Vous êtes sur la page 1sur 140

1

LES MAMMITES DE LA VACHE LAITIÈRE


Pierre GUERIN, Reproduction et Véronique GUERIN-FAUBLEE, Microbiologie, Immunologie

Plan, définitions, historique, importance, réglementation, rappels anatomiques et physiologiques,


la machine à traire……………………………………………………………………………………………………………………....2

1ère partie : ASPECTS INDIVIDUELS : LA VACHE MALADE…………………………………..….21


1-Symptômes…………………….…………………………………………………………………………...……………...………….17
1.1. Description des différentes mammites………..…………………………………………..…..…………..17
1.2. Différents types cliniques…………………….…………………………………………….………………….. 18
1.3. Symptômes des principales mammites…………………………………………………………..……….22
2-Etiologie………...…………………………….……………………………………………….…………………………………….….27
2.1. Les germes…………………………………………………...………………...……………………………………….27
2.2. Transmission des germes aux quartiers……….………………………………………………..………..37
2.3. Facteurs qui rendent les quartiers sensibles aux mammites (réceptivité)…….………...42
3-Pathogénie…………………………………………………………………………………………………………………………….50
3.1. Les moyens de défense de la mamelle ………………………………………………………………….50
3.2. Le déroulement du processus infectieux………………...………….…………………………….…….58
4-Diagnostic ……………………...……………………………………………………………………………………………...…..….63
4.1. Mammites cliniques : l’épreuve du bol de traite……..……………………………………………..63
4.2. Mammites subcliniques : les cellules du lait ……………………………..…………………………..65
4.3. L’examen microbiologique du lait……………..……..…………………………………………..…….….72
5-Traitement ……………………………………………………………………………..……………….……………………..….….77
5.1. Pharmacologie et principes de l’antibiothérapie……………….….……………………………….77
5.2. Traitement des mammites cliniques sans atteinte de l’état général…………………..…..81
5.3. Traitement des mammites cliniques avec atteinte de l’état général……………...…….….82
5.4. Autres démarches thérapeutiques……………………………..………………………...…...………….….83
5.5. Résultats…………………………………………………………………………………………………………….…...84
5.6. Utilité de l’antibiogramme………………………………………………………………………………….….86
2ème partie : ASPECTS COLLECTIFS : L’ÉLEVAGE « MALADE »………………………...…. 88
1-Epidémiologie ………………………………………….……………………………………………………………………….….88
1.1. Incidence, prévalence et persistance…………………...………………………………………………….88
1.2. Caractéristiques de la population et de l’élevage atteints…………………...……………....….91
1.3. Dynamique des infections……………………………….....………………………………………………….94
2-Modèles de transmission……………………………………………………………………………………………….…95
2.1. Mammites de traite………………..…………………………...………………...……………………………....95
2.2. Mammites d’environnement………..………………….………………………………………………….....96
2.3. Mammites d’association et d’exposition……..…………………………………………………….….98
3-Diagnostic collectif…………………………………………………………………………………………………………..….100
3.1. 1° temps : interrogation de l’éleveur et utilisation des documents d’élevage…...….100
3.2. 2° temps : visite de traite et conditions de logement des vaches……………………101
3.3. 3° temps : description de la pathologie…………………...…………………….………….. ..…….…105
3.4. 4° temps : analyse ………….……………………………………………………………………………......……110
4-Prophylaxie…………………….………….. ………………………………………………………………………………….…...116
4.1. Mesures d’élimination systématique des infections existantes (E.S.I.E.) … ………...116
4.2. Mesures de prévention permanente des nouvelles infections (P.P.N.I.)………….…..122
4.3. Coûts et résultats………………………………………………………………………………………………...…128
4.4. Les plans de prophylaxie………………………………………………………………………………………129
Annexe……………………………………………………..………………………………………………………………….131
2

1. DÉFINITIONS

1.1. Mammite = Inflammation d’un ou plusieurs quartiers quels qu’en soient l’origine, la
gravité et le mode évolutif.
*Origine : Les mammites sont presque exclusivement d’origine infectieuse. Les mammites
d’origine chimique ou traumatique sont exceptionnelles et se compliquent le plus souvent d’une
infection mammaire, selon le schéma : Douleur Î rétention lactée Î infection
*Gravité :
- soit simple perturbation de la fonction de sécrétion (diminution de production et augmentation du
nombre de cellules somatiques dans le lait) sans signes cliniques (mammite subcliniques)
- soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux
dans le lait)
- soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux
dans le lait)+ signes locaux (Tumor, Calor, Rubor, Dolor)
- soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux
dans le lait) + signes locaux + signes généraux (syndrome fébrile)
Dans les 3 derniers cas la mammite est qualifiée de clinique
*Evolution :
- mode subclinique ou clinique (suraigu, aigu, chronique)
- guérison réelle (= guérison bactériologique), guérison apparente (= guérison clinique mais non
bactériologique), mort de la vache

1.2. Mamelle saine = Aucun signe extérieur d’état pathologique + lait exempt
d’organismes pathogènes : une mamelle saine est stérile. Le lait qui en est issu contient moins
de 50 000 cellules / mL.
Cependant si la traite doit s’effectuer dans la propreté elle n’est jamais réalisée dans des
conditions aseptiques. Ainsi le lait recueilli se contamine très rapidement en traversant le conduit
papillaire puis au contact du matériel de traite.
Il convient donc de différencier :
- les germes présents dans le lait au sortir de la mamelle : ils signent un état infectieux (à condition
que l’on ait rincé le conduit papillaire en éliminant le premier jet de lait avant le prélèvement).
- les germes présents dans le lait au moment de sa livraison (lait de mélange = lait de tank) qui contient
diverses flores (lactique, butyrique, psychrotrophe, thermorésistante, coliforme, tableaux 1 et 19).
- les germes provenant d’une contamination lors des manipulations du lait : par le sol, les litières,
les aliments, l’eau, l’homme.
Tableau 1. Les bactéries du lait et leur localisation
Types de bactéries Localisation
Bactéries responsables des mammites Lait au sortir de la mamelle
Flore du lait Lait de mélange (tank à lait)

Ainsi, les germes pathogènes provenant de lait “mammiteux” ne sont que faiblement retrouvés
dans le lait de mélange du fait du phénomène de dilution, de la concurrence des autres flores et
surtout du fait que les laits “mammiteux” les plus contaminés (mammites cliniques) ne sont pas
collectés.
3

1.3. Qualité bactériologique du lait


Après la traite et en l’absence de traitement une flore* plus ou moins abondante est
présente dans le lait. L’importance de cette flore va définir la qualité bactériologique du lait,
exprimée en germes aérobies** mésophiles*** par mL de lait. Cette notion de flore totale du lait
est uniquement quantitative. Elle témoigne des conditions de récolte et de stockage du lait. Un
nombre élevé de germes signe un défaut d’hygiène de traite et/ou de conservation du lait. Il ne
peut en aucun cas être relié à un problème de mammites.

1.4. Qualité cellulaire du lait (cellules somatiques par opposition aux cellules bactériennes)
Contrairement aux bactéries, les cellules du lait ne peuvent provenir que de la mamelle. Ces
cellules sont les MACROPHAGES, les POLYNUCLEAIRES, les LYMPHOCYTES et les CELLULES
EPITHELIALES (tableau 2).

Tableau 2. Les principales cellules du lait


Types Proportions Rôles principaux
cellulaires dans le lait
(en l’absence d’infection)
Macrophages Elimination des débris cellulaires
68-88 % Phagocytose des bactéries lors d’infection
Prise en charge des antigènes microbiens
Présentation des antigènes aux lymphocytes
Lymphocytes 50 % sont des lymphocytes T participant aux réponses
10-27 % à médiation cellulaire.
Au contact des lymphocytes T sensibilisés avec l’antigène
spécifique, il y a libération de lymphokines qui induisent
l’afflux de polynucléaires dans le lait.
20 % sont des lymphocytes B à l’origine de la production
d’anticorps
Polynucléaires Ils ont un rôle essentiel de défense contre les infections
(neutrophiles surtout 0-11 % mammaires en phagocytant et lysant les germes
= PNN)
pathogènes.
Cellules Ils proviennent surtout de l’épithélium galactophore.
épithéliales Leur passage dans le lait résulte surtout d’abrasions liées
0-7 % à la traite. Une faible proportion est liée à une
desquamation naturelle des épithéliums qui produit
surtout des débris cellulaires.
Ces cellules n’ont aucun rôle particulier.

Les macrophages constituent donc le type cellulaire dominant dans le lait en l’absence
d’infection.
Le lait issu d’une traite totale d’un quartier non infecté contient moins de 50 000 cellules / mL.

* Il n’existe pas de flore dans la mamelle. Cette flore apparaît dans le lait après la traite.
**germes cultivant en aérobiose (= germes aérobies et aéro-anaérobies). Donc à l’exclusion des anaérobies stricts
***germes qui poussent à température moyenne (35-40°C)
4

Tableau 3. Qualités bactériologique et qualité cellulaire du lait


Qualités du lait Méthodes d’estimation Signification
Qualité bactériologique Dénombrement de la flore Hygiène de la collecte
aérobie mésophile totale et du stockage
du lait de mélange (lait de tank)
Qualité cellulaire Taux cellulaire du lait de mélange Etat sanitaire des mamelles

Tableau 4. Relations entre qualité du lait et conduite d’élevage (d’après Fabre, 1989)
Traite Nettoyage
Hygiène Technique Traitements Logement Tank Machine Machine Ensilage
à traire à traire
Cellules ++ +++ +++ ++ +++
Flore totale + ++ +++ +++
Lipolyse +++ +++ +++
Butyriques ++ ++ +++
Inhibiteurs +++

2. HISTORIQUE
Il est probable que les mammites existent depuis que l’homme a domestiqué et
sélectionné des bovins pour produire du lait. Les premières références de l’histoire moderne
datent du 18° siècle (traité de Willburg, 1776, cité par Heidrich et Renk, 1963). La mammite y est décrite comme
une inflammation de la glande qui est enflée, dure, rouge et chaude. L’origine est attribuée
principalement à des refroidissements ou à des blessures du trayon.
A la fin du 19° siècle, suite aux travaux de Pasteur, Frank reproduit la mammite en
prélevant du lait d’une vache malade et en l’inoculant à une vache saine par le canal du trayon.
Différents auteurs (Nocard et Mollereau, 1884 ; Bang, 1888 ; Guillebeau, 1890) ont réalisé des études
bactériologiques et mettent en évidence la responsabilité de nombreuses espèces bactériennes.
A la suite de ces travaux, les premières méthodes de prophylaxie sanitaire ont été
proposées. Cependant aucun traitement actif n’est encore disponible : lorsqu’une mammite était
déclarée, il fallait attendre la guérison spontanée ou réformer la vache.
En 1942, les sulfamides sont utilisés par voie parentérale dans le cadre du traitement. En
1945 la pénicilline devient d’usage vétérinaire et permis le traitement intra mammaire des
mammites cliniques (Bramley et Dodd, 1984).
Dans les années 60, les connaissances sur les réservoirs des germes responsables et les
mécanismes de transmission aux quartiers sont mieux identifiés et permettent aux chercheurs
anglais de Reading de proposer une prophylaxie sanitaire (Bramley et Dodd, 1984).
5

3. IMPORTANCE
Elle tient à la grande fréquence des mammites et à leurs conséquences.

3.1. Fréquence
* Environ 20 % des vaches sont atteintes chaque année de mammite clinique (au moins une fois dans
l’année et sur au moins un quartier)
* Selon les enquêtes 15 à 40 % des vaches (soit environ 7 à 15 % des quartiers) sont infectées en
permanence de manière subclinique par des germes pathogènes majeurs (voir définition § 2.1.1. ;
Brolund, 1985).
Selon les enquêtes les mammites cliniques viennent en 1°, 2° ou 3° position parmi les maladies
des vaches laitières (tableau 5)

Tableau 5. Place des mammites dans la hiérarchie pathologique


en troupeau bovin laitier
(Enquête EDE Bretagne-Pays de Loire, 1985)
Maladies Fréquence (% de la population % relatif de chaque maladie
totale)
Rétention annexielle 16,7 21
Métrites 15,5 20
Mammites cliniques 14,2 19
Œdème mammaire 5,5 7
Boiteries 4,9 7
Fièvre vitulaire 4,4 6
Chute d’appétit 3,9 5
Autres maladies 3,9 5
Acétonémie 3,5 5
Baisse de lait 2,4 3
Panaris 1,8 2

3.2. Conséquences (tableau 6).


Les mammites constituent la pathologie la plus coûteuse. 109 € par an en France dont 7x107 €
pour les mammites cliniques.
Les pertes liées aux mammites peuvent être réparties ainsi :
3.2.1. Pour le producteur
100 € / vache / an, répartis ainsi :
* 70 % dus à la diminution de production de lait (1 % par tranche de 100 000 cellules / mL au-delà de
100 000 cellules/mL1) + diminution de la matière grasse.
* 13 % dus aux réformes et à la mortalité.
* 11 % dus à la non commercialisation du lait (suite au traitement antibiotique).
* 5 % dus aux frais de traitement
2 types de préjudices pour le producteur :
-réduction de marge bénéficiaire par augmentation de 5 à 10% du coût de production du litre de
lait
-parfois dépassement des normes réglementaires (taux cellulaires et/ou bactériens) qui mettent en cause
son droit à produire.
1
ATTENTION : la perte de lait consécutive à une mammite (clinique) est souvent inférieure à la différence de potentiel de production entre
vaches. En conséquence les vaches à mammites cliniques peuvent avoir (durant la lactation au cours de laquelle est survenue la mammite) une
production supérieure à celle des vaches sans mammite !
6

3.2.2. Pour le transformateur


* Diminution de la qualité technologique du lait par diminution de sa teneur en matière utile :
protéines insolubles (caséines) et matières grasses. Ce qui entraîne des baisses de rendement de
fabrication fromagère et des retards à la coagulation. Le passage de protéines sanguines dans le
lait lors de mammite (immunoglobulines, sérum albumine, plasmine…) réduit la stabilité du lait lors des
traitements thermiques. L’augmentation de la protéolyse par la plasmine sanguine réduit la
stabilité lors du stockage du lait U.H.T.
* Perturbation des fermentations bactériennes par la présence de résidus d’antibiotiques ou
d’antiseptiques (inhibiteurs). 10 litres de lait contenant des inhibiteurs peuvent perturber la
transformation de plusieurs milliers de litres de lait sain. Une dose standard de pénicilline suffit
pour arrêter la fermentation lactique de 1 000 litres de lait (plommet, 1972).

Tableau 6. Conséquences des infections mammaires sur les produits laitiers


Produits Défauts
Lait : cru, pasteurisé, stérilisé, *Altération du goût
concentré *Altération de la stabilité
(lors des traitements thermiques et du stockage)
Beurre *Altération du goût
*Allongement du barattage
Fromages *Baisse des rendements fromagers
*Diminution de l’aptitude à la coagulation
*Altération du goût ou de la texture

3.2.3. Pour le consommateur


* Risques d’allergie aux antibiotiques (pénicilline…) lors de la présence de résidus dans le lait.
* Risque de transmission de maladies infectieuses: pensons notamment à la listériose, à la fièvre
Q, à la tuberculose, aux streptococcies.
Les germes présents dans les laits “mammiteux” présentent un danger pour le consommateur,
essentiellement lors de consommation de lait cru.

4. RÈGLEMENTATION
Nous n’évoquerons que les mesures concernant la qualité bactériologique et cytologique
du lait destiné à la transformation, à la stérilisation ou à la pasteurisation. La commercialisation
du lait cru fait l’objet de mesures supplémentaires.

4.1. Loi Godefroy (du 03-01-1969)


Les laits de vache, de chèvre et de brebis sont payés aux producteurs en fonction de leur
composition et de leur qualité.

4.1.1. Décret d’application du 16-11-1970. les modalités de paiement du lait de vache en


fonction de sa qualité et de sa composition sont déterminées par des conventions passées entre
les entreprises laitières et les producteurs. Ces conventions sont conclues pour une durée d’un an
et renouvelables par tacite reconduction.

4.1.2. Arrêtés préfectoraux. Dans chaque département un arrêté préfectoral fixe :


- les modalités de calcul du prix du lait en fonction de sa composition en matières
grasses et protéines et en fonction de sa qualité biologique (germes et cellules).
7

- la périodicité et les conditions de prélèvements.


4.1.3. Arrêtés ministériels.
►Les arrêtés ministériels du 16-12-1970 et du 02-05-1985 définissent et fixent :
- les modalités de prélèvement et d’analyse des échantillons de lait aux fins de détermination
de leur composition et qualité
- la composition d’une commission scientifique et technique chargée de contrôler
l’application des méthodes d’analyse
►L’arrêté ministériel du 02-05-1985 précise, en ce qui concerne la qualité bactériologique,
qu’une note fonction de la teneur en germes est attribuée à chaque échantillon :
Note 1 : > 500 000 germes / mL
Note 2 : > 100 000 et < 500 000 germes / mL
Note 3 : < 100 000 germes / mL
A la fin de chaque mois les laits sont répartis en 3 classes, A, B, et C, suivant la moyenne des
notes obtenues à l’occasion de 3 comptages hebdomadaires consécutifs (tableau 7).

Tableau 7. Exemple de grille de paiement du lait (région Midi-Pyrénées)


RESULTATS QUALITE NOTE INCIDENCE
(moy. de 3 comptages) (en € / L)
Bactériologie < 50 000 Super A +1 + 0,003
(germes / mL) < 100 000 A=3+3 ou 3+2 0 Prix de base
100 000 – 250 000 B=3+1 ou 2+2 -5 -0,015
> 250 000 C=1+1 ou 2+1 -2 -0,06
Cytologie < 300 000 A’=3+3 ou 3+2 0 Prix de base
(cellules / mL) 300 000 – 400 000 B’=3+1 ou 2+2 -1 -0,003
> 400 000 C’=1+1 ou 2+1 -3 -0,01
Butyriques < 1000 3 0 Prix de base
(spores / mL) 1000 – 2000 2 -1 -0,003
> 2000 1 -2 -0,006
Lipolyse < 0,25 ** 0 Prix de base
(% acidité oléique) > 0,25 *** -1 -0,003
* absence d’équivalent note

4.2. Autres règlements


4.2.1. Hygiène des conditions de production (directive européenne du 5-8-1985)
Les exploitations doivent répondre aux exigences de l’arrêté du 3-8-1984 concernant :
-l’état sanitaire du cheptel
-l’hygiène des locaux, des animaux, du personnel, de la traite et du stockage du lait (tank réfrigéré)
Une patente sanitaire est délivrée à ces exploitations.

4.2.2. Contamination des produits laitiers (directives européennes du 24-2-1986 et du 5-8-1985).


Les contaminants recherchés dans le lait et les produits laitiers sont :
- les pesticides et polychlorobiphényles, les métaux lourds, les radio nucléides, les listéria (dans le
lait cru), les résidus d’antibiotiques, les aflatoxines.

4.2.3. Surveillance des laits lors de leur réception à l’usine


La DGA (Direction Générale de l’Alimentation) prévoit depuis 1983 des autocontrôles quotidiens de la
température et de la contamination des laits arrivant à l’usine. De plus les services vétérinaires
effectuent un contrôle trimestriel de chaque usine du département.
8

Tableau 8. Normes microbiologiques applicables à la production de lait (arrêté du 18-03-1994,


Journal Officiel du 19-04-1994)
Destination Lait traité thermiquement, fermenté, emprésur Produits Autres
gélifié, aromatisé et crèmes au lait cru produits
Entrée en vigueur Arrêté 18-3-1994 01-01-1998
Teneur < 100 000 < 100 000 < 100 000
en germes / mL*
Teneur en cellules < 400 000 < 400 000 < 400 000
somatiques / mL**
Staphylococcus
aureus*** < 500
-seuil normal < 2 000
-tolérance pour 2
prélèvements sur 5
* A 30°C, moyenne géométrique constatée sur une période de 2 mois avec au moins 2 prélèvements / mois
** Moyenne géométrique constatée sur une période de 3 mois avec au moins 1 prélèvements / mois
*** Prélèvements effectués par sondage, soit lors de la collecte à l’exploitation, soit lors de l’admission du lait cru à la
laiterie

Donc tout lait qui doit répondre aujourd’hui aux normes suivantes pour être collecté :
1-contenir < 100 000 germes aérobies mésophiles / mL
2-contenir < 400 000 cellules somatiques / mL
3-avoir un point de congélation < - 0,521 °C
4-contenir < 4 ng / mL de pénicilline
NB. La Mise en évidence d’inhibiteurs dans le lait peut être effectuée à l’aide de différents tests :

*Delvotest® = inhibition de croissance de Bacillus stéarothermophylus = mee inhibiteurs (non spécifiques) dans le
lait (Hillerton, JDS, 82, 704, 1999)
Tests immunologiques
* Delvo X-Press βL ou SNAP test = mise en évidence des βLactamines
*LacTek β-lactam: mise en évidence des pénicillines (mais pas des cephalosporinnes)
Ces techniques sont utilisables par l’éleveur avant de mettre le lait dans tank ou avant départ à la laiterie
9

Tableau 9. Critères d’alerte en matière de qualité du lait


et éléments à surveiller lors de dépassements
Critères d’alerte Conditions de Eléments à surveiller en cas de
qualité du lait prélèvement dépassement
Germes aérobies Sur une période de -Nettoyage de la machine à traire
mésophiles 2 mois avec au moins (flore thermorésistante)
< 100 000 / mL 2 prélèvements / mois -Hygiène de la collecte et du stockage
-Qualité de la réfrigération
Cellules somatiques Sur une période de MAMMITES (subcliniques surtout)
< 400 000 / mL 3 mois avec au moins
1 prélèvement / mois
Point de congélation Proscrire le rinçage à l’eau froide
< - 0,521 °C avant la traite
Pénicilline Traitement des mammites :
< 4 ng / mL -avec des produits ayant l’AMM
-en respectant les délais d’attente
-en identifiant les vaches traitées
Spores butyriques -Si < 40 000 spores / g de bouse
> 500 / L Î revoir l’hygiène de la traite
si > 40 000 spores / g de bouse
Îvoir l’ensilage
(récolte, conservation, distribution)
Indice de lipolyse -Agitation minimum du lait
≤ 0,14 g d’acide oléique (éviter les entrées d’air, vérifier que le diamètre
(pour 100 g de matière grasse) du lactoduc est suffisant…)

4.3. Évolution de la réglementation


Tableau 10. Evolution de la réglementation : qualités bactériologiques et cytologiques
minimales auxquelles doivent répondre les laits destinés à la transformation (laits UHT,
stérilisés, pasteurisés)
1984 1989 1990
Germes / mL* 500 000 300 000 100 000
Cellules / mL 750 000 500 000 400 000
*moyenne constatée sur une période de 2 mois avec au moins 2 prélèvements / mois

5. RAPPELS
5.1. Anatomiques (figures 1 et 2)
- La vache possède 2 paires de mamelles inguinales soit 4 mamelles ou 4 quartiers ou 1 pis
- Le parenchyme mammaire est constitué par les acini et les canaux lactifères.
- Le sinus lactifère (propre aux ruminants) est un réseau de cavités dans lesquelles aboutissent les
canaux lactifères et qui permet le stockage du lait entre 2 traites.
- Les papilles mammaires sont communément appelés trayons.
- Le conduit papillaire est le canal du trayon.
- La mamelle est suspendue au tendon pré-pubien et à la paroi abdominale par une lame médiane
fibreuse très solide.
10

- Un abondant réseau vasculaire lymphatique est présent dans la paroi du trayon, (conséquences :
bonne aptitude à la cicatrisation des trayons notamment).
- Le réseau lymphatique est drainé par les nœuds lymphatiques rétro-mammaires situés au niveau
de l’écusson sous la vulve.

Le lait stocké avant la traite comporte :


- le lait CITERNAL (présent dans le sinus lactifère) qui représente chez la vache environ 30% du lait
total
- le lait ALVEOLAIRE (présent dans les alvéoles mammaires ou parenchyme glandulare) qui représente environ
70% du lait total (chez la vache).
L’éjection du lait nécessite la contraction des cellules myoépithéliales qui entourent les alvéoles
mammaires. Elle met donc en jeu le réflexe neuro-hormonal.

veinule

artèriole
nerf

lactocyte

Cellule myo-épithéliale
conduit alvéolaire

Figure 1. Alvéole (acinus) mammaire (P. Guérin)

Figure 2. Conformation intérieure des mamelles de la vache


11

(d’après R. Barone, Anatomie comparée des mammifères domestiques Tome 3 Fascicule 2, 1978)

5.2. Physiologiques
La lactation dure en moyenne 300 à 310 jours (environ 44 semaines) chez la vache. Elle débute
lors du vêlage et se termine au tarissement. La période sèche, comprise entre l’arrêt de la traite
et le vêlage, correspond aux 2 derniers mois de la gestation (figure 3).

5.2.1. La sécrétion mammaire commence à la mi-gestation et surtout aux 3° tiers de la


gestation chez la vache et s’accentue au part. Elle est entretenue par réflexe neuro-hormonal à
l’occasion de la traite et des tétées (figure 4). Conséquence : seul l’arrêt de la traite (ou des tétées)
induit le tarissement.
La sécrétion est de type APOCRINE
Le lait est constitué d’éléments synthétisés par l’épithélium glandulaire (CASEINE + LACTOSE) et
d’éléments filtrés du plasma sanguin (GLOBULINES + IONS)

Tableau 11. Composition moyenne du lait de vache (en g / kg)


Matière sèche : 129
Eau Lactose Matières Protéines Autres Minéraux : 5,27
grasses matières Potassium 1,50
azotées Calcium 1,20
Chlore 1,10
Phosphore 0,90
871 48 40 31 1,6 Sodium 0,45
Magnésium 0,12

5.2.2. L’éjection du lait est déclenchée par une contraction des cellules myo-épithéliales
qui entourent les acinis dans le parenchyme mammaire (figure 4). Cette contraction évacue le lait
vers les canalicules ou conduits lactifères qui s’ouvrent dans le volumineux sinus lactifère (lait
citernal). La contraction des cellules myo-épithéliales se produit sous l’effet de l’ocytocine
sécrétée par la post-hypophyse. Or seule la contraction des cellules myo-épithéliales, sous l’effet
de l’ocytocine, permet de collecter le lait alvéolaire qui, chez la vache, représente environ 70%
de la totalité du lait de la traite. La sécrétion d’ocytocine est déclenchée par un réflexe neuro-
hormonal dont le point de départ est essentiellement constitué par la manipulation des trayons
(tétée du veau ou nettoyage des trayons et éjection des 1er jets de lait lors de la préparation de la mamelle à la traite).
Il faut souligner :
1- que la décharge d’ocytocine est maximale si la préparation de la mamelle est effectuée de
manière correcte (massage vigoureux) et pendant un temps optimum (#30 secondes)
2- que la décharge d’ocytocine n’est efficace que pendant quelques minutes (# 4 min), l’hormone
étant rapidement inactivée.
D’où la nécessité de respecter un délai entre la préparation de la mamelle et le
branchement de la machine sur les trayons. Ce délai doit être d’une minute (temps de mise en place
du réflexe). S’il est supérieur le taux d’ocytocine sera insuffisant en fin de traite pour assurer une
évacuation complète du lait alvéolaire. Ceci explique l’importance de la préparation de la
mamelle à la traite pour la collecte complète du lait (tableau 12). De plus toute perturbation de
ce réflexe (ambiance de traite stressante, douleur…) induit la rétention du lait qui favorise l’apparition
d’infections mammaires.
12

Campagne de traite Période


sèche
Pic de
production

Production de lait

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 mois

Tarissement Vêlage 2
Vêlage 1 = =
= Début de lactation 2
Arrêt de la traite
Début de lactation 1

Figure 3. Les différentes phases du cycle reproduction-lactation chez la vache laitière

Hypothalamus

Post-hypophyse

ocytocine
Voie sanguine

contraction
des cellules
myoépithéliales

Stimuli auditifs,
visuels, olfactifs
(conditionnement
du réflexe)
éjection du lait
Voie nerveuse

Stimulation mécanique du trayon :


Tétée ou préparation à la traite
= massage vigoureux avec
linge humide tiède pendant 30 sec

Figure 4. Le réflexe d’éjection du lait et son conditionnement (P. Guérin)


13

Tableau 12. Effets de la stimulation de la mamelle sur


la quantité de lait obtenu, le débit de lait et la durée de la traite

Sans stimulation Avec stimulation


Quantité de lait 10,4 litres 10,8 litres
Débit de lait 1,8 Kg/minute 2,1 Kg/minute
Durée de la traite 6,3 minutes 5,5 minutes

Débit Courbe d’émission du lait


Importance (L/min)

de la 5 Vache bien
stimulée
stimulation 4

3 Vache mal
stimulée
2

1 2 3 4 5 6 7 8 Temps (min)

Débit
(L/min) Sans Avec
Lait
5 alvéolaire
stimulation stimulation
production 10,4 Kg 10,8 Kg
4 Lait
citernal
3 débit 1,8 Kg/min 2,1 Kg/min
Seuil de dépose
2 durée de 6,3 min 5,5 min
(200-400 g/min)
traite
1
Temps (min)
1 3 5 7

Figure 5. Importance de la stimulation mammaire (avant traite) sur la collecte du lait

5.2.3. Importance de la période sèche


Une durée de tarissement minimum est nécessaire à l’involution de l’ancien tissu sécrétoire et au
développement de nouveaux acini. La durée de la période sèche conditionne le potentiel de
production de la lactation suivante : la production de la lactation précédente diminue lorsque la
durée de la période sèche augmente (du fait d’un arrêt de traite plus précoce). A l’inverse, la production de
la lactation suivante augmente avec l’allongement de la période sèche (figure 6). Cette
augmentation atteint un maximum pour une durée de tarissement de 6-10 semaines (tableau 13).
14

Tableau 13. Durée de la période sèche pour maximiser la production de lait


de la lactation suivante (d’après Meissonnier, 1994)
Auteurs (année) Durée optimum (jours)
Schaeffer (1971) 40 à 69
Coppock (1974) 40 à 60
Wood (1985) 50 à 60
Funk (1987) 60 à 69
Sorensen (1991) 50 à 71

Somme des 2 lactations


Quantité de lait

Lactation
suivante

Lactation
précédente

Durée de la période sèche

Figure 6. Influence de la durée de la période sèche sur les quantités de


lait produites au cours des lactations qui l’encadrent (d’après F. Serieys, 1997 )

La période sèche permet à l’organisme d’assurer la fin de la gestation et de préparer la


nouvelle lactation. Ainsi la durée optimale de la période sèche varie en fonction de l’intervalle
entre les vêlages, du niveau de production de la fin de lactation et de la parité. Entre la 1° et la 2°
lactation, une vache qui a une production laitière élevée et un faible intervalle entre vêlages a
besoin d’une période sèche longue (11 semaines) pour reconstituer ses réserves corporelles et
poursuivre sa croissance. Au contraire, entre la 3° et la 4° lactation une vache qui a un intervalle
entre les vêlages de 420 j et une production laitière faible n’a besoin d’être tarie que pendant 3-4
semaines (tableau 14).

Tableau 14. Durée optimum de la période sèche (jours) pour maximiser


la production de lait sur 2 lactations successives (Diaz et Allaire, 1982)
Intervalle entre vêlage Production 100 j avant Lactations considérées
vêlages 1 et 2 2 et 3 3 et 4 4 et 5
Faible Elevée 77
(335 j) Moyenne 63 63 63 56
Faible 63
Moyenne Elevée 70
(365 j) Moyenne 63 49 35 21
Faible 56
Forte Elevée 70 42 28
(420 j) Moyenne 56 35 21
Faible 49 35 21
15

6. LA MACHINE À TRAIRE (Schémas en annexe)


Nous ferons une description sommaire des éléments qui la composent, de leur
fonctionnement et des normes et recommandations concernant ce fonctionnement. La machine à
traire est un dispositif qui génère un vide sous le trayon. Ce vide permet l’extraction du lait et
son acheminement vers une citerne de stockage réfrigérée, le tank à lait.

