que é a anafilaxia? (slide 472)

A anafilaxia é desencadeada por um mecanismo imune idêntico ao
das alergias: o
sistema imunitário, que serve de defesa face a substâncias
consideradas perigosas, reage exageradamente face a uma
substância habitualmente inofensiva – alergénio.
A anafilaxia é uma “reacção sistémica”, envolvendo vários órgãos,
incluindo a pele, vias respiratórias superiores e inferiores, sistema
cardiovascular, olhos, útero e bexiga.

Como se podem classificar as reacções alérgicas? (slide

474)
De acordo com o intervalo de aparecimento dos sintomas as
reacções alérgicas podem classificar-se em:

Imediatas Aceleradas Tardias

• 1ª hora após a • 1-72 horas. • A partir das 72
administração. Mecanismo pouco horas.
Mediadas por IgE ou claro. Urticária Mediada por células
anafilactóides. e/ou angioedema. T. erupções
Anafilaxia, exantemáticas,
hipotensão, edema doença do soro,
da glote, nefrite, anemia,
urticária/angioedema neutropenia,
e pieira. trombocitopénia,
febre, eritrodermia,
púrpura vasculítica,
exantema fixo,
eritema exudativo
multiforme, síndrome
de Steven-Johnson,
necrólise epidérmica.

Fármaco de primeira linha utilizado para o tratamento da

reacção alérgica?
Adrenalina é o fármaco de primeira linha.

Quais são os fármacos que podem ser utilizados como

tratamento complementar?
Anti-histamínicos
- Casos de reacções anafilácticas moderadas (após o uso de
adrenalina) e após estabilização de quadros graves, está indicado o
uso de antihistamínicos H1;
- Os anti-histamínicos contribuem para redução da urticária, do
angioedema e do prurido.

Corticóides
Apesar do início da sua acção demorar algumas horas, os corticóides
estão também indicados para reduzir reacções tardias e anafilaxia
prolongada.
Usam-se hidrocortisona (5 mg/kg) ou metilprednisolona (1 a 2 mg/kg)
via I.V. a cada 6
horas, até estabilização do doente.