COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

EPILEPSIA POSTRAUMATICA

La epilepsia postraumática es una complicación conocida de los traumatismos

craneoencefálicos (TCE) aparece retardadamente y se mantiene como un
padecimiento crónico si no se trata.

Epidemiologia

La incidencia de la epilepsia postraumática está en relación con la gravedad del

trauma, siendo uno de los principales factores de riesgo la existencia de lesiones
focales, especialmente hemorrágicas.

Cuadro clínico

La epilepsia se presenta en un 2%-5% de las personas que sufren lesiones

cerebrales, pero es mucho más común en las lesiones graves o penetrantes. Si
bien la mayor parte de las crisis convulsivas se presentan inmediatamente
después de la lesión o en el primer año, también es posible que la epilepsia
aparezca años después.

Los cuadros epilépticos incluyen crisis generalizadas o parciales.

Las crisis convulsivas generalizadas son las más notorias. La persona cae al
suelo, inconsciente. El cuerpo se pone rígido y a continuación empiezan las
convulsiones violentas, con movimientos bruscos de la boca, los ojos, las piernas
y los brazos. Es frecuente la incontinencia urinaria. Tras algunos minutos se
ralentizan los movimientos y concluye la crisis. Es frecuente que a continuación la
persona presente somnolencia y no recuerde la crisis sufrida.

Las crisis parciales pueden ser sencillas (en las que la persona se mantiene
consciente, pero pierde transitoriamente el control de los movimientos o sentidos,
como por ejemplo la agitación descontrolada de un brazo o una pierna) o
complejas (en las que la persona parece estar en trance y puede mostrar
movimientos aislados, como el chasquido de los labios o el tirarse de la ropa).
Aproximadamente un 75% de las crisis son de carácter parcial, aunque en muchos
casos se generalizan al pasar el tiempo.

Tratamiento

El tratamiento preventivo con los fármacos antiepilépticos es sólo útil durante la

primera semana en el grupo de riesgo de poder desarrollar crisis tempranas, no se
ha demostrado útil para evitar la epilepsia postraumática.

El fármaco más utilizado en el tratamiento de este tipo de epilepsia es la fenitoína,

pero el valproato también es eficaz, especialmente en las epilepsias asociadas a
lesiones craneales menos graves.

Otros tratamientos: antioxidantes, antagonistas del calcio e inhibidores del

glutamato permanecen en el campo experimental en el momento actual.

FRACTURAS DE CRANEO.

Fractura Lineal Cerrada

La evaluación clínica y no la presencia de una fractura lineal determina el

diagnóstico y el manejo de un paciente. La mayoría de los pacientes con una
fractura lineal no tienen una lesión intracraneana y muchos pacientes con lesión
cerebral no tienen fracturas.

Fractura Deprimida Cerrada

Solo son quirúrgicas cuando se quiere corregir un defecto cosmético.

Fractura Lineal Abierta

Una fractura se considera abierta cuando existe herida de la piel sobre la fractura.
El manejo se realiza en la sala de urgencias.

¥ Lavado de la herida con solución salina.

¥ Retiro de cuerpos extraños.

 ¥ Sutura de cuero cabelludo.

Fractura Deprimida Abierta

El manejo es por el especialista. (Recomendación grado A)

En urgencias el manejo inicial consiste en:

¥ Lavado meticuloso de la herida irrigando con solución salina

¥ Retiro de fragmentos óseos que se encuentren sueltos y de todo material

extraño como pelos, tierra, etc.

¥ Los fragmentos óseos que se encuentren dentro del tejido cerebral no se

deben retirar para evitar un posible sangrado.

¥ Sutura de cuero cabelludo, con puntos separados.

¥ Iniciar antibióticos sólo si hay una infección establecida, si la herida lleva

más de 48 horas o si la contaminación es muy notoria.

Fracturas de Base de Cráneo y Fístula de LCR.

Las fracturas de la base del cráneo se sospechan clínicamente por la presencia de

equimosis palpebral bilateral que aparezca 6 horas luego del trauma (signo de
ojos de mapache) o por la presencia de equimosis mastoidea (signo de Batle).

La fístula de LCR se presenta entre un 5 y 11 % de los pacientes con fractura de

la base de cráneo. Pueden ser nasales u ópticas.

Las fracturas de la fosa anterior se manifiestan por anosmia, equimosis

periorbitaria y por la salida de LCR por fosas nasales.

El estudio que mejor muestra el trayecto de la fístula es la TC con inyección de

medio de contraste intratecal, y con cortes coronales. (Recomendación grado A)
El tratamiento de la fístula de LCR en general es de manejo médico ya que la
mayoría ceden espontáneamente. Si pasada una semana la fístula no desaparece
se puede pensar en el tratamiento quirúrgico.

El manejo médico se puede resumir así:

¥ Reposo en cama.

¥ Semisentado a 30 º aproximadamente

¥ Restricción de líquidos. Previa evaluación del estado hidroelectrolítico del

paciente. A una persona adulta suministrarle entre 600 a 800 cc/mt2/día .

¥ Cuando la fístula es óptica se debe colocar un apósito sobre la oreja para evitar
mojar el conducto auditivo externo y para tener un control sobre la cantidad de
líquido que sale. Debe evitarse el colocar tapones ya sea nasales o en los oídos.

¥ La duración del manejo conservativo antes de decidir si requiere intervención

quirúrgica o no está entre 1 y 2 semanas. La cirugía puede definirse más
precozmente si la fístula no disminuye o si por el contrario se aumenta; cuando
hay la presencia importante de aire intracraneano y cuando la fractura de la base
de cráneo es extensa.

¥ El uso de antibióticos profilácticos no se recomienda. Es preferible tratar una

infección ya establecida; por lo tanto, si hay síntomas o signos que indiquen la
presencia de una meningitis se debe realizar una punción lumbar de inmediato e
iniciar tratamiento aun sin germen especifico mientras llega el resultado definitivo
por parte del laboratorio. (Recomendación grado A)

¥ Si la fístula persiste luego de 3 días, se realizan punciones lumbares diarias,

evacuando en cada procedimiento entre 20 y 30 cc de LCR y durante 3 ó 4 días.
Otra alternativa es la colocación de un dren externo durante el mismo periodo de
tiempo.(Recomendación grado B)
¥ Se debe evitar pasar sonda nasogástrica en el paciente con una fractura de
base de cráneo por el peligro de que la sonda tome una ruta falsa y lesione el
tejido cerebral.

