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bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular,
la mayoría de las veces son expresión de un trastorno distal al His.
3. Bloqueo aurículo-ventricular completo: se caracterizan por interrupción completa de la
conducción A-V. La calidad del ritmo de escape que comande los ventriculos de penderá del sitio
en que éste se origine. Los bloqueos A-V completos pueden ser permanentes o intermitentes,
pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Clínicamente se encontrará un
pulso lento, ondas “a” en cañón, la intensidad del primer ruido será variable y la presión
diferencial estará aumentada. Los bloqueos A-V con ritmo de escape lento o inestable pueden
originar la llamada crisis de Stock Adams (pérdida de conciencia súbita, palidez y ocasionalmente
relajación de esfínteres), habitualmente hay recuperación en pocos minutos sin secuelas.
También pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
Síntomas y signos.
1. Derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:
a. Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.
b. Limitación y redistribución del gasto cardíaco.
c. Hiperactividad simpática.
d. Hiperactividad del sistema renina.angiotensina-aldosterona.
e. Aumento de la volemia y del Na total.
2. Principales síntomas de la IC:
a. Disnea: Dado aumento del líquido intersticial pulmonar debido a la hipertensión de la aurícula
izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. En casos
avanzados, además, por compromiso de músculos intercostales y disminución del flujo
sanguíneo muscular. Según grado de disnea, la IC se puede clasificar en:
(1) Capacidad funcional I: Existe patología cardíaca. Sin limitación funcional.
(2) Capacidad funcional II: Disnea de esfuerzos moderados. Limitación funcional leve-
moderada.
(3) Capacidad funcional III: Disnea de esfuerzos menores. Limitación funcional importante.
(4) Capacidad funcional IV: Disnea de reposo. Limitación funcional máxima.
b. Ortopnea: Disnea en decúbito dorsal, dado hipertensión capilar pulmonar por aumento del
volumen sanguíneo pulmonar.
c. Disnea paroxística nocturna: Dado disminución del centro respiratorio, hipertensión capilar
pulmonar y reabsorción de edemas.
d. Edema pulmonar agudo: Dado hipertensión capilar pulmonar más extravasación de sangre a
los alvéolos.
e. Edema periférico: Predominio vespertino. Dado aumento de presión venosa, Na total y
volemia.
f. Nicturia: Dado por reabsorción del edema.
g. Fatigabilidad: Dado disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo.
h. Palpitaciones: Concomitante a la disnea.
i. Anorexia y malestar epigástrico: Dado congestión visceral por congestión venosa.
Examen físico en la IC
j. Ortopnea.
k. Disnea.
l. Puede haber obnubilación o somnolencia por bajo débito.
m. En estados avanzados: Caquexia cardíaca (dado congestión visceral y bajo gasto)
n. En piel: vasoconstricción (piel fría y húmeda), signos de bajo débito (mal llene capilar,
cianosis periférica). Puede haber ictericia (congestión hepática)
o. Pulso: habitualmente taquicardia. Puede haber pulso pequeño por bajo volumen de eyección.
Característico es el pulso alternante (dado que contracciones del ventrículo izquierdo son
alternadamente menos enérgicas, en parte por la prolongación del periodo refractario)
p. Respiración: Disnea, taquipnea. Puede haber Cheyne-Stokes. En edema pulmonar puede
haber signos obstructivos.
q. PA: normal o baja.
r. Cuello: Puede haber hipertensión venosa.
s. Corazón: Hipertrofia cardíaca. Es frecuente el galope por 3° o 4° ruido y soplo de
regurgitación mitral y tricúspide. Los soplos son de menor intensidad cuanto menor sea el
gasto.
t. Pulmones: Refleja estado del atrio izquierdo. Puede haber: derrames basales, ruidos
bronquiales alveolares finos y sibilancias.
u. Abdomen: hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular.
v. Edema pretibial (ambulatorio) o sacro (decúbito dorsal). Edema de genitales externos.
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5. Etiologías pueden ser agudas o crónicas: Reumática (produce retracción de velos y cuerdas),
Válvula mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea), cardiopatía isquémica
(ruptura o dsifunción de músculo papilar), endocarditis infecciosa (perforación de velos y ruptura
de cuerdas), daño miocárdico isquémico o idiopático (dilatación del anillo mitral).
