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Ozonoterapia

Ejercicios

Tumores Oseos

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General

Fibromialgia
Osteosporosis
Rodilla De Saltador
Artropatías
Microcristalinas
Neuropatías por
Introducción
Atrapamiento Rodilla del saltador, rodilla del futbolista, tendinitis rotuliana, entesitis rotuliana,
Artrosis
“jumper`s knee” son denominaciones de la lesión que ocurre frecuentemente en
Tendinitis -
deportistas o trabajadores que realizan esfuerzos excéntricos del tendón rotuliano.
entesitis
Esta es una patología que se acrecienta por el aumento de la práctica de
Bursitis
deportes, pero su fisiopatología y la compresión de su etiología y tratamiento son
Columna todavía discutidas.
Cirugía La lesión muestra microtraumas y microlesiones sobre el tejido tendinoso y su
Minimamente
inserción ósea, donde se presenta pequeñas áreas de focos degenerativos y
Invasiva
necróticos. El tratamiento varía en función del estadio desde un reposo deportivo
Dolor de Espalda
al inicio, hasta el tratamiento quirúrgico en los casos rebeldes al tratamiento
Hernia Discal
conservador. Los estudios pruebas complementarias tiene poco valor para el
Espondiololistesis
Espina bífida
diagnostico y el seguimiento de esta lesión ya que el manejo depende
Escoliosi - Cifosis
básicamente de la clínica.
Traumatismos
Blazina et al utilizo por primera vez el término rodilla de saltador en 1973 para
cervicales
describir una tendinopatía de inserción que aparece en atletas esqueléticamente
Vertebroplasta y
maduros, aunque Sinding-Larson Johansson, y anteriormente Smillie ya
cifoplastia
describieron esta condición. La rodilla de saltador, por lo general, afecta a la unión
Miembros del polo inferior de la rótula con el tendón rotuliano (entesitis). La definición fue
Superiores
posteriormente ampliada para incluir tendinopatía de la inserción del tendón del
Hombro cuádriceps en el polo superior de la rótula o a la tendinopatía de la inserción del
Codo tendón rotuliano a la tuberosidad anterior de la tibia. El término rodilla de saltador
Muñeca y mano implica sobrecarga funcional de estrés debido al salto. Sin embargo, dado que
Miembros cualquier persona puede sufrir tendinitis rotuliana, el usar este término puede
Inferiores inducir a error. Los términos que se utilizan a veces para describir la tendinitis
rotuliana recurrente que causa más la degeneración del tendón rotuliana son:
Cadera
tendinopatía rotuliana, tendinosis rotuliana, tendinitis rotuliana y entesitis
Rodilla
rotuliana.
Tobillo y pie

Anatomía funcional
En la parte anterior del muslo, se ubica el músculo extensor de la rodilla que está
formado por los músculos recto femoral y 3 músculos vastos (el músculo vasto
medial, vasto latera, y el vasto intermedio) que se unen en el tendón del
cuádriceps que se inserta en el polo proximal de la rótula, el mayor hueso
sesamoideo del cuerpo humano, que es un hueso móvil. Este mismo tendón, cuya
parte se inserta en el polo inferior de la rótula se conoce como tendón rotuliano y
se extiende desde del polo inferior de la rótula hasta su inserción distal en la

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tuberosidad tibial. El tendón junto con la rótula se llama el mecanismo del

cuádriceps (mecanismo extensor de la rodilla). Aunque pensamos que se trata de
un único dispositivo, el mecanismo del cuádriceps tiene dos tendones separados,
el tendón del cuádriceps en la parte superior de la rótula y el tendón rotuliano por
debajo de la rótula.

La contracción del músculo cuadriceps tracciona de los tendones del mecanismo

del cuádriceps. Esta acción hace que la rodilla se extienda. La rótula actúa como
un fulcro (punto de apoyo de una palanca) para aumentar la fuerza de los
músculos del cuadriceps.

Los huesos largos del fémur y la tibia actúan como brazos niveladores,
distribuyendo la fuerza o la carga en la articulación de la rodilla y los tejidos
blandos circundantes. La cantidad de carga puede ser muy importante. Por
ejemplo, la carga que soportan las extremidades inferiores (incluido rodilla) son
dos a tres veces el peso corporal durante la marcha normal y hasta cinco veces el
peso corporal cuando se corre.