¥ La mayoría de las otorragias paran espontáneamente y por esta razón muy rara
vez son quirœrgicas. La persistencia de una fístula óptica debe hacer pensar en
hipertensión intracraneana por una hidrocefalia o que se esté desarrollando una
meningitis.

COMPLICACIONES MEDICAS DEL TEC

Neumonía

La neumonía ocurre en el 41% de pacientes con TEC severo. Las medidas

preventivas incluyen, en el paciente extubado, ejercicios de inspiración profunda,
frecuentes cambios de posición, terapia de percusión torácica y aspiración de
secreciones. En el paciente con ventilación mecánica volúmenes de 12 a 15
ml/kg ayudan a prevenir las atelectasias, las cuales son un precursor de la
neumonía.

En el paciente intubado, el uso de la ranitidina o de la cimetidina para la profilaxis

de ulcera de estrés, predispone al desarrollo de la neumonía; esto debido al
aumento del pH gástrico, lo que permite la colonización gástrica por bacilos gram
negativos aeróbicos y subsecuentemente colonización de la orofaringe y tráquea.

La recomendación es utilizar el sulcrafato (Antepsin), el cual no altera el pH

gástrico, a la dosis de 1 gr v.o cada 6 horas. (Recomendación grado A)

Trombosis Venosa Profunda

La profilaxis de esta complicación se realiza con:

¥ Medias con gradiente de presión para los miembros inferiores.

¥ La aplicación de heparina subcutánea a dosis de 5000 U subcutaneas cada

12 horas.
La heparinización puede utilizarse en pacientes con TEC, pero debe restringirse
su uso cuando las pruebas de coagulación son anormales, o cuando se aprecia en
los controles con TC que las lesiones cerebrales han aumentado.

La anticoagulación propiamente dicha, debe evitarse en los primeros 10 a 14 días

después de un TEC importante. Si se desarrolla una trombosis profunda en este
periodo se deben utilizar otras medidas diferentes a la anticoagulación.
(Recomendación grado A).

Trastornos de la Coagulación

Un perfil del estado de coagulación debe ser obtenido en los pacientes con TEC
moderado o severo. En un 37.5% de los pacientes con TEC cerrado se ha
documentado anormalidades en pruebas de coagulación como:

¥ Tiempo de protrombina (T P) prolongado.

¥ Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) prolongado.

¥ Disminución en el número de plaquetas.

Está indicado un control en las pruebas de coagulación en los siguientes casos.

¥ Pacientes con TEC cuando se demuestre en el TAC la progresión o la

aparición de una lesión hemorrágica.

¥ En el postoperatorio de un TEC, cuando ha recibido múltiples unidades de

transfusión sanguínea.

¥ Cuando se describe dificultad en la hemostasia durante el procedimiento

quirúrgico. Tratamiento.(Recomendación grado A)

¥ Cuando está elevado el TP o el TPT se transfunde plasma fresco o

crioprecipitado.

¥ Un recuento plaquetario menor de 50.000 o un tiempo de coagulación

prolongado (>10 minutos) debe ser tratado con una transfusión plaquetaria.
 ¥ La presencia de una Coagulación Intravascular diseminada (CID) requiere
la transfusión de plaquetas y plasma fresco o crioprecipitado

Hemorragia Gastrointestinal

Hasta en el 91% de los pacientes con TEC severo se presentan gastritis erosivas.
Entre un 2 y un 11% presentan sangrado importante.

La profilaxis está indicada en:

¥ Todos los pacientes con TEC severo.

¥ Pacientes intubados.

¥ Uso prolongado de esteroides por más de 4 días.

¥ En un paciente no intubado el uso de ranitidina, cimetidina, sucralfato es

igualmente efectivo. En el paciente intubado se prefiere el sucralfato.

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS EN EL TEC

Hiponatremia

Es muy frecuente en pacientes neuroquirúrgicos con TEC y se atribuye a un

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o a un
Síndrome de cerebro perdedor de sal.

La SIADH tiene una incidencia entre un 5% y un 12% en adultos con TEC y hasta
un 25% en niños. El paciente se aprecia hidratado, con un sodio sérico <135
mEq/L; la orina está concentrada y el sodio en orina es mayor de 25 mEq/L. El
tratamiento de la SIADH consiste en:

¥ Restringir líquidos de 800 a 1000 cc diarios, utilizando soluciones

isotónicas como solución salina al 0.9%. Este volumen debe incluir los
alimentos orales y los líquidos usados para pasar la droga.

¥ Cuando la hiponatremia es severa,< 120 mEq/L, se utiliza una infusión

de solución salina hipertónica al 3% a una dosis de 1ml/kg de peso
 corporal/ asociado a furosemida o manitol, los pacientes con una
hiponatremia aguda requieren una corrección rápida , de 1 a 2 mEq/L
/hora hasta alcanza niveles de 130 a 134 mEq/ Durante la corrección de
una hiponatremia se deben controlar los electrolitos séricos cada 4-6
horas, para evitar una sobrecorrección. (Recomendación grado A).

En el Síndrome del cerebro perdedor de sal, el paciente se aprecia deshidratado,

con exámenes que muestran una hiponatremia, con hipoosmolaridad sérica, y
una orina diluida con un sodio en orina de < de 10 mEq/L. El tratamiento consiste
en hidratar al paciente con solución salina isotónica al 0.9% para una hiponatremia
moderada o con solución salina hipertónica al 3 % en casos de

hiponatremia severa de < de 125 mEq /L. (Recomendación grado A)

Hipernatremia

La causa más común es la excesiva diuresis inducida por el manitol o por la

furosemida. Los síntomas se presentan cuando el sodio es mayor de 160 mEq/L o
la osmolaridad es >330 mOsm/L.