B. Síntomas: Normalmente se producen por:
a. Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
b. Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.
c. HTP: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.
C. Examen físico: Según el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc.
Más específicamente:
1. Cuello:
a. Pulso arterial normal o pequeño.
b. Yugulares normales o hipertensas.
2. Corazón:
a. VI +/+++; VD -/+; AP -/+; frémito sistólico apexiano; 1° R normal o disminuído
b. 2° ruido normal o aumentado (dado HTP) o incluso desdoblado (dado cierre prematuro de la
válvula aórtica); 3 ° ruido (+), el cual indica severidad de la insuficiencia.
c. Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o
telesistólicos (típico de prolapso mitral), según la etiología. La irradiación habitual es a axila y
dorso.
3. Pulmones: Hallazgos según grado de congestión pulmonar (ver estenosis mitral).
4. Abdomen: hallazgo según grado de congestión visceral (ver estenosis mitral).
5. Extremidades: puede haber edema.
D. Diagnóstico:
1. Puede ser difícil, porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos. El significado hemodinámico
de estos soplos puede ser difícil, más aun en presencia de una dilatación de VI por compromiso
isquémico o miocardiopático.
2. Hallazgos que indican cronicidad: Crecimiento de VI y presencia de 3° ruido.
3. Exámenes de laboratorio importantes:
a. ECG: útil para demostrar crecimiento de AI y VI.
b. Radiografía de Tórax: Fundamental para evaluar crecimiento de AI y VI, cambios de la
circulación y congestión pulmonares.
c. Ecocardiograma: Demuestra grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen de VI;
permite avanzar en diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático,
dilatación del anillo, etc), lo que puede ser importante en la decisión terapéutica. El uso del
dopler es limitado (salvo grados extremos de regurgitación)
d. Estudio hemodinámico y angiográfico: A veces no basta con exámenes no invasivos. Permite
evaluar diferentes componentes de deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada,
función de VI, presiones de llenado de VI y AI, presiones pulmonares, etc.
E. Evolución natural y complicaciones:
1. En general, es de lenta progresión y la toleran bien durante años.
2. Sus primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o fenómenos intercurrentes
(ej. infecciones respiratorias, FA, etc).
3. Raramente debutan como episodio de congestión pulmonar grave.
4. Sus primeras manifestaciones responden bien al tratamiento médico.
5. Diferente es el caso de insuficiencia mitral aguda (causas más frecuentes: endocarditis infecciosa
y rupturas del aparato sub-valvular de origen isquémico o en válvula mixomatosa). En estos
casos: Existe una AI pequeña y poco distensible y un VI no capacitado para movilizar grandes
volúmenes, desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos (taquicardia, etc). En estos
casos la evolución clínica es rápidamente progresiva, con aparición de síntomas de congestión
pulmonar y bajo débito, que responden mal al tratamiento médico.
F. Tratamiento: En la elección del tratamiento debe tenerse en cuenta que:
1. Los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos
años.
2. El proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contráctil
del VI, lo que difícilmente se recupera.
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2. Inestables: Que incluye la angina inestable, el infarto al miocardio y el infarto complicado o “no
Q”.
6. La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que sin tratamiento cerca del
25-40% de los pacientes presentarán un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.
F. Tratamiento.
1. Por lo general el tratamiento es intrahospitalario (intermedio-intensivo), salvo en aquellos
pacientes con bajo riesgo (paciente sin historia coronaria previa, sin factores de riesgo, de inicio
reciente, sin cambios en ECG, sin elevación de enzimas) en que, eventualmente, podría tratarse
ambulatoriamente o en observación en urgencia.
