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Les zoonoses parasitaires

• La cryptosporidiose (Cryptosporidium parvum)


• Les dermatophytoses (Microsporum et Trichophyton)
• La toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
• La taeniose (T. solium ; T. saginata)
• L’échinococcose uniloculaire (E. granulosus)
• L’échinococcose multiloculaire (E. multilocularis)
• La toxocarose ou Larva migrans (Toxocara canis)
• La trichinose ou trichinellose (Trichinella spp)
• L’anisakidose (Anisakis sp)

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LE GENRE CRYPTOSPORIDIUM

GÉNÉRALITÉS: Parasite de distribution mondiale, sérieux pathogène


chez l’individu immunodéficient , sous-diagnostiqué chez l’individu
immunocompétent.

• C. parvum souris, bovins, homme, porc, mouton, chèvre, cheval


• C. hominis homme
• C. muris souris, homme
• C. nasorum Naso lituratus (poisson)
• C. molnari Sparus aurata et Dicentarchus labrax (poissons)
• C. meleagridis dindon
• C. baileyi poulet
• C. serpentis différentes espèces de serpents
• C. wairi cobaye
• C. felis chat, homme
• C. canis chien, homme
• C. andersoni bovins
• C. saurophilum lézards et serpents

Cycle et morphologie des différents stades


Note: Ce cycle
ressemble fort à
celui des autres
coccidies
intestinales
bien que des
d o n n é e s
r é c e n t e s
remettent en
doute la
classification au
sein des
sporozoaires!
Tropisme pour
les cellules
épithéliales :
Intestin grêle et
colon +++ ,
Epithélium
respiratoire +

-> Absence de spécificité marquée: Sporulation in situ et contagiosité marquée,


Caractère auto-infectieux, Localisation très superficielle entre cytoplasme et membrane
plasmique mais néanmoins intracellulaire. Période prépatente (infestation -> ponte) d’ 1 à
2 semaines en général.

• Oocyste: sporulé dans l’eau, l’environnement, l’air ... Ces oocystes excrétés ont une paroi
épaisse, leur survie environnementale est grande: > 12 semaines à 4 °C , plusieurs mois
dans le sol en régions tempérées , 70 jours dans les tas de fumier. On les inactive en 5 s à
70 °C, ils résistent à la plupart des désinfectants, la chlorination n’est pas suffisante au
niveau de l’eau, inactivés en 1 heure à -70 °C et en 24 heures à -20 °C, survie pendant 8
semaines à -5 °C.

• Sporozoite qui quitte l’oocyste et gagne une cellule épithéliale (intestin, tractus
respiratoire) sous l’action du CO2, sels biliaires et sucs pancréatiques.Formation d’une
zone d’attachement à la surface de l’épithélium entre la cellule et le parasite («
intracellulaire - extracytoplasmique »)
• trophozoite sphérique

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• schizonte de type 1 (8 noyaux donc 8 mérozoïtes)
• schizonte de type 2 (4 noyaux donc 4 mérozoïtes)
• microgametocytes multinucléés
• macrogametocytes uninucléés
• oocyste qui sporule sur place (directement infestant!)
• oocystes à paroi plus fragile (caractère autoinfestant!)

Epidémiologie

Transmission par voie orale, Caractère zoonotique : contact avec les animaux (veaux),
ingestion d’eau contaminée ou de végétaux contaminés, Transmission aérienne chez les
oiseaux (suspectée chez l’homme), Transport mécanique (insectes, objets divers),
Nombreux porteurs asymptomatiques, Grande résistance de l’oocyste, Sporulation
indépendante des conditions ambiantes.

Immunité

Atteinte des jeunes individus surtout (veaux, chevreaux, enfants...), Immunodéprimés !


(SIDA), Réponse sérologique importante, concentration dans le colostrum mais rôle
controversé. Rôle essentiel des lymphocytes CD4+, Induction systémique d’une réponse
de type Th1 (IFN gamma et IL-12) durant une atteinte chez le veau;

Pathogénie et pathologie

Atrophie villaire, Fusion des villosités, Disparition des microvillosités au site de fixation,
Infiltration cellulaire,Diminution des dissacharidases, accumulation de lactose,
accumulation d’acides gras et déséquilibre osmotique, Diminution de l’absorption du
sodium, Augmentation des prostaglandines muqueuses et diminution de la résorption du
glucose

Symptômes: DIARRHEE, ABATTEMENT, DOULEUR ABDOMINALE, ANOREXIE

LA CRYPTOSPORIDIOSE CHEZ LES BOVINS

cryptosporidium parvum intestin. présent chez de nombreuses espèces dont l’homme

Infection très précoce (souvent à la naissance), Période prépatente d’environ 4 jours, Pic
d’excrétion vers 14 jours le plus souvent, Diarrhée aqueuse jaunâtre puis verdâtre
accompagnée d’anorexie et de déshydratation, Episodes diarrhéiques récidivants et
durant environ une semaine, Association fréquente avec d’autres entéropathogènes :
rotavirus, coronavirus, E. coli, Giardia duodenalis,.Morbidité élevée, mortalité
habituellement faible

Facteurs de risques: Variables d’après les pays et les auteurs : Hygiène générale de
l’élevage, Type d’élevage (lait/viande), Saison, Durée de la période de mise-bas,
Présence d’autres espèces animales, Taux d’occupation des locaux, Age des animaux

cryptosporidium andersoni caillette, assez spécifique des bovins

Est considéré comme une espèce distincte de découverte récente (2000), Infecte le
bétail sevré et adulte probablement à vie; distribution mondiale, parasite des glandes
fundiques avec hypertrophie de la muqueuse, induit des retards de croissance modérés à
importants, effet sur la production laitière apparemment marqué (3,2 kg par jour !)

LA CRYPTOSPORIDIOSE CHEZ LES PETITS RUMINANTS


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Est due à C. parvum (génotype bovin), Est souvent l’agent diarrhéique le plus important
(devant E. coli, rotavirus, Clostridium perfringens et Salmonella spp); Induit une diarrhée
entre 5 et 12 jours avec un pic entre 7 et 15 jours, Excrétion énorme d’oocystes (jusque 200
millions/g chez le chevreau)!, Morbidité et mortalité élevées surtout chez le chevreau
(jusque 50 % de pertes), développement d’une forte réponse immunitaire spécifique .

DIAGNOSTIC

– Recherche des oocystes dans les selles


– Recherche des antigènes parasitaires (Coloration d’étalement (acido-résistance ou col.
négative), Flottation sur sucrose, Immunofluorescence sur les selles, ELISA sur les selles, Tests
rapides sur tigettes, PCR sur les selles

TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE

Traitement symptomatique : réhydratation, couverture antibiotique

Traitement curatif : lactate d’halofuginone (Halocur) 100 mcg/kg pendant 7j. consécutifs
dans les 24 heures après l’apparition de la diarrhée
N.B. : des résultats équivalents ont été obtenus chez le chevreau à la posologie de 0,1
mg/kg pendant 7 à 10 jours. La molécule n’a pas été testée chez l’agneau

Prophylaxie :
- lactate d’halofuginone à la même dose dans les 24 à 48 heures après la naissance
- paromomycine (Gabrovet) : dès l’âge de 2 jours à la dose de 100 mg/kg pendant 11 j.
consécutifs
!!! Ces différents traitements retardent la période prépatente, diminuent l’excrétion
d’oocystes mais ne l’éliminent pas complètement.
N.B.: Le décoquinate à 2 mg/kg semble dénué d’activité prophylactique.

Hygiène et gestion de l’élevage: Traitement des locaux à la vapeur, Utilisation de


désinfectants (ammoniaque à 5-10 %, eau oxygénée à 3% et formol à 10
%),Changements fréquents de la litière, Eviter la surpopulation, Séparer veaux sains et
diarrhéiques, Administrer un colostrum de qualité adéquate et en quantité suffisante

Molécules potentiellement actives en cours d’évaluation: Les cyclodextrines


Sont des hexamères cycliques hydrosolubles du glucose, possèdent une cavité
hydrophobique capable de solubiliser les substances lipophiles, sont des excipients
largement utilisés dans l’industrie pharmaceutique, Mécanisme d’action inconnu,
Inactivent les spores par contact, Les formes alpha et béta ont été testées avec succès,
Efficaces de manière prophylactique ou thérapeutique 500 mg à 1 g per os pendant 3
jours consécutifs, Très bonne tolérance

CRYPTOSPORIDIOSE ET CONTAMINATION DE L’ENVIRONNEMENT

Les oocystes sont très souvent retrouvés dans les eaux de surface: eaux de drainage des
dépôts de fumier, contacts directs entre les bovins et les surfaces aquatiques, dépôt de
fumier sur les prairies

CRYPTOSPORIDIOSE ET SANTÉ PUBLIQUE

Association plus ou moins forte entre cas humains et le génotype bovin de C. parvum
Décroissance marquée du nombre de cas humains en Grande-Bretagne suite à l’épisode
de fièvre aphteuse, Fréquence élevée chez certains groupes socio-professionnels,
D’autres espèces sont impliquées : C. meleagridis, C. canis, C. felis, C. muris , C. andersoni
n’a pas d’impact zoonosique.
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LE GENRE ECHINOCOCCUS

Ce genre contient des agents de zoonoses majeures. Il comprend des cestodes de très
petite taille La larve est du type HYDATIDE et se retrouve chez de nombreuses espèces
domestiques ou sauvages et chez l’homme.

Echinococcus granulosus : Agent de l’echinococcose uniloculaire ou hydatidose.


Multiplication asexuée importante au sein du kyste (scolex) >>> formation de souches ou
sous- espèces qui diffèrent sur le plan biologique et pathologique.

E.g. granulosus :
H.I.: chien et canidés sauvages (loups, coyotes, dingos...) à l’exception du renard roux
H.D.: ruminants domestiques, porc, homme, ruminants sauvages, mais pas équidés

E.g. equinus :
H.D.: chien et renard roux
H.I.: équidés

Distribution géographique

- E.g. granulosus : très large ; certaines régions sont endémiques ou hyperendémiques


(bassin méditerranéen, Europe de l’Est, Amérique latine, Afrique de l’Est). En Europe de
l’Ouest, concerne surtout l’Espagne et certaines régions de France.
- E.g. equinus : essentiellement en Europe dont la Belgique

Morphologie-identification

Très petit cestode de 6 mm au maximum difficile à observer à l’œil nu. Un scolex suivi de 3
à 4 segments ; le dernier est gravide et représente la moitié de la longueur du ver. Le
scolex armé est fiché dans la muqueuse intestinale ; seul le dernier segment est visible

Cycle biologique de E. granulosus

- Le carnivore
s ’ i n f es t e e n
ingérant un
kyste mûr :
l’infestation est
alors massive
(des milliers de
scolex)
- La PP est de 50
jours ; chaque
ver produit un
s e g m e n t
ovigère tous
les 7 jours
L’œuf est
typique de la
famille des
Ta e n i i d é s e t
montre 6
c r o c h e t s
( e m b r y o n
hexacanthe)
- Après ingestion par l’H.I., la larve est activée et gagne le foie ou le poumon (os, rein,
ovaire, cerveau, abdomen... peuvent aussi être atteints)
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Structure du kyste

Il peut atteindre un volume considérable (volume de la tête d’un nouveau-né). Sa


croissance est lente (environ un an) Le kyste est formé de 3 parties distinctes : 1) une
partie externe fibreuse et réactionnelle produite par l’hôte, 2) une partie médiane
élastique et multilamellaire et 3) une partie épithéliale interne très fine (membrane
proligère) qui va produire des capsules proligères qui se détachent et forment le sable
hydatique. Existence éventuelle de kystes filles endogènes ou exogènes (risque
d’hydatidose secondaire)

La localisation et le degré de fertilité varie en fonction des espèces hôtes :


mouton : poumons (+++) foie (++) autres (rares) ; souvent fertiles
cheval et bovins : foie (+++) autres (rares) ; souvent stériles

Pathogénie et signes cliniques


• chez l’H.D.: aucun symptôme
• chez les H.I.: animaux domestiques : rares (compression organe éventuelle)
• chez l’homme : souvent symptomatique par compression des organes : cerveau, os
reins, distension abdominale, foie...
• Possibilité de choc anaphylactique en cas de rupture du kyste (liquide hydatique !) ainsi
que d’hydatidose secondaire

l’hydatidose classique

Epidémiologie
E.g.granulosus:
• Cycle pastoral (le plus important sur le plan zoonosique) : chien/mouton; chien/
dromadaire ; chien/renne -> Contacts entre le chien et l’homme
• Cycle sylvatique canidés sauvages : ruminants sauvages. Peu de risque sauf cas
particulier des chiens de chasse
E.g.equinus: Ni le mouton ni l’homme ne sont réceptifs (pas d’impact zoonosique)

Diagnostic
• Chez les animaux : découverte d’abattoir
• Chez l’homme : sérologie et imagerie médicale
• Chez le chien : très difficile car les œufs sont indiscernables de ceux des autres Taenia et
les segments sont éliminés de manière irrégulière
- Purgation au bromydrate d’arécoline et examen du mucus (danger pour le
manipulateur !)
- Examen des selles par PCR ou copro-ELISA (enquêtes épidémiologiques)
- Examen post mortem de la muqueuse sous eau (les segments ovigères flottent)

Traitement

• Praziquantel (Droncit –Praziquatel ; Drontal-Praziquantel/Pyrantel/Febantel).Très actif sur la


forme adulte à 5 mg/kg per os. Forme injectable disponible. Pas d’activité ovicide : il faut
garder l’animal attaché 48 heures sur une surface dure et détruire les selles par
incinération.
• Nitroscanate (Lopatol) actif à 100 mg/kg deux fois à 48 heures d’intervalle (médicament
de second choix)

Prophylaxie

Inspection et saisie des viscères contaminés, Interdiction des abattages clandestins


(problème de la fête du mouton), Interdire l’accès des chiens dans les abattoirs,

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Destruction des chiens errants, Campagne de vermifugation de la population canine,
Possibilité vaccinale à l’étude.

L’échinococcose alvéolaire ou multiloculaire

L’agent est E. multilocularis

Distribution : parasite des régions froides, en particulier des


régions arctiques (Russie, Canada, Alaska, Scandinavie,
Japon). En Europe, foyers bien connus dans les régions
montagneuses : Suisse, Est de la France, Bavière. Semble
en extension vers la Hongrie, la Pologne, la Hollande. En Belgique, forte à très forte
prévalence dans les Ardennes. Biotope idéal : 700-900 mètres, humidité importante,
nombre de jours de gelée par an élevé.

Morphologie: Très proche de celle de E. granulosus mais plus petit (2mm) et aspect
différent du sac utérin de l’anneau ovigère (pas de branche latérale)

Cycle biologique

Fait intervenir différentes


espèces de renards (Alopex et
Vulpes). En Europe, c’est le
renard roux Vulpes vulpes. Le
chien et le chat peuvent aussi
jouer le rôle d’H.D. (importance
zoonosique dans ce cas) Les
œufs sont éliminés via les selles
et contaminent
l’environnement. Ils sont repris
par des rongeurs microtinés
(Arvicola, Microtus,
Clethrionomys) ou par des
insectivores (Sorex). La larve ou
métacestode gagne le foie
pour y donner une masse
infiltrante non circonscrite :
échinococcose alvéolaire ou
multiloculaire.Chez l’homme, la
maladie est rare mais son pronostic est sombre si le diagnostic est posé tardivement («
cancer » parasitaire qui peut métastaser vers d’autres organes y compris le cerveau)

Facteur d’influence liés à:

- hôte définitif renards périurbains et urbains, Chien réceptif, Chat peu réceptif (9 X moins
que le chien)
- Parasite adulte: Période prépatente courte ± 30 jours, Période patente longue 1 à 4 mois,
Prolificité élevée
- œuf et environnement: structure, caractère infectant à l’émission, Charges infectantes,
Dispersion, Résistance aux facteurs environnementaux (T°, humidité)

Epidémiologie

Climat froid et humide, Pullulation cyclique des rongeurs ,Altitude moyenne (700-900 m).
Déplacements des renards surtout les mâles juvéniles, Longue survie des œufs dans le sol .
Infestation maximale en hiver, Longévité accrue des rongeurs infestés, Contamination de

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l’homme?Fruits de bois, légumes, manipulation de dépouilles? Contact avec un
carnivore domestique infesté?

Les hôtes aberrants

Chiens : lésions souvent fertiles (Allemagne, Belgique, France Suisse)


Sanglier, Porc: Lésions souvent infertiles (Allemagne, France, Suisse)
Primates : Lésions fertiles ou non selon l’espèce infectée (Allemagne, Suisse)
Castor (Castor fiber) : (Allemagne, Belgique, Suisse)

Diagnostic chez le carnivore

• Examen post mortem du contenu intestinal, PCR sur matières fécales, Copro ELISA sur les
selles
• En général aucun symptôme chez l’hôte définitif
• Diagnostic chez les rongeurs Par examen post mortem

Diagnostic chez l’homme

Examen clinique, Examen sérologique (Antigène Em 2), Imagerie médicale, Biopsie

Prévention

Praziquantel dans les appâts contre la rage, Education du public, Vermifugation régulière
de chiens et chats (Praziquantel à 5 mg/kg), Désinfection et examens sérologiques
réguliers des personnes exposées

Traitement de l’homme

Albendazole à vie et à hautes doses, Chirurgie, Greffe hépatique

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LA TOXOPLASMOSE (T. GONDII)

Zoonose parasitaire majeure, Infestation fréquente dans les


populations animale et humaine. Chez l’homme, les
conséquences peuvent être graves (avortements, lésions
congénitales, encéphalite chez les immunodéprimés).
Prévalence variable en fonction des habitudes alimentaires et
hygiéniques.

Cycle biologique

- Distribution géographique mondiale


- H.D.: le chat et autres félidés : schizogonies et
gamétogonie dans l’intestin grêle
- H.I.: toutes espèces de mammifères (y compris
l’homme) et d’oiseaux c’est-à-dire les homéothermes.
Tachyzoïtes et bradyzoïtes en situation extraintestinales
(poumons, cerveau, foie, placenta,rate ...)