I i i B M d l W b C

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Dr. Arturo Mahiques

Estudios radiológicos e histológicos han demostrado que la parte posterior

proximal de las fibras del tendón rotuliano parecen ser los más comúnmente
afectados en la rodilla de saltador. Sin embargo, En contra de estas conclusiones,
investigaciones biomecánicas han demostrado que estas fibras posteriores puede
soportar una mayor resistencia a la tracción no antes de fallar, en comparación
con las fibras anteriores

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Frecuencia
La rodilla de saltador es, sin duda, uno de las tendinopatías más comunes que
afectan a atletas esqueléticamente maduros, y que se produce en el 20% de los
atletas que practican el salto. En lo que respecta a la tendinopatía bilateral,
hombres y mujeres se ven igualmente afectados. Con respecto a la tendinopatía
unilateral, la proporción varón-mujer es de 2:1.

Biomecánica específica de cada deporte

Se cree que la rodilla de saltador está provocada por estrés repetitivo en el tendón
de la rótula o del cuádriceps durante el salto. Se trata de una lesión específica de
los deportistas, especialmente los que participan en deportes de salto como
baloncesto, voleibol, o saltadores de altura o longitud. La rodilla de saltador se
encuentra ocasionalmente en jugadores de fútbol, y en raros casos, puede ser
visto en atletas que practican otros deportes sin saltos, tales como levantamiento
de pesas y ciclismo. También puede verse en personas que no practican deporte
como enfermedad ocupacional.

Los investigadores han implicado el sexo, el mayor peso corporal, genu varo y
genu valgo, un aumento del ángulo Q, rótula alta, rótula baja, y desigualdad en la
longitud de las extremidades como factores intrínsecos de riesgo. Sin embargo, la
única alteración biomecánica prospectiva vinculada a la rodilla de saltador es la
pobre flexibilidad de los músculos cuádriceps e isquiotibiales. La habilidad en el
salto vertical, así como la técnica de saltar y aterrizar, se cree que influyen en la
carga del tendón.

El sobreentrenamiento y el practicar sobre superficies duras han sido implicados

como factores de riesgo extrínseco.

Curiosamente, el tendón rotuliano experimentas mayor carga mecánica durante el

aterrizaje que durante el salto, debido a la contracción muscular excéntrica del
cuádriceps. Por lo tanto, la acción muscular excéntrica, durante el aterrizaje, en
lugar de la contracción muscular concéntrica durante el salto, puede ejercer una
resistencia a la tracción de cargas que conducen a la lesión.

Clínica

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Síntomas

La rodilla de saltador (tendinopatía rotuliana, tendinosis rotuliana, tendinitis

rotuliana) comúnmente ocurre en los atletas que participan en deportes de salto
aunque también tiene enorme relevancia en el ámbito laboral como enfermedad
ocupacional. Los síntomas de la tendinitis patelar son dolor en la parte anterior de
la rodilla, y en ocasiones una inflamación en el tendón rotuliano. El dolor es fuerte
por lo general durante las actividades tales como saltar o correr, y persiste como
un dolor sordo después de la actividad. Inicialmente el dolor puede estar
presentes sólo durante el inicio o después de completar la actividad deportiva o el
trabajo, y posteriormente progresa y empeora y se hace más constante. Las
actividades cotidianas tales como subir y bajar escaleras podría ser muy
dolorosas.

La aparición de los síntomas es insidiosa. Es raro que describan un antecedente

traumático. Por lo general, la participación es infra-rotuliana en o cerca del polo
inferior de la rotula, pero también puede ser supra-rotuliana.

Dependiendo de la duración de los síntomas, la rodilla de saltador puede

clasificarse en 1 de 4 estadios, de la siguiente manera:

Estadio 1 - El dolor sólo después de la actividad, sin menoscabo funcional

Estadio 2 - Dolor durante y después de la actividad, aunque el paciente

sigue siendo capaz de llevar a cabo satisfactoriamente su deporte

Estadio 3 - dolor prolongado durante y después de la actividad, cada vez

con mayor dificultad en el desempeño a un nivel satisfactorio

Estadio 4 – Rotura completa del tendón que requieren reparación

quirúrgica

Exploración física

El examen físico puede revelar a las siguientes conclusiones:

Punto de dolorimiento en el polo inferior de la rótula, polo superior de la
rótula, o tuberosidad tibial.
Músculos isquiotibiales y cuádriceps contracturados.
Estabilidad ligamentosa normal la de la rodilla durante la prueba.
Rango de movimiento de la rodilla normal.
Exploración neurovascular normal.
Exploración de cadera y tobillo normal
Derrame intra-articular de la rodilla (raro)