6.1. Description et fonctionnement


Le vide est appliqué par l’intermédiaire d’un manchon à paroi souple, le manchon
trayeur. Le manchon trayeur délimite la chambre de traite dans laquelle est placé le trayon
(figure 7). Le lait collecté dans la chambre de traite est évacué par le tuyau court à lait. Le
manchon trayeur est placé dans un étui rigide, le gobelet trayeur. Entre manchon et gobelet se
trouve la chambre de pulsation qui est reliée à la griffe par le tuyau court de pulsation. La
griffe est un réservoir de 80-100 cm3 auquel aboutissent les 4 tuyaux courts à pulsation et les 4
tuyaux courts à lait. La griffe est reliée à la canalisation de vide par le tuyau long de pulsation.
La griffe est percée d’un petit orifice en région supérieure qui permet l’écoulement du lait vers le
lactoduc via le tuyau long à lait (figure 8). L’ensemble gobelets trayeurs/manchons trayeurs +
tuyaux courts de lait + tuyaux courts de pulsation + griffe constitue le faisceau trayeur. Le lait
est collecté dans une chambre de réception puis de là est envoyé grâce à la pompe à lait vers le
tank à lait (ou le pot trayeur quand le lait doit être jeté) via le lactoduc d’évacuation.
Après la traite l’éleveur applique le faisceau de nettoyage sur le faisceau trayeur
correspondant. Les faisceaux de nettoyage sont reliés à la canalisation de nettoyage qui aboutit
au bac de lavage. Le vide appliqué sous les trayons est alternatif avec alternance d’une phase de
dépression et d’une phase sans dépression sous le trayon (figure 9). Cette alternance (environ 0,5
seconde/phase) constitue le cycle de pulsations. Elle préserve l’intégrité du trayon.
Autres éléments :
* Intercepteur : il piège les vapeurs d’eau chaude générées par le nettoyage (elles endommageraient la
pompe à vide)
* Régulateur de vide : il s’agit d’un clapet (à ressort, à poids, à membrane ou à servocommande) qui s’ouvre et
laisse entrer de l’air si le vide est trop élevé. Il est taré pour une certaine dépression. Il maintient
constant le niveau de vide dans la canalisation.
* Manomètre : il indique le niveau de vide
* Pulsateur : il transforme le vide constant généré par la pompe en vide alternatif.
* Piège sanitaire : il évite le reflux de lait de la chambre de réception vers la canalisation de vide.
Tous ces éléments de la machine à traire sont situés dans la salle de traite sauf la pompe à
vide (qui est placée à l’extérieur du bâtiment) et le tank à lait (qui est placé dans le local de lavage ainsi que le bac de
lavage).
NB : Des robots de traite sont à l’étude depuis quelques années. Ils permettront de traire individuellement les quartiers et donc
probablement de réduire l’importance de la machine à traire dans l’origine des infections mammaires.

6.2. Normes de fonctionnement


Les recommandations concernant le système d’évacuation du lait sont résumées tableau 66.
Les normes concernant le système de création du vide figurent dans le tableau 67.
Les normes relatives au niveau de vide et au système de pulsations sont indiquées tableau 68.
16

Les étapes de la traite


Vérifier que la vache n’est pas identifiée (brassard coloré sur un canon) comme tarie,
sous traitement, en période colostrale…

1-Préparation de la mamelle
Trois objectifs :
1-déclencher le réflexe ocytocique,
2-obtenir la propreté des trayons,
3-détecter des mammites cliniques (par la présence de grumeaux dans la sécrétion ; mammites qui doivent être traitées
immédiatement). Plus accessoirement détecter les lésions des trayons.

Chronologie :
1° étape : Nettoyage et essuyage des trayons (lavette individuelle ou douchette + papier à usage
unique)
(on en profite pour examiner les trayons et rechercher les lésions, : gerçures, éversion du conduit papillaire…)

2° étape : Elimination de 1-2 jets de lait de chaque trayon dans un bol à fond noir (épreuve du bol
de traite). L’objectif est la mise en évidence de grumeaux dans le lait. Grumeaux qui signent une mammite clinique. De plus
l’élimination d’un jet de lait permet de rincer le conduit papillaire.
Eventuellement CMT si quartier suspect d’infection (résultats du contrôle laitier ou quartier sous surveillance suite à
mammite…).

3° étape (dans certains élevages) : Eventuellement pré-trempage (produit détergent sous forme de
mousse qui est laissée sur le trayon pendant 30 secondes puis ôtée par essuyage avant la pose du faisceau trayeur).

2-Pose du faisceau trayeur (selon une technique qui permet d’éviter ou de limiter les entées d’air)

3-Traite proprement dite

4-Dépose du faisceau trayeur (ou décrochage qui est manuel ou automatique)


- Décrochage manuel :
o Identifier la fin de la traite (écoulement de lait faible dans la griffe, palpation des quartiers)
o Couper le vide (pince placée sur le tuyau long à vide ou clapet sous la griffe)
o Décrocher doucement (éviter l’arrachage)
- Décrochage automatique : En deçà d’un certain débit de lait (mesuré par le compteur à lait), le vide
est coupé sur le poste de traite et un vérin est actionné qui soulève la griffe. Le seuil de décrochage est en
général réglé aux alentours de 0,5 Kg de lait par minute. Un seuil à 0,8 vs 0,48 Kg/min.Î diminution de la
quantité de lait et de la durée de traite de 2,5% et 11% respectivement.

5-Trempage des trayons (ou pulvérisation schéma en annexe et voir prophylaxie)


17

1° Partie
ASPECTS INDIVIDUELS :
LA VACHE MALADE

1. SYMPTÔMES
Ils ne sont présents, par définition, que lors de mammite clinique
1.1. Description des différentes mammites
1.1.1. Symptômes fonctionnels = perturbations qualitative et quantitative de la
fonction de sécrétion.
• qualitative : il s’agit essentiellement de modifications de l’aspect du lait : apparition de
GRUMEAUX, c’est-à-dire de caillots de fibrine, dans la sécrétion. L’apparition de ces
grumeaux constitue le premier symptôme observé par l’éleveur lors de la préparation de
la mamelle à la traite.
Règle : GRUMEAUX = mammite clinique Î lait écarté de la commercialisation + traitement du quartier.
• quantitative : il y a diminution de la quantité de lait produit

Dans la majorité des cas, les symptômes fonctionnels sont seuls présents.
Parfois l’inflammation est suffisamment importante pour se traduire par une
symptomatologie locale, voire générale.

1.1.2. Symptômes locaux


Ils sont perceptibles à l’inspection et à la palpation du quartier atteint.
* Lors de mammite aiguë : le quartier est tuméfié (Tumor), chaud (Calor), douloureux
(Dolor) et parfois rouge (Rubor). Ce sont les signes de l’inflammation.
* Lors de mammite chronique le quartier est atrophié, voire sclérosé avec présence de
« noyaux indurés » (on parle de mamelle noueuse).

1.1.3. Symptômes généraux


Ils ne sont présents que lors de mammite aiguë et surtout lors de mammite suraiguë. Il
s’agit le plus souvent d’un syndrome fébrile avec hyperthermie, perte d’appétit, arrêt de la
rumination. Des troubles locomoteurs sont parfois présents avec parésie voire paraplégie. Ce
sont les signes d’une intoxination. Lors de mammite suraiguë l’altération de l’état général est
sévère et constante. Lors de mammite aiguë elle est inconstante et peu importante (tableau 14).
18

1.2. Différents types cliniques


Selon les types de symptômes et les caractères d’évolution de la mammite, on différencie les
mammites SURAIGUES, AIGUES, CHRONIQUES, SUBCLINIQUES (tableau 15).

1.2.1. Mammites suraiguës : Elles se traduisent par une inflammation très violente de
la mamelle qui est congestionnée, douloureuse, chaude, souvent hypertrophiée. La sécrétion
lactée est :
- soit très modifiée : avec un aspect séreux, aqueux, hémorragique, sanieux ou purulente
- soit interrompue (douleur Î inhibition réflexe de la sécrétion et de l’éjection du “lait”)
L’état général est souvent très altéré : hyperthermie, abattement…
Ces mammites se caractérisent également par une très grande rapidité d’apparition et
d’évolution. L’évolution souvent mortelle en l’absence de traitement
Ces mammites sont peu fréquentes. Deux formes sont très caractéristiques, la “mammite
paraplégique” et la mammite gangreneuse.

1.2.1.1. Mammite “paraplégique” (= mammite suraiguë à entérobactéries)


Elle survient souvent en début de lactation
►Début d’évolution
° Les symptômes généraux sont :
o – l’hyperthermie élevée > 39°C
o – la tachycardie (souvent > 100 / min)
o – la tachypnée (> 35 / min) avec parfois dyspnée et râles humides expiratoires dus
à la congestion pulmonaire
o – l’anorexie avec constipation et atonie du rumen. Lors de mammite suraiguë à
entérobactéries on observe souvent une diarrhée profuse qui précède les
symptômes locaux et généraux.
° Symptômes locaux = violente inflammation du quartier (tumeur, chaleur, douleur)
Parfois les symptômes locaux sont très frustres avec une mamelle flasque sans signe clinique
d’inflammation (se pose alors le problème du diagnostic différentiel avec une fièvre vitulaire !).

►Phase d’état
Rapidement (quelques heures parfois), le choc toxinique survient et induit un syndrome en
“ hypo”, hypothermie, bradycardie, bradypnée, abattement, hyporéflexivité. La vache est
incapable de se relever.
►Evolution L’évolution est rapide et souvent fatale en quelques jours. Des bactéries
COLIFORMES sont le plus souvent isolées de la sécrétion qui est très rare et séreuse.

1.2.1.2. Mammite gangreneuse


►Début d’évolution : inflammation violente d’un quartier
-Symptômes généraux très rapidement alarmants : syndrome fébrile
-Symptômes locaux : inflammation violente du quartier avec œdème.
-Symptômes fonctionnels : exsudat sanieux, jaunâtre, brunâtre.

►Phase d’état : Apparition d’une zone nécrosée (= gangrène) sur le quartier froide noirâtre,
insensible, crépitante, délimitée par un sillon disjoncteur (figure 7).
gangrène d’une partie du quartier. Un sillon disjoncteur apparaît qui sépare les tissus vivants
des tissus morts (nécrosés). La zone mortifiée du quartier est froide, noirâtre à gris plombé. La
peau qui la couvre devient parcheminée et prend l’aspect du cuir (figure 10). La sécrétion est rare
(inhibition réflexe) et d’odeur nauséabonde.
19

L’évolution est rapide : en quelques jours l’animal est en décubitus avec hypothermie et
toxémie (syndrome en “hypo”). Le germe responsable est le plus souvent Staphylococcus aureus.
La pathogénie de cette infection sera développée dans le paragraphe “pathogénie”. Evolution
vers la mort par toxémie en l’absence de traitement, ou guérison avec élimination des zones
mortifiées et cicatrisation lente.

Œdème
sous-cutané

sillon
disjoncteur

Zone nécroée
et enflammée

Lésion cutanée
noirâtre

Figure 7. Mammite gangreneuse, phase d’état (P. Guérin)


20

Mammite gangreneuse

Evolution
Figure 8. Mammite gangreneuse

1.2.2. Mammites aiguës


La plupart des germes isolés de quartiers atteints de mammite peuvent induire une
mammite aiguë.
L’inflammation du quartier est violente. La sécrétion est toujours modifiée : présence
de grumeaux, parfois sécrétion séreuse, aqueuse, purulente, sanieuse…L’état général est selon
les cas faiblement (infections à germes à Gram positif surtout) ou fortement altéré (infections à germes à Gram
négatif surtout). L’évolution est moins rapide (quelques jours voire quelques semaines) et se termine rarement
par la mort de l’animal, sauf lors de mammite à Nocardia asteroides qui est toujours fatale.
L’évolution spontanée vers la guérison est possible (mammite aiguë à entérobactéries). Le passage à la
forme suraiguë avec mort de la femelle est rare. Le passage à la chronicité est l’évolution la plus
fréquente (mammites à streptocoques ou à staphylocoques notamment).
Une forme caractéristique de mammite aiguë est la mammite pyogène ou mammite
d’été, due à différents germes au premier rang desquels se trouve Arcanobacterium pyogenes
(voir plus loin).
21

1.2.3. Mammites chroniques


L’inflammation du quartier est modérée mais persistante (> 90 jours souvent).
Les mammites chroniques sont soit primitives, soit secondaires à une infection aiguë. Lors
d’infection primitive les symptômes peuvent apparaître après une longue période silencieuse.
Les symptômes locaux sont très discrets. Le quartier atteint peut être hypertrophié, mais le plus
souvent il est atrophié du fait de l’installation dans le parenchyme de zones de fibrose
cicatricielle. La palpation du quartier met en évidence des “zones indurées” dans le parenchyme
mammaire. On parle de mamelle “noueuse”. Ces “nodules” sont palpables après la traite (avant la
traite la mamelle distendue ne permet pas la palpation).
La sécrétion est modifiée avec présence de grumeaux, parfois sécrétion aqueuse. La
présence de grumeaux est plus ou moins régulière. La sécrétion reprend souvent et
transitoirement un aspect normal (mammite subclinique). De plus la sécrétion n’est souvent modifiée
qu’en début de traite, alors qu’elle est normale en milieu et fin de traite.
L’état général n’est pas altéré.
Au fil de l’évolution, la sécrétion se raréfie, le quartier s’indure jusqu’à se tarir
totalement. Au cours de cette lente évolution vers le tarissement et l’apparition de la mamelle
“noueuse”, on note souvent des épisodes cliniques plus ou moins intenses (aigus/subaigus). On parle
parfois de mammite subaiguë. Les animaux atteints de mammite chronique doivent être
considérés comme incurables et à ce titre doivent faire l’objet d’une élimination systématique de
l’élevage (voir prophylaxie, mesures d’élimination systématique des infections existantes : ESIE). L’évolution est lente
sur plusieurs mois souvent toute la lactation. Elle se prolonge souvent à la lactation suivante par
delà la période sèche.
Beaucoup de germes isolés de quartiers infectés peuvent induire une mammite
chronique. En premier lieu les streptocoques et les staphylocoques (c’est à dire germes à Gram positif).

1.2.4. Mammites subcliniques


Elles sont par définition asymptomatiques. L’état général n’est pas altéré, la mamelle
paraît saine, la sécrétion paraît normale. Cependant, l’analyse du lait permet de mettre en
évidence des modifications cytologiques, microbiennes et chimiques.
* cytologiques : augmentation du nombre de cellules somatiques
* microbiennes : présence de germes (bactéries essentiellement)
* chimiques : diminution des éléments synthétisés (caséines, lactose, lipides) et augmentation des
éléments filtrés (globulines, chlorures…)
Ces infections subcliniques sont plus souvent dues à des germes à Gram positif
(staphylocoques et streptocoques surtout) qu’à des germes à Gram négatif (les mammites subcliniques sont plus
rarement dues à la prolifération d’entérobactéries dans la mamelle).
Ces infections subcliniques sont importantes pour plusieurs raisons :
* elles sont beaucoup plus fréquentes que les infections cliniques (prévalence plus grande)
* elles ont une persistance plus élevée que les infections cliniques
* elles induisent une baisse de production laitière
* elles passent parfois à l’état clinique et à la chronicité
* elles constituent un risque de contagion pour les quartiers sains

1.2.5. Infections latentes


Elles sont également asymptomatiques (tableau 19). De plus l’analyse du lait ne montre
aucune élévation des taux cellulaires somatiques. Seule existe une excrétion du germe dans le
lait. Il s’agit donc de découvertes fortuites à l’occasion d’examens bactériologiques du lait.
Plusieurs germes peuvent être excrétés dans le lait sans mammite, notamment Coxiella burnetti
(agent de la fièvre Q) et Brucella melitensis biovar Abortus, Listeria monocytogenes. Signalons qu’il
s’agit de germes abortifs mais que l’excrétion dans le lait est possible même en absence
22

d’avortement ou de métrite et qu’elle est souvent intermittente. Concernant la fièvre Q


l’excrétion du germe dans le lait peut maintenant être mise en évidence par PCR (polymérase chain
reaction). La PCR permet de mettre en évidence l’excrétion du germe dans le lait chez des vaches
séro-négatives. De plus cette technique peut être mise en œuvre sur laits de mélange (laits de tank).

Tableau 15. Types cliniques et symptômes associés


Symptômes ► Généraux Locaux Fonctionnels

Mammites

Mammites SURAIGUË + + +
cliniques
AIGUË ± + +
≤ 10 % des infections
mammaires
CHRONIQUE 0 + ou 0 +
≥ 90 % des infections
mammaires SUBCLINIQUE 0 0 0

+ présence fréquente, ± présence variable, 0 absence fréquente


NB : Infections latentes = seuls sont présents des germes pathogènes dans le lait sans élévation du taux cellulaire. Ces
infections latentes sont rares.

Autre terminologie (plus rarement utilisée) :


* MAMMITE PARENCHYMATEUSE = inflammation qui a gagné le parenchyme mammaire
Î le lait est modifié (présence de grumeaux) pendant toute la traite
* GALACTOPHORITE = inflammation qui reste localisée à l’épithélium du sinus lactifère et
des gros canaux lactifères Î le lait est modifié (présence de grumeaux) en début de traite et tend à
devenir normal en fin de traite. Les streptocoques sont assez souvent isolés lors de ce type
d’infection.

1.3. Symptômes des principales mammites


Nous décrirons ici sommairement les formes cliniques typiques des infections
mammaires les plus fréquemment rencontrées. Il faut cependant souligner qu’il est souvent
impossible de relier une symptomatologie à un type de germe.

1.3.1. Mammites fréquentes


1.3.1.1. Mammites à Staphylococcus aureus
Elles peuvent évoluer sous la forme suraiguë, aiguë ou chronique
►Forme suraiguë = mammite gangreneuse (voir paragraphe 1.2.1.2.)

►Forme aiguë
- Symptômes généraux = syndrome fébrile simple
- Symptômes locaux : inflammation du quartier sans tendance à la nécrose
- Symptômes fonctionnels : grumeaux, exsudat sanieux, jaunâtre, rosé (ou avec caillots de sang)
- Evolution vers la guérison ou le passage à la chronicité
23

►Forme chronique
- Symptômes généraux absents
- Symptômes locaux : sclérose diffuse d’abord hypertrophiante puis souvent atrophiante
- Symptômes fonctionnels : grumeaux émis par intermittence.
- Evolution : aucune tendance à la guérison spontanée. Alternance d’épisodes subcliniques et
d’épisodes cliniques. Evolution plus ou moins lente vers la perte du quartier. Animal
considéré comme “incurable” qui doit être éliminé du cheptel (voir prophylaxie).

1.3.1.2. Mammites à streptocoques


Elles peuvent évoluer sous la forme aiguë ou chronique
►Forme aiguë
- Symptômes généraux = syndrome fébrile simple
- Symptômes locaux : inflammation
- Symptômes fonctionnels : grumeaux, parfois exsudat aqueux
- Evolution vers la guérison ou le passage à la chronicité
►Forme chronique
- Symptômes généraux absents
- Symptômes locaux : sclérose diffuse tardive avec parfois noyaux d’induration dans le
parenchyme
- Symptômes fonctionnels : grumeaux émis par intermittence.
- Evolution : guérison spontanée si traites fréquentes. Sinon alternance d’épisodes
subcliniques et d’épisodes cliniques. Evolution plus ou moins lente vers la perte du quartier.
Animal considéré comme « incurable » qui doit être éliminé du cheptel.
L’expression clinique est variable selon l’espèce de streptocoque (tableau 16).

Tableau 16. Expressions cliniques les plus fréquemment observées lors d’infections par
les 3 principales espèces de streptocoques responsables de mammites
Expression clinique ► Subclinique Clinique
Germes ▼
Streptococcus dysgalactiae ++ ++
Streptococcus uberis + +++
Streptococcus agalactiae +++ +

1.3.1.3. Mammites à entérobactéries (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter…)


►Forme aiguë (parfois appelée “mammite paraplégique”)
-Symptômes généraux = syndrome fébrile intense, souvent précédé d’un épisode diarrhéique.
Troubles nerveux en « hypo » dus à l’intoxination.
-Symptômes locaux : violente inflammation du quartier (postérieur souvent)
-Symptômes fonctionnels : grumeaux, exsudat jaunâtre « bière blonde » souvent. Agalaxie
réflexe des quartiers sains.
Evolution parfois mortelle (toxémie) ou guérison assez rapide. Le passage à la chronicité est plus
rare.
►Forme chronique : Idem autres mammites notamment streptococciques.

1.3.1.4. Mammites pyogène = mammite d’été (Arcanobacterium pyogenes)


Elle évolue souvent sous forme aiguë.
24

Elle est transmise par une mouche : Hydrotea irritans qui se pose sur les trayons et transmet le
germe aux quartiers. D’où la dénomination de mammites d’été. Mais ce type d’infection est
également fréquent pendant la période sèche (vache tarie).
- Symptômes généraux = syndrome fébrile, hyperthermie puis boiterie fréquente avec
engorgements articulaires puis amaigrissement.
- Symptômes locaux : violente inflammation du quartier au début (chaud, douloureux). Puis apparition
de nodules suppurés et abcès dans le parenchyme : mammite suppurée.
- Symptômes fonctionnels : exsudat épais (aspect dentifrice jaunâtre-verdâtre purulent et d’odeur
nauséabonde).
Evolution : aucune tendance à la guérison. Formation d’abcès multiples entraînant
progressivement sclérose et atrophie du quartier.

1.3.2. Mammites peu fréquentes


1.3.2.1. Mammites mycoplasmiques (Mycoplasma bovis, M. bovigenitalium)
►Forme aiguë
- Symptômes généraux = syndrome fébrile (anorexie, hyperthermie, abattement. Syndrome surtout marqué
lorsque la maladie apparaît pour la première fois dans l’effectif et chez les vaches en début de lactation).
- Symptômes locaux : violente inflammation des 4 quartiers avec hypertrophie
- Symptômes fonctionnels : chute brutale et marquée de la production de lait. La modification de
la sécrétion (lait aqueux ou brun-jaunâtre avec grumeaux) apparaît souvent 3-4 jours plus tard.
- Evolution : guérison clinique parfois avec retour très lent à un niveau normal de production.
Guérison bactériologique très rare. Le passage à la chronicité est fréquent avec atrophie
secondaire des quartiers.
►Forme chronique
- Symptômes généraux absents
- Symptômes locaux : discrets
- Symptômes fonctionnels : agalaxie. Parfois grumeaux éliminés par intermittence
- Evolution : animal incurable à éliminer du troupeau

1.3.2.2. Mammites mycosiques (Candida albicans…)


►Forme aiguë
- Symptômes généraux = syndrome fébrile
- Symptômes locaux : violente inflammation du quartier avec hypertrophie
- Symptômes fonctionnels : grumeaux, et filaments.
- Evolution : parfois mortelle (C . neoformans). Le passage à la chronicité est fréquent.
►Forme chronique
- Symptômes généraux absents
- Symptômes locaux et fonctionnels : discrets, inflammation de type chronique
- Evolution : guérison clinique par simple traitement hygiénique (traites fréquentes). Mais
excrétion durable des germes dans le lait Î animal incurable à éliminer du troupeau

1.3.2.3. Mammites à Nocardia asteroides (germe d’identification délicate)


La forme aiguë est prédominante
- Symptômes généraux = syndrome fébrile avec hyperthermie persistante (40°C) mais appétit
conservé.
- Symptômes locaux : violente inflammation du quartier avec hypertrophie considérable et
parfois nodules abcédés.
- Symptômes fonctionnels : sécrétion aqueuse avec nombreux grumeaux.
- Evolution : toujours mortelle en quelques semaines.
25

1.3.2.4. Mammite tuberculeuse : Elle affecterait 2 à 5 % des vaches tuberculeuses


- Symptômes généraux = ceux de la tuberculose initiale
- Symptômes locaux : hypertrophie indolore avec induration (mamelle de bois) et réaction
ganglionnaire. La forme atrophiante est plus rare.
- Symptômes fonctionnels : sécrétion aqueuse ou séreuse sans grumeaux.
- Evolution : pas de guérison. Perte de la mamelle
NB : traitement interdit + déclaration obligatoire (forme légalement contagieuse de la
tuberculose).

1.3.2.5. Mammite brucellique : Elle affecterait 5 à 10 % des vaches brucelliques


- Symptômes généraux = absents
- Symptômes locaux : discrets et tardifs. Parfois simple excrétion de germes dans le lait sans
autres symptômes.
- Symptômes fonctionnels : sécrétion normale ou avec grumeaux éliminés par intermittence
(évolution de type chronique)
- Evolution : pas de guérison.

1.3.2.6. Mammite à Serratia marcesens Voir mammites à entérobactéries. Même


symptomatologie et épidémiologie

1.3.2.7. Mammite à Leptospires


Souvent caractérisée par une hémolactation importante : présence d’une flaque de sang sous la
mamelle.

1.3.2.8. Mammite à Histophilus somni


Elle est caractérisée principalement par une somnolence des vaches atteintes.

1.3.2.9. Mammites à algues (Prototheca zopfii) Elles ont été décrites récemment.
Les Prototheca sont des algues ubiquitaires présents dans les végétaux, le sol, les abreuvoirs, les
eaux usées, les eaux de rivières, les déjections des bovins, porcs, chevaux, carnivores
domestiques, rongeurs…. Multiplication par autosporulation (sporocyste libérant les autospores). P. zopfii
est la plus volumineuse de toutes les espèces (sporocyste atteignant 30 µ de diamètre). Il s’agit de
mammites chroniques sporadiques rarement épizootique. Transmission entre les traites (peu
contagieuse).
55 foyers décrits en Belgique entre 1993 (date du 1° cas identifié) et 1999. L’humidité est un facteur
important dans l’épidémiologie (présence de mares, nappes d’eau…). Souvent mammite
chronique sans expression clinique caractéristique (grumeaux, lait jaunâtre). Isolement : milieu
gélosé Sabouraud ou gélose au sang.
26

Tableau 17. Répartition des formes cliniques selon les germes responsables
(d’après Roguinsky, 1978)

STREPTOCOQUES STAPHYLOCOQUES COLIFORMES AUTRES TOTAUX


Germes ►
Mammites▼
Subcliniques 62 % 30 % 1% 7% 100 %
Cliniques 52 % 25 % 9% 14 % 100 %
(toutes formes confondues
Cliniques aiguës 43 % 18 % 17 % 22 % 100 %
Cliniques graves* 30 % 16 % 22 % 32 % 100 %
*mammite grave : terme parfois employé pour qualifier une mammite aiguë qui ne rétrocède pas après le premier traitement
27

2. ETIOLOGIE
2.1 Les germes
2.1.1. Huit règles à connaître
1. Il n’existe PAS DE FLORE MICROBIENNE dans la mamelle. Le lait d’un quartier sain est
stérile au sortir de la mamelle. Cependant des bactéries contaminent souvent le canal du trayon.
2. La plupart des infections sont d’origine BACTERIENNE. Les mammites mycosiques sont peu
fréquentes. Les mammites virales sont rares (IBR…).
3. Mammite = INFECTION MONO MICROBIENNE. La majorité des mammites sont dues à
une seule espèce microbienne. On trouve rarement 2 bactéries dans un lait de mammite
correctement prélevé et acheminé.
4. 3 groupes de germes sont responsables de la majorité des mammites (tableau 20):
Les STREPTOCOQUES
Les STAPHYLOCOQUES
Les ENTEROBACTERIES
5. Les germes qui prolifèrent dans un quartier peuvent entraîner :
*une mammite clinique
*une mammite subclinique
*une infection latente
6. Les conséquences d’une infection sont très variables en fonction de l’espèce bactérienne
responsable. On regroupe les germes pathogènes en 2 catégories :
□Les espèces PATHOGENES MAJEURES qui sont POTENTIELLEMENT RESPONSABLES
DE MAMMITES CLINIQUES
□Les espèces PATHOGENES MINEURES qui sont EXCEPTIONNELLEMENT
RESPONSABLES DE MAMMITES CLINIQUES

7. Les germes responsables de mammites peuvent être séparés en 2 catégories :


-les germes qui vivent sur la vache (peau des trayons…) et se transmettent d’animal à animal
(ou de quartier à quartier) à l’occasion de la traite (Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae,
Streptococcus uberis et Streptococcus dysgalactiae)
-les germes qui vivent dans l’environnement (litière surtout) de la vache (Escherichia coli, Streptococcus
uberis, Arcanobacterium pyogenes et les entérocoques)
8. Il ne faut pas confondre les germes du lait (tableau 20) et les germes responsables de mammites
(tableaux 17 et 21). Les germes du lait proviennent essentiellement de la contamination de la sécrétion
au contact du matériel de traite (manchons trayeurs, tuyaux court et long à lait, lactoduc, tank à
lait). Le niveau de cette contamination est le reflet de l’hygiène de la traite et non le reflet de
l’état de santé des mamelles.
28

Tableau 18. Espèces pathogènes majeurs isolées de laits de mammites (Poutrel, 1992).
Fréquence d’isolement selon le type d’infection
Espèces bactériennes Infection subclinique Infection clinique
(lait d’aspect normal) (grumeaux dans le lait)
Staphylococcus aureus 20 - 40 % 15 – 30 %
Streptococcus agalactiae 0 - 20 % 0 – 15 %
Streptococcus dysgalactia 0 – 15 % 0 – 15 %
Streptococcus uberis 5 – 30 % 15 – 30 %
Entérocoques 0–4% 0 – 10 %
(E. faecalis et E. faecium)
Entérobactéries 0–5% 10 – 30 %
Autres 0–5% 0 – 10 %
29

Str. uberis
15%
Autres
Str. dysgalactiae
pathogènes
3%
majeurs
41% S. aureus
18%

Autres coliformes E. coli


8% 15%

Figure 9. Etiologie des infections mammaires au tarissement en Angleterrre


(élevages conventionnels, données Bradley, 2004)

Str. uberis
13%

Str. dysgalactiae
Autres
2%
pathogènes
majeurs S. aureus
39% 14%

Autres coliformes E. coli


5% 27%

Figure 10. Etiologie des infections mammaires post-vêlage en Angleterrre


(élevages conventionnels, données Bradley, 2004)
30

Tableau 19. Relations entre statut infectieux des quartiers, clinique


et taux cellulaires du lait

Présence de Nombre de cellules Aspect du lait


micro-organismes somatiques
Quartier sain - < 300 000 /mL Normal
Infection latente + < 300 000 /mL Normal
Mammite subclinique + > 300 000 /mL Normal
Mammite clinique + >> 300 000 /mL Modifié
31

Tableau 20. Les germes du lait

Fréquence de Flore Flore Flore Flore


Type Genre Espèce l’association lactique coliforme psychrotrophe thermorésistante
avec des
mammites
microcoques divers (+)
staphylocoques S. aureus +++
+ CNS +
streptocoques S. agalactiae ++
S. dysgalactiae +++
S. uberis +++
Gram + Autres + (certains)
Leuconostoc +
Lactobacilles +
Bifidobacterium +
Anaérobies A. pyogenes ±
Listeria L. monocytogenes (+)
Bacillus Divers certains +
Clostridium Divers dont butyriques +
Autres Gram +
Escherichia E. coli +++ + certains
Klebsiella K. pneumoniae ++ +
Autres entérobactéries : +
Salmonella Rare +
Pseudomonas Rare +
Gram - Aeromonas +
Autres +
Autres > 200 espèces de germes ont été isolés de lait de vache
32

Tableau 21. Germes responsables de mammites


Genres Espèces
Streptococcus agalactiae
Streptococcus dysgalactiae subsp dysgalactiae
Streptocoques Streptococcus uberis
Streptococcus bovis
Entérocoques :
Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium
Staphylocoques Staphylococcus aureus
(coagulase positifs, CPS)
Escherichia coli
Entérobactéries Klebsiella pneumoniae
Enterobacter aerogenes
Germes Serratia marcescens
pathogènes Arcanobacterium pyogenes
Anaérobies (anciennement nommé :Corynebacterium pyogenes
majeurs puis Actinomyces pyogenes)
Clostridium perfrengens, Bacillus cereus
Pseudomonas Pseudomonas aeruginosa
Mycoplasmes Mycoplasma bovis
Mycobacterium bovis,
Autres Nocardia asteroides
Bacillus cereus
Candida albicans
Algues (Prototheca zoopfii)
Germes Staphylocoques coagulase ⊖
pathogènes (CNS) Voir tableau 21
mineurs Microcoques et macrocoques Nombreuses
(Macrococcus caseolyticus…)
Corynébactéries Corynebacterium bovis

2.1.2. Les streptocoques Coques à Gram + en chaînette (sur bouillon), anaérobies


facultatifs, catalase −, poussent préférentiellement sur gélose au sang où ils donnent en 24 h des
petites colonies translucides en goutte de rosée. 3 streptocoques sont majoritairement
responsables de mammites bovines :
*Str. uberis (esculine variable)
*Str. agalactiae : survit peu dans le milieu extérieur et très sensibles aux antibiotiques (donc éradicable !)
*Str. dysgalactiae

Ces germes se transmettent d’un quartier à l’autre pendant la traite (mammites de traite ou
mammites contagieuses). Sauf Str. uberis qui se transmet essentiellement entre les traites
(mammites d’environnement).
33

Tableau 22. Classification des streptocoques responsables de mammites bovines


Nom commun Hôte habituel Mammite
Str. agalactiae Mamelle bovine Chronique parfois aiguë
Str.equi subsp zooepidemicus Animaux Aiguë
(rare)
Mamelle bovine
Str. dysgalactiae + cavité buccale Aiguë ou chronique
Subsp dysgalactiae + cavité vaginale
+ voies respiratoires
Enterococcus faecalis Intestin de l’homme
Enterococcus faecium et des animaux Aiguë ou chronique
habituellement non pathogènes (rares)

Str. uberis Tube digestif Aiguë ou chronique

2.1.3. Les staphylocoques


2.1.3.1. Staphylocoques pathogènes majeurs . Staphylococcus aureus (staphylocoque à
coagulase positif = CPS) est le germe pathogène le plus souvent responsable de mammite chez la
vache. Les souches de S. aureus sont identifiées par lysotypie, ribotypie, RAPD-PCR (random
amplified polymorphic-polymerase chain reaction) ou par « DNA finger printing ». Ces
techniques servent de marqueurs épidémiologiques.
Un grand nombre de types de S. aureus sont responsables de mammites bovines, mais quelques
types prédominent dans chaque pays. Ainsi, dans une étude portant sur 405 troupeaux dans 5
pays scandinaves, on a identifié 3 lysotypes et 87 ribotypes.
A l’échelle du troupeau, les génotypes de S. aureus isolés de laits de mammites sont peu
nombreux. Souvent un génotype prédomine. Ceci démontre que les mammites à S. aureus sont
des affections contagieuses qui se transmettent de quartier infecté à quartier sain (voir schéma
transmission).
S. aureus produit des toxines et enzymes qui expliquent sa pathogénicité : toxine α, coagulase,
fibrinolysines, hyaluronidases, leucocidines, hémolysines. La toxine α induit une nécrose cutanée
(due à une vasoconstriction prolongée) après injection intradermique chez le lapin. On explique
ainsi l’apparition occasionnelle de mammites suraiguë (mammite gangreneuse).

