A CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS

Neutrófilos se infiltram na ferida e removem bactérias e foreign material através da

fagocitose e atividade enzimática. Após isto eles sofrem apoptose e são removidos por
macrófagos. Esta fase é fundamental para o progresso normal do reparo tecidual onde os
macrófagos predominam no ambiente da ferida e nos próximos estágios da inflamação. Na
fase de proliferação os fibroblastos ocupam papel central, infiltrando-se na ferida e se tornam
componentes da ferida, diferenciando-se em fenótipos devido a presença de fatores
mecânicos e citocinas no local. Estes fibroblastos geram tecido de granulação devido a
produção de colágeno, tenascin, fibronectina e uma variedade de proteoglicanos. Na faase de
proliferação, uma nova matriz extracelular é desenvolvida, enquanto simultaneamente ocorre
a ativação de metaloproteinases e plasminogênio e degradam a matriz pré-existente no leito
da ferida. Além disso, os fibroblastos causam uma contração da ferida. Até este ponto, em
feridas dérmicas os queratinóceos irão atuar no progresso da cicatrização da ferida. Os
queratinóceos se transformam, se proliferam e migram pela ferida enquanto a fagocitose
‘debris’. Este processo promove a reepitelização da ferida e ‘along with contraction allows the
wound closure’. Aproximadamente entre 2 a 3 semanas após a injúria, inicia-se a fase de
remodelação. Esta fase pode durar até 1 ano e promove uma redução do conteúdo celular e
do fluxo sanguíneo para o tecido da cicatriz.

Efron PA, Moldawer LL. Cytokines and wound healing: The role of cytokine and anticytokine
therapy in repair response.J Burn Care Rehabil. 2004;25:149-60.