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LE GENRE CRYPTOSPORIDIUM
• Oocyste: sporulé dans l’eau, l’environnement, l’air ... Ces oocystes excrétés ont une paroi
épaisse, leur survie environnementale est grande: > 12 semaines à 4 °C , plusieurs mois
dans le sol en régions tempérées , 70 jours dans les tas de fumier. On les inactive en 5 s à
70 °C, ils résistent à la plupart des désinfectants, la chlorination n’est pas suffisante au
niveau de l’eau, inactivés en 1 heure à -70 °C et en 24 heures à -20 °C, survie pendant 8
semaines à -5 °C.
• Sporozoite qui quitte l’oocyste et gagne une cellule épithéliale (intestin, tractus
respiratoire) sous l’action du CO2, sels biliaires et sucs pancréatiques.Formation d’une
zone d’attachement à la surface de l’épithélium entre la cellule et le parasite («
intracellulaire - extracytoplasmique »)
• trophozoite sphérique
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• schizonte de type 1 (8 noyaux donc 8 mérozoïtes)
• schizonte de type 2 (4 noyaux donc 4 mérozoïtes)
• microgametocytes multinucléés
• macrogametocytes uninucléés
• oocyste qui sporule sur place (directement infestant!)
• oocystes à paroi plus fragile (caractère autoinfestant!)
Epidémiologie
Transmission par voie orale, Caractère zoonotique : contact avec les animaux (veaux),
ingestion d’eau contaminée ou de végétaux contaminés, Transmission aérienne chez les
oiseaux (suspectée chez l’homme), Transport mécanique (insectes, objets divers),
Nombreux porteurs asymptomatiques, Grande résistance de l’oocyste, Sporulation
indépendante des conditions ambiantes.
Immunité
Pathogénie et pathologie
Atrophie villaire, Fusion des villosités, Disparition des microvillosités au site de fixation,
Infiltration cellulaire,Diminution des dissacharidases, accumulation de lactose,
accumulation d’acides gras et déséquilibre osmotique, Diminution de l’absorption du
sodium, Augmentation des prostaglandines muqueuses et diminution de la résorption du
glucose
Infection très précoce (souvent à la naissance), Période prépatente d’environ 4 jours, Pic
d’excrétion vers 14 jours le plus souvent, Diarrhée aqueuse jaunâtre puis verdâtre
accompagnée d’anorexie et de déshydratation, Episodes diarrhéiques récidivants et
durant environ une semaine, Association fréquente avec d’autres entéropathogènes :
rotavirus, coronavirus, E. coli, Giardia duodenalis,.Morbidité élevée, mortalité
habituellement faible
Facteurs de risques: Variables d’après les pays et les auteurs : Hygiène générale de
l’élevage, Type d’élevage (lait/viande), Saison, Durée de la période de mise-bas,
Présence d’autres espèces animales, Taux d’occupation des locaux, Age des animaux
Est considéré comme une espèce distincte de découverte récente (2000), Infecte le
bétail sevré et adulte probablement à vie; distribution mondiale, parasite des glandes
fundiques avec hypertrophie de la muqueuse, induit des retards de croissance modérés à
importants, effet sur la production laitière apparemment marqué (3,2 kg par jour !)
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
Traitement curatif : lactate d’halofuginone (Halocur) 100 mcg/kg pendant 7j. consécutifs
dans les 24 heures après l’apparition de la diarrhée
N.B. : des résultats équivalents ont été obtenus chez le chevreau à la posologie de 0,1
mg/kg pendant 7 à 10 jours. La molécule n’a pas été testée chez l’agneau
Prophylaxie :
- lactate d’halofuginone à la même dose dans les 24 à 48 heures après la naissance
- paromomycine (Gabrovet) : dès l’âge de 2 jours à la dose de 100 mg/kg pendant 11 j.
consécutifs
!!! Ces différents traitements retardent la période prépatente, diminuent l’excrétion
d’oocystes mais ne l’éliminent pas complètement.
N.B.: Le décoquinate à 2 mg/kg semble dénué d’activité prophylactique.
Les oocystes sont très souvent retrouvés dans les eaux de surface: eaux de drainage des
dépôts de fumier, contacts directs entre les bovins et les surfaces aquatiques, dépôt de
fumier sur les prairies
Association plus ou moins forte entre cas humains et le génotype bovin de C. parvum
Décroissance marquée du nombre de cas humains en Grande-Bretagne suite à l’épisode
de fièvre aphteuse, Fréquence élevée chez certains groupes socio-professionnels,
D’autres espèces sont impliquées : C. meleagridis, C. canis, C. felis, C. muris , C. andersoni
n’a pas d’impact zoonosique.
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LE GENRE ECHINOCOCCUS
Ce genre contient des agents de zoonoses majeures. Il comprend des cestodes de très
petite taille La larve est du type HYDATIDE et se retrouve chez de nombreuses espèces
domestiques ou sauvages et chez l’homme.
E.g. granulosus :
H.I.: chien et canidés sauvages (loups, coyotes, dingos...) à l’exception du renard roux
H.D.: ruminants domestiques, porc, homme, ruminants sauvages, mais pas équidés
E.g. equinus :
H.D.: chien et renard roux
H.I.: équidés
Distribution géographique
Morphologie-identification
Très petit cestode de 6 mm au maximum difficile à observer à l’œil nu. Un scolex suivi de 3
à 4 segments ; le dernier est gravide et représente la moitié de la longueur du ver. Le
scolex armé est fiché dans la muqueuse intestinale ; seul le dernier segment est visible
- Le carnivore
s ’ i n f es t e e n
ingérant un
kyste mûr :
l’infestation est
alors massive
(des milliers de
scolex)
- La PP est de 50
jours ; chaque
ver produit un
s e g m e n t
ovigère tous
les 7 jours
L’œuf est
typique de la
famille des
Ta e n i i d é s e t
montre 6
c r o c h e t s
( e m b r y o n
hexacanthe)
- Après ingestion par l’H.I., la larve est activée et gagne le foie ou le poumon (os, rein,
ovaire, cerveau, abdomen... peuvent aussi être atteints)
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Structure du kyste
l’hydatidose classique
Epidémiologie
E.g.granulosus:
• Cycle pastoral (le plus important sur le plan zoonosique) : chien/mouton; chien/
dromadaire ; chien/renne -> Contacts entre le chien et l’homme
• Cycle sylvatique canidés sauvages : ruminants sauvages. Peu de risque sauf cas
particulier des chiens de chasse
E.g.equinus: Ni le mouton ni l’homme ne sont réceptifs (pas d’impact zoonosique)
Diagnostic
• Chez les animaux : découverte d’abattoir
• Chez l’homme : sérologie et imagerie médicale
• Chez le chien : très difficile car les œufs sont indiscernables de ceux des autres Taenia et
les segments sont éliminés de manière irrégulière
- Purgation au bromydrate d’arécoline et examen du mucus (danger pour le
manipulateur !)
- Examen des selles par PCR ou copro-ELISA (enquêtes épidémiologiques)
- Examen post mortem de la muqueuse sous eau (les segments ovigères flottent)
Traitement
Prophylaxie
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Destruction des chiens errants, Campagne de vermifugation de la population canine,
Possibilité vaccinale à l’étude.
Morphologie: Très proche de celle de E. granulosus mais plus petit (2mm) et aspect
différent du sac utérin de l’anneau ovigère (pas de branche latérale)
Cycle biologique
- hôte définitif renards périurbains et urbains, Chien réceptif, Chat peu réceptif (9 X moins
que le chien)
- Parasite adulte: Période prépatente courte ± 30 jours, Période patente longue 1 à 4 mois,
Prolificité élevée
- œuf et environnement: structure, caractère infectant à l’émission, Charges infectantes,
Dispersion, Résistance aux facteurs environnementaux (T°, humidité)
Epidémiologie
Climat froid et humide, Pullulation cyclique des rongeurs ,Altitude moyenne (700-900 m).
Déplacements des renards surtout les mâles juvéniles, Longue survie des œufs dans le sol .
Infestation maximale en hiver, Longévité accrue des rongeurs infestés, Contamination de
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l’homme?Fruits de bois, légumes, manipulation de dépouilles? Contact avec un
carnivore domestique infesté?
• Examen post mortem du contenu intestinal, PCR sur matières fécales, Copro ELISA sur les
selles
• En général aucun symptôme chez l’hôte définitif
• Diagnostic chez les rongeurs Par examen post mortem
Prévention
Praziquantel dans les appâts contre la rage, Education du public, Vermifugation régulière
de chiens et chats (Praziquantel à 5 mg/kg), Désinfection et examens sérologiques
réguliers des personnes exposées
Traitement de l’homme
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LA TOXOPLASMOSE (T. GONDII)
Cycle biologique
Epidémiologie
Rôle central du chat ; élimination d’oocystes massive mais limitée dans le temps puis
installation d’une bonne immunité. Oocystes très résistants en particulier dans la terre.
Contamination des ruminants à partir du foin et autres aliments contaminés. Dissémination
des oocystes par les mouches et insectes coprophages. Prévalence sérologique chez
l’homme variable en fonction de l’âge et des habitudes alimentaires
Pathogénie et pathologie
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Beaucoup d’infections sont acquises par voie digestive avec dissémination sanguine ou
lymphatique. Les tachyzoïtes provoquent des foyers de nécrose dans différents viscères
(cœur, foie, poumon ...). Durant cette phase, la fièvre est souvent fréquente ainsi qu’une
réaction ganglionnaire. Par après, la phase chronique s’installe souvent de manière
asymptomatique. Chez l’individu gestant, observer l’envahissement des membranes fœtales
et du fœtus avec des lésions plus ou moins graves : SNC, rétine
Signes cliniques
• Chat : formes cliniques très rares : entérite, hypertrophie ganglionnaire, encéphalite.
Forme congénitale très rare
• Chien : accompagne souvent la maladie de Carré dont il faut la différencier: fièvre,
abattement, pneumonie, entérite, encéphalite
• Ruminants : essentiellement un agent d’avortement en particulier chez la brebis (non
décrit chez les bovins)
- avortement qui passe souvent inaperçu si infection précoce (< 55 jours)
- avortement plus tardif : lésion de nécrose sur les cotylédons
- naissance d’animaux chétifs
• Homme : toxoplasmose congénitale ou acquise
- acquise: en général asymptomatique ; peut induire une lympho adénopathie et de la
fatigue (syndrome type grippal) ; dans certains cas forme grave avec fièvre, papules,
myalgies, arthrite, pneumonie, myocardite, encéphalite. Rechute grave chez les
immunodéprimés (SIDA...)
- congénitale: dépend surtout du stade de la gestation, risque de transmission accru si la
contamination est tardive, lésions plus importantes si la contamination est précoce
(avortements, naissance prématurées, anomalies fœtales, lésions nerveuses et oculaires)
Diagnostic
• Tests sérologiques fiables (Sabin Feldman, IFAT, Haemagglutination...)chez les individus non
immunodéprimés (importance du rapport IgM/IgG)
• Chez les immunodéprimés : PCR, inoculation de cultures cellulaires, tests pour la recherche
d’antigènes
Traitement
• Sufadiazine et Pyriméthamine (chez l’homme et les animaux de compagnie) : toxique
• Spiramycine pour diminuer le taux de transmission congénitale
• Clindamycine
Prophylaxie
Assurer le nettoyage quotidien de la litière du chat, Hygiène des mains, Eviter de consommer
les viandes crues ou mal cuites, Connaître le statut immunitaire de la femme avant la
première grossesse, Limiter l’accès des chats et insectes aux aliments pour le bétail, Dans
certains pays, prophylaxie par l’administration prolongée de Monensin ou de Décoquinate
(28 jours)
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LA TAENIOSE ET LA CYSTICERCOSE (T. SAGINATA ET T. SOLIUM)
Identification
- parasite l’intestin grêle de l’homme
- 5 à 15 mètres
- scolex dépourvu de rostre et de crochets (inerme) (exception !!)