2.1.3.2. Staphylocoques pathogènes mineurs . Il s’agit essentiellement de


staphylocoques à coagulase négative (CNS = staphylocoques autres que S. aureus, S. intermedius et les
souches coagulase + de S. hyicus). Près de 50% des staphylocoques isolés de mamelles de vaches (pas
de laits de mammites !!) sont des CNS et ces germes sont régulièrement (et de plus en plus)
isolés de laits de mammites, notamment : S. xylosus, S. hyicus, S. chromogenes, S. saprophyticus,
S. cohnii, S. capitis, S. warneri, S. haemolyticus. Ils étaient auparavant considérés comme peu
importants dans le cadre des mammites bovines.
Les CNS sont les premiers germes impliqués dans les infections mammaires des vaches lors de
leur 1° lactation : 48% des vaches sont infectées en début de lactation. Cependant malgré cette
importance croissante les CNS sont (encore) considérés comme des pathogènes mineurs
uniquement responsables d’inflammations mammaires de faible importance : ils induisent des
augmentations des taux cellulaires du lait (préleucocytose) mais rarement des infections
cliniques. De plus S. epidermidis exerce sur la mamelle un effet protecteur contre E. coli, Str.
agalactiae et S. aureus. Cependant dans certains élevages, les CNS sont responsables
d’augmentations importantes des taux cellulaires de tank. Augmentations qui posent problème
pour le paiement du lait à la qualité cellulaire, d’autant qu’elles se prolongent souvent sur
34

plusieurs mois. Parfois les CNS sont associés à une expression clinique. Et des résistances aux
antibiotiques ont été décrites parmi les CNS. Ainsi les mammites à pathogènes mineurs (CNS, C.
bovis) sont prise en considération de manière croissante depuis les années 80 (Rappelons que les
CNS sont connus en milieu hospitalier comme responsables d’infections nosocomiales. Ils ont
tendance à passer d’un sujet à l’autre et sont résistants à divers antibiotiques).
Cependant il n’existe pas de technique simple permettant d’identifier les CNS (le test « APISTAPH »
(BioMérieux) a été développé pour les CNS d’origine humaine). C’est pourquoi on dispose de peu de données
épidémiologiques concernant les CNS responsables de mammites bovines car le diagnostic
« staphylocoque-coagulase négatif » est seul facilement disponible. De plus les infections à S.
aureus « atypiques » (facilement pris pour des CNS) ne sont pas rares.
Les nouvelles infections à S. aureus et à CNS surviennent essentiellement pendant les premières
semaines de la lactation et pendant le début de la période sèche (figure 21).
Les infections mammaires à staphylocoques (S. aureus surtout) sont caractérisées par une
persistance élevée. En effet ces germes envahissent profondément le parenchyme mammaire
(équipement enzymatique : fibrinolysine, coagulase) et résistent à la lyse par les macrophages
(présence d’une capsule). Ils peuvent donc persister dans les phagocytes. On trouve des S. aureus
dans des micros abcès disséminés dans le parenchyme mammaire des quartiers infectés. Ainsi
ces infections à staphylocoques (S. aureus et CNS) persistent jusqu’au tarissement dans 85 % des
cas.

Tableau 23. Classification des staphylocoques responsables de mammites bovines


Groupe Hôte habituel Mammites
Stapylocoques coagulase + (CPS): *Vaches : peau, mamelles ,
S. aureus, S. intermedius, S. hyicus (lésions des trayons) Cliniques
amygdales, vagin
*Nombreuses autres espèces
animales
*Homme peau, mains
Stapylocoques coagulase – (CNS):
S. capitis, S. chromogenes, S. cohnii, S. epidermidis, Vaches : peau, mamelles, Subcliniques
S. haemolyticus, S. hominis, S. hyicus, S. saprophyticus amygdales, vagin parfois
S. sciuri, S. warneri, S. xylosus Homme : peau, mains cliniques

2.1.4. Les entérobactéries


Il s’agit de bacilles à coloration gram négatif (Gram –). Le plus souvent isolé lors
d’infection mammaire est Escherischia coli appelé colibacille. Les autres entérobactéries
responsables de mammites bovines sont appelées coliformes (entérobactéries qui dégradent le glucose avec
production de gaz) : Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Shigella … Plus rarement des
infections à Serratia marcesens ont été observées.
Comme pour S. aureus, un grand nombre de souches d’entérobactéries sont isolées de
laits de mammites à l’échelle nationale. Mais à l’échelle du troupeau, contrairement à ce que l’on
observe pour S. aureus, un grand nombre de génotypes de colibacilles sont isolés de laits de
mammites, et aucun ne prédomine dans un élevage donné. Ce qui montre qu’il s’agit d’un
germe d’environnement qui s’étend peu de quartiers à quartiers (mammites peu contagieuses).
35

Tableau 24. Principales espèces d’entérobactéries


isolées de laits de mammite chez la vache
Espèces Fréquence d’isolement
dans les laits de mammites à entérobactéries
Escherichia coli (colibacille) 60-70 %
Klebsiella pneumoniae #10 %
Enterobacter aerogenes #10 %
Autres (Salmonella…) #10 %

2.1.5. Les autres germes

2.1.5.1. Arcanobacterium pyogenes. Bacille à Gram + anaérobie strict. Réservoir


principal : amygdales et vagin.
2.1.5.2. Pseudomonas aeruginosa. Bacille à Gram – aérobie strict. Cette espèce est
antibiorésistante et résiste aux antiseptiques ! Parfois responsables de mammites sévères après
injection intramammaire septique. Mammite souvent chronique avec des accès aigus
périodiques.
2.1.5.3. Mycoplasmes. Mycoplasma bovis est l’espèce la plus fréquemment isolée de laits de
mammites. Bactéries sans paroi donc insensibles aux bétalactamines, peu résistantes dans le
milieu extérieur, ne prennent pas le Gram, poussent sur milieux spéciaux.
Il s’agit souvent d’inflammations violentes affectant les 4 quartiers simultanément avec agalaxie
réflexe. Passage à la chronicité fréquent avec microabcès dans le parenchyme mammaire. Une
phase de bactériémie peut faire suite à l’infection d’un quartier. C’est pourquoi la possibilité de
contamination des autres quartiers par voie hématogène a été évoquée (hypothèse non
confirmée). Cependant comme pour les autres germes c’est la voie diathélique qui constitue la
voie de pénétration prépondérante des germes dans les quartiers (il s’agit d’une mammite dite de
traite). Il faut remarquer également que, contrairement aux autres types d’infections mammaires,
le lait provenant d’un quartier infecté par Mycoplasma bovis est virulent pour le veau. Des
arthrites et des pneumonies sont la conséquence de la contamination du veau par le lait infecté.
2.1.5.4. Bactéries anaérobies Bacteroides, Peptostreptococcus, Fusobacterium,
Clostridium ont été isolés de laits de mammites (lors de mammite dites « mammites d’été »
notamment, en association avec A. Pyogenes).
2.1.5.5. Mycobacterium tuberculosis
2.1.5.6. Brucella melitensis biovar Abortus (parfois excrétion mammaire sans infection)
2.1.5.7. Nocardia asteroides souvent infections secondaires à des injections diathéliques
septiques.
2.1.5.8. Algues : Les mammites algales sont dues essentiellement à Prototheca zopfii et
beaucoup plus rarement à Prototheca wickerhamii. Le plus souvent il s’agit d’une inflammation
modérée avec faible expression clinique et évolution chronique sans répercussion sur l’état
général. Le lait est rarement modifié. Quand c’est le cas il est jaunâtre avec présence de caillots.
Rarement une mammite suraiguë est observée. Les mammites à protothèques ont une allure
sporadique souvent et épizootique rarement. Ce sont des germes opportunistes occasionnels. La
transmission d’un animal à l’autre n’a pas été démontrée (ce sont des mammites dites
d’environnement, voir paragraphe modèles de transmission). L’humidité favorise la prolifération
de ces algues. Les excréments des animaux de ferme (bovins, porcs, chevaux…) peuvent
contenir des protothèques. Les veaux nourris avec du lait contaminé excrètent des protothèques
dans leurs fèces et deviennent à leur tour des sources de contamination. Selon Moubampa
36

(1997), la présence de ces germes dans les mamelles semble bien liée à leur présence dans les
bouses.
2.1.5.9. Champignons (Aspergillus fumigatus) et levures (Candida albicans). Il s’agit souvent
d’infections secondaires à des injection diathéliques septiques.
2.1.5.10. Leptospires induisent une hémolactation parfois spectaculaire.

2.1.6. Evolution de l’origine des mammites


Depuis les années 1950-60, et notamment depuis l’apparition de la machine à traire, les
espèces de germes isolés des laits de mammite ont évolué. Ainsi, on trouve aujourd’hui
beaucoup moins Str. dysgalactiae et surtout Str. agalactiae dans les laits de mammites. Cette
diminution est liée aux mesures prophylactiques telles que le traitement au tarissement (Str.
agalactiae est parasite strict de la mamelle !). Par contre on rencontre aujourd’hui fréquemment Str. uberis. De
même les staphylocoques coagulase négatifs (CNS) sont depuis quelques années en émergence
(figure 11).
Enfin il faut souligner que l’évolution des conditions et des pratiques d’élevage au
cours des dernières décennies ont conduit à l’émergence de nouveaux pathogènes (opportunistes le plus
souvent, tels que Prototheca zopfii).

%
100

80

60
Str. agalactiae CNS
40

20 St. aureus

1940 1950 1960 1970 1980 1990


Machines à traire
Figure 11. Évolution des principales espèces bactériennes
isolées de laits de vaches en Finlande depuis 1939 (d’après Sandholm, 1995)
37

2.2 Transmission des germes aux quartiers


2.2.1. Réservoirs
La distribution des germes dans l’élevage est très large. Cependant, pour chaque germe
on reconnaît des sites privilégiés ou RESERVOIRS PRIMAIRES et des sites annexes ou
RESERVOIRS SECONDAIRES. Les réservoirs primaires sont occupés en permanence par les
germes. Les réservoirs secondaires sont occupés TRANSITOIREMENT par les germes
provenant des réservoirs primaires.

Quartiers infectés
Réservoirs Lésions des trayons Litières
primaires

Matériel Ustensiles
de traite de traite Mains
(manchons (lavettes…)
Réservoirs trayeurs…)

secondaires

Figure 12. Réservoirs de germes (P. Guérin)

Ex. S. aureus, Str. agalactiae, Str. dysgalactiae ont pour réservoirs Iaires les quartiers infectés et
les lésions des trayons.
Ex. Les entérobactéries, Str. uberis, E. faecium et E. faecalis ont pour réservoirs Iaires la litière.
La source primitive de ces germes étant constituée par les fècès de certaines vaches.
Facteurs associés aux réservoirs Iaires : ce sont les facteurs d’élevage impliqués dans
l’INTRODUCTION, Le DEVELOPPEMENT ou la PERSISTANCE des germes dans leurs
réservoirs Iaires.

2.2.1.1. Facteurs associés aux réservoirs Iaires mammaires

►Quartiers infectés : Les facteurs d’introduction sont : la détection trop tardive des infections,
la limite d’efficacité du traitement (germes inaccessibles …) et l’absence de politique de réforme
des vaches incurables.

►Lésions infectées des trayons :


*D’origine mécanique : gerçures, crevasses, éversion du canal du trayon, qui constituent de
véritables gîtes pour les staphylocoques et les streptocoques. Ces germes prolifèrent dans ces
lésions et sont très difficiles à déloger.
38

* D’origine infectieuse : Il s’agit de lésions virales (pox, herpès…) surinfectées secondairement


par les staphylocoques et les streptocoques.
Les facteurs d’apparition des lésions d’origine mécanique sont :
Les conditions d’habitat :
**litière traumatisante, logettes étroites, grilles d’élimination des déjections trop étroites ou trop
espacées.
**ambiance de l’habitat ex ; Vent, froid, humidité Î gerçures.
**Manchons trayeurs traumatisants (caoutchouc durci) ou mal adaptés (glissement) Îcrevasses
**Vide de traite trop élevé ou rapport de pulsation trop élevé Î éversion du canal du trayon.
Les facteurs de persistance des germes dans ces lésions sont :
** l’absence de soins aux trayons (avant et après la traite : trempage)
** les produits de trempage irritants

2.2.1.2. Facteurs associés aux réservoirs Iaires extra-mammaires (litière)

►Facteurs d’introduction : les bouses contiennent des milliards de bactéries (entérobactéries,


streptococcus uberis, entérocoques). La contamination des litières est donc inévitable. Elle
augmente lors de diarrhée et à l’occasion du vêlage (les eaux fœtales favorisent la prolifération
microbienne ; d’où l’importance de disposer d’un boxe de vêlage).

►Facteurs de persistance et de développement. Ils sont nombreux avec des interactions


complexes. On distingue :
**La conception de l’habitat : surfaces/animal insuffisantes dans aire d’exercice ou aire de
couchage (norme ITEB = 5m2 / vache). Dimension insuffisante des stalles, absence de séparation
des parturientes, mauvaise organisation des locaux…
**L’entretien de l’habitat : drainage insuffisant de l’aire de couchage, mauvaise élimination
des déjections, raclage insuffisant des parcours, fréquence de renouvellement des litières
insuffisante , paillage insuffisant, nature de litière inadéquate (sciure de bois, tableau 25), absence de
désinfection des litières…
**L’ambiance de l’habitat : Mauvaise orientation des bâtiments (vents dominants…)

Tableau 25. Contamination de la litière et des trayons par les coliformes


en fonction de la nature de la litière (Eberhardt, 1975)
Nature de la litière Nombre de coliformes / g Nombre de coliformes / trayon
6
Paille 3,1 x 10 8
6
Copeaux de bois 6,6 x 10 12
6
Sciure 52 x 10 127
6
Au-delà de 10 coliformes / g de litière, le risque d’infection mammaire est considéré comme
important

2.2.1.3. Facteurs associés aux réservoirs IIaires : ustensiles de traite essentiellement.


** Facteurs de transmission = voir transmission pendant la traite
** Facteurs de développment et de persistance = insuffisance d’entretien des lavettes et
manchons trayeurs.
39

Transmission pendant la traite : par les mains des trayeurs + le matériel


de traite (manchons trayeurs, lavette …)

quartier quartier
Mamelle sain infecté
Infectée Ou
lésions
du trayon
Lavette
contaminée

Mains

Figure 13. Modes de transmission des bactéries (S. aureus, Str. dysgal., Str. uberis, Str. agal. …)
d’un quartier infecté à un quartier sain de la même mamelle ou d’une autre mamelle
(d’après X. Berthelot)
40

Transmission entre les traites : par capillarité via le canal du trayon (qui reste ouvert
environ 20 minutes après la traite) après la traite. C’est surtout lors de contact avec la litière
que la contamination s’effectue (décubitus après la traite sur aire paillée fortement
contaminée).

Trayon en
coupe longitudinale
Germes
cutanés

Goutte de
lait résiduel Litière

Figure 14. Contamination du canal du trayon par capillarité.


Facteurs associés : litières très contaminées, lésions du trayon (P. Guérin)

Autres
Mains
Lavettes
Sol Eau de
lavage
Litière Matériel Lait
de traite contaminé
Figure 15. Différentes origines des germes (.) qui contaminent
l’extrémité et la peau du trayon (d’après McDonald, JDS, 62, 118, 1979)
41

2.2.1.4. Cas particuliers


►Arcanobacterium pyogenes :
transmission en été par des mouches de l’espèce Hydrotea irritans qui se posent sur les trayons
►Mycoses et Nocardia asteroides : transmission par injections diathéliques contaminantes

2.2.2. Mécanismes de pénétration = les germes pénètrent par voie diathélique c’est-
à-dire par le canal du trayon. Ce canal est le principal moyen de défense contre les infections. De
son diamètre, de sa longueur et de son élasticité va dépendre le niveau des contaminations des
quartiers (la voie hématogène a été suspectée mais jamais démontrée pour les mammites à mycoplasmes).

2.2.2.1. Pénétration par multiplication active et capillarité. Le canal reste ouvert


pendant 20-30 min après la traite. Les germes de la flore cutanée et/ou de la litière peuvent alors
pénétrer par capillarité dans la goutte de lait résiduel (figure 14).

2.2.2.2. Pénétration par transport passif. C’est la machine à traire qui introduit du lait
contaminé dans le trayon. En effet, ce lait s’est contaminé au contact des manchons voire des
tuyaux courts à lait. Plusieurs mécanismes expliquent ces reflux de lait contaminé vers les
trayons :
☆ Le phénomène d’impact (figure 16). Il s’agit d’entrées d’air dans le système par les manchons
trayeurs essentiellement (lors de la pose ou lors de la dépose ou à l’occasion de glissement du
faisceau trayeur, de chutes de faisceau ou lorsque les manchons sont mal adaptés aux trayons).
Cet air projette violemment du lait contaminé sur les trayons voisins (de la même vache ou des vaches voisines
si la réserve de vide est insuffisante).
☆ Les fluctuations du vide provoquent des reflux du lait qui vient d’être extrait vers les
trayons (figure 13). On parle aussi de « reverse flow ». Ces fluctuations de vide sont synchrones ou
non avec le cycle de fonctionnement : on parle de fluctuations cycliques et de fluctuations
acycliques du vide.
□Les fluctuations cycliques du vide sont dues à un dérèglement de la machine à traire (pulsateur
défectueux, capacité d’extraction insuffisante). Lorsque la capacité d’extraction de la machine est insuffisante
(réserve de vide insuffisante) des « bouchons de lait » sont observés à mi-hauteur des manchons. Les
normes et recommandations concernant la machine à traire figurent dans les tableaux 64 à 66.
□Les fluctuations acycliques du vide ont plusieurs origines :
- une mauvaise technique de pose ou dépose des faisceaux trayeurs
- l’égouttage (technique qui consiste en fin de traite à appuyer sur la griffe pour extraire les derniers mL de lait. Ce procédé doit être
proscrit ou limité à quelques secondes, car il sollicite fortement les extrémités des trayons par le vide généré).
- un dysfonctionnement du décrochage automatique
- le glissement des faisceaux trayeurs (les vaches bottent du fait d’un inconfort ou d’une douleur)
☆ La traite humide est le phénomène par lequel le trayon baigne en permanence dans le lait.
Des « bouchons de lait » sont observés à mi-hauteur des manchons tout au long de la traite. Il y a
ainsi contamination permanente du canal du trayon par ce lait contaminé. L’origine principale est
une insuffisance de capacité d’extraction de la machine à traire (réserve de vide insuffisante). Parfois il
s’agit de défaut d’écoulement du lait dans la griffe (griffe trop petite (< 80 mL), entrée d’air bouchée…)
42

Figure 16. Phénomène d’impact (dessin P. Guérin)

2.3. Facteurs qui rendent les quartiers sensibles aux


mammites
2.3.1. Âge ou nombre de lactations
La fréquence des infections mammaires et des mammites cliniques augmente avec l’âge
des vaches. Cette augmentation est surtout observée jusqu’à la 5° lactation. Parmi les facteurs qui
pourraient expliquer la plus grande sensibilité des mamelles aux infections signalons
l’augmentation de la production de lait et du diamètre du canal du trayon entre la 1° et la 4°
lactation (figures 17 et 18).
43

Quartiers
infectés (%) 2 3 4 >4
3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

0,5

Str. uberis Str. dysgal. S. aureus E. coli Tous


coliformes

Figure 17. Prévalence des infections mammaires au tarissement en fonction du numéro


de lactation (2, 3, 4, >4) dans des élevages conventionnels anglais (données Bradley, 2004).

Infections (%)

vaches
80

60

quartiers
40

20

1 2 3 4 Âge (ans)

Figure 18. Fréquence des infections en fonction de l’âge


44

2.3.2. Stade de lactation


Tarissement

Vêlage Vêlage
%

LACTATION PÉRIODE temps


SÈCHE

Figure 19. Fréquence relative des nouvelles infections


pendant la lactation et la période sèche (d’après Kingwill et al., 1979)

60

CNS
50

40

30

20 Pathogènes majeurs

10

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mois

Figure 20. Pourcentages de vaches infectées par des CNS


et des pathogènes majeurs en fonction du stade de lactation
(d’après Timms et Schultz, 1987)
45

En l’absence de traitement préventif au tarissement, la période sèche est particulièrement propice


à l’installation de nouvelles infections (environ 10% des quartiers vont s’infecter pendant cette
période, et ces infections vont persister jusqu’au tarissement (Dodd, 1975). L’arrêt des traites rend les
quartiers plus sensibles aux infections, dans les 2-3 premières semaines de la période sèche, par
plusieurs mécanismes : arrêt de « l’effet chasse-lait », augmentation de la pression intra-
mammaire qui a pour effet de diminuer les défenses du trayon en diminuant la longueur et en
augmentant le diamètre du conduit papillaire (figure 21).
Arrêt de l’effet
« chasse-lait »

Tarissement Augmentation de la
= arrêt de la traite pression intra-mammaire

Diminution des
défenses du trayon
(augmentation du diamètre et
diminution de la longueur du canal)
Figure 21. Conséquences du tarissement
sur la sensibilité des mamelles aux infections
(P. Guérin)

Risque
d’infection

S. aureus
Str. uberis
Autres strepto. E. coli
A. pyogenes Str. uberis
Str. uberis
Coliformes A. pyogenes

0 1 2 3 4 5 6 7 8 semaines

Formation
Involution Mamelle involuée du colostrum

Arrêt de Vêlage
la traite
Figure 22. Risques d’infections mammaires au cours de la période sèche
(d’après F. Serieys, 1997)
46

2.3.3. Niveau de production


La fréquence des infections augmente avec le niveau de production des animaux. Ainsi malgré
les mesures d’hygiène et la mise en place de plans de lutte contre les mammites, les infections
mammaires restent le problème n° 1 des élevages laitiers.

2.3.4. Vitesse et facilité de traite


Il est admis que plus la traite est facile et rapide plus la pénétration des germes dans les quartiers
est fréquente.
Infections (%)

7
6
5
4
3
2
1

Vitesse de traite
1,1 1,6 2,0 2,5 3,1 (Kg / min)

Figure 23. Relation vitesse de traite-niveau d’infection

2.3.5. Morphologie de la mamelle et des trayons

2.3.5.1. Forme de la mamelle


Les mamelles très développées, de type pendulaire sont plus sensibles aux infections car plus
exposées aux souillures et traumatismes. Il en est de même pour les trayons particulièrement
allongés. Dans les 2 cas il y a racourcissement de la distance EXTREMITE DU TRAYON-
SOL (source de contaminations). Distance qui est considérée comme un paramètre important.
Ainsi les quartiers postérieurs sont plus exposés aux souillures et traumatismes. Les infections
mammaires concernent les quartiers postérieurs dans 2/3 des cas (Cf. tableau 26)

Tableau 26. Distribution des infections selon la position du quartier


Bactéries Quartiers antérieurs Quartiers postérieurs
E. coli 28 % 72 %
Str uberis 39 % 61 %
Staphylocoques 30 % 70 %
Autres 28 % 72 %
Total 31 % 69 %

2.3.5.2. Symétrie des quartiers


Elle est particulièrement importante. Toute dissymétrie induit la surtraite de certains quartiers
(les moins volumineux) avec le risque accru de faire pénétrer des germes dans les quartiers
concernés et donc de déclencher une infection.
47

2.3.5.3. Forme des trayons : Les trayons cylindriques ou « en bouteille » sont plus souvent
associés à des mammites que les trayons en forme d’entonnoir. Cette dernière évite les
phénomènes de « grimpage » des gobetets trayeurs (qui lèse le trayon par sa répétition et
interrompt la mulsion par compression de la base du trayon).

2.3.5.4. Diamètre du canal du trayon

Tableau 27. Relations diamètre du canal du trayon et niveau d’infection


Diamètre du canal du trayon (mm)
Distal Médial Proximal
Quartiers 0,42 0,38 0,80
non infectés
Quartiers infectés 0,54 0,48 1,13

Tableau 28. Points importants de la morphologie mammaire


dans la réceptivité aux mammites
Morphologie de la mamelle : points importants

Protection contre l’infection Hauteur du trayon par rapport au sol


Etat du canal du trayon
Kératine du canal du trayon
Diamètre du canal du trayon
Aptitude à la traite mécanique Conformation de la mamelle
Forme et implantation des trayons
Elasticité du sphincter du canal du trayon

2.3.5.5. Hyperkératose du canal du trayon


La machine à traire sollicite le conduit papillaire et induit progressivement une
hyperkératose de ce canal. Cette kyperkératose semble favoriser l’apparition des mammites. En
effet, Falkenberg (Acta vet. Scand. Suppl. 98, 278, 2003) observe une corrélation positive entre le degré
d’hyperkératose du canal du trayon et la prévalence des infections mammaires à Str. agalactiae.

Ainsi les critères morphologiques de la mamelle et des trayons sont ils de plus en plus
souvent pris en compte dans les schémas de sélection.

2.3.6. Hérédité
La sélection de vaches qui produisent de plus en plus grandes quantités de lait a certainement
joué un rôle dans l’évolution des infections mammaires qui sont devenues la pathologie
dominante des élevages laitiers. Parmi les corollaires de cette sélection, il faut souligner les faits
suivants :
►Vitesse de traite et niveau de production sont hautement héritables.
►L’héritabilité de la forme du trayon est faible : h2 < 0,2
►L’héritabilité de la longueur du trayon et de sa distance au sol (h2 = 0,4) est compatible avec sa
prise en compte dans les schémas de sélection
►Les variations importantes de concentrations de lysozyme dans le lait ont un support
génétique vraisemblable.
48

2.3.7. Lésions des trayons (voir ouvrage JM Gourreau, Bibliothèque ENV Lyon)
2.3.8. Conduite du troupeau
La conduite du troupeau conditionne la fréquence des mammites (technique de traite, méthodes de lutte contre
les mammites, rigueur de l’application de ces méthodes…). De plus les choix de l’éleveur concernant le type
d’élevage conditionnent à la fois la fréquence des infections mammaires et la répartition des
germes responsables. Ainsi, il existe de grandes variations entre les troupeaux en ce qui concerne
la fréquences des différentes espèces de germes responsables d’infections mammaires. Mais cette
différence est particulièrement nette entre les élevages conventionnels et les élevages
« biologiques ». Ceci concerne les pathogènes majeurs (figures 24 et 25) et les pathogènes mineurs,
avec notamment un très faible niveau d’infections dues aux staphylocoques coagulase négatif
dans les élevages biologiques.

Quartiers
Infectés (%)
Conventionnels Bio
16

14

12

10

Str. uberis Str. dysgal. S. aureus E. coli Tous Tous


coliformes pathogènes
majeurs
Figure 24. Comparaison de la prévalence des infections mammaires au
tarissement dans les élevages conventionnels et biologiques
(données Bradley, 2004).
49

Quartiers
Infectés (%) Conventionnels Bio

25

20

15

10

Str. uberis Str. dysgal. S. aureus E. coli Tous Tous


coliformes pathogènes
majeurs

Figure 25. Comparaison de la prévalence des infections mammaires post-vêlage


dans les élevages conventionnels et biologiques
(données Bradley, 2004).

Les différences des profils de germes responsables des mammites entre les élevages
biologiques et les élevages conventionnels présentent un grand intérêt. Il semble que la conduite
du troupeau en élevage conventionnel (en particulier le traitement systématique au tarissement) peut avoir un impact
significatif sur l’incidence et l’origine des mammites, avec substitution des Gram + par les
germes Gram – notamment dans les infections post-vêlage (figure 25). Cette observation n’est pas
surprenante si l’on considère que le traitement au tarissement est surtout dirigé contre les germes
à Gram + et que lorsqu’une infection à Gram + est traitée, une niche est disponible pour une
infection opportuniste à germes gram -.
50

3. PATHOGENIE
3.1. Les moyens de défense de la mamelle
Sauf exception les germes pathogènes pénètrent dans la glande par le canal du trayon. Ce canal
constitue donc la 1° barrière défensive contre les infections. Puis les germes qui franchissent
cette 1° barrière se trouvent confrontés à une 2° barrière constituée par des mécanismes
humoraux et cellulaires.

3.1.1. Première ligne de défenses : le canal du trayon


3.1.1.1. Les défenses liées au trayon sont d’ordre anatomique (forme, présence d’un pseudo-
sphincter, rosette des plis papillaires) et physiologique (desquamation cellulaire, présence de
kératine, desquamation épithéliale).

►Forme de cône : le diamètre proximal du canal est supérieur à son diamètre distal d’où une
opposition mécanique à la pénétration des germes (figure 26).

Rosette des
plis papillaires D

Plis muqueux
du canal du trayon

Canal
du trayon

d
Muscle sphincer
de la papille Flux de lait

Figure 26. Coupe longitudinale du canal du trayon chez la vache (P. Guérin)
►Un pseudo sphincter assure l’occlusion du canal. Il est constitué de fibres musculaires lisses
et de fibres élastiques (figure 26).

►Rosette des plis papillaires et kératine


Située en région supérieure du canal la rosette des plis papillaires (rosette de Fürstenberg) est
constituée de plis muqueux qui ont un rôle protecteur important contre les germes pathogènes qui
ont été introduits dans le canal du trayon.
La desquamation des cellules kératinisées de l’épithéliun du canal concourt à l’élimination
continue des germes qui y ont été introduits (à l’occasion de la traite…).
De plus, la kératine des cellules qui tapissent le canal possède des propriétés bactériostatiques ou
bactéricides (acides gras, protéines basiques non estérifiées…).

L’importance du canal du trayon et de son intégrité dans la protection du quartier contre les
infections est montrée :
-par la relation entre diamètre du canal et statut infectieux du quartier : le risque d’infection
ascendante est d’autant plus grand que les diamètres proximal et distal du canal sont importants
et que l’épaisseur de la kératine et de l’épithélium sont plus faibles (tableaux 28 à 30).
51

-par le fait que l’effet du dépôt de staphylococcus aureus dans le canal dépend de la profondeur
de ce dépôt. Dans les quartiers où le dépôt a été effectué à 4 mm de profondeur les infections
mammaires sont beaucoup plus fréquentes que dans les quartiers où cette inoculation a été
effectuée à 3 mm.

Tableau 29. Relations diamètre du canal du trayon et statut infectieux des quartiers
Diamètre proximal (mm) Diamètre distal (mm)
Quartiers sains 0,8 0,42
Quartiers infectés 1,13 0,54

Tableau 30. Relations entre le diamètre du canal épaisseur et l’épaisseur de la kératine,


l’épaisseur de l’épithélium et la sensibilité des quartiers aux infections
Diamètre maximal Epaisseur de la kératin Epaisseur de
(mm) (mm) l’épithélium
(mm)
Quartiers sensibles 1 – 1,25 0,02 – 0,12 0,04 – 0,35
Quartiers résistants 0,40 – 0,45 0,09 – 0,40 0,15 – 0,25

3.1.1.2. Facteurs agissant sur les défenses du trayon


Les capacités de défense du trayon sont amoindries par divers facteurs au 1° rang
desquelles on trouve les conditions de traite :

►la machine à traire lorsqu’elle est mal réglée (niveau de vide trop élevé, fréquence et/ou
rapport de pulsations trop élevés) provoque des érosions de l’extrémité du trayon, des éversions
du canal, des micro-hémorragies etc. ainsi que des pertes de kératine de l’épithélium bordant ce
canal.

►la surtraite (temps pendant lequel les manchons trayeurs restent appliqués sur les trayons
alors que l’écoulement de lait est devenu négligeable) est déterminante puisque le trayon est plus
sollicité par le vide de traite pendant cette période. De plus la surtraite prend une importance
décisive lorsqu’elle intervient en présence d’une machine à traire mal réglée ; les érosions,
éversions et pertes de kératine deviennent alors très importantes.

De plus le canal du trayon subit des modifications au cours des premières semaines de
la période sèche (tableau 31) : son diamètre augmente puis diminue vers le 16° jour après le
tarissement. Parallèlement, l’épithélium du canal diminue en surface et en épaisseur, alors que
l’épaisseur de la couche de kératine augmente jusqu’à former un bouchon de kératine obturant le
conduit papillaire entre les 16° et 30° jours de la période sèche. Ceci explique la fréquence des
nouvelles infections mammaires en début de période sèche et leur rareté en fin de cette période.
52

Tableau 31. Modifications du canal du trayon lors de la période sèche


Jours après la dernière traite
0 7 16 30
Diamètre moyen de la lumière (mm) 1,2 1,6 1,2 1,2
Surface de l’épithélium (mm2) 2,9 2,2 2,2 1,3
Epaisseur de l’épithélium (mm) 0,6 0,4 0,5 0,4

Tableau 32. Rôle protecteur du canal du trayon mis en évidence par la différence d’effet
pathogène de Str. agalactiae selon qu’il est inoculé en aval ou en amont du canal
Protocole d’inoculation de Str. agalactiae % de quartiers infectés après l’inoculation
* Nombre de germes : 15 000
* Lieu du dépôt : sur la peau de l’extrémité du 17 %
trayon
* Nombre de germes : 15 50 %
* Lieu du dépôt : dans le sinus du trayon

Tableau 33. Influence du nombre de traites sur l’effet de l’inoculation


de S. aureus dans le canal du trayon (importance de l’ « effet chasse-lait »
Fréquence de développement d’une infection
2 traites / jour 8%
1 traite / jour 23 %
(suppression de la 1° traite après inoculation)

L’importance de l’effet « chasse-lait » est mise en évidence par l’expérience suivante :


Lorsque S. aureus est déposé sur la peau des trayons, la fréquence de développement d’une
infection mammaire est multipliée par 10 si les traites sont arrêtées.