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Causas
La fuerza del tendón rotuliana está en proporción directa al número, tamaño y
orientación de las fibras de colágeno que componen el tendón. El sobreuso es
simplemente un desequilibrio entre la carga o el estrés en el tendón y la
capacidad de ese tendón para distribuir la fuerza. Si las fuerzas en el tendón son
mayores que la resistencia de la estructura puede provocarse una lesión. Los
microtraumas repetidos en la unión hueso tendón puedan superar la capacidad
del tendón para auto curarse. Se activa la reparación del tejido dañado y se
produce una respuesta inflamatoria que conduce a la tendinitis. La tendinitis
crónica es realmente un problema llamado tendinosis. No hay inflamación. En
cambio, sí que hay degeneración y / o cicatrización del tendón.

Sin embargo, la causa de la rodilla de saltador sigue sin estar clara. Las muestras
histológicas carecen de células inflamatorias, por lo tanto, el proceso de la
enfermedad probablemente rara vez implica una tendinitis real. Los estudios
histológicos han encontrado mayor número de mastocitos asociados con
hiperplasia vascular, así como un aumento del número de apoptosis celular. La
investigación biomecánica ha demostrado que una mayor resistencia a la tracción
de carga es soportada por las fibras anteriores. Esta observación contradice la
teoría de que la rodilla de saltador es causada por cargas de tracción repetitivas,
dado que la parte posterior proximal del tendón rotuliano está habitualmente
afectada.

La "tendinosis" degenerativas en lugar del modelo de inflamación "tendinitis" ha

prevalecido desde la década de 1970. Hamilton y Purdam han propuesto un
modelo de adaptación, en los que en lugar de cargas de tracción se producen
cargas de compresión en el aspecto posterior proximal del tendón, lo que resulta
en cambios estructurales de unas fuerzas biomecánicas alteradas. Este modelo
sirve para justificar la presencia habitual de lesiones asintomáticas, y tal vez la
ausencia de células inflamatorias en las muestras histológicas.

Almekinders et al sugiere que el “stress shielding” o "protección al esfuerzo" por

las fibras anteriores puede conducir a cambios degenerativos del tendón o
desgaste de la parte posterior del mismo debido a las fuerzas de compresión.
También propone que el “estrés shielding” y / o las fuerzas de compresión, en

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lugar de cargas repetitivas de tracción, puede ser factores etiológicos más

importantes en la tendinopatía de inserción.

Como se ha comentado anteriormente, las causas de la tendinitis rotuliana no

están bien determinadas. Se cree que se trata de una combinación de factores
que podrían estar implicados, entre ellos:

Factores extrínsecos (externos) que están vinculados con el uso

excesivo del tendón. Estos incluyen:

el calzado inadecuado,
errores de entrenamiento (frecuencia, intensidad, duración),
Problemas de la superficie o suelo (de superficie dura, cemento) que
se utiliza para el deporte o evento (como por ejemplo correr).
Errores de entrenamiento, que se resumen en la regla de los
"toos" (too much, too far, too fast, or too long). Esto se refiere a
demasiado entrenamiento, demasiado lejos, demasiado rápido o
demasiado largo. Avanzar en el plan de entrenamiento en la agenda
demasiado rápido es una de las principales causas de la tendinitis
rotuliana.

Factores intrínsecos (internos) como:

la edad, la flexibilidad y la laxitud articular
Sobrepeso. Además, el sobrepeso o la obesidad aumenta el estrés
sobre el tendón rotuliana, y algunas investigaciones sugieren que el
hecho de tener un mayor índice de masa corporal puede aumentar
el riesgo de la tendinitis rotuliana.
Contractura de los músculos de la extremidad inferior. La reducción
de la flexibilidad en los músculos del muslo (cuadriceps) y los
isquiotibiales, podría aumentar la tensión en el tendón rotuliano.

Mal alineación del pie, tobillo y pierna. Pueden desempeñar un papel

clave en la tendinitis. La posición del pie en el suelo, las anomalías
en el recorrido de la rótula, la rotación de la tibia, llama torsión
tibial, y una diferencia de longitud de las piernas pueden provocar
aumento, y a menudo, una distribución asimétrica de la carga en el
mecanismo del cuadriceps.