- l’utérus du segment gravide comporte 15 à 30 branches latérales (chez T. solium 7 à 12
branches)
- cysticerque mature dans le muscle, 1 cm, rempli de liquide, scolex visible par transparence
- sites de prédilection (muscles bien vascularisés) : cœur, langue, masséters, intercostaux
Cycle biologique
Chaque segment gravide contient 80.000 à 250.000 œufs ! Les proglottis sont éliminés
activement ou passivement En moyenne, 10 proglottis sont éliminés/jour ! 0,8 à 2,5 millions
d’œufs/jour Prurit anal marqué ! Le proglottis est mobile et peut distribuer les œufs dans
l’environnement. PP : 100 jours. Grande résistance des œufs dans l’environnement (au moins
150 jours sur la prairie).Après ingestion, activation de l’oncosphère qui traverse le tube
digestif et gagne le sang puis les muscles striés. Développement en 12 semaines pour
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atteindre 1 cm. Survie variable du scolex (quelques semaines à des années) en fonction de
la dose et de l’âge de l’animal. Calcification des scolex morts. Coexistence possible de
scolex morts et vivants. Infestation de l’homme par ingestion de viande crue ou mal cuite.
Epidémiologie
Pays en voie de développement: Elevage extensif du bétail (« divagation »), Hygiène faible,
Combustible domestique coûteux, incidence élevée (20 % et plus), veaux infestés peu de
temps après la naissance, survie très longue des cysticerques mais immunité vis-à-vis d’une
nouvelle infestation
Pays développés: Bonne hygiène générale, Examens des carcasses à l’abattoir, Viande
souvent bien cuite, incidence souvent faible (< 1%)
• « Epidémies » de ladrerie dans les pays développés
- utilisation sur les prairies de matières fécales humaines
- contamination massive par un ouvrier agricole
• Cas sporadiques dans les pays développés
- promeneurs (cueillette des champignons)
- inondations à partir des stations d’épuration
- oiseaux qui visitent les sorties d’égoût
- infestation à tout âge mais dégénérescence rapide chez les animaux adultes (9 mois au
plus)
Immunité
- Se développe rapidement après une primo-infection
- Transfert via le colostrum (immunité passive)
Diagnostic
• Homme : signes cliniques et présence d’anneaux dans les selles
• Bovins : recherche des cysticerques au niveau du cœur, des masséters (obligatoire en
Belgique). RECHERCHE DIFFICILE : kystes petits qui s’affaissent à l’incision, peu nombreux,
Nécessité d’un bon éclairage.
Traitement
• Homme : Niclosamide (Yomesan)
• Bovins : pas de traitement efficace ante mortem
N.B.: l’albendazole (Valbazen) s’est révélé relativement efficace à hautes doses mais la
présence de cysticerques morts entraîne de toute façon la saisie
Prophylaxie
Education et hygiène générale (essentiel dans les pays en développement, Cuisson des
viandes (au moins 57 °C à cœur),Inspection des carcasses – congélation 10 jours à -10 °C si
présence de larves, Ne pas utiliser de fumier humain.
Véritable ver solitaire de l’homme. Proche de T. saginata mais utilise le porc comme H.I.
La larve est Cysticercus cellulosae. Le cysticerque peut se développer chez l’homme :
cysticercose humaine.
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Identification: rostre armé de deux rangées de crochets, utérus muni d’un nombre réduit de
branches latérales
Cycle biologique
semblable à celui de T. saginata mais l’homme peut héberger les cysticerques. Origine?
Ingestion d’œufs (mains sales, légumes souillés), Phénomène antipéristaltique qui amène des
segments dans l’estomac et l’éclosion des œufs (autoinfestation)
Epidémiologie
Proche de celle de la ladrerie à T. saginata MAIS : infestation souvent massive du porc par
coprophagie et du fait que les segments ne quittent pas les matières fécales (non mobiles)
Dépistage facile à l’abattoir : nombreux cysticerques qui restent béants après l’incision vu
leur paroi rigide.
Diagnostic
Chez le porc :inspection des carcasses ou ante mortem au niveau de la langue
(languéage)
Chez l’homme : par imagerie médicale ou par sérologie (antigènes circulants
Traitement
Yomesan sur l’adulte. Chez l’homme, albendazole à hautes doses pour tuer les larves
cérébrales
Prophylaxie: Inspection des viandes, Cuisson des aliments, Education et hygiène, Mises en
place de latrines interdisant l’accès des porcs
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LE GENRE TOXOCARA ET LA LARVA MIGRANS
Toxocara canis
Un des parasites les plus fréquents du chien partout dans le monde. Agent de Larva migrans
chez l’homme.
Cycle biologique:
Plusieurs voies d’infestation sont
connues :
1) Ingestion d’œufs embryonnés
cycle EPTE; PP de 4-5 semaines.
Chez l’adulte, la L2 s’enkyste au
niveau des tissus (muscles
surtout)!!!
2) Transmission transplacentaire:
chez le chienne gestante reprise
de la migration des L2 à partir de J
42 pour gagner le placenta puis les
poumons des chiots. P.P.: 2,5-3,5
sem. la plus importante chez le
chiot
3) Transmission trans-mammaire
(galactogène) (peu importante
chez le chien)
4) Infestation de la chienne après
le part par reprise de l’activité des
L2 ou par ingestion de vers
immatures éliminés par les selles
des chiots. P.P.: 4 semaines
5) Transmission par des hôtes
paraténiques: accumulation de L2
au sein de petits rongeurs ; reprise
de la migration après ingestion du
rongeur (peu important chez le
chien)
Pathogénie et pathologie
• Lésions d’alvéolite au niveau des poumons jetage, toux, complications bactériennes
• Vomissements liés à la migration vers l’intestin
• Action spoliatrice et mécanique des adultes : diarrhée, amaigrissement, « gros ventre »
• Accidents mécaniques : rupture ou obstruction intestinale
• Action immunosuppressive interférant avec les programmes de vaccination
Epidémiologie
• Extrême fécondité des femelles adultes : OPG de 10.000 et plus
• Extrême résistance des œufs embryonnés
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• Caractère adhésif des œufs grâce à la coque rugueuse
• Complexité du cycle contrôle difficile
• Important réservoir de larves chez la chienne ; ces larves sont très difficiles à détruire
Diagnostic
Infestations transplacentaires : difficile à diagnostiquer ; on note de la toux, de la
leucocytose, une éosinophilie très marquée, de l’hypoalbuminémie et une élévation des
transaminases hépatiques (liée à la migration via le foie). A l’autopsie, observation des
lésions pulmonaires et des parasites immatures dans l’intestin. L’OPG est en général très
élevé et l’œuf très typique
Le diagnostic chez l’homme est sérologique : ELISA dirigé contre les produits E/S des L2
La prévention repose sur :
- la vermifugation régulière des chiens et chats
- l’interdiction de l’accès des chiens sur les plages, bacs à sable...
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LA TRICHINOSE
ESPÈCES ENCAPSULÉES:
Trichinella spiralis: distribution cosmopolite, grande infestivité pour le porc et le rat, porc et
sanglier sont les deux hôtes préférentiels, le rat brun, le chat, le chien et de nombreux
carnivores sauvages sont réceptifs, le cheval est un hôte important en ce qui concerne
l’homme, responsable de la plupart des cas humains et des mortalités, la femelle produit un
grand nombre de larves
N.B.: cette espèce n’a pas été formellement identifiée en Belgique même si sa présence y
est très probable
Trichinella nativa: présente dans les régions très froides de l‘hémisphère nord, les hôtes
naturels sont des carnivores marins et terrestres, porc et sanglier sont deux hôtes accidentels,
capacité de résister à la congélation (jusque 5 ans !), infestation fréquente au sein des
populations humaines nordiques
ESPÈCES NON-ENCAPSULÉES :
Cycle biologique
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Il est particulièrement remarquable. Il est dit autohétéroxène (un même animal est
successivement hôte définitif et hôte intermédiaire). Les adultes parasitent l’intestin grêle des
homéothermes : mâle de 1 mm ; femelle de 3 mm contenant des larves (larvipares)
La larve L1 se retrouve au niveau du muscle strié et est entourée d’une capsule. Après
ingestion de la L1 (carnivorisme) et sa libération dans l’estomac, il y a 4 mues qui donnent en
4 jours des vers adultes. Le mâle meurt après l’accouplement mais la femelle survit 4-6
semaines et produit environ 1000 larves. Les larves migrent alors par voie lymphatique et
veineuse et gagnent le muscle strié en particulier les muscles les mieux vascularisés (langue,
diaphragme, intercostaux, muscles des yeux et de la gorge)
La larve devient infestante en 5 à 6 semaines. Elle est située à l’intérieur de la cellule
musculaire (seul nématode intracellulaire connu). Après 5-6 mois, la capsule commence à se
calcifier mais le parasite peut y survivre longtemps (12 ans) ; la putréfaction est supportée
pendant 2 à 3 semaines (intervention des charognards)
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La consommation de viande de sanglier représente toujours un risque en Europe de l’Ouest ;
en Europe de l’Est le porc reste la principale source. Plus récemment en France et en Italie,
la maladie a été liée à la consommation de viande chevaline crue.
Diagnostic
• Examen trichinoscopique : une portion de muscle diaphragmatique est écrasée entre
deux lames en verre épaisse et examinée sous un microscope adapté à cet effet
(trichinoscope). Sensibilité : environ 1 larve par gramme de muscle
• Examen par digestion à la pepsine chlorydrique : on prélève un gramme/ porc sur un lot
de 100 porcs. La digestion a lieu dans une solution aqueuse et acide de pepsine à une
température et durant une durée précise. Après sédimentation, on examine le culot. En
cas de résultat positif chaque porc doit être testé individuellement. Sensibilité : environ 0,1
larve par gramme de muscle.
• Examen par une technique ELISA : non agréée en Belgique, cette technique permet
d’automatiser la recherche dans les grands abattoirs. Sensibilité : environ 0,01 larve par
gramme de muscle.
N.B.: tous les porcs abattus en Belgique et exportés doivent subir une recherche de trichines
Traitement
• Chez l’homme, on utilise de l’albendazole à hautes doses et des anti-inflammatoires
(corticoïdes).
• Chez les animaux, le flubendazole à 150 ppm dans l’aliment pendant 14 jours est efficace
à 100 % même contre les larves enkystées.
Prophylaxie: Surtout hygiénique. Cuisson des aliments, dératisation, élimination des déchets
d’abattoir, examen des carcasses.
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L’ANISAKIDOSE :
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Les maladies parasitaires du cheval
LES STRONGLES DU CHEVAL : LES GRANDS ET LES PETITS STRONGLES
STRONGYLUS (grands strongles): parasite à l’état adulte du caecum et du colon des équidés
Vers assez épais, rouge foncé, visible facilement à l’œil nu, capsule buccale très
développée, bourse caudale chez le mâle
Cycle biologique
Le cycle est DIRECT: On y distingue une partie EXOGENE ou LIBRE et une partie ENDOGENE
ou PARASITAIRE
• Partie exogène : élimination des œufs ingestion de la L3
• Partie endogène : ingestion de la L3 élimination des œufs via les selles
Strongylus vulgaris L3 : pénétration dans la muqueuse de tout l’intestin, Mue vers le 7ème jour
en L4, Migration via l’intima des vaisseaux vers l’artère grande mésentérique
(branche droite), Mue en L5 (environ 120 jours après l’ingestion), Retour vers le gros intestin
après 3 à 4 mois, P.P. : 200 jours
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Strongylus edentatus: L3 pénètre au niveau du caecum et du colon ventral, Migration rapide
via les veines sous-muqueuses et la veine porte vers le foie ; mue en L4 environ 15 jours après
l’infestation, Sous la capsule de Glisson, les larves gagnent le péritoine pariétal (en particulier
celui du flanc droit) par le ligament hépatique ; mue en L5, Retour vers la paroi intestinale
puis la lumière de l’organe, P.P. : 300 jours
Strongylus equinus: L3 pénètre dans la paroi du gros intestin ; mue en L4 après une semaine
environ, Migration via le péritoine vers le foie ; migration intrahépatique prolongée(lésions !),
Gagne alors le pancréas pour y muer en L5, Rejoint la paroi du caecum puis la lumière, P.P. :
250 jours
Strongylus vulgaris
- Action pathogène marquée liée au long séjour (3 mois) des larves au niveau de l’artère
grande mésentérique formation de thrombi et altérations de la circulation sanguine du
tractus digestif, On constate de la douleur, de la fièvre et des problèmes digestifs (coliques).