El tratamiento de la hipernatremia se realiza corrigiendo el déficit de agua libre

que existe reemplazando la mitad con dextrosa al 5% en las primeras 8 horas, y la
otra mitad en las próximas 24 horas.

El déficit de agua libre se calcula con la siguiente fórmula:

Déficit de Agua Libre (en litros)= 0.6 X peso (Kg) X sodio sérico/140-1

El reemplazo se hace, la mitad del déficit de agua se repone en dextrosa al 5% en

agua pasando esta cantidad en 8 horas. La otra mitad se repone en las siguientes
24 horas.

Diabetes Insípida

Es debida a una lesión del hipotálamo anterior, o del tallo hipofisiario y

neurohipófisis, resultando en una disminución o ausencia de la circulación del la
Hormona Antidiurética (ADH). La incidencia es de un 2% en el trauma craneano
severo y aparece 6 a 8 horas después de la lesión.

La principal causa es el TEC severo. Otras causas son la hipertensión

i0ntracraneana, uso de fenitoina, intoxicación alcohólica y la meningitis bacteriana.

Los criterios diagnósticos son:

¥ poliuria (>30 ml/kg/h — > 200mls /hora ).

¥ La Densidad Urinaria < 1.005.

¥ El sodio sérico > 145 mEq/L.

El manejo de la diabetes insípida consiste en:

¥ Calcular el déficit de agua y hacer el reemplazo.

¥ Medición de la eliminación urinaria cada hora.

¥ Medición de electrolitos séricos cada 4-6 horas.

¥ Administración de vasopresina subcutáneas o intramuscular cada 6 horas) o

DDAVP (Análogo sintético de la ADH) 0.5 a 2 microgramos iv cada 8 horas a 12
horas.

Hipokalemia

Es muy común en los pacientes con TEC. Se asocia al uso de furosemida o

manitol, as’ como también de los glucocorticoides.

Debe tratarse cuando el potasio es menor de 3.5 mEq/L. usando bolos de potasio
10 a 30 mEq por hora por 3 — 4 horas.

Hipocalcemia

La hipocalcemia (< 8.5 mEq/L) también es muy común en los pacientes con TEC
manifestándose con espasmos, hipereflexia, parestesias, agitación y confusión.

Debe tratarse primero una hipomagnesemia asociada.

Una hipocalcemia severa se trata con gluconato de calcio, 1 gr i v en 10 minutos,
seguido por 1 a 2 mg / kg /hora hasta normalizar el calcio.

Hipomagnesemia

La hipomagnesemia (< 1.5 mg /dL) se origina en un aumento de la diuresis

inducida por diabetes insípida o por el uso de diuréticos, manitol, o por antibióticos
como aminoglucócidos.

Los síntomas neurológicos incluyen temblor, hipereflexia, agitación, confusión,

convulsiones.

El tratamiento se realiza con infusión intravenosa de sulfato de magnesio al 25 %

2 grs / cada 4 horas hasta normalizar los niveles entre 1.8 y 2.2 mEq /litro.

SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS:

Sindrome posconmoción cerebral

Numerosos pacientes que han sufrido un traumatismo craneal leve presentan una
variedad de síntomas persistentes inespecíficos. Este síndrome posconmoción
puede ser muy incapacitante. Algunos pacientes son incapaces de volver a su
trabajo o de realizar las actividades normales durante semanas o meses tras lo
que parecía una lesión sin consecuencias.

Los síntomas mas frecuentes son cefalea, perdida de memoria o problemas de

concentración

El síndrome posconmoción cerebral en la infancia se manifiesta por cambios en el

estado mental como irritabilidad, hiperactividad, disminución de la atención,
trastornos del sueño y labilidad emocional. En ocasiones el niño se queja de
cefaleas y vértigo. La exploración revela ausencia de trastornos neurológicos o
estos son mínimos, los estudios de imagen iniciales o en la revisión son normales.
Los estudios neuropsicométricos de los paciente con síndrome posconmoción
cerebral ofrecen resultados contradictorios. Algunos estudios iniciales sugieren
que existe defectos neuroconductuales, mientras que otros no lo hacen y apuntan
a que los síntomas desaparecen cuando se ha logrado una compensación de
algún tipo.

La RM detecta a menudo anomalías en los pacientes con traumatismo craneal

leve que mas adelante presenta un SPC

Estas anomalías incluyen contusiones no detectadas en la TAC inicial, edema

localizado y otras lesiones microscópicas.

Los pacientes con presentación tardía y problemas persistentes después de un

traumatismo craneal leve necesitan una evaluación completa.

Pueden estar indicados una TC y RM para descartar complicaciones diferidas de

un traumatismo craneal. Debe prepararse, un seguimiento adecuado desde la
propia urgencia, un método agresivo de tratamiento a largo plazo del spc
instaurado por el médico de urgencias puede favorecer la rehabilitación rápida
reducir la morbilidad asociada.

Vértigo Postraumático

El vértigo postraumático sigue inmediatamente a un traumatismo craneoencefálico

en la mayor parte de los casos. Esto implica un daño del órgano final en ausencia
de otros signos del SNC y puede estar en relación con fracturas del hueso
temporal. El intervalo entre la lesión y el inicio de los síntomas puede estar de
días o semanas, el mecanismo de retraso de los síntomas no se conoce bien pero
puede ser una hemorragia en el laberinto con una posterior desarrollo de una
laberintitis serosa.

Otro mecanismo de vértigo posicional paroxístico retrasado de origen postrumático

es una cupulolitiasis en la que los depósitos calcareos del órgano dañado se
desplazan a una región sensitiva del canal posterior, lo que lo hace más
susceptible a la estimulación de determinadas posiciones de la cabeza
Otro mecanismo es la presencia de densidades patológicas que se mueven
libremente en la endolinfa del canal semicircular. ”Teoría canalítica”

Los síntomas pueden ser los de la vestibulopatía periférica general o los del los
vértigo posicional paroxístico.

El pronóstico sueles ser buenos resolviéndose los síntomas en semanas o

meses.

La mayoría de los pacientes respondes a la terapia de ejercicio.