Chez le chat : infestation par ingestion de proies


(bradyzoïtes) ou d’oocystes fécaux
Schizogonies (plusieurs) dans le jéjunum et l’iléon.
Gamétogonie dans l’iléon.Oocystes très nombreux dans
les selles ; non sporulés, environ 12 microns, Ils sporulent
en 3 jours environ à température ambiante (formule 2x4)

Bradyzoïtes : P.P. 3-5 jours Oocystes +++


Tachyzoïtes : P.P. 10 jours Oocystes +
Oocystes : P.P. 3 sem Oocystes +

Chez les hôtes intermédiaires


Le cycle y est toujours extra-intestinal avec formation de tachyzoïtes et bradyzoïtes

L’infection se réalise par deux voies :

-Ingestion d’oocystes sporulés: envahissement des cellules intestinales et dissémination


sanguine pour se multiplier dans les cellules endothéliales, les macrophages, les
hépatocytes... sous forme de tachyzoïtes (herbivores, carnivores et omnivores) La cellule
infectée est lysée et d’autres sont envahies = Phase aiguë. Lors de la mise en place de
l’immunité le parasite passe sous forme bradyzoïte (multiplication lente à l’intérieur d’un
pseudo-kyste) au sein des muscles et du cerveau surtout. Equilibre instable qui peut être
rompu à tout moment (SIDA, traitement immunodépresseur) = Phase chronique

-Ingestion de tachyzoïtes ou bradyzoïtes dans la viande crue ou peu cuite (carnivores et


omnivores) Le cycle est identique à celui décrit suite à l’ingestion d’oocystes

Epidémiologie

Rôle central du chat ; élimination d’oocystes massive mais limitée dans le temps puis
installation d’une bonne immunité. Oocystes très résistants en particulier dans la terre.
Contamination des ruminants à partir du foin et autres aliments contaminés. Dissémination
des oocystes par les mouches et insectes coprophages. Prévalence sérologique chez
l’homme variable en fonction de l’âge et des habitudes alimentaires

Pathogénie et pathologie

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Beaucoup d’infections sont acquises par voie digestive avec dissémination sanguine ou
lymphatique. Les tachyzoïtes provoquent des foyers de nécrose dans différents viscères
(cœur, foie, poumon ...). Durant cette phase, la fièvre est souvent fréquente ainsi qu’une
réaction ganglionnaire. Par après, la phase chronique s’installe souvent de manière
asymptomatique. Chez l’individu gestant, observer l’envahissement des membranes fœtales
et du fœtus avec des lésions plus ou moins graves : SNC, rétine

Signes cliniques
• Chat : formes cliniques très rares : entérite, hypertrophie ganglionnaire, encéphalite.
Forme congénitale très rare
• Chien : accompagne souvent la maladie de Carré dont il faut la différencier: fièvre,
abattement, pneumonie, entérite, encéphalite
• Ruminants : essentiellement un agent d’avortement en particulier chez la brebis (non
décrit chez les bovins)
- avortement qui passe souvent inaperçu si infection précoce (< 55 jours)
- avortement plus tardif : lésion de nécrose sur les cotylédons
- naissance d’animaux chétifs
• Homme : toxoplasmose congénitale ou acquise
- acquise: en général asymptomatique ; peut induire une lympho adénopathie et de la
fatigue (syndrome type grippal) ; dans certains cas forme grave avec fièvre, papules,
myalgies, arthrite, pneumonie, myocardite, encéphalite. Rechute grave chez les
immunodéprimés (SIDA...)
- congénitale: dépend surtout du stade de la gestation, risque de transmission accru si la
contamination est tardive, lésions plus importantes si la contamination est précoce
(avortements, naissance prématurées, anomalies fœtales, lésions nerveuses et oculaires)

Diagnostic

• Tests sérologiques fiables (Sabin Feldman, IFAT, Haemagglutination...)chez les individus non
immunodéprimés (importance du rapport IgM/IgG)
• Chez les immunodéprimés : PCR, inoculation de cultures cellulaires, tests pour la recherche
d’antigènes

Traitement
• Sufadiazine et Pyriméthamine (chez l’homme et les animaux de compagnie) : toxique
• Spiramycine pour diminuer le taux de transmission congénitale
• Clindamycine

Prophylaxie
Assurer le nettoyage quotidien de la litière du chat, Hygiène des mains, Eviter de consommer
les viandes crues ou mal cuites, Connaître le statut immunitaire de la femme avant la
première grossesse, Limiter l’accès des chats et insectes aux aliments pour le bétail, Dans
certains pays, prophylaxie par l’administration prolongée de Monensin ou de Décoquinate
(28 jours)

Vaccination (non disponible en Belgique) Ovilis®Toxovac (Intervet) : vaccin atténué à utiliser


avant la reproduction pour immuniser les agnelles. Ce vaccin donne une légère réaction
fébrile.
- Souche S48: isolée en 1958 à partir de cotylédons et passée plus de 3000 fois chez la
souris puis sur cellules Véro. Cette souche a perdu sa capacité à produire des kystes
(bradyzoïtes) Son administration aux agenelles limite le nombre d’avortements et
augmente le nombre d’agneaux viables. Protection longue (pendant au moins deux
saisons d’agnelage)
- Souche T263 chez le chat obtenue par mutagenèse ; se donne per os chez le chat sous
forme de bradyzoïtes qui immunisent l’animal mais sont incapables de produire des
oocystes.

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LA TAENIOSE ET LA CYSTICERCOSE (T. SAGINATA ET T. SOLIUM)

Importantes zoonoses dues à deux cestodes. Agents de ladrerie


bovine et porcine qui font l’objet de recherche à l’abattoir et d’une
réglementation spécifique. Connu depuis la haute antiquité vu leur
grande taille (plusieurs mètres)

Distribution géographique Mondiale mais avec une prévalence


beaucoup plus élevée dans les pays en développement (conditions
hygiéniques défectueuses). En Belgique, on estime l’incidence à 1
pour mille.

Identification
- parasite l’intestin grêle de l’homme
- 5 à 15 mètres
- scolex dépourvu de rostre et de crochets (inerme) (exception !!)
- l’utérus du segment gravide comporte 15 à 30 branches latérales (chez T. solium 7 à 12
branches)
- cysticerque mature dans le muscle, 1 cm, rempli de liquide, scolex visible par transparence
- sites de prédilection (muscles bien vascularisés) : cœur, langue, masséters, intercostaux

Cycle biologique

Chaque segment gravide contient 80.000 à 250.000 œufs ! Les proglottis sont éliminés
activement ou passivement En moyenne, 10 proglottis sont éliminés/jour ! 0,8 à 2,5 millions
d’œufs/jour Prurit anal marqué ! Le proglottis est mobile et peut distribuer les œufs dans
l’environnement. PP : 100 jours. Grande résistance des œufs dans l’environnement (au moins
150 jours sur la prairie).Après ingestion, activation de l’oncosphère qui traverse le tube
digestif et gagne le sang puis les muscles striés. Développement en 12 semaines pour

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atteindre 1 cm. Survie variable du scolex (quelques semaines à des années) en fonction de
la dose et de l’âge de l’animal. Calcification des scolex morts. Coexistence possible de
scolex morts et vivants. Infestation de l’homme par ingestion de viande crue ou mal cuite.

Pathogénie – Signes cliniques


• Chez les bovins presque toujours asymptomatique
• Chez l’homme, souvent asymptomatique mais parfois amaigrissement, douleurs
épigastriques, nausées, prurit anal

Epidémiologie
Pays en voie de développement: Elevage extensif du bétail (« divagation »), Hygiène faible,
Combustible domestique coûteux, incidence élevée (20 % et plus), veaux infestés peu de
temps après la naissance, survie très longue des cysticerques mais immunité vis-à-vis d’une
nouvelle infestation

Pays développés: Bonne hygiène générale, Examens des carcasses à l’abattoir, Viande
souvent bien cuite, incidence souvent faible (< 1%)
• « Epidémies » de ladrerie dans les pays développés
- utilisation sur les prairies de matières fécales humaines
- contamination massive par un ouvrier agricole
• Cas sporadiques dans les pays développés
- promeneurs (cueillette des champignons)
- inondations à partir des stations d’épuration
- oiseaux qui visitent les sorties d’égoût
- infestation à tout âge mais dégénérescence rapide chez les animaux adultes (9 mois au
plus)

Immunité
- Se développe rapidement après une primo-infection
- Transfert via le colostrum (immunité passive)
Diagnostic
• Homme : signes cliniques et présence d’anneaux dans les selles
• Bovins : recherche des cysticerques au niveau du cœur, des masséters (obligatoire en
Belgique). RECHERCHE DIFFICILE : kystes petits qui s’affaissent à l’incision, peu nombreux,
Nécessité d’un bon éclairage.

Traitement
• Homme : Niclosamide (Yomesan)
• Bovins : pas de traitement efficace ante mortem
N.B.: l’albendazole (Valbazen) s’est révélé relativement efficace à hautes doses mais la
présence de cysticerques morts entraîne de toute façon la saisie

Prophylaxie
Education et hygiène générale (essentiel dans les pays en développement, Cuisson des
viandes (au moins 57 °C à cœur),Inspection des carcasses – congélation 10 jours à -10 °C si
présence de larves, Ne pas utiliser de fumier humain.

Taenia solium et la ladrerie porcine

Véritable ver solitaire de l’homme. Proche de T. saginata mais utilise le porc comme H.I.
La larve est Cysticercus cellulosae. Le cysticerque peut se développer chez l’homme :
cysticercose humaine.

Distribution géographique: autrefois fréquent en Europe d’où il a disparu grâce à


l’amélioration de l’hygiène; fréquent en Afrique, Asie, Amérique latine

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Identification: rostre armé de deux rangées de crochets, utérus muni d’un nombre réduit de
branches latérales

Cycle biologique
semblable à celui de T. saginata mais l’homme peut héberger les cysticerques. Origine?
Ingestion d’œufs (mains sales, légumes souillés), Phénomène antipéristaltique qui amène des
segments dans l’estomac et l’éclosion des œufs (autoinfestation)

Pathogénie et signes cliniques


• Absents chez le porc et l’homme infesté par le stade adulte
• Cysticercose humaine : nodules en régions sous-cutanées mais aussi dans le SNC : cécité,
paralysie, crise épileptiforme

Epidémiologie
Proche de celle de la ladrerie à T. saginata MAIS : infestation souvent massive du porc par
coprophagie et du fait que les segments ne quittent pas les matières fécales (non mobiles)
Dépistage facile à l’abattoir : nombreux cysticerques qui restent béants après l’incision vu
leur paroi rigide.

Diagnostic
Chez le porc :inspection des carcasses ou ante mortem au niveau de la langue
(languéage)
Chez l’homme : par imagerie médicale ou par sérologie (antigènes circulants

Traitement
Yomesan sur l’adulte. Chez l’homme, albendazole à hautes doses pour tuer les larves
cérébrales

Prophylaxie: Inspection des viandes, Cuisson des aliments, Education et hygiène, Mises en
place de latrines interdisant l’accès des porcs

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LE GENRE TOXOCARA ET LA LARVA MIGRANS

Le genre Toxocara renferme des ascaridés typiques


appartenant à plusieurs espèces dont le potentiel zoonosique
est bien connu
- Toxocara canis : agent majeur de Larva migrans
- Toxocara cati : agent mineur de Larva migrans
- Toxocara vitulorum : ??

Toxocara canis
Un des parasites les plus fréquents du chien partout dans le monde. Agent de Larva migrans
chez l’homme.

Identification: Ver blanc de 9 à 17 cm en fonction du sexe (à différencier de T. leonina)


Localisé dans la partie antérieure de l’intestin grêle, Œuf caractéristique à coque alvéolée,
brun foncé, non embryonné à l’émission

Cycle biologique:
Plusieurs voies d’infestation sont
connues :
1) Ingestion d’œufs embryonnés
cycle EPTE; PP de 4-5 semaines.
Chez l’adulte, la L2 s’enkyste au
niveau des tissus (muscles
surtout)!!!
2) Transmission transplacentaire:
chez le chienne gestante reprise
de la migration des L2 à partir de J
42 pour gagner le placenta puis les
poumons des chiots. P.P.: 2,5-3,5
sem. la plus importante chez le
chiot
3) Transmission trans-mammaire
(galactogène) (peu importante
chez le chien)
4) Infestation de la chienne après
le part par reprise de l’activité des
L2 ou par ingestion de vers
immatures éliminés par les selles
des chiots. P.P.: 4 semaines
5) Transmission par des hôtes
paraténiques: accumulation de L2
au sein de petits rongeurs ; reprise
de la migration après ingestion du
rongeur (peu important chez le
chien)

Pathogénie et pathologie
• Lésions d’alvéolite au niveau des poumons jetage, toux, complications bactériennes
• Vomissements liés à la migration vers l’intestin
• Action spoliatrice et mécanique des adultes : diarrhée, amaigrissement, « gros ventre »
• Accidents mécaniques : rupture ou obstruction intestinale
• Action immunosuppressive interférant avec les programmes de vaccination

Epidémiologie
• Extrême fécondité des femelles adultes : OPG de 10.000 et plus
• Extrême résistance des œufs embryonnés
14
• Caractère adhésif des œufs grâce à la coque rugueuse
• Complexité du cycle contrôle difficile
• Important réservoir de larves chez la chienne ; ces larves sont très difficiles à détruire

Diagnostic
Infestations transplacentaires : difficile à diagnostiquer ; on note de la toux, de la
leucocytose, une éosinophilie très marquée, de l’hypoalbuminémie et une élévation des
transaminases hépatiques (liée à la migration via le foie). A l’autopsie, observation des
lésions pulmonaires et des parasites immatures dans l’intestin. L’OPG est en général très
élevé et l’œuf très typique

Toxocara canis et la Santé Publique


Chez l’homme l’ingestion d’œufs embryonnés peut conduire au syndrôme de la « Larva
migrans » . Larva migrans visceralis (LMV), Larva migrans ocularis (LMO).Se manifeste avant
tout par une très forte éosinophilie

Trois tableaux cliniques sont décrits :


1) Eosinophilie, troubles hépatiques et fièvre : syndrôme de la LMV classique
2) Localisation rétinienne rare mais dangereuse (perte de la vision) LMO
3) Eosinophilie asymptomatique
NB: un lien semble exister entre l’infestation chez l’homme et des maladies allergiques
comme l’asthme et les atteintes respiratoires allergiques

Sources d’infestation chez l’homme :


Toxocara canis est un nématode lié au sol : infestation d’origine tellurique : bacs à sable,
jardins publiques, plages... L’œuf adhère au moindre support y compris les vêtements.

Le diagnostic chez l’homme est sérologique : ELISA dirigé contre les produits E/S des L2
La prévention repose sur :
- la vermifugation régulière des chiens et chats
- l’interdiction de l’accès des chiens sur les plages, bacs à sable...

Traitement de la toxocarose canine:


• Chez le chiot, les larves en migration sont sensibles au fenbendazole, à l’albendazole, à
l’oxfendazole à la dose de 100 mg/kg pendant 2-3
jours
• Chez la chienne, on peut éliminer les larves en migration par l’administration journalière de
fenbendazole à 150 mg/kg à partir du J 42 de la gestation et jusque 18 jours après la mise
bas (coûteux !)

Prophylaxie de la toxocarose canine


1) Vermifuger systématiquement les chiots vers 2 à 3 semaines
2) Retraiter avant les vaccination
3) Un traitement lors de la vente est à conseiller
4) Traiter la chienne une à deux fois durant la lactation
5) Eliminer et détruire les matières fécales des jeunes chiens
6) Ne pas laisser jouer avec les enfants des chiots non vermifugés
7) Traiter une fois par an les animaux adultes

15
LA TRICHINOSE

une zoonose liée à la consommation de viande. Infestation par


Trichinella sp dont les membres sont des nématodes de
distribution cosmopolite. Trichinella peut infester virtuellement
tous les mammifères et même les oiseaux. Le genre contient
différentes espèces ou sous-espèces.

Les différentes espèces du genre Trichinella

• Espèces encapsulées (5) : mammifères seulement, Présence d’une capsule collagène


formée après pénétration de la cellule musculaire.
• Espèces non encapsulées (3) : mammifères et oiseaux ou mammifères et reptiles
-> toutes les espèces ont la même morphologie (à l’exception de la présence ou non de
la capsule)
-> identification sur base biochimique ou moléculaire (PCR)

ESPÈCES ENCAPSULÉES:

Trichinella spiralis: distribution cosmopolite, grande infestivité pour le porc et le rat, porc et
sanglier sont les deux hôtes préférentiels, le rat brun, le chat, le chien et de nombreux
carnivores sauvages sont réceptifs, le cheval est un hôte important en ce qui concerne
l’homme, responsable de la plupart des cas humains et des mortalités, la femelle produit un
grand nombre de larves
N.B.: cette espèce n’a pas été formellement identifiée en Belgique même si sa présence y
est très probable

Trichinella nativa: présente dans les régions très froides de l‘hémisphère nord, les hôtes
naturels sont des carnivores marins et terrestres, porc et sanglier sont deux hôtes accidentels,
capacité de résister à la congélation (jusque 5 ans !), infestation fréquente au sein des
populations humaines nordiques

Trichinella britovi:(Trichinella murelli – Amérique du Nord) Espèce parasitant les carnivores


sauvages des régions tempérées du paléarctique, signalé formellement en Belgique chez le
sanglier, résistance élevée à la congélation (11 mois chez les carnivores, 3 semaines chez le
porc),infections humaines à partir du sanglier et du cheval signalées (France, Italie, Espagne,
Turquie), moins pathogène que T.spiralis car potentiel reproducteur plus faible

Trichinella nelsoni:espèce parasitant les carnivores sauvages des régions orientales de


l’Afrique, parfois renseigné chez le porc sauvage et l’homme, très faiblement pathogène
pour l’homme

ESPÈCES NON-ENCAPSULÉES :

Trichinella pseudospiralis:espèce cosmopolite infestant les mammifères et oiseaux,


transmissible au porc et au sanglier ,potentiellement dangereuse chez l’homme.

Trichinella papuae: Seulement signalée en Papouasie Nouvelle Guinée, infeste des


mammifères et des reptiles (crocodiles), le porc sauvage est l’hôte le plus important

Trichinella zimbabwensis: décrite chez les crocodiles d’élevage au Zimbabwé, infestations


expérimentales décrites chez le porc, le rat, la souris et le renard, risque zoonosique mal
connu

Cycle biologique

16
Il est particulièrement remarquable. Il est dit autohétéroxène (un même animal est
successivement hôte définitif et hôte intermédiaire). Les adultes parasitent l’intestin grêle des
homéothermes : mâle de 1 mm ; femelle de 3 mm contenant des larves (larvipares)
La larve L1 se retrouve au niveau du muscle strié et est entourée d’une capsule. Après
ingestion de la L1 (carnivorisme) et sa libération dans l’estomac, il y a 4 mues qui donnent en
4 jours des vers adultes. Le mâle meurt après l’accouplement mais la femelle survit 4-6
semaines et produit environ 1000 larves. Les larves migrent alors par voie lymphatique et
veineuse et gagnent le muscle strié en particulier les muscles les mieux vascularisés (langue,
diaphragme, intercostaux, muscles des yeux et de la gorge)
La larve devient infestante en 5 à 6 semaines. Elle est située à l’intérieur de la cellule
musculaire (seul nématode intracellulaire connu). Après 5-6 mois, la capsule commence à se
calcifier mais le parasite peut y survivre longtemps (12 ans) ; la putréfaction est supportée
pendant 2 à 3 semaines (intervention des charognards)

Epidémiologie : la voie classique


En Europe, la maladie était fréquente au XIXème siècle et au début du XXème siècle. Elle
était liée à la consommation du porc fermier; le rat jouait dans ce cas le rôle de réservoir . Le
développement de l’élevage industriel du porc a fortement diminué les risques pour
l’homme (plus de cas humains en Europe de l’Ouest dus à T. spiralis depuis des décennies)

Epidémiologie : les voies alternes

17
La consommation de viande de sanglier représente toujours un risque en Europe de l’Ouest ;
en Europe de l’Est le porc reste la principale source. Plus récemment en France et en Italie,
la maladie a été liée à la consommation de viande chevaline crue.