3.1.2. Deuxième ligne de défenses : les cellules du lait


Lorsque les germes pathogènes qui ont été introduits dans le canal du trayon ont réussi à
franchir cette barrière ils sont confrontés à des mécanismes de défense plus actifs au 1° rang
desquels se trouvent les cellules du lait. Ces cellules sont constituées par des macrophages, des
lymphocytes, des polynucléaires et des cellules épithéliales. La répartition de ces types
cellulaires dans le lait normal de la vache est illustrée dans le tableau 34.

Tableau 34. Répartition des différents types cellulaires


dans le lait de vache en l’absence d’infection
Types cellulaires Pourcentages
Macrophages 66 – 68 %
Lymphocytes 10 – 27 %
Cellules épithéliales 0–7%
Polynucléaires 0 – 11 %

3.1.2.1. Les macrophages constituent la population la plus importante (en absence de


réaction inflammatoire). Leur aptitude à englober des débris cellulaires et des globules de gras
diminue leur aptitude à phagocyter des germes pathogènes. Ils peuvent phagocyter des bactéries
mais leur aptitude à les lyser est plus faible que celle des polynucléaires neutrophiles du sang.
53

Ces cellules emblent avoir pour principale fonction l’élimination des débris cellulaires présents
dans le lait et l’initiation de la réponse immunitaire spécifique en assurant la 1° prise en charge
des antigènes et leur présentation aux lymphocytes.
3.1.2.2. Les lymphocytes. On trouve dans le lait des lymphocytes de type T (réaction
immunitaire à médiation cellulaire) et B (production d’anticorps). Lors de contact des
lymphocytes avec l’antigène spécifique, ils libèrent des LYMPHOKINES responsables de
l’afflux des polynucléaires dans le lait (réaction inflammatoire).
3.1.2.3. Les cellules épithéliales. Elles sont souvent en amas et proviennent de
l’épithélium galactophore. Leur présence reflète l’abrasion de l’épithélium mammaire dû à la
traite mécanique.

3.1.2.4. Les polynucléaires neutrophiles (PNN). Présents en faible nombre dans un lait
des quartiers sains, ils affluent dans le lait lors de réaction inflammatoire, en provenance des
capillaires sanguins (dilatés par l’inflammation) qu’ils quittent par diapédèse (figure 31). Ainsi le
nombre de PNN dans le lait est fonction de la sévérité de l’infection et de l’intensité de la
réaction inflammatoire qu’elle déclenche. Lors d’infections peu sévères, les PNN représentent
environ 50 % du nombre total de cellules du lait. Ce pourcentage peut dépasser 75 % en cas de
mammite aiguë. Donc le nombre total de cellules somatiques du lait est étroitement lié au
nombre de PNN, selon l’équation de Waite :

Nombre de PNN = (0, 79 x nombre total de cellules) – 74 000


Ainsi la numération de l’ensemble des cellules somatiques du lait constitue une bonne
estimation du nombre de PNN. Elle permet donc de caractériser l’état inflammatoire du quartier.
Les PNN ont un rôle essentiel de défense contre les infections mammaires en
phagocytant les germes. Ainsi chez les vaches neutropéniques (suite à injection de sérum antilymphocytaire), la
perte du quartier et parfois la mort de la vache constituent l’issue habituelle des infections
mammaires. L’aptitude des macrophages et des polynucléaires à détruire les bactéries est
décuplée par les immunoglobulines qui reconnaissent les bactéries et par le complément, c’est le
phénomène d’opsonisation. Les cellules ingèrent ensuite et lysent les germes grâce à la
production de radicaux libres oxygénés (H2O2, anion superoxyde et radical hydroxyl. figure 28).

Cependant l’aptitude des PNN à phagocyter les micro-organismes pathogènes est


inférieure à celle des polynucléaires sanguins. Cette diminution de leur capacité de phagocytose
et de lyse tient aux faits qu’ils ont moins de pseudopodes, moins de réserves glycogéniques et
qu’ils ont utilisé leur aptitude phagocytaire à ingérer des débris cellulaires, des micelles de
caséines et des globules de gras (figure 27).
Rivas Identifie 4 sous-populations de PNN dans le lait de vache, selon leur aptitude à
phagocyter des particules fluorescentes. La présence majoritaire de la sous-population la plus
apte à la phagocytose est positivement corrélée avec la résistance aux infections mammaires
(Can.J. Vet. Res., 2002 ; 66, 165).
54

noyaux caséine

glycogène
glycogène globule gras

Polynucléaire neutrophile Polynucléaire neutrophile


du sang du lait

Figure 27. Morphologies comparées de polynucléaires neutrophiles


provenant du sang et du lait (modifié d’après NC. Jain)

Le pouvoir anti-bactérien des polynucléaires du lait est donc diminué : une même suspension de
staphylococcus aureus (107) mis dans du lait en présence soit de PNN sanguins soit de PNN du
lait, est plus rapidement et totalement phagocytée et lysée par les cellules sanguines que par les
cellules du lait (figures 32). Cette diminution d’efficacité des PNN du lait explique que ces cellules
doivent être en grand nombre pour prévenir l’infection. Or, lors d’infection expérimentale, les
PNN n’apparaissent en quantité importante dans le lait que 24 h après l’injection des germes. Ce
délai est trop long selon Poutrel. La vitesse de mobilisation des PNN (du sang vers la mamelle) semble
conditionner la résistance de la vache aux mammites.

1-Opsonisation

2- Reconnaissance

Glucose
O
NADP
HMP NADPH
oxydase 4- Ingestion
Glucose-6-P
NADPH O2-°
3- Activation
H2
OH° O2-°
5- Lyse
OC

6- Exocytose

O2-° anion superoxyde


OH° Radical hydroxyl
HMP : Hexose monophosphate

Figure 28. Destruction des bactéries par un polynucléaire du lait


(modifié d’après Paape, Flem. Vet. J. 62, 1991, Suppl. 1, 95-109)
55

Le taux cellulaire du lait avant infection ou PRELEUCOCYTOSE constitue donc un moyen de


défense contre les infections mais qui ne semble pas suffisamment efficace dans beaucoup de
cas. Remarquons que cette notion va à l’encontre du paiement du lait à la qualité cellulaire.

Capillaire sanguin

polynucléairtes
neutrophiles

polynucléairtes
neutrophiles

Acinus

Figure 29. Diapédèse des polynucléaires neutrophiles (P. Guérin)

Bactéries non phagocytées par les PNN du lait


Nombres de germes
non phagocytés
ou non lysés Bactéries non lysées par les PNN du lait

Bactéries non lysées par les PNN sanguins


7 Bactéries non phagocytées par les PNN sanguins
10

106

105

0,5 1 2 heures

Figure 30. Phagocytose et lyse intracellulaire de Staphylococcus aureus dans le lait,


par des polynucléaires isolés du laits ou du sang (d’après B. Reiter)
56

Tableau 35. Nombre moyen de cellules somatiques dans le lait


selon le statut infectieux du quartier (d’après F. Serieys, 1985)
Etat d’infection du quartier Nombre de cellules
(moy. Géométrique / mL)
Stérile 52 000
Infection par un pathogène majeur * 112 000
Infection par un pathogène mineur * 534 000
* définition § 2.1.1.

3.1.3. Autres systèmes de défense de la mamelle


3.1.3.1. Protéines et enzymes antimicrobiennes
Le lait peut constituer un bon milieu de culture pour beaucoup de germes. Cependant, au sortir
de la mamelle, et débarrassé de ses cellules, le lait possède des propriétés antibactériennes vis-à-
vis de nombreux germes (sauf Arcanobactérium pyogenes). Ce pouvoir antibactérien est du à des
protéines auxquelles on a donné le terme générique de LACTENINES :
►Le complément. Il est surtout présent dans le lait en fin de lactation et en période sèche.
L’activité du complément est parfois absente dans le lait en cours de lactation.
Le complément participe à la phagocytose (attraction des PNN…) ou agit par bactériolyse
directe par le C9 (sur les germes Gram -). Le complément est activé par voie directe (complexes
immuns) ou par voie alterne (endotoxine des Gram -). Le système anticorps-complément semble
peu efficace dans le lait. Le complément ne joue pas un rôle important dans la défense contre les
mammites sauf pendant la période sèche et pendant la période colostrale.
►Le système lactoperoxydase-thiocyanate-peroxyde d’hydrogène. La peroxydase (présente
dans le lait) libère l’oxygène actif à partir de l’eau oxygénée (produit par certains streptocoques.
L’oxygène actif oxyde l’ion thiocyanate (SCN-, présent dans le lait) libérant un composé
bactéricide. Ce système permettrait de détruire Streptococcus agalactiae et Streptococcus uberis
et serait inactif sur Staphylococcus aureus et les entérobactéries.
►Le lysozyme fait l’objet de controverses. Présent dans les laits de tous les quartiers pour les
uns ou uniquement dans les laits de mammite pour les autres, il est vraisemblablement présent à
taux faible dans tous les cas (Poutrel). Peptidoglycane surtout actif sur les germes Gram +, son
effet in vivo reste à démontrer.
►La lactoferrine est l’analogue de la transférrine du sang. Protéine porteuse de fer et capable de
capter ce métal, elle inhibe la croissance des bactéries qui ont d’importants besoins en fer : E.
coli surtout et S. aureus (rappelons que le lait est pauvre en fer). La lactoferrine n’est active
qu’en présence de bicarbonate (milieu alcalin) et en absence de citrate (compétiteur). Ainsi
l’acidification du lait favorise la multiplication des colibacilles. Ces conditions (présence de
bicarbonate et absence de citrate) sont surtout réunies pendant la période sèche, pendant laquelle
les concentrations en lactoferrine sont multipliées par 100 par rapport à la lactation (30-100
mg/mL). Ainsi la sensibilité des vaches aux nouvelles infections à coliformes est très faible
quand la mamelle est tarie, mais très forte en début de tarissement et autour du part.

3.1.3.2. Les immunoglobulines (mécanisme d’action spécifique, figure 31).


Essentiellement présentes dans le colostrum (> 100 mg/mL) elles sont 50 fois moins concentrées
dans le lait que dans le sang. Ce sont surtout des IgG1 et des IgG2 provenant du sérum par un
mécanisme sélectif actif pour les IgG1 et passif (adhésion aux PNN) pour les IgG2. Lors de la
formation du colostrum, le transfert des IgG1 devient hyperactif. Mais le transfert des
immunoglobulines du sérum vers le lait est faible. Lors d’inflammation, le transfert des IgG1 est
inhibé très rapidement. Les IgA et M (synthétisées sur place) sont en quantités négligeables dans le lait.
(tableau 35). Les Ig du lait jouent plusieurs rôles :
57

-Neutralisation de toxines bactériennes (exotoxine staphylococciques). D’où une diminution des


conséquences et donc de la gravité de l’infection. Ce qui justifie l’emploi de vaccins à base
d’anatoxine (mammite gangreneuse).
-Inhibition de l’adhésion des germes à l’épithélium mammaire, facilitant leur élimination par le
flux de lait de la traite.
-Opsonisation Les IgG2 sont cytophyliques pour les polynucléaires (fixation par le fragment Fc, figure 28).
Ces anticorps reconnaissent les antigènes bactériens (par leur fragment Fab). Les macrophages de vache
fixent les IgG1 et les IgG2. L’opsonisation induit une potentialisation de l’efficacité
phagocytaire des PNN et des macrophages. Cependant ces mécanismes ne sont efficaces que si
les Ig sont présentes de manière continue, en concentrations importantes et surtout si elles ont
une fonction anticorps, c'est-à-dire si elles reconnaissent les antigènes bactériens impliqués dans
le processus infectieux. Or les souches microbiennes responsables de mammites présentent une
très grande variété antigénique. Ceci explique les échecs fréquents des tentatives de vaccination
contre les mammites par voie systémique ou locale.

Tableau 36. Concentrations (g / L) en immunoglobulines


dans le colostrum, le lait et le sérum de la vache.
Colostrum Lait Sérum
IgG1 40 - 80 0,4-0,5 11-14
IgG2 2,5- 4 0,06 9-13
IgG totales 50 - 90 0,4 20-27
IgA 4,5-4,7 0,05 - 0,1 0,4
IgM 6,0-7,1 0,04 - 0,09 3-4
Selon Peterson et Quie (1981) seules les bactéries Gram – sont susceptibles d’être tuées par l’action des
immunoglobulines et du complément.

Tableau 37. Origines et rôles des immunoglobulines


présentes dans le lait vache et variations lors de mammite
Origine Rôle Inflammation
IgG1 Sérum : transfert sélectif Neutralisation Arrêt du transfert sélectif
Inhibition de l’adhésion
IgG2 Sérum : transfert passif Opsonisation Augmentation du transfert
+ Production locale ? passif
IgA Production locale Inhibition de l’adhésion Production locale
Agglutination (lors d’immunisation)

IgM Production locale Agglutination Production locale


(lors d’immunisation)
58

Canal du trayon
Kératine
DEFENSES Rosette des plis papillaires
PASSIVES
Couche de cellules kératinisées

Flux de lait (effet chasse-lait)

Cellulaire Polynucléaires
DEFENSES
ACTIVES Spécifiques = Anticorps

Humorale -Lysozyme
-Lactoferrine
Non spécifiques -Complément
-Système
lactoperoxydase

Figure 31. Classification des défenses de la mamelle (P. Guérin)


(Les encadrés correspondent aux mécanismes les plus importants)

3.2. Le déroulement du processus infectieux


3.2.1. Du point de vue microscopique
La plupart des germes qui contaminent le canal du trayon sont éliminés par l’effet
« chasse-lait », la kératine ou la rosette des plis papillaires. Les germes pathogènes qui
franchissent ce canal adhérent à l’épithélium du sinus lactifère dans un 1° temps. Dans un 2°
temps ils se multiplient et provoquent des lésions ce qui amène le 3° temps, la réaction
inflammatoire.

1° TEMPS : Adhésion à l’épithélium du sinus lactifère. Elle semble indispensable à


la survie des germes, notamment en limitant leur élimination par le flux de lait de la traite. On a
montré que Staphylococcus aureus et Streptococcus agalactiae adhèrent in vitro aux cellules
épithéliales des canaux lactifères de vache (Nelson et coll., 1991). Ces bactéries ont des adhésines de
surface qui reconnaissent et lient la fibronectine, glycoprotéine présente dans la matrice
extracellulaire du tissu mammaire. L’interaction des adhésines de Staphylococcus aureus avec la
fibronectine semble essentielle à son pouvoir pathogène. Ainsi plus de 95% des souches de
Staphylococcus aureus lient la fibronectine alors que moins de 50% de ces souches lient le
collagène (Nelson et coll., 1991). Les gènes de Staphylococcus aureus codant pour des “fibronectin-
binding-protein” (FnBP) a pu être identifié ce qui a permis d’utiliser les FnBP pour immuniser
des vaches (Nelson et coll., 1991 ; voir chapitre “comment prévenir les mammites”). Cependant, les mécanismes
d’adhésion des bactéries aux tissus mammaires semblent être multiples. De plus une synergie
pourrait exister entre ces facteurs d’adhésion et les toxines produites par les germes. Des études
sont donc nécessaires pour “décortiquer” ces mécanismes pathogéniques.
59

Tableau 37. Fréquence de reconnaissance de la fibronectine


par les différentes espèces de staphylocoques
Espèces Fréquence de reconnaissance
Staphylocoques S. aureus 95-98 %
coagulase +
S. simulans 80 %
S. haemolyticus 80 %
S. epidermidis 71 %
Staphylocoques S. saprophyticus 65 %
coagulase - S. warneri 58 %
S. cohnii 20 %
S. capitis 14 %
S. xylosus 0%

Pour E. coli cependant, l’adhésion ne semble pas indispensable à l’établissement d’une


mammite puisque aucun facteur d’attachement n’a pu être mis en évidence chez les souches
responsables de mammites (ce qui les différencie des souches entéro-pathogènes).
Les essais de vaccination contre les mammites en utilisant des protéines liant la fibronectine (Fibronectine Binding Protein)

2° TEMPS : Lésions des cellules épithéliales. On observe un gonflement puis une


dégénérescence vacuolaire des cellules, d’où apparition de zones d’érosions des canaux lactifères
contemporaines de la prolifération des germes pathogènes.

3° TEMPS : Réponse inflammatoire. L’agression bactérienne et les lésions cellulaires


induisent un afflux de PNN d’origine sanguine. L’afflux est plus ou moins important selon
l’espèce bactérienne responsable et l’importance de la contamination. Les PNN sont mis en
évidence dans la lumière alvéolaire.
Il n’y a pas de modification histo-pathologique typique d’une infection par une bactérie
particulière à l’exception de Staphylococcus aureus qui peut donner lieu à une évolution
spéciale : formation de granulomes (ou microabcès) dans l’ensemble du quartier, entourés de
tissu fibreux et contenant des PNN, des histiocytes, des cellules lymphoïdes et des bactéries. Les
zones interalvéolaires sont épaissies avec dépôt de tissu fibreux. On observe une desquamation
de l’épithélium des canaux lactifères qui sont encombrés de débris cellulaires et de tissu
granulomateux.

Chronologie : la chronologie de ce processus est variable selon le germe responsable. Expérience


de Gudding :
A 0h : 8 quartiers sont inoculés avec 102 à 109 Staphylococcus aureus.
A 12h : accumulation de PNN dans et sous l’épithélium du sinus du trayon et des canaux
lactifères. Le tissu sécrétoire n’est pas atteint (Il y a donc peu de bactéries dans le lait à ce
stade).
A 18h : l’épithélium des canaux lactifères est le siège d’une hydropisie diffuse et d’une
dégénérescence vacuolaire. On observe des foyers multiples de lésions épithéliales avec
microvésicules et ulcères diffus. Ces lésions sont importantes près de la rosette de Fürstenberg.
Les vaisseaux sous épithéliaux sont dilatés, remplis d’hématies et entourés de PNN et de
monocytes. Le tissu interstitiel immédiatement sous jacent est gorgé de liquide d’œdème. Les
vaisseaux lymphatiques sont également dilatés. Des bactéries sont retrouvées sur, dans et sous
l’épithélium des canaux lactifères et des acini.
A 48h : l’inflammation des canaux lactifères est identique mais moins sévère, avec diminution
du nombre de bactéries dans ces canaux. Par contre le tissu sécrétoire présente une inflammation
60

multifocale diffuse purulente avec un grand nombre de bactéries, de macrophages et de PNN


dans la lumière.
A 72-96h : Les cellules épithéliales des canaux lactifères sont vacuolisées et le tissu sous
épithélial faiblement enflammé. Les vaisseaux sanguins et lymphatiques dilatés sont entourés de
PNN en petit nombre et de monocytes. Rares foyers d’ulcération épithéliale et nécrose vasculaire
avec agrégats de PNN et hématies extravasculaires avec fibrine. Il y a inflammation purulente du
tissu sécrétoire.
A j7-9 : inflammation moins sévère avec vacuolisation diffuse des canaux lactifères et
MICROABCES dans le tissu sécrétoire.

Le dernier stade est marqué par une atrophie de tous les lobules et un développement important
du tissu conjonctif entre les alvéoles rétractées. Par endroit l’épithélium des canaux est
hyperplasique avec parfois prolifération d’un tissu de granulation infiltré par des cellules
mononucléées.

Ce mécanisme explique l’apparition de caillots ou grumeaux dans la sécrétion. Ils sont constitués
de fibrine issue de la réaction inflammatoire avec éventuellement de la caséine coagulée. Il
explique également comment la réponse inflammatoire et l’arrivée des PNN en grand nombre
peuvent aboutir à la focalisation de l’infection. Il explique en outre pourquoi certains
prélèvements de laits sont stériles lors de mammite clinique ou subclinique. Il montre également
que la réponse cellulaire à l’agression est rapide mais d’abord sous épithéliale intéressant dans un
second temps la lumière des acini et des canaux. Voilà pourquoi les PNN n’apparaissent en
grand nombre dans le lait que 24 h après l’introduction des germes dans le quartier.
La variabilité de l’aptitude des quartiers à contrôler l’infection semble liée :
-à la variation des capacités phagocytaires des cellules (PNN)
-à l’importance et la rapidité de l’afflux de ces cellules
-à la virulence du germe.
On estime que dans 20 % des cas environ, les défenses mammaires permettent la guérison
bactériologique. Dans les autres cas (environ 80 %) soit l’infection s’étend (germes très virulents
et/ou défenses inefficaces / mobilisation trop lente des leucocytes) soit les germes n’étant pas
totalement éliminés par les leucocytes, un état de fluctuation s’installe dans la glande entre la
prolifération des germes et leur élimination incomplète par les polynucléaires.
61

RÉPONSE
SYMPTÔMES
INFLAMMATOIRE
GÉNÉRAUX
LOCALE

* Afflux de leucocytes
Médiateurs endogènes
-interleukines * Afflux de complément,
-prostaglandines
lactoférine, immunoglobulines,
-enzymes protéolytiques
etc.
albumine sérique, électrolytes
etc.
EFFETS
* Lésions cellulaires par
ALARME prostaglandines, leucotriènes,
enzymes cellulaires etc.

* Synthèse réduite de caséines,


Macrophage lactose, graisses.

Effet chasse-lait

Défenses du canal du trayon

Contamination par les germes

Figure 32. Interactions entre les défenses mammaires et les bactéries (d’après Kremer et al., 1990)

3.2.2. Du point de vue clinique

Si après pénétration des germes dans la glande (par le canal du trayon) l’infection n’est pas jugulée par
les défenses pré-existantes, il se développe une réponse inflammatoire avec afflux de
polynucléaires et de protéines sériques. Dans la phase aiguë de l’inflammation les polynucléaires
neutrophiles migrent massivement par diapédèse à partir des capillaires sanguins (dilatés) vers les
acini et les canaux lactifères. Si l’infection est éliminée par ces cellules, il y a guérison. Dans le
cas contraire les agents pathogènes persistent. Il s’ensuit une inflammation chronique ou des
rechutes (figure 35).
On observe donc 3 évolutions possibles :
►Guérison : afflux de polynucléaires (et autres défenses) Î élimination des germes
►Extension de l’infection : La réaction vasculaire et exsudative s’étend à l’ensemble de la
glande Î formes cliniques
►Fluctuations : persistance des germes qui reprennent leur développement après diminution de
la réponse inflammatoire Î formes subcliniques ou chroniques
62

acini

vaisseau
bactéries

polynucléaires

Multiplication des germes


Desquamation des cellules
Afflux de polynucléaires

Guérison: acinus sain


(# 20% des cas)

Extension de l’infection

Fluctuation entre la
multiplication des germes
et l’afflux de PNN

Figure 33. Déroulement du processus infectieux (d’après P. Lebret et X. Berthelot)


63

4. DIAGNOSTIC
4.1. Mammites cliniques : l’épreuve du bol de traite
4.1.1. Symptômes fonctionnels : Dans la majorité des cas l’infection mammaire se
traduit seulement par la présence de symptômes fonctionnels : présence de grumeaux dans la
sécrétion.

Règle : Le 1° symptôme de mammite est l’apparition de grumeaux dans le lait. Ils sont mis en
évidence par l’épreuve du bol de traite (figure 34), réalisée lors de la préparation de la mamelle à
la traite et de manière systématique sur tous les quartiers de toutes les vaches.

Principe : recueillir dans un bol à fond noir et rugueux le ou les deux 1° jets de lait après avoir
nettoyé les trayons et avant de mettre en place les gobelets trayeurs .

Objectifs : mettre en évidence les grumeaux qui signent une mammite clinique et dont ils
constituent la 1° manifestation.

Avantage : ce test simple permet en outre de rincer le canal du trayon (élimination des germes qui s’y
trouvent toujours et qui constituent un risque important de contamination ascendante pendant la traite).

grumeaux
blancs
fond noir
rugueux

Figure 34. Epreuve du bol de traite


64

Autre modèle de bol de traite

Interprétation :
* Si quelques grumeaux même de très petite taille sont mis en évidence, il faut traiter le quartier
immédiatement après la traite (en pot trayeur).
* Si un seul grumeau est observé faut-il traiter : non, observer attentivement le lait lors de la
traite suivante (épreuve du bol de traite)

4.1.2. Symptômes locaux et généraux : Lors de mammites aiguë et surtout


suraiguë, des symptômes locaux sont présents qui peuvent orienter le diagnostic étiologique. La
mise en évidence se fait par inspection et palpation.

4.1.2.1. L’inspection commence à distance en examinant l’attitude et la démarche de la


vache qui est modifiée en cas de douleur importante du quartier: membre en abduction, boiterie,
répugnance à se déplacer
Puis on apprécie la couleur, le volume du quartier (+ déformations, asymétrie des quartiers…)
4.1.2.2. La palpation nécessite parfois une contention (pinces mouchette, huit au jarret). Elle commence par
les trayons. Avec une main on le met sous tension par une légère traction vers le bas. Avec
l’autre main il est palpé entre le pouce et l’index. Le canal du trayon est perceptible de la taille
d’un grain de riz.
Puis on palpe le parenchyme (après la traite) à l’aide des 2 mains à plat (consistance du caoutchouc mousse) Î mis
en évidence de chaleur, douleur, déformations, indurations (fibrose).
Enfin on palpe les nœuds lymphatiques rétro mammaires qui se présentent sous forme de 2
groupes situés au pôle supérieur des quartiers postérieurs (figure 2). Seul le plus volumineux est
palpable. Il a la forme d’un disque vertical de 4-5 cm de diamètre et 1 cm d’épaisseur à l’état
normal.
Les symptômes généraux sont présents lors de mammite suraiguë surtout. Ils se traduisent par un
syndrome fébrile (hyperthermie, abattement…) parfois associés à des troubles digestifs (diarrhée lors de mammite
aiguë à entérobactéries).

4.1.2.3. Limites de l’examen clinique


La mise en évidence de ces symptômes locaux, généraux et fonctionnels permettent
d’établir un diagnostic d’affection d’organe mais rarement de connaître la nature du germe
responsable. Dans quelques cas seulement les symptômes permettent la prédiction de la nature
du germe en cause :
*mammite gangreneuse (Staphylococcus aureus),
*mammite aiguë à entérobactérie (E. coli, Klebsiella),
65

*mammite d’été (Arcanobacterium pyogenes).

4.2. Mammites subcliniques : les cellules du lait


La détection des mammites subcliniques revêt une importance considérable pour plusieurs
raisons :
-elles contribuent à élever les taux cellulaires du lait de mélange
-elles constituent des sources de contagion pour les quartiers sains
-elles peuvent passer du stade subclinique au stade clinique.
Les infections subcliniques sont caractérisées par des modifications (non visibles à l’œil nu)
de la composition du lait. De nombreuses méthodes et techniques ont été proposées pour mettre
en évidence les modifications de la composition de la sécrétion (tableau 38). Le plus souvent c’est
l’élévation du taux cellulaire du lait qui est utilisée.

Tableau 38. Différentes méthodes de détection des mammites subcliniques


Lait modifié par : Méthodes de diagnostic
Par l’afflux de polynucléaires Comptage des cellules somatiques
neutrophiles d’origine sanguine -direct : Coulter counter® , Fossomatic®
-indirect : CMT, conductivité électrique, taux d’ATP
Par la réduction des capacités de Mesure du taux de lactose
synthèse de la mamelle
Par l’augmentation de la perméabilité * Mesure du taux de sérum albumine ou d’α 1 antitrypsine …
capillaire (et les lésions tissulaires) * Mesure de la conductivité électrique (élévation des taux
d’anions et de cations)
* Mesure des taux d’enzyme (ß glucuronidase, N acétyl
glucosaminidase, catalase…)

La méthode la plus utilisée consiste à utiliser la concentration en cellules somatiques du lait.


Cette concentration constitue une appréciation indirecte du statut sanitaire des mamelles. La
mesure régulière du nombre de cellules somatiques du lait est l’outil de choix pour surveiller la
santé des mamelles car elle peut être réalisée aisément et à faible coût.
Cependant le nombre de cellules somatiques du lait est l’objet de variations importantes qui
compliquent le diagnostic des infections subcliniques.

4.2.1. Variabilité des concentrations cellulaires du lait


Plusieurs facteurs de variation des comptages cellulaires rendent difficile l’interprétation des
comptages.
Différents types d’échantillons de lait. Il faut différencier :
-le lait de quartier de début de traite,
-le lait de quartier de traite complète
-et le lait de mélange des 4 quartiers.

4.2.1.1. Variations physiologiques (Serieys, 1985)


Le stade de lactation est le facteur de variation le plus important :
Dans une étude portant sur plus de 14 000 génisses, De Vliegher observe que les
génisses, lors de la première lactation, les taux cellulaires du lait passent de 178 000 cellules /
mL au 5° jour à 74 000 cellules / mL au 14° jour. Au démarrage de la lactation, 27,5 % des
génisses ont plus de 200 000 cellules / mL de lait (tableau 39). De Vliegher montre que le taux
cellulaire au démarrage de la première lactation va conditionner les comptages cellulaires
ultérieurs.
66

Tableau 39. Proportions des comptages dépassant 50 000, 100 000, 150 000, 200 000, 500
000 et 1 million de cellules/mL de lait chez les génisses au démarrage de la lactation (d’après De
Vliegher, 2004)
Valeurs seuil 50 000 100 000 150 000 200 000 500 000 1 000 000
(cellules / mL)

% des comptages 68,8 46,4 34,3 27,5 12,3 6,5


> seuil

Chez la vache, le nombre de cellules somatiques du lait est minimal au pic de lactation
(< 50 000 cell. / mL pour les vaches non infectées) et augmente progressivement pour atteindre 150 000 cell. /
mL lors du dernier mois de lactation (pour une durée de tarissement d’environ 2 mois, figure 37). De plus le
taux cellulaire varie d’une traite à l’autre (tableau 39 et figure 36).

Cellules / mL
(x 1000)
160
140
120
100
80
60
40
20

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mois
Figure 35. Exemple type d’évolution des comptages cellulaires pendant la campagne de traite
(avec une période sèche de 2 mois) chez une vache indemne d’infection mammaire

4.2.1.2. Variations dues aux mammites


Le statut infectieux de la mamelle est la plus importante source de variation du taux
cellulaire du lait de quartier. Selon le type d’infection et le moment de l’infection les
concentrations cellulaires sont très variables (tableaux 39 à 41). Ces variations des numérations
cellulaires individuelles (CCI) et collectives (TCT) ne facilitent pas l’utilisation des comptages
cellulaires dans le cadre de l’appréciation du statut infectieux d’une vache (CCI) ou d’un troupeau
(TCT). C’est pourquoi on atténue les variations des comptages cellulaires en utilisant la moyenne
géométrique de 6 comptages mensuels successifs (CCI ou TCT) : c’est la moyenne mobile (illustrée
figure 36 pour les CCI).

Tableau 40. Variations des taux cellulaires du lait au cours du temps


et selon le statut infectieux
67

Jour et moment du Quartier infecté Quartier symétrique


prélèvement non infecté
Nombre de Cellules Cellules
staphylocoques /mL (x103 / mL) (x103 / mL)
J1 Matin 0 8 8
J1 Soir 920 1 400 16
J3 Soir 2 800 880 16
J4 Matin 6 000 144 16
J6 Matin 7 000 104 <8
J6 Soir 420 672 16
J7 Matin 10 000 896 24
J8 Matin > 10 000 408 16
J11 Soir 6 000 136 8
J12 Matin > 10 000 160 8
J12 Soir > 10 000 112 8
J13 Matin > 10 000 208 8
J13 Soir > 10 000 96 8
J17 Matin > 10 000 152 16
J17 Soir 1 200 1 000 16
18 Matin 3 000 1 700 16
19 Matin > 10 000 168 <8

Tableau 41. Variations des taux cellulaires du lait


selon le statut infectieux et selon le type d’infection
Vache Cellules somatiques ( /mL)
Non infectée 20 000 à 50 000
Infectée par Corynebacterium bovis 100 000 à 700 000
Infectée par un pathogène majeur :
Infection subclinique 400 000 à 2 000 000
Infection clinique plusieurs millions

Concentrations cellulaires
Concentration cellulaire
(x 1000 cell/mL) Moyenne mobile

4000

3500

3000

2500

2000

1500

1000

500

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Semaines de lactation
Figure 36. Cinétique des taux cellulaires d’une vache donnée
68

Moyennes des comptages


cellulaires individuels
(103 cellules / ml)
2500

2000

1500

1000

500

-150 -100 -50 0 50 100 150 200 250

Jours par rapport au début de la mammite


Figure 37. Cinétique des comptages cellulaires individuels sur des vaches
et des génisses lors de mammite clinique à Streptococcus uberis
(Schukken et Zadoks, 2004).