Fistula Carotideo- cavernosa

Etiología: se producen como consecuencias de una ruptura de la carótida en el

plexo venosos del seno cavernoso. Pueden aparecer en un periodo más o menos
inmediato después del accidente; a veces han trascurrido varios meses.
Probablemente se deben a la ruptura de un aneurisma traumático de la carótida
que paso desapercibido.

Además de la fistulas de origen traumático existen fistulas de carácter espontaneo

mas frecuentes en mujeres.

Clínica:

La fistula carotido- cavernosa o exoftalmos pulsatil se caracteriza por una

protrusión ocular pulsátil, inyección conjuntival y un ruido intracraneal intermitente ,
acompasado al ritmo cardiaco, también puede referir cefalea, diplopía y
disminución de la visión.

En la exploración se puede escuchar el soplo y comprobarse la paresia de la

motilidad ocular.

La disminución de la agudeza visual suele deberse a la comprensión o

hemorragias de la retina, no a la compresión o isquemia del nervio óptico.

El ojo afectado puede no corresponder al lado de la fistula debido a la

comunicación de los plexos del ceno cavernoso, aunque no es lo corriente
La fistula no suele producir isquemia significativa al hemisferio ipsilateral, al menos
si hay una buena circulación vicariante. Sin embargo en las del flujo alto pueden
llevar a una protrusión ocular enorme con perdida de la visión por aparición de
glaucoma o catarata o por congestión venosa de la retina. La ruptura de la fistula
con hemorragia masiva es un accidente a tener en cuenta aunque no es muy
frecuente.

Diagnostico_ debe hacerse mediante angiografía de ambas carótida ya que el ojo

con exoftalmos puede ser contra lateral al lado de la fistula.

Tratamiento: las fistulas postraumáticas no sueles curar espontáneamente, debido

a que tiene un flujo sanguíneo alto, tampoco pueden responderé a la radiocirugía
por el mismo motivo.

El método ideal es embolizar el agujero de la fistula mediante balones

desprendibles introducidos con un catéter especial que ocluye la fistula y deja
libre la luz de la arteria.

Si esto no es posible se puede atrapar la zona de la fistula mediante oclusión de

la carótida en el trayecto cervical y en la porción supraclinoidea dentro del cráneo.
También puede hacerse una reparación de la comunicación fistulosa por acceso
directo al seno cavernoso.

La fistula de flujo bajo generalmente espontaneas pueden tratarse en primer

termino con radiocirugía y si no ceden, deben embolizarse o ser tratadas con
acceso quirúrgico directo al seno cavernoso mediante craneotomía.

FÍSTULA DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y MENINGITIS RECIDIVANTE.

La fístula del líquido cefalorraquídeo (FLCR) consiste en una disrupción de la

aracnoides y duramadre, asociada a un defecto óseo, y salida de LCR al exterior
del espacio subaracnoideo debida a un gradiente de presión, continuo o
intermitente, que favorece la separación de las fibras de la duramadre y la
consiguiente emisión del LCR. El defecto anatómico puede producir rinorrea y/u
otorrea; la rinorrea suele ser intermitente, asociada a anosmia, y el paciente no
suele advertirla al ser atribuida usualmente a un catarro de vías nasales, aunque
puede apreciar un goteo abundante de flujo nasal si coloca su cráneo en flexión
forzada anterior o lateral; la otorrea puede asociarse a una pérdida intermitente de
la audición, y la exploración ótica demostrar la presencia de líquido y burbujas bajo
el tímpano debidos al paso de LCR hacia el oído medio.

La fístula de LCR se presenta, sobre todo, en forma secundaria a trauma

accidental o quirúrgico, infección o neoplasia. La presencia de una o más
dehiscencias óseas en el tegmen en 20% de huesos temporales hace que la
presión del LCR protruya de modo progresivo a la dura a través de la dehiscencia,
y el LCR no puede regresar debido a la acción de bloqueo del tejido cerebral. La
dura se debilita y se rompe, con lo que se crea una fístula de LCR. Se ha
propuesto a la presión intracraneal elevada, la inflamación mastoidea de bajo
grado y el debilitamiento de la dura con la edad como factores contribuyentes.

Los posibles lugares de emplazamiento de una FLCR son numerosos; la lámina

cribosa es uno de los más frecuentes, al ser una estructura frágil y estrechamente
unida a la aracnoides que envuelve a los primeros pares craneales; otras
localizaciones, especialmente post traumáticas, son:
a) Área frontal, esfenoidal, y celdas etmoidales, con rinorrea emitida por medio
de los respectivos senos paranasales,
b) Fractura del hueso petroso, que puede provocar rino u otorrea de LCR;
asimismo, la cirugía del oído, nariz o garganta pueden ocasionar
laceraciones durales con su correspondiente FLCR.

El diagnóstico precoz de una FLCR es de gran interés para: a) prevenir la

meningitis bacteriana, usualmente de etiología neumocócica, y asociada a recidiva
30% de los casos y a secuelas neurológicas demencia, epilepsia, sordera,
hemiplejía e hidrocefalia, b) orientar hacia el tratamiento idóneo según su
etiología, localización, cuantía y tiempo transcurrido desde su inicio.
La confirmación diagnóstica de una FLCR es obtenida con el estudio bioquímico
del líquido emitido, y con la localización anatómica a través de imágenes
radiológicas obtenidas mediante: Tomografía Axial Computarizada, Resonancia
Magnética Nuclear, y Cisternografía Isotópica asociada al contaje de la actividad
radiactiva nasal.
La terapéutica inicial conservadora de la FLCR resuelve el 50% de los casos
(antibióticos, junto a reposo en cama con elevación cefálica, prevención de las
maniobras que eleven la presión intracraneal, y drenaje lumboperitoneal), la
cirugía de obturación de la FLCR (mediante plastias de fascia lata, músculo
estriado y pegamento biológico) es empleada ante una rinorrea que persista a
pesar del tratamiento inicial, y es mínimamente invasiva y está asociada a escasas
recurrencias si se logró una localización previa y precisa de la FLCR.