Les larves sont détruites au delà de 58 °C et en 10 à 20 jours à -25 °C (sauf T. nativa). Le


salage est très bien supporté

Pathogénie et signes cliniques


• Animaux domestiques : presque toujours asymptomatique
• Homme : myosite plus ou moins grave dès la deuxième semaine(phase migratoire):
myalgies, difficultés respiratoires, marche difficile, déglutition et mastication compromises.
Les lésions consistent en une dégénérescence de la fibre musculaire: œdème, infiltrat
inflammatoire (éosinophiles, lymphocytes, macrophages).Suit une prolifération fibroblastique
et la formation du kyste : les symptômes s’atténuent. Une immunité s’installe qui se manifeste
au niveau digestif (élimination rapide des adultes)

Diagnostic
• Examen trichinoscopique : une portion de muscle diaphragmatique est écrasée entre
deux lames en verre épaisse et examinée sous un microscope adapté à cet effet
(trichinoscope). Sensibilité : environ 1 larve par gramme de muscle
• Examen par digestion à la pepsine chlorydrique : on prélève un gramme/ porc sur un lot
de 100 porcs. La digestion a lieu dans une solution aqueuse et acide de pepsine à une
température et durant une durée précise. Après sédimentation, on examine le culot. En
cas de résultat positif chaque porc doit être testé individuellement. Sensibilité : environ 0,1
larve par gramme de muscle.
• Examen par une technique ELISA : non agréée en Belgique, cette technique permet
d’automatiser la recherche dans les grands abattoirs. Sensibilité : environ 0,01 larve par
gramme de muscle.
N.B.: tous les porcs abattus en Belgique et exportés doivent subir une recherche de trichines

Traitement
• Chez l’homme, on utilise de l’albendazole à hautes doses et des anti-inflammatoires
(corticoïdes).
• Chez les animaux, le flubendazole à 150 ppm dans l’aliment pendant 14 jours est efficace
à 100 % même contre les larves enkystées.

Prophylaxie: Surtout hygiénique. Cuisson des aliments, dératisation, élimination des déchets
d’abattoir, examen des carcasses.

18
L’ANISAKIDOSE :

Une zoonose liée à la consommation de poissons crus ou salés. Les


Anisakidés sont des Ascaridés qui parasitent à l’état adulte une large
gamme de vertébrés (oiseaux piscivores et mammifères marins
comme cétacés et pinnipèdes). La larve se retrouve chez de
nombreux poissons marins qui avalent l’œuf ou un crustacé hôte
paraténique
L’ingestion de viande de poisson crus ou salés (« maatjes ») peut
entraîner chez l’homme une atteinte digestive grave (Larva migrans)
= anisakidose. La prophylaxie repose sur la cuisson, l’expertise
vétérinaire et l’éviscération et congélation rapides en mer (la larve
migre de la cavité péritonéale vers le muscle après la mort du
poisson)

19
Les maladies parasitaires du cheval
LES STRONGLES DU CHEVAL : LES GRANDS ET LES PETITS STRONGLES

Caractères morphologiques des genres Strongylus, Triodontophorus et Trichonema

STRONGYLUS (grands strongles): parasite à l’état adulte du caecum et du colon des équidés

- S. vulgaris 1,5-2,5 cm ; 2 dents au fond de la CB


- S. edentatus 2,5-4,5 cm ; pas de dent dans la CB
- S. equinus 2,5-5,0 cm ; 3 dents coniques

Vers assez épais, rouge foncé, visible facilement à l’œil nu, capsule buccale très
développée, bourse caudale chez le mâle

TRIODONTOPHORUS (grands strongles) : parasite à l’état adulte du caecum et du colon des


équidés ; plusieurs espèces; Vers épais, rougeâtre de 1 à 2,5 cm, souvent observés en
groupe,visible facilement à l’œil nu, capsule buccale très développée avec trois dents
bifides le plus souvent, bourse caudale chez le mâle

TRICHONEMA (ou Cyathostominae) (petits strongles): parasite toute la longueurs du gros


intestin chez les équidés ; plusieurs espèces Plus de 40 espèces décrites ! Petits vers (<1,5 cm)
blanc à rouge foncé ; visibles à l’œil nu ; munis d’une bourse caudale. Au microscope, on
observe une petite capsule buccale munie d’un nombre variable de dents, Identification
difficile

Cycle biologique

Le cycle est DIRECT: On y distingue une partie EXOGENE ou LIBRE et une partie ENDOGENE
ou PARASITAIRE
• Partie exogène : élimination des œufs ingestion de la L3
• Partie endogène : ingestion de la L3 élimination des œufs via les selles

Biologie des stades pré-parasitaires

- L1 et L2 se nourrissent de bactéries; L3 ne se nourrit pas


- Température et humidité jouent un rôle clé dans le développement larvaire
- Comme chez les Trichostrongles, on distingue 3 phases :
1. Le développement larvaire depuis l’œuf embryonné jusqu’à la larve L3
• Le développement larvaire de la plupart des espèces est possible entre 8 et 39 °C
• La température optimale se situe entre 22 et 25 °C
• La teneur en eau des matières fécales est souvent suffisante que pour assurer le
développement
• Certaines larves peuvent se développer dans le box
2. La survie des larves infestantes
• Rôle de réservoir larvaire joué par le dépôt fécal
• Dispersion par la pluie et autres agents mécaniques
• Survie prolongée en hiver ; courte en été (6 semaines maximum)
• Rôle important des refus près des dépôts fécaux
3. L’évolution de la contamination des prairies durant l’année
• Elle est superposable à ce qui a été décrit chez les bovins

Strongylus vulgaris L3 : pénétration dans la muqueuse de tout l’intestin, Mue vers le 7ème jour
en L4, Migration via l’intima des vaisseaux vers l’artère grande mésentérique
(branche droite), Mue en L5 (environ 120 jours après l’ingestion), Retour vers le gros intestin
après 3 à 4 mois, P.P. : 200 jours

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Strongylus edentatus: L3 pénètre au niveau du caecum et du colon ventral, Migration rapide
via les veines sous-muqueuses et la veine porte vers le foie ; mue en L4 environ 15 jours après
l’infestation, Sous la capsule de Glisson, les larves gagnent le péritoine pariétal (en particulier
celui du flanc droit) par le ligament hépatique ; mue en L5, Retour vers la paroi intestinale
puis la lumière de l’organe, P.P. : 300 jours

Strongylus equinus: L3 pénètre dans la paroi du gros intestin ; mue en L4 après une semaine
environ, Migration via le péritoine vers le foie ; migration intrahépatique prolongée(lésions !),
Gagne alors le pancréas pour y muer en L5, Rejoint la paroi du caecum puis la lumière, P.P. :
250 jours

Triodontophorus et Cyathostominae: Les L3 creusent la paroi du colon et de caecum


(muqueuse ou sous-muqueuse), Elles s’entourent d’une réaction granulomateuse et mue en
L4, Après une période plus ou moins longue, le ver retourne vers la lumière pour y donner un
adulte, P.P. : très variable en fonction de l’existence ou non d’hypobiose (quelques semaines
à 5 mois)

Pathogénie et pathologie liées aux formes larvaires

Strongylus vulgaris
- Action pathogène marquée liée au long séjour (3 mois) des larves au niveau de l’artère
grande mésentérique formation de thrombi et altérations de la circulation sanguine du
tractus digestif, On constate de la douleur, de la fièvre et des problèmes digestifs (coliques).

- Etiologie des signes cliniques ???


Anorexie suite à la douleur, Coliques par modification au niveau de l’apport sanguin du tube
digestif, (infarctus suivi d’ischémie) et compression des plexus sympathiques et
parasympathiques qui régulent l’activité des vaisseaux sanguins, Fièvre liée à l’inoculation de
certains germes par les larves, Modifications du péristaltisme digestif ce qui accroit les risques
de coliques, volvulus, invaginations ...

- Modifications sanguines
• Leucocytose : neutrophilie, éosinophilie
• Anémie assez légère
• Augmentation de la teneur en protéines totales : concerne la fraction béta-globuline
surtout et est assez tardive (12 sem et plus)

- Remarque : localisation possible au niveau d’autres vaisseaux :


• Artère coronaire : thrombose et ischémie du myocarde
• Thrombose et ischémie rénale
• Endartérite et thrombose de l’aorte
• Thrombose de l’artère iliaque (boîteries à chaud)
• Thrombose de l’artère testiculaire et œdème du scrotum
• Localisations cérébrales exceptionnelles des larves

Strongylus edentatus
- Hémorragies hépatiques, Nodules péritonéaux conduisant à la formation d’adhérences
viscéro- pariétales, Contamination septique fréquente

Triodontophorus et Cyathostominae
- Typhlite et colite granulomateuses subaiguës à chroniques, Nombreux petits nodules de
0,05 à 0,5 cm, Ceci induit une entérite catarrhale, hémorragique et fibrineuse, Complications
septiques fréquentes (salmonelles)

- trichonémose larvaire -> Signes cliniques : Malabsorption alimentaire et perte massive


d’albumine, Amaigrissement parfois très rapide, méforme, poil terne; fièvre en cas de
surinfections, Diarrhée parfois hémorragique, Œdème du ventre et des membres postérieurs.
21
Cette atteinte clinique a lieu le plus souvent à la fin de l’hiver lors de la reprise du
développement des formes hypobiotiques (assimilables à une ostertagiose de type II)
Pronostic mauvais

Pathogénie et pathologie liées aux formes adultes

• Grands strongles : ils induisent des lésions cratériformes par leur grande capsule buccale
anémie, hypoalbuminémie
• Petits strongles : également histophages entérite catarrhale, desquamative avec un fort
épaississement de la muqueuse

Epidémiologie

Grands strongles (en particulier S. vulgaris)


Vu la période prépatente, il y a une seule génération par an; Les L3 survivent bien à l’hiver
jusque la fin avril (cfr bovins); Les œufs éliminés au printemps se développent lentement; Le
pic d’infestation de la pâture a lieu durant la seconde moitié de l’été puis
le niveau se maintient à des taux élevés durant tout l’hiver; Les premières lésions artérielles
apparaissent durant l’été mais sont surtout importantes durant l’hiver qui suit; Les adultes
apparaissent à la fin de l’hiver et l’OPG est maximal entre mars et juin

Petits strongles
Il y a plusieurs générations par an; L’infestation de la prairie est semblable à celle décrite
pour les bovins; Comme la période prépatente est courte, les larves ingérées au printemps
donneront déjà des adultes en été OPG maximal en septembre- octobre; Ces adultes sont
rapidement éliminés (chute de l’OPG) mais sont remplacés par des larves hypobiotiques qui
reprennent leur développement à la fin de l’hiver et sont à l’origine de l’élimination accrue
d’œufs au printemps.

Immunité: Très peu de choses connues


S. vulgaris : protection (partielle) avec l’âge contre les « anévrismes vermineux »
Petits strongles = boîte noire On sait néanmoins que l’hypobiose est due à des facteurs
mécaniques (refroidissement des L3 en pâture) et non pas immunitaires

Diagnostic clinique
Coliques, diarrhée, anorexie, amaigrissement. A envisager dans un contexte
épidémiologique : système de pâturage, âge du cheval, charge à l’hectare, hygiène des
locaux et de la prairie, vermifugation éventuelle ? avec quoi ? quand ? Fouiller rectal en
cas de suspicion d’anévrisme sur les chevaux pas trop lourds ; angiographie éventuelle chez
les petits chevaux Réflexe lombaire à évaluer (douleur dans la région)

En cas de trichonémose larvaire : diarrhée incoercible (cette affection est la première


cause de diarrhée chez le cheval) d’apparition souvent brutale et de tendance saisonnière

Examens complémentaires
Examen coprologique : très peu utile car il s’agit souvent d’atteintes dues aux formes
larvaires Remarque : il est intéressant de prélever par fouiller un peu de matières fécales et
de les diluer dans de l’eau pour examen à la loupe (on observe souvent de petites larves
rouges) La biopsie rectale peut être utile

Examens biochimiques : souvent très utile en cas de trichonémose larvaire(pronostic)


• Neutrophilie
• Hypoalbuminémie
• Hyperglobulinémie (fraction beta-2 en particulier)

Corrélation entre les différents examens biochimiques :

22
• 72 % des sujets avec moins de 20 g/l d’albumine sont positifs pour la recherche des larves
dans les selles
• Un rapport albumine/globuline < 0,7 indique une probabilité de 76 % de trichonémose
larvaire
Remarque: amaigrissement, diarrhée, hypoalbuminémie, rapport albumine/globuline faible
sont les signes classiques ; si 3 éléments présents, 75 % de probababilité ; si 2 éléments, 72,5
%

Diagnostic nécropsique
• S. vulgaris : endartérite surtout au niveau de l’iliaque
• S. edentatus : péritonite locale et/ou adhérences
• Trichonèmes : typhlite catarrhale voire hémorragique aiguë ou subaiguë

Traitement
• Formes adultes sensibles à la plupart des vermifuges (attention aux trichonèmes souvent
résistants)
• Formes larvaires : c’est elles que l’on vise en premier lieu ; demande souvent des doses
élevées et répétées

Traitement de la trichonémose larvaire


reste difficile car
• L’affection est due aux larves tissulaires plus ou moins profondes :EL3, LL3, L4 et peu de
vermifuges sont actifs en particulier sur les L3
• Les trichonèmes sont très souvent résistants aux benzimidazoles et probenzimidazoles
• Les lésions tissulaires sont souvent surinfectées (salmonelles)

Le traitement vise à
• Contrôler l’inflammation
• Eliminer les larves et adultes encore présents
• Contrôler les surinfections

Donc Traitement:
• Fluidothérapie
• Kaolin, sels de bismuth
• Antibiotiques
• Anthelmintiques
• Cortisoniques utilisés par certains (20 mg/jour pendant 4 jours en IM)

Quel anthelmintique utiliser ?


• Fenbendazole (Panacur) 60 mg/kg 3-5 jours consécutifs (attention car beaucoup de
souches sont résistantes)
• Ivermectine Pâte (Eqvalan) peu actives sur les formes tissulaires à 0,2 mg/kg
• Moxidectine Gel 2 % (Equest) à 0,4 mg/kg : activité modérée mais significative sur LL3 et
L4

Prophylaxie de la trichonémose larvaire (et autres atteintes)


Repose encore (et trop !) sur l’emploi exclusif de vermifuges
Attention :
• Œufs et larves assez résistants dans le milieu extérieur
• Parasites enkystés pendant de longues périodes ; biologie peu connue
• Résistance fréquente aux benzimidazoles (à quand les autres ?)
• Formes enkystées peu sensibles à la plupart des molécules
• Rotation des pâtures, « dose and move » assez peu efficaces

Mesures à appliquer :
• Distinguer les animaux au box et ceux maintenus en prairie
• Diminuer la charge à l’hectare
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• Eliminer si possible les matières fécales
• Système de dilution : pâturage bovins/chevaux
• Eviter l’emploi de benzimidazoles (sauf si activité vérifiée – réduction de l’OPG)
• Utiliser à des intervalles appropriés un ou des anthelmintiques
• Utiliser à des intervalles appropriés un ou des anthelmintiques
• Vise à diminuer l’excrétion d’œufs – Notion de « Egg Reappearance Period » (ERP)
• ERP varie en fonction de l’âge des chevaux, des conditions climatiques, de la charge à
l’hectare et de la localisation géographique, Néanmoins on peut retenir :
- Pyrantel 4 semaines
- Ivermectine 8 semaines
- Moxidectine 16 semaines IMPORTANCE DE LA COPROLOGIE
• Rotation annuelle ou biannuelle des familles anthelmintiques ? (pas de consensus)
• Traiter tous les animaux ou les plus atteints ? (sur base de la coprologie)
Remarque : toujours traiter les animaux acquis à leur entrée et vérifier le résultat

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L’ASCARIDIOSE DU CHEVAL
Agent pathogène

Parascaris equorum : grand ver blanc qui peut atteindre 40 cm, parasite de l’intestin grêle
Très fréquent chez les jeunes chevaux

Cycle biologique

De type EPTE avec passage par le foie, le poumon, la trachée et retour vers l’intestin ;
Infestation par ingestion d’un œuf embryonné; Celui-ci se forme en 2 semaines dans le milieu
extérieur; Parasite très prolifique; Pas d’infection via le lait

Pathogénie

Liée aux formes larvaires et adultes


• Lésions hémorragiques puis nodulaires du poumon
• Atrophie des villosités et malabsorption intestinale
• Complications mécaniques éventuelles : perforation, coliques, obstruction du
cholédoque, péritonite

Epidémiologie

Résistance énorme de l’œuf embryonné, Enorme prolificité, Bonne immunité avec l’âge :
rare au-delà de 4 ans

Diagnostic

Mise en évidence des œufs très typiques

Prophylaxie et traitement

Surtout hygiénique ; la plupart des vermifuges sont actifs sur les adultes

Epidémiologie du genre Gasterophilus

Cycle annuel :
• Imago active de début août à la mi-octobre (t° > 15 °C)
• Survie de la L1 dans l’œuf thermodépendante
• L 2 dans l’estomac de septembre à janvier
• L 3 dans l’estomac de fin octobre à fin juillet
• Sortie des larves de fin juin à fin juillet
• Les pupes ne survivent pas à l’hiver

Parasitisme plus fréquent chez le poulain

25
L’ANOPLOCÉPHALOSE DU CHEVAL

Etiologie

Infestation par les stades adultes de différentes espèces du genre Anoplocephala

• Anoplocephala magna : environ 20 cm ; intestin grêle ; assez rare


• A. perfoliata : 4-8 cm ; valvule iléo-caecale ; très fréquent
• Paranoplocephala mamilana : 2-3 cm ; gros intestin ; rare

Epidémiologie

Infestation liée au pâturage : ingestion des H.I. (Oribatidés)


Fréquence élevée liée à certaines prairies (humidité, richesse en mousses)

Pathogénie

A. perfoliata s’accumule en grand nombre au niveau de la valvule iléo- caecale où les


ventouses des vers y provoquent des lésions : nécrose locale, fausses membranes,
inflammation, épaississement de la paroi. ceci serait responsable d’accès de coliques

Diagnostic

Recherche des œufs par flottation : les œufs sont denses et sont éliminés de manière
inconstante technique peu sensible (plusieurs examens sont souvent nécessaires)
Observation facile des vers lors de l’autopsie. Méthode sérologique en développement

Traitement

• Pyrantel (Horseminth) à 20 mg/kg (deux fois la dose de base)


• Praziquantel (Droncit)

Prophylaxie

A adapter en fonction des risques (1 à 2 fois durant la saison de pâturage)

26
LA GALE CHORIOPTIQUE

Etiologie

• Atteintes cutanées liées à la prolifération de Chorioptes bovis


• Affection fréquente chez les races lourdes au niveau des fanons des membres postérieurs

Signes cliniques

Atteinte prurigineuse des pattes avec grattage, surinfection, épaississement de la peau


Ceci peu induire de la boîterie

Traitement: pas de produit avec AMM

• Sarnacuran à 0,5 pour mille


• Taktic à éviter (toxique)
• Les avermectines pour-on sont à essayer

LA GALE D’ÉTÉ

Etiologie
• Allergie chez certains chevaux aux piqûres de Culicoides
• Affection fréquente chez les chevaux en Europe, aux USA, en Australie ...
• Certaines races (Poney des Fjords) sont plus sensibles

Pathogénie: hypersensibilité immédiate et retardée à la salive des insectes

Epidémiologie: Affection à forte tendance saisonnière

Signes cliniques

• Lésions de grattage sur la crinière, le dos, la base de la queue


• Hyperkératose et mélanodermie apparaissent à la longue

Diagnostic différentiel: gale psoroptique, oxyurose

Prévention
• Rentrer les animaux avant la soirée
• Poser de fines moustiquaires aux ouvertures du box
• Répulsifs et insecticides
• Flyban ( perméthrine + essence de citronnelle); Benzoate de benzyle à 50 % dans de
l’huile de lin ; diméthylphtalate à 15 % dans de l’alcool à 70°; application de paraffine
Applications à répéter très souvent

Traitement: Corticoïdes et antihistaminiques au départ

27
LES MALADIES PARASITAIRES DU CHIEN

TUBE DIGESTIF
• Toxocarose (T. canis et T. leonina)
• Echinococcose uniloculaire (E. granulosus)
• Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis)
• Giardiose (Giardia duodenalis)

PEAU ET ANNEXES
• Dermatophytoses ou teignes
• Pulicose (Ctenocephalides canis et felis)

• Leischmaniose canine

28
TUBE DIGESTIF

La toxocarose (T. canis et T. leonina)

T. canis a déjà été étudié, Caractères propres à T. leonina, Un peu plus petit que T. canis
Les larves ne migrent pas en dehors de la paroi intestinale, Présent chez le chien et le chat,
Ne provoque pas de larva migrans chez l’homme, Plus facile à contrôler que T. canis , Œuf à
paroi lisse, clair, facile à distinguer de celui de T. canis.