2. Objetivo: estabilizar el cuadro clínico (aliviar signos y síntomas, prevenir progresión hacia infarto y
muerte). Para ello es fundamental la terapia antitrobótica y antiisquémica:
3. Terapia antitrombótica: limita el desarrollo de trombosis intracoronaria y estabiliza actividad
trombogénica de la placa AE. Se asocian:
a. Antiplaquetarios: Aspirina (reduce la incidencia de infarto y muerte en alrededor de un 50%;
dosis de 160-325 mg, seguida de dosis de mantención de 100-200/día). Ticlopidina y
clopidogrel (en casos de intolerancia a la aspirina o en angioplastá más stent; inhiben la
agregación plaquetaria mediada por ADP). Nuevos medicamentos antagonistas de los
receptores de membrana plaquetaria IIb/IIIa (ej. Abciximab que es un Ac monoclonal contra el
IIb/IIIa), esto se indica en los pacientes de mayor riesgo o refractarios.
b. Anticoagulantes: Heparina (bolo inicial de 5000 U y luego infusión continua hasta lograr dos
veces el TTTP normal). Heparinas de bajo peso molecular por vía subcutánea, de utilidad
similar a la heparina estándar ev. Nuevas drogas (ej. hirudina, son antitrombínicas directas).
4. Terapia anti-isquémica: Incluye el reposo y el uso de fármacos.
a. Reducción de la actividad física.
b. Nitroglicerina EV. Durante las primeras 48 hrs.
c. Betabloquedores: Disminuyen el tono adrenérgico y el consumo de O2 miocárdico (ej.
propanolol 20 mg c/6-8 hrs)
d. Antagonistas del calcio: Producen vasodilatación coronaria y arterial y son eficaces en la
prevención de espasmos coronarios (ej. diltiazem, verapamilo, que además bajan la FC).
5. En evaluación: terapia anti-inflamatoria.
6. Angioplastía y cirugía: Se complementan a las medidas médicas. En términos generales, el
estudio invasivo , y eventual intervención, se realizan una vez estabilizado el cuadro agudo, que
en el caso de una angina de alto riesgo se produce a las 48-72 hrs. Este estudio es perentorio en
los pacientes de mayor riesgo y en los refractarios.
CLINICAL CIRCUMSTANCES
INTENSITY OF TREATMENT
pulmonar, etc. El paciente está angustiado, comprometido, pálido y sudoroso, en algunos puede
predominar la bradicardia y en otros la taquicardia.
B. El diagnóstico se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los
hallazgos electrocardiográficos. La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como leucocitosis y
aumento de la VHS.
C. Enzimas: la más utilizada son la creatininfosfokinasa (CPK) y su isoenzima miocárdica (CPK-MB),
éstas se elevan en las primeras 4-8 horas, alcanzan su peak a las 24 horas y regresan en 48-72
horas. La CK puede elevarse en otras situaciones como: trauma muscular, miopatías,
hipotiroidismo, AVE, etc. Se utiliza la razón CK-MB/CK total y para apoyar el diagnóstico de IAM debe
ser mayor a un 6%.
1. La troponina T (es más específica) se eleva más precozmente y se mantiene elevada por 7-10
días. Es útil cuando han transcurrido 24-48 del evento inicial, cuando hay sospecha de daño
muscular esquelético, pero también se puede elevar en episodios de angina inestable. La LDH
también permanece elevada por varios días, pero se prefiere el uso de la troponina T en infartos
de más de 24 horas.
2. La mioglobina es muy precoz, pero no es específica y dentro de la primeras 24 horas está en
rangos normales.
3. Existen otras enzimas no específicas que se elevan en un IAM como el SGOT.
D. Electrocardiograma: el ECG es de alto rendimiento en un IAM transmural y la secuencia de cambios
es altamente específica. Sin embargono es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras
horas de evolución y cuando hay alteraciones basales del ECG ( bloqueos de rama), por lo que debe
interpretarse prudentemente. En el infarto “Q” el ECG presenta una serie de alteraciones , que se
correlacionan con el tiempo de evolución del infarto: durante las primeras horas se puede apreciar
una elevación del segmento ST (onda de injuria), luego aparece una onda Q, posteriormente tiende a
disminuir el supradesnivel del ST y ha producirse la inversión de la onda T. Una minoría de pacientes
puede presentarse inicialmente sin un supradesnivel del ST y luego presentar ondas Q. En los
infartos no transmurales pueden verse pequeñas alteraciones del segmento ST y de la onda T. Ver
figura G-2.