El tratamiento incluye medidas generales y administración de fármacos que

disminuyan la producción del LCR; también involucra manejó quirúrgico aplicado
conforme tres abordajes de reparación de las fístulas:
 Extracraneal (transmastoideo, transcoclear). Consiste en mastoidectomía
cortical y obliteración con grasa en la cavidad. Si hay anacusia, puede
efectuarse obliteración total de oído medio.
 Intracraneal (fosa media). Este abordaje parece estar indicado únicamente
ante las siguientes situaciones: recurrencia después de intento de cierre a
partir de la mastoides, defecto considerable del tegmen tympani, múltiples
defectos del tegmen o defecto en la parte anterior inaccesible de éste con
audición conservada.
 Abordaje combinado.

LESIONES DE LOS PARES CRANEALES.

Se producen sobre todo en las fracturas de la base. La lesión de pares craneales

es relativamente frecuente (hasta en 32% de los casos), y en la mitad de ellos es
la única secuela. Las más frecuentes son las lesiones del nervio óptico en los
traumas craneofaciales, pero son raras si no hay fracturas del macizo facial
superior. Le siguen la de los nervios facial y estatoacústico, oculomotores y
olfatorio. Las compresiones del nervio óptico y del facial en sus respectivos
canales son susceptibles de intervención descompresiva urgente, aunque es
dudoso que eso mejore el pronóstico. La anosmia (y consiguiente pérdida del
gusto para la mayoría de los sabores que en realidad son aromas) ocurre hasta en
el 7% de los traumas que ingresan en un hospital; se recupera total o
parcialmente, pero a veces quedan percepciones aberrantes (un perfume se
percibe como desgradable). La sordera neurosensorial no tiene tratamiento, pero
la sordera por dislocación de la cadena osicular se puede reparar quirúrgicamente.
Su diagnóstico correcto otológico y por imagen es, por tanto, muy importante.

LESIONES DEL TALLO HIPOFISARIO Y DEL HIPOTÁLAMO.

La hipófisis es una glándula que libera distintas hormonas encargadas de controlar

la producción hormonal de otras glándulas (tiroides, adrenal, gónadas) y células
endocrinas; y mantener la homeostasis del organismo (balance hidroelectrolítico,
temperatura y funciones metabólicas).
El conjunto hipotálamo-hipófisis forman una unidad funcional capaz de modificar
su producción hormonal para adaptarse a las necesidades del resto del
organismo.

La lesión del tallo de la hipófisis puede manifestarse precozmente en la fase

aguda o como secuela tardía, bien en forma de diabetes insípida o de
hiperprolactinemia con síndrome de galactorrea – amenorrea en la mujer y de
impotencia en el hombre. Se puede diagnosticar por RM. El hipopituitarismo tiene
una evolución imprevisible y tanto puede mejorar como empeorar con el paso del
tiempo, de ahí la importancia de su vigilancia continuada.
Otros síntomas atribuibles a disfunción hipofisiaria o hipotalámica son la ganancia
de peso en los meses o años siguientes, a menudos con alteraciones de las
hormonas de crecimiento o gonadotrofinas. Un síntoma de patogenia oscura que
se observa raramente es la impresión subjetiva de frío, aunque la temperatura
corporal sea normal, y que obliga al paciente a llevar ropa en cantidad y a
encender la calefacción en tiempos calurosos. Se ha comunicado la mejoría
radical de este síntoma con la inhalación de lisina vasopresina. Otros pacientes
tienen hiperactividad simpática con crisis de sudoración o hipertermia sin causa
aparente. El 95% de los pacientes presenta un descenso de la hipocretina en LCR
en la fase aguda de los TEC, pero se ignora su relación con alteraciones crónicas
ulteriores del sueño.
La diabetes insípida es el síndrome resultante de la alteración corporal del agua
debido a una deficiencia en la secreción de AVP (diabetes insípida central o
neurogénica) o por falta de acción de la AVP en el túbulo colector del riñón
(diabetes insípida nefrogénica). El síndrome se caracteriza por poliuria con
eliminación de grandes volúmenes de orina (> 3,5 l/día), polidipsia y síntomas de
tipo general.
Hipopituitarismo significa, disminución total o parcial de la secreción de la hipófisis
anterior y, como consecuencia, la alteración en la función del resto del organismo.
El hipopituitarismo pueden tener su origen en lesiones: hipotalámicas, hipofisarias
o en el sistema de conexión entre el hipotálamo y la hipófisis (tallo y eminencia
media). Si la lesión esta localizada en la hipófisis, ésta deberá afectar a más del
75% de la glándula para que sea sintomática y produzca un fallo secundario de
órganos/tejidos periféricos. En estos casos, se encontraran disminuidos en plasma
tanto los niveles de hormonas hipofisarias como los de las periféricas.
Si la lesión está en los núcleos hipotalámicos productores de hormonas o en el
sistema porta hipotálamo-hipofisario, disminuirá la producción de hormonas
hipofisarias y se producirá un fallo terciario de sus órganos/tejidos diana. Esto es
cierto para todas las hormonas hipotalámicas excepto para la prolactina, que al
dejar de estar bajo el control inhibidor del hipotálamo (dopamina) aumenta sus
niveles en plasma.

HIDROCEFALIA POSTRAUMÁTICA (HPT)

El desarrollo de ventriculomegalia después de un TCE es muy variable, ya que las

cifras se sitúan entre 1,5 y 44%. El momento más difícil en un paciente con
dilatación ventricular postraumática es determinar si se trata de hidrocefalia real o,
simplemente, de atrofia secundaria.

Etiopatogenia
La HPT se origina por desequilibrios en la absorción de LCR, de manera muy
similar a lo observado en la HSA, con obliteración de los espacios subaracnoideos
y engrosamiento de las leptomeninges en estudios post mortem.