Traitement et prophylaxie : voir T. canis

La giardiose canine

Définition:Maladie contagieuse et zoonosique due à Giardia


duodenalis qui se caractérise le plus souvent par de la diarrhée et de
la malabsorption, Affection très fréquente souvent sous-
diagnostiquée.

Epidémiologie
Parasite peu spécifique : chien, chat, herbivores, porc, homme,
caractère zoonosique variable en fonction des souches. Parasite
fréquent en particulier dans les chenils et chez les jeunes animaux.

Le parasite

Protozoaire flagellé présents sous deux formes distinctes :


• Le trophozoïte mobile : 8 flagelles, 2 noyaux, deux corps médians, un axostyle, piriforme,
environ 15 microns, un disque adhésif ventral
• Le kyste immobile : ovalaire, 12 microns de long, 4 noyaux et des fragments de flagelles =
forme de résistance

Biologie

• Le trophozoïte vit fixé par sa ventouse au niveau


des entérocytes de l’intestin grêle ; il ne pénètre pas
en profondeur ; le kyste est produit continuellement
sur place
• Le cycle est simple (pas de reproduction sexuée)
• Les kystes souillent l’eau, le matériel, le sol ...
• P.P. de 1 à 2 semaines
• Elimination massive de kystes (1 million par
gramme souvent !)
• Grande résistance des kystes en particulier en
milieu humide.

Pathogénie et immunité

• Action mécanique et irritative : interférence avec l’absorption, atrophie des villosités et


diminution de l’activité enzymatique (saccharase, lactase, phosphatase alcaline)
• Action spoliatrice : glucose, lipides, vitamines ...
• Composante immunopathologique : les animaux présentent une atrophie des villosités en
relation avec l’établissement d’une réponse immune cellulaire locale ; un déficit en IgA
s’accompagne d’infections chroniques
• Hyperplasie des cellules à mucus

Aspect clinique
29
Giardiose asymptomatique: porteur sain éliminant des kystes en grdes quantités souvent.
Giardiose classique:
-Troubles généraux: appétit conservé mais amaigrissement parfois
très marqué, température normale.
-Troubles digestifs: diarrhée chronique persistante ou intermittente,
selles grasses (stéatorrée), riches en mucus (aspect gélatineux) ;
évolution lente (semaines ou mois).

Lésions en général peu marquées : atrophie des villosités, entérite


catarrhale, infiltration de la sous–muqueuse par des
polynucléaires

Diagnostic: A suspecter chez tout chien présentant une diarrhée chronique, rebelle aux
antibiotiques, avec conservation de l’appétit mais amaigrissement progressif .

Diagnostic différentiel
Insuffisance pancréatique exocrine

Examens de laboratoire
• Examen rapide des selles fraîches : mise en évidence éventuelle du trophozoïte (peu
sensible)
• Examen par flottation (à répéter) pour la recherche des kystes, détection d’antigènes
fécaux chez l’homme par l’usage de monoclonaux.

Pronostic Il est en général bon sauf en cas d’immunodépression

Traitement étiologique: Repose sur l’emploi d’imidazolés (à éviter durant la gestation) ou de


benzimidazolés

Métronidazole: Flagyl® -> 20-30 mg/kg p.o. 5 jours


Tinidazole: Fasigyn ® -> idem
Fenbendazole: Panacur 250 ® -> 50 mg/kg p.o. 3 jours
Oxfendazole: Dolthène -> 50 mg/kg p.o. 3 jours
Praziquantel- Pyrantel-Febantel: Drontal ® -> 1 comp./10 kg 3 jours

Traitement symptomatique: Complexe vitaminé , Eviter le lait, Antibiothérapie éventuelle

Prophylaxie: Mesures d’hygiène classique (désinfection aux ammoniums quaternaires à


l’eau de Javel, éviter les endroits humides). Dépistage des porteurs sains et leur traitement.

Aspect zoonosique: Semble incontestable pour certaines souches en particulier d’origine


canine. C’est un parasite véhiculé par l’eau ; on le recherche au niveau des stations de
traitement de l’eau

30
PEAU ET ANNEXES

La pulicose (Ctenocephalides canis et felis)

Affection liée aux infestations par des insectes aptères du groupe des
Siphonaptères . Entraîne une dermatite papuleuse, prurigineuse associée à
de l’alopécie Distinguer :

• Pulicose vraie ou simple due à l’action irritante, spoliatrice,traumatique et inflammatoire


des puces
• Dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP) liée à une hypersensibilité immédiate
et/ou retardée.

Epidémiologie

Pulicose vraie : correspond souvent à la phase de sensibilisation et concerne surtout les


jeunes animaux de quelques mois

DAPP :
• Influence raciale (rare chez le caniche, le cocker ; fréquente chez le berger allemand, le
setter, le beagle ...) aussi bien chez le chien d’appartement que chez celui vivant dehors
• Effet marqué de l’âge: tranche d’âge de 1 à 5 ans la plus concernée
• Pas de prédisposition liée au sexe
• Forte relation entre DAPP et dermatite atopique

La puce
• Ctenocephalides felis (au moins 90 % des cas)
• C. canis plus rare y compris chez le chien
• Pulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)
• Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapin
• Archoeopsylla erinacei : la puce du hérisson

Biologie

Habitat: Seul l’adulte est observable sur l’animal avec une tendance à persister dans le
pelage ; ce n’est pas un parasite permanent puisque les stades immatures se forment dans
l’environnement. Les œufs ne collent pas ; ils sont pondus sur l’animal et tombent dans
l’environnement. Les larves occupent le même biotope que l’œuf ; elles gagnent les fissures,
les plinthes, les moquettes pour se protéger de la sécheresse. La nymphe est immobile et se
retrouve dans le même biotope que les larves.

Nutrition: Les deux sexes sont hématophages mais la femelle est plus vorace. Le repas
s’effectue rapidement après le passage sur l’hôte (quelques minutes) recherche de l’effet «
knock down » chez les produits. Les repas sont brefs mais fréquents. Préférence trophique
limitée ; attaque de l’homme fréquente. La puce adulte peut survivre une année si la
nourriture est abondante. Les larves se nourrissent des matières fécales de l’adulte et de
matières organiques. La nymphe ne se nourrit pas.

Reproduction: Au terme du repas, la femelle s’accouple et commence à pondre (40 œufs/


jour au maximum); le sang est indispensable pour la maturation des œufs. Sous conditions
optimales, les œufs éclosent en 2 à 6 jours. Les larves sont vermiformes et très sensibles à la
dessication. Les nymphes constituent un stade de résistance en attente (l’éclosion peut être
différée de 6 mois et plus)

Cycle moyen : 1 mois


En 2 mois, une puce adulte peut donner 20.000 descendants !

31
Conséquences cliniques liées au cycle: L’absence de puces sur l’animal n’exclut pas une
DAPP observation des crottes de puces, test intradermique ...

-> Conséquences thérapeutiques: Oeufs et larves peu sensibles et difficiles à atteindre


Nymphes très résistantes car bien cachées, peu actives, éclosion souvent différée. Adulte qui
se nourrit rapidement après le passage sur l’hôte : nécessité d’utiliser un produit « knock-
down ». Nécessité de traiter l’animal, les autres animaux et l’environnement.

Pathogénie et immunité

La DAPP repose sur la mise en place de réactions d’hypersensibilité cutanée immédiate et


retardée. La salive de la puce contient un haptène qui, une fois lié au collagène du derme,
devient allergisant. Certains animaux expriment seulement une réaction immédiate ou
retardée, la plupart expriment les deux (importance lors de la lecture des I.D.R.)

Aspects cliniques

Phase 1 ou de sensibilisation (pulicose s.s.)


• Brève en général et peu spectaculaire
• Prurit modéré, sans localisation préférentielle
• Papules à l’endroit de la piqûre
• Une observation en générale facile des puces qui sont souvent nombreuses

Phase 2 ou DAPP
• Prurit souvent intense localisé surtout sur la partie postérieure de l’animal
• Erythème, papules, excoriations, croûtes, alopécie
• Lichénification, hyperpigmentation, hyperkératose, pyodermite
• Lésions disposées en « arbre de noël »

complications éventuelles
• Dermatite séborrhéique
• Pyodermite superficielle ou profonde Lésions
• Dermite périvasculaire et superficielle (éosinophiles très nombreux)
• Folliculite et microabcès intraépidermiques fréquents

Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)

Diagnostic clinique
Considérations épidémiologiques: Chien adulte de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres chiens ou
des chats, mal ou pas traités et présentant un prurit récidivant qui rétrocède suite à
l’administration de cortisone, maladie non contagieuse et non zoonosique.

Symptômes: Dermatite prurigineuse, papuleuse et érythémateuse observée au départ


sur la région dorso-lombaire

Diagnostic différentiel
Maladies parasitaires prurigineuses: Gale sarcoptique, cheyletiellose, phtirioses. Tenir compte
du caractère contagieux et parfois zoonosique, de l’inefficacité des cortisoniques sur le
prurit. Réaliser l’examen d’un raclage cutané pour la mise en évidence des ectoparasites
Maladies prurigineuses non parasitaires: Dermatite atopique, allergie et intolérance
alimentaire: difficile à différencier. Tests complémentaires souvent requis. Pyodermite
superficielle et dermatite séborrhéique.

Examens complémentaires: Mise en évidence des puces, Mise en évidence des déjections
de puces, Observation des segments ovigères de Dipylidium caninum, Test intradermique
(skin test) voir la Clinique MIPA
Méthodes de lutte
32
La lutte repose sur : Le traitement de l’animal, Le traitement des autres animaux, Le
traitement du milieu

Traitement de l’animal parasité

VISE À :

• Débarrasser l’animal de toutes les puces présentes


• Le protéger le plus longtemps possible contre toute réinfestation
• Vise à l’état « Zéro puce » indispensable dans le cas de DAPP

LE CHOIX REPOSE SUR:

• L’efficacité et la rapidité d’action (effet coup de poing)


• La facilité d’emploi (formulation)
• L’absence de toxicité
• La rémanence
• Les caractéristiques de l’animal (longueur du poil, mode de vie, docilité)

PRINCIPAUX GROUPES PHARMACOLOGIQUES:

• Les pyréthrines : bonne efficacité et effet « coups de poing » mais mauvaise rémanence –
à ne pas retenir
• Les organo-chlorés, organo-phosphorés, carbamates : bonne efficacité, assez rémanents
mais plus ou moins toxiques et plus ou moins polluants – usage à restreindre
• Les pyréthrinoïdes, le phénylpyrazolé et la chloronicotinylguanidine : très efficaces, effet
coup de poing modéré à très élevé, souvent stables et donc rémanents, très peu toxique
ou non toxique – à retenir dans la plupart des cas
• Les inhibiteurs de croissance : utiles dans le cadre de la prophylaxie ; non ou faiblement
adulticides, atoxique ou très peu toxiques, faciles à administrer – à retenir pour certaines
indications
• La sélamectine : cas particulier d’une avermectine spot-on qui diffuse en surface mais est
aussi résorbée de manière systémique, non toxique, bonne rémanence, large spectre
antiparasitaire

LES PYRÉTHRINOÏDES : PERMÉTHRINE, BIOALLÉTHRINE ...

• Insecticides de synthèse photostables, liposolubles, actifs par contact


• Effet « knock-down » très élevé
• Uniquement adulticides
• Peu toxiques sauf si surdosage massif (utilisation incorrecte)
• Présentation sous forme de sprays, colliers, shampooings

LE FIPRONIL (Front Line) : molécule de la famille des phénylpyrazolés

• Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (95 % tuées en 24 heures) Activité


intéressante sur les tiques (voir le chapitre)
• Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir : action rémanente de
2 mois contre les puces
• Résiste bien au lavage
• Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur le canal chlore des mammifères
• Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène
• Pas d’effet systémique ; 7,5 mg/kg soit 3 ml/kg

L’IMIDACLOPRIDE (Advantage): famille des chloronicotinyl-nitroguanidines

33
• Effet assez lent (97 % en 24 heures): activité « knock-down » insuffisante dans le cas d’une
DAPP
• Pas d’activité acaricide (pas d’action sur les tiques)
• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)
• Toxicité très faible, utilisable chez les femelles gestantes et allaitantes
• Application sous forme de spot-on
• Effet larvicide à partir des squames éliminées par les animaux traités
• Bonne résistance au shampooing

L’IMIDACLOPRIDE + PERMÉTHRINE (Advantix Spot-on Solution)

• Combine l’effet sur les puces (adultes et larves) de l’imidaclopride et de la perméthrine


(action insecticide et acaricide mais aussi répulsive sur les tiques, phlébotomes et
moustiques)
• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)
• A réserver au chien (toxicité pour le chat !)
• Action répulsive de 2 semaines contre les tiques et de 2 à 4 semaines contre les
phlébotomes et moustiques

LA SÉLAMECTINE (Stronghold): famille des avermectines

• Large spectre parasitaire


• Effet « knock-down » faible
• Accumulation après résorption transcutanée dans les glandes sébacées, ce qui explique
la rémanence (application mensuelle)
• Non toxique y compris chez les races sensibles à l’ivermectine

Traitement des autres animaux

Les autres animaux domestiques doivent être traités pour tarir la source de puces
On traite pour : Tuer les puces adultes : adulticides, Stériliser les puces : IGR « Insect Growth
Regulators »

LUFÉNURON (PROGRAM); PROGRAM PLUS (LUFÉNURON + MILBÉMYCINE OXIME)

• Appartient à la famille des benzoyl-phénylurées


• Inhibe la synthèse de la chitine (chitine synthétase)
• Pas d’effet adulticide
• Après résorption est absorbé par la puce inhibe l’éclosion, incapacité de muer et mort au
stade larvaire
• Action assez lente (au moins un mois)
• Aucune toxicité chez l’animal
• Substance lipophile, rémanente à administrer une fois par mois
• Nécessite le traitement de tous les animaux
• A associer à un adulticide du moins au début
• N’est pas le remède idéal pour la gestion de la DAPP

PYRIPROXYFÈNE (Cyclio)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde


• Bloque la mue imaginale
• Action sur tous les stades
• Diffusion dans les lipides cutanés
• Agit par contact (ne nécessite pas le repas sanguin)
• Très longue rémanence sur l’animal et dans l’environnement
• Pas de toxicité connue
• Un traitement tous les 3 mois à 2 mg/kg
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MÉTHOPRÈNE (Frontline Combo Spot-on)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde


• Associe l’action du phénypyrazolé à celle du méthoprène (régulateur de croissance)
• Activité ovicide et larvicide
• Chien: actif pendant 8 semaines
• Chat: actif pendant 4 semaines (puces adultes) et 6 semaines (œufs et larves)
• Une application/mois

Traitement du milieu extérieur

• Nettoyer de manière approfondie le local et son contenu


• Traiter de manière préférentielle les endroits de séjour de l’animal
• IGR : fenoxycarbe (Parastop aérosol, diffuseur, pulvérisateur, arrosage) et pyriproxyfène
(Parastop diffuseur ou pulvérisateur)
• Inhibiteur de la synthèse de chitine : flufénoxuron (Thékan, Tiquanis)

35
La leishmaniose canine

• Maladie à protozoaire exceptionnellement contagieuse et due au développement dans


les leucocytes mononucléés du flagellé Leishmania infantum transmis par un psychodidé du
genre Phlebotomus.
• Zoonose de l’enfant (mais de plus en plus souvent de l’adulte immunodéprimé (SIDA,
Antimitotiques, Cortisoniques ...)

Epidémiologie
L. infantum est un parasite des canidés : chien, chacal, loup, dingo, renard ... Certains
rongeurs représentent des réservoirs dans certaines régions: souris, rat noir. Chez l’homme, le
parasite ne se retrouve pas au sein de la peau et par conséquent il s’agit d’un cul de sac
biologique.

Répartition géographique : elle est très vaste. En Europe, tout le pourtour méditerranéen est
concerné : Afrique du Nord, Moyen-Orient, Grèce, Espagne, Sud de la France

Au sein des zones endémiques, très forte variation en fonction du biotope :


• Nombreux abris naturels, villas construites sur des zones boisées, avec piscine, pelouse bien
arrosée, chiens +++
• Urbanisation, déforestation, destruction des haies et murets, sécheresse prévalence très
faible

L’agent étiologique, L. infantum

Flagellé qui se présente sous deux formes au cours de son cycle: Forme promastigote au sein
du tube digestif du vecteur. Forme amastigote dans les cellules mononucléées du chien
(macrophages, cellules de Küpfer, monocytes, histiocytes) Observables dans le derme, la
rate, le foie, la M.O., les ganglions ... et difficiles à atteindre par les différentes thérapeutiques

Cycle évolutif de L. infantum


36
Ingestion de cellules parasitées par un phlébotome, Transformation en promastigotes
procycliques dans l’intestin du vecteur et multiplication. Fixation à l’épithélium digestif et
multiplication. Inoculation lors d’un nouveau repas. Le phlébotome est un vecteur
biologique : il devient infectant en 15 jours environ et le reste pour le reste de sa vie.
Chez le vertébré, fixation au macrophage (récepteurs spécifiques) et internalisation

Remarque: dans le macrophage, la leishmanie a développé une stratégie pour résister en


inhibant la fusion avec le lysozome

Le vecteur (Phlebotomus spp)


Petit insecte diptère (2-3 mm) jaunâtre, velu et bossu. Ailes portées verticalement au repos.
Seule la femelle est hématophage.