4.2.2. Mesure directe du taux cellulaire


Les méthodes en usage sont décrites dans la norme internationale FIL 148. Les
échantillons de lait en vue de numération cellulaire ne nécessitent pas d’être prélevés
aseptiquement (contrairement aux prélèvements en vue d’examen bactériologique). Par contre pour être représentatif le
lait de mélange doit être agité. Les échantillons sont conservés au froid avant analyse (réalisée avant 60
h). Des conservateurs permettent d’allonger ce délai (bichromate de K 0,2 % ou bromopol 0,02 %).
4.2.2.1. Numération par compteur coulter (Coulter counter®)
Il s’agit d’un comptage électronique de particules (cellules) par mesure des variations de
conductivité électrique liées au passage des cellules somatiques entre 2 électrodes. Les cellules
sont au préalable stabilisées (tannage des parois cellulaires) par addition de formaldéhyde et sont placées
en suspension dans un liquide électrolytique. Les globules gras du lait (qui comportent une paroi) sont
au préalable dissouts par addition d’un détergent tensio-actif.
Ces compteurs à particules sont encombrants et difficilement adaptables en ligne avec
d’autres appareils. C’est pourquoi ils sont actuellement supplantés par les appareils de
numération par fluoro-opto-électronique qui permettent une cadence analytique plus élevée.

4.2.2.2. Numération par fluoro-opto-électronique (Fossomatic®)


Les échantillons de lait sont au préalable chauffés au bain Marie à 40°C puis agités
(dilution, dispersion de la matière grasse, dissolution des protéines). La mesure doit intervenir
dans les 30 min suivant le chauffage.
69

Cette technique largement utilisée aujourd’hui utilise la coloration des noyaux des
cellules somatiques et la lecture par microscopie en épifluorescence, grâce à un appareillage qui
réalise automatiquement :
- la coloration des noyaux cellulaires au bromure d’éthidium (BET, agent intercalant qui se fixe sur l’ADN
de la chromatine)
- la séparation des cellules qui est réalisée
◦ soit par étalement de l’échantillon sur la tranche d’un disque (ou entrainement dans un fluide vecteur). C’est la
cytométrie sur disque. On obtient un film de lait de 10 µ d’épaisseur sur le pourtour du disque rotatif qui sert de
porte-objet pour le microscope (technique utilisée par les appareils Fossomatic® 180, 215, 250, 360 et 400)
◦ soit par entraînement de la suspension cellulaire à l’aide d’un fluide vecteur et accélération au travers une cellule
capillaire. C’est la cytométrie de flux. (technique utilisée par l’appareil Fossomatic® 5000)
- l’exposition à la lumière d’excitation du colorant (400-530 nm pour le BET, lampe au xénon) et la lecture
(microscope automatique à fluorescence). Chaque noyau excité par le faisceau lumineux émet une fluorescence
rouge captée par le microscope lorsque le noyau passe sous l’objectif. Les impulsions lumineuses des cellules
soumises au faisceau d’excitation, sont amplifiées, numérisées et traitées automatiquement. Par le biais d’une
équation de calibrage on obtient une estimation de concentrations cellulaires.

NB. Les bactéries émettent une fluorescence plus faible et diffuse qui permet de les différencier des cellules somatiques.

L’appareil permet d’analyser 180 (Fossomatic 180) à 500 (Fossomatic 5000) échantillons / heure.

4.2.2.3. Réalisation pratique


* Laits individuels = CCI = mélange des laits des 4 quartiers. Ils sont réalisés tous les mois sur
toutes les vaches.
- Eleveurs inscrits au contrôle laitier = Aliquot du lait total de 2 traites
successives.
- Eleveurs non inscrits au contrôle laitier : le contrôleur laitier prélève les 1ers jets de lait
des 4 quartiers prélevés avant la traite du soir ou du matin.

* Laits de mélange = lait de tank Î TCT

4.2.3. Mesure indirecte du taux cellulaire


4.2.3.1. CMT (Californian Mastitis Test. Figure 38)
-Principe : lyse des cellules du lait par un détergent Î mélange dont la viscosité est
« proportionnelle » au nombre de cellules.
-Dispositif : Plaque avec 4 coupelles (1 par quartier),
70

A A

P P

Plaque CMT Figure 38. Réalisation du CMT (P. Guérin)

*Détergent (alkyl-aryl-sulfonate de sodium) + pourpre de bromocrésol.

Technique : Mélanger 2 mL de lait avec 2 mL de détergent et agiter doucement par rotation


pendant quelques secondes. Observer la consistance du mélange en inclinant la plaque.

Lecture : Dans le mélange apparaissent des zones de consistance augmentée : on parle de


« précipité » ou de « floculats » (smears). Lorsqu’ils deviennent coalescents ces floculats
forment un gel qui peut adhérer au fond de la coupelle.
Tableau 42. Lecture du CMT (californian mastitis test).
Numérations cellulaires
Réaction observée (x 103 cell/mL de lait)
Score Ecarts Moyenne
Mélange liquide sans précipité 0 ou - 0-200 100
Floculat très léger visible 1 ou ± 150-600 300
par transparence et qui disparaît
après 10 sec
Floculat visible par transparence 2 ou + 400-2700 900
et persistant
Epaississement immédiat avec début 3 ou ++ 800-8000 2700
de gélification et adhérence
au fond de la coupelle
Gel épais « blanc d’œuf » 4 ou +++ > 5000 ou > 8000 8100
71

Tableau 43. Lecture du CMT

Score Observation Nouveau score Observation


conventionnel
Négatif (0) Mélange liquide sans Négatif (0) Pas de ‫״‬Floculat‫״‬
« floculat » NEGATIF
Traces (T) ‫״‬Floculat‫ ״‬peu Douteux (D) Traces de ‫״‬Floculat‫״‬
important et qui tend ---------- ---- --------------- ------limite--------
à disparaître Positif I (1) ‫״‬Floculat‫ ״‬léger
Faiblement posi ‫״‬Floculat‫ ״‬distinct Positif II (2) ‫״‬Floculat‫״‬
(1) mais sans tendance modéré
à gélifier
Positif III (3) ‫״‬Floculat‫״‬
important POSITIF
Nettement posi Epaississement Positif IV (4) Amorce de gel
(2) immédiat avec début
de gélification

Fortement positif ( Gel épais qui adhère Positif V (5) Aspect gélatine
au fond de la coupelle

Tableau 44. Correspondances CMT / Comptages cellulaires


Quartiers(%) Cellules (moy.)
Nouveau score Observation ≤ 100 000 > 100 000

Négatif (0) Pas de ‫״‬Floculat‫״‬ 98,2 % 1,8 % 12 100

Douteux (D) Traces de ‫״‬Floculat‫״‬ 94,1 % 5,8 % 18 400


---------------
---------- ---- ‫״‬Floculat‫ ״‬léger -------------- --------------- -----------
Positif I (1) 68,8 % 31,2 % 57 700

Positif II (2) ‫״‬Floculat‫ ״‬modéré 24,9 % 75,1 % 171 400

Positif III (3) ‫״‬Floculat‫ ״‬important 2,3 % 97,7 % 398 100

Positif IV (4) Amorce de gel 0% 100 % 959 400

Positif V (5) Aspect gélatine 0% 100 % 3 055 000

4.2.3.2. Autres méthodes : mise en évidence de l’élévation de la conductivité électrique du lait,


due à l’augmentation des éléments filtrés (ions notamment), et à la diminution des éléments
sécrétés (lactose, caséines…). Compte tenu des importantes variations des concentrations
cellulaires du lait cette appréciation est basée sur plusieurs valeurs enregistrées au cours de la
lactation.
La plupart des élevages ont, dans le cadre du contrôle laitier, un suivi mensuel de la
concentration cellulaire du lait de mélange des 4 quartiers.
Souvent le seuil de 300 000 cellules/mL est encore souvent considéré comme celui qui
permet de distinguer les mamelles infectées des mamelles non infectées.
72

Cependant plusieurs problèmes ont été soulevés :


*Les concentration cellulaires des quartiers sains sont souvent < 50 000 cell./mL
*Les infections à S. aureus et CNS sont souvent associées à des concentrations cellulaires <
300 000 cellules/mL
*Certaines laiteries appliquent des pénalités pour les laits de tank > 200 000 ou 250 000
cell. /mL
*une concentration de 300 000 cell. /mL est atteinte avec 3 quartiers à 100 000 cell /mL + 1
quartier à 900 000 cell /mL.

Sur les CCI de la campagne de traite, on considère :


- qu’une vache est saine si tous les CCI d’une campagne de traite sont
< 300 000 cellules / mL (ou tous les CMT négatifs)
- q’une vache est infectée si ≥ 2 CCI sont > 800 000 cellules / mL
- q’une vache est douteuse dans tous les autres cas

Tableau 45. Détermination du statut infectieux des quartiers


à partir des comptages cellulaires individuels
(Source : Fédération Internationale de la Laiterie)
Seuils Statut infectieux
< 100 000 cell./mL animal probablement non infecté
100 000 à 250 000 cell ./mL animal douteux
> 250 000 cell./mL animal probablement infecté

Afin d’apprécier le statut infectieux d’un animal sur l’année, on utilise la moyenne mobile qui est
la moyenne du mois en cours et des 5 mois précédents.
Ces résultats permettent dans un élevage d’obtenir une description des infections subcliniques à
partir du % de vaches > 800 000 cell. / mL et du % de vaches < 300 000 cell. / mL.
Ils permettent en outre d’affiner l’analyse des sources de germes (détection des vaches
incurables) et de proposer une politique de réforme.

4.3. L’examen microbiologique du lait


4.3.1. Rappels :
1-Indépendance des quartiers vis-à-vis de l’infection Î Prélever le lait de quartiers
2-Quartier sain = lait stérile
3-Infection mammaire = 1 espèce microbienne, parfois 2 Î vérification de la qualité du
prélèvement au labo
4-Les germes responsables de mammites sont des commensaux survivant dans le milieu
extérieur Î contamination très fréquente du prélèvement Î lait prélevé aseptiquement Î
technique de prélèvement
5-Ne pas prélever si la vache a reçu un traitement antibiotique dans les 7 jours précédents.
73

4.3.2.Prélèvement
4.3.2.1. Quand réaliser le prélèvement ?
1-Mammites cliniques : En cas de récidives ou rechutes de mammites: réaliser 5 prélèvements
sur des quartiers atteints de mammite clinique (présence de grumeaux dans le lait).
2-Dans le cadre du tarissement (avant le traitement au tarissement) : En cas de forte incidence de
mammites pendant la période sèche ou en début de lactation.

4.3.2.2. Technique de prélèvement: Veiller à ce que l’atmosphère environnant la vache n’est


pas chargée de poussières (foin remué à proximité, animaux agités…). Si tel est le cas, renoncer
à prélever dans ces conditions ou sortir l’animal du local empoussiéré.
1- Se laver les mains avec un savon désinfectant
2- Identifier le flacon (à ouverture large) au feutre indélébile : N° de la vache, quartier AD,
AG, PD ou PG, date et heure
3- Laver et essuyer soigneusement le trayon
4- Eliminer un ou 2 jets de lait afin de rincer le canal du trayon (pas plus de 2 jets sinon
risque de prélèvement très pauvre en germes)
5- Désinfecter l’ostium du trayon avec une compresse imbibée d’alcool à 70°
6- Ouvrir le flacon (stérile) en maintenant l’ouverture dirigée vers le bas. Le bouchon étant
tenu dans la même main sans toucher l’intérieur.
7- Prélever quelques mL de lait en maintenant le flacon incliné (ouverture dirigée vers le bas ou
sur le côté)
8- Reboucher le flacon
9- Si plusieurs quartiers doivent être prélevés, désinfecter chaque trayon avant de prélever le
lait du quartier correspondant
10- Placer le flacon à +4°C
Ne pas oublier de mentionner sur la lettre d’accompagnement toute demande de recherche de
germes particuliers (qui ne poussent pas sur milieux ordinaires : mycoplasmes,
champignons…)

4.3.2.3. Acheminement au laboratoire :


Sous couvert du froid (+4°C) et en moins de 12h (24 h maximum). En cas d’impossibilité de
respecter ce délai, le prélèvement peut être placé à -20°C. La congélation est même
recommandée pour la recherche des mycoplasmes.
74

Milieu non sélectif


= gélose au sang de mouton
(les streptocoques sont exigeants)
35 ± 1°C
Lecture à 24 h
+ à 48 h

Bouillon d’enrichissement (cœur-cervelle)


(Entérobactéries)

Figure 39. Traitement du prélèvement au laboratoire (V. Guérin-Faublée)


75

4.3.2.4. Résultats

Prélèvement « stérile » (ou mycoplasme…)


Î recommencer le prélèvement

* pas de colonie (absence de culture)

Prélèvement correct
Etiologiquement sûr (on considère qu’il s’agit de
la bactérie responsable)
Î identifier

* 1 seul type de colonies

Contamination
ou
Infection bi-microbienne
Î refaire un prélèvement

* 2 types de colonies

* ≥ 3 types de colonies Contamination du prélèvement

Figure 40. Interprétation de l’isolement direct (V. Guérin-Faublée)


76

Lors d’un essai de détermination de la répétabilité et de la reproductibilité des


identifications bactériennes, Laevens (Acta vet. Scand. Suppl. 98, 277, 2003) a envoyé 40 échantillons de lait
mammiteux à 6 laboratoires différents (avec ensemencement de 0,01 ml). Il observe que la répétabilité de
l’identification des germes est très bonne. Par contre le comptage des colonies est peu répétable
et peu reproductible. Ceci suggère que le volume et la technique d’ensemencement doivent être
standardisés.
Selon les laboratoires départementaux : Environ 40-50% des prélèvements s’avèrent
ininterprétables (plusieurs types de colonies). Conséquence : dans certains départements un technicien des
services vétérinaires est chargé des prélèvements.
Si la réponse du laboratoire est : Prélèvement « stérile » (Isolement direct + enrichissement = ne poussent pas =
environ 10-20% des prélèvements ), plusieurs interprétations sont possibles :
1-Prélèvement réalisé moins de 7 j après un traitement antibiotique
2-Prélèvement exposé à des températures élevées (séjour sur la lunette arrière de l’automobile au soleil…)
3-Excrétion intermittente des germes (staphylocoques…)
4-Le germe responsable ne pousse pas sur milieux ordinaires (champignon, levure, mycoplasmes…).

Diagnostic étiologique
Seule technique = isolement bactérie en laboratoire

Antibiosensibilité
Speed® mam color (société Bioveto test, www.bvt.fr; ou bvt@bvt.fr) : antibiogramme en 24 h avec 14
antibiotiques + identification des germes pathogènes en 48h
ANTIBIOTIQUES testés : cloxacilline, spiramycine, amoxicilline + ac clavulanique, céfopérazone, cefquinome, céfalexine, Gentamicine,
tylosine, marbofloxacine, Danofloxacine, Ampi/colistine, PéniG/DHS, Sulfadi/TMP, Tétracycline/néomycine/bacitracine

GERMES IDENTIFIES : Staph, Strepto, entérobactéries, pseudomonas, listeria, mycoplasme (7j)

Qu’en penser ?
Etre très réservé pour plusieurs raisons :
1- aucune information sur la qualité du prélèvement (contaminé ou non…)
2- antibiogramme réalisé sans isolement préalable des germes
Rappel l’antibiogramme doit être réalisé sur bactéries isolées + sur 1 seule espèce
bactérienne
77

5. TRAITEMENT
On envisagera le traitement des mammites cliniques uniquement (les mammites subcliniques étant
le plus souvent traitées au moment du tarissement). Le traitement fait aujourd’hui essentiellement appel à
l’antibiothérapie. Cependant de nombreuses autres thérapeutiques ont été testées.
On envisagera le traitement en lactation qui concerne les infections cliniques (présence
de grumeaux dans le lait). Le traitement dit « hors lactation » ou « traitement au tarissement » qui
vise à éliminer les infections subcliniques et à prévenir les nouvelles infections pendant la
période sèche, sera envisagé dans le chapitre « Prophylaxie ».

5.1. Pharmacologie et principes de l’antibiothérapie


5.1.1. Pharmacologie
Concentration
dans le lait Polyvinylpyrolidone en excipient huileux
Vaseline+lanoline+cire blanche+stéarate d’Al
SiO2 + huile d’arachide

Nombre de traites

1 2 3 4 5 6 7 8 9
Figure 41. Rôle de l’excipient sur la cinétique
de concentration de l’antibiotique dans le lait
78

Formes de plus en plus retard (sens de la flèche)


SOLUTION ACQUEUSE
SUSPENSION ACQUEUSE
SOLUTION HUILEUSE
SUSPENSION HUILEUSE
SUSPENSION HUILEUSE + ADSORBANT
SUSPENSION HUILEUSE + ADSORBANT + EPAISSISSANT
ESTER RETARD + SUSPENSION HUILEUSE + ADSORBANT + EPAISSISSANT

Tableau 46. Les 3 types de préparations commerciales


Délai d’attente
Lait des quartiers Viande
Préparations traités Exemples Types de
mammite
AR 4-6 traites Cloxacilline Toutes les
=action en général 0-7 j sodique mammites
rapide (200 mg) non chroniques
excipient en lactation
non retard
LA 7-10 traites Cloxacilline Mammites
=longue 0-7 j sodique chroniques
action (200 mg) en lactation
+
excipient
moyennement
retard
HL 14-15 j après Cloxacilline Mammites
=hors l’administration 28 j benzathine subcliniques
lactation (si vêlage prématuré) (500 mg) ou chroniques
ou ampicilline au tarissement
trihydrate
+
excipient retard
NB : le délai viande est toujours ≥ délai lait

Tableau 47. Rapports concentration lait/sérum des antibiotiques


en fonction de leur PKa.
Molécules Nature PKa Liposolubilité Lait / sérum
Pénicilline G acide 2,8 ++ 0,2
Pénéthamate de base 8,5 +++ 6,1
pénicilline G
Ampicilline acide 2,8 +++ 0,3
Amoxicilline acide 2,8 +++ 0,3
Cloxacilline acide 2,8 +++ 0,2
Céfapirine acide 2,6 ++ 0,2
Streptomycine base 8,8 + 0,5
Néomycine base 8,8 + 0,5
Gentamicine base 8,8 + 0,5
Tétracycline Amphotère ++ 0,6-1,4
Colistine base 10 ± 0,3
Spiramycine base 8,2 +++ 4,6
Tylosine base 7,1 +++ 4,5
Lincomycine base 7,6 +++ 4,1
79

Conclusion : la plupart des antibiotiques ne se concentrent pas dans le lait et sont donc rarement
administrés par voie parentérale dans le cadre du traitement des mammites. A l’exception des
macrolides qui (sous réserve qu’ils soient actifs sur les germes visés) constituent donc les AB de
choix pour le traitement par voie parentérale.
En conséquence, la plupart des mammites sont traitées par voie diathélique : l’AB (injecteur
contenant quelques grammes de pommade) est injecté dans le sinus du trayon via le canal du
trayon. On utilisera la voie parentérale en complément dans les cas de mammites avec présence
de symptômes généraux faisant craindre une généralisation de l’infection.

5.1.2. Principes de l’antibiothérapie


5.1.2.1. Rappels
* Les mammites cliniques sont dues pour 2/3 des cas à des germes Gram + (Strepto. uberis et
Staph. aureus principalement) et 1/3 des cas à des germes Gram – (E. coli principalement).
* Les mammites cliniques dues à des germes Gram – ont des taux de guérison spontanés élevés
(parfois 80%)
Î le traitement de 1° intention visera le plus souvent les germes Gram +
Ce traitement obéit à 5 règles :
1- Le traitement doit être précoce : il faut traiter dès l’apparition des premiers symptômes afin
d’éviter l’extension et la persistance de l’infection. De plus l’efficacité du traitement repose sur
la précocité de sa mise en œuvre (voir plus loin).
2- Le traitement doit être administré à dose massive afin d’obtenir si possible l’élimination totale
des germes présents dans la mamelle. Seule la voie diathélique permet d’obtenir des
concentrations suffisantes d’AB sur le site de l’infection.
3- Le traitement doit être prolongé et concerner au moins 3 traites consécutives (selon
indications du fabricant). Il ne faut jamais arrêter un traitement avant ce délai même si les
symptômes régressent. Sinon on favorise l’apparition de rechutes et/ou le passage à la chronicité.
4- Le traitement doit être réalisé dans des conditions rigoureuses d’asepsie (ou au moins très
proprement) C’est en effet à l’occasion de traitements mal conduits de ce point de vue que l’on
voit des mammites mycosiques et des mammites à Nocardia asteroides.
5- Le traitement doit être réalisé avec au plus 2 anti-infectieux (afin de limiter la pression de
sélection sur les populations bactériennes)
En résumé :Agir VITE, PROPREMENT, FORT et LONGTEMPS

5.1.2.2. La démarche thérapeutique comporte 3 temps


1° temps : Etablir un diagnostic précis et précoce qui repose sur la mise en évidence de
grumeaux dans le lait lors de la préparation de la mamelle.
C’est l’épreuve du bol de traite (ou l’utilisation de filtres à lait dans l’avenir?).
Cas particulier : on ne voit qu’un seul grumeau Î faut-il traiter : NON sauf si CMT + ( >
200 000 cellules/mL)
2° temps : Choisir l’antibiotique (AB) selon les critères bactériologiques et pharmacologiques.
C’est en pratique difficile car le plus souvent on ne connaît pas l’espèce microbienne responsable
de l’infection (la clinique permet rarement à elle seule d’identifier le germe responsable !!). De
plus l’efficacité du traitement est fonction de la précocité de sa mise en œuvre (voir plus loin).
C’est pourquoi on ne peut se permettre d’attendre le résultat d’une identification du germe
responsable et de son antibiosensibilité. Î En pratique : On traite avec une préparation qui a
fait ses preuves dans l’élevage considéré.
3° temps :Veiller à utiliser correctement l’antibiotique :
posologie et durée : au moins 3 traites successives ; 3 à 6 traites selon les préparations. Règle :
ne pas interrompre le traitement avant ce délai même si les symptômes ont rétrocédé !!
80

Tableau 48. Antibiotiques disponibles pour le traitement en lactation (mammites cliniques)


Préparations contenant 1 seul antibiotique Nom commercial
Céfalexine Rilexine®
Céfopérazone Pathozone®
Cefquinome Cobactan®
Céfazoline Céfovet®
Cloxacilline Orbenin®
Oxacilline Stapenor®
Préparations contenant 2 antibiotiques Nom commercial
Ampicilline + cloxacilline Ampiclox®
Ampicilline + dicloxacilline Diclomam®
Cloxacilline + gentamicine Gentamam®
Pénicilline G + Dihydrostreptomycine Masti-péni®
Pénicilline G + néomycine Nemypen®
Lincomycine + néomycine Lincocine®
Cloxacilline + colistine Coliclox®, Mammicine®, Mammitel®
Préparations contenant antibiotiques et anti-inflammatoire Nom commercial
Amoxicilline + acide clavulanique + prednisolone Synulox intramammaire®
Néomycine + Bacitracine + Tétracycline + prednisolone Mastijet®

Tableau 49. Critères cliniques de choix d’un antibiotique


Forme Germes Spectre Traitement
Gram + Gram - antibiotique Général Local Complémentaire
C Suraiguë + ++ Spectre + + +
L Aiguë ++ ++ large ± + ±
I (sauf diagnostic
N précis)
I Chronique ++ ± Surtout - + -
Q spectre
U Gram +
E
Subclinique +++ - Stectre - + -
Gram +

Tableau 50. Spectre antibactérien des molécules disponibles


Molécules Staphylococcus aureus Streptococcus sp Escherichia coli
Pénicilline G + + -
Ampicilline + + +
Amoxicilline + Sans intérêt +
+ ac. clavulanique
Oxacilline + + -
Cloxacilline + + -
Dicloxacilline + + -
Nafcilline + + -
Céfalexine + + +
Céfazoline + + +
Céfapirine + + +
Céphalonium + + +
Céfopérazone - - +
Cefquinome + + +
Dihydrostreptomycine + - -
Néomycine + - +
Gentamicine + - +
Tétracycline + + +
Colistine - - +
Spiramycine + + -
Lincomycine + + -
Bacitracine + + -
Rifaximine + + -
En pratique : chaque vétérinaire tend à recommander les antibiotiques qui se sont révélés actifs
dans la région ou dans l’élevage considérés : il n’y a pas de traitement standard des mammites.
Et ceci pour plusieurs raisons :
81

1- La multiplicité des espèces et souches microbiennes responsables des mammites,


2- La variabilité de leur sensibilité aux antibiotiques
3- Le coût élevé de l’antibiogramme (test de détermination de la sensibilité de la souche à différents antibiotiques)
4- Le fait que l’on ne peut attendre (environ une semaine) le résultat de l’antibiogramme avant
d’instaurer un traitement.

5.2. Traitement d’une mammite clinique sans atteinte


de l’état général.
= Antibiothérapie par voie diathélique (locale) : c’est la seule voie qui permette
d’atteindre une forte concentration de l’antibiotique sur le site de l’infection.
(conditions : respect de la posologie, du rythme d’administration et de la durée de traitement
(voir AMM)

QUAND TRAITER ?
Dès l’apparition de grumeaux dans le lait à l’occasion d’une traite (épreuve du bol de
traite)
Question : 1 seul grumeau = mammite ? NON sauf si > 200 000 cellules / ml

COMMENT TRAITER ?
Pommade antibiotique par voie diathélique
Maximum 2 AB
Minimum 3 traites consécutives (ne pas interrompre m^me si amélioration)

Tableau 51. Sensibilité aux antibiotiques de 3 espèces de bactéries isolées de lait de mammites

S. aureus S. dysgalactiae S. uberis


(Résultats d’une étude) (Résultats d’une étude) (Résultats de 2 études)

Pénicilline G 50% 100% 86


Oxacilline 98% nd nd
Streptomycine 96% (95%) (92)
Kanamycine 100% (95%) (90)
Gentamycine 100% (100%) (100)
Tétracycline 98% 9.5% 78
Erythromycine 88% 83% 72
Spiramycine 100% 88% 72
Lincomycine 100% 88% 64
Rifaximine 100% 100% nd

Traitement complémentaire : VIDANGE MAMMAIRE FREQUENTE ± OCYTOCINE


± AB par voie générale : si infection ancienne (série de CCI élevés) en particulier infection à
Staphylococcus aureus avec nombreux foyers dans parenchyme. Ex. MACROLIDES
(spiramycine ou tylosine)
± Anti-inflammatoires : si inflammation sévère et persistante du quartier, ils diminuent la
violence de la réaction locale et accélèrent la résorption des lésions après guérison
bactériologique.
82

5.3. Traitement d’une mammite clinique avec atteinte


de l’état général
5.3.1. Antibiotique(s)
• Voie diathélique + voie générale (lutte contre une éventuelle bactériémie)
Choix de l’AB (voir tableaux 49 à 51)
AB visant germes Gram + (Staphylococcus aureus, Streptrocoques) et Gram-
(entérobactéries)
NB : Gram+ et Gram- sont reponsables à part égale des mammites aiguës.

5.3.2. Traitement symptomatique


• Anti-inflammatoires par voie générale
• Fluidothérapie (en cas de déshydratation, voir tableau 52)

5.3.3. Exemple : traitement d’une mammite aiguë à entérobactéries


(mammite toxinogène). Le risque de dissémination de l’infection et d’intoxination mortelle rend
indispensable l’utilisation d’antibiotiques à spectre Gram- ou à large spectre par voie générale.
5.3.3.1. Traitement général : il doit être instauré le plus rapidement possible avant la
libération massive d’endotoxines bactériennes dans l’organisme. Il sera poursuivi 4 jours
*Antibiotiques :
Enrofloxacine (Baytril®) 5 mg/Kg/j, 5 jours. ou marbofloxacine (Marbocyl®) 2 mg/Kg/j, 4
jours.
Dihydrostreptomycine : 20 mg/Kg IM toutes les 12h, ou Néomycine 10 mg/Kg IM toutes les
12h, ou Ampicilline 10-15 mg/Kg IM toutes les 12h, ou Ampicilline 10-15 mg/Kg IM toutes les
12h + colistine 5x106 UI/100Kg IM toutes les 6h, ou Gentamicine 12 mg/Kg IM toutes les 12h,
ou Oxytétracycline 20 mg/Kg IM toutes les 12h,

*Anti-inflammatoires : Dexaméthasone 44 mg/10 Kg IM ou Phénylbutazone, ou aspirine (30 g


per os ou 20 g IM). NB : Pas de glucocorticoïdes si la vache est pleine.
*Réhydratation :
Tableau 52. Réhydratation
Voie Posologie Rythme
Sérum physiologique IV 10-20 L 4h
ou per os 20-25 L 48 h
Vitamine C IV 5-10 g 1 fois
Heptaminol IM, SC 1,5 g/100 Kg 24 h

*Calcithérapie/ en cas de décubitus permanent (même traitement que lors de Fièvre vitulaire).

5.3.3.2. Traitement local


Antibiotiques AR par voie diathélique. En cas de très forte inflammation du quartier ce
traitement est facultatif.
5.3.3.3. Traitement complémentaire :
VIDANGE MAMMAIRE FREQUENTE ± OCYTOCINE + éventuellement soins externes : pommades
émollientes et anti-inflammatoires en applications sur le quartier.
83

5.3.4 Cas particuliers


5.3.4.1. Mammite pyogène (Arcanobacterium pyogenes) : Pénicillines A ou G
5.3.4.2. Mammite gangreneuse : Béta-lactamines, sérum antigangreneux si on en
trouve (ne vise que les clostridies !)
►M. à Serratia (entérobactérie) : Serratia marcescens est naturellement résistante à la
colistine, à l'amoxicilline (associée ou pas à l'acide clavulanique), aux céphalosporines de 1° génération
(C1G) et aux C2G.
5.3.4.3. Mammite à Klebsiella : Les Klebsiella sont naturellement résistantes à
l'amoxicilline (bêta-lactamase naturelle) mais cette enzyme est inhibée par l'acide clavulanique
(d'où sensibilité au synulox®).
5.3.4.4. Mammite à Nocardia : aucun traitement n’est efficace
5.3.4.5. Mammite à algues. Les 48 souches testées par McDonald (1984) étaient sensibles
in vitro à la Nystatine. Aucune préparation intramammaire n’étant disponible, on peut dissoudre
l’antifongique dans une solution tampon et administrer 125 000 UI de Nystatine par quartier
pendant 4 jours. Il est nécessaire d’obturer le canal du trayon (avec pommade à base de sous nitrate de
bismuth, Orbeseal®, par exemple) après l’injection afin d’éviter que la solution ne ressorte.

Ne jamais oublier le traitement complémentaire : VIDANGE MAMMAIRE FREQUENTE ± OCYTOCINE

5.4. Autres démarches thérapeutiques


De plus en plus on essaie d’adapter les traitements aux grands types d’infections
présentes dans l’élevage. La démarche comporte 2 étapes :
5.4.1. Ciblage
1° étape : cibler, c’est-à-dire identifier les types d’infection qui doivent faire l’objet ou
non d’un traitement.
Ainsi on ne traitera pas les animaux suivants :
• Vaches à infection persistante d’une lactation à l’autre en dépit des traitements au
tarissement
• Vaches à CCI (comptages cellulaires individuels) élevés depuis plusieurs mois
• Vaches présentant des lésions fibreuses (nodules) dans le parenchyme mammaire. Ils sont
palpables après la traite (mamelle vide)
• Vaches à mammites cliniques récidivantes
Cette pratique permet de réduire de > 10% le nombre de traitements. .
2° étape : choix des antibiotiques. Déterminer pour chaque type d’infection à traiter
quelles sont les molécules et voies d’administration à privilégier.

Utiliser les données épidémiologiques Les données épidémiologiques permettent souvent


de déterminer quels est le germe dominant dans la pathologie mammaire de l’élevage (tableau 50) et
donc d’orienter le choix de l’antibiotique à utiliser.
84

Tableau 53. Critères de discrimination épidémiologiques des modèles d’infections


mammaires à staphylocoques et à streptocoques dominants (d’après F. Sérieys, 1997)
Vaches plutôt infectées par Vaches plutôt infectées par
Critères des staphylocoques des streptocoques
Nombre de CCI > 300 000 ≥4 <4
cell./mL
CCI avant mammite clinique Généralement En augmentation
> 300 000 cell./mL
Indice de guérison au ≤ 60 % > 60 % (90%)
tarissement
Mammites cliniques sévères < 10 % > 10 %
Rechutes cliniques après > 30 % < 10 %
traitement
Vaches à lésions du parenchyme > 10 % < 10 %
mammaire (nodules)
Facteurs de risque Trayons crevassés Pertes de lait
Réformes insuffisantes Logement défectueux

5.4.2. Cas des élevages « biologiques »


Deux traitements allopathiques par animal et par an sont autorisés.
Î Nécessité de limiter l’usage des antibiotiques
Conduites possibles :
1- Réserver l’emploi des AB soit au traitement au tarissement soit au traitement des mammites
cliniques.
Î Utiliser au maximum l’effet chasse-lait (traites fréquentes) pour éliminer les infections
2- Limiter l’emploi du traitement au tarissement aux seuls quartiers à CMT positif
NB : C’est en France l’éleveur qui traite les mammites et non le vétérinaire. L’éleveur se procure
les médicaments dans les coopératives agricoles.