La causa de estos cambios es precisamente la presencia de HSA o de sangrado

intraventricular, que se detecta en más del 70% de las tomografías iniciales de los
pacientes –los cuales posteriormente desarrollarán hidrocefalia, en comparación
con el 16% de aquellos que no desarrollan dilatación ventricular.
Tipos
Hidrocefalia normotensa: Abarca al 9,3% de los pacientes con TCE. Cursa con
ventriculomegalia, PIC normal e incremento de la resistencia en la absorción del
LCR. Los datos clínicos y de dinámica en la circulación del LCR son idénticos a los
de la HN, con mejoría posterior en la colocación de SD. Los pacientes que
cumplen los criterios de HN en cuanto a la RFLCR mayor de 6 mmHg/ mL/min y
TCE mejoran hasta en un 60-70% con la colocación de una derivación.

Hidrocefalia hipertensiva: Presente en el 10,7% de los pacientes que sufren

TCE grave, se caracteriza por dilatación ventricular e incremento de la PIC. La
detección de datos típicos de HIC con PIC elevada son inequívocos de la
necesidad de derivación, con mejoría importante en su condición clínica posterior,
ya que se comportan de la misma manera que cualquier otro caso de hidrocefalia
hipertensiva.

Atrofia simple: Se presenta en el 24% de los casos de TCE, con

ventriculomegalia y con PIC y resistencia a la absorción de LCR normales. Su
pronóstico es similar al de los pacientes con TCE y ventrículos normales; no se
considera como factor predictivo negativo y no requiere manejo. La etiología de la
atrofia posiblemente sea multifactorial y se relacione con ataques isquémicos,
daño estructural por efecto mismo del traumatismo, en forma similar a lo
presentado en modelos animales que muestran cambios histopatológicos
similares, independientemente de si existe o no ventriculomegalia.

Diagnóstico

El diagnóstico de la HPT se puede realizar mediante el uso de TAC y estudios de

dinámica del LCR, una vez que el paciente se ha estabilizado, como en el primer
mes del traumatismo.
Los estudios de la dinámica del LCR muestran que los pacientes con TCE grave
presentan estudios normales en un 41% de casos, mientras que el restante 59%
puede presentar cuatro entidades distintas, cada una de las cuales requiere un
manejo particular.
 TAC craneal (izquierda), RNM axial (centro) y sagital (derecha) en paciente con
hidrocefalia normotensiva.
Puede observarse el aumento del tamaño de los ventrículos laterales, así como la
forma algo redondeada de las astas frontales.

Tratamiento

Interesa la detección oportuna y la clasificación del paciente en cada uno de estos

grupos, para poder determinar el beneficio de una derivación definitiva.
Los resultados obtenidos con la colocación de SD también son muy variables; hay
dificultad en predecir aquellos casos que se benefician del procedimiento, por las
mismas complicaciones que tiene el uso de cualquier sistema (infecciones,
sobredrenaje, oclusión, etc.), lo cual obliga a estudiar bien cada caso.

Diversas evidencias sugieren buenos resultados con un SD: un índice de Evan

mayor de 0,3, presión de LCR lumbar superior a 15 mmHg independientemente a
la resistencia en la absorción del LCR, o presiones menores pero con resistencia a
la absorción de LCR mayor o igual a 6 mmHg/mL/min.
Los pacientes con presiones y tasas de absorción normales posiblemente
padezcan procesos atróficos agudos, por lo que no son candidatos a la colocación
de SD.
Por todos estos factores, deben realizarse estudios de imagen y dinámica del LCR
desde el primer mes tras el TCE, e incluso de forma seriada hasta tres meses
después del evento, para detectar las diversas variedades clínicas de la HPT.
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO (HSC)

Es una acumulación "antigua" de sangre y de productos de la descomposición de

la sangre localizada entre la superficie del cerebro y su capa más exterior
(duramadre). La fase crónica de un hematoma subdural comienza varias semanas
después del primer sangrado.

Epidemiología

- Es una entidad característica de personas de edad avanzada.

- Suelen ser bilaterales del 20 al 25 % de los casos.

Etiología
El antecedente traumático existe aproximadamente en la mitad de los casos.
Otros factores predisponentes pueden ser el etilismo, epilepsia, coagulopatías y
tratamiento anticoagulante, derivaciones ventriculoperitoneales y pacientes con
tendencia a la caída.

Fisiopatología
Se postula que la mayoría de los HSC tienen su inicio como hematomas
subdurales agudos, por ruptura de alguna vena puente o de pequeñas venas
durales. La degradación de los restos hemáticos puede activar la degranulación
plaquetaria y desencadenar una respuesta inflamatoria en las meninges
adyacentes, y provocar la formación de neomembranas en la superficie interna
(cortical), en contacto con la aracnoides, que es fina y pobremente vascularizada,
y externa (dural), más gruesa y vascularizada. Parece ser que estas membranas
se forman entre la primera y la cuarta semana del primer acúmulo de sangre. A
esto le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción
del hematoma. Se ha constatado un aumento de la fibrinólisis local de la
membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de
fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de productos de degradación de la
fibrina (PDF), que actúan inhibiendo la cascada hemostática. Por tanto, la
evolución del HSC se determina por el balance entre la efusión de plasma o
resangrado a través de los neovasos, por su fragilidad y aumento de tensión en
las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por la capacidad
reabsortiva de la neomembrana, función primordial de ésta (teoría osmótica de
Gardner). El crecimiento progresivo del HSC se correlaciona con la presentación
clínica tardía y su coincidencia en edades avanzadas, ya que existe una
adaptación encefálica, por una reducción en su peso de aproximadamente 200 g,
entre los 40 y 60 años; de esta manera aumenta el espacio extracerebral entre un
6 y un 11%, y deja así crecer a dicha colección subdural hasta crear problemas de
espacio.

Se han observado mayores concentraciones de IL-6 en el hematoma subdural, o

el incremento de expresión de VEGF y bFGF en la membrana externa de
pacientes con mayor recurrencia.

Anatomía Patológica: El hematoma es oscuro (aceite oscuro de motor), si es claro

nos encontramos con una entidad distinta (higroma subdural).

Clínica:

El HSC da síntomas unas semanas o meses después del traumatismo. El cuadro

clínico varía desde síntomas como cefaleas (éstas a veces tiene un
desencadenante postural), confusión, alteraciones del lenguaje, obnubilación e
incontinencia de esfínteres, y evoluciona hasta el coma si no se diagnostica a
tiempo.