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Un aumento del ángulo-Q o la anteversión femoral son

dos tipos comunes de mal alineamiento que
contribuyen a la tendinitis rotuliana. El Q-ángulo es el
ángulo formado por el tendón rotuliano y el eje de
atracción del músculo cuadriceps. Este ángulo varía
entre los sexos. Es mayor en las mujeres en
comparación con los hombres. El ángulo normal suele
ser inferior a 15 grados. Los ángulos de más de 15
grados provocan más tirón en el tendón, provocando
una inflamación dolorosa.

Rótula alta. Esta alteración provoca un aumento de tensión

en el tendón rotuliano.
Desequilibrio muscular de la extremidad inferior
(desde la cadera hasta la punta del pie). Si alguno grupo
muscular en las extremidades inferiores es más fuerte que
otro, los músculos más fuertes traccionan con más fuerza del
tendón rotuliana. Esta desigual tracción podría causar
tendinitis.

La edad más frecuente es de los 18 a 30 años, período en que los esfuerzos

deportivos son máximos. Influyen sobre su aparición las superficies llamadas
“rápida” como las sintéticas o de cemento

Diagnóstico diferencial

Osteocondritis disecante de rodilla

Bursitis o tendinitis de la pata de ganso

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Bursitis prepatelar

Lesiones de menisco

Lesión del cuádriceps

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Lesiones y luxaciones Rotulianas

Síndromes de la articulación patelofemoral

Bursitis infrarrotuliana

Síndrome de la almohadilla grasa infrarrotuliana

Infección en la articulación de la rodilla

Síndrome Sdeinding-Larsen-Johansson

Fractura de meseta tibial

Tumor

Estudios de laboratorio
El diagnóstico de la rodilla de saltador se basa en la historia y los hallazgos
clínicos. Las pruebas de laboratorio y de imagen rara vez son necesarias.

Los estudios de laboratorio no están indicados a menos que se deban descartar

otras posibles causas, tales como enfermedad sistémicas, inflamatoria, o
metabólica.

Estudios de imágenes
Las imágenes radiográfica no son necesarias para hacer el diagnóstico de
rodilla de saltador. Estas imágenes pueden ser útiles para excluir otras
posibles enfermedades.

La ecografía puede ayudar al diagnóstico. Por ejemplo, puede mostrar

engrosamiento e hipoecogenidad de las fibras del tendón. Con la ecodopler
con color también se pueden ver signos de hipervascularidad. Las
radiografías simples pueden mostrar una imagen de radiolucencia, o un
alargamiento hacia afuera del polo inferior de la rotula.

La ecografía y la resonancia magnética son muy sensibles para la detección

de anomalías en el tendón tanto en pacientes sintomáticos como
asintomáticos. Por lo tanto, un importante número de resultados falsos
positivos de las pruebas de rutina las hace impracticables. El advenimiento
de las unidades de ultrasonidos músculo-esquelético menos costosa,
portátiles, pueden permitir una selección más liberal en algunas
instituciones.

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La ecografía combinada con el color (eco-doppler) puede demostrar

neovascularización peritendinosa. Algunos investigadores abogan por
inyección esclerosante cuyo objetivo es la neovascularización como
tratamiento para la rodilla de saltador.

Tratamiento
Fase aguda

Programa de Rehabilitación

Terapia Física
La mayoría de los pacientes con rodilla de saltador (tendinopatía de rótula,
tendinosis de rótula, tendinitis de rótula) responden a un programa de manejo
conservador, como la sugerida a continuación.

Modificación de la actividad: Disminuir las actividades que aumentan la

presión patelofemoral (por ejemplo salto, sentadillas). Si es posible iniciar
unas actividades suaves de carga excéntrica.

Crioterapia: Aplicación de hielo durante 20-30 minutos, 4-6 veces al día,

especialmente después de la actividad. El hielo disminuye la inflamación en
los procesos agudos, disminuye también el metabolismo y es analgésico.

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Evaluación de la movilidad y la cinemática articular: Evaluar la

cadera, rodilla, tobillo y sus rangos de movimiento.

Estiramientos: Estirar: (Ver estiramientos de miembros inferiores)

flexores de la cadera y la rodilla (isquiotibiales, gastrocnemio,
iliopsoas, recto femoral, adductores),

extensores de la cadera y la rodilla (cuádriceps, glúteos),

banda iliotibial, y

el retináculo rotuliano.