5.5. Résultats
5.5.1. Résultats attendus
* On doit obtenir dans ≥ 80 % des cas une amélioration clinique à 48 h et la guérison clinique
et si possible bactériologique à 5 j.
* L’efficacité du traitement est fonction de la précocité de sa mise en œuvre :
Retard de 24h Î efficacité (en terme de guérison bactériologique) divisée par 2! (figure 42).
85

% de guérisons

80

60

40

Délai de traitement
7-12h h 13-24h h > 24h

Figure 42. Relation délai de traitement et guérison

* On estime que 25 à 50 % des animaux traités n’ont pas été guéris ou se sont réinfectés très
rapidement après la guérison.
* L’indice de guérison après traitement est < 60 % pour les infections à staphylocoques et
> 60 % des infections à streptocoques
* Le taux de rechutes cliniques après traitement concerne > 30 % des infections mammaires à
staphylocoques et <10 % des infections mammaires à streptocoques.

5.5.2. Suites du traitement et conduite à tenir (tableau 48)

5.5.2.1. Echec du traitement


• à 48 h il reste des grumeaux ou aggravation Î changer AB
• à 5 j symptômes ont rétrocédé mais pas totalement Î pas de guérison bactériologique
(concentration AB insuffisante ou traitement trop bref ou AB inadapté ou germes
inaccessibles) il reste des grumeaux ou aggravationÎ changer l’AB. Penser à une infection
àG+
Î AB « LA » pour cette vache et les mammites à venir
ou
Î changer l’AB
+/- AB par voie générale : macrolides ou amoxicilline + ac. clavulanique (Synulox®).

5.5.2.2. Rechute = nouvelle mammite clinique pendant la même lactation


Il s’agit :
* Soit absence de guérison bactériologique malgré guérison clinique à 5 j
* Soit nouvelle infection (confirmée parfois par l’isolement d’une bactérie différente !!)
Conduite :
* si nouvelle mammite < 1 semaine après fin 1° traitement = rechute probable
AB LA ou changer d’AB
* si nouvelle mammite > 1 semaine après fin 1° traitement = nouvelle infection probable
Î même traitement et considérer cette vache comme une candidate à la réforme
86

5.5.2.3. Prise en compte de la concentration cellulaire pour évaluer l’efficacité


du traitement : oui pour les mammites à S. aureus. Le seuil de 100 000 cellules/ mL à J15
peut servir à identifier les quartiers guéris bactériologiquement : les quartiers < 100 000
cellules/ml 15 j après l’instauration du traitement peuvent être considérés comme guéris
bactériologiquement. Les autres quartiers doivent être surveillés ou retraités avec un nouvel
antibiotique (travaux réalisés au centre de formation Lucien Biset, par Thierry Hétreau).

Tableau 54. Suites du traitement et conduite à tenir

CRITÈRES DATE OBSERVATION CONDUITE


Symptômes
fonctionnels J2 il reste des grumeaux dans le lait Changer d’antibiotique
=
(grumeaux dans
lait) J5 il reste des grumeaux dans le lait Changer d’antibiotique
CCI élevé CCI ≥ 300 000 cellules / mL
ou ou Changer d’antibiotique
CMT ≥ 1 (±) J10 CMT ≥ 1 (±)
bactériologie positive
Bactéries J15 (avec le même germe) Changer d’antibiotique

Conclusion : l’efficacité des traitements individuels des mammites cliniques est donc très
variable et souvent insuffisante. C’est pourquoi il est important d’une part d’utiliser d’autres
méthodes d’élimination des infections mammaires et d’autre part de prévenir l’apparition de ces
infections. Cette prophylaxie sera envisagée dans l’étude des aspects collectifs des mammites de
la vache.

5.6. UTILITÉ DE L’ANTIBIOGRAMME


• Les germes responsables de mammites sont en général peu résistants aux antibiotiques.
Exception pour Streptococcus uberis pour lequel des souches résistantes sont régulièrement
trouvées.
• Le taux de guérison bactériologique est plus élevé si la souche du germe responsable est
sensible in vitro aux antibiotiques utilisés. Cependant l’antibiosensibilité in vitro ne
constitue pas une garantie de succès du traitement (tableau 55, figure 43). En effet, le classement S,
I et R provient de données humaines pour des antibiotiques administrés par voie générale à
des doses beaucoup plus faibles que celles utilisées par voie diathélique.

Tableau 55. Comparaison des taux de guérison bactériologique après traitement de


mammites streptococciques selon que la souche de streptocoques responsable est sensible
ou résistant (Cattel et al., 2001).
Mammites à Souches sensibles Souches résistantes
Streptococcus sp
Vaches non traitées 2/8 3/8
Vaches traitées 8 / 13 3 / 10
87

Souches sensibles %
% Souches résistantes
* P < 0,05
100 20
%

80 * 8
16

6
60 12

4 * *
40 8

2
20 4

Guérison Arrêt de Réforme


lactation

Figure 43. Comparaison de l’efficacité du traitement de mammites colibacillaires


par l’association triméthoprime-sulfaméthoxazole et anti-inflammatoire non
stéroïdien selon que la souche de colibacille responsable est sensible ou résistante à
l’association (d’après Shpigel et al., 1998)

En pratique : on demandera au laboratoire la réalisation d’un antibiogramme sur la souche


isolée uniquement en cas d’échecs répétés des traitements.
88

2° Partie
ASPECTS COLLECTIFS :
L’ÉLEVAGE « MALADE »

1. ÉPIDÉMIOLOGIE
Les infections mammaires ont leurs caractères propres, au niveau individuel, mais aussi
au niveau collectif. Ainsi dans chaque troupeau on peut décrire une épidémiologie des
mammites.
* L’unité infectieuse : Etant donné que les quartiers sont indépendants les uns des autres vis-à-
vis de l’infection, l’unité infectieuse est constituée par le quartier. L’ensemble des quartiers
évolue dans un même milieu, l’élevage.
* Complexité de l’épidémiologie des mammites : Les suivis bactériologiques ont mis en
évidence la complexité épidémiologique des mammites. Celles-ci ne constituent donc pas une
entité réellement définie mais résultent de plusieurs types d’infections concomitantes dans
l’élevage :
- infections à germes gram- et infections à germes gram+,
- infections anciennes et infections récentes,
- infections de courte durée et infections de longue durée
Î importance de déterminer quel est le type des infections dominantes dans l’élevage considéré
* Le statut infectieux d’un troupeau : c’est l’importance absolue et relative des différents types
d’infections et la dynamique de ces infections.

* Les mesures prophylactiques n’ont pas le même impact selon le type des infections
dominantes. Î la détermination du statut infectieux du troupeau va permettre de sélectionner les
mesures prioritaires adaptées à l’effectif.

1.1.Incidence, prévalence et persistance


1.1.1. Incidence = fréquence des nouvelles infections = nombre de cas nouveaux par
unité de temps = % de quartiers sains au début de la période et qui s’infectent au cours de celle-ci
(B). La fréquence des infections = % de quartiers infectés au début de la période (A) +
Incidence = A + B = Taux de nouvelles infections (TNI)
Le TNI est estimé par le taux de cas cliniques durant la période considérée ou par les CCI des
primipares (la mamelle étant stérile avant la 1° lactation, toute augmentation des CCI > 300 000
cell./mL traduit une nouvelle infection) . Selon les troupeaux, le TNI varie d’un facteur 1 à 6.
Une faible proportion de CCI > 300 000 chez les primipares traduit une bonne prévention des
nouvelles infections. Si dans un tel élevage le niveau d’infection est élevé (ex TCT > 80 000
cell./mL) c’est le résultat d’une persistance importante des infections. L’incidence varie surtout
en fonction du stade de lactation. La plupart des nouvelles infections apparaissent dans les 3
89

premiers mois de la lactation et en début de période sèche (15 premiers jours = période pendant
le lait résiduel doit être lentement résorbé par la glande, du fait de l’arrêt brutal des traites !!).
Ex. : Pour S. aureus, les CNS et la plupart des germes, les nouvelles infections surviennent
essentiellement dans les premières semaines de la lactation et pendant le début de la période
sèche (figure 21).

1.1.2. Prévalence = Niveau d’infection = % moyen de quartiers infectés par des


pathogènes majeurs à tout moment de la période considérée (année ou campagne de traite)
Ex. : La prévalence des infections à CNS varie de 7 à 16% pour les quartiers et de 17 à 40% pour
les vaches.
On estime ce niveau d’infection à partir des numérations cellulaires moyennes (sur 6
mois) du lait de tank (taux cellulaire de tank, voir tableau 56). L’estimation a été faite à partir de
l’équation établie par PEARSON et GREER :
Y = 0,0223 X + 2,768 (Y = % de quartiers infectés ; X = TCT en milliers de cellules /mL)

Niveau d’infection
(% de quartiers infectés = Y)

50

40

Equation de Pearson et Greer


30 Y = 0,0223 X + 2,768

20

10

50 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600 1800


Nombre de cellules sur lait de mélange
(= Taux cellulaire de tank en milliers de cellules par ml de lait = X)

Figure 44. Estimation du niveau d’infection à partir des numérations


cellulaires moyennes (moyenne mobile sur 6 mois) du lait de tank

Tableau 56. Relation entre le taux cellulaire de tank et le niveau d’infection du troupeau
Taux cellulaire du lait de mélange % de quartiers infectés
= Taux Cellulaire de Tank (TCT) =Niveau d’infection (NI)
200 000 cell./mL 3à7%
400 000 cell./mL 8 à 12 %
800 000 cell./mL 20 - 25 %

Il y a en permanence des quartiers infectés subcliniques dans un troupeau. De sorte que lors de la
traite l’éleveur détecte fréquemment des mammites cliniques.
90

1.1.3. Persistance = C = Durée moyenne des infections = durée des infections = durée
pendant laquelle l’infection persiste dans le quartier concerné. C’est la fraction de la période
considérée pendant laquelle les infections perdurent. La persistance est faible pour les
entérobactéries, plus importante pour les streptocoques et souvent très importante pour S. aureus
(résistance à la phagocytose et à la lyse par les macrophages) et les CNS (présence d’une
capsule). Selon les troupeaux la persistance varie d’un facteur 1 à 2.
NI = fréquence des infections x persistance = (A + B) x C
ou NI = taux de nouvelles infections x durée des infections
TNI et durée des infections sont très variables et varient indépendamment l’un de l’autre.
Un même niveau d’infections de 20 % (800 000 Cell./mL de lait de mélange) peut être le
résultat :
*soit d’un taux de nouvelles infections de 40% associé à une persistance élevée (50% = 6 mois)
Î dans ce cas il faudra privilégier les mesure prophylactiques d’Elimination Systématique
d’Infections Existantes (ESIE).

*soit d’un taux de nouvelles infections de 80% associé à une persistance élevée (25% = 3 mois)
Î dans ce cas il faudra privilégier les mesure prophylactiques de Prévention Permanente des
Nouvelles Infections (PPNI).

Facteurs de variation de la persistance


*L’espèce bactérienne : La persistance des infections à staphylocoques et à streptocoques est
supérieure à celle des infections à entérobactéries. La persistance des infections à staphylocoques
et supérieure à celle des infections à streptocoques.

*Le stade de lactation :

Tableau 57. Persistance de l’infection en fonction du stade de lactation


Lactation Période sèche
% d’infections persistantes 80 % 50 % *
> 80 % **
*nouvelle infection au tarissement
** infection ancienne par rapport au tarissement
Donc l’analyse de la situation épidémiologique consiste en premier lieu à confronter les TCT et
la fréquence des cas cliniques.

En résumé
Pendant la lactation
• La plupart des nouvelles infections s’établissent pendant les 3 premiers mois de la lactation
• 80% de ces infections persistent jusqu’au tarissement
• 50% des quartiers pour lesquels une guérison spontanée est observée se réinfectent au cours
de la lactation
• Îainsi seulement 10 % des quartiers nouvellement infectés pendant la lactation seront
réellement assainis. C’est cette persistance des infections qui explique leur grande
importance économique.
Pendant la période sèche
• > 80 % des infections présentes au tarissement persisteront jusqu’au vêlage.
• Le taux de nouvelles infections (incidence) pendant le tarissement est de 15-20 %
• Ces nouvelles infections apparaissent pendant les 2-3 premières semaines de la période
sèche. Pour E. coli et Streptococcus uberis les nouvelles infections apparaissent également
91

pendant les 2 dernières semaines de la période sèche. Ce qui explique que ces germes sont
responsables de la plupart des mammites cliniques observées au vêlage. Entre les 3
premières semaines et les 2 dernières semaines de la période sèche, la glande involuée est
résistante aux infections (sauf A. Pyogenes) .
• 50 % de ces quartiers nouvellement infectés guérissent spontanément

Tableau 58. Critères de discrimination épidémiologiques des modèles d’infections mammaires


à staphylocoques et à streptocoques dominants (d’après F. Sérieys)
Critères Vaches plutôt infectées pa Vaches plutôt infectées par
des staphylocoques des streptocoques
Nombre de CCI > 300 000 ≥4 <4
cellules/mL
CCI avant mammite clinique Généralement En augmentation
> 300 000 cell./mL
Indice de guérison au tarissemen < 60 % > 60 %
Mammites cliniques sévères < 10 % > 10 %
Rechutes cliniques après traitemen > 30 % < 10 %
Vaches à lésions du parenchyme > 10 % < 10 %
mammaire (nodules)
Facteurs de risque Trayons crevassés Pertes de lait
Réformes insuffisantes Logement défectueux

1.2. Caractéristiques de la population et de l’élevage


atteints
1.2.1. La population = l’ensemble des quartiers. Chaque quartier est indépendant des
autres vis-à-vis de l’infection. L’unité infectieuse est le quartier. Mais cette indépendance est
relative. En effet on observe une différence entre la distribution théorique et la distribution
observée pour le nombre de quartiers infectés par vache (tableau 59).

Tableau 59. Distribution des infections dues à des germes pathogènes majeurs dans un
élevage où 17 % des quartiers sont infectés (taux d’infection x = 0,17) (d’après Rainard et Poutrel)
Nombre de quartiers infecté % de vaches infectées
par vache % Téorique % Observé
4
0 47 % [(1-x) ] 62 %
1 39 % [4x (1-x)3] 18 %
2 2
2 12 % [6 x (1-x) ] 11 %
3
3 1,6 % [4 x (1-x)] 4%
4 0,1 % [x4] 5%
De plus :
*les quartiers postérieurs sont environ 2 fois plus souvent infectés que les quartiers antérieurs.
*Le niveau d’infection est corrélé positivement avec la vitesse de traite et le diamètre du canal du
trayon mais aussi avec et le n° de lactation
92

1.2.2. L’élevage
Les conditions d’élevage influent sur le niveau et la fréquence des infections.

1.2.2.1. Le matériel de traite : exemple machine à traire avec lactoduc

Tableau 60. Fréquence des défauts de la machine à traire dans les élevages à mammites
% de machines présentant des défauts dans les
exploitations à problème de mammites
Niveau de vide 34 %
Capacité de la pompe 10 %
Régulateur de vide 17 %
Pulsateurs 53 %
Griffe 18 %

Tableau 61. Relation matériel de traite et niveau d’infection


Troupeaux peu infectés Troupeaux très infectés
Machine en mauvais état 32 % 84 %
Réserve de vide insuffisante 0% 32 %
Fluctuations du vide 0% 36 %
Pulsateurs défectueux 16 % 60 %
Régulateur défectueux 4% 20 %
Manchons en mauvais état 20 % 28 %
Surtraite 5% 48 %

1.2.2.2. La technique de traite


Tableau 62. Technique et hygiène de traite
% de troupeaux avec technique et hygiène de traite
défectueuse dans les exploitations à problème de mammites
Stimulus du pis 24 %
Nettoyage 34 %
Extraction des premiers jets 58 %
Lavettes 90 %
Temps de traite 35%
Pose et dépose des gobelets 31 %

1.2.2.3. La conception et l’utilisation de l’habitat

Tableau 63. Relations entre habitat et mammites


% de troupeaux avec défauts dans la conception ou
Défauts portant sur : l’utilisation de l’habitat dans les exploitations à problème de
mammites
Les dimensions 72 %
La surface disponible 56 %
La litière 13 %
93

1.2.2.4. Le climat, les saisons, évolution au cours du temps


%

12

10

8
vêlages
6
Mammites
4

7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 mois

Figure 45. Répartition annuelle des vêlages


et des mammites cliniques

Mammites cliniques
(en % des vêlages)

40

30

20

10

Précipitations
50 100 150 200 250 Mensuelles (mm)
Figure 46. Répartition annuelle des précipitations
mensuelles et des mammites cliniques
94

1.3. Dynamique des infections


Dans un effectif de vaches il existe une dynamique des mammites : en permanence des
infections sont éliminées et de nouvelles infections apparaissent (figure 47).

Quartiers
sains
Apparition
de nouvelles
infections

Niveau
d’infection

Quartiers
infectés
Elimination
d’infections
existantes

Figure 47. Dynamique des infections mammaires


dans un élevage (P. Guérin)

Afin de diminuer le niveau des infections il est donc nécessaire à la fois de prévenir
l’apparition de nouvelles infections et d’éliminer les infections existantes (voir chapitre
prophylaxie).
95

2. MODÈLES DE TRANSMISSION
2.1. Mammites de traite (ou contagieuses)
2.1.1. Dominantes cliniques : mammites cliniques ou subcliniques. Passage à la
chronicité plus fréquent que pour les mammites d’environnement.

2.1.2. Germes : S. aureus, Str. dysgalactiae, Str. Agalactiae (Str. Uberis)


Î mammites subcliniques et chroniques et mammites aiguës
Souvent le même sérotype de S. aureus ou de streptocoque est retrouvé dans les différents
quartiers d’un même troupeau. Ce qui montre qu’il y a le plus souvent transmission d’un quartier
à l’autre lors de la traite.
2.1.3. Sources : Essentiellement intra-mammaires + lésions des trayons
essentiellement. Les germes persistent longtemps dans les mamelles pour plusieurs raisons qui
peuvent se combiner :
-ils occasionnent des mammites subcliniques souvent, qui passent inaperçues
-la politique de réforme est souvent insuffisante
-les traitements antibiotiques sont parfois mal conduits (interrompus…)

Réservoirs relais : manchons fissurés, tuyaux caoutchouc et recoins de la machine à traire

2.1.4. Transmission : Elle s’effectue essentiellement au cours de la traite, lors de la


préparation de la mamelle ou au cours de la traite elle-même (figures 13 et 16).

2.1.5. Formes épidémiologiques : on peut observer :


-une forme enzootique avec des infections subcliniques persistantes et/ou des infections cliniques
chroniques. Les animaux sont atteints toute l’année (incidence faible mais constante)
-une forme enzoo-épizootique. Sur un fond enzootique de mammites subcliniques ou chroniques
se développent des flambées de mammites cliniques dues
-à une proportion élevée d’infections subcliniques qui passent au stade clinique (au moment des vêlages,
à l’occasion de dérèglement de la machine à traire ou de surtraite ou sous traite…)
-ou à des nouvelles infections (apparition de flambées de gerçures des trayons en hiver…).
96

traite
Quartiers Quartiers à
sains infection
clinique

traite
Facteurs de sensibilité
= rétention de lait (sous traite)

Quartiers à
infection
subclinique

Réformes insuffisantes
Tarissement mal conduit
Traitements mal conduits

Figure 48. Cycle épidémiologique des mammites de traite

2.2. Mammites d’environnement


2.2.1. Dominantes cliniques : Elles sont plus souvent aiguës que les mammites de
traite, avec inflammation plus violente du quartier et appel leucocytaire important. En
conséquences ces infections sont en général plus brèves.

2.2.2. Germes Les germes souvent en cause son les entérobactéries, streptococcus uberis,
et les streptocoques du groupe D (entérocoques). On retrouve rarement les mêmes sérotypes
d’E. coli (et autres germes) dans les différents quartiers d’un même troupeau. Ce qui montre
qu’il ne s’agit pas de la même souche qui est transmise de quartiers infectés à quartiers sains.

2.2.3. Sources : Litières (entérobactéries et entérocoques présents dans les bouses).


Prolifération de ces germes dans les litières lors de :
-défaut de conception et/ou d’entretien de l’habitat
-sur fréquentation de certaines zones

2.2.4. Transmission : essentiellement entre les traites, par contact du trayon avec la litière
souillée lors du décubitus (figure 14). La contamination du sinus du trayon se fait par capillarité :
-juste après la traite (< 20-30 min) surtout s’il n’y a pas de trempage ou si le produit de trempage
est inactivé par les matières organiques
97

-dans la période qui suit (> 20-30 min après la traite et avant la traite suivante). Surtout si les
germes pullulent dans les litières et lorsque le temps de couchage des vaches est important
(période de vêlage).

2.2.5. Formes épidémiologiques : on peut observer des épizooties de mammites


cliniques concomitantes à l’entrée dans la période à risque (vêlages, période de stabulation).
La période des vêlages correspond à une augmentation de la réceptivité des quartiers et à une
augmentation de la pression infectieuse qu’ils subissent (sur contamination fréquente des
litières). Les cas cliniques sont donc souvent observés à cette époque et sont rarement répartis
tout au long de l’année.

Tube digestif
Quartiers
sains

Contact direct
avec la litière

Conception de l’habitat
Litière Entretien de l’habitat
Comportement des vaches

Figure 49. Cycle épidémiologique des mammites d’environnement


(d’après P. Lebret et X. Berthelot)

Nombre d’élevages
200
Staphylococcus aureus

Streptococcus uberis
150

100

50

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 >20
Nombre de cas par élevage

Figure 50. Distribution des cas cliniques dus à Staphylococcus aureus


et Streptococcus uberis dans 274 élevages laitiers
(Schukken et Zakos, 2004)
98

La figure 50 illustre les différences de profil épidémiologique des mammites cliniques


dues à un germe de l’environnement (Streptococcus uberis) et à un germe de traite (Staphylococcus aureus). Les
mammites à S. aureus évoluent en flambées avec des élevages comptant plus de 20 mammites
cliniques. Ceci est lié à la contagiosité importante de ces infections. Au contraire les mammites
cliniques à Str. uberis évoluent avec 2 à 4 cas seulement dans la majorité des élevages. Ceci tient
au caractère opportuniste de ce germe et à sa moindre contagiosité.

2.3. Mammites d’association et mammites


d’exposition
Ces modèles Mammites de traite et Mammites d’environnement sont rarement rencontrés de
manière aussi nette pour plusieurs raisons.
1- L’éleveur en essayant de contrôler les mammites peut modifier l’aspect épidémiologique des
infections. L’intervention de l’éleveur explique parfois des situations très complexes où les
différentes caractéristiques épidémiologiques des différents modèles se superposent et se
succèdent.
2- Les modèles Mammites de traite et Mammites d’environnement peuvent coexister dans le
même élevage. Les modalités d’infection sont très variées et l’existence des mécanismes relevant
d’un modèle n’interdit en rien la mise en jeu des mécanismes relevant de l’autre modèle. On
observe même parfois le remplacement d’un modèle par l’autre.
Ainsi on observe des modèles mixtes ou modèles d’association caractérisés par
l’association à des degrés divers des différentes caractéristiques propres aux modèles de base
(double source de germes, double mécanisme de transmission). La domination éventuelle d’un
modèle dépend de l’intensité des mesures mises en place contre l’autre modèle.
Le modèle d’exposition correspond à l’apparition d’une épizootie de cas cliniques ou
subcliniques en l’absence de sources majeures de germes dans l’élevage. Ce modèle, rarement
observé, est lié à l’apparition de mécanismes de transmission très puissants : dérèglement
important de la machine à traire, phénomène d’impact etc. permettant la contamination très
rapide d’un grand nombre de quartiers.
99

Modèle
Prophylaxie des d’association
mammites de traite

Prophylaxie Prophylaxie
des mammites des mammites
Modèle de traite d’environnement Modèle
de traite Situation
d’environnement
saine

Modèle
d’exposition

Dérèglement machine à traire

Figure 51. Évolution des mammites dans un élevage (d’après P. Lebret et X. Berthelot)
100

3. DIAGNOSTIC COLLECTIF
Il est d’une importance primordiale car cet « état des lieux épidémiologique » permettra au
praticien de dégager les mesures prioritaires qui constitueront la base du plan de prophylaxie.
L’objectif est d’étudier les mécanismes d’apparition et d’entretien des infections mammaires
dans l’élevage. En pratique on utilise des critères indirects de caractérisation de la pathologie : le
taux cellulaire de lait de mélange ou taux cellulaire de tank (TCT), le taux de cas cliniques
(TCC), les comptages cellulaires individuels (CCI)…

3.1. 1° Temps : Interrogation de l’éleveur et utilisation


des documents d’élevage
3.1.1. Interrogation de l’éleveur
L’interrogation portera sur les mammites cliniques, la machine à traire, les mesures d’hygiène, la
traite et les autres pathologies infectieuses.
3.1.1.1. Mammites cliniques
On se renseigne sur les moyen de détection et les traitements (modalités, durée, antibiotiques
employés résultats). Le taux de cas clinique peut être estimé en dénombrant les seringues sur la
base de 3 seringues par cas cliniques. Signalons que ces seringues sont souvent utilisées à
d’autres fins (pathologies ombilicales et plaies diverses). Les ordonnances qui doivent
(théoriquement) accompagner la délivrance de ces seringues sont parfois conservées.
3.1.1.2. Machine à traire
* Fréquence des réglages, rythme de changement des manchons trayeurs et tuyaux à lait (toutes
les parties caoutchoutées du faisceau trayeur)
* Nettoyage de la machine (produits, température de l’eau de rinçage)
3.1.1.3. Traite
* Ordre de traite
* Détection des mammites subcliniques (fréquence de réalisation des CMT)
* Mode de traite des vaches infectées (matériel réservé à cet usage, pot trayeur)
* Détection et élimination des vaches incurables
3.1.1.4. Mesures d’hygiène des locaux de traite et de l’habitat
* Renouvellement des litières
* Désinfection des litières
* Quantité de paille par vache et par jour
3.1.1.5. Autres pathologies infectieuses
* Thélites, non délivrance, métrites, pathologies podales

3.1.2. Utilisation des documents d’élevage : documents du contrôle laitier, cahier


de bord mammites, analyses de laboratoire (bactériologiques)
C’est la source d’informations la plus objective.
101

3.1.2.1. TCT et CCI : Les documents concernant les taux cellulaires de laits de mélange ou
taux cellulaires de tank (TCT) et les comptages cellulaires individuels (CCI) sont délivrés
mensuellement par la laiterie (laboratoire inter-professionnel : LI) et par le contrôle laitier.
►Les TCT sont estimés mensuellement dans tous les élevages, à la demande de la laiterie, par
un laboratoire interprofessionnel. L’éleveur reçoit un double de ces analyses sous forme de
bordereaux récapitulatifs sur lesquels les taux cellulaires sont exprimés en milliers de
cellules/mL.
►Les CCI sont mesurés de manière mensuelle sur le lait de mélange des 4 quartiers de toutes
les vaches des élevages inscrits au contrôle laitier

3.1.2.2. Le cahier de bord mammites est tenu par l’éleveur qui consigne les mammites
cliniques, traitements, et les CMT (qui devraient être réalisés sur toutes les vaches 1 fois par
semaine).

Les renseignements obtenus permettent d’émettre des hypothèses concernant les sources de
germes, les mécanismes de transmission et le modèle épidémiologique dominant dans
l’élevage. Ils orientent donc les recherches effectuées lors de la visite d’élevage.

3.2. 2° Temps : visite de traite et conditions de


logement des vaches
Objectif : passer en revue l’ensemble des facteurs susceptibles de favoriser l’établissement, la
transmission ou l’aggravation des infections. Notamment les facteurs associés à la traite et aux
conditions de logement. On procède successivement à la visite de traite et à l’examen des
conditions de logement des animaux.
La visite d’élevage permettra d’apprécier les risques d’infection par différents types de germes
en identifiant les facteurs de risque associés aux infections dominantes de l’effectif.

Matériel : Un bloc notes, un chronomètre, un gobelet trayeur transparent, un appareil pour


mesurer les dimensions des locaux.

3.2.1. La visite de traite est réalisée lors du travail normal de l’éleveur Î ne pas
perturber ni interrompre la traite par des interventions. On observera :
► la propreté du matériel et de la salle de traite
► le travail de l’éleveur :
* Ordre de traite ?
* Préparation de la mamelle : durée et hygiène (lavage des trayons et essuyage) élimination des
premiers jets et détection des mammites cliniques (détection systématique des grumeaux =
épreuve du bol de traite),
* Pose des faisceaux trayeurs, objectivation de la fin de la traite, dépose des faisceaux trayeurs
(après avoir coupé le vide)…
* Egouttage présent (< 20 secondes) ou non ?
* Trempage des trayons : effectué sur toute la hauteur du trayon, avec renouvellement régulier du
produit de trempage
* Qualité de la traite : traite complète, traite humide, phénomène d’impact…
* Durée de la traite : la moyenne ne doit pas excéder 7 min. Au-delà de 7 min il y a surtraite,
donc risque important de contaminations croisées en fin de traite (entrées d’air, décrochage…)
102

► la machine à traire : fonctionnement : entrées d’air, fluctuation du vide


► les animaux
* Evaluer de la propreté des membres postérieurs, des mamelles et des trayons à l’entrée en salle
de traite (figures 52 et 53).
* Observer le comportement des vaches (il y a un problème si beaucoup de vaches bousent
pendant la traite. Si beaucoup de vaches bottent pendant la traite cela traduit un inconfort ou une
douleur)
* Examiner les apex des trayons : noter les érosions, éversions, microhémorragies

Notes 1 2 3 4

Prévalence : 7,7 10,0 10,6 13,5

Figure 52. Relation entre la note de propreté des mamelles


et la prévalence des mammites dues à des germes de l’environnement
(entérobactéries et Streptococcus Uberis) (d’après les données de Schreiner et Ruegg, 2003)

Figure 53. Note de propreté des membres postérieurs (P. Guérin)


Choisir 10-15 vaches au hasard. Attribuer à chaque vache la note « mamelle » et « membre
postérieur » en choisissant le côté le plus sale.
Faire le total de chaque colonne en multipliant le nombre de croix par la note de la colonne.
Calculer la moyenne en divisant le total par le nombre de vaches.
103

Tableau 64. Grille de notation de la propreté des vaches


Mamelles Membres postérieurs
Notes ► 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
N° vaches ▼
678 x x
543 x x
555 x x
548 x x
876 x x
897 x x
433 x x
652 x x
699 x x
932 x x
Total 0 2 6 6 4 0 3 6 3 4
Moyenne 34/10 = 3,4
Interprétation : 0 à 2 = animaux propres. 3 à 5 : situation améliorable par quelques facteurs
d’ambiance.
>5 situation améliorable par l’ensemble des facteurs d’ambiance.
Une relation entre la propreté des mamelles et la prévalence des infections mammaires dues à des
germes environnementaux a été établie (figure 52). Les vaches ayant une note 3 à 4 ont 1,5 fois plus de
risque d’avoir une infection à pathogène majeur par rapport aux vaches ayant une note 1 à 2.

• Conditions de logement des vaches


3.2.2.1.Conception de l’habitat : dimensions (surfaces disponibles dans l’aire de couchage
et d’exercice voir
normes ITEB (tableau 65 et figure 56). Présence d’une infirmerie, d’un local vêlage d’un local
tarissement, pente de l’aire de couchage (drainage). Volume d’air disponible/vache (en
stabulation entravée).
Nature de la litière (paille, copeaux ou sciure de bois).
Présence de zones humides (exposées aux vents dominants) ou de zones surfréquentées, de
courants d’air.