Los signos focales como hemiparesia o afasia suelen ser menores en relación con
la importancia de los transtornos mentales o de conciencia, pero no siempre
sucede así y algunos hematomas subdurales se presentan con signos focales
oscilantes o transitorios como si fueran ictus isquémicos.

Diagnóstico
El diagnóstico suele ser muy fácil. Basta con un TAC para ver el HSD. Se aprecia
una imagen en forma de semiluna, entre el tejido cerebral y el hueso. Esta imagen
puede tener mayor densidad (más blanca) o menos (más negra) que el cerebro.
En el primer caso significa que aún hay sangre, células y otros componentes, en el
HSD, lo que significa que es relativamente reciente su formación. En el segundo
caso, ya están todas las células y la mayor parte de las proteínas degradadas,
correspondiéndose con un líquido amarillento hiperproteico; lo que significa que el
HSD se inició incluso con varios meses de antelación.

Hay casos intermedios en que el HSD es isodenso con el cerebro y puede no

detectarse. En estos casos hay que hacer algunas observaciones: Fijarse en las
circunvoluciones cerebrales, que suelen desaparecer, en relación al otro
hemisferio cerebral, así como apreciar si hay desviación de la línea media hacia el
lado contrario. Si hay aún dudas, se inyecta contraste intravenoso, con lo que el
cerebro subyacente y la membrana adherida a él se realzan, pero el HSD queda
igual, con lo que fácilmente se aprecia que esta cavidad no es tejido cerebral.

En estos últimos casos y en otras circunstancias excepcionales, se puede realizar

además una RM cerebral.
El TAC sirve, además, como control postquirúrgico y control evolutivo en los
casos, también excepcionales, en que se decida un tratamiento médico del HSD.

Tratamiento

Indicación quirúrgica:

1.- Sintomáticos

2.- Espesor > 1cm.

En cuanto a la técnica quirúrgica no existe uniformidad de criterios:

Las colecciones subdurales crónicas pueden ser evacuadas a través de 2

trepanaciones.
A través de 1 solo agujero de trépano. Suelen dejarse sondas en el espacio
subdural abocadas a un sistema colector que se saca por contrabertura de la piel
para drenaje continuo durante las 12 horas a 48 horas siguientes a la intervención.
Si la colección es espesa se puede colocar la sonda de Jackson-Pratt.A través de
un pequeño taladro (twist drill) sin drenaje (mayor porcentaje de recidivas).

Craniectomía con membranectomía aunque actualmente se reservan para

aquellos casos en que el hematoma subdural se reacumule, o sea sólido, o haya
una falta de reexpansión del parénquima cerebral.

El tratamiento conservador se basa en la teoría osmótica de formación y

crecimiento del HSC, mediante la administración parenteral de sustancias
hiperosmolares, que tienden a reducir, por absorción, el volumen del hematoma.

Una posibilidad ante la recidiva del hematoma es la simple punción percutánea y

drenaje a través de uno de los orificios de trépano. En casos de falta de
reexpansión cerebral, varios autores han propuesto la inyección intratecal de una
solución salina, para paliar el defecto de repleción. Tabbador y Shulman
compararon la craniectomía y los trépanos con la craneotomía fina, o twist-drill, y
la colocación de un drenaje cerrado. Las ventajas de este método consisten en la
comodidad de realizarlo en la cabecera del paciente y evitar el riesgo de
descompresión brusca.

Medicación:

Profilaxis anticomicial sin uniformidad de criterios. Tras la intervención se coloca al

paciente plano con leve hiperhidratación para reexpansión cerebral y ayudar a
evacuar el resto hemático a través del drenaje que deberá retirarse a las 24-40
horas próximas previa a la realización de un TAC cerebral de control.

Pronóstico
Aunque persista colección hemática tras la intervención se suele reabsorber en los
próximos meses.

No se recomienda intervenir con la excepción de que la colección sea mayor que

antes de la operación o que no se resuelvan los síntomas previos.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL TEC

1. Posición de la cabeza: Poner al paciente en decúbito supino con 30° de

elevación, medida que aunque discutida parece disminuir la hipertensión
intracraneal (HIC). Evitaremos rotaciones de la columna cervical,
mecanismo que podría aumentar la lesión cervical.

2. Mantener una presión arterial media (PAM) entre 90-110 mmHg o la

necesaria para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral
(PPC). Se debe optimizar hemodinámicamente al paciente adecuando la
volemia, evitando soluciones hipoosmolares, aplicando suero salino
isotónico o hipertónico e intentando mantener una ligera hipernatremia. Si a
pesar de estarante un paciente euvolémico presenta
hipotensión,iniciaremos tratamiento con inotropospresores hasta conseguir
una PASM de 90-110mmHg o la necesaria para conseguir una presión de
perfusión cerebral superior a 70 mmHg.

3. Procurar una óptima oxigenación manteniendo la PaO2 > 60-70 mmHg. Si

no reúne criterios para realizar ventilación mecánica, administraremos una
oxigenoterapia a alta FiO2.

4. Hiperventilación: Es una medida terapéutica probablemente útil ante una

HIC instaurada y mantenida, pero muy discutida. Produce vasoconstricción
cerebral, disminución del flujo cerebral y al mismo tiempo una reducción de
la PIC. No obstante su utilización de forma profiláctica no está actualmente
indicada, pues puede agravar la lesión cerebral secundaria al producir
isquemia.
Si se utiliza la hiperventilación debemos mantener la PaCO2 en + 30
mmHg.
5. Control de la glucemia: Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia
podrían incrementar la lesión cerebral secundaria. La hipoglucemia puede
aumentar el flujo sanguíneo cerebral hasta un 300%, produce una
estimulación adrenérgica y una pérdida de la autorregulación, provocando
un metabolismo anaeróbico y una acidificación intraneuronal. La
hiperglucemia, superior a 200 mg/dL, disminuye el metabolismo oxidativo
de la glucosa y el pH celular, provocando un mayor retraso para iniciar la
perfusión cerebral ante la isquemia.