Fortalecimiento: Potenciar los músculos utilizando la cadena cinética

cerrada y ejercicios excéntricos (es decir, descensos con una sola pierna en
cuclillas). Jonsson y Alfredson comprobaron que la potenciación
excéntrica del cuádriceps en una plataforma inclinada era superior a los
ejercicios concéntricos de potenciación en términos de dolor, satisfacción
en el tratamiento, y la vuelta al juego. Kongsgaard et al. demostraron que
el ponerse en cuclillas en una plataforma inclinada, con una inclinación de
25 º aumenta la carga del tendón rotuliano versus las sentadilla. Una
contracción excéntrica se define como una contracción en la que el
músculo es alargado, en contraposición a una contracción concéntrica que
es cuando el músculo es acortado, o una contracción isométrica, donde no
hay ningún cambio en la longitud muscular.

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El ángulo
recomendado de la
plataforma es de 25º.
Con los pies
orientados hacia
adelante, levantar una
pierna.
Bajar lentamente
sobre la pierna
apoyada, flexionando
la rodilla hasta que el
dolor permita. Hacer
tres series de 15
repeticiones, dos
veces al día.
Para obtener mejores
resultados, aumentar
gradualmente la carga
mediante la sujeción
de pesos en ambas
manos.

No hay nada mágico sobre el fortalecimiento muscular excéntrico en

el papel de aliviar los problemas del tendón. La clave es la
progresión controlada del ejercicio, lo que provoca una adaptación
en el tendón, que produce una mayor resistencia a la tracción. La
investigación ha demostrado que las contracciones musculares
excéntricas generan más tensión que las contracciones isométricas o
concéntricas. Con un trabajo excéntrico esta variable puede ser
controlada.

Es importante señalar que la carga y el número de repeticiones debe

ser cuidadosamente registrado y aumentado progresivamente. Esto
asegura que la sobrecarga en el tendón está cuidadosamente
controlada y aumentada gradualmente. Por último, la velocidad del
ejercicio se incrementa, haciendo los ejercicios más específicos cada
deporte.(ver potenciación cuadriceps y miembros inferiores)

Entrenamiento deportivo específico propioceptivo y pliométricos

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Otros formas de terapia física:

Ultrasonidos,

Calor,

Láser,

Terapia interferencial,

Campos magnéticos.

Estimulación Eléctrica, Transcutánea en Nervio (Transcutaneous

Electrical Nerve Stimulation TENS). y

Iontoforesis y fonoforesis

Pueden disminuir los síntomas de dolor, si bien los efectos de estas

modalidades no son del todo conocidos y requieren futuras
investigaciones.

Rodillera o cinta infrapatelar - Esta cinta (también llamada un brazalete

de contrafuerza) puede ayudar a apoyar el tendón y reducir el dolor. Esta
se usa como una banda justo debajo de la rodilla. puede mejorar el
seguimiento y proporcionar estabilidad a través de aumento de la
propiocepción. Proporcionar soportes para el arco plantar o ortesis para
corregir las desalineaciones del pie.

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Estadio I

El tratamiento de la rodilla de saltador es a menudo específico al grado de

afectación. El estadio I, se caracteriza por dolor solamente después de actividad y
sin ninguna debilitación funcional, se trata a menudo con crioterapia. El paciente
debe utilizar paquetes de hielo o masaje de hielo después de terminar la actividad
que exacerba el dolor y repetir varias veces al día. Si el dolor persiste, se
prescribirá medicación antiinflamatoria durante 10-14 días. El resultado de esta
medicación es una mejor respuesta cuando el proceso se encuentra en su estadio
agudo y no en el crónico.

A menudo, la crioterapia y los antiinflamatorios son suficientes en el primer

estadio, aunque algunos casos recaen después de dejar los antiinflamatorios. El
uso a largo plazo de antiinflamatorios se debe evitar en el atleta joven. Las
inyecciones locales de corticoesteroides no se aconsejan en el tratamiento del
estadio I. En esta fase se deben evitar los esfuerzos excesivos en el
entrenamiento y juego ya que la mayoría de los atletas competitivos no aceptan el
reposo y la inmovilización, dado que la enfermedad no afecta su entrenamiento en
este punto. Por esta razón, se ha sugerido el uso de una rodillera o una cincha de
contra fuerza para aliviar algo la tensión en el área afectada y de este modo
mejorar los síntomas.

La fisioterapia con los ultrasonidos, láser o magnetoterapia colaboran aumentando

la circulación local y estimulando el proceso desinflamatorio.

La observación de las actividades y momentos deportivos del paciente permitirá

seguramente la corrección de defectos que originan el cuadro.