Habitat : vaste distribution (en France signalé jusqu’en région parisienne)


• Zones abritées sans vent très favorables
• Température élevée et humidité: terriers de rongeurs très favorables
• Zones boisées plus favorables

Activité :
• Basée sur la recherche d’un repas sanguin chez les mammifères
• Activité des formes adultes en période estivale
• Actif en fin de journée par temps calme
• Pique souvent plusieurs fois pour prendre un repas complet

Reproduction:
• Ponte dans un lieu humide mais non aquatique
• 4 stades larvaires et un stade nymphal
• Pic saisonnier d’activité des femelles en fin d’été et début de l’automne

Pathogénie et immunité

• Antigènes majeurs de L.infantum


- gp 63: métallo-protéase présente sur tous les stades; serait responsable de
l’envahissement de la cellule et la dissémination viscérale
- L.P.G.: (lipophosphoglycane) présent sur le stade promastigote; serait responsable de
la résistance aux enzymes digestives du vecteur.

• Importance de l’immunité à médiation cellulaire


• Rôle mineur de l’immunité humorale
• Mécanismes développés par l’agent pour échapper à la réponse immunitaire: résistance
aux enzymes lysozomales grâce à la production d’enzymes qui s’opposent à l’action des
radicaux oxygénés; induction d’une réponse de type Th2

• Très forte synthèse d’immunoglobulines qui participent à la pathogénie:


- Hypergammaglobulinémie
- Formation de complexes immuns circulants déposés au niveau des capillaires rénaux
avec protéinurie d’abord discrète puis massive et insuffisance rénale marquée.
- Production importante d’auto-anticorps

La pathogénie repose donc sur une dualité Th1-Th2 qui se manifeste par deux grands types
de réponse chez le chien infecté.
• animaux résistants asymptomatiques ou peu symptomatiques: bonne réponse
lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lors de l’injection intradermique
de leishmanine, production massive d’IL2 et Interféron gamma.

37
• animaux sensibles symptomatiques: faible réponse lymphocytaire, titre en Ac peu élevé,
bonne réaction au niveau du derme, production d’IL4 surtout; cet état évolue
favorablement à la suite d’un traitement.

Chez l’animal malade on peut retenir comme éléments de pathogénie:


• Prolifération des cellules du SPM avec adénomégalie et splénomégalie.
• Invasion des organes du SPM avec anémie non régénérative et thrombocytopénie
(hémorragies).
• Formation de complexes immuns et hypersensibilité de type III.
• Sécrétion de TNF avec amaigrissement par catabolisme protéique Immunodépression
(contestée par certains).

Signes cliniques
La période d’incubation est longue (6 mois et plus habituellement). Importance lors de la
collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancien peut être à l’origine d’une infection).
Les signes peuvent intéresser tous les organes : maladie protéiforme

SYMPTÔMES GÉNÉRAUX
• Fièvre inconstante et fluctuante
• Anémie
• Abattement intense
• Fonte musculaire marquée, cachexie fréquente

SYMPTÔMES CUTANÉS ET MUQUEUX


• Alopécie bilatérale autour des yeux, sur les oreilles, le cou...
• Dermite furfuracée avec de grosses squames
• Ulcères cutanés non prurigineux souvent observé sur les saillies osseuses (coudes, pointe
de la queue, jarrets) ou sur la truffe.
• Des ulcères muqueux qui saignent facilement
• Des granulomes chez certains chiens (boxer en particulier)

SYMPTÔMES CONCERNANT LE SPM


• Adénomégalie généralisée et souvent présente
• Splénomégalie inconstante

SYMPTÔMES OCULAIRES
• Conjonctivite souvent bilatérale avec congestion et parfois procidence de la troisième
paupière
• Kératite avec souvent néovascularisation
• Uvéite
• Glaucome éventuel

SYMPTÔMES DE L’APPAREIL URINAIRE


• Polyuro-polydipsie avec protéinurie marquée.
• La glomérulonéphrite est la cause principale de décès ou d’euthanasie

SYMPTÔMES DIGESTIFS
• Entérite diarrhéique plus ou moins hémorragique
• Colite avec émission de selles glaireuses ou hémorragiques

MODIFICATIONS SANGUINES
• Modifications humorales: hypergammaglobulinémie et hypoalbuminémie
• Modifications cellulaires: anémie plus ou moins marquée
• thrombocytopénie
• leucocytose intiale suivie de leucopénie due à une lymphopénie
• monocytose fréquente

38
Diagnostic

clinique: association de symptômes généraux et localisés avec adénopathie chez un chien


séjournant ou ayant séjourné en zones d’endémie

différentiel: teignes, démodécie, maladies auto-immunes (lupus et pemphigus),


polyadénomégalies de causes diverses (tumeurs, pyoder mites profondes,
pyodémodécies...), épistaxis de causes diverses (aspergillose, intoxications, troubles de la
coagulation, tumeurs des fosses nasales...)

Diagnostic de laboratoire

DIRECT : étalement à partir d’une ponction ganglionnaire, d’une biopsie cutanée, d’une
ponction médullaire... On prélève le plus souvent un ganglion superficiel et on applique
une coloration de Giemsa

INDIRECT :
• Non spécifique: formolgélification, floculation en milieu aqueux, formule leucocytaire,
dosage des globulines
• Spécifique: IFAT: 1/80, ELISA, Agglutination de particules de latex, PCR

Pronostic

Toujours réservé, repose sur un bilan clinique et biologique, risque zoonosique à évaluer ,
évaluer l’état du rein (urémie, créatinémie),évaluer l’état de la moelle osseuse, âge de
l’animal, historique de rechutes, critère économique

Traitement

Symptomatique: réanimation rénale (prednisolone 1 à 2 mg/kg pendant au moins une


semaine puis doses décroissantes), soins cutanés appropriés, soins oculaires (corticoïdes en
locale ou par injections sous-conjonctivales).

Pour diminuer les risques de rechutes : Au terme d’une cure classique (glucantime 100 mg/
kg/j SC, 20 j puis interruption de 10 jours puis nouvelle cure de 10 jours et Zyloric 30 mg/kg/j
Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloric à 20 mg/kg/j une semaine
par mois évite les rechutes chez la plupart des animaux alors que sans ce traitement
d’appui 86 % des animaux rechutent dans les 14 mois qui suivent De toute manière
l’animal reste porteur de parasites et un suivi clinique, biologique et hématologique
s’impose.

Prophylaxie

• Rentrer les chiens en soirée (activité des phlébotomes)


• Deltaméthrine en collier (Scalibor) ; prometteur; effet létal et anti-gorgement dès la 2ème
semaine ; se maintient pendant 34 sem.
• Advantix (Imidaclopride + Perméthrine): 2 à 4 semaines de protection

39
Les dermatophyties ou teignes

Définition: Folliculites fongiques contagieuses, infectieuses, inoculables dues au


développement, à la multiplication et à l’action pathogène de champignons
kératinolytiques (les dermatophytes)

Microsporum -> microspories; Trichophyton -> trichophyties

Epidémiologie

• Maladies fréquentes dans les collectivités , Maladies plus fréquentes chez les jeunes,
Induction d’un état d’immunité

• Différentes espèces de dermatophytes chez le chien: Microsporum canis ± 80 %,


Trichophyton mentagrophytes qqs %, autres rares: M. persicolor, M. gypseum, T. erinacei, T.
terrestre.

Conséquences cliniques & thérapeutiques liées à la biologie des dermatophytes

• Symptôme majeur = alopécie


• Nombreux porteurs asymptomatiques : la simple mise en évidence ne suffit pas
• Longue survie des spores
• Assainissement des locaux difficiles
• Prendre en compte d’autres espèces (ex : chat, rongeurs, ...)

Pathogénie et immunologie

Infection: Contamination de la peau par une spore (sujet malade ou sain, milieu extérieur),
Filamentation des spores. Armes: flore fongique et bactérienne, sébum système
immunitaire. Facteurs favorisant: traumatisme cutané, inflammation, déficit immunitaire.

Multiplication
• Se limite à la frange d’Adamson (le plus souvent): le bulbe n’est pas atteint, teigne
tondante, repousse du poil
• Parfois inflammation violente (espèces « étrangères »): aspect suppuré, teigne épilante,
rejet rapide du champignon

Immunité
• Production de différents enzymes (kératinases notamment) à propriétés antigéniques
• Diffusion vers le derme
• Induction d’une réponse humorale (peu efficace) et cellulaire (efficace – hypersensibilité
type IV) -> Pas de corticoïdes

Aspect clinique: Assez variable en fonction d: la réactivité individuelle et l’espèce fongique


en cause

Teigne sèche tondante


• ± 80 % des cas
• Microsporum canis
• Alopécies rondes sur le tronc, les membres, la tête
• Evolution centrifuge, repousse du poil au centre
• Prurit absent ou faible
• Etat général intact, autoguérison le plus souvent

Teigne épidermophytie à M. persicolor


• Surtout chez les chiens de chasse (dermatophyte des petits rongeurs)
• Lésions faciales, alopéciques, érythémateuses
40
• Prurit modéré ou important

Teigne due à M. gypseum


• Champignon géophile
• Atteinte du chanfrein, de la face
• Lésions alopéciques, croûteuses sans prurit

Teigne suppurée ou kérion


• Caractère très inflammatoire
• Pus (sans intervention bactérienne)
• T. mentagrophytes, T. erinacei
• Localisation préférentielle sur la face
• Folliculite suppurée et prurigineuse
• Lésion circulaire surélevée
• Epilation fréquente due à l’inflammation -> Rejet rapide du parasite

Diagnostic

Diagnostic clinique
• Aspect contagieux, zoonosique
• Fréquence dans les collectivités
• Lésions rondes, alopéciques non prurigineuses (sauf kérion !)
! Nombreuses formes atypiques

Diagnostic différentiel
• Démodécie (forme squameuse localisée)
• Alopécie neuro endocrinienne : aires alopéciques, larges et symétriques
• Folliculite bactérienne banale
• Pyodémodécie
• Affections auto-immunes : pemphigus

Diagnostic complémentaire
• Examen en lumière de Wood (M. canis seulement)
• Examen microscopique de poils et squames
• Culture sur milieux sélectifs (Sabouraud + AB + actidione)
• Biopsies (teignes atypiques), coloration PAS

Traitement

Traitement local: Tonte dans certains cas; iodés (alcool iodé 2 %; acide salicylique 10 %;
isobétadine; Chlorhexidine à 3 %); Dérivés imidazolés (énilconazole à 2 pour mille
(Imaverol); éconazole (Pevaryl); kétoconazole (Kétoderm); myconazole (Daktarin); Acide
undécylénique

Traitement général :
• Griséofulvine: AB produit par Penicillium griseofulvum, Fongistatique, Fixation sur la kératine
pilaire, Spectre limité aux teignes, Lipophile, Tératogène, effets secondaires possibles,
20-50 mg/kg
• Kétoconazole et Itraconazole: Spectre beaucoup plus large, Hépatotoxicité, Inhibition de
la synthèse des hormones stéridiennes, Pouvoir tératogène, 10 mg/kg – 4 semaines – avec
un repas.

Prophylaxie: Traitement des animaux malades, Stérilisation du milieu extérieur : eau de javel
pure, formol 5 %, clinifarm ... ; Contrôle des introductions : brossage et culture

Aspect zoonosique: Herpès circiné (roues de Ste Catherine)

41
LES MALADIES PARASITAIRES DU CHAT

La Toxocarose (T. cati et Toxascaris leonina)

Il existe quelque différences par rapport à l’ascaris du chien,


Toxocara canis: Taille plus réduite (5cm pour le mâle, 6-10 cm
pour la femelle), Assez souvent associé à T.leonina dont la tête
est dépourvue d’ailes céphaliques

Différences biologiques par rapport à T.canis: Pas de


transmission transplacentaire, Infestation essentiellement par
voie galactogène ou par ingestion d’hôtes paraténiques
(rongeurs); ces deux sources ne donnent lieu à aucune
migration tissulaire; L’ingestion d’œufs embryonnés donne lieu
à une migration tissulaire avec accumulation des larves dans les viscères.

Le risque de Larva migrans est réduit car le chat enterre ses selles qui sont moins facilement
accessibles, Les larves de T.cati auraient moins tendance à migrer vers le cerveau ou l’œil.

Pathogénie: cfr T.canis


Epidémiologie: repose sur la transmission galactogène et la consommation de proies.
Diagnostic: par coprologie (œuf très voisin de celui de T. canis)

Traitement: très voisin de celui instauré pour T. canis.


->!!! Le lévamisole et le nitroscanate sont à proscrire chez le chat (toxicité)

La Toxoplasmose (T.gondii)

Dans de rares cas le chat peut héberger des stades extra-intestinaux et développer une
toxoplasmose systémique

Signes cliniques: fièvre, anorexie, atteinte de l’œil (uvéite), pneumonie, hépatite, myosite,
pancréatite, myocardite, lésions cutanées rares

Diagnostic : difficile
– Biopsie ou produit de lavage (mise en évidence des tachyzoïtes)
– Sérologie sur sérums couplés (2 x à 15 jours d’intervalle)
– Dosage des IgM
– PCR sur humeur aqueuse

Traitement :
- Clindamycine
- Sulfamidés + inhibiteurs de la dihydrofolate de la thymidylate réductase (Thriméthoprim et
Pyriméthamine)

Les dermatophyties ou teignes du chat

Etiologie: Microsporum canis + de 95 % des cas; Microsporum gypseum mais rare.

Aspects cliniques: Nombreux porteurs asymptomatiques, Alopécie ronde, non prurigineuse à


localisation variable, Nombreuses formes atypiques

Diagnostic: Cfr chien mais, chez les porteurs asymptomatiques, examen approfondi à la
lumière de Wood et culture après brossage

Traitement: Cfr chien


42
LES MALADIES PARASITAIRES DES BOVINS

La Fasciolose (Fasciola hepatica)

Position systématique

Famille des Fasciolidés: Assez grande taille (plusieurs cm), Aspect foliacé, Cône (partie
rétrécie) à l’avant ; porte la ventouse antérieure, Ventouse postérieure au niveau des «
épaules » du ver, Caecums très diverticulés, Tégument recouvert d’épines, Système génital
classique (hermaphrodite) avec importantes glandes vitellogènes

Genre Fasciola : Fasciola hepatica (régions tempérées) ou Fasciola gigantica (régions


tropicales)

Généralités: Maladie cosmopolite des ruminants surtout et dont l’impact économique est
très marqué: Diminution de la productivité, Anémie

• Ovins et caprins : symptômes cliniques marqués ; mortalité +++


• Bovins : symptômes cliniques frustres ; mortalité faible mais impact économique majeur
(retard de croissance, production laitière)
• Autres espèces (ongulés sauvages, lapin, porc, cheval, rongeurs ): réservoir dans certains
cas
• Aspect zoonosique : mineur en Europe de nos jours

Identification et localisation

L’adulte mesure environ 3,5 cm de long sur 1 cm de large, Lancéolé et brun-grisâtre , Situé à
l’état adulte dans les canaux biliaires du foie, Douves immatures dans le parenchyme
hépatique, Parfois des douves erratiques se retrouvent au niveau d’autres organes
(poumons en particulier). Une ventouse orale et une ventouse ventrale , Tégument munis
d’épines dirigées vers l’arrière, Œuf de grande taille (150 microns), jaune paille

Cycle de Fasciola hepatica

Ce cycle est typique des trématodes digènes et fait intervenir un MOLLUSQUE vecteur du
genre LYMNAEA. En Europe, il s’agit de Lymnaea truncatula (la limnée tronquée): Taille
maximale de 7 mm, Ouverture à droite qui représente la moitié de la longueur de la coquille,
4 tours et demi à la coquille.

Ecologie de la limnée tronquée: Petit mollusque amphibie qui vit au niveau de surfaces
aquatiques peu profondes (ruisseaux, mares, points d’abreuvage ...)Ses besoins sont bien
connus : Eau propre riche en fer et en calcium, Nourriture sous la forme d’algues vertes,
Température adéquate : 20 à 25 °C est optimal, Humidité suffisante mais possibilité de résister
à la sécheresse (fermeture de l’opercule), Multiplication (hermaphrodite) du printemps à
l’automne ; survie d’une partie de la population en hiver ; très grande prolificité.

Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée

• DÉVELOPPEMENT DE L’ŒUF: Il nécessite un certain nombre de conditions : Température de


10 à 30 °C, Séparation vis-à-vis des matières fécales, Milieu aquatique. 3 semaines en été si
les conditions sont réunies ; l’œuf embryonné peut survivre à l’hiver. Formation du
MIRACIDIUM.

• ECLOSION DE L’ŒUF EMBRYONNÉ: Nécessite un certain nombre de stimuli: Lumière, Chute


de la température (liée aux précipitations), Libération du Miracidium dans le milieu
aquatique

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• LE MIRACIDIUM ET LA LIMNÉE:Survie limitée dans le milieu aquatique (quelques heures),
Nage grâce aux cils de couverture, Géotropisme négatif et phototropisme positif, Action
chimiotactique du mucus du mollusque, Pénétration par le pied du mollusque grâce à des
enzymes histolytiques, Transformation en SPOROCYSTE.

• DÉVELOPPEMENT À L’INTÉRIEUR DE LA LIMNÉE: Développement du SPOROCYSTE dans


l’hépato-pancréas, Développement dans le SPOROCYSTE de REDIES-MERES et
éventuellement de REDIES-FILLES, Formation de CERCAIRES, Enorme amplification de la
population parasitaire : 1 miracidium 40 rédies environ 500 cercaires. Si les conditions sont
favorables, ce développement prend environ 4 à 6 semaines

• DE LA LIMNÉE À L’HÔTE INVERTÉBRÉ: L’émission des cercaires est étalée dans le temps, Elle
est liée à la température (nulle en dessous de 10 °C ou au-dessus de 28 °C car alors c’est la
limnée qui meurt), L’émission en pratique est induite par la pluie (chute de la température),
Nage de la cercaire (queue natatoire) et fixation à un substrat (souvent
une plante aquatique), Perte de la queue, formation d’une coque collante et formation de
la METACERCAIRE (0,25 mm) blanchâtre, visible à l’œil nu, Elle est très résistante (des mois en
hiver, des semaines en été en milieu humide).

Cycle endogène de Fasciola hepatica

Il débute par l’ingestion de la métacercaire, La métacercaire se libère de son enveloppe


dans le tube digestif dont elle traverse la paroi pour gagner la cavité péritonéale. Le cycle
se décompose alors en 2 phases :
• Migration intrahépatique (histophagie) qui dure en moyenne 8 semaines
• Installation dans les gros canaux biliaires (8 à 9 semaines après l’ingestion) et début de la
ponte (10-12 semaines) = période prépatente
• Longue période patente (jusque 11 ans chez le mouton !)

Pathogénie et pathologie

Liée aux deux phases du cycle endogène

• MIGRATION INTRA-HEPATIQUE: Péritonite éventuelle lors d’infestations massives, Au niveau


du foie, forte destruction tissulaire par histophagie, Trajets remplis de sang puis de tissus
nécrosés et enfin de tissus fibreux. Hepatite hemorragique et necrosante accompagnée
éventuellement d’ANEMIE (bien supportée chez les bovins, souvent mortelle chez les ovins),
Augmentation marquée de certaines enzymes hépatiques (LDH, GGT...)

• SEJOUR DES DOUVES ADULTES DANS LES CANAUX BILIAIRES: angiocholite hyperplastique,
fibrose monolobulaire (tissu fibreux qui réunit entre elles les veines centro-lobulaires, anemie
et hypoalbuminemie.