- Modifications sanguines
• Leucocytose : neutrophilie, éosinophilie
• Anémie assez légère
• Augmentation de la teneur en protéines totales : concerne la fraction béta-globuline
surtout et est assez tardive (12 sem et plus)
Strongylus edentatus
- Hémorragies hépatiques, Nodules péritonéaux conduisant à la formation d’adhérences
viscéro- pariétales, Contamination septique fréquente
Triodontophorus et Cyathostominae
- Typhlite et colite granulomateuses subaiguës à chroniques, Nombreux petits nodules de
0,05 à 0,5 cm, Ceci induit une entérite catarrhale, hémorragique et fibrineuse, Complications
septiques fréquentes (salmonelles)
• Grands strongles : ils induisent des lésions cratériformes par leur grande capsule buccale
anémie, hypoalbuminémie
• Petits strongles : également histophages entérite catarrhale, desquamative avec un fort
épaississement de la muqueuse
Epidémiologie
Petits strongles
Il y a plusieurs générations par an; L’infestation de la prairie est semblable à celle décrite
pour les bovins; Comme la période prépatente est courte, les larves ingérées au printemps
donneront déjà des adultes en été OPG maximal en septembre- octobre; Ces adultes sont
rapidement éliminés (chute de l’OPG) mais sont remplacés par des larves hypobiotiques qui
reprennent leur développement à la fin de l’hiver et sont à l’origine de l’élimination accrue
d’œufs au printemps.
Diagnostic clinique
Coliques, diarrhée, anorexie, amaigrissement. A envisager dans un contexte
épidémiologique : système de pâturage, âge du cheval, charge à l’hectare, hygiène des
locaux et de la prairie, vermifugation éventuelle ? avec quoi ? quand ? Fouiller rectal en
cas de suspicion d’anévrisme sur les chevaux pas trop lourds ; angiographie éventuelle chez
les petits chevaux Réflexe lombaire à évaluer (douleur dans la région)
Examens complémentaires
Examen coprologique : très peu utile car il s’agit souvent d’atteintes dues aux formes
larvaires Remarque : il est intéressant de prélever par fouiller un peu de matières fécales et
de les diluer dans de l’eau pour examen à la loupe (on observe souvent de petites larves
rouges) La biopsie rectale peut être utile
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• 72 % des sujets avec moins de 20 g/l d’albumine sont positifs pour la recherche des larves
dans les selles
• Un rapport albumine/globuline < 0,7 indique une probabilité de 76 % de trichonémose
larvaire
Remarque: amaigrissement, diarrhée, hypoalbuminémie, rapport albumine/globuline faible
sont les signes classiques ; si 3 éléments présents, 75 % de probababilité ; si 2 éléments, 72,5
%
Diagnostic nécropsique
• S. vulgaris : endartérite surtout au niveau de l’iliaque
• S. edentatus : péritonite locale et/ou adhérences
• Trichonèmes : typhlite catarrhale voire hémorragique aiguë ou subaiguë
Traitement
• Formes adultes sensibles à la plupart des vermifuges (attention aux trichonèmes souvent
résistants)
• Formes larvaires : c’est elles que l’on vise en premier lieu ; demande souvent des doses
élevées et répétées
Le traitement vise à
• Contrôler l’inflammation
• Eliminer les larves et adultes encore présents
• Contrôler les surinfections
Donc Traitement:
• Fluidothérapie
• Kaolin, sels de bismuth
• Antibiotiques
• Anthelmintiques
• Cortisoniques utilisés par certains (20 mg/jour pendant 4 jours en IM)
Mesures à appliquer :
• Distinguer les animaux au box et ceux maintenus en prairie
• Diminuer la charge à l’hectare
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• Eliminer si possible les matières fécales
• Système de dilution : pâturage bovins/chevaux
• Eviter l’emploi de benzimidazoles (sauf si activité vérifiée – réduction de l’OPG)
• Utiliser à des intervalles appropriés un ou des anthelmintiques
• Utiliser à des intervalles appropriés un ou des anthelmintiques
• Vise à diminuer l’excrétion d’œufs – Notion de « Egg Reappearance Period » (ERP)
• ERP varie en fonction de l’âge des chevaux, des conditions climatiques, de la charge à
l’hectare et de la localisation géographique, Néanmoins on peut retenir :
- Pyrantel 4 semaines
- Ivermectine 8 semaines
- Moxidectine 16 semaines IMPORTANCE DE LA COPROLOGIE
• Rotation annuelle ou biannuelle des familles anthelmintiques ? (pas de consensus)
• Traiter tous les animaux ou les plus atteints ? (sur base de la coprologie)
Remarque : toujours traiter les animaux acquis à leur entrée et vérifier le résultat
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L’ASCARIDIOSE DU CHEVAL
Agent pathogène
Parascaris equorum : grand ver blanc qui peut atteindre 40 cm, parasite de l’intestin grêle
Très fréquent chez les jeunes chevaux
Cycle biologique
De type EPTE avec passage par le foie, le poumon, la trachée et retour vers l’intestin ;
Infestation par ingestion d’un œuf embryonné; Celui-ci se forme en 2 semaines dans le milieu
extérieur; Parasite très prolifique; Pas d’infection via le lait
Pathogénie
Epidémiologie
Résistance énorme de l’œuf embryonné, Enorme prolificité, Bonne immunité avec l’âge :
rare au-delà de 4 ans
Diagnostic
Prophylaxie et traitement
Surtout hygiénique ; la plupart des vermifuges sont actifs sur les adultes
Cycle annuel :
• Imago active de début août à la mi-octobre (t° > 15 °C)
• Survie de la L1 dans l’œuf thermodépendante
• L 2 dans l’estomac de septembre à janvier
• L 3 dans l’estomac de fin octobre à fin juillet
• Sortie des larves de fin juin à fin juillet
• Les pupes ne survivent pas à l’hiver
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L’ANOPLOCÉPHALOSE DU CHEVAL
Etiologie
Epidémiologie
Pathogénie
Diagnostic
Recherche des œufs par flottation : les œufs sont denses et sont éliminés de manière
inconstante technique peu sensible (plusieurs examens sont souvent nécessaires)
Observation facile des vers lors de l’autopsie. Méthode sérologique en développement
Traitement
Prophylaxie
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LA GALE CHORIOPTIQUE
Etiologie
Signes cliniques
LA GALE D’ÉTÉ
Etiologie
• Allergie chez certains chevaux aux piqûres de Culicoides
• Affection fréquente chez les chevaux en Europe, aux USA, en Australie ...
• Certaines races (Poney des Fjords) sont plus sensibles
Signes cliniques
Prévention
• Rentrer les animaux avant la soirée
• Poser de fines moustiquaires aux ouvertures du box
• Répulsifs et insecticides
• Flyban ( perméthrine + essence de citronnelle); Benzoate de benzyle à 50 % dans de
l’huile de lin ; diméthylphtalate à 15 % dans de l’alcool à 70°; application de paraffine
Applications à répéter très souvent
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LES MALADIES PARASITAIRES DU CHIEN
TUBE DIGESTIF
• Toxocarose (T. canis et T. leonina)
• Echinococcose uniloculaire (E. granulosus)
• Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis)
• Giardiose (Giardia duodenalis)
PEAU ET ANNEXES
• Dermatophytoses ou teignes
• Pulicose (Ctenocephalides canis et felis)
• Leischmaniose canine
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TUBE DIGESTIF
T. canis a déjà été étudié, Caractères propres à T. leonina, Un peu plus petit que T. canis
Les larves ne migrent pas en dehors de la paroi intestinale, Présent chez le chien et le chat,
Ne provoque pas de larva migrans chez l’homme, Plus facile à contrôler que T. canis , Œuf à
paroi lisse, clair, facile à distinguer de celui de T. canis.
La giardiose canine
Epidémiologie
Parasite peu spécifique : chien, chat, herbivores, porc, homme,
caractère zoonosique variable en fonction des souches. Parasite
fréquent en particulier dans les chenils et chez les jeunes animaux.
Le parasite
Biologie
Pathogénie et immunité
Aspect clinique
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Giardiose asymptomatique: porteur sain éliminant des kystes en grdes quantités souvent.
Giardiose classique:
-Troubles généraux: appétit conservé mais amaigrissement parfois
très marqué, température normale.
-Troubles digestifs: diarrhée chronique persistante ou intermittente,
selles grasses (stéatorrée), riches en mucus (aspect gélatineux) ;
évolution lente (semaines ou mois).
Diagnostic: A suspecter chez tout chien présentant une diarrhée chronique, rebelle aux
antibiotiques, avec conservation de l’appétit mais amaigrissement progressif .
Diagnostic différentiel
Insuffisance pancréatique exocrine
Examens de laboratoire
• Examen rapide des selles fraîches : mise en évidence éventuelle du trophozoïte (peu
sensible)
• Examen par flottation (à répéter) pour la recherche des kystes, détection d’antigènes
fécaux chez l’homme par l’usage de monoclonaux.
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PEAU ET ANNEXES
Affection liée aux infestations par des insectes aptères du groupe des
Siphonaptères . Entraîne une dermatite papuleuse, prurigineuse associée à
de l’alopécie Distinguer :
Epidémiologie
DAPP :
• Influence raciale (rare chez le caniche, le cocker ; fréquente chez le berger allemand, le
setter, le beagle ...) aussi bien chez le chien d’appartement que chez celui vivant dehors
• Effet marqué de l’âge: tranche d’âge de 1 à 5 ans la plus concernée
• Pas de prédisposition liée au sexe
• Forte relation entre DAPP et dermatite atopique
La puce
• Ctenocephalides felis (au moins 90 % des cas)
• C. canis plus rare y compris chez le chien
• Pulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)
• Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapin
• Archoeopsylla erinacei : la puce du hérisson
Biologie
Habitat: Seul l’adulte est observable sur l’animal avec une tendance à persister dans le
pelage ; ce n’est pas un parasite permanent puisque les stades immatures se forment dans
l’environnement. Les œufs ne collent pas ; ils sont pondus sur l’animal et tombent dans
l’environnement. Les larves occupent le même biotope que l’œuf ; elles gagnent les fissures,
les plinthes, les moquettes pour se protéger de la sécheresse. La nymphe est immobile et se
retrouve dans le même biotope que les larves.
Nutrition: Les deux sexes sont hématophages mais la femelle est plus vorace. Le repas
s’effectue rapidement après le passage sur l’hôte (quelques minutes) recherche de l’effet «
knock down » chez les produits. Les repas sont brefs mais fréquents. Préférence trophique
limitée ; attaque de l’homme fréquente. La puce adulte peut survivre une année si la
nourriture est abondante. Les larves se nourrissent des matières fécales de l’adulte et de
matières organiques. La nymphe ne se nourrit pas.
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Conséquences cliniques liées au cycle: L’absence de puces sur l’animal n’exclut pas une
DAPP observation des crottes de puces, test intradermique ...
Pathogénie et immunité
Aspects cliniques
Phase 2 ou DAPP
• Prurit souvent intense localisé surtout sur la partie postérieure de l’animal
• Erythème, papules, excoriations, croûtes, alopécie
• Lichénification, hyperpigmentation, hyperkératose, pyodermite
• Lésions disposées en « arbre de noël »
complications éventuelles
• Dermatite séborrhéique
• Pyodermite superficielle ou profonde Lésions
• Dermite périvasculaire et superficielle (éosinophiles très nombreux)
• Folliculite et microabcès intraépidermiques fréquents
Diagnostic clinique
Considérations épidémiologiques: Chien adulte de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres chiens ou
des chats, mal ou pas traités et présentant un prurit récidivant qui rétrocède suite à
l’administration de cortisone, maladie non contagieuse et non zoonosique.
Diagnostic différentiel
Maladies parasitaires prurigineuses: Gale sarcoptique, cheyletiellose, phtirioses. Tenir compte
du caractère contagieux et parfois zoonosique, de l’inefficacité des cortisoniques sur le
prurit. Réaliser l’examen d’un raclage cutané pour la mise en évidence des ectoparasites
Maladies prurigineuses non parasitaires: Dermatite atopique, allergie et intolérance
alimentaire: difficile à différencier. Tests complémentaires souvent requis. Pyodermite
superficielle et dermatite séborrhéique.