Un programa global de fisioterapia debe incluir un estiramiento agresivo del

cuádriceps y de los flexores de la cadera junto con la potenciación progresiva. Se
comienza con ejercicios cinéticos cerrados de fortalecimiento, tales como “lunges”,
pesas de piernas, y sentadillas. Hay que centrarse en la fase excéntrica con cada
actividad. Hay que poner una atención estricta a la técnica adecuada porque es
importante para reducir la tensión en la articulación patelofemoral y el tendón
rotuliano y permitir una potenciación progresiva. Los ejercicios excéntricos y el
fortalecimiento controlado de los músculos extensores se indican bajo supervisión
del terapeuta. El evaluar disbalances musculares colabora posibilitando con el
entrenamiento un equilibrio muscular para evitar la recidiva.

El programa de potenciación debe progresar a los ejercicios propioceptivos y

pliométricos. Los ejercicios pliométricos incluyen actividades, tales como salto con
cuerda, dentro de la tolerancia del dolor del paciente. Antes de los ejercicios de
estiramiento y potenciación es necesario un buen precalentamiento para
aumentar el flujo de sangre y preparación del tejido blando. Se puede utilizar una

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bicicleta de ejercicio para realizar ejercicios aerobios de calentamiento. Si aparece

dolor anterior significativo de la rodilla, se debe ajustar el asiento levemente más
arriba para eliminar la carga excesiva y repetida de la flexión de la rodilla.

Estadio II

En el estadio II, el paciente tiene dolor durante y después de la actividad pero

todavía pueda participar en el deporte satisfactoriamente. El dolor puede interferir
con el sueño. En este punto, las actividades que causan la sobrecarga del tendón
rotuliano (pej., carrera, y saltos) deben ser evitadas. Como en este estadio el
deportista se encuentra limitado en su rendimiento, acepta el reposo y colabora
con el tratamiento. El objetivo del terapeuta es la curación de la afección ya que
de continuar con la actividad, la progresión es inevitable. El reposo deportivo
puede llegar desde días hasta varios meses, siendo proporcional al tiempo de
evolución.

Se puesto en ejecución un amplio programa de fisioterapia, según lo discutido

arriba en el estadio I, debe . Para el alivio del dolor, se debe proteger la rodilla
evitando cargas altas al tendón rotuliano, y debe continuar la crioterapia. El atleta
debe ser adiestrado en hábitos alternativos.

Una vez que el dolor mejore, la terapia debe centrarse en el rango de movimiento
de la rodilla, el tobillo, y la cadera, así como en la flexibilidad y la potenciación. La
potenciación excéntrica (quizás en una plataforma inclinada) debe ser acentuada
porque las contracciones excéntricas permiten una mayor generación de fuerza y
simulan el aterrizaje en muchos deportes. La terapia avanzada debe incluir
pliométricos y el entrenamiento específico del deporte, según lo tolerado.

Si el dolor llega a ser cada vez más intenso y si el atleta se preocupa por su
rendimiento, puede ser considerada una inyección local de corticoesteroide. Se le
debe explicar al paciente que el esteroide podría provocar una degeneración
adicional del tendón, y quizás incluso la ruptura, si el atleta comienza a cargar el
tendón demasiado rápidamente una vez los síntomas mejoran.

La inmovilización con yeso es una alternativa no totalmente recomendada ya que

la inactividad en un tejido elástico como el tendón, predispone a cambios
histológicos en el tejido conectivo y la elastina del tendón. Probablemente el
reposo absoluto disminuya la resistencia del tendón y sus inserciones óseas,
inhibiendo los procesos de cicatrización

Estadio III

En el estadio III, se mantiene el dolor del paciente, y el rendimiento y la

participación en el deporte se ven afectas negativamente. Aunque el malestar
aumenta, las medidas terapéuticas similares a las descritas arriba se deben
continuar, junto con abstinencia de la actividad inductora. El reposo relativo por
un período extenso (3-6 semanas) puede ser necesario en el estadio III. El atleta
debe evitar solamente las actividades que provoquen el dolor para evitar la
pérdida de forma, y se le debe animar a que continúe un programa cardiovascular
y de entrenamiento de potenciación alternativo agresivo.