3.2.2.2. Entretien :
1- épandage de superphosphate de chaux,
2- raclage quotidien des parcours,
3- curage de l’aire paillée (tous les 40j environ pour 7 m2/Vache et 1,2 Kg de paille/m2)
4- estimation de la contamination des litières : Les risques d’infection par les coliformes
sont d’autant plus grands que la contamination des litières par ces germes est
importante. Mais cette contamination ne peut être reliée à l’apparence visuelle
(rapport bouses/paille) des litières. En effet les bouses ne constituent que l’inoculum
bactérien. Le niveau de contamination dépend essentiellement de la multiplication
plus ou moins rapide des bactéries d’origine fécale. Cette multiplication dépend des
conditions physico-chimiques (humidité conditionnée par le drainage, l’aération et la
température).
104

NB. Pour évaluer ce niveau de contamination, il faudrait réaliser des carottages de la litière et
faire pratiquer des analyses par des laboratoires spécialisés. Ceci n’est pas fait en pratique pour
des raisons techniques (absence de laboratoires ayant cette compétence, technique de carottage non standardisée…).
On peut également prendre la température de la litière (> 30-35°CÎ il faut curer).
Ces observations vont permettre de discuter les hypothèses émises lors de l’examen des
documents d’élevage, de sensibiliser l’éleveur à l’importance des pratiques d’élevage et de
l’inciter à un autocontrôle permanent.

laiterie

local
largeur vaches vêlage nurserie
maximale taries salle
9-12 m aire paillée de
à l’opposé 5-7 m2 / vache ou 1 m2 / 1000 L lait
de la salle 1 kg paille / m2 / j traite
de traite

aire
aire bétonnée d’exercice d’attente infirmerie
2
3 m / vache, raclage quotidien

abreuvoir accessible
séparation uniquement depuis l’aire d’exercice
adaptable

Figure 54. Exemple de disposition des locaux et normes principales (P. Guérin)
105

Tableau 65. Recommandations ITEB concernant les caractéristiques

Dimensions Organisation Entretien Ambiance


COUCHAGE : * 5 Kg de paille *Pas de courants d’air
5-7 m2 / vache / vache / j
Pente ≥ 1% *Infirmerie *Pas de pluie
Stabulation * 250 g (avancée de toit, gouttière)
EXERCICE : superphosphate
5 m2 / vache *Local vêlage de Ca / vache / j
libre
BATIS : * raclage à sec
180 X 130 cm *Local tarissement quotidien
+ 10% de bâtis
supplémentaires * Nettoyage et
*Pas de zones de désinfection
passage dans Complets
l’aire de ≥ 1 fois / an
couchage
* Eviter
la sciure
Stabulation *180 X 130 cm *Bon drainage * 2 Kg de paille *25 m3 / vache
des déjections / vache / j
entravée *séparation *Pas de courants d’air
toutes les 2 places

3.3. 3° Temps : Description de la pathologie


Il faut dans un 1° temps évaluer le niveau d’infection dans l’élevage, ce qui permettra d’orienter
les observations lors de la visite d’élevage.
La confrontation des TCT (taux cellulaires de tank) des CCI (comptages cellulaires individuels)
et des TCC (taux de cas cliniques) permet d’apprécier le statut infectieux du troupeau.

3.3.1. Les taux cellulaires de tank permettent d’estimer le niveau d’infection, c’est-
à-dire le % de quartiers infectés à tout moment. Cependant on observe d’importantes fluctuations
mensuelles des TCT sans variation du nombre de quartiers infectés (variation de la sévérité des
infections, modification de l’état physiologique des vaches…). A cela il faut ajouter les erreurs
de manipulation (mise dans le tank de lait mammiteux). C’est pourquoi on atténue ces
fluctuations en utilisant la moyenne géométrique des TCT sur 6 contrôles mensuels consécutifs.
La valeur seuil de cette moyenne est fixée à 400 000 cellules / mL. Au-delà de 400 000 cellules
on doit suspecter une enzootie de mammites subcliniques. Cela correspond à un taux élevé de
quartiers infectés (> 8%) et à des infections qui sont souvent de longue durée. Rappelons que lors
de mammite clinique (grumeaux dans le lait) le TCT n’est pas modifié puisque le lait est écarté
de la collecte (traite en pot trayeur). Le TCT permet donc d’estimer le nombre de quartiers
infectés au stade subclinique à tout moment de la période considérée (tableau 50).
Mais il convient parfois de pondérer ces estimations, dans les grands troupeaux où un
facteur dilution peut intervenir et dans les petits troupeaux où des facteurs individuels peuvent
modifier considérablement les TCT.
Evolution des TCT au cours du temps : On estime l’évolution mensuelle des TCT en calculant
chaque mois la moyenne mobile des TCT = moyenne géométrique des TCT des 6 mois
précédent. Cette moyenne mobile permet ensuite de d’estimer l’impact des mouvements
d’animaux dans l’élevage (arrivées, départ, entrée en lactation, tarissement, réforme) sur les TCT
et de juger de l’efficacité d’un plan de prophylaxie.
106

Exemple : lors d’enzootie de mammites subcliniques, la moyenne mobile varie peu d’un mois
sur l’autre, ce qui permet de confirmer le caractère enzootique des infections.

3.3.2. Les comptages cellulaires individuels


Ils sont surtout intéressants lorsque l’on observe des TCT élevés car ils permettent d’en préciser
l’origine en déterminant le statut infectieux de chaque vache. Ainsi on classe les vaches en 3
catégories.
Tableau 66. Statut infectieux des vaches en fonction
des comptages cellulaires individuels (CCI)
CCI (pendant la campagne de traite) Statut infectieux de l’animal

Tous les CCI ou au moins les 5 derniers sont Vache non infectée durablement par un
< 300 000 cellules /mL germe pathogène majeur
Au moins 2 CCI sont
Vache infectée durablement
> 800 000 cellules / mL par un germe pathogène majeur

Autres cas Vache douteuse


300 000 à 800 000cellules /mL

3.3.3. Le taux de cas cliniques (TCC)


C’est le nombre de cas de mammites cliniques (grumeaux dans le lait) observés par l’éleveur
pour 100 vaches présentes par an. Pour le calculer il faut donc disposer de la liste des vaches
présentes, réformées, vendues, mortes depuis 1 an.
Le TCC est un bon reflet de l’incidence des infections lorsque le niveau d’infection est
peu élevé (mammites subcliniques et chroniques peu fréquentes). Le TCC est lié aux conditions de détection des
mammites cliniques par l’éleveur. Il faut donc s’assurer de ce que l’éleveur entend par mammite
clinique, en explorant sa méthode de détection c’est-à-dire le dépistage systématique des
grumeaux dans les premiers jets de lait avant la traite (épreuve du bol de traite). Ce test doit être
réalisé correctement et systématiquement. Le TCC dépend donc de la fréquence réelle des cas
cliniques mais aussi de la précision de leur détection.
Un TCC élevé incite l’éleveur à appliquer les mesures de lutte. Le nombre de seringues
« mammites » utilisées annuellement permet également une évaluation des cas cliniques Un
troupeau normal doit présenter un TCC ≤ 30 cas cliniques / 100 vaches présentes / an, et une
utilisation de 1 seringue / vache / an (sur la base de 3 seringues / cas clinique)
Les cas cliniques sont 2 fois plus fréquents en hiver qu’en été. On peut préciser l’origine
d’un taux TCC annuel élevé en calculant les taux mensuels de cas cliniques et en reportant ces
valeurs sur un graphique mois par mois. On peut préciser s’il s’agit d’une épizootie (majorité de cas
observés sur une période courte) ou d’une enzootie (cas régulièrement répartis dans le temps). On peut aussi voir si ces
cas cliniques correspondent aux périodes de stabulation, à la mauvaise saison ou à la période des
vêlages. Le TCC est donc le complément indispensable des TCT. La confrontation des TCT et
des TCC permet d’apprécier le statut infectieux du troupeau et de mettre en lumière les questions
à approfondir lors de la visite d’élevage. Un exemple de fiche est présenté figure 55. Rappelons que
l’expression clinique d’une infection mammaire est très variable pour un même type d’infection
(en fonction des défenses de l’animal) et que le tableau clinique est très diversement apprécié d’un éleveur à
l’autre.
107

Tableau 67. Moyens de description de la pathologie


Information recherchée Critère d’enquête Réalisation

Niveau d’infection TCT Moyenne mobile sur 6 mois


(prévalence des infections subcliniques (moy. géométrique)

Incidence des cas cliniques TCC Nb de vaches ayant eu au moins une


mammite clinique dans l’année /
Nb total de vaches

Caractéristiques Répartition des cas cliniques et Relevé des cas cliniques et des CCI
de la population atteinte subcliniques selon le stade (ou des CMT) selon le stade
et le N° de lactation et le N° de lactation

Variations mensuelles des cas clinique Relevé des cas cliniques


Formes épidémiologiques et de la moyenne mobile des TCT en fonction de leur date d’apparition
et des TCT en fonction du mois de
l’année

L’examen des documents d’élevage a permis de caractériser les infections dominantes et


ainsi d’orienter les observations lors de la visite de traite puis des locaux. Dans chaque élevage
ces facteurs se trouvent dans une combinaison particulière dont les effets en terme de
contamination des litières et de risque d’infection sont difficiles à prévoir. C’est pourquoi il est
indispensable, avant la visite de traite et surtout des locaux, de caractériser les infections
dominantes par la confrontation TCT – TCC.

Elevage Nombre de vaches…………………………………


Mr………………….. Production moyenne / vache……………………Kg
à…………………… Production de la meilleure vache……………….Kg
…………………….. N° de lactation moyen du troupeau………………..
…………………….. Nombre de vaches en 1° lactation…………………
Date :
Mammites subcliniques Mammites cliniques
Nb de vaches atteintes depuis 1 an Nb de cellules dans lait de tank
(bordereaux mensuels du LI)
Mois -6 Mois -12 Vaches avant le 1° vêlage
Mois -5 Mois -11 Vaches au le 1° vêlage
Mois -4 Mois -10 Vaches en 1°lactation
Mois -3 Mois -9 Vaches au 1° tarissement
Mois -2 Mois -8 Vaches dans les 15 premiers jours après vêlag
Mois -1 Mois -7 Vaches toutes périodes de lactation
Mois visite Vaches au tarissement
Cell. / mL
Moyenne = total/6 Total / effectif du troupeau
= TCT moy. 6mois……… ….cell. /mL = TCC………….%
108

TCT moy. mobile TCC


( %)
(x 1000) ( )

100 50

80 40

60 30

40 20

20 10

J F M A M J J A S O N D

Indiquer les périodes de stabulation ( )

Tendances cliniques : mammites avec : Remarques :


Signes généraux…… Guérison mais fibrose………………….
Signes locaux……… Guérison mais rechutes fréquentes…….
Signes fonctionnels…. Perte du quartier………………………

Figure 55. Fiche de renseignements pour le diagnostic d’élevage

3.3.4. Caractéristiques de la population atteinte


3.3.4.1. Le stade de lactation
On évaluera la fréquence des infections au cours des 3 périodes successives de la campagne :
le prépartum (les 15 j qui précèdent le part), la lactation et la période sèche
Ces renseignements donneront une indication sur la transmission des germes, considérant que
pendant le prépartum et pendant la période sèche les mamelles se contaminent surtout via la
litière, alors que pendant la lactation c’est la traite qui occasionne la plupart des infections.
4. Le numéro de lactation
On comparera la fréquence des mammites cliniques (TCC) et subcliniques (CCI et CMT) chez
les vaches en 1° lactation et chez les pluripares. En effet, les 1° ont une mamelle stérile lors de
l’entrée en lactation de sorte que les infections détectées peuvent être considérées comme des
nouvelles infections. On aura donc ainsi une appréciation du taux de nouvelles infections dans
l’élevage et de la qualité de leur prévention.
109

TCT
Moy 6 m

TCC
Diagnostic
épidémiologique Conseil

CCI

Logement

Figure 56. Démarche opérationnelle pour le diagnostic d’élevage


(d’après P. Lebret et X. Berthelot)

Tableau 68. Résultats de la description épidémiologique


TCT TCC Evolution des cas Formes épidémiologiques
(cell./mL) cliniques
< 30 % Sporadique Enzootie de cas subcliniques
Enzootique Enzootie de cas subcliniques et
> 400 000 cliniques
Epizootique Enzootie de cas subcliniques et
> 30 % épizootie de cas cliniques
Epizootique Epizootie de cas cliniques
< 400 000 > 30 % Enzootique Enzootie de cas cliniques
< 30 % Sporadique Economiquement supportable

Cette description épidémiologique permet d’orienter le diagnostic vers une forme


épidémiologique probable, qui sera ensuite confirmée par une analyse des sources et des
mécanismes de transmission et par l’analyse des facteurs de réceptivité.
110

3.4. 4° Temps : Analyse

3.4.1. Sources des micro-organismes


Tableau 69. Eléments d’analyse d’un problème de mammite (F. Serieys, 1997)
Interprétations possibles concernant : Questions à
TCT TCC Le niveau L’origine des Le type approfondir lors de
(moy. 6 m (100 V.) d’infection infections d’infections l’enquête d’élevage
dominantes
*Facteurs favorisant
les transferts lors
de la traite
Elevé par la Prédominance Infections *Stratégie
Chroniques
Elevé Faible longue durée des sources de type
de traitement
des infections intra-mammaires staphylococcique et de réforme
*Etat des trayons
et des mamelles
*Conditions
du trempage
Peu élevé mais Infections *Conditions
nombreuses infection Importance des à gram – et/ou de logement et
Faible Elevé de courte durée sources extra- streptocoques environnement
mammaires **Conditions d’hygiène
des trayons (lavage)
Moyen Moyen Moyen à élevé Origines Tous
à élevé à élevé Sans diverses Pathogènes
particularités majeurs

3.4.1.1. Sources intra-mammaires


Elles sont mises en évidence par la réalisation sur toutes les vaches :
-de CMT en début de traite Î % de quartiers à CMT ≥ 1 +
ou
-de CCI (réalisés mensuellement dans les élevages soumis au contrôle laitier) Î % de vaches à
CCI > 300 000 cellules / mL de lait

Si < 10 % des quartiers ont un CMT ≥ 1 +


et < 10 % des vaches ont des CCI > 300 000 cellules / mL de lait
Cela traduit une situation épidémiologique satisfaisante

Si > 30 % des quartiers ont un CMT ≥ 1 +


ou > 30 % des vaches ont des CCI > 300 000 cellules / mL de lait
Cela traduit l’existence de sources intramammaires épidémiologiquement prépondérantes
(pour les germes responsables d’infections subcliniques et chroniques, streptocoques et
staphylocoques surtout)

Des valeurs comprises entre 10 et 30 % traduisent une situation intermédiaire que l’on peut
considérer comme évolutive (en aggravation ou en amélioration).

NB : En l’absence de ces examens cytologiques on peut évaluer le % de quartiers fibrosés


(palpation des mamelles après la traite) ou le % de vaches présentant épisodiquement des
grumeaux dans les 1° jets de lait. Mais ces critères sont moins précis que les CMT et CCI.
111

3.4.1.2. Sources secondaires : Elles sont importantes dans certains élevages : lésions
cutanées des trayons (gerçures, crevasses…). Plus rarement maintenant, les manchons trayeurs
fissurés constituent un réservoir secondaire.
3.4.1.3. Sources dans l’habitat : Il est beaucoup plus difficile d’apprécier le rôle de
l’habitat en tant que sources de germes. Ainsi il y a peu de rapports entre l’aspect des litières et
leur niveau de contamination. La notion de propre et de sale est subjective.
On ne peut qu’estimer le risque de contamination microbienne en jugeant de la qualité de
l’habitat (conception, entretien, ambiance, voir normes ITEB tableau 59). Les critères les plus
importants sont : les dimensions, le drainage, le renouvellement des litières, le raclage à sec
des parcours.

3.4.2. Mécanismes de transmission


3.4.2.1. En dehors des traites
C’est l’inter-traite + la période sèche. Le trayon est colonisé par capillarité, à partir des
germes contenus dans la litière essentiellement. Ceci, à la faveur du décubitus dans la
stabulation, pendant les 30 min qui suivent la traite (canal du trayon ouvert !). Ce risque est
important si la litière est reconnue comme source importante de germes (mise en évidence
d’insuffisances concernant les dimensions, le drainage, le renouvellement des litières, le
raclage à sec des parcours).

3.4.2.2. Lors des traites


►Lors de la préparation de la mamelle
L’observation du travail du trayeur permet d’apprécier le risque de dissémination des germes
d’une mamelle à l’autre et le rôle vecteur des mains et des ustensiles de traite. Il faut vérifier que
la préparation est individualisée et que la propreté est suffisante. La préparation de la
mamelle est d’autant plus indispensable que les trayons sont sales lors de l’arrivée en salle de
traite. On vérifiera les points suivants :
* Préparation avec douchette : eau propre et tiède puis essuyage avec serviette (une par
vache) ou papier à usage unique (figure 57).

mamellle

2- Essuyage avec
papier à usage unique
ou serviette propre

1- Lavage des trayons


avec douchette

Figure 57. Utilisation des douchettes


112

Lavettes en coton

Rinçage à
l’eau claire

ou

1 fois/sem

Eau + alcalin chloré 1%


(ou eau de Javel 12°, 15 ml/L
ou dichloro-isocyanurate Na (Agrisppt®)
ÎJusqu’à traite suivante

Figure 58. Utilisation et entretien des lavettes individuelles (P. Guérin)

* Préparation avec lavette: Une lavette par vache. Deux seaux (figure 58). Lavage avec une
face de la lavette puis essorage de la lavette puis essuyage des trayons avec l’autre face de la
lavette (ou mieux avec du papier à usage unique). L’essuyage avec papier à usage unique est
préférable et tend à se généraliser.

►Lors de la traite proprement dite : vérifier les points suivants :


* Ordre de traite = vaches infectées traites à part ou en dernier sinon la contamination des
quartiers sains par les quartiers infectés est inéluctable.
* Détection des infections cliniques (épreuve du bol de traite) et traitement immédiat (lait écarté :
pot trayeur)
113

Ces conditions étant rarement remplies, il faut considérer qu’il y a toujours des quartiers
infectés dans un troupeau et que la machine à traire dissémine inéluctablement des germes
pathogènes. Cette dissémination sera importante lors de phénomène d’impact.
* Phénomène d’impact
On suspectera la présence du phénomène d’impact lors :
- d’engorgement des faisceaux trayeurs
- d’égouttage > 20 sec
- de décrochage des faisceaux trayeurs
* Fluctuations du vide : On met en évidence les fluctuations cycliques de vide à l’aide de
gobelets trayeurs transparents qui sont montés sur quelques faisceaux. On voit les bouchons de
lait et reflux de lait. La capacité d’extraction de la machine est insuffisante si les bouchons de lait
sont fréquemment observés à mi-hauteur des manchons. Ces reflux cycliques de lait (synchrones
avec les pulsations) sont dus à des fluctuations cycliques de vide. En absence de manchons
transparents on suspecte la présence de fluctuations cycliques de vide si :
-le volume de la griffe est insuffisant (< 80 cm3)
-l’entrée d’air sur la griffe est bouchée
-l’angle d’arrivée des tuyaux à lait est perpendiculaire (les arrivées tangentielles facilitent
l’écoulement du lait)
-la pente du lactoduc est < 1%
-le diamètre du lactoduc est insuffisant (38- à 50 mm)
-le vide est insuffisant
-les diamètres des tuyaux à lait sont insuffisants (ou ils sont coudés)

Tableau 70. Recommandations concernant le système d’évacuation du lait


Volume de la griffe 80 – 200 mL
* 6 postes : 38 mm (simple)
* 8-10 postes : 38 mm (bouclé)
Diamètre du lactoduc 50 mm (simple)
* > 10 postes : 50 mm (bouclé)
Pente du lactoduc 1 % et régulière
On mettra en évidence les fluctuations acycliques du vide en vérifiant l’absence d’égouttage (ou
< 20 sec.) et la technique de décrochage (éviter l’arrachage) Î vérifier la pince coupe vide à 10
cm de la griffe sur le tuyau long à pulsation ; ou si décrochage automatique, vérifier son réglage.
On vérifie l’état des tuyaux (percés) et l’absence de glissement des faisceaux trayeurs (bruit
caractéristique).
* Estimation de la réserve de vide (= capacité du système à compenser les entrées d’air)
Elle doit être > 50 Litres par poste en moyenne (tableau 71).

Tableau 71. Normes concernant le système de création du vide (n = nombre de postes)


Lactoduc Pot trayeur
Débit de la pompe (L / min) 150 + 60 n 50 + 60 n
Réserve de vide (L ) 100 + 25 n 40 + 25 n
Ex : 8 postes en lactoduc : Débit pompe = 630 L / min ; Réserve = 300 L

On peut apprécier la réserve de vide par le test de récupération de vide :


Après la traite, alors que tous les postes de traite fonctionnent, faire entrer de l’air au niveau d’un
poste en ôtant le bouchon d’un gobelet. Observer le manomètre la chute du vide de 10 Kpa.
114

Reboucher le gobelet et chronométrer le temps de remontée de la pression à sa valeur de départ :


au-delà de 3 secondes la réserve est insuffisante Î vérifier la pompe à vide et le régulateur.

* Trempage : vérifier qu’il est réalisé correctement et systématiquement (voir prophylaxie).


* Vérifier l’hygiène des injections intra-mammaires
* Inspecter les apex des trayons : noter sur une fiche les anneaux de compression, érosions,
éversions, crevasses, microhémorragies. Au-delà de 10% de vaches atteintes par ces lésions, il
convient de vérifier le matériel de traite :
-manchons : dureté, diamètre
-rapport et fréquence de pulsation
-niveau de vide
-le diamètre des manchons (< 24 mm) et la présence d’un seul plan de pliure (si plusieurs plans
de pliure existent, le manchon se vrille et les phases de pulsation sont anormales)

Tableau 72. Normes relatives au niveau de vide et au système de pulsations


(P atmosphérique = 100 Kpa)
Lactoduc Pot trayeur
Niveau de vide Ligne haute : 47-50 Kpa
Ligne basse : 44-47 Kpa 44-47 Kpa
(34-36 cm Hg)
Rapport de pulsations 50 – 75 %
Fréquence de pulsations 45 – 60 / min

* Apprécier les facteurs de rétention de lait dans les mamelles (= sous traite Î risque de réveil
d’infections latentes ou subcliniques) :
-préparation de la mamelle insuffisante ou absente
-délai entre la préparation et la pose des gobelets
-animaux stressés
-capacité d’extraction de la machine à traire insuffisante

Afin d’établir le cycle épidémiologique en cours dans l’élevage, on cherche à répondre aux 3
questions : où sont les germes, comment se transmettent-ils, quels sont les facteurs de
réceptivité ? (tableau 73).

Tableau 73. Etablissement du cycle épidémiologique


SOURCES Intramammaires Litière Les 2 Aucun des 2
TRANSMISSION Au cours des traites Entre les traites Les 2
Aucun des 2
RECEPTIVITE Lésions des trayons Sous-traite Les 2 Aucun des 2
115

Tableau 74. Fiche d’enquête


Analyse Animaux (valeurs limite) Bâtiments Matériel, Eleveur
% quartiers à CMT > ++ Conception Marque : Traitement en lactation produit : dose :
% vaches à CCI > 800 000 c./mL (30) Surf. Exercice > 5 m2 oui □, non Etable □, Salle de traite □, Extérieur □ rythme durée :
% quartiers à CMT > + Surf. Couchage > 5 m2 oui □, non Ligne haute □, ligne basse □, Pot trayeur □
Echecs : rares □ fréquents □, constants □
% vaches à CCI > 300 000 c./mL (30) Logettes > 180 x 120 oui □, non □ Nb de postes : Nb de pots :
% vaches à quartier induré (15) Séparation entre les logettes oui □, non □ Age < 5 ans □, 5-15 ans □, > 15 ans □ Traitement au tarissement oui □, non □
Nb de logettes suffisant oui □, non □ Contrôle >1f/an oui □, non □ Produit retard oui □, non □
% vaches à gerçures (15) Sol bétonné oui □, non □ Changements pièces oui □, non □ Reforme des incurables oui □, non □
Sources
Pente correcte oui □, non □ Réparations oui □, non □ Nb animaux réformés depuis 1 a :
% vaches à blessures (15) Couchage humide Age manchons > 8 mois oui □, non □
% vaches à lésions virales (15) Zones de passage dans litière oui □, non □ Aspect manchons : craquelés, fissurés oui □, non □
Courants d’air oui □, non □
Toutes surfaces couvertes oui □, non □
Maternité oui □, non □

Entretien Reflux cycliques du lait (manchon transparents) Hygiène des injections correcte oui □, non □
Paille > 5 Kg/vache/j (stab. Libre) oui □, non □ Griffes sans entrée d’air ou bouchée oui □, non □
> 2Kg/vache/j (stab. Entravée) oui □, non □
Litière changée tous les j oui □, non □ Volume griffe < 100 cm3 oui □, non □
Hygiène et technique de traite
Nature litière : paille □, sciure □, copeaux □
Transmission Hauteur lactoduc > 2 m oui □, non □ Extraction 1° jets oui □, non □
Antiseptique (150 g / m2) oui □, non □
Traite des mammiteuses à part ou en dernier oui □, non □
Raclage aire exercice 1f / j oui □, non □
Pente lactoduc 1% oui □, non □ Lavage des trayons : seuls oui □, non □ systématique, oui □, non □, ea
Raclage couchage > 1 f / an oui □, non □
tiède propre, oui □, non □ individualisé oui □, non □
Désinfection annuelle complète oui □, non □
Diamètre lactoduc suffisant oui □, non □ Essuyage systématique, oui □, non □ individualisé oui □, non □
Egouttage > 20 sec, brutal
Jonction correcte lactoduc-tuyau long oui □, non □ Dépose après coupure vide
Trempage ou Pulvérisation :
Tous les trayons , toute l’année oui □, non □

Durée traite > 6 min oui □, non □

Reflux acycliques du lait (manchon transparents) Ambiance de traite : calme : oui □, non □
Réserve de vide suffisante oui □, non □
Comportement : Zones litière Test de récupération de vide oui □, non □ Tarissement
Surfréquentées □, abandonnées □ Fuites , tuyaux percés oui □, non □ Brutal oui □, non □
Chutes-glissement faisceaux oui □, non □ Isolement des vaches taries oui □, non □
Trayons sales oui □, non □ Diamètre manchons > 84 mm oui □, non □ Restriction alimentaire oui □, non □
Manchons vrillés oui □, non □
% vaches anneaux de compression □ (15) Rapport pulsation > 75% oui □, non □
% vaches microhémorragies □ (15) Fréquence pulsations > 60/min oui □, non □
Réceptivité % vaches éversion aiguë □ (15) Niveau de vide hors normes oui □, non □
116

4- PROPHYLAXIE
Les objectifs de la prophylaxie des mammites sont figurés dans le tableau 75.

Tableau 75. Objectifs de la prophylaxie des mammites


Animaux
75 % des CCI < 300 000 cellules / mL
< 8 % des CCI > 800 000 cellules / mL Toutes les vaches
> 95 % des CCI < 300 000 cellules / mL Vaches en 1° lactation

Dans la plupart des élevages le niveau d’infection est ≥ 3% et souvent 17 à 40 % des animaux
présentent une infection mammaire. Des quartiers infectés sont donc présents en permanence dans
l’effectif. Des infections nouvelles apparaissent en permanence alors que d’autres sont éliminées
(figure 49). Afin de diminuer le niveau des infections dans l’effectif, il est donc recommandé à la fois
de prévenir l’apparition de nouvelles infections et d’éliminer les infections existantes. Cela suppose
que la lutte contre les infections mammaires doit être permanente. L’éleveur doit tous les jours
essayer d’éliminer les infections existantes et prévenir les nouvelles infections.
On classe donc les mesures en 2 groupes :
- Les mesures d’Elimination Systématique des Infections Existantes (ESIE)
- Les mesures de Prévention Permanente des Nouvelles Infections (PPNI)
Les vaches en première lactation n’étant pas infectées au vêlage (le plus souvent), la
proportion de ces vaches qui ont un CCI < 300 000 permet d’apprécier l’efficacité de la prévention
des nouvelles infections pendant la lactation.

4.1. Mesures d’élimination systématique des infections


existantes (ESIE)
= traitement des quartiers infectés (traitement en lactation et traitement au tarissement) + réformes des
vaches incurables

4.1.1. Le traitement en lactation


C’est le traitement des mammites cliniques (voir ci-dessus).
Il est d’autant plus efficace qu’il est instauré précocement, c’est-à-dire qu’il est conditionné à la détection
systématique des infections cliniques (épreuve du bol de traite)
NB : les mammites subcliniques (quartiers à CMT ≥ 1 + ou vache à CCI > 500 000 cellules/ mL peuvent
également être traitées pendant la lactation (= « blitz therapy »). Ce procédé donne les mêmes résultats que
le traitement au tarissement après 3 ans d’application. Mais il nécessite une bonne détection des mammites
subcliniques et il impose le rejet du lait après traitement. Il est donc très peu appliqué.

4.1.2. Le traitement au tarissement


Il est appelé également traitement hors lactation. Il vise à la fois à éliminer les mammites
subcliniques et à prévenir l’apparition de nouvelles infections pendant la période sèche.
117

4.1.2.1. La période sèche


La période sèche située au carrefour entre la production laitière et la reproduction est une période à
risque pour les infections mammaires car :
-la rétention lactée tend à « réveiller » les infections latentes inapparentes qui seraient présentes lors
du tarissement
-c’est la période où la femelle éprouvée par sa lactation est plus sensible aux infections
-l’absence de surveillance biquotidienne de la mamelle explique que > 80 % des infections présentes
au tarissement seront retrouvées au vêlage. Une infection qui se pérennise ainsi entraîne souvent des
lésions irréversibles dans le parenchyme mammaire (lésions microscopiques (micro abcès) ou
macroscopiques (scléroses localisées). Le traitement hors lactation vise :
1- à éliminer les infections inapparentes (subcliniques) qui sont présrentes au tarissement
2- à prévenir l’apparition de nouvelles infections en début de période sèche. Période d’involution de
la glande pendant laquelle elle est particulièrement sensible aux infections (résorption du lait). Cette
prévention est obtenue par l’emploi d’antibiotiques à effet retard.
Il s’agit donc d’un véritable traitement (des infections subcliniques) et d’une mesure prophylactique
à l’égard des nouvelles infections survenant pendant la période sèche. C’est pourquoi on parle aussi
de « prévention et traitement des mammites hors lactation ».

4.1.2.2. Antibiotiques utilisés


Tableau 76. Antibiotiques utilisés (DMV 2005)
Antibiotiques seuls Antibiotiques associés
Cloxacilline (Cloxamam®, Cloxine HL®, Dihydrostreptomycine + Pénicilline G
Diclomam®, Kloxérate DC®, Orbenin hors lactation®, + Nafcilline (Nafpenzal T®)
Orbenor hors lactation®, Tarigermel®)
Oxacilline (Stapenor retard®) Pénicilline G + Néomycine (Vonapen HL®)
Céfalexine (Rilexine HL®) Cloxacilline + Colistine (Coliclox HL®)
Céfazoline (Céfovet®) Rifamixine (Fatrox®)
Céphalonium (Cépravin®) Néomycine + Spiramycine (Spéciorlac®)
Cefquinome (Cobactan DC®) Cloxacilline + Néomycine (Cloxagel HL
500®)

Les antibiotiques sont sous forme de sels ou esters retard (Benzathine cloxacilline). Il s’agit
de suspensions ou émulsions dans une huile végétale ou minérale à laquelle on ajoute un absorbant
(hydroxyde ou stéarate d’aluminium…) un tensioactif et un épaississant (pommades). La
composition de ces excipients ne figure pas sur le conditionnement. Seul l’antibiotique est
mentionné obligatoirement. La durée d’action efficace est de 3-4 semaines en moyenne.
118

Tableau 77. Liste des préparations antibiotiques utilisées dans le traitement hors lactation : cas
général : Germes visés : G+ (S aureus, Str. Dysgal., agal., uberis)
=>AB bactéricides : bétalactamines ou céphalosporines

ANTIBIOTIQUES NOMS Excipient


(forme chimique) DEPOSES
POSOLOGIE et
SPECTRE
Orbenin ® HL nm
Cloxine ® HL nm
Cloxacilline Kloxérate ® DC nm
(benzathine)
Cloxamam ® nm
500 mg
Diclomam Tarrissement® nm
(638 mg benzathine)
Tarigermel ® Stéarate d’Al
G+
Oxacilline
(benzathine) Stapenor ® Retard Stéarate d’Al
si risque 800 mg
ou suspicion Céfazoline
de mammite 250 mg ; G+ G- Céfovet® HL nm
à Staph. aureus Céphalonium
résistant Î (anhydre) Cépravin® nm
250 mg ; G+ G-
Céfalexine
(benzathine) Rilexine ® HL nm
375 mg; G+ G-
Rifaximine nm
100 mg ; G+ Fatrox®
Excipients : Huile (végétale…) * Hydroxyde d’aluminium * Stéarate d’aluminium * Distéarate d’aluminium
nm : non mentionné par le fabricant
Délai d’attente : Lait : 0 (9-15 j si vêlage prématuré), Viande/abats : 0-45 j
119

Tableau 78. Liste des préparations antibiotiques utilisées dans le traitement hors lactation : cas
particuliers Germes visés : G+ (S aureus, Str. dysgal., agal. et uberis) et G- (entérobactéries)
Si risque, ANTIBIOTIQUES
pendant phase (forme chimique) NOMS Excipient
sèche ou péri- POSOLOGIE DEPOSES
partum , de SPECTRE
mammite à :

Cloxacilline (benzathine) 500 mg


Colibacilles + colistine (sulfate) Coliclox ® HL Stéarate d’Al
Î 500 000 UI ; G+ G-
Cloxacilline (benzathine) 500 mg
+ néomycine (sulfate) 340 000 UI ; G+ G- Cloxagel®HL 500 nm
Benzylpénicilline (K) 500 000 UI Vonapen ® HL Stéarate d’Al
+ Néomycine (sulfate) 500 mg ; G+ G-
Streptocoques
Nafcilline
Î Nafpenzal® T Distéarate d’Al
100 mg + Benzylpénicilline (procaïne)
300 000 UI + DHS (sulfate) 100 mg ; G+ G-
Spiramycine 1 200 000 UI + Spéciorlac® nm
Néomycine (sulfate) 100 000 UI

4.1.2.3. Modalités pratiques


- 8 jours avant le tarissement : supprimer les concentrés
- 3 jours avant le tarissement : diminuer la quantité d’aliments grossiers et rationner l’eau (10 L en
hiver et 20 L en été)
- Le jour du tarissement :
* réaliser l’épreuve du bol de traiteÎ si présence de grumeaux (mammite clinique) traiter le
quartier 3 traites consécutives minimum. Continuer à traire afin de bénéficier de l’effet chasse-lait.
Ne tarir la vache que lorsque le lait est redevenu normal. Ne jamais tarir un quartier atteint de
mammite clinique !
* procéder à une dernière traite complète en évitant l’égouttage qui sera remplacé par
l’élimination manuelle des derniers jets de lait (lait résiduel).
* laver et essuyer les trayons
* désinfecter l’ostium des 4 trayons pendant 20 secondes (tampon imbibé d’alcool 70° ou serviette
désinfectante présentes dans certaines préparations)
* Injecter une seringue de pommade antibiotique « Hors Lactation » dans les 4 quartiers en
évitant de contaminer l’extrémité des trayons avant injection.
Pincer le trayon en remontant puis masser la base du pis pour faciliter la diffusion du produit.
* Procéder à un dernier TREMPAGE des 4 trayons afin d’éviter une contamination
ascendante pendant les 30 min. qui suivent la traite.
* Identifier l’animal comme étant tari (brassard coloré sur canon postérieur).
* Ne plus traire et maintenir la vache sur une litière propre. Ne pas tarir progressivement en espaçant
les traites mais tarir brutalement.
* Isoler la vache dans un local de tarissement jusqu’à ce qu’elle soit totalement tarie (au
moins 8 jours). Elle doit être éloignée de l’ambiance de traite (bruits de machine à traire…) qui
entretien la production de lait (réflexe conditionné). L’isolement de la vache est souhaitable
pendant toute la période sèche, d’autant qu’elle ne reçoit pas la même ration que les vaches en
lactation.
- Pendant la période sèche :
* Surveiller régulièrement la mamelle (qui doit rester souple et sans inflammation apparente). Cette
surveillance est importante pendant les 2 premières semaines du tarissement.
120

* Reprendre le trempage des trayons 8 jours avant le vêlage

4.1.2.4. Autres procédures


►le double tarissement = 2 administrations d’antibiotique retard (HL) à 3 semaines d’intervalle.
Ce procédé est utilisable dans des élevages qui présentent des cas de mammites cliniques pendant la
période sèche, voire dans les élevages où la plupart des vaches ont des CMT positifs lors de l’entrée
en lactation.
►Le tarissement sélectif : consiste à n’injecter l’antibiotique HL que dans les quartiers à CMT
positif (≥ 1 +) ou ayant plus de 100 000 cellules / ml ou si la vache a développé une mammite clinique
au cours de la lactation qui s’achève (figure 59 Cette démarche permet de limiter l’emploi des
antibiotiques. Ce procédé donne de bons résultats concernant l’élimination des infections existantes.
Par contre il ne permet pas de prévenir les nouvelles infections (survenant pendant la période sèche).