6. Sedación: Ante el TCE grave se utiliza una sedación profunda. Los

fármacos más utilizados son el midazolam (0.03 mg/kg/h) y el propofol (1.5-
3 mg/kg/h).

7. Analgesia: Se utilizan fármacos como: cloruro mórfico, fentanilo o tramadol .

8. Profilaxis anticomicial: El riesgo para desarrollarse crisis convulsivas

postraumáticas podría superar el 30% de los TCE graves. Por lo que se
utiliza profilaxis anticomicial con fármacos como carbamacepina, diazepam
o el fenobarbital, difenilhidantoína intravenosa en dosis de 100 mg cada 8
horas en la primera semana del TCE.

9. Corticoides: En múltiples estudios han demostrado que su aplicación no

ejerce ningún beneficio mientras que sí incrementa las complicaciones:
sépticas, hiperglucemia , hemorragias digestivas.
 Actualmente no se considera indicado administrar corticosteroides de modo
rutinario en el TCE, a menos que se trate de pacientes con lesión medular
aguda.

10. Antibióticos: Se ha recomendado la aplicación profiláctica de

antibioticoterapia en TCE penetrantes, fracturas hundimiento o TCE con
alto riesgo de presentar fístulas, para evitar el riesgo de infecciones como
meningitis. Sin embargo, la sociedad británica de quimioterapia
antimicrobiológica concluye que la profilaxis antibiótica de estos pacientes
no se ha mostrado beneficiosa en fracturas de cráneo complicadas con
fístula de líquido cefalorraquídeo, recomendando observación y tratamiento
en el caso de desarrollar infección.

Los antibióticos más utilizados son:

Amoxicilina + clavulanato potásico, cefalosporinas 2ª generación

(combinadas o no con aminoglucósidos) y en el caso de alergia a la
penicilina se podría utilizar metronidazol.

11. Heparinización profiláctica: En pacientes con TCE graves sin

hematomas importantes y con alto riesgo de presentar un fenómeno
tromboembólico debemos utilizar heparina de bajo peso molecular de forma
profiláctica.

12. Manitol: Está claramente indicado ante una HIC establecida

secundaria a edema o herniación cerebral o contusión no hemorrágica. Sus
contraindicaciones son la hipernatremia, anuria, osmolaridad > 320 mOsm.
La hemorragia cerebral y la hipovolemia son contraindicaciones relativas.
Su acción comienza a los 15-30 minutos y se mantiene entre 90 minutos
hasta 6 o más horas. Se utiliza al 20%, a una dosis de 0.25-2 g/kg IV en 30
minutos, pudiéndose repetir su utilización a una dosis de 0.25 g/kg cada 4
horas.
MANEJO QUIRÚRGICO

Las indicaciones quirúrgicas son de responsabilidad del neurocirujano tratante y

serán efectuadas dentro de los tiempos óptimos que amerite la complicación,
teniendo en cuenta las orientaciones de esta guía, pero adaptadas a los recursos
y realidades locales.

1. Hematoma extradural
Tienen indicación de evacuación quirúrgica, independiente del GCS, si > 30 cm3,
o > 10 mm espesor y sintomáticos.
Método: recomendable craneotomía.
Monitoreo de PIC: considerar en casos de TEC grave (GCS <8) con lesión
difusa intracraneana asociada.
2. Hematoma Subdural Agudo (HSD)
2.1 Tienen indicación de evacuación quirúrgica, independiente del GCS, si
Espesor ≥de 10 mm, o
 Desviación de la línea media > 5 mm en el TAC
2.2 Los pacientes en coma (GCS <9) y con:
Espesor < 10 mm
Desviación de la línea media < 5 mm en el TAC
Tienen indicación quirúrgica si presentan además:
Asimetría pupilar, o
PIC > 20 mmHg
Método: craneotomía.
Monitoreo de PIC: siempre.
3. Lesiones focales
Tienen indicación de evacuación quirúrgica:

Las lesiones intraparenquimatosas con componente hiperdenso > 25 cm3 *

Efecto de masa imagenológico concordante:

Desplazamiento línea media = 5 mm
Compresión u obliteración de cisterna ambiens
Compresión del ventrículo lateral ipsilateral
Dilatación compensada del ventrículo lateral contralateral
En lesiones de localización temporal especialmente en paciente joven puede
considerarse la indicación quirúrgica con volúmenes menores.

4. Lesiones de la fosa posterior

Tienen indicación de evacuación quirúrgica precoz:

Pacientes con lesión con efecto de masa en el TAC
Con daño o deterioro neurológico atribuible a la lesión
Efecto de masa en TAC: distorsión, compresión u obliteración del 4º ventrículo;
compresión o disminución de la visualización de las cisternas basales o la
presencia de hidrocefalia obstructiva.
Método: Craniectomía suboccipital

5. Craniectomía descompresiva

Está indicada en pacientes con masa evacuada o lesiones difusas que

presentan elevación de PIC refractaria a tratamiento médico.

Considerarla excepcionalmente como medida de primer nivel en los siguientes

casos:

Deterioro rápido del glasgow en fase inicial de TEC de alta energía, con
alteración pupilar

Alteración severa en el TAC:

 Desviación de línea media, y
Compresión de cisternas, y
Lesiones difusas
Criterios de exclusión para craniectomía descompresiva:
Glasgow ≤ 4
Daño axonal difuso
Trauma devastador
Coagulopatía
Daño de tronco
Edad > 60 años
Recomendaciones sobre el procedimiento:
Lo más precoz luego de definir una PIC refractaria
Modalidad bifrontal o frontoparietotemporal según predominancia de
las lesiones
Tamaño adecuado para evitar compresiones venosas en los limites,
recomendable alrededor de 12 cm de diámetro
Extensión hasta limite de piso de fosa media
Apertura dural y duroplastía
No suturar aponeurosis temporal, solo el músculo
Cierre hermético de la galea
Reposición ósea o craneoplastía lo más precoz en ausencia de
infecciones locales o sistémicas.
Monitoreo de PIC postoperatorio siempre