-> Pathogénie de l’ANEMIE: Migration des jeunes douves (cause mineure), Activité
anémiante des adultes : +++: Consommation par les adultes et saignements au niveau
des canaux biliaires, Carence en fer et protéines liées à l’activité des douves, pertes
intestinales via la bile, dégradation de la transferrine, Production de proline qui inhibe la
résorption de glycine au niveau rénal

-> Pathogénie de l’HYPOALBUMINEMIE: Diminution de l’appétit donc de l’ingestion


protéique, Pertes dues aux saignements, Augmentation de la perméabilité des capillaires
hépatiques, Diminution de la synthèse hépatique durant la phase migratoire, Si l’animal
ne peut maintenir le taux d’albumine, l’OEDEME apparaît: signe de la bouteille, fanon,
ascite éventuelle.

Signes cliniques

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• Diminution de la productivité: Gain de poids chez les animaux en croissance, Production
laitière (effet insidieux mais très marqué), Fertilité (interférence avec la production des
stéroïdes actifs sur l’utérus ou avec celle les prostaglandines)

• Autres signes cliniques

- Phase aiguë: Surtout marquée chez les petits ruminants, Liée à la migration hépatique,
Anorexie, distension abdominale, difficulté à se déplacer, parfois mort brutale.

- Phase chronique: Liée au séjour des douves adultes. Symptômes en général peu
spécifiques. Chez les bovins: Anorexie, Constipation/diarrhée en alternance, Anémie et
amaigrissement, Très rarement de l’ictère.

Immunité

Chez les bovins, il y a une certaine immunité qui se met en place, ce qui n’est pas le cas
chez le mouton. Cette immunité, qui se caractérise par le raccourcissement de la période
patente et un allongement de la période prépatente, est sans doute liée à la barrière
mécanique (fibrose hépatique et biliaire) qui entrave la migration des larves.

Epidémiologie

La propagation du parasite repose surtout sur :

• La température ambiante (le cycle parasitaire exogène ne peut avoir lieu en dessous de
10 °C)
• La présence d’eau (indispensable pour le déroulement du cycle exogène mais aussi
pour le développement et la reproduction de la limnée -> Étés humides favorables.

Deux vagues d’infestation par an en Europe tempérée :

• Infestation d’été : les métacercaires apparaissent sur la pâture d’août à octobre : les
mollusques ont été infectés par les miracidiums issus des œufs éliminés par les bovins mis
en prairie en avril-mai ou issus d’œufs embryonnés ayant survécus à l’hiver.

• Infestation d’hiver : les métacercaires apparaissent de mai à juin. Elles sont issues des
limnées infectées l’année précédente et qui ont survécu à l’hiver (reprise du
développement au delà de 10 °C) ; les métacercaires peuvent aussi survivre en petit
nombre à l’hiver. Ce pic est en général de faible amplitude.

La principale source d’infecté est l’animal douvé (longue période patente, grande
prolificité des parasites) !!!! D’autres espèces (lapins, lièvres, cervidés) peuvent aussi
entretenir le cycle.

Diagnostic

Distomatose aiguë
• Données épidémiologiques: prairies adéquates, été humide, caractère saisonnier
• Données cliniques: anorexie, abdomen distendu
• Examens de laboratoire: GGT, éosinophilie, OPG négatif !
• Examen post-mortem: lésions d’hépatite hémorragique et nécrosante; présence de
douves immatures.

Distomatose chronique (souvent associée à l’ostertagiose):


• Données épidémiologiques : maladie surtout hivernale après un été humide
• Données cliniques : anémie, amaigrissement, œdème

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• Examens de laboratoire: œufs dans les selles (technique assez peu sensible prélever sur
plusieurs animaux, mise en évidences des Ac spécifiques (ELISA, agglutination), dosage
des enzymes hépatiques (GGT par exemple).
• Examen post mortem : lésions des canaux biliaires, présence éventuelle de douves.

Traitement

Le choix reposera sur :


• L’activité sur les formes immatures (< 6 semaines) et/ou adultes et préadultes (> 6
semaines)
• Délais d’attente pour le lait et la viande
• Toxicité locale ou générale éventuelle
• Spectre plus ou moins étroit (activités sur d’autres parasites ?)
• Voie d’administration : pour-on , orale, injectable....

Les Salycilanilides: Oxyclozanide (Zanil), Closantel (Flukiver)


• Elimination lente (interdits chez la vache laitière à l’exception du Zanil)
• Découplage de la phosphorylation oxydative
• Actif sur les douves âgées de 5 semaines au moins
• Actifs sur certains arthropodes (oestres du mouton, hypodermes des bovins pour le
closantel)
• Closantel est actif sur certains nématodes hématophages (Haemonchus, Bunostomum)
• Le Zanil est très utilisé chez la vache laitière (le seul autorisé en fait en Belgique)

Les dérivés monophénoliques halogénés: nitroxynil (Dovenix)


• Elimination lente (interdit chez la vache laitière ; 30 jours pour la viande)
• Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus)
• Découplage de la phosphorylation oxydative
• Marge de sécurité assez réduite
• Actif sur Haemonchus et Bunostomum

Les sulfamidés: le Clorsulon (Ivomec F ou D)


• Dépourvu d’activité antibiotique
• Elimination rapide mais comme il est toujours associé à l’ivermectine, son usage n’est pas
possible chez la vache laitière ; 28 jours pour la viande
• Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus)
• Spectre étroit (Fasciola seulement)
• Très peu toxique
• Inhibition spécifique de deux enzymes de la glycolyse chez Fasciola

Les benzimidazoles: l’Albendazole (Valbazen), le Netobimin (Hapadex) et le Triclabendazole


(Fasinex)
• L’albendazole à deux fois la posologie habituelle de 7,5 mg/kg a une activité de l’ordre
de 90 % sur les formes adultes; les délais d’attente sont assez importants (4 jours pour le lait,
2 semaines pour la viande); le spectre est large (beaucoup de nématodes gastro-
intestinaux)
• Le triclabendazole est le douvicide le plus efficace. L’activité dépasse 90% sur les formes
immatures âgées de 7 jours ou moins et de 100 % au delà. Le spectre est limité à Fasciola ;
les délais d’attente sont assez importants interdit chez la vache laitière. Non
commercialisé en Belgique

• Le Netobimin (Hapadex) est un probenzimidazole. Il est très peu toxique, Il a un large


spectre (nématodes, certains cestodes), L’activité contre Fasciola nécessite des doses plus
élevées (20 mg/kg) et se limite aux stades adultes

Prophylaxie

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On va combiner souvent 3 approches différentes :
• Améliorer le drainage pour éliminer certains biotopes à limnées: Pose de drains,
assèchement... coûteux et pas toujours réalisable

• Utiliser des mollusquicides:Cyanamide calcique : 300 kg/hectare : utilisation au printemps


lorsque l’herbe est courte mais lorsque les limnées sont sorties (> 10 °C). Mais impact sur
d’autres espèces, coûteux, nécessité de traiter les parcelles adjacentes.

• Utiliser des douvicides de manière stratégique. ATTENTION : rarement actifs sur les stades
immatures (sauf triclabendazole); rarement actifs à 100 %. Un traitement en décembre-
janvier pour tuer les adultes et préadultes acquis en été-automne, Un traitement en mars-
avril élimine les douves qui ont survécu au premier traitement (pas toujours indispensable)

Distomatose et prévisions météorologiques

Il y a une réelle possibilité de prévoir les risques en se basant sur de simples données
climatiques

M = (R-P + 5) X N
M = Moisture humidité (nov-avril M=0; mai et octobre M/2; M=max 100)
R = Rainfall (pluviosité)
P = Perspiration (évaporation)
N = Nombre de jours avec pluie (>à,25 mm en 24 heures)

Infection hivernale : somme des M d’août à octobre inclus et de mai à juin pour l’année qui
suit

Infection estivale : somme des M de mai à octobre inclus


• < 300 : infestations légères prévues
• 300-400 : infestations moyennes prévues
• > 400 : infestations massives prévues

Si au moins 12 jours de pluie par mois en été avec température normale : risque élevé !

47
Le genre Paramphistomum et la paramphistomose

Les Paramphistomes sont surtout des parasites des estomacs non-digérants des ruminants
Leur forme est atypique car ils sont arrondis et ressemblent à un tonneau. Tous nécessitent un
mollusque comme H.I. On considère actuellement qu’ils représentent un problème
émergent en élevage bovin

Paramphistomum daubneyi: Parasite de forme arrondie blanc-rosâtre mesurant de 6 à 10


mm de long; on les confond facilement avec les papilles du rumen. C’est la principale
espèce chez les bovins

Biologie: vit dans le rumen et le réseau fixé ; il se nourrit du contenu des estomacs ; la forme
immature est hématophage et histophage (elle se retrouve dans la muqueuse de la caillette
et de l’intestin grêle) L’œuf ressemble à celui de F. hepatica mais est incolore

Cycle

Le cycle exogène est comparable à celui de la grande douve. Après infection du


mollusque, les rédies se forment et la libération des cercaires a lieu; la métacercaire est de
couleur noire. On a longtemps considéré que des mollusques des genres Planorbis et
Bulinus étaient les principaux vecteurs. On sait maintenant que L. truncatula joue ce rôle.

La phase endogène : après libération du ver immature, ce dernier s’enfonce dans la paroi
de l’intestin grêle où il se nourrit essentiellement de sang. Les parasites migrent alors de
manière rétrograde vers le rumen et le réseau. La P.P. est de 12 semaines et les œufs sont
émis en très grands nombres. La durée de vie atteindrait 5 ans !

Epidémiologie

Fort comparable à celle de la grande douve du foie mais l’émission de cercaires se fait à
des températures plus basses les infestations se réalisent plus tôt au printemps et plus tard en
automne. De ce fait et du fait de la longue survie des adultes, il n’est pas rare de voir 100 %
des animaux contaminés.

Distribution géographique En France, 33 départements sont infectés ; en Belgique, depuis


quelques années, on décrit régulièrement des cas d’infestation parfois associés à des signes
cliniques.

Facteurs de risques
• Saison : printemps et automne sont les 2 périodes où le risque est le plus élevé
• Durée du pâturage : rentrée tardive des animaux car l’émission de cercaires se réalise à
des températures plus basses que pour F. hepatica.
• Traitements antiparasitaires dirigés seulement contre les nématodes et/ou la grande
douve.
• Confusion facile entre l’œuf de F. hepatica et celui de P. daubneyi et donc traitement
inapproprié.

Signes cliniques

•Forme aiguë: liée aux formes immatures ; apparaît le plus souvent en fin d’automne ou en
fin de printemps : diarrhée subite, verdâtre, incoercible, sans grand retentissement sur l’état
général de l’animal. Présence de formes immatures de couleur rose vif.

• Forme chronique: souvent considérée comme asymptomatique mais on renseigne assez


souvent du météorisme sur un grand pourcentage d’animaux.

Lésions
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• Forme aiguë: inflammation sévère de l’intestin grêle et de la caillette, taches
hémorragiques et présence éventuelle de larves dans le produit de raclage de la
muqueuse.
• Forme chronique: lésions discrètes ou absentes

Diagnostic

• Difficile sur le plan clinique : diarrhée incoercible aux périodes de prédilection avec
météorisation éventuelle

• Sur le plan étiologique : coproscopie. Différencier des œufs de douves

Traitement: OXYCLOZANIDE, Bothionol,Nétobimin,Closantel

Prophylaxie: Médicamenteuse (un traitement tardif en hiver–janvier ou février); lutte


éventuelle contre les mollusques (voir fasciolose). Cette prophylaxie reste très difficile.

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

Introduction

1) Les verminoses gastro-intestinales du bétail représentent le principal problème parasitaire


chez les jeunes bovins à l’herbe
2) Elles sont cosmopolites et font l’objet d’une chimioprophylaxie souvent intense
3) Elles sont essentiellement liées au développement dans l’intestin de nématodes de la
famille des Trichostrongylidés bien que les membres d’autres familles sont souvent associés.
4) Elles se manifestent par un syndrôme (amaigrissement et diarrhée)

La famille des Trichostrongylidés

Nématodes souvent de petite taille (ressemblant à un cheveux), munis d’une bourse


caudale, parasites du tube digestif des ruminants (la seule exception est Dictyocaulus
viviparus, l’agent de la bronchite vermineuse qui parasite le tractus respiratoire).

Morphologie générale: Une capsule buccale réduite, Une bourse caudale bien développée
chez le mâle

Biologie générale:Cycle direct sans aucune migration dans l’organisme, Nombreux genres
qui interviennent collectivement

Principaux trichostrongles gastro-intestinaux des bovins

• CAILLETTE: Ostertagia ostertagi, O. leptospicularis, O. lyrata, Trichostrongylus axei

• INTESTIN GRÊLE: Cooperia oncophora, C. punctata, C. pectinata, C. surnabada,


Nematodirus helvetianus ; N. battus

Cycle biologique général des trichostrongles

PARTIE LIBRE OU EXOGÈNE DU CYCLE: (œuf non embryonné à la L3 infestante)

Cette partie du cycle dépend étroitement du climat et, en régions tempérées,


essentiellement de la température: Température élevée, Bonne humidité, Oxygénation
suffisante, rôle tampon considérable joué par l’herbe et le dépôt fécal.

se divise en trois parties:

1) Développement de l’œuf à la L3 infestante: L’œuf est émis non embryonné (morula) et


son développement va conduire à la formation d’un œuf embryonné qui va éclore
pour libérer la L1. Les L1 et L2 se nourrissent de bactéries coliformes. La L3 conserve la
cuticule de la L2, ne se nourrit et représente un stade de résistance à la dessication, au
froid ... Notion de température optimale de développement qui varie en fonction de
l’espèce considérée. En fonction de la température ambiante, les œufs pondus entre
avril et mai vont atteindre le stade L3 en même temps, c’est-à-dire fin juin-début juillet.
Par après, le développement se ralentit et après le mois de septembre, une proportion
très faible des œufs atteint le stade L3

2) Dissémination des larves à partir des matières fécales vers l’herbe En général, seule une
petite partie des larves L3 va arriver à quitter les matières fécales et à se rendre
disponible aux bovins. On distingue:
- une migration active seulement possible dans un fin film aquatique (rosée) et qui se
fait au hasard

50
- une migration passive : chute de pluie, piétinement des bovins, action des insectes
et vers de terre ...
Grande importance chez les bovins du dépôt fécal qui constitue une réserve
importante de larves

3) Survie des larves infestantes sur la prairie: Les larves L3 sont bien protégées par leur
cuticule.Une majorité meurent dans l’année mais quelques-unes peuvent survivre
pendant 2 ans. La survie est bien meilleure durant les mois d’hiver (les larves épuisent
leur réserve si la température est élevée). Les larves peuvent s’enfouir dans les couches
superficielles du sol. Les larves peuvent être la proie de certains agents biologiques
notamment certains champignons entomophages (agents de lutte biologique
potentielle)

Le niveau d’infestation de la prairie: L’étude de la phase libre du cycle vise à déterminer


et prédire le niveau d’infestation des pâtures : il s’exprime en nombre de L3 par kilo de
matières sèches. Phénomène dynamique lié à la croissance de l’herbe et à la quantité
de larves L3 disponibles

Cas particulier du genre Nematodirus: Les espèces de ce genre sont très résistantes au
niveau de la pâture car le stade infestant se forme dans l’œuf qui résiste et peut même
se développer à basse température. En outre, les œufs éclosent dans des conditions
particulières, une période de froid de minimum 8 semaines suivie d’une élévation de la
température. En pratique, cela a lieu au printemps et explique le caractère très saisonnier
de l’affection.

PARTIE ENDOGÈNE DANS L’ANIMAL (L3 au stade adulte)

• Rumen : activation par le CO2 et perte de la cuticule


• Muqueuse de la cailette ou de l’intestin grêle : mue de L3 à L4
• Retour vers la lumière de l’organe pour muer en L5 et maturer en ver adulte
• La Période Prépatente moyenne est de 21 jours

Réactions de l’hôte: Résistance à l’établissement d’une nouvelle population de parasites,


Self-cure et autres formes d’élimination des vers, Effet de la résistance sur la taille, la
morphologie, la croissance et la fécondité des parasites, Péri-parturient rise, Inhibition
larvaire ou hypobiose

Immunité: Résistance à l’établissement d’une nouvelle population de parasites

•Facteurs de résistance congénitale


•Facteurs de résistance induite:

Immunité humorale
- IgA : rôle considérable au niveau des muqueuses ; souvent associée au degré de
résistance
- IgE : responsable des réactions d’hypersensibilité immédiate au niveau des muqueuses
(libération d’amines vaso-actives) contraction des fibres musculaires, augmentation de la
perméabilité vasculaire et afflux d’éosinophiles

Immunité cellulaire: On peut démontrer un transfert passif de résistance par le transfert de


cellules sensibilisées (lymphocytes, éosinophiles, mastocytes) à un receveur compatible.

«Mucus Entrapment»: Association marquée entre le développement de la résistance et le


nombre des cellules à mucus. Le mucus joue un rôle mécanique mais est riche aussi en
anticorps et autres facteurs non spécifiques.

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Remarques: Les jeunes animaux présentent en général une faible réponse immunitaire
initiale qui va souvent mettre six mois et plus pour atteindre un niveau suffisant. La réponse
immune se développe plus ou moins rapidement en fonction de l’espèce parasitaire:
Nematodirus – très rapide (quelques mois), Cooperia – plus lent (une année de pâture),
Ostertagia – très lent (deux années de pâture).

Effet de la résistance sur la taille, la morphologie, la croissance et la fécondité des parasites:


Augmentation de la longueur de la période prépatente, Atrophie de certains organes
(spicules, ovaires), Diminution de la fécondité l’OPG ne peut servir pour évaluer l’importance
de la population parasitaire mais sera un bon indicateur épidémiologique.

Le péri-parturient rise: Il est pratiquement absent chez la vache

L’inhibition larvaire ou hypobiose :

• Arrêt du développement d’une espèce à un moment très précis du début de la phase


parasitaire
• L’induction est multifactorielle: induction par le refroidissement (Ostertagia) ou la
sécheresse (Haemonchus), levée de l’inhibition liée à l’hôte (immunité, état endocrinien)
• Aptitude variable en fonction des espèces et souches
• Stratégie pour survivre aux mauvaises conditions extérieures (hiver ou saison sèche)

conséquences

• Cliniques lors de la reprise du développement


• Thérapeutiques vu la faible sensibilité des larves hypobiotiques vis-à- vis de beaucoup de
médicaments

Pathogénie et pathologie

Chute de la productivité
• Moins bonne croissance voire perte de poids chez les jeunes en croissance
• Modification de la composition de la carcasse (chute de la teneur en protéines)
• Chute de la production de lait plus ou moins importante
• Chute de la production de laine chez les ovins

Causes: Anorexie plus ou moins importante, Pertes endogènes au niveau intestinal,


Malabsorption intestinale, Moins bonne utilisation de l’énergie

Anorexie

Causes: Douleur abdominale?, Modifications du péristaltisme et du pH intestinal, Origine


neurale, hormonale et métabolique?

Diarrhée Observée avec certaines espèces (O. ostertagi et Trichostrongylus spp )

Causes: Dysfonctionnement intestinal, Déséquilibre de la flore (augmentation du pH),


Augmentation du péristaltisme, Diminution de la résorption d’eau.