Si el dolor es refractario a estas medidas, las opciones son limitadas. Se puede

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abandonar la participación en deportes de salto y/o considerar la cirugía. En un

ensayo controlado seleccionado al azar, Bahr et al. no demostraron ninguna
diferencia en el resultado entre el tratamiento quirúrgico y el no quirúrgico para
los pacientes con tendinopatía en estadio III. Los autores abogaron 12 semanas
de potenciación excéntrica del cuádriceps antes de considerar la tenotomía. Solo
aproximadamente la mitad de los atletas en ambos grupos quirúrgicos y no
quirúrgicos del tratamiento estaba bastante bien para volver al deporte en el plazo
de 1 año.

Estadio IV

El estadio IV implica la ruptura del tendón que requiere la reparación quirúrgica.

Complicaciones médicas
La inmovilización de la rodilla esta contraindicada porque da lugar a rigidez y
puede conducir a la contractura muscular o articular, y retrasar en el futuro la
reincorporación del atleta al juego.

Intervención quirúrgica
Hay tres procedimientos quirúrgicos principales que incluyen perforaciones del
polo implicado, la incisión del tendón, y la resección del polo implicado.

En la actualidad el tratamiento artroscópico es un método difundido, siendo

todavía precoz una evaluación de los resultados, aunque los artroscopistas sean
muy optimistas al respecto.

Perforación del polo implicado

El propósito de las perforaciones es aumentar el flujo vascular al área afectada.

Esto debe permitir la curación del tendón afectado y mejorar el dolor y la
sensibilidad. Sin embargo, este procedimiento ha tenido resultados
decepcionantes.

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Incisión del tendón

El segundo procedimiento implica la incisión longitudinal del tendón implicado, con

la reestructuración subsecuente del tendón residual. La incisión no necesita ser
limitada al tendón, pues el polo inferior de la rótula se puede incidir también. La
ventaja de este procedimiento es que no interrumpe la continuidad del mecanismo
del cuádriceps y permite una vuelta relativamente rápida al juego. Por otro lado,
la visualización del área es algo pobre, y el cirujano puede pasar por alto la
degradación del área rotuliana o perirrotuliana en la porción intercondílea del
fémur, o pueden incluso pasar por alto los cambios degenerativos en el tendón en
sí mismo. Los resultados han sido mixtos; algunos pacientes mejoran mientras
que otros no han podido volver a su nivel anterior de rendimiento a pesar del
reposo prolongado.

En esta técnica se efectúa una resección de los tejidos engrosados y de aspecto

necrótico, teniendo sumo cuidado en no debilitar la resistencia del tendón.

Se efectúan largos cortes longitudinales sobre el tendón y a bisturí que permiten

evaluar el tejido y estimulan los procesos de cicatrización.

Histológicamente la respuesta del tejido es más rápida y la cicatrización y

maduración del tejido cicatrizal son más rápidas y completas.

En el postoperatorio se realiza una inmovilización relativa con brace en extensión

permitiendo el apoyo según confort a los pocos días de operado.

El programa de rehabilitación debe ser precoz y agresivo, pero evitando la

inflamación.

El retorno al deporte varía de acuerdo con cada paciente desde un mes hasta
varios meses. Es importante que la recuperación sea completa antes de permitir al
deportista volver al campo de juego.

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Resección del polo implicado

El tercer procedimiento consiste en la resección del polo implicado de la rótula

después de la inspección de la superficie inferior de la rótula, de la
correspondiente superficie rotuliana del fémur, y del tendón implicado. El
reacoplamiento del tendón implicado y el refuerzo del retináculo rotuliano
intermedio son también partes de este procedimiento.

Según lo divulgado por Blazina et al., la ventaja principal es que esta resección
permite la observación completa del mecanismo extensor y proporciona un lecho
más adecuado para la reinserción más favorable del tendón implicado en una
superficie cruda del hueso. Además, un tendón con degeneración en múltiples
localizaciones se trata mejor con este procedimiento, pues realza la visualización
del área afectada. Aunque éste es el procedimiento más complicado, es eficaz en
pacientes selectos. El reacondicionamiento completo de todo el mecanismo
extensor, sin embargo, no se requiere en muchos casos.

La tenotomía abierta fue comparada con un régimen excéntrico de potenciación

en un ensayo controlado y randomizado. Los autores encontraron que tanto la
cirugía como la potenciación excéntrica proporcionaban beneficios equivalentes
en cuanto a la reducción del dolor, mejoría funcional y retorno al deporte en 1
año.