Examens complémentaires: Mise en évidence des puces, Mise en évidence des déjections
de puces, Observation des segments ovigères de Dipylidium caninum, Test intradermique
(skin test) voir la Clinique MIPA
Méthodes de lutte
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La lutte repose sur : Le traitement de l’animal, Le traitement des autres animaux, Le
traitement du milieu
VISE À :
• Les pyréthrines : bonne efficacité et effet « coups de poing » mais mauvaise rémanence –
à ne pas retenir
• Les organo-chlorés, organo-phosphorés, carbamates : bonne efficacité, assez rémanents
mais plus ou moins toxiques et plus ou moins polluants – usage à restreindre
• Les pyréthrinoïdes, le phénylpyrazolé et la chloronicotinylguanidine : très efficaces, effet
coup de poing modéré à très élevé, souvent stables et donc rémanents, très peu toxique
ou non toxique – à retenir dans la plupart des cas
• Les inhibiteurs de croissance : utiles dans le cadre de la prophylaxie ; non ou faiblement
adulticides, atoxique ou très peu toxiques, faciles à administrer – à retenir pour certaines
indications
• La sélamectine : cas particulier d’une avermectine spot-on qui diffuse en surface mais est
aussi résorbée de manière systémique, non toxique, bonne rémanence, large spectre
antiparasitaire
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• Effet assez lent (97 % en 24 heures): activité « knock-down » insuffisante dans le cas d’une
DAPP
• Pas d’activité acaricide (pas d’action sur les tiques)
• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)
• Toxicité très faible, utilisable chez les femelles gestantes et allaitantes
• Application sous forme de spot-on
• Effet larvicide à partir des squames éliminées par les animaux traités
• Bonne résistance au shampooing
Les autres animaux domestiques doivent être traités pour tarir la source de puces
On traite pour : Tuer les puces adultes : adulticides, Stériliser les puces : IGR « Insect Growth
Regulators »
PYRIPROXYFÈNE (Cyclio)
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La leishmaniose canine
Epidémiologie
L. infantum est un parasite des canidés : chien, chacal, loup, dingo, renard ... Certains
rongeurs représentent des réservoirs dans certaines régions: souris, rat noir. Chez l’homme, le
parasite ne se retrouve pas au sein de la peau et par conséquent il s’agit d’un cul de sac
biologique.
Répartition géographique : elle est très vaste. En Europe, tout le pourtour méditerranéen est
concerné : Afrique du Nord, Moyen-Orient, Grèce, Espagne, Sud de la France
Flagellé qui se présente sous deux formes au cours de son cycle: Forme promastigote au sein
du tube digestif du vecteur. Forme amastigote dans les cellules mononucléées du chien
(macrophages, cellules de Küpfer, monocytes, histiocytes) Observables dans le derme, la
rate, le foie, la M.O., les ganglions ... et difficiles à atteindre par les différentes thérapeutiques
Activité :
• Basée sur la recherche d’un repas sanguin chez les mammifères
• Activité des formes adultes en période estivale
• Actif en fin de journée par temps calme
• Pique souvent plusieurs fois pour prendre un repas complet
Reproduction:
• Ponte dans un lieu humide mais non aquatique
• 4 stades larvaires et un stade nymphal
• Pic saisonnier d’activité des femelles en fin d’été et début de l’automne
Pathogénie et immunité
La pathogénie repose donc sur une dualité Th1-Th2 qui se manifeste par deux grands types
de réponse chez le chien infecté.
• animaux résistants asymptomatiques ou peu symptomatiques: bonne réponse
lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lors de l’injection intradermique
de leishmanine, production massive d’IL2 et Interféron gamma.
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• animaux sensibles symptomatiques: faible réponse lymphocytaire, titre en Ac peu élevé,
bonne réaction au niveau du derme, production d’IL4 surtout; cet état évolue
favorablement à la suite d’un traitement.
Signes cliniques
La période d’incubation est longue (6 mois et plus habituellement). Importance lors de la
collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancien peut être à l’origine d’une infection).
Les signes peuvent intéresser tous les organes : maladie protéiforme
SYMPTÔMES GÉNÉRAUX
• Fièvre inconstante et fluctuante
• Anémie
• Abattement intense
• Fonte musculaire marquée, cachexie fréquente
SYMPTÔMES OCULAIRES
• Conjonctivite souvent bilatérale avec congestion et parfois procidence de la troisième
paupière
• Kératite avec souvent néovascularisation
• Uvéite
• Glaucome éventuel
SYMPTÔMES DIGESTIFS
• Entérite diarrhéique plus ou moins hémorragique
• Colite avec émission de selles glaireuses ou hémorragiques
MODIFICATIONS SANGUINES
• Modifications humorales: hypergammaglobulinémie et hypoalbuminémie
• Modifications cellulaires: anémie plus ou moins marquée
• thrombocytopénie
• leucocytose intiale suivie de leucopénie due à une lymphopénie
• monocytose fréquente
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Diagnostic
Diagnostic de laboratoire
DIRECT : étalement à partir d’une ponction ganglionnaire, d’une biopsie cutanée, d’une
ponction médullaire... On prélève le plus souvent un ganglion superficiel et on applique
une coloration de Giemsa
INDIRECT :
• Non spécifique: formolgélification, floculation en milieu aqueux, formule leucocytaire,
dosage des globulines
• Spécifique: IFAT: 1/80, ELISA, Agglutination de particules de latex, PCR
Pronostic
Toujours réservé, repose sur un bilan clinique et biologique, risque zoonosique à évaluer ,
évaluer l’état du rein (urémie, créatinémie),évaluer l’état de la moelle osseuse, âge de
l’animal, historique de rechutes, critère économique
Traitement
Pour diminuer les risques de rechutes : Au terme d’une cure classique (glucantime 100 mg/
kg/j SC, 20 j puis interruption de 10 jours puis nouvelle cure de 10 jours et Zyloric 30 mg/kg/j
Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloric à 20 mg/kg/j une semaine
par mois évite les rechutes chez la plupart des animaux alors que sans ce traitement
d’appui 86 % des animaux rechutent dans les 14 mois qui suivent De toute manière
l’animal reste porteur de parasites et un suivi clinique, biologique et hématologique
s’impose.
Prophylaxie
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Les dermatophyties ou teignes
Epidémiologie
• Maladies fréquentes dans les collectivités , Maladies plus fréquentes chez les jeunes,
Induction d’un état d’immunité
Pathogénie et immunologie
Infection: Contamination de la peau par une spore (sujet malade ou sain, milieu extérieur),
Filamentation des spores. Armes: flore fongique et bactérienne, sébum système
immunitaire. Facteurs favorisant: traumatisme cutané, inflammation, déficit immunitaire.
Multiplication
• Se limite à la frange d’Adamson (le plus souvent): le bulbe n’est pas atteint, teigne
tondante, repousse du poil
• Parfois inflammation violente (espèces « étrangères »): aspect suppuré, teigne épilante,
rejet rapide du champignon
Immunité
• Production de différents enzymes (kératinases notamment) à propriétés antigéniques
• Diffusion vers le derme
• Induction d’une réponse humorale (peu efficace) et cellulaire (efficace – hypersensibilité
type IV) -> Pas de corticoïdes
Diagnostic
Diagnostic clinique
• Aspect contagieux, zoonosique
• Fréquence dans les collectivités
• Lésions rondes, alopéciques non prurigineuses (sauf kérion !)
! Nombreuses formes atypiques
Diagnostic différentiel
• Démodécie (forme squameuse localisée)
• Alopécie neuro endocrinienne : aires alopéciques, larges et symétriques
• Folliculite bactérienne banale
• Pyodémodécie
• Affections auto-immunes : pemphigus
Diagnostic complémentaire
• Examen en lumière de Wood (M. canis seulement)
• Examen microscopique de poils et squames
• Culture sur milieux sélectifs (Sabouraud + AB + actidione)
• Biopsies (teignes atypiques), coloration PAS
Traitement
Traitement local: Tonte dans certains cas; iodés (alcool iodé 2 %; acide salicylique 10 %;
isobétadine; Chlorhexidine à 3 %); Dérivés imidazolés (énilconazole à 2 pour mille
(Imaverol); éconazole (Pevaryl); kétoconazole (Kétoderm); myconazole (Daktarin); Acide
undécylénique
Traitement général :
• Griséofulvine: AB produit par Penicillium griseofulvum, Fongistatique, Fixation sur la kératine
pilaire, Spectre limité aux teignes, Lipophile, Tératogène, effets secondaires possibles,
20-50 mg/kg
• Kétoconazole et Itraconazole: Spectre beaucoup plus large, Hépatotoxicité, Inhibition de
la synthèse des hormones stéridiennes, Pouvoir tératogène, 10 mg/kg – 4 semaines – avec
un repas.
Prophylaxie: Traitement des animaux malades, Stérilisation du milieu extérieur : eau de javel
pure, formol 5 %, clinifarm ... ; Contrôle des introductions : brossage et culture
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LES MALADIES PARASITAIRES DU CHAT
Le risque de Larva migrans est réduit car le chat enterre ses selles qui sont moins facilement
accessibles, Les larves de T.cati auraient moins tendance à migrer vers le cerveau ou l’œil.
La Toxoplasmose (T.gondii)
Dans de rares cas le chat peut héberger des stades extra-intestinaux et développer une
toxoplasmose systémique
Signes cliniques: fièvre, anorexie, atteinte de l’œil (uvéite), pneumonie, hépatite, myosite,
pancréatite, myocardite, lésions cutanées rares
Diagnostic : difficile
– Biopsie ou produit de lavage (mise en évidence des tachyzoïtes)
– Sérologie sur sérums couplés (2 x à 15 jours d’intervalle)
– Dosage des IgM
– PCR sur humeur aqueuse
Traitement :
- Clindamycine
- Sulfamidés + inhibiteurs de la dihydrofolate de la thymidylate réductase (Thriméthoprim et
Pyriméthamine)
Diagnostic: Cfr chien mais, chez les porteurs asymptomatiques, examen approfondi à la
lumière de Wood et culture après brossage
Position systématique
Famille des Fasciolidés: Assez grande taille (plusieurs cm), Aspect foliacé, Cône (partie
rétrécie) à l’avant ; porte la ventouse antérieure, Ventouse postérieure au niveau des «
épaules » du ver, Caecums très diverticulés, Tégument recouvert d’épines, Système génital
classique (hermaphrodite) avec importantes glandes vitellogènes
Généralités: Maladie cosmopolite des ruminants surtout et dont l’impact économique est
très marqué: Diminution de la productivité, Anémie
Identification et localisation
L’adulte mesure environ 3,5 cm de long sur 1 cm de large, Lancéolé et brun-grisâtre , Situé à
l’état adulte dans les canaux biliaires du foie, Douves immatures dans le parenchyme
hépatique, Parfois des douves erratiques se retrouvent au niveau d’autres organes
(poumons en particulier). Une ventouse orale et une ventouse ventrale , Tégument munis
d’épines dirigées vers l’arrière, Œuf de grande taille (150 microns), jaune paille
Ce cycle est typique des trématodes digènes et fait intervenir un MOLLUSQUE vecteur du
genre LYMNAEA. En Europe, il s’agit de Lymnaea truncatula (la limnée tronquée): Taille
maximale de 7 mm, Ouverture à droite qui représente la moitié de la longueur de la coquille,
4 tours et demi à la coquille.
Ecologie de la limnée tronquée: Petit mollusque amphibie qui vit au niveau de surfaces
aquatiques peu profondes (ruisseaux, mares, points d’abreuvage ...)Ses besoins sont bien
connus : Eau propre riche en fer et en calcium, Nourriture sous la forme d’algues vertes,
Température adéquate : 20 à 25 °C est optimal, Humidité suffisante mais possibilité de résister
à la sécheresse (fermeture de l’opercule), Multiplication (hermaphrodite) du printemps à
l’automne ; survie d’une partie de la population en hiver ; très grande prolificité.
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• LE MIRACIDIUM ET LA LIMNÉE:Survie limitée dans le milieu aquatique (quelques heures),
Nage grâce aux cils de couverture, Géotropisme négatif et phototropisme positif, Action
chimiotactique du mucus du mollusque, Pénétration par le pied du mollusque grâce à des
enzymes histolytiques, Transformation en SPOROCYSTE.
• DE LA LIMNÉE À L’HÔTE INVERTÉBRÉ: L’émission des cercaires est étalée dans le temps, Elle
est liée à la température (nulle en dessous de 10 °C ou au-dessus de 28 °C car alors c’est la
limnée qui meurt), L’émission en pratique est induite par la pluie (chute de la température),
Nage de la cercaire (queue natatoire) et fixation à un substrat (souvent
une plante aquatique), Perte de la queue, formation d’une coque collante et formation de
la METACERCAIRE (0,25 mm) blanchâtre, visible à l’œil nu, Elle est très résistante (des mois en
hiver, des semaines en été en milieu humide).