Oedème Observée avec certaines espèces (Haemonchus contortus )

Causes: Anorexie, Perte d’albumine au niveau des lésions, Perte en cellules épithéliales,
Production de mucus et action hématophage éventuelle.

52
L’ostertagiose

Ostertagia ostertagi est le nématode le plus fréquent et le plus important chez les bovins en
régions tempérées

Pathogénie: Trois phases distinctes existent (en pratique elles coexistent souvent car l’animal
se réinfeste continuellement)

Phase 1 : de l’ingestion de la L3 à la formation du jeune ver adulte.

Cette phase se déroule dans la lumière des glandes fundiques les cellules pariétales
(production de HCl) et les cellules principales ou zymogènes (production de pepsinogène)
sont remplacées par des cellules indifférenciées qui donneront finalement des cellules à
mucus. On voit de petits nodules de 1 à 2 mm ; pas de symptômes ni de modification au
niveau du sang et du contenu gastrique.

Phase 2 (jour 17 à 35) : cette phase est liée à la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur
installation à la surface de la muqueuse.

les glandes fundiques distendues compriment les voisines ce qui va entraîner la prolifération
de cellules indifférenciées ; ceci touche surtout les cellules pariétales qui voient leur activité
fonctionnelle diminuer. la muqueuse gastrique est congestionnée (accumulation de
neutrophiles et éosinophiles surtout), les jonctions intercellulaires disparaissent et la muqueuse
devient perméable aux macromolécules. On observe des nodules surélevés de quelques
mm avec un centre cratériforme.

Modifications biochimiques évidentes : forte augmentation du pH et accumulation du


pepsinogène qui n’est plus activé en pepsine; prolifération bactérienne et diarrhée;
hypergastrinémie en réponse à l’élévation du pH; perte d’albumine sérique et
hypoalbuminémie éventuelle; forte augmentation du pepsinogène sérique : 4000-6000 milli-
unités au lieu de 400-500 chez les animaux sains du même âge; diarrhée, œdème, anorexie,
perte de poids éventuelle

Phase 3 (jour 35 à 90) : cette phase est liée à la restauration progressive de l’intégrité de
l’épithélium.

On observe encore beaucoup de cellules à mucus mais le pH et le taux de pepsinogène


retournent à la normale

Signes cliniques

VEAU EN 1ERE SAISON DE PATURE OU ANIMAUX PLUS AGES DEPOURVUS D’IMMUNITE

Type 1: Gastrite parasitaire classique observée entre juillet et octobre, Touche les veaux en
première saison de pâturage, Diarrhée, perte de poids, état général affecté, Peu de formes
hypobiotiques (< 20 %), Morbidité élevée mais mortalité faible ou nulle

Type 2: Apparaît entre mars et mai après l’émergence simultanée de nombreux adultes issus
des larves hypobiotiques. Tableau clinique aigu : diarrhée profuse et brutale, abattement,
œdème, perte de poids très marquée, anémie, hypoalbuminémie. Très forte charge
parasitaire avec des adultes mais aussi des formes inhibées. Morbidité faible mais mortalité
élevée

Type 3 ou pré-type 2 : Ce type n’est pas exprimé cliniquement. Il correspond à la phase


hivernale pendant laquelle les larves hypobiotiques s’accumulent dans la caillette pour
évoluer éventuellement en type 2 plus tard. Presque tous les vers sont sous forme
hypobiotique.
53
BETAIL ADULTE

Ne se rencontre que chez le bétail non exposé durant les deux premières années (élevage
hors sol par exemple).

La trichostrongylose

Trichostrongylus axei se rencontre dans la caillette des petits et grands ruminants. Ce ver se
développe à l’entrée des glandes fundiques ; il est donc moins pathogène mais il peut
compliquer l’ostertagiose. Le pH et le taux de pepsinogène sont très peu affectés par cette
espèce.

La coopériose

Plusieurs espèces du genre Cooperia vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle

Cooperia est un parasite peu pathogène car :


• L’immunité se développe rapidement
• Le ver ne pénètre pas la muqueuse mais vit enroulé autour des villosités intestinales
• Il peut néanmoins provoquer une diminution de la productivité souvent cachée par
l’ostertagiose

La nématodirose

Les vers du genre Nematodirus vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle. Chez les
bovins, N. helvetianus est peu pathogène car il induit une bonne immunité rapidement et il
vit en surface de la muqueuse.

Diagnostic
Reposera sur :
• La symptomatologie
• L’examen coprologique
• Les examens sanguins
• L’examen post mortem

La symptomatologie

Elle est peu spécifique car la diarrhée et l’amaigrissement se retrouve dans beaucoup
d’autres affections, On se basera essentiellement sur l’anamnèse :
• Présence de plusieurs animaux malades ou en mauvais état
• Age des animaux (les jeunes en général)
• Aspect saisonnier : ostertagiose de type 1 à partir de juillet ; type 2 de mars à avril
• Charge à l’hectare élevée
• Données de pâturage : dates de mise à l’herbe et de rentrée à l’étable
• Antécédents en ce qui concerne le parasitisme

L’examen coprologique

Son but est de mettre en évidence les œufs des parasites ce qui est facile. Mais il n’est pas
possible de déduire avec précision l’importance de la population parasitaire à partir de
l’OPG car ce dernier est influencé par plusieurs facteurs :
• Les formes larvaires ne pondent pas
• La ponte varie très fort en fonction de l’espèce (Cooperia Ostertagia)
• La différentiation des espèces par leurs œufs est difficile
• L’immunité a un effet marqué sur la ponte (OPG bas chez les adultes)
• Effet de la consistance des matières fécales et de leur volume
54
Intérêt de l’OPG : Evaluation du niveau d’infestation au niveau de l’exploitation, Bon
paramètre printanier pour prédire le niveau d’infestation à l’automne, Permet de
standardiser et comparer les données fournies par différents laboratoires (surtout chez les
ovins), Technique très intéressante lorsque l’on suspecte une résistance aux anthelmintiques.

Les examens sanguins

Chez le veau en première saison de pâture, on observe une augmentation du taux de


pepsinogène sanguin. Chez l’adulte, ce taux est influencé par d’autres facteurs et la
technique est donc moins fiable.

Dosage: On acidifie prélèvement pour activer le pepsinogène en pepsine, On ajoute un


substrat (albumine), On dose les radicaux tyrosine par une méthode colorimétrique, Le taux
normal est < à 1000 mU ; au-delà de 3000 il y a une ostertagiose clinique.

L’examen post-mortem

Il vise à mettre en évidence les parasites et les lésions associées


• Caillette et lésions nodulaires
• Lésions peu typiques de l’intestin (entérite catarrhale)
• La plupart des espèces sont visibles à l’œil nu
• Mise en évidence des larves par digestion à la pepsine chlorydrique

Epidémiologie

- Les animaux mis en pâture fin avril-début mai vont s’infester à partir des quelques larves qui
ont survécu à l’hiver. Ceci va rapidement amplifier les populations parasitaires. La plupart
des œufs émis en mai et juin deviennent infestants en juillet (pic de juillet); l’évolution
dépend alors des conditions climatiques (humidité +++). Par la suite, l’infestation des pâtures
reste élevée et stable le niveau de contamination au printemps va déterminer la taille du
premier pic.

- En automne, les veaux sont encore réceptifs surtout vis-à-vis de O. ostertagi. Des veaux qui
restent tardivement en prairie peuvent acquérir une forte charge en larves hypobiotiques (à
éviter). A cette période, les symptômes cliniques disparaissent car les larves inhibées sont
peu pathogènes. Au printemps, ces larves hypobiotiques peuvent induire une ostertagiose
de type 2. -> La date de mise en pature et de rentree a l’etable est dans ce contexte tres
importante

- En deuxième saison de pâture, l’animal est une source minime de contamination car il est
déjà immunisé en grande partie. Cette différence de susceptibilité entre les animaux de
première saison de pâture et les autres tranches d’âge est à la base de différents
programme de prophylaxie.

Traitement

Benzimidazoles
• Mode d’action: Inhibition de la synthèse des microtubules par fixation sur le tubuline Les plus
efficaces sont ceux qui sont absorbés et éliminés lentement. Administrés per os ; le pic
plasmatique est atteint après 24 à 48 heures
• Administration: Orale ou Bolus (libération continue ou discontinue)
• Toxicité: Index thérapeutique très élevé surtout les moins solubles comme le fenbendazole
et l’oxfendazole Les effets tératogènes chez les bovins sont minimes

Levamisole

55
• Mode d’action: Inhibition neuromusculaire de type dépolarisant. Absorption rapide: pic
plasmatique en 4 heures et élimination complète en 2 jours
• Toxicité: Index thérapeutique étroit (bien supporté chez les bovins néanmoins) n
Symptômes nerveux le plus souvent si intoxication.

Morantel N’est plus commercialisé chez les bovins


• Mode d’action: Semblable à celui du Lévamisole
• Spectre d’activité: Actif sur les stages adultes des trichostrongles G.I.
• Toxicité: Très faible

Avermectines et milbémycines Produits de fermentation de Streptomyces


• Mode d’action: « GABA like » interfèrent avec l’influx nerveux
• Toxicité:
-Ivermectine et doramectine : très sûres d’emploi chez les bovins
-Abamectine : toxique chez les jeunes (< 16 semaines)
-Moxidectine : à éviter avant 2 mois ; attention chez le bétail maigre au surdosage
• Spectre: Très large : nématodes, acariens, insectes
• Rémanence: En général importante mais variable en fonction de La formulation
(injectable>orale>pour-on), L’espèce parasitaire envisagée, La molécule et l’excipient
(Moxidectine/Doramectine > Ivermectine).

Prophylaxie chez le veau

Stratégies de contrôle

Une bonne stratégie de contrôle doit viser à minimiser le potentiel infestant de


l’environnement
- Prairie sûre: c’est une pâture utilisée l’année précédente ; elle est considérée comme
sûre à partir du 1er mai et le reste durant la première moitié de la saison
- Prairie propre: infestation nulle-> nouvelle prairie ; prairie non occupée par des bovins
l’année précédente. Elle le reste si elle est occupée par des veaux indemnes.

• Méthodes basées sur l’utilisation des pâtures (dilution et rotation)


1)Pâturage par le couple mère-veau: la mère consomme beaucoup d’herbe et élimine
ainsi beaucoup de larves.
2) Mise en pâture tardive des veaux (mi-juillet après la fenaison)
3) Pâturage mixte avec des moutons ou des chevaux
4) Système alterné veaux/vaches (leader-follower)

• Méthodes basées sur l’utilisation des pâtures et l’emploi de vermifuges


1) « Dose and move » de Weybridge : les animaux sont maintenus sur une pâture sûre
jusque la mi-juillet, sont traités et quelques jours plus tard déplacés vers une autre pâture
sûre
2) Mise en pâture tardive sur des regains et administration 3 semaines plus tard
d’avermectines/milbémycines

• Méthodes basées sur l’utilisation préventive de vermifuges

Cette méthode est la plus utilisée en Belgique. Elle consiste à éviter l’excrétion d’œufs en
début de saison de pâture, ce qui supprime le pic de juillet et les risques qui y sont associés

Règles à respecter :
• Attendre le 1er mai
• Traiter tous les individus occupant une même prairie
• Les animaux restent sur place durant toute la saison
• Rentrer au plus tard les veaux au 1er octobre

56
a) Systèmes de relargage continu (« sustained release »): ex Lévamisole 60-80 jours,
Ivermectine 135 jours, Fenbendazole 130 jours.

b) Systèmes de relargage discontinu (« pulse release »): 5 comprimés d’oxfendazole à 3


semaines d’intervalle

c) Traitements stratégiques
• Ivermectine 3-8 (13) semaines après la mise à l’herbe
• Ivermectine/ Abamectine 0-6 semaines
• Doramectine 0-8 semaines
• Moxidectine 0-10 semaines
• BZ/Lévamisole 3-6-9 semaines

Evaluation des différents systèmes de contrôle: Gain de poids durant la première année de
pâturage, OPG, Dosage du pepsinogène, Dosage des anticorps, Veaux traceurs

Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges: Résistance, Action environnementale•,


Résidus dans les denrées alimentaires, Interaction avec la mise en place de l’immunité

Résistance: Le problème de la résistance aux anthelmintiques reste limité chez les bovins
(ce qui n’est pas le cas chez les équins et petits ruminants). Son induction est liée à deux
facteurs principaux :
• La fréquence des traitements anthelmintiques (ce qui expliquerait le phénomène
chez les espèces précitées)
• Le moment où l’on va utiliser l’anthelmintique : si l’entiéreté de la population se trouve
dans l’animal, l’induction est beaucoup plus facile (les larves sur la prairie constitue un
refuge à ce niveau) ; par conséquent, un traitement précoce est plus susceptible
d’induire de la résistance qu’un traitement tardif
• En Europe, la sélection concerne essentiellement H. contortus chez les PR

En général, la résistance se développe plus lentement chez les nématodes que chez les
insectes: Faible motilité des nématodes (déplacements importants chez les insectes), La
sélection est limitée aux stades parasitaires et non aux stades libres (« refuge »),
Beaucoup de vermifuges sont peu rémanents et vite éliminés (exception : les lactones
macrocycliques), La plupart des vermifuges modernes sont très actifs, La détection de
la résistance est assez difficile.

Détection de la résistance: Anamnèse, Technique de réduction de l’OPG, Inhibition de


l’éclosion des œufs (in vitro), Test de paralysie des larves pour le lévamisole (in vitro),
Techniques de biologie moléculaire (H. contortus et les gènes codant pour la tubuline
par exemple).

Comment éviter les résistances: Dosage correct en fonction du poids, Changer de classes
pharmacologiques sur base annuelle, Méthodes alternative, Sélection génétique?

Action environnementale: Surtout importante avec les endectocides en particulier en


régions tropicales (bousiers)

Autres méthodes de contrôle éventuelles Emploi de champignons nématophages

57
L’hypodermose ou infestation par la mouche du varron (« ox warbles », « cattle grubs »)

Rappel sur la position systématique

Le genre Hypoderma appartient à la famille des Oestridés: Diptères parasites obligatoires,


Agents de myiases obligatoires ou spécifiques, L’adulte a des pièces buccales atrophiées et,
par conséquent, ne se nourrit pas (vie très limitée dans le temps). La larve est hautement
spécifique de l’hôte et passe des mois à l’intérieur de ce dernier.

Espèces hôtes
`
les bovins (des larves ont été retrouvées chez le mouton, le cheval et très rarement l’homme
mais chez ces espèces le cycle est abortif)

Espèces décrites chez les bovins : Hypoderma lineatum et Hypoderma bovis

Distribution géographique

Parasites des régions tempérées (30ème – 66ème degré de latitude nord) depuis le Maghreb
jusqu’au sud de la Scandinavie, Canada, U.S.A. Dans l’hémisphère sud, le parasite, pourtant
introduit accidentellement, n’a jamais réussi à s’implanter. Les deux espèces peuvent co-
exister mais H. lineatum est l’espèce dominante en régions plus chaudes.

Morphologie

Adulte: Mouches poilues qui ressemble à une abeille et porte des bandes de poils noirs et
orangés qui alternent. Il n’y a pas de pièce buccale.

Larves (trois stades L1, L2, L3): A maturité (L3), la larve mesure 2-3 cm et est segmentée . On
distingue le varron blanc et le varron noir

Nymphe: Elle se forme dans la terre et elle est de couleur noirâtre

Cycle biologique

Il est étroitement lié aux conditions climatiques (chronobiologie): en Belgique les mouches
volent de mai à septembre. Hypoderma lineatum est plus précoce de un mois environ. La
mouche du varron ne vole que par temps chaud et sec et ne survit que quelques jours sous
ces conditions. La femelle et le mâle se retrouve grâce à l’émission de phérormones («
aggregation sites »). Après fécondation la femelle poursuit les bovins pour déposer ses œufs
(environ 100/femelle) au niveau des poils. Le vol est bruyant (panique ou « gadding » des
Anglo-Saxons)

Le cycle diffère alors en fonction de l’espèce:

• Hypoderma lineatum : séries de 8-10 œufs sur les poils des membres antérieurs ou du fanon
• Hypoderma bovis : œufs pondus isolément au niveau des poils des membres postérieurs

Eclosion de l’œuf au bout de quelques jours, sortie de la L1. Production de puissantes


enzymes histolytiques qui lui permettent de traverser la peau. Longue migration de 8 mois au
niveau des tissus de l’hôte :

• H. lineatum: migration par le tissu conjonctif puis séjour au niveau périoesophagien


• H. bovis: migration via les gros troncs nerveux vers la moëlle épinière pour y séjourner
également près de la moëlle épinière

58
Au cours de la migration, la larve sécrète des enzymes digestives et ingère le produit de la
digestion ; il n’y a pas d’anus et les enzymes s’accumulent au niveau du tube digestif
aveugle. Le métabolisme est anaérobique. La larve gagne l’hypoderme du dos (H. lineatum
en avant ; H. bovis plus en arrière). A ce niveau a lieu la mue en L2 ; l’intestin s’ouvre aux
deux extrémités et les enzymes sont libérées localement formation du pertuis cutané. Mise
en place de la respiration. La larve va grossir et former un granulome inflammatoire purulent.
Elle mue en L3 (varron brun puis noir qui atteint 3-4 cm) La L3 quitte activement l’hôte,
s’enfonce dans les couches superficielles du sol pour y donner une pupe ou nymphe.
L’imago émerge après environ un mois (variable en fonction de la température)

Réponse immunitaire

• Elle est marquée : chez les vieux animaux en région endémique, on observe peu de
varrons, ils sont souvent de taille réduite et sont souvent incapables d’atteindre le stade
adulte. La réponse est dirigée contre le L1 (les L2 et L3 ne suscitent aucune réponse
protectrice)
• Les antigènes inducteurs sont des enzymes protéolytiques de la L1. Les réactions contre les
L2 et L3 sont souvent de nature anaphylactique et d’origine accidentelle : rupture
accidentelle d’un varron sous la peau.
• En cas de primo-infestation, la réponse immunitaire est peu efficace ; la plupart des larves
arrivent à maturité

• Trois antigènes majeurs sont impliqués :

Hypodermine C: c’est une protéase de type collagénase (migration tissulaire) ; très


antigénique. Induit la formation d’anticorps spécifiques en 2 mois. Le titre chute après la
sortie des L3 pour retomber sous le seuil en 2 à 4 mois idéale pour le dépistage sérologique à
la rentrée.

Hypodermines A et B: collagénases anti-inflammatoires par leur activité sur certains


composants de la cascade du complément, par l’activation du facteur XII (cascade du
fibrinogène) et par la dégradation du fibrinogène absence de réponse protectrice malgré
la longue migration.

