CIRROSIS

CIRROSIS HEPÁTICA
HEPÁTICA
CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA
HEPÁTICA

FIGURA 1: Histopatología Cirrosis Hepática

 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE
DE LA
LA
CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA
HEPÁTICA

1. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
2. HIPERTENSIÓN PORTAL
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Consecuencias
 Bilirrubina Ictericia
 Déficit factores coagulación Síndrome
hemorrágico. Tasa Protrombina
 Déficit síntesis albúmina Edemas
 Déficit depuración Amonio Encefalopatía
hepática
 Déficit excreción sales biliares Prurito
 Alterac. metabolismo carbohidratos
Hipoglicemia (IHA)
 ENCEFALOPATIA HEPATICA

Definición

La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema

nervioso que aparece en pacientes con enfermedades
hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como
consecuencia de la incapacidad del hígado para
detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Anastomosis portosistémica

Insuficiencia hepatocelular

Hepatitis Cirrosis +
fulminante Anast. portocava

Cirrosis Anast. Portocava

hepática congenita
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Factores predisponentes.
 Insuficiencia hepatocelular.

 Escape.

 Factores determinantes.
 Toxinas (Amoniaco)

 Factores precipitantes.
 HDA.

 Transgresiones dietéticas

 Estreñimiento.

 Insuficiencia renal.

 Alteraciones hidroelectrolíticas.

 Infecciones..

 Sedantes.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

 Factores determinantes.
 Amoniaco.

 GABA y receptores de las

benzodiacepinas.
 Acidos grasos.

 Fenoles.

 Metionina y mercaptanos.

 Aminoácidos

 Depleción de zinc.
 ENCEFALOPATIA HEPATICA

 Amoniaco.
 Se genera en el colon por la acción de las
bacterias colónicas.
 La importancia de la medición del amoniaco
en la sangre arterial es discutible.
 La correlación entre los niveles arteriales de
amoniaco y el grado de EH no es buena y
clínicamente no es útil.
 La toxicidad del amoniaco se debe a cambios
intracerebrales secundarios a su
metabolismo.Los niveles periféricos no
reflejan las alteraciones neuroquímicas
 CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA
HEPATICA
GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
Estado Mental Flapping
Grado I Euforia-depresión
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje Discreto
Inversión del ritmo del
sueño
Grado II Acentuación del grado I
Somnolencia Evidente
Comportamiento
inadecuado
Grado III Pérdida de conciencia
(respuesta a estímulos Presente
intensos)
Lenguaje incoherente
Grado IV Coma profundo Ausente
Factores Hemodinámicos en la Fisiopatología
de la Hipertensión Portal

 Presión Portal = Resistencia x Flujo Sanguíneo

Aumento de Aumento de
Resistencia Flujo Sanguíneo
•Intrahepática •Vasodilatación
•Portal esplácnica y
•Colateral sistémica
•Hipervolemia

Aumento de la Presión Portal

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL

1. NO HEMORRÁGICAS
 Ascitis
Ascitis refractaria
Síndrome hepatorrenal
Peritonitis bacteriana espontánea
 Encefalopatía hepática
2. HEMORRÁGICAS
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL

1. NO HEMORRÁGICAS
 Ascitis
Ascitis refractaria
Síndrome hepatorrenal
Peritonitis bacteriana espontánea
 Encefalopatía hepática
2. HEMORRÁGICAS
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL

Ascitis
• Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal
• Primer signo de descompensación CH
• Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 a.
• Mal pronóstico  supervivencia 50% al año.
• Indicación de TH.
Ascitis
Ascitis
Ascitis
 DISFUNCION CIRCULATORIA. Patogenia
HIPERTENSION PORTAL
Factores vasodilatadores (NO, péptidos)

Vasodilatación arterial esplácnica

Hipotensión arterial

Estimulación baroreceptores de alta presión

Activación SRAA, SNS y ADH

Vasoconstricción Deterioro excreción agua libre

renal y en otros territorios
no esplácnicos Retención sodio y agua
Hiponatremia

SHR Ascitis y edemas

 ASCITIS. Tratamiento

TOH CIRROSIS

TIPS HIPERTENSION
PORTAL

VASODILATACION
ARTERIAL ESPLACNICA

ANATOMOSIS P-V HIPOVOLEMIA ARTERIAL

EFECTIVA
DIURETICOS
RETENCION RENAL DE
RESTRICCION Na
SODIO

PARACENTESIS
TERAPEUTICA ASCITIS
 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL

Síndrome hepatorrenal

 Complicación grave que se desarrolla en fases

avanzadas, casi terminales de la cirrosis hepática.
 Incidencia anual en pacientes cirróticos con
ascitis 8%.
 Mal pronóstico: Indicación de TH
 SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.
 SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m.
 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL
P.B.E.
Consenso Asociación Europea Estudio del Hígado