E. En infarto Q y no Q hay enzimas positivas, pero la troponina T se puede elevar en episodios de
angina inestable.
F. Si el ECG está alterado basalmente ( bloqueo de rama izquierda por ejemplo) , se puede recurrie al
ECO o a la cintigrafía con Talio.
Figura G-2.
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Figura G-3.
(5) Clínica: largo periodo asintomático, siendo la primera manifestación la muerte súbita en
relación a esfuerzos en los pacientes más jóvenes. Síntomas variados: Disnea y signos
congestivos pulmonares por HT de AI; Angina, por insuficiencia coronaria; Fatigabilidad y
síncope, por disminución del débito secundaria a obstrucción al tracto de salida del VI
(miocardiopatía hipertrófica obstructiva en un 30-40% de los casos) o a arritmias.
(6) Examen físico: Pulso de ascenso rápido, doble latido apexiano, 4° ruido, soplo sistólico
de eyección, soplo de regurgitación mitral ocasional. Soplos aumentan con maniobras de
Valsalva (espiración forzada con glotis cerrada).
(7) Diagnóstico: hallazgo de HTVI clínica y ECG importante, en pacientes que consultan por;
disnea, palpitaciones, dolor al pecho o síncopes. Dg diferencial: cardiomiopatía
hipertensiva.
(8) Tratamiento (en pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva): b-bloquedaores, calcio-
antagonistas y antiarritmicos. En pacientes con ICC; medidas habituales.
(9) Pronóstico variable: peor en pacientes con historia familiar de muerte súbita.
c. Restrictiva: (poco frecuentes).
(1) Predomina la disfunción diastólica, (disminución de la distensibilidad y dificultad del llene
ventricular). Se observa aumento de la presión distólica ventricular y de la presión
auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del
gasto cardíaco). También existe cierto grado de pérdida de contractilidad miocárdica. Se
divide en dos tipos:
(a) Miocárdicas (las de peor pronóstico): No infiltrativas (ej. idiopática, escleroderma) e
infiltrativas (Ej. amiloidosis, sarcoidosis, por depósitos (hemocromatosis)).
(b) Endomiocárdicas: ej. carcinoide, eosinofílicas, metastásicas, etc.
(2) Clínica: Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva rebelde a tratamiento (A diferencia
de la pericarditis constrictiva, que es de instalación más lenta). Destaca mala respuesta
al uso de diuréticos.. R3 o R4, signo de Kussmaul (ingurgitación yugular al inspirar),
signo de la raíz cuadrada en el registro de presión del VI
(3) Diagnóstico diferencial más importante: pericarditis constrictiva (parecida hemodinámica
y clínicamente, indicación quirúrgica).
2. Consideramos isquemia crítica aquella que, instalada en forma aguda, amenaza la viabilidad de
la extremidad pero es reversible sin una amputación mayor, siempre y cuando la obstrucción
arterial se corrija oportunamente.
3. La extremidad amenazada presenta dolor isquémico en reposo y/o déficit neurológico parcial
(sensitivo y/o motor) y con el Doppler no se detecta flujo pulsátil a nivel del tobillo,
demostrándose, sin embargo, permeabilidad venosa (llene capilar venoso presente).
4. Si se obstruye la arteria femoral los síntomas son más severos en el pie, felizmente en horas la
arteria hipogástrica abre colaterales. Pero si se obstruye la arteria poplítea no da lugar a
desarrollo de colaterales y produce mucho riesgo de pérdida de la extremidad, debe solucionarse
la situación antes de 6-8 horas.
C. Tratamiento:
1. Embolías: mientras antes se inicie la terapia , mayor es la posibilidad de recuperar la extremidad
comprometida. Se inicia anticoagulación con heparina para evitar propagación del trombo y
disminuir el riesgo de embolías recurrentes. Luego se prefiere realizar un estudio angiográfico
preoperatorio para descartar presencia de otras embolías y para estudiar el flujo distal a la
oclusión. La cirugía es el tratamiento definitivo de la embolía, siempre y cuando la embolectomía
resulte en la preservación de la extremidad, ya que si la extremidad comprometida presenta
anestesia, livideces fijas, rigidez muscular y edema secundario con parálisis franca se debe
recurrir a la amputación primaria , con esto se logra disminuir el riesgo de las complicaciones
secundarias al síndrome metabólico mionefropático (descarga sistémica de metabolitos tóxicos,
potasio, mioglobina, etc. Causantes de arritmias falla renal, etc.).