Pathogénie et pathologie
• SEJOUR DES DOUVES ADULTES DANS LES CANAUX BILIAIRES: angiocholite hyperplastique,
fibrose monolobulaire (tissu fibreux qui réunit entre elles les veines centro-lobulaires, anemie
et hypoalbuminemie.
-> Pathogénie de l’ANEMIE: Migration des jeunes douves (cause mineure), Activité
anémiante des adultes : +++: Consommation par les adultes et saignements au niveau
des canaux biliaires, Carence en fer et protéines liées à l’activité des douves, pertes
intestinales via la bile, dégradation de la transferrine, Production de proline qui inhibe la
résorption de glycine au niveau rénal
Signes cliniques
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• Diminution de la productivité: Gain de poids chez les animaux en croissance, Production
laitière (effet insidieux mais très marqué), Fertilité (interférence avec la production des
stéroïdes actifs sur l’utérus ou avec celle les prostaglandines)
- Phase aiguë: Surtout marquée chez les petits ruminants, Liée à la migration hépatique,
Anorexie, distension abdominale, difficulté à se déplacer, parfois mort brutale.
- Phase chronique: Liée au séjour des douves adultes. Symptômes en général peu
spécifiques. Chez les bovins: Anorexie, Constipation/diarrhée en alternance, Anémie et
amaigrissement, Très rarement de l’ictère.
Immunité
Chez les bovins, il y a une certaine immunité qui se met en place, ce qui n’est pas le cas
chez le mouton. Cette immunité, qui se caractérise par le raccourcissement de la période
patente et un allongement de la période prépatente, est sans doute liée à la barrière
mécanique (fibrose hépatique et biliaire) qui entrave la migration des larves.
Epidémiologie
• La température ambiante (le cycle parasitaire exogène ne peut avoir lieu en dessous de
10 °C)
• La présence d’eau (indispensable pour le déroulement du cycle exogène mais aussi
pour le développement et la reproduction de la limnée -> Étés humides favorables.
• Infestation d’été : les métacercaires apparaissent sur la pâture d’août à octobre : les
mollusques ont été infectés par les miracidiums issus des œufs éliminés par les bovins mis
en prairie en avril-mai ou issus d’œufs embryonnés ayant survécus à l’hiver.
• Infestation d’hiver : les métacercaires apparaissent de mai à juin. Elles sont issues des
limnées infectées l’année précédente et qui ont survécu à l’hiver (reprise du
développement au delà de 10 °C) ; les métacercaires peuvent aussi survivre en petit
nombre à l’hiver. Ce pic est en général de faible amplitude.
La principale source d’infecté est l’animal douvé (longue période patente, grande
prolificité des parasites) !!!! D’autres espèces (lapins, lièvres, cervidés) peuvent aussi
entretenir le cycle.
Diagnostic
Distomatose aiguë
• Données épidémiologiques: prairies adéquates, été humide, caractère saisonnier
• Données cliniques: anorexie, abdomen distendu
• Examens de laboratoire: GGT, éosinophilie, OPG négatif !
• Examen post-mortem: lésions d’hépatite hémorragique et nécrosante; présence de
douves immatures.
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• Examens de laboratoire: œufs dans les selles (technique assez peu sensible prélever sur
plusieurs animaux, mise en évidences des Ac spécifiques (ELISA, agglutination), dosage
des enzymes hépatiques (GGT par exemple).
• Examen post mortem : lésions des canaux biliaires, présence éventuelle de douves.
Traitement
Prophylaxie
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On va combiner souvent 3 approches différentes :
• Améliorer le drainage pour éliminer certains biotopes à limnées: Pose de drains,
assèchement... coûteux et pas toujours réalisable
• Utiliser des douvicides de manière stratégique. ATTENTION : rarement actifs sur les stades
immatures (sauf triclabendazole); rarement actifs à 100 %. Un traitement en décembre-
janvier pour tuer les adultes et préadultes acquis en été-automne, Un traitement en mars-
avril élimine les douves qui ont survécu au premier traitement (pas toujours indispensable)
Il y a une réelle possibilité de prévoir les risques en se basant sur de simples données
climatiques
M = (R-P + 5) X N
M = Moisture humidité (nov-avril M=0; mai et octobre M/2; M=max 100)
R = Rainfall (pluviosité)
P = Perspiration (évaporation)
N = Nombre de jours avec pluie (>à,25 mm en 24 heures)
Infection hivernale : somme des M d’août à octobre inclus et de mai à juin pour l’année qui
suit
Si au moins 12 jours de pluie par mois en été avec température normale : risque élevé !
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Le genre Paramphistomum et la paramphistomose
Les Paramphistomes sont surtout des parasites des estomacs non-digérants des ruminants
Leur forme est atypique car ils sont arrondis et ressemblent à un tonneau. Tous nécessitent un
mollusque comme H.I. On considère actuellement qu’ils représentent un problème
émergent en élevage bovin
Biologie: vit dans le rumen et le réseau fixé ; il se nourrit du contenu des estomacs ; la forme
immature est hématophage et histophage (elle se retrouve dans la muqueuse de la caillette
et de l’intestin grêle) L’œuf ressemble à celui de F. hepatica mais est incolore
Cycle
La phase endogène : après libération du ver immature, ce dernier s’enfonce dans la paroi
de l’intestin grêle où il se nourrit essentiellement de sang. Les parasites migrent alors de
manière rétrograde vers le rumen et le réseau. La P.P. est de 12 semaines et les œufs sont
émis en très grands nombres. La durée de vie atteindrait 5 ans !
Epidémiologie
Fort comparable à celle de la grande douve du foie mais l’émission de cercaires se fait à
des températures plus basses les infestations se réalisent plus tôt au printemps et plus tard en
automne. De ce fait et du fait de la longue survie des adultes, il n’est pas rare de voir 100 %
des animaux contaminés.
Facteurs de risques
• Saison : printemps et automne sont les 2 périodes où le risque est le plus élevé
• Durée du pâturage : rentrée tardive des animaux car l’émission de cercaires se réalise à
des températures plus basses que pour F. hepatica.
• Traitements antiparasitaires dirigés seulement contre les nématodes et/ou la grande
douve.
• Confusion facile entre l’œuf de F. hepatica et celui de P. daubneyi et donc traitement
inapproprié.
Signes cliniques
•Forme aiguë: liée aux formes immatures ; apparaît le plus souvent en fin d’automne ou en
fin de printemps : diarrhée subite, verdâtre, incoercible, sans grand retentissement sur l’état
général de l’animal. Présence de formes immatures de couleur rose vif.
Lésions
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• Forme aiguë: inflammation sévère de l’intestin grêle et de la caillette, taches
hémorragiques et présence éventuelle de larves dans le produit de raclage de la
muqueuse.
• Forme chronique: lésions discrètes ou absentes
Diagnostic
• Difficile sur le plan clinique : diarrhée incoercible aux périodes de prédilection avec
météorisation éventuelle
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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES
Introduction
Morphologie générale: Une capsule buccale réduite, Une bourse caudale bien développée
chez le mâle
Biologie générale:Cycle direct sans aucune migration dans l’organisme, Nombreux genres
qui interviennent collectivement
2) Dissémination des larves à partir des matières fécales vers l’herbe En général, seule une
petite partie des larves L3 va arriver à quitter les matières fécales et à se rendre
disponible aux bovins. On distingue:
- une migration active seulement possible dans un fin film aquatique (rosée) et qui se
fait au hasard
50
- une migration passive : chute de pluie, piétinement des bovins, action des insectes
et vers de terre ...
Grande importance chez les bovins du dépôt fécal qui constitue une réserve
importante de larves
3) Survie des larves infestantes sur la prairie: Les larves L3 sont bien protégées par leur
cuticule.Une majorité meurent dans l’année mais quelques-unes peuvent survivre
pendant 2 ans. La survie est bien meilleure durant les mois d’hiver (les larves épuisent
leur réserve si la température est élevée). Les larves peuvent s’enfouir dans les couches
superficielles du sol. Les larves peuvent être la proie de certains agents biologiques
notamment certains champignons entomophages (agents de lutte biologique
potentielle)
Cas particulier du genre Nematodirus: Les espèces de ce genre sont très résistantes au
niveau de la pâture car le stade infestant se forme dans l’œuf qui résiste et peut même
se développer à basse température. En outre, les œufs éclosent dans des conditions
particulières, une période de froid de minimum 8 semaines suivie d’une élévation de la
température. En pratique, cela a lieu au printemps et explique le caractère très saisonnier
de l’affection.
Immunité humorale
- IgA : rôle considérable au niveau des muqueuses ; souvent associée au degré de
résistance
- IgE : responsable des réactions d’hypersensibilité immédiate au niveau des muqueuses
(libération d’amines vaso-actives) contraction des fibres musculaires, augmentation de la
perméabilité vasculaire et afflux d’éosinophiles
51
Remarques: Les jeunes animaux présentent en général une faible réponse immunitaire
initiale qui va souvent mettre six mois et plus pour atteindre un niveau suffisant. La réponse
immune se développe plus ou moins rapidement en fonction de l’espèce parasitaire:
Nematodirus – très rapide (quelques mois), Cooperia – plus lent (une année de pâture),
Ostertagia – très lent (deux années de pâture).
conséquences
Pathogénie et pathologie
Chute de la productivité
• Moins bonne croissance voire perte de poids chez les jeunes en croissance
• Modification de la composition de la carcasse (chute de la teneur en protéines)
• Chute de la production de lait plus ou moins importante
• Chute de la production de laine chez les ovins
Anorexie
Causes: Anorexie, Perte d’albumine au niveau des lésions, Perte en cellules épithéliales,
Production de mucus et action hématophage éventuelle.
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L’ostertagiose
Ostertagia ostertagi est le nématode le plus fréquent et le plus important chez les bovins en
régions tempérées
Pathogénie: Trois phases distinctes existent (en pratique elles coexistent souvent car l’animal
se réinfeste continuellement)
Cette phase se déroule dans la lumière des glandes fundiques les cellules pariétales
(production de HCl) et les cellules principales ou zymogènes (production de pepsinogène)
sont remplacées par des cellules indifférenciées qui donneront finalement des cellules à
mucus. On voit de petits nodules de 1 à 2 mm ; pas de symptômes ni de modification au
niveau du sang et du contenu gastrique.
Phase 2 (jour 17 à 35) : cette phase est liée à la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur
installation à la surface de la muqueuse.
les glandes fundiques distendues compriment les voisines ce qui va entraîner la prolifération
de cellules indifférenciées ; ceci touche surtout les cellules pariétales qui voient leur activité
fonctionnelle diminuer. la muqueuse gastrique est congestionnée (accumulation de
neutrophiles et éosinophiles surtout), les jonctions intercellulaires disparaissent et la muqueuse
devient perméable aux macromolécules. On observe des nodules surélevés de quelques
mm avec un centre cratériforme.
Phase 3 (jour 35 à 90) : cette phase est liée à la restauration progressive de l’intégrité de
l’épithélium.
Signes cliniques
Type 1: Gastrite parasitaire classique observée entre juillet et octobre, Touche les veaux en
première saison de pâturage, Diarrhée, perte de poids, état général affecté, Peu de formes
hypobiotiques (< 20 %), Morbidité élevée mais mortalité faible ou nulle
Type 2: Apparaît entre mars et mai après l’émergence simultanée de nombreux adultes issus
des larves hypobiotiques. Tableau clinique aigu : diarrhée profuse et brutale, abattement,
œdème, perte de poids très marquée, anémie, hypoalbuminémie. Très forte charge
parasitaire avec des adultes mais aussi des formes inhibées. Morbidité faible mais mortalité
élevée
Ne se rencontre que chez le bétail non exposé durant les deux premières années (élevage
hors sol par exemple).
La trichostrongylose
Trichostrongylus axei se rencontre dans la caillette des petits et grands ruminants. Ce ver se
développe à l’entrée des glandes fundiques ; il est donc moins pathogène mais il peut
compliquer l’ostertagiose. Le pH et le taux de pepsinogène sont très peu affectés par cette
espèce.
La coopériose
Plusieurs espèces du genre Cooperia vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle
La nématodirose
Les vers du genre Nematodirus vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle. Chez les
bovins, N. helvetianus est peu pathogène car il induit une bonne immunité rapidement et il
vit en surface de la muqueuse.