4. Infección L.A. sin foco infeccioso

intraabdominal.
5. Prevalencia 10-30% de pacientes
cirróticos que se hospitalizan:
6. Mortalidad 20%.
7. Recurrencia 70% anual.
P.B.E.
Consenso Asociación Española Estudio del Hígado

5. Presentación muy variable:

• Peritonitis
• Manifestaciones clínicas deterioro
función hepática  EH
• Deterioro función renal
• Asintomática
6. Factor predictivo mortalidad   TOH
P.B.E. Diagnóstico

3. Paracentesis exploradora
4. Sedimento L.A.
5. Cultivo L.A.
P.B.E. Diagnóstico
Paracentesis exploradora
¿Cuando?
• Todos lo pacientes que ingresan en el hospital.
• Siempre que un paciente con ascitis presente:
 Signos ó síntomas de peritonitis.

 Signos de infección sistémica.

 EH ó deterioro función renal.

 Hemorragia digestiva.
P.B.E. Diagnóstico

Sedimento L.A.
Diagnóstico se basa en recuento de PMN:
• Recuento PMN  250/ ul  Diagnóstico
altamente probable.
• Recuento PMN < 250 /ul  No
diagnóstico.
P.B.E. Diagnóstico

Cultivo L.A.

Cultivo L.A. (+) 50%-70%.

70% PBE Gram – (E.Coli).
20% Cocos Gram +.
10% Enterococos.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL

1. NO HEMORRÁGICAS
 Ascitis
Ascitis refractaria
Síndrome hepatorrenal
Peritonitis bacteriana espontánea
 Encefalopatía hepática
2. HEMORRÁGICAS
 ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN
PORTAL

GPVH
(mmHg)
e.p.s.
25

p.b.e.
g.h.p

hemorragia ascitis

12
várices 10
hipertensión portal subclínica 5
0
Varices esofágicas grandes
Varices esofágicas grandes
 HISTORIA NATURAL VE

 50% de los pacientes con CH presentan VE en

el momento del diagnóstico.
 Incidencia primer episodio HDA: 20%/año.
 Incidencia hasta 40% pac. con factores de
riesgo elevado:
 Varices grandes

 Signos rojos abundantes

 Presión variceal > 16 mmHg

 Insuficiencia hepática avanzada

 HEMORRAGIA POR VARICES

 Complicación frecuente y grave.

 Elevada mortalidad (35%) Unidad
cuidados intensivos.
 Elevado riesgo de recidiva:
 Recidiva precoz (1° semana 30-50%).

 Recidiva tardía 60-70% al primer año.

 Imprescindible tratamiento que reduzca

riesgo.
 TRATAMIENTO HDA POR HTP

1. Profilaxis de la HDA por VE.

2. Tratamiento episodio agudo hemorrágico.
3. Prevención recidiva hemorrágica.
PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA
POR VARICES

 Beta-bloqueadores no selectivos  Trat.

seguro y eficaz.
Objetivo  GPP < 12 mmHg ó  > 20% basal

Alternativa en contraind.o efectos secund.

beta-bloqueadores  Ligadura

Consenso Baveno III (J.Hepatol. 2000; 33: 846)

Ligadura de varices esofágicas
 TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO

OBJETIVOS:
 Control hemorragia.
 Profilaxis recidiva precoz (5 d.).
 Prevención complicaciones:
1. Infecciones.
2. EH
3. Broncoaspiración.
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO

Prevención complicaciones:
1. Estabilización hemodinámica
2. Profilaxis infecciones
3. Profilaxis EH
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO

Control hemorragia y prevención

recidiva precoz
1. Tratamiento farmacológico
2. Trat. Endocópico  Lig = Esc.
3. Deriv. porto-sistémicas  Sólo si
fracasan antriores
Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)
 PROFILAXIS RECIDIVA HDA POR
VARICES

 Riesgo recidiva HDA 80 % a los 2 a.

 Trat. 1° línea: Endosc. o Beta-bloqueador

Ligadura Trat. endoscópico de elección

 Derivaciones porto-sistémicas Sólo si
fracaso de anteriores trat.

Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)

 Varices grandes sin HDA

Propranolol Contraind. o
efectos secund.
No HDA HDA propranolol

Mantener Drogas + trat. Ligadura

Endosc.

Hemostasia No hemostasia

Cirugía derivativa TIPS - Child

Profilaxis Child A ByC
recidiva HDA
 Profilaxis recidiva HDA por varices

Ligadura o beta-
bloqueador

No HDA HDA

Trat. Episodio agudo

Mantener
Lig.+ beta-bloq

HDA No HDA

Cirugía derivativa TIPS - Child

Child A ByC Mantener