2. Trombosis: el enfoque inicial es similar a la isquemia crítica por embolía. Frecuentemente es
necesario asociar algún tipo de reconstrucción vascular a la trombectomía, para tratar la
enfermedad subyacente, ya sea mediante una endarterectomía o reconstrucción mediante
puentes con vena safena o prótesis según el sitio anatómico a la obstrucción.
3. Disección aórtica: la anticoagulación está contraindicada . Se debe definir la ubicación de la
disección, para lo que se realiza un Eco-transesofágico. Si es de tipo A es de solución quirúrgica
y en las tipo B el tratamiento de elección es el médico.
4. Oclusión de reconstrucción vascular previa: En los casos de progresión de enfermedad
ateroesclerótica, la angiografía revela el sitio de obstrucción y la utilización de fibrinolíticos como
infusión intraarterial sobre el trombo puede desobstruir la prótesis. Sólo es posible esta forma de
terapia si es que no hay compromiso nervioso, ya que la acción de fibrinolíticos demora varias
horas.
ubicación dependerá del nivel de obstrucción. Origina un dolor muscular como calambre que
aparece en ejercicio y cede con el reposo, esto se conoce con el nombre de claudicación,
mientras más extensa la enfermedad claudicará entes, la distancia a la que claudica es un índice
de la severidad. Existen distintas categorías:
a. Claudicación.
b. Isquemia crítica: se produce dolor en reposo o mínimo esfuerzo, se alteran fanéreos y hay
pérdida tisular menor. Se producen úlceras que se desarrollan en sitios de presión en el pie,
estas úlceras isquémicas son muy dolorosas.
c. Un estado más avanzado es la necrosis y gangrena seca.
2. Como parámetros objetivos se utilizan ciertos criterios de laboratorio vascular que incluyen
presión sistólica de tobillo menor de 40 mmHG con un PVR (regitro de volumen de pulso ) plano
o mínimamente pulsátil a nivel de tobillo o metatarso. Entre estas dos categorías hay intermedios.
Los pacientes pueden estar rubicundos por mucha vasodilatación, pero son fríos y presentan
llene capilar lento y al levantar la pierna se les pone pálida. En estos pacientes es muy útil la
utilización del índice tobillo/brazo (se comparan presiones):
a. 0.7 a 0.9: hay poca claudicación.
b. 0.5 a 0.7: hay claudicación moderada
c. 0.3 a 0.5: hay claudicación severa.
d. Menor de 0.3: crítico.
C. Tratamiento. El objetivo es desobstruir o saltarse la obstrucción.
1. Los pacientes que presentan isquemia crítica en la enfermedad oclusiva crónica, requieren una
evaluación metabólica completa.
2. Los objetivos del tratamiento se pueden lograr con cirugía convencional ( mediante puentes
anatómicos o extra-anatómicos ) o con tratamiento endovascular.
a. La cirugía convencional tiene un riesgo de un 2 a 3%, pero tienen buen resultado a largo
plazo.
b. La técnica endovascular tiene menor riesgo, pero puede producirse hiperplasia de la íntima
para lo cual se crearon los Stent y los resultados mejoraron, pero no a los niveles de los by-
pass. En los pacientes con enfermedad más difusa no es buena la técnica endovascular.
3. Los pacientes con obstrucción aorto-iliaca y femoro-poplítea asociada pueden resolver su
problema, en un alto porcentaje, con un puente aorto-bifemoral.
4. Si el riesgo quirúrgico por la enfermedad asociada es alto, se prefiere una reconstrucción extra-
anatómica (axilo-bifemoral o fémoro-femoral).
5. La isquemia crítica en pacientes con enfermedad oclusiva del sector fémoro-poplíteo, se presenta
con más frecuencia en pacientes diabéticos y con la introducción de técnicas vasculares
microquirúrgicas y el empleo de la vena safena in situ (se debe cuidar) se ha logrado salvar la
extremidad a muchos pacientes.