Diagnostic
Reposera sur :
• La symptomatologie
• L’examen coprologique
• Les examens sanguins
• L’examen post mortem
La symptomatologie
Elle est peu spécifique car la diarrhée et l’amaigrissement se retrouve dans beaucoup
d’autres affections, On se basera essentiellement sur l’anamnèse :
• Présence de plusieurs animaux malades ou en mauvais état
• Age des animaux (les jeunes en général)
• Aspect saisonnier : ostertagiose de type 1 à partir de juillet ; type 2 de mars à avril
• Charge à l’hectare élevée
• Données de pâturage : dates de mise à l’herbe et de rentrée à l’étable
• Antécédents en ce qui concerne le parasitisme
L’examen coprologique
Son but est de mettre en évidence les œufs des parasites ce qui est facile. Mais il n’est pas
possible de déduire avec précision l’importance de la population parasitaire à partir de
l’OPG car ce dernier est influencé par plusieurs facteurs :
• Les formes larvaires ne pondent pas
• La ponte varie très fort en fonction de l’espèce (Cooperia Ostertagia)
• La différentiation des espèces par leurs œufs est difficile
• L’immunité a un effet marqué sur la ponte (OPG bas chez les adultes)
• Effet de la consistance des matières fécales et de leur volume
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Intérêt de l’OPG : Evaluation du niveau d’infestation au niveau de l’exploitation, Bon
paramètre printanier pour prédire le niveau d’infestation à l’automne, Permet de
standardiser et comparer les données fournies par différents laboratoires (surtout chez les
ovins), Technique très intéressante lorsque l’on suspecte une résistance aux anthelmintiques.
L’examen post-mortem
Epidémiologie
- Les animaux mis en pâture fin avril-début mai vont s’infester à partir des quelques larves qui
ont survécu à l’hiver. Ceci va rapidement amplifier les populations parasitaires. La plupart
des œufs émis en mai et juin deviennent infestants en juillet (pic de juillet); l’évolution
dépend alors des conditions climatiques (humidité +++). Par la suite, l’infestation des pâtures
reste élevée et stable le niveau de contamination au printemps va déterminer la taille du
premier pic.
- En automne, les veaux sont encore réceptifs surtout vis-à-vis de O. ostertagi. Des veaux qui
restent tardivement en prairie peuvent acquérir une forte charge en larves hypobiotiques (à
éviter). A cette période, les symptômes cliniques disparaissent car les larves inhibées sont
peu pathogènes. Au printemps, ces larves hypobiotiques peuvent induire une ostertagiose
de type 2. -> La date de mise en pature et de rentree a l’etable est dans ce contexte tres
importante
- En deuxième saison de pâture, l’animal est une source minime de contamination car il est
déjà immunisé en grande partie. Cette différence de susceptibilité entre les animaux de
première saison de pâture et les autres tranches d’âge est à la base de différents
programme de prophylaxie.
Traitement
Benzimidazoles
• Mode d’action: Inhibition de la synthèse des microtubules par fixation sur le tubuline Les plus
efficaces sont ceux qui sont absorbés et éliminés lentement. Administrés per os ; le pic
plasmatique est atteint après 24 à 48 heures
• Administration: Orale ou Bolus (libération continue ou discontinue)
• Toxicité: Index thérapeutique très élevé surtout les moins solubles comme le fenbendazole
et l’oxfendazole Les effets tératogènes chez les bovins sont minimes
Levamisole
55
• Mode d’action: Inhibition neuromusculaire de type dépolarisant. Absorption rapide: pic
plasmatique en 4 heures et élimination complète en 2 jours
• Toxicité: Index thérapeutique étroit (bien supporté chez les bovins néanmoins) n
Symptômes nerveux le plus souvent si intoxication.
Stratégies de contrôle
Cette méthode est la plus utilisée en Belgique. Elle consiste à éviter l’excrétion d’œufs en
début de saison de pâture, ce qui supprime le pic de juillet et les risques qui y sont associés
Règles à respecter :
• Attendre le 1er mai
• Traiter tous les individus occupant une même prairie
• Les animaux restent sur place durant toute la saison
• Rentrer au plus tard les veaux au 1er octobre
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a) Systèmes de relargage continu (« sustained release »): ex Lévamisole 60-80 jours,
Ivermectine 135 jours, Fenbendazole 130 jours.
c) Traitements stratégiques
• Ivermectine 3-8 (13) semaines après la mise à l’herbe
• Ivermectine/ Abamectine 0-6 semaines
• Doramectine 0-8 semaines
• Moxidectine 0-10 semaines
• BZ/Lévamisole 3-6-9 semaines
Evaluation des différents systèmes de contrôle: Gain de poids durant la première année de
pâturage, OPG, Dosage du pepsinogène, Dosage des anticorps, Veaux traceurs
Résistance: Le problème de la résistance aux anthelmintiques reste limité chez les bovins
(ce qui n’est pas le cas chez les équins et petits ruminants). Son induction est liée à deux
facteurs principaux :
• La fréquence des traitements anthelmintiques (ce qui expliquerait le phénomène
chez les espèces précitées)
• Le moment où l’on va utiliser l’anthelmintique : si l’entiéreté de la population se trouve
dans l’animal, l’induction est beaucoup plus facile (les larves sur la prairie constitue un
refuge à ce niveau) ; par conséquent, un traitement précoce est plus susceptible
d’induire de la résistance qu’un traitement tardif
• En Europe, la sélection concerne essentiellement H. contortus chez les PR
En général, la résistance se développe plus lentement chez les nématodes que chez les
insectes: Faible motilité des nématodes (déplacements importants chez les insectes), La
sélection est limitée aux stades parasitaires et non aux stades libres (« refuge »),
Beaucoup de vermifuges sont peu rémanents et vite éliminés (exception : les lactones
macrocycliques), La plupart des vermifuges modernes sont très actifs, La détection de
la résistance est assez difficile.
Comment éviter les résistances: Dosage correct en fonction du poids, Changer de classes
pharmacologiques sur base annuelle, Méthodes alternative, Sélection génétique?
57
L’hypodermose ou infestation par la mouche du varron (« ox warbles », « cattle grubs »)
Espèces hôtes
`
les bovins (des larves ont été retrouvées chez le mouton, le cheval et très rarement l’homme
mais chez ces espèces le cycle est abortif)
Distribution géographique
Parasites des régions tempérées (30ème – 66ème degré de latitude nord) depuis le Maghreb
jusqu’au sud de la Scandinavie, Canada, U.S.A. Dans l’hémisphère sud, le parasite, pourtant
introduit accidentellement, n’a jamais réussi à s’implanter. Les deux espèces peuvent co-
exister mais H. lineatum est l’espèce dominante en régions plus chaudes.
Morphologie
Adulte: Mouches poilues qui ressemble à une abeille et porte des bandes de poils noirs et
orangés qui alternent. Il n’y a pas de pièce buccale.
Larves (trois stades L1, L2, L3): A maturité (L3), la larve mesure 2-3 cm et est segmentée . On
distingue le varron blanc et le varron noir
Cycle biologique
Il est étroitement lié aux conditions climatiques (chronobiologie): en Belgique les mouches
volent de mai à septembre. Hypoderma lineatum est plus précoce de un mois environ. La
mouche du varron ne vole que par temps chaud et sec et ne survit que quelques jours sous
ces conditions. La femelle et le mâle se retrouve grâce à l’émission de phérormones («
aggregation sites »). Après fécondation la femelle poursuit les bovins pour déposer ses œufs
(environ 100/femelle) au niveau des poils. Le vol est bruyant (panique ou « gadding » des
Anglo-Saxons)
• Hypoderma lineatum : séries de 8-10 œufs sur les poils des membres antérieurs ou du fanon
• Hypoderma bovis : œufs pondus isolément au niveau des poils des membres postérieurs
58
Au cours de la migration, la larve sécrète des enzymes digestives et ingère le produit de la
digestion ; il n’y a pas d’anus et les enzymes s’accumulent au niveau du tube digestif
aveugle. Le métabolisme est anaérobique. La larve gagne l’hypoderme du dos (H. lineatum
en avant ; H. bovis plus en arrière). A ce niveau a lieu la mue en L2 ; l’intestin s’ouvre aux
deux extrémités et les enzymes sont libérées localement formation du pertuis cutané. Mise
en place de la respiration. La larve va grossir et former un granulome inflammatoire purulent.
Elle mue en L3 (varron brun puis noir qui atteint 3-4 cm) La L3 quitte activement l’hôte,
s’enfonce dans les couches superficielles du sol pour y donner une pupe ou nymphe.
L’imago émerge après environ un mois (variable en fonction de la température)
Réponse immunitaire
• Elle est marquée : chez les vieux animaux en région endémique, on observe peu de
varrons, ils sont souvent de taille réduite et sont souvent incapables d’atteindre le stade
adulte. La réponse est dirigée contre le L1 (les L2 et L3 ne suscitent aucune réponse
protectrice)
• Les antigènes inducteurs sont des enzymes protéolytiques de la L1. Les réactions contre les
L2 et L3 sont souvent de nature anaphylactique et d’origine accidentelle : rupture
accidentelle d’un varron sous la peau.
• En cas de primo-infestation, la réponse immunitaire est peu efficace ; la plupart des larves
arrivent à maturité
Incidence économique
Pertes au niveau du cuir, Pertes au niveau de la carcasse (« butcher jelly »), Pertes
zootechniques, Accidents dus aux paniques (« gadding »), Effets secondaires liés à la
destruction massive et tardive des larves (1/15.000). (parésie : H. bovis; météorisme/ H.
lineatum) traitement au plus tard le 6 décembre
->1980 : introduction des lactones macrocycliques ; efficacité absolue sur tous les stades
sous-cutanés
Autres arguments:
• Un seul traitement par an avec la microdose
• Après une injection d’ivermectine classique, le délai d’attente pour le lait est de 28 jours.
Alvinerie et al. (1997) ont administré à des vaches taries la dose classique ; après 28 jours, les
concentrations d’ivermectine retrouvées dans le lait après la mise bas sont supérieures à
celles qui résultent de l’utilisation de la microdose.
• Plusieurs millions d’hommes ont été traités contre l’onchocercose à la dose classique et
sans effet secondaire ; cette dose thérapeutique = apport obtenu avec 17.000 litres de lait
issus de vaches traitées avec une microdose soit l’équivalent pondéral de 31 ans de
consommation de lait!
Complications précoces
-toxicité de type muscarinique (emploi d’O.P.) antidote: atropine (0,15 mg/kg I.V.)
-réactions d’hypersensibilité immédiate suite à la destruction accidentelle d’une larve (en
général bénignes). Phénybutazone (20 mg/kg) et antihistaminiques
Complications tardives:
-paralysie flasque du train postérieur (H.bovis)
-oesophagite, tympanisme, salivation (H.lineatum)
Ces complications sont mortelles dans 1 cas /15.000 et sont associées aux traitements tardifs
(janvier/février). Essayer les anti-inflammatoires et l’alphachymotrypsine.
60
LES GALES BOVINES
• Rare en Belgique
• Petit acarien (0,2 mm) qui creuse des galeries intraépidermiques
• Cycle court 17-21 jours
• Commence à la tête et au cou pour se généraliser rapidement. Prurit +++;Contagiosité ++
+; Effet marqué sur l’état général; Aspect zoonosique !
C’est en Belgique une gale très fréquente en particulier chez le bétail BBB de type culard.
Entre 1979 et 1990, la proportion relative de BBBh est passée de 34 à 43 %.
impact economique considerable: Chez le bétail BBB à l’engrais on peut considérer que 1%
de surface corporelle atteinte entraîne une parte journalière de 30 gr/jour or il n’est pas rare
de voir des animaux avec 50 % de surface corporelle atteinte.
résistance de l’hôte
• Pas de réponse immunitaire protectrice
• Variation individuelle marquée
• Variation raciale très marquée
• Implication de la réponse immunitaire dans la pathogénie
Les organo-chlores Poisons neurotoxiques, Forte accumulation dans les graisses, grande
stabilité, Tous sont maintenant strictement interdits Ex: le lindane
mise en place d’une lutte organisee contre la gale bovine dans une exploitation
Identifier le parasite en cause, Préparer les animaux pour l’application du traitement, Choisir
un traitement, L’appliquer à la dose correcte; répéter si nécessaire, Traiter éventuellement le
milieu ou appliquer une quarantaine, Suivre les animaux pour s’assurer du succès.