Le traitement HL permet d’éliminer les infections persistantes mais impose le rejet du lait pendant
une longue période. Ces préparations ne sont donc utilisables qu’au moment du tarissement : elles
sont dénommées hors lactation (HL).
On les appelle aussi improprement pommades ou crèmes à tarir. Elles ne contiennent aucun
composé susceptible d’arrêter la lactation. Seul l’arrêt des traites, c’est-à-dire de toute manipulation
des trayons permet l’arrêt de la lactation.
Le délai d’attente est nul pour le lait dans la mesure où ces préparations sont utilisées au
moins 5 semaines avant la mise-bas. En cas de vêlage prématuré (période sèche < 5 semaines), le lait
doit être écarté de la consommation humaine pendant les 2 semaines qui suivent le part.

CCI CCI Réforme


< 100 000 cellules/ml * > 100 000 cellules/ml *

Mauvaises

Pas de mammite(s) Mammite(s) Probabilités


Clinique(s) ** Clinique(s) ** de guérison

Bonnes

Utilisation d’un Utilisation d’un


obturateur du trayon antibiotique au tarissement

*dans le lait du quartier


**lors de la lactation qui s’achève
Figure 59. Arbre décisionnel au tarissement
121

4.1.2.5. Résultats
Ils sont estimés par les CCI (ou CMT) de début de lactation et par la fréquence des mammites
cliniques à ce moment.
L’élimination des infections à germes Gram + est plus facilement obtenue avec le traitement au
tarissement qu’avec le traitement des mammites cliniques (tableau 79).

Tableau 79. Pourcentages de guérisons bactériologiques observées


après traitement en lactation et traitement au tarissement
Lactation Tarissement
Mammites à 50 % 60 %
staphylocoques
Mammites à 70 % 90 %
streptocoques

La plus grande efficacité du traitement au tarissement tient :


-au fait qu’il s’agit à la fois d’une méthode d’élimination des infections existantes et de prévention
des nouvelles infections.
-au caractère retard des antibiotiques utilisés (meilleure élimination des infections de longue durée)

Plusieurs caractéristiques différencient le traitement en lactation du traitement au


tarissement (tableau 80).

Tableau 80. Différences entre traitement en lactation et traitement au tarissement

Traitement en lactation Traitement au tarissement

Quartiers concernés Seul le (les) quartier(s) Tous les quartiers


infectés (cliniquement)
Nombre d’administrations Au moins 3 Une seule
d’antibiotique
Nature de l’antibiotique Non retard Retard
Suites Traites biquotidiennes Arrêt brutal des traites

4.1.3. Réforme des vaches incurables


Une vache est considérée comme incurable si elle répond à une de ces 3 conditions :
★ Elle a perdu un quartier (fibrose secondaire à une mammite)
★ Elle a présenté plusieurs mammites cliniques pendant une seule lactation
★ Elle a eu ≥ 2 CCI > 800 000 cellules : mL de lait pendant une seule lactation
Ces vaches sont des réservoirs permanents de germes à partir desquels les autres femelles se
contaminent (à l’occasion de la traite essentiellement).
Souvent cette mesure est mal appliquée car onéreuse. En effet les vaches incurables sont
souvent de fortes productrices Î l’éleveur veut leur laisser « une dernière chance » en différant la
mise à la réforme.
122

4.2. Mesures de prévention permanente des nouvelles


infections (PPNI)
Ce sont essentiellement des mesures sanitaires et quelques mesures médicales
4.2.1. Mesures médicales
4.2.1.1. Vaccination : il est très difficile de vacciner un effectif ou un animal contre les
infections mammaires. Ceci pour plusieurs raisons :
1-De nombreuses espèces de germes sont potentiellement responsables de mammites
2-Au sein d’une même espèce microbienne, de nombreux sérotypes sont souvent rencontrés dans
un effectif. Ex pour E. coli plusieurs sérotypes sont fréquemment isolés de laits de mammites dans
un même troupeau
3-La mamelle s’immunise très mal par voie parentérale et l’immunisation par voie locale est
difficile car potentiellement contaminante et car elle tend à augmenter les taux cellulaires (ce qui va à
l’encontre du paiement du lait à la qualité cellulaire).
Cependant plusieurs approches sont possibles :
*les autovaccins et les stocks-vaccins ont été utilisés avec des résultats trop inconstants pour ériger
leur emploi en règle générale (Urbain et coll., 1932).
*Les anatoxines staphylococciques (toxine vieillie + chauffée + formolée) étaient commercialisées dans le cadre
de la lutte contre les mammites gangreneuses. Elles permettaient de préserver la vie de l’animal en
luttant contre l’intoxination (exotoxines staphylococciques) et en atténuant la gravité de l’infection. Par contre
elle ne permet pas de sauver le quartier. Elle ne sont plus commercialisées actuellement.
*L’immunisation de vaches avec des adhésines (facteur d’adhérence de Staphylococcus aureus) a été testée avec des
résultats encourageants (Nelson et coll., 1991). Cependant, aucun vaccin de ce type n’est actuellement
disponible.
*Des essais de vaccination contre les colibacilles responsables de mammites ont été réalisés avec des
résultats intéressants (E. coli souche J5, Core du LPS)Î moins de mammites cliniques

4.2.1.2. Préleucocytose
La préleucocytose ou taux de leucocytes présents dans le lait avant toute inflammation
importante constitue une excellente barrière contre l’invasion par les germes pathogènes. Cet effet de
barrière est dû aux infections subcliniques. Ainsi une préleucocytose induite par l’invasion de la
glande par des pathogènes mineurs (Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium bovis), a un effet
protecteur contre les pathogènes majeurs (coliformes notamment). On peut obtenir l’augmentation
de la préleucocytose en induisant une inflammation aseptique dans la glande. Cet effet a été obtenu
par l’introduction d’une boucle en polyéthylène (appelée avec humour « Stérilait »). Ce procédé
efficace a été abandonné car il va à l’encontre du paiement du lait à la qualité cytologique.

4.2.1.3. Supplémentation en vitamine E et sélénium


►Mécanismes d’action : La phagocytose des microorganismes par les polynucléaires et
macrophages du lait s’accompagne d’une flambée oxydative, c’est-à-dire d’une libération massive
de dérivés actifs de l’oxygène (anion superoxyde, radical hydroxyl et peroxyde d’hydrogène). Ces
DAO peuvent endommager les membranes et autres composés des cellules phagocytaires. Celles-ci
sont pourvues de mécanismes de défense antioxydants, parmi lesquels figurent la vitamine E (qui
protège les acides gras insaturés des membranes cellulaires) et le système glutathion peroxydase /
glutathion réductase qui élimine les DAO. Le sélénium est présent dans la glutathion peroxydase
sous forme de sélénocystéine. Chez la vache les déficits en vitamine E et en sélénium induisent une
baisse de la mobilisation et du recrutement des PNN vers le quartier infecté, une accumulation de
peroxyde d’hydrogène et une réduction de la bactéricidie intracellulaire. La supplémentation en
123

vitamine E et sélénium en fin de période sèche peut aider la mamelle à surmonter les effets
immunosuppresseurs sur les fonctions des phagocytes observés pendant cette période.

►Apports quotidiens nécessaires : 1 000 UI ou mg de vitamine E (ou 15 UI / kg MS) et 7 mg de sélénium.


(ou 0,1-0,3 mg / kg MS) Une supplémentation est recommandée en fin de tarissement quand le risque de
carence est élevé. Exemple lorsque l’alimentation fait largement appel aux ensilages (dans lesquels la
vitamine E est détruite et le sélénium est en faible concentration).

4.2.1.4. Sélection de vaches « résistantes » aux infections mammaires


Le taux cellulaire est un caractère à faible héritabilité (h2 < 0,2) donc difficillement utilisable.
Néanmoins les comptages cellulaires individuels (moyenne mobile des 10 comptages mensuels d’une campagne de traite)
commencent à être inclus dans le calcul des indices dans les schémas de sélection : on tend à
sélectionner les taureaux dont les filles ont moins de 300 000 cellules par ml de lait (moyenne géométrique
des CCI d’une campagne de traite). Prochainement les taux de mammites cliniques de chaque vache seront
utilisés dans ces schémas de sélection et constitueront un complément utile des CCI dans la sélection
d’animaux plus résistants aux infections mammaires.
Il semble que la résistance aux infections mammaires est surtout liée à la rapidité de la
mamelle à mobiliser les polynucléaires sanguins lors d’agression microbienne du quartier. Ce critère
est aujourd’hui très difficile à apprécier. C’est pourquoi on ne peut l’utiliser dans le cadre de la
sélection d’animaux résistants aux mammites.
La distance mamelle-sol (ou la distance plancher de la mamelle-jarret) est affectée d’une héritabilité de 0,4.
Ainsi les schémas de sélection prennent-ils en compte de plus en plus cette distance ainsi que la
morphologie du pis : pis équilibré, trayons au-dessus du jarret (figures 60 et 61). Cette distance et cette
conformation conditionnent la propreté des trayons et leur exposition aux traumatismes.

Figure 60. Mamelle décrochée, trayons en dessous du jarret


(17 % des vaches, 24 % de mammites)

4.2.1.5. Lutte contre les mouches (désinsectisation des locaux : carbamates, organophosphorés…)
Î mammites à A. pyogenes voire M. staphylococciques
124

Figure 61. Mamelle normale, trayons au-dessus du jarret


(53 % des vaches, 13 % de mammites)

4.2.2. Mesures sanitaires


Il s’agit d’éviter les nouvelles infections en agissant sur les sources de germes, les
mécanismes de leur transmission aux trayons et les facteurs de réceptivité de la mamelle.

4.2.2.1. Agir sur les sources


*Sources primaires intramammaires :Il faut réformer les vaches incurables, traiter précocement
les infections cliniques et traiter les mammites subcliniques au tarissement. Les mamelles infectées
de manière prolongée sont particulièrement visées (germes à Gram + surtout).

* Sources primaires dans l’habitat en plus des normes ITEB (tableau 65 et figure 54) veiller :
-à la pente de l’aire paillée ≥ 1% (drainage)
-à l’épandage superphosphate de chaux (150g/m2 ou 250 g/Vache/j), pendant les périodes à risque : hiver,
période des vêlages)
-au nettoyage et désinfection complète ≥ 1 fois / an (raclage puis jet haute pression)
-au vide sanitaire en été (1 mois)
□Ambiance.
-éviter les surpopulations locales (Î surcontaminations)
-vérifier l’orientation des bâtiments

* Sources secondaires = lésions des trayons


□Lésions des trayons
- Eviter leur apparition en vérifiant les points suivants :
-produits de trempage trop concentrés (hypochlorites notamment)
-manchons durs
-machine à traire déréglée (niveau vide, rapport de pulsation, ou rythme de pulsation trop élévés).
-Eviter leur aggravation en réalisant le trempage (ou la pulvérisation) systématique des trayons
après la traite, voire le prétrempage.

►Le trempage des trayons


125

* Objectifs :
-à éviter la contamination ascendante post traite,
-à éviter la contamination des lésions des trayons et à favoriser leur cicatrisation.

* Produit de trempage = antiseptique + émollient + épaississant


Antiseptiques :
-Iodophore = Iodophores = polyvinyl pyrolidone iodée + un tensioactif : la PVP iodée libère l’iode
actif (bactéricide) au contact de la peau.
-Chlorhexidine
-Acide lactique + chlorite de Na (en présence d’ac lactique le chlorite de sodium libère de l’acide
hypochloreux qui génère du dioxyde de chlore bactéricide)
A ces produits antiseptiques sont ajoutés des émollients (glycérine, lanoline) et des adoucissants
(cétiol, allantoïne). L’émollient ne doit pas être en concentration trop importante sous peine de nuire
à l’efficacité de l’antiseptique.

Tableau 81. Produits utilisés pour le trempage


Principes actifs Noms déposés
Acide lactique + chlorite de Na (Platinium Udder ®)
Iodophores = PVP iodée (Cleaniode ou iodamam®)
Chlorhexidine + chlorure de dodécyl-chlorure-ammonium (Hibitex®)
Glycérylpolyacrylate (Hydrasoft®)
Acide lactique +ac. caprique + lauricidine (Vetanel®)
Dichloro-isocyanurate de Na (Agrisept®)

Tableau 82. Efficacité des produits utilisés pour le trempage des trayons
Produits Concentration Additifs Efficacité sur la
de trempage éventuels contamination
des trayons par
S. aureus (Nb de
germes)
Iodophore 0,5 % d’iode Dichlorophénol >500
+ glycérine 5%
Iodophore 0,5 % d’iode Lanoline 2,5% 20
Hypochlorite de Na 0,1% de chlore > 400
Hypochlorite de Na 1% de chlore 10
Hypochlorite de Na 4% de chlore 5
Hexachlorophane 0,5 % d’alcool > 200
PVP iodée 0,5 % d’iode glycérine 33% > 100
Chlorhexidine 1% 40

Principe : après immersion du trayon ou aspersion, un film de liquide antiseptique va rester adhérent
à la peau du trayon et la protéger. Puis ce film va lentement s’écouler laissant une goutte à
l’extrémité du trayon, en protégeant ainsi l’entrée.
Modalités du trempage (figure 62) :
-après la traite, immerger le trayon sur toute sa hauteur (afin de bénéficier le plus longtemps possible de la présence du film
et de la goutte protectrice)
-laisser sécher sans essuyer (sauf certaines préparations)
-avant la traite suivante, ôter le produit restant à l’occasion du nettoyage des trayons
126

Film antiseptique

Figure 62. Trempage du trayon (P. Guérin)


Les produits de trempage à base d’iode (contenant 1% d’iode et 10% de glycérine) réduisent de plus de 85% les
infections mammaires à Staphylococcus aureus et de plus de 70% les infections à Streptococcus
agalactiae (Foret et al., 2003).

Le trempage peut être remplacé par la pulvérisation :


►La pulvérisation (figure 63) consiste à pulvériser l’antiseptique en aérosol sur les trayons à
l’exclusion de la mamelle. La chlorhexidine est souvent utilisée. La pulvérisation est aussi efficace
que le trempage si elle est correctement réalisée mais consomme plus de produit (environ 5 L / vache / an au
lieu de 2 L / vache / an).

mamelle

Figure 63. La pulvérisation des trayons (P. Guérin)

►Les films protecteurs : depuis quelques années ont été développés des produits de trempage
qui en plus de leur activité antiseptique laissent après séchage un film protecteur souple sur la peau
(Dryflex®). Ce film évite les contaminations ascendantes pendant une période prolongée. Le film
protecteur est parfois coloré facilitent ainsi l’identification des vaches taries. Après la dernière traite
on désinfecte l’ostium papillaire avec de l’alcool à 70°, on administre l’antibiotique HL on
désinfecte à nouveau l’ostium du trayon avec l’alcool puis on immerge le trayon dans le produit. 10
jours avant le vêlage on nettoie les trayons, on désinfecte les ostium avec l’alcool et on trempe à
nouveau les trayons
127

►Les obturateurs du trayon Une autre approche consiste à utiliser une pâte obturatrice du
canal du trayon. Ces procédés donnent de bons résultats mais posent parfois des problèmes
techniques. Des pâtes à base de sous nitrate de bismuth (Orbeseal® commercialisées depuis 2003), permettent
d’oblitérer totalement la canal du trayon pendant la période sèche (Godden et al., 2003).

►Le pré-trempage consiste à tremper les trayons dans une solution antiseptique avant la pose de
la griffe, c’est-à-dire après la préparation de la mamelle. Il est de plus en plus utilisé, notamment
dans les élevages où la transmission des germes pendant la traite est particulièrement importante
Tableau 83. Exemples de produits utilisés pour le pré-trempage
Principes actifs Noms déposés
Acide lactique +ac. caprique + lauricidine (Vetanel®)
Dichloro-isocyanurate de Na (Agrisept®)
□Manchons craquelés
-veiller à leur renouvellement régulier (tous les 6-12 mois selon les recommandations du fabricant ainsi qu’au renouvellement de
toutes les parties caoutchoutées).
-veiller au nettoyage des griffes après chaque traite (solution désinfectante)
□Lavettes (voir figure 60)

4.2.2.2. Agir sur les mécanismes de transmission


□Respecter un ordre de traite : traire les vaches infectées en dernier ou avec un matériel réservé (pot
trayeur)
□Supprimer (pendant quelques semaines) la préparation des mamelles si elle est suspectée d’être très « contaminante»
□Remplacer les lavettes par des douchettes si la transmission est liée à l’usage des lavettes
□Désinfecter les faisceaux trayeurs entre 2 vaches (voir tableau 85) : technique non utilisée systématiquement car trop
coûteuse en temps et en argent. Elle n’est donc mise en œuvre qu’après la traite d’une vache à mammite (dans ce cas la traite est effectuée en pot
trayeur et la griffe est désinfectée à l’eau chaude contenant un antiseptique puis rincée à l’eau froide).
□Eviter le décubitus post-traite : distribution de concentrés au cornadis après la traite
Tableau 84. Effet de différentes méthodes de lavage des trayons sur l’élimination de staphylocoques de
la peau des trayons artificiellement contaminés.
Nb de bactéries retrouvées sur les trayons
Extraction des premiers jets 23000
Eau 15 sec. 7940
Eau + seau + papier 1790
Eau + seau + lavette 1630
Eau chlorée (600 ppm de chlore) + seau + 937
lavette
Pulvérisation d’eau 630
Pulvérisation d’eau + lavette 128
Pulvérisation d’eau chlorée 69

Tableau 85. Comparaison des techniques de désinfection des manchons entre 2 vaches
Produit Durée Résultats (% de manchons contaminés)
Eau froide 5 sec 100
Eau froide + javel 300 ppm 3 min 100
Eau chaude 66° circulante 3 min 22
Eau chaude 74° circulante 3 min 0
Eau chaude 85° circulante 6 sec 3

4.3. Coûts et résultats


128

4.3.1. Coût et efficacité des mesures


Coût et des mesures. par ordre de coût décroissant :
REFORME DES INCURABLES > TRAITEMENT EN LACTATION > TRAITEMENT AU TARISSEMENT

Efficacité des mesures. par ordre d’efficacité décroissante :


REFORME DES INCURABLES > TRAITEMENT AU TARISSEMENT > TRAITEMENT EN LACTATION

Le traitement au tarissement est donc la mesure qui présente le meilleur rapport efficacité / coût

4.3.2. Efficacité du traitement au tarissement Infections non guéries


5%
Traitement 5% Nouvelles infections
Taux de guérison : 75%
Taux de nouvelles infections : 5%

20 %

Pas de traitement 14 % Infections non guéries


Taux de guérison : 30%
Taux de nouvelles infections :
Infections 10%
initiales

10 %
Nouvelles infections

ARRET DE VELAGE
LA
TRAITE
Figure 64. Exemple d’évolution du niveau d’infection pendant la période sèche selon qu’un
traitement au tarissement est appliqué ou non (modifié d’après F. Sérieys, 1997)

4.4. Les plans de prophylaxie


129

4.4.1. Le plan léger = ensemble de mesures primordiales et assez peu contraignantes pour
l’éleveur. C’est le plan anglais qui est appliqué dans les élevages ayant peu de problèmes de
mammites. Il comporte 6 mesures :
1- Traitement systématique au tarissement
2- Traitement en lactation des cas cliniques
3- Réforme précoce des vaches incurables
4- Contrôle régulier de la machine à traire
5- Hygiène de la préparation des mamelles
6- Trempage systématique des trayons
Dans les élevages ayant peu de problèmes de mammites, ces mesures permettent d’aboutir au même résultat
que des mesures plus lourdes. La plupart des élevages ayant des TCT élevés n’ont pas besoin d’autres
mesures. Ce n’est qu’en cas d’échec que l’on proposera le plan approfondi

4.4.2. Le plan approfondi


Il est proposé aux éleveurs qui appliquent déjà les mesures de base et/ou qui présentent des cas
cliniques. Il vise à réduire les mammites subcliniques et cliniques et comprend :
1. l’assistance à la traite (voir annexe)
2. la réalisation de CMT
3. éventuellement la réalisation de prélèvements pour analyse bactériologique

Mesures de base Plan


non appliquées léger
Elevage à
> 600 000 cell. / mL
3 mois sur 4
(mammites subcliniques)
Mesures de base Plan
appliquées approfondi

Appel
(mammites
cliniques)

Figure 65. Détermination du type de plan de prophylaxie des mammites


(d’après P Lebret et X Berthelot)

►Le suivi est réalisé pendant 2 ans minimum, grâce au relevé continu des données de la pathologie
afin d’évaluer la situation épidémiologique et son évolution.
Les résultats d’un plan de lutte ne sont effectifs qu’après 2 ans minimum. Il faut donc
persuader l’éleveur de poursuivre l’application rigoureuse des mesures préconisées malgré l’absence
de résultats rapides. L’éleveur est le seul à pouvoir améliorer la situation. Pendant cette période on
ne modifiera pas les mesures préconisées. On pourra par contre corriger leur application dans
l’élevage et éventuellement introduire d’autres mesures.
Le suivi porte sur :
1-l’application des mesures préconisées
130

Ex. la régularité du trempage est vérifiée par les factures d’achat de produits
Ex. la réalité des traitements est vérifiée par les ordonnances
2-l’évolution leucocytaire (TCT et CCI ou CMT)
Ex. L’efficacité du traitement au tarissement sera appréciée par les CCI ou CMT réalisés avant
tarissement et après vêlage.
On suivra l’évolution de la moyenne des TCT et TCC mensuels, et l’évolution mensuelle du % de
CMT positifs ou de CCI > 300 000 cell. / mL (veiller à noter les entrées et sorties des animaux qui
peuvent faire varier artificiellement ces moyennes).

3-l’évolution des nouvelles infections (TCC et CCI des primipares)


* Elevages à faible TCT : l’efficacité des mesures PPNI est évaluée par la diminution du TCC
(surtout dans les élevages à faible TCT, dans lesquels le TCC permet d’apprécier la fréquence des
nouvelles infections étant donné que les infections sont brèves).
* Elevages à TCT élevé : l’efficacité des mesures PPNI est évaluée par la diminution des taux
cellulaires des vaches en 1° lactation
Rythme des visites : Après la visite diagnostic on réalise des visites de contrôle tous les 6 mois
pendant 2 ans. En cas d’urgence des visites supplémentaires sont effectuées. Une visite bilan est
effectuée en fin de contrat.

Evolution de la situation : plusieurs types d’évolution sont possibles. Exemple : dans un effectif à
faible fréquence de nouvelles infections (TCC bas), l’efficacité de la lutte est liée dans un 1° temps
aux mesures ESIE, alors que l’amélioration à long terme dépendra des mesures PPNI.
Les mammites de traite étant les plus fréquentes, la plupart des plans de lutte concernent ces
infections. 3 évolutions sont observées :
-Une décroissance des TCC et des TCT à plus ou moins long terme Îles mesures de lutte sont
bien adaptées à la situation de l’élevage et lorsque l’éleveur les applique correctement.
-Une absence (ou insuffisance) de décroissance des TCC et TCT Î les mesures de lutte sont
inadaptées à la situation de l’élevage (dans ce seul cas un examen bactériologique est justifié.) ou
lorsqu’elles sont adaptées mais l’éleveur ne les applique pas correctement (ou les applique
temporairement. Le risque d’abandon par l’éleveur de certaines mesures est d’autant plus élevé que
la situation s’améliore).
Les mesures préférentiellement abandonnées sont les mesures PPNI car elles sont plus
contraignantes pour l’élevage et car elles sont efficaces à plus long terme par rapport aux mesures
ESIE et car elles vont prendre une importance croissante. En effet, au fur et à mesure que la situation
s’améliore, les mesures ESIE prennent de moins en moins d’importance alors que les mesures PPNI
prennent une importance plus grande. Le suivi permet d’éviter l’abandon de mesures indispensables.
-Une augmentation des TCC et une décroissance des TCT. Cette évolution tient à la trop grande
réussite du plan de lutte. La diminution des TCT et donc de la préleucocytose a rendu les mamelles
plus sensibles aux infections à Gram –, notamment dans les élevages qui présentent un problème
d’hygiène de l’environnement.

CONCLUSION : un travail d’équipe


Pour mettre en œuvre ces plans, il est nécessaire de travailler avec les techniciens de
l’élevage : contrôleur laitier, contrôleur de la machine à traire…Ces plans de prophylaxie sont mis
sur pied dans certaines régions par les GTV ou les GDS. L’équipe pluridisciplinaire est alors
composée de manière variable selon la région concernée (ingénieurs agricoles, vétérinaire, contrôleur laitier,
contrôleur machine à traire, bactériologiste…).

ANNEXES
131

Machine à traire : schéma général

Circuit du lait à la sortie du lactoduc

Exemple de montage pour pot trayeur


132

Manchon et gobelet trayeurs

Trayon
Manchon trayeur
(souple: Gobelet trayeur
caoutchouc ou silicone) (rigide)

Chambre de pulsation
Chambre de traite (entre gobelet et manchon)
(sous le trayon)

Tuyau court Tuyau court


à lait à pulsation

Vers la griffe Vers le pulsateur


P. Guérin
133
Comportement du manchon pendant la pulsation

Canal du trayon
ouvert fermé

Vide sous Pas de


le trayon vide sous
le trayon

vide air
vide vide

Manchon ouvert Manchon fermé


Le lait coule Le lait ne coule pas
= SUCCION = MASSAGE
(phase b) (phase d)
P. Guérin

Phases de la pulsation
Cycle de pulsation

Phase a = application de la succion


Phase b = succion
Phase c = application du massage
Phase d = massage

Rapport de pulsation
= a+b/ a+b+c+d

Recommandations:
*Rapport de pulsation= 60-65 %
*Rythme de pulsations=50-60 cycles / minute
*Phase d ≥ 15%
134
135

Prétrempage
(avant branchement de la machine)

Mousse (détergent doux) Essuyer


Laisser agir 30 secondes Papier à usage unique
1 feuille par vache

Trempage ou pulvérisation
Après débranchement de la machine
136
Phénomène « fin de traite »

Le faisceau trayeur Le tank à lait

La fosse de traite Le pot trayeur


Photos Centre d’élevage de Poisy (P. Guérin)
137

L’assistance à la traite (visite de traite)

Principe : voir et écouter


Î Observer sans déranger les vaches, sans perturber la traite (se faire tout petit et bouger le moins possible)

Matériel : calepin + chronomètre

Mode opératoire : enregistrer sur 20 vaches les évènements principaux au début, pendant et à la fin
de la traite :
• En début de traite :
- propreté des 4 trayons ? (note de propreté mamelles et train arrière, voir précédemment)
- facilité à tirer les 1° jets ?
- comportement de la vache (entrée facile, position de la tête, agitation, bouse, urine,
rumine ?)
- chronomètre Î intervalle de temps entre le moment où on tire les 1° jets et le branchement
du faisceau trayeur sur le pis (Norme = 1 min ni plus ni moins. Au-delà ocytocine éliminée et/ou moins « efficace »).

• Pendant la traite :
-comportement des vaches (bottent ?)
-incidents (chutes de faisceau trayeur, glissement de manchons, entrées d’air, sorties du trayeur ?
…)

• En fin de traite
-décrochage : au bon moment ? (presque plus de lait s’écoule dans la griffe et pis souple)
-compteur à lait (éventuellement): litrage, débit moyen (norme # 2 L/min) , débit max (norme # 4 L/min)
NB une vache qui produit 7200 Kg de lait /an, sur 300 j de lactationÎ 24 l/j soit 1 l/h (#14L à la traite du matin et #10 L à la traite
du soir)
- état des trayons : gerçures, crevasses, verrues (en grain de riz, fil, en chou-fleur), blessures, œdème, pétéchies,
éversion, hyperkératose, anneaux de compression…

Consigner les résultats sur 2 tableaux (voir ci-dessous)

Analyser les résultats :


*Bilan de la propreté des vaches et des trayons (note moyenne)
*Bilan du comportement des vaches (croiser celui-ci avec l’état des trayons)
*Bilan de la technique de traite (fréquence des sorties du trayeur, préparation des mamelles, respect du temps de 1
min entre élimination des 1° jets et branchement, technique de décrochage…)
*Bilan de l’état des trayons : fréquence des différentes lésions
138

FIN DE TRAITE: NOTER LES ELEMENTS SUIVANTS POUR 20 VACHES

N° Comportement de la vache Décrochage Indications du Remarques (trayons…):


au bon moment compteur éversion, hyperkératose,
agitatio bouse urine oui/non Litrage Débt anneaux, congestion, pétéchies,
n (L) moy humidité…
(L/min)
739 + - - N 14 2 Éversion
217 - + - O 12 2 Verrues
432 + - - O 13 2,1 Fics
547 + - - O 15 2,2 Hyperkératose
786 - + + N 10 2,2 Gerçures
656 + - - O 16 1,9 Crevasses
334 - + - O 12 1,9 Blessure
564 + - - O 14 2 Verrues
768 - - - N 12 2,1 Fics
988 - + - O 13 1,9 Hyperkératose
122 + - - O 15 1,8 Gerçures
786 - - - O 14 2 RAS
656 + - - N 12 2,1 Éversion
334 - - - O 13 1,9 Verrues
564 - - - O 15 1,8 RAS
764 - - - O 14 2,3 RAS
989 - + - N 12 2,1 Éversion
125 + - + O 13 1,9 Verrues
985 - - - O 15 2,1 RAS
120 - - - N 9 2 RAS
139

FIN DE TRAITE: NOTER LES ELEMENTS SUIVANTS POUR 20 VACHES


Comportement Décrochage Indications Remarques
de la vache au bon moment du compteur (trayons…):
N° agitatio bou urine Oui/non Litrage Débt moy éversion,
n se (L) (L/min) hyperkératose,
anneaux, congestion,
pétéchies, humidité…
739 + - - N 14 2 Éversion
217 - + - O 12 2 Verrues
432 + - - O 13 2,1 Fics
547 + - - O 15 2,2 Hyperkératose
786 - + + N 10 2,2 Gerçures
656 + - - O 16 1,9 Crevasses
334 - + - O 12 1,9 Blessure
564 + - - O 14 2 Verrus
768 - - - N 12 2,1 Fics
988 - + - O 13 1,9 Hyperkératose
122 + - - O 15 1,8 Gerçures
786 - - - O 14 2 RAS
656 + - - N 12 2,1 Éversion
334 - - - O 13 1,9 Verrues
564 - - - O 15 1,8 RAS
764 - - - O 14 2,3 RAS
989 - + - N 12 2,1 Éversion
125 + - + O 13 1,9 Verrues
985 - - - O 15 2,1 RAS
120 - - - N 9 2 RAS
140

Exemple de fiche résultats de contrôle laitier