6. Cuando ya no es posible salvar la extremidad se debe recurrir a la amputación, existen niveles
útiles de amputación:
a. Primer nivel: ortejos.
b. Segundo nivel: trans-metatarsiana.
c. Tercer nivel: 10-12 cm. bajo rodilla.
d. Cuarto nivel: suprarotuliano.
7. En la intoxicación por derivados de la ergotamina, la supresión de la droga precipitante y la
administración de vasodilatadores para aliviar el vasoespasmo, además de la heparinización
transitoria, habitualmente permite revertir la isquemia crítica.
E. Diagnóstico: Según cuadro clínico y diagnóstico por imágenes. El laboratorio aporta poco.
1. Radiografía simple: Ensanchamiento de mediastino, calcificación a más de 1 cm de borde
externo de la aorta. No son patognomónicos. 25% Rx tórax normal.
2. Angiografía: Sb 80% (no permite visión transversal), Esp 95%. Permite ver los dos lúmenes y el
“flap” de disección. Es invasico y tiene riesgos.
3. Ecocardiografía: Es el mejor exámen costo-beneficio. El eco transesofágico muestra mejor la
aorta descendente. Con buen operador logra Sb y Esp aprox. de 95%.
4. TAC: Permite ver “flap” y su trayectoria. También se pueden ver lesiones asociadas
(hemopericardio, alteraciones de perfusión renal, derrame pleural). Rendimiento de 95% con
medio de contraste.
5. RM: No requiere contraste. Rendimiento cercano al 100%. No puede hacerse en pacientes con
prótesis metálicas.
F. Complicaciones: La disección es de alta letalidad (1%/hr de mortalidad durante las primeras 48%
hrs. 95% fallece dentro de los primeros 30 días). Las complicaciones más importantes son:
1. Obliteración del ostium (dado por un “flap” intimal) de ramas de la aorta (obstrucción de la rama
correspondiente) en el trayecto de la disección, lo que conlleva a isquemia del territorio irrigado.
2. Debilitamiento de la pared, que crea dilatación progresiva (pseudoaneurisma) o desencadenando
la ruptura aórtica. La ruptura es la principal complicación y causa de muerte, que en casos
agudos supera el 85%. Los sitios más frecuentes son: saco pericárdico (75%), saco pericárdico
más espacio pleural (40%) y mediastino (14%).
3. Insuficiencia aórtica aguda: lo que lleva a una IC congestiva rápidamente progresiva.
G. Tratamiento:
1. Disección proximal: Dado alta mortalidad, el tratamiento de elección es quirúrgico (excepto en
daño neurológico central). Medidas iniciales: tratamiento del dolor, control de la PA (media 65-75
mmHg, gralmente con nitroprusiato), beta-bloqueo. Mortalidad operatoria va desde un 8,3 a un
20%.
2. Disección distal: Tratamiento médico tiene resultados similares al quirúrgico. Sin embargo hay
situaciones en que se requiere cirugía (ie, disección tipo A, insuficiencia valvular aórtica
secundaria a ladisección, ruptura inminente por dilatación, progresión de la disección o
persistencia del dolor con control médico adecuado, formación de falso aneurisma, oclusión
sintomática de ramas de la aorta, hemopericardio, hemotórax, hematemesis o hemoptisis, HTA
persistente aún bajo tratamiento médico). Pilar del tratmiento médico es el control de la PA. Si
evoluciona a cronicidad, se considera cirugía si la dilatación > 6 cm o hay oclusión de alguna
rama.
3. Sobrevida cirugía a 5 años = 55%.
4. Complicaciones tardías más frecuentes: Insuficiencia aórtica progresiva, re-disección, formación
de aneurisma). Y principal causa de muerte alejada sigue siendo la ruptura aórtica.
Referencias.
1. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 14th. 1997.
2. Apuntes Cardiología. JA Rodriguez. 1999.
3. Braunwald, Heart Disease. 5° edition. 1997.
4. The Sanford, guide to antimicrobial therapy 1997.
5. Revista Chilena de cardiología. Vol 18, N° 1, 1999.