Otros tratamientos
Inyecciones esclerosantes guiadas con ecografía en el tendón rotuliano
neovascularizado. Se han demostrado resultados prometedoras reduciendo
el dolor y mejorando la función en jugadores de élite noruegos de
baloncesto, voleibol, y balonmano.
inyección peritendinosa de anestesia/corticoesteroide
Considerar esta inyección para los pacientes con tendinitis en la que
el tratamiento conservador ha fallado.
la dosis generalmente es triamcinolona 40 mg/1 ml. Inyecte 0.5-1
ml, con o sin 0.5-1 ml de un anestésico local. También se puede
usar 12 mg de dexametasona.
Uso técnica aséptica; prepare el área con alcohol o una solución
povidona yodada.
Inyección directa en el área peritendinosa más sintomática
(generalmente en o cerca del polo infrarrotuliano).
Fredberg y cols. demostraron eficacia de la infiltración con
corticosteroides dirigida con ultrasonidos.
Nunca se debe inyectar directamente en el tendón rotuliano debido
al potencial para la ruptura del tendón después de la inyección del
corticoesteroide.
Evitar inyecciones repetidas de corticoesteroide en cualquier sitio,
así como la inyección directamente en un tendón, debido al riesgo
de la ruptura del tendón.
Después de la inyección, el paciente debe poner frío en el sitio de la
inyección 3 veces por día, 20 minutos cada vez, durante 48 horas
después de la inyección.
El paciente debe evitar cualquier actividad que suponga correr o
saltar durante 10-14 días después de la inyección.
James y los cols. Evaluaron la punción seca guiada con ultrasonidos, y la
inyección con sangre autóloga, con resultados prometedores, en personas

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sintomáticas de más de 12 meses de evolución. Interesantemente, la

neovascularización no se redujo, e incluso aumenta en algunos tendones.
Terapia con ondas de choque extracorpóreas. La terapia con ondas de
choque proporciona resultados funcionales comparables con cirugía, según
Peers y cols. Aunque varios ensayos incontrolados demostraron la eficacia
de las ondas de choque, esta modalidad del tratamiento no tiene estudios
comparado con el placebo para tendinopatía rotuliana; así, su eficacia para
esta condición continúa aún cuestionada.

Fase de recuperación
Programa de la rehabilitación

Terapia física
Una descripción profundizada, etapa-específica de un programa conservador de la
terapia se describe arriba (véase la fase aguda). En resumen, en la fase de
recuperación, el atleta y el fisioterapeuta deben trabajar para restaurar la gama
de movimiento libre de dolor y de la flexibilidad del músculo, la potenciación
simétrica de las extremidades inferiores, y la propiocepción articular. Entonces
debe iniciarse. el entrenamiento deporte-específico, incluyendo ejercicios
pliométricos de alto nivel,

Intervención quirúrgica
La intervención quirúrgica se indica para el estadio IV, también en tendinopatía en
estadio III refractaria (véase la fase aguda arriba).

Fase del mantenimiento

Programa de la rehabilitación

Terapia física
Una descripción profundizada, etapa-específica de un programa conservador de la
terapia se describe arriba (véase la fase aguda). Brevemente, una vez en la fase
de mantenimiento, el atleta debe terminar un programa de entrenamiento deporte
-específico antes de volver a la competición. El médico y el fisioterapeuta pueden
asistir al atleta en la determinación de cuando volver a la competición basada en
los síntomas del paciente, los resultados físicos actuales del examen, y los
resultados de las pruebas funcionales. Una vez que el atleta vuelva al juego, debe
trabajar para continuar aumentando en flexibilidad y fuerza.

Medicación

Las drogas antiinflamatorias de no esteroideas (AINEs) se pueden utilizar

juiciosamente en la fase aguda de la rodilla de saltador conjuntamente con las
modalidades no farmacológicas para el alivio del dolor y los efectos
antiinflamatorios.

Drogas antiinflamatorias de no esteroideas

Los antiinflamatorios no esteroideos tienen propiedades analgésicas,
antiinflamatoria, y anti-piréticas. El mecanismo de acción de estos agentes no se
conoce exactamente, pero se sabe que pueden inhibir la actividad de la ciclo

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oxigenase y la síntesis de prostaglandinas. Pueden existir también otros

mecanismos, por ejemplo, la inhibición de la síntesis del leukotrienos, liberación
de encimas lisosomiales, actividad de la lipooxigenasa, agregación de neutrófilos y
varias funciones de la membrana de la célula. Actualmente hay mucho AINEs en el
mercado. El mecanismo de acción de estos agentes es generalmente igual entre
ellos. No hay ninguna evidencia que un SINE sea más eficaz que otro; sin
embargo, la respuesta individual puede ser diferente.

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