Incidence économique

Pertes au niveau du cuir, Pertes au niveau de la carcasse (« butcher jelly »), Pertes
zootechniques, Accidents dus aux paniques (« gadding »), Effets secondaires liés à la
destruction massive et tardive des larves (1/15.000). (parésie : H. bovis; météorisme/ H.
lineatum) traitement au plus tard le 6 décembre

Les traitements curatifs

->1980 : introduction des lactones macrocycliques ; efficacité absolue sur tous les stades
sous-cutanés

Les traitements préventifs

-> 1982: introduction du concept de la microdose d’ivermectine ; large utilisation


notamment en France.
• 1 à 2 mcg/kg soit 100 à 200 fois moins que la dose recommandée par le fabricant
• Utilisation en début de période hivernale pour tuer les L1 avant leur passage par
l’œsophage (H. lineatum) ou la moëlle épinière (H. bovis)
• Période variable en fonction de la localisation plus ou moins méridionale et de l’espèce en
cause (H. lineatum devance H. bovis de 1 mois environ)

Données scientifiques disponibles :


59
• DJA: 60 mcg/j pour une personne de 60 kg
• LMR: foie (100 mcg/kg) ; graisse (40 mcg/kg) ; muscle pas de valeur (rapidement éliminée)
• Pas de demande de LMR pour le lait par la firme car à la dose classique (200 mcg/kg par
voie S.C.) les quantités retrouvées dans le lait seraient telles que l’on atteindrait la DJA
• La firme n’a pas introduit une formulation spécifiquement destinée à la prophylaxie des
infestations par les larves de la mouche du varron
• Etudes de Alvinerie et al. (1994) : suite à l’injection d’une microdose, les concentrations
retrouvées dans le lait sont inférieures à 0,7 mcg/L avec une valeur moyenne des
concentrations maximales de 0,27 mcg/L
• L’apport potentiel d’ivermectine par le lait peut donc être calculé en prenant en compte
la norme internationale en matière de consommation journalière de lait (1,5 L/j) et les
teneurs maximales en ivermectine dans le lait des vaches traitées par une microdose (0,7
mcg/L)
• Un consommateur qui consommerait 1,5 litre de lait issus d’une vache qui vient de recevoir
une microdose d’ivermectine ingérerait 1 mcg d’ivermectine soit 1,75 % de la dose
journalière admissible
• En France, le seuil admissible a été fixé par précaution à 2 mcg/L (ce qui veut dire qu’un
consommateur qui boit 1,5 litre/j ingère 3 mcg/j c’est- à-dire 5 % de la DJA
• pas de délai pour les microdoses car les concentrations retrouvées sont toujours inférieures
au seuil de décision retenu

Autres arguments:
• Un seul traitement par an avec la microdose
• Après une injection d’ivermectine classique, le délai d’attente pour le lait est de 28 jours.
Alvinerie et al. (1997) ont administré à des vaches taries la dose classique ; après 28 jours, les
concentrations d’ivermectine retrouvées dans le lait après la mise bas sont supérieures à
celles qui résultent de l’utilisation de la microdose.
• Plusieurs millions d’hommes ont été traités contre l’onchocercose à la dose classique et
sans effet secondaire ; cette dose thérapeutique = apport obtenu avec 17.000 litres de lait
issus de vaches traitées avec une microdose soit l’équivalent pondéral de 31 ans de
consommation de lait!

Contrôle de l’hypodermose en Europe


Pays indemnes d’hypodermose tout autour de nous... sauf nous!

Complications précoces
-toxicité de type muscarinique (emploi d’O.P.) antidote: atropine (0,15 mg/kg I.V.)
-réactions d’hypersensibilité immédiate suite à la destruction accidentelle d’une larve (en
général bénignes). Phénybutazone (20 mg/kg) et antihistaminiques

Complications tardives:
-paralysie flasque du train postérieur (H.bovis)
-oesophagite, tympanisme, salivation (H.lineatum)
Ces complications sont mortelles dans 1 cas /15.000 et sont associées aux traitements tardifs
(janvier/février). Essayer les anti-inflammatoires et l’alphachymotrypsine.

Complications liées au traitement:


Mise en place d’un programme d’éradication à l’échelle nationale: identification précise du
cheptel (Sanitel),base juridique pour organiser la lutte, traitement systématique de TOUS les
animaux pendant 3 à 4 ans, suivi sérologique pour repérer les derniers foyers qui feront l’objet
d’un traitement obligatoire, suivi aux frontières (plus nécessaire en Belgique sauf Grand
Duché).

60
LES GALES BOVINES

Maladies cutanées contagieuses liées à la multiplication d’acariens parasites appartenant


à deux familles distinctes:

• Sarcoptidés: acariens qui creusent des galeries intraépidermiques - Genre Sarcoptes


• Psoroptidés: acariens qui vivent à la surface de la peau - Genre Psoroptes & Chorioptes

Cycle biologique général des acariens agents de gale


Tout le cycle se déroule sur l’animal
Œuf -> Larve (hexapode) -> Nymphe (octopode) -> adulte mâle ou femelle

GALE SARCOPTIQUE: Sarcoptes scabiei

• Rare en Belgique
• Petit acarien (0,2 mm) qui creuse des galeries intraépidermiques
• Cycle court 17-21 jours
• Commence à la tête et au cou pour se généraliser rapidement. Prurit +++;Contagiosité ++
+; Effet marqué sur l’état général; Aspect zoonosique !

GALE CHORIOPTIQUE: Chorioptes bovis

• Très fréquent en Belgique


• Acariens de taille intermédiaire (0,5 mm) qui vivent très superficiellement sur la peau; ils se
nourrissent de squames et débris cutanés
• Cycle très court : 10 jours
• Se localise aux jarrets, faces internes des cuisses, pli de la queue, face arrière du pis

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

• GALE LA PLUS IMPORTANTE EN BELGIQUE


• Acariens de grande taille (0,7 mm) qui vivent sur la peau mais en contact étroit avec elle;
ils se nourrissent d’exsudat inflammatoire et probablement de sang
• Cycle très court : 10 jours
• Se localise au garrot et à la base de la queue pour se généraliser très souvent; Prurit +++;
Contagiosité +++; effet très marqué sur l’état général.

C’est en Belgique une gale très fréquente en particulier chez le bétail BBB de type culard.
Entre 1979 et 1990, la proportion relative de BBBh est passée de 34 à 43 %.

impact economique considerable: Chez le bétail BBB à l’engrais on peut considérer que 1%
de surface corporelle atteinte entraîne une parte journalière de 30 gr/jour or il n’est pas rare
de voir des animaux avec 50 % de surface corporelle atteinte.

Epidémiologie et contrôle de la gale psoroptique

survie des acariens dans le milieu extérieur


• Humidité relative optimale: 70-100 %
• P.ovis survit 45 jours à 70% HR et à 5-10°C, 15 jours à 70% HR et à 20-25°C
• rémission spontanée en été (air sec)
• traitement probablement optimal à la mise en prairie
• Température optimale : 5-10 °C

survie des acariens dans le milieu extérieur


• vide sanitaire : oui 14 jours au minimum
• survie en pature des acariens non (clôtures, piquets...)
Spécificité de l’hôte
61
• P.ovis var.bovis mouton, bovins
• En pratique pas de lésion associée et peu d’impact épidémiologique
• Eviter les contacts avec les moutons durant la période de traitement

résistance de l’hôte
• Pas de réponse immunitaire protectrice
• Variation individuelle marquée
• Variation raciale très marquée
• Implication de la réponse immunitaire dans la pathogénie

durée du cycle et rémanence des acaricides


• les acaricides actuels sont inactifs sur les œufs: importance de la rémanence (produits
injectables) ou de la répétition des applications (produits à pulvériser)
• durée minimale du cycle: 9-12 jours

Les principales classes pharmacologiques utilisées

Les organo-chlores Poisons neurotoxiques, Forte accumulation dans les graisses, grande
stabilité, Tous sont maintenant strictement interdits Ex: le lindane

Les organo-phosphores Ex: le Phoxim (Sarnacuran)


• Inhibiteurs de l’acétyl cholinestérase
• Produits liposolubles qui agissent rapidement par contact
•Produits assez peu rémanents qui s’éliminent assez rapidement (délais d’attente courts)
• Certains agissent de manière systémique après résorption transcutanée

Les amidines l’amitraz (Taktic)


• Cette molécule est essentiellement acaricide
• Liposoluble; rapidement dégradée, elle s’accumule peu dans les tissus
• Délai d’attente de 1 jour pour le lait et de 14 jours pour la viande

Les pyrethrinoides Ex: la fluméthrine (Bayticol).


• Produits de synthèse dérivés de la pyréthrine
• Neurotoxiques pour les arthropodes; agissent très rapidement par contact
• Ne passent pas la barrière cutanée pas d’effet systémique
• Souvent associés au butoxyde de pipéronyl (agent synergique)
• Rapidement métabolisés, ils s’accumulent peu dans l’organisme; délai d‘attente faible ou
nul.

Les avermectines et milbemycines


Streptomyces avermitilis: Ivermectine, Abamectine, Doramectine
Streptomyces cyanogriseus: Moxidectine

mise en place d’une lutte organisee contre la gale bovine dans une exploitation
Identifier le parasite en cause, Préparer les animaux pour l’application du traitement, Choisir
un traitement, L’appliquer à la dose correcte; répéter si nécessaire, Traiter éventuellement le
milieu ou appliquer une quarantaine, Suivre les animaux pour s’assurer du succès.

erreurs a eviter: sous-dosage, Contacts avec d’autres troupeaux durant le pâturage,


Utilisation d’une formulation inadéquate, Mise en contact d’animaux sains avec des
animaux trop récemment traités.

62
LA NEOSPOROSE

Rappel historique:

Neospora caninum a été observé pour la première fois chez des chiots parétiques en
Norvège en 1984; on suspecte alors un passage transplacentaire. L’organisme est différent
sur le plan antigénique de T.gondii. Au cours d’une étude rétrospective chez le chien
réalisée en 1988 sur des prélèvements de tissus remontant jusque 1947, Dubey identifie
formellement un nouvel agent pathogène voisin de T.gondii mais différent sur la plan
ultrastructurel. Son cycle est alors inconnu.

position systématique

Protozoaire - Piroplasmidea
/ Sporozoaire - Haemosporidea
- Coccidea -Eimeriidae -Eimeria
-Isospora
-Cryptosporidium

-Sarcocystidae -T. gondii


-Sarcocystis sp.
-N. caninum

cycle biologique

l’oocyste

seulement identifié à ce jour dans les selles du chien, éliminé sous forme non sporulée,
ressemble à celui de T. gondii, éliminé en petite quantité pendant peu de temps source
d’infection pour les bovins (transmission horizontale)
LA NEOSPOROSE

Aspect clinique:

Pas de signe clinique en dehors de l’avortement chez les bovins adultes. Transmission
verticale ou horizontale. Avortements sporadiques (transmission verticale?) ou épizootiques
(transmission horizontale?). Age moyen de l’avorton: 5,5 mois. Momification fréquente de
l’avorton. Possibilité chez un même animal d’avorter plusieurs fois de suite. Dans un petit
nombre de cas, naissance de veaux cliniquement atteints: troubles neuro- moteurs,
contracture des boulets...

Diagnostic:
• Indirect: IFAT, ELISA, Séroagglutination
• Direct: Immunohistochimie: Isolation du parasite, PCR, Histo-pathologie
63
Diagnostic sérologique:
Considération sur la variation du titre: variation importante du titre en fonction du moment
de la gestation. En pratique, le meilleur résultat est obtenu sur un échantillon de
sérum pris au moment de l’avortement ou du part. Intérêt d’un prélèvement chez le veau
avant la prise de colostrum: détection des infections transplacentaires, titre souvent très
élevé (veau >>>> mère) En général la transmission verticale de la mère infectée latente à
son veau est très efficace (85 à 90 % des cas)!

Diagnostic anatomopathologique:
Lésions les plus typiques au niveau :
• du système nerveux central: encéphalite multifocale non suppurative avec foyers de
nécrose éventuelle
• du cœur
• des muscles striés
• du foie

Diagnostic par immunohistochimie:


technique peu sensible car le nombre de parasites peut être très faible au sein des lésions.
utiliser de préférence le cerveau ou le coeur. Rarement, observation de kystes à bradyzoïtes
(à différencier de T. gondii)

Diagnostic par isolement:


par inoculation de tissu cérébral (souris, culture cellulaire). % de réussite très faible,délais
d’apparition des parasites (50 jours au moins)!

Diagnostic par PCR:


utile en cas d’autolyse avancée ou de momification. Technique assez coûteuse et
nécessitant de l’appareillage.

Démarche diagnostique:
• Examen sérologique couplé des sérums maternel et fœtal. Sérum fœtal considéré comme
positif à 1/50. Sérum maternel considéré comme indicatif de néosporose si > à 1/200
• Examen histo-pathologique des tissus de l’avorton (cerveau, cœur, foie, muscles)
• Examen par PCR (cerveau, cœur, foie, muscles)

Contrôle: Aucun moyen de prévenir l’avortement chez les animaux infectés latents

Prophylaxie:
• Réforme sélective des lignées infectées (arbres généalogiques)
• Aucune chimio-prophylaxie à ce jour
• Vaccin non disponible en Europe (USA NeoGuard Efficacité??)

Aspect zoonosique??

Des sérologies positives ont été rapportées chez l’homme mais à ce jour aucune pathologie
associée n’a été décrite.

64
LA BRONCHITE VERMINEUSE

Elle est due à Dictyocaulus viviparus, un trichostrongle fréquent en régions tempérées. Le ver
blanchâtre se retrouve dans la trachée et grosses divisions bronchiques. La maladie se
caractérise par de la bronchite et de la pneumonie. La mortalité peut être élevée.

Cycle parasitaire: partie exogène

Les femelles sont ovo-vivipares: les œufs sont déjà embryonnés et éclosent durant le trasnsit
intestinal présence de LARVES dans les matières fécales. L1,L2,L3 se forment sur la pâture:
elles ne se nourrissent pas et vivent de leur réserve. Elles contiennent de grosses granules
verdâtres typiques. Le développement larvaire dépend de la température et surtout de
l’humidité, température idéale 20-25 °C, l’humidité doit être plus élevée que chez les
nématodes gastro-intestinaux.

La sortie des larves des matières fécales vers l’herbe: Les larves sont assez peu actives
mécanismes de dissémination, piétinement des matières fécales, dispersion des bouses par
la pluie, production de bouses liquides par les animaux à l’herbe, dissémination par les
oiseaux et les bousiers, moisissures du genre Pilobolus **

La survie des stades libres de D.viviparus: Tous les stades larvaires sont sensibles à la
dessication survie limitée en été. La larve peut passer l’hiver dans les couches superficielles
du sol.

Evolution de la contamination de la pâture au cours de l’année: celle-ci débute à un niveau


très faible et a deux origines, les larves éliminées par quelques porteurs infestés durant la
saison précédente et les larves qui ont survécu à l’hiver. On note des oscillations importantes
et discontinues dues au développement et à la dissémination rapide des larves et aussi à
leur survie limitée. une petite modification du milieu peut induire une augmentation non
proportionnelle du nombre de larves: CARACTERE IMPREVISIBLE.

partie endogène

Ingestion de la L3 qui passe la barrière intestinale, Migration par voie lymphatique (ganglions
mésentériques, canal thoracique); mue en L4 dans le ganglion mésentérique.
Passage de la barrière alvéolaire (jour +7), Mue finale dans les bronchioles; maturation dans
les grosses bronches. P.P.: 28 jours

Pathogénie et Pathologie (Quatre phases distinctes)

Période de pénétration et migration : J 0-7 migration vers les poumons, cliniquement


silencieuse.

Période prépatente: J 8-28 migration et développement dans les bronches et poumons.


Alvéolite au niveau du point de pénétration, Bronchiolite et bronchite: production massive
de mucus et cellules inflammatoires (éosinophiles en particulier), obstruction et collapsus des
conduits. Formation éventuelle de membranes hyalines dans les alvéoles due à l’anoxie, la
décompensation cardiaque et l’œdème; l’hyperventilation explique la formation de ce film
protéique. aggravation de l’œdème et de la dyspnée mortalité vers le 15 ème jouren cas
d’infestations massives. Emphysème intersticiel dû aux violents efforts respiratoires. Les lésions
consistent en œdème inter- et intra-lobulaire, septa épaissis et remplis d’un matériel
gélatineux, emphysème intersticiel.

Période patente: J 28-60 Présences des adultes dans les bronches et la trachée. suit la
précédente et voit deux complications: bronchite parasitaire liée à la présence des adultes
(mucus et cellules); pneumonie parasitaire par aspiration des œufs et L1 dans les alvéoles,
pneumonie par aspiration souvent surinfectée.
65
Période post-patente J 61-90 Elimination spontanée des adultes par l’animal; on peut
observer deux types de complications parfois mortelle chez les animaux fortement infestés:
épithélialisation alvéolaire: l’épithélium est remplacé par un épithélium cubique impropre
aux échanges gazeux; surinfection bactérienne qui entraîne une pneumonie parfois fatale

Signes cliniques

Ils dépendent de la quantité de larves ingérées sur une période donnée et de la sensibilité
individuelle

• atteinte légère: un peu de toux lorsque l’on fait courir les animaux en particulier
• atteintes modérées: toux fréquente même au repos, hyperpnée et tachypnée (>60:min),
râles humides au niveau du lobe postérieur
• atteintes sévères: forte tachypnée (>80/min), dyspnée, respiration cou tendu,

Remarque: chez les animaux immuns soumis à une forte infestation la destruction des larves
est le plus souvent asymptomatique (à part une éosinophilie) Dans certains cas on note une
réaction allergique asthmatiforme appelée fièvres de brouillards ou fog fever .

Immunité:

Cette immunité se développe rapidement et a fait l’objet du développement d’un vaccin.

• Immunité essentiellement tissulaire


• Mue L4-L5 est l’étape la plus immunogène
• L’immunité se développe en fonction du nombre de larves: des pauci infestations
répétées valent mieux que quelques doses massives sur un veau qui n’ a jamais présnté de
symptômes.
• L’hypobiose est décrite surtout chez les veaux de l’année: elle est due essnetiellement au
refroidissement des larves en automne.
• L’éosinophilie est souvent massive et biphasique en primo-infestation. Ces éosinophiles ont
une durée de vie courte et sont éliminés via le mucus ce qui lui donne une coloration
verdâtre. Ils se retrouvent aussi au niveau des ganglions lymphatiques qui sont de couleur
foncée et hypertrophiés.

Epidémiologie:

Elle repose sur les éléments suivants

-le développement plus ou moins rapide de l’immunité


-la vitesse de développement des stades larvaires libres
Il existe trois sources d’infection au printemps:
-les larves qui ont survécu en petit nombre dans le sol
-les vers adultes qui ont survécu à l’hiver chez certains porteurs latents
-les larves hypobiotiques qui reprennent leur développement

Au départ le veau ingère un très petit nombre de larves; néanmoins ceci va amplifier la
population parasitaire qui donnera lieu à une première génération au plus tôt un mois plus
tard. La maladie apparaît si l’augmentation du taux d’infestation de la pâture d’une
génération à l’autre est plus grande que l’augmentation parallèle de la résistance de l’hôte.

Nécessité de mettre les veaux en pâture en même temps

• Très forte infestation initiale: atteinte clinique sévère (rare)


• Forte infestation initiale: symptômes modérés puis immunité

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• Faible infestation initiale: faible induction d ’immunité, risque important durant la 2ème
vague.
• Très faible infestation initiale et étalée: l’immunité induite est très faible; il y aura risque
durant la 2ème ou la 3ème vagues et ceci en fonction des conditions climatiques