62
LA NEOSPOROSE
Rappel historique:
Neospora caninum a été observé pour la première fois chez des chiots parétiques en
Norvège en 1984; on suspecte alors un passage transplacentaire. L’organisme est différent
sur le plan antigénique de T.gondii. Au cours d’une étude rétrospective chez le chien
réalisée en 1988 sur des prélèvements de tissus remontant jusque 1947, Dubey identifie
formellement un nouvel agent pathogène voisin de T.gondii mais différent sur la plan
ultrastructurel. Son cycle est alors inconnu.
position systématique
Protozoaire - Piroplasmidea
/ Sporozoaire - Haemosporidea
- Coccidea -Eimeriidae -Eimeria
-Isospora
-Cryptosporidium
cycle biologique
l’oocyste
seulement identifié à ce jour dans les selles du chien, éliminé sous forme non sporulée,
ressemble à celui de T. gondii, éliminé en petite quantité pendant peu de temps source
d’infection pour les bovins (transmission horizontale)
LA NEOSPOROSE
Aspect clinique:
Pas de signe clinique en dehors de l’avortement chez les bovins adultes. Transmission
verticale ou horizontale. Avortements sporadiques (transmission verticale?) ou épizootiques
(transmission horizontale?). Age moyen de l’avorton: 5,5 mois. Momification fréquente de
l’avorton. Possibilité chez un même animal d’avorter plusieurs fois de suite. Dans un petit
nombre de cas, naissance de veaux cliniquement atteints: troubles neuro- moteurs,
contracture des boulets...
Diagnostic:
• Indirect: IFAT, ELISA, Séroagglutination
• Direct: Immunohistochimie: Isolation du parasite, PCR, Histo-pathologie
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Diagnostic sérologique:
Considération sur la variation du titre: variation importante du titre en fonction du moment
de la gestation. En pratique, le meilleur résultat est obtenu sur un échantillon de
sérum pris au moment de l’avortement ou du part. Intérêt d’un prélèvement chez le veau
avant la prise de colostrum: détection des infections transplacentaires, titre souvent très
élevé (veau >>>> mère) En général la transmission verticale de la mère infectée latente à
son veau est très efficace (85 à 90 % des cas)!
Diagnostic anatomopathologique:
Lésions les plus typiques au niveau :
• du système nerveux central: encéphalite multifocale non suppurative avec foyers de
nécrose éventuelle
• du cœur
• des muscles striés
• du foie
Démarche diagnostique:
• Examen sérologique couplé des sérums maternel et fœtal. Sérum fœtal considéré comme
positif à 1/50. Sérum maternel considéré comme indicatif de néosporose si > à 1/200
• Examen histo-pathologique des tissus de l’avorton (cerveau, cœur, foie, muscles)
• Examen par PCR (cerveau, cœur, foie, muscles)
Contrôle: Aucun moyen de prévenir l’avortement chez les animaux infectés latents
Prophylaxie:
• Réforme sélective des lignées infectées (arbres généalogiques)
• Aucune chimio-prophylaxie à ce jour
• Vaccin non disponible en Europe (USA NeoGuard Efficacité??)
Aspect zoonosique??
Des sérologies positives ont été rapportées chez l’homme mais à ce jour aucune pathologie
associée n’a été décrite.
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LA BRONCHITE VERMINEUSE
Elle est due à Dictyocaulus viviparus, un trichostrongle fréquent en régions tempérées. Le ver
blanchâtre se retrouve dans la trachée et grosses divisions bronchiques. La maladie se
caractérise par de la bronchite et de la pneumonie. La mortalité peut être élevée.
Les femelles sont ovo-vivipares: les œufs sont déjà embryonnés et éclosent durant le trasnsit
intestinal présence de LARVES dans les matières fécales. L1,L2,L3 se forment sur la pâture:
elles ne se nourrissent pas et vivent de leur réserve. Elles contiennent de grosses granules
verdâtres typiques. Le développement larvaire dépend de la température et surtout de
l’humidité, température idéale 20-25 °C, l’humidité doit être plus élevée que chez les
nématodes gastro-intestinaux.
La sortie des larves des matières fécales vers l’herbe: Les larves sont assez peu actives
mécanismes de dissémination, piétinement des matières fécales, dispersion des bouses par
la pluie, production de bouses liquides par les animaux à l’herbe, dissémination par les
oiseaux et les bousiers, moisissures du genre Pilobolus **
La survie des stades libres de D.viviparus: Tous les stades larvaires sont sensibles à la
dessication survie limitée en été. La larve peut passer l’hiver dans les couches superficielles
du sol.
partie endogène
Ingestion de la L3 qui passe la barrière intestinale, Migration par voie lymphatique (ganglions
mésentériques, canal thoracique); mue en L4 dans le ganglion mésentérique.
Passage de la barrière alvéolaire (jour +7), Mue finale dans les bronchioles; maturation dans
les grosses bronches. P.P.: 28 jours
Période patente: J 28-60 Présences des adultes dans les bronches et la trachée. suit la
précédente et voit deux complications: bronchite parasitaire liée à la présence des adultes
(mucus et cellules); pneumonie parasitaire par aspiration des œufs et L1 dans les alvéoles,
pneumonie par aspiration souvent surinfectée.
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Période post-patente J 61-90 Elimination spontanée des adultes par l’animal; on peut
observer deux types de complications parfois mortelle chez les animaux fortement infestés:
épithélialisation alvéolaire: l’épithélium est remplacé par un épithélium cubique impropre
aux échanges gazeux; surinfection bactérienne qui entraîne une pneumonie parfois fatale
Signes cliniques
Ils dépendent de la quantité de larves ingérées sur une période donnée et de la sensibilité
individuelle
• atteinte légère: un peu de toux lorsque l’on fait courir les animaux en particulier
• atteintes modérées: toux fréquente même au repos, hyperpnée et tachypnée (>60:min),
râles humides au niveau du lobe postérieur
• atteintes sévères: forte tachypnée (>80/min), dyspnée, respiration cou tendu,
Remarque: chez les animaux immuns soumis à une forte infestation la destruction des larves
est le plus souvent asymptomatique (à part une éosinophilie) Dans certains cas on note une
réaction allergique asthmatiforme appelée fièvres de brouillards ou fog fever .
Immunité:
Epidémiologie:
Au départ le veau ingère un très petit nombre de larves; néanmoins ceci va amplifier la
population parasitaire qui donnera lieu à une première génération au plus tôt un mois plus
tard. La maladie apparaît si l’augmentation du taux d’infestation de la pâture d’une
génération à l’autre est plus grande que l’augmentation parallèle de la résistance de l’hôte.
66
• Faible infestation initiale: faible induction d ’immunité, risque important durant la 2ème
vague.
• Très faible infestation initiale et étalée: l’immunité induite est très faible; il y aura risque
durant la 2ème ou la 3ème vagues et ceci en fonction des conditions climatiques.
Diagnostic:
Clinique: dyspnée, tachypnée, toux, anorexie, perte de poids chez des bovins en pâture
généralement jeunes Anamnèse (problème récurrent)
Coprologique: mise en évidence des larves dans les selles (ou le mucus nasal)
Nécropsique: Présence des vers dans la trachée et les bronches + mucus mousseux, Les
formes immatures sont recherchées en mettant des morceaux de poumons à tremper dans
un appareil de Baermann, Lésions pulmonaires: atélectasie, emphysème intersticiel,
pneumonie lobaire surtout au niveau des lobes diaphragmatiques
Traitement:
Lévamisole (Ripercol, Psyverm...): action très rapide (quelques heures) mais pas de
rémanence ; confirme souvent le diagnostic clinique (augmentation de la toux dans les
heures qui suivent).
Benzimidazoles : action un peu moins rapide; pas de rémanence
Avermectines et milbémycines: action lente mais rémanente (au moins 3 semaines)
N.B.: les fortes infestations nécessitent parfois des corticoïdes
Prophylaxie:
Isolement des animaux: très théorique et dangereux car les animaux n’acquièrent aucune
immunité. Induction d’une immunité par infestations naturelles et vaccination.
Prévention par rotation: Le développement L1-L3 prend au minimum 4 jours et la L3 survit peu
de temps (en été max 5 semaines) -> système 4 x 9, 5x7,6x5,4x7
Prévention par traitement tactique: Les systèmes utilisés contre les vers G.I. sont souvent
utilisés mais n’assurent qu’une protection relative (épidémiologie fort différente)! Attention
aussi à un degré de protection tel que les animaux ne s’immunisent pas bronchite
vermineuse du bétail adulte!!
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LES MALADIES PARASITAIRES DES PETITS RUMINANTS
Liste des principaux trichostrongles G.I. chez les ovins et caprins: les genres les plus importants
sont par ordre décroissant: Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia; Nematodirus
Cycle biologique: classique de celui des trichostrongles G.I.mais les L4 quittent déjà les
glandes fundiques 4 jours après l’infestation peu de lésions tissulaires à ce niveau, pas de
diarrhée.Activité hématophage stricte très marquée de tous les stades (0,05 ml de sang/jour/
ver). -> anemie, hypoalbuminemie, oedeme, pertes de poids. Chez les jeunes animaux,
mortalité fréquente car le contrôle de l’hématopoïèse n’est plus possible.
Autres caractéristiques:
1) cycle court (PP de 21 jours); grande prolificité
2) forte tendance à l’hypobiose (liée à la sécheresse – induction au mois d’août en Europe).
Passe l’hiver sous forme hypobiotique uniquement
3) très forte tendance à développer des résistances (espèce n° 1 à ce sujet)
4) résistance individuelle et raciale très variable vis-à-vis de ce ver.
LA TRICHOSTRONGYLOSE
Ces vers de développent dans la partie antérieure de l’intestin grêle en région sub-
épithéliale.
• atrophie villaire
• atrophie des microvillosités
• lésions locales dites en empreinte digitale
• modification de la physiologie digestive avec modification de la motilité digestive
•Croissance ralentie ou perte de poids, diarrhée plus ou moins importante, mortalité
éventuelle
LA NEMATODIROSE
Le « periparturient rise » joue un rôle considérable chez le mouton (chez la chèvre « spring-
rise »)
Haemonchose: la brebis représente la seule source de parasites car le ver passe l’hiver
uniquement sous forme hypobiotique (pas de réservoir sur la pâture); par après, les agneaux
s’infestent et seront à l’origine d’une deuxième vague
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Ostertagiose: les larves passent l’hiver sur la pâture et dans l’animal (hypobiose): infestation
plus précoce des agneaux.
1) Vermifuger les brebis 1 à 2 semaines après le part (ce seul traitement suffit)
2) Utiliser des produits actifs sur les formes adultes et inhibées (albendazole, fenbendazole,
oxfendazole, avermectines, milbémycines). Bien estimer le poids
3) Mettre les brebis sur une prairie sûre ou propre (sinon très peu d’effet)
4) Réaliser un OPG sur quelques animaux 4-5 semaines plus tard
5) Essayer si possible de déplacer les agneaux en cours de saison (dose and move)
N.B. Chez les PR le problème de la résistance aux anthelmintiques est de plus en plus
préoccupant. Ceci nécessite la gestion de ce problème Principe d’une bonne
vermifugation chez les PR.
Au niveau de l’animal:
-utiliser une dose adéquate (se baser sur l’animal le plus lourd)
-utiliser la posologie caprine ( 1,5 à 2 fois la dose ovins)
-administrer sous un petit volume à la base de la langue (solution concentrée)
Au niveau du troupeau:
-limiter le nombre de traitements à 2-3 par an en ciblant les périodes à risque (printemps,
automne) et les parasites (trichostrongles)
-ne traiter que les troupeaux à risque (pas nécessaire pour le zéro- pâturage)
-alterner annuellement les familles de vermifuges (benzimidazoles, lévamisole-pyrantel,
lactones macrocycliques)
-vérifier une fois par an l’efficacité du traitement (test de réduction de l’OPG)
-lors de l’introduction de nouveaux animaux les traiter et vérifier l’efficacité du traitement
Perspectives pour l’avenir: plantes riches en tannins ou tannins condensés, vaccins?, lignées
génétiquement résistantes, champignons nématophages.
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La gale psoroptique
C’est la maladie cutanée la plus grave des ovins. Distribution cosmopolite, A déclaration
obligatoire , elle a été éradiquée de quelques pays et fait l’objet d’une lutte intensive dans
beaucoup d’autres.
Etiologie
Psoroptes ovis: morphologie identique à celle de la variété bovine. Cycle semblable.
MAIS: se nourrit surtout de globules graisseux importance au niveau thérapeutique.
Epidémiologie
Voisine de celle de la gale psoroptique bovine. En été la maladie est souvent silencieuse
(effet de la tonte et de l’exposition au soleil).
Signes cliniques:
• Au début prurit plus ou moins marqué: l’animal se frotte contre différents objets. A ce stade
il faut différencier des autres affections cutanées parasitaires; de la tremblante. Souvent
asymptomatique.
• Par la suite de larges portions de la toison commencent à tomber. Croûtes écailleuses et
jaunâtres caractéristiques (flocons de maïs) surtout à la périphérie des lésions.
Amaigrissement; crises épileptiformes fréquentes. Effet économique majeur.
Pathogénie
Réaction d’hypersensibilité aux produits d’excrétion et sécrétion de l’acarien
Diagnostic
• Examen du comportement des moutons (différencier des poux,des agents de myiases)
• Stimulation manuelle des lésions (mouvement des lèvres caractéristiques)
• Prélèvement en périphérie des lésions (acariens souvent peu nombreux)
• Sérologie pour les études épidémiologiques
Balnéation:
Traitement systémique:
70
LES MYIASES CUTANEES
Définition: infestation cutanée par les larves de mouches diptères. Les principaux genres
concernés sont Lucilia, Phormia, et Calliphora. Maladies observées en été par temps chaud
et humide. Mortalité fréquente en l’absence de traitement rapide
Espèce très fréquente; les asticots ne se retrouvent qu’au niveau des zones enlainées
préalablement lésées soit par des traumatismes (morsures, fils barbelés...) soit par la suite
de macérations locales. Importance de facteurs favorisants (toison non tondue, diarrhée,
pluie et chaleur, facteurs raciaux, dermatophilose, « pourriture de la toison » par
Pseudomonas aeruginosa...).
Biologie
Cycle biologique
Œufs (100-200) sur cadavre, plaie, toison souillée -> éclosion 12 heures -> L1 -> 3-10j -> L2 ->
L3 -> sol -> pupe -> 3-7 jours -> imago -> 1 mois de vie et rebelote!
Diagnostic
En principe il doit se réaliser le plus rapidement possible par un examen régulier des régions
de prédilection (épaules, anus, région caudale...). Les animaux atteints se tiennent à l’écart
du troupeau et cesse de s’alimenter. En l’absence de traitement, les animaux meurent
souvent.
Prévention hygiénique: il faut éliminer les causes favorisantes: nettoyer et protéger les plaies
(caudectomie, morsures,ombilic...), tondre les moutons avant de les mettre en prairie, éviter
les diarrhées (vermifugation régulière).
Chimioprophylaxie
Traitement
N.B.: en fonction des endroits on trouve d’autres agents de myiases; en France dans les
Pyrénées au dessus de 700 mètres on trouve par exemple Wohlfartia magnifica , agent de
myiases génitales, podales ou auriculaires.
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LES MALADIES PARASITAIRES DU LAPIN
Les coccidioses On décrit 9 espèces de coccidies chez le lapin ; affections très fréquentes y
compris en élevage industriel. Maladies des jeunes lapins surtout au sevrage.
•Se développe au niveau de l’épithélium des voies biliaires après migration du sporozoïte
par voie sanguine. P.P.: 18 jours
• La pathogénie est liée à l’hyperplasie de l’épithélium biliaire et à l’hépatomégalie
• Les signes cliniques consistent en diarrhée, amaigrissement et ascite Post mortem on
observe les lésions très typiques au niveau du foie (contenu crémeux d’aspect purulent).
Oedème généralisé de la carcasse. Le diagnostic anatomo-pathologique est aisé mais
rarement nécessaire
La gale psoroptique
• Affection très courante du lapin d’élevage due à Psoroptes cuniculi. Cet acarien est
nettement hématophage et colonise le conduit auditif externe. Production de croûtes
grisâtres enroulées en cornet et très riches en acariens ; complications bactériennes
fréquentes ? otite moyenne et torticolis
• Thérapeutique : nettoyer l’oreille (souvent sous anesthésie) ; ivermectine 2 fois à 15 jours
d’intervalle à 0,4 mg/kg
La cheyletiellose
• Cheyletiella parasitivorax est un agent de pseudo-gale chez le lapin C’est un petit acarien
de 0,4 mm muni d’une ceinture médiane et de griffes puissantes au bout des membres ;
acarien du pelage qui gagne la peau pour s’y nourrir.
• Cycle de 2 semaines
• Maladie très contagieuse qui se manifeste surtout sur la ligne dorsale (furfures) (« walking
dandruffs »). Prurit variable en fonction des individus
• Diagnostic: Suspicion en cas d’excès de pellicules : peigner l’animal et examiner les
pellicules sur fond noir
• Traitement:On peut s’inspirer du traitement chez le chien :
- Ivomec injectable : 0,4 mg plusieurs fois à 15 jours d’intervalle
- Ivomec Pour-on (bovins) : 0,5 mg/kg 2 x à 15 jours d’intervalle
- Le Frontline est déconseillé par certains chez le lapin
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LES MALADIES PARASITAIRES DU PORC
L’hyostrongylose
H. rubidus est un parasite gastrique chez les porcs pâturiers. Cosmopolite fréquent en
Belgique. Il mesure 5 à 8 mm et est rougeâtre.
Cycle: Cycle classique d’un trichostrongle ; phase exogène et phase endogène. Le cycle
est très voisin de celui de Ostertagia car le développement larvaire a lieu dans la lumière des
glandes fundiques. L’hypobiose est également décrite chez cette espèce
Traitement: Emploi d’un vermifuge actif sur les formes adultes et hypobiotiques
L’ascaridiose
Ascaris suum est un parasite très fréquent du porc partout dans le monde
Identification: Grand ver blanchâtre qui peut atteindre 40 cm ; localisé dans la partie
antérieure de l’intestin grêle, L’œuf est brunâtre, arrondi et sa coque est fortement
mamelonnée.
• Oeufs éliminés sous forme non embryonnée, Embryonnement dans l’œuf pour atteindre le
stade L2 ; environ 1 mois à 22-26 °C, Résistance extrême de cet œuf embryonné: chaleur,
sécheresse, désinfectants (Les désinfectants les plus actifs sont la soude, le lysol, le phénol
dans l’eau chaude). En général dans les pays tempérés, le développement de l’œuf est
possible de mai à octobre. Ceux qui sont éliminés en dehors de cette période deviendront
infestants en été. une seule vague d’infestation par an. fréquence accrue des « milk spots »
en août-septembre.
• Infestation par ingestion de l’œuf embryonné (eau, aliments, tétée), Eclosion dans le
duodénum sous forme L2, Migration vers le foie par voie sanguine en 24-48 heures ; mue en
L3, Migration vers le poumon vers le jour 7, passage de la barrière alvéolaire, mue dans les
bronches en L4, Déglutition et arrivée dans l’intestin grêle vers le 3ème-4ème semaine .
- PP: 2 mois
- Longue survie de environ 1 an
- Prolificité énorme : 1,5 million d’œufs par jour par femelle !
Pathogénie et pathologie
Phase migratoire
• Lésions hépatiques : « Milk spots »: trajet nécrotique lié à la migration; phénomène
temporaire réversible en 1 mois environ ; plus marqué en cas de réinfestation. Nodules
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lymphocytaires (1 mm): une larve morte est entourée d’un amas de lymphocytes Principale
conséquence : saisie de l’organe.
• Lésions pulmonaires : Alvéolite séro-hémorragique, Rôle inoculateur important: pneumonie
enzootique et autres germes.
phase intestinale
Atrophie villaire et malabsorption, Problèmes mécaniques éventuels (obstruction,
perforation, péritonite, obstruction du cholédoque). Diminution de l’activité enzymatique de
l’hôte: production de substances anti-trypsiques par le ver.
Immunité: Elle existe clairement mais n’est pas absolue, Réduction des symptômes cliniques
(toux, température), Réponse cellulaire plus marquée en particulier au niveau du foie,
Diminution de l’OPG, expulsion précoce des vers, production accrue d’œufs infertiles.
Epidémiologie: Le principal réservoir est constitué par les œufs très résistants dans
l’environnement. Rôle majeur de l’absence d’hygiène (non nettoyage entre deux lots) Rôle
accumulateur joué par différentes espèces de vers de terre.
N.B.: veaux et agneaux peuvent présenter des lésions de pneumonie si on les met dans des
locaux ou sur des pâtures contaminées par des œufs (lisier de porc). De rares cas
d’infestations patentes ont été décrits chez l’homme.
Diagnostic: Mise en évidence des œufs du ver dans les selles (facile)
Prophylaxie: Porte en général sur l’ensemble des parasites du porc. Système « all-in all- out »
• Hygiene essentielle: nettoyage mécanique sous forte pression en présence de soude ou
de lysol
• Vermifuger la truie deux fois avant la mise-bas et la nettoyer à l’eau chaude savonneuse et
ceci avant passage dans la loge de mise-bas nettoyée comme décrit
• Vermifuger les porcelets à 7 et (éventuellement) 12 semaines et passage dans une loge
désinfectée
Chez le porc, ce genre est associé à la formation de gros nodules intestinaux ; important
surtout en régions tropicales. Vers de 1-2 cm trapus, munis d’une petite capsule buccale,
localisé dans le gros intestin à l’état adulte.
Cycle biologique
• Phase exogène: identique à celles de trichostrongles du bétail
• Phase endogène: la L3 pénètre la muqueuse intestinale à n’importe quel niveau et forme
un nodule plus ou moins volumineux (en fonction de l’espèce et du niveau de sensibilisation
de l’hôte) à l’intérieur duquel a lieu la mue en L4
• P.P. : 45 jours
Pathogénie et signes cliniques: La forme larvaire peut induire une entérite sévère néanmoins
en Europe, les atteintes cliniques sont rares mais l’effet économique est marqué.
Epidémiologie: En Europe, le ver passe l’hiver sous forme hypobiotique dans le nodule
intestinal. La L3 peut aussi survivre sur la prairie. La maladie est fréquente même en
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porcherie, ce qui suggère que le développement et l’infestation peuvent avoir lieu dans les
locaux d’élevage.
Diagnostic: Examen clinique et nécropsique (la maladie est liée aux formes larvaires et la
coprologie est donc inutile)
La gale sarcoptique
C’est le seul type de gale chez le porc ; distribution cosmopolite et effet économique très
marqué. Dépistage difficile -> nombreux porteurs asymptomatiques, Transfert surtout par la
truie à ses porcelets, accessoirement par le milieu (résistance limitée à 15 jours au maximum)
Pathogénie et pathologie
• Réactions d’hypersensibilité immédiate et retardée : la femelle creuse des galeries et y
dépose ses matières fécale et de la salive -> phase de latence de 2 à 3 semaines
• Localisations initiales : tête, face interne des oreilles, groin, pourtour des yeux
• Extension et généralisation: Hyperkératose et formation de croûtes + complications
bactériennes fréquentes
Signes cliniques
Phase aiguë (2 à 4 semaines après l’infestation) : érythème, prurit, papules puis pustules.
Forme dominante chez le porc à l’engrais
Phase chronique : croûtes brunâtres, hyperkératose, plis cutanés parfois sur des parties
étendues = forme dominante chez le porcelet à la mammelle. Passage fréquent à la forme
chronique (surtout chez les adultes), Effet marqué sur la prise alimentaire et la conversion
alimentaire.
Epidémiologie
Facteurs prédisposants : mauvais état général (truie), carence en fer, hygiène déficiente,
surpopulation … Forte variation individuelle, ce qui complique le diagnostic et le contrôle
Traitement et prophylaxie
Traiter la truie 1 semaine avant l’entrée en loge de mise-bas
Traiter les verrats deux fois par an
Traiter les atteintes cliniques (Phosmet - Phoxim, Amitraz, Ivermectine- Doramectine
La pédiculose
Il n’y a chez le porc qu’une seule espèce de pou, Haematopinus suis, gros pou piqueur de 5
mm de long
Epidémiologie:Le transfert est assuré par contact direct mais aussi via l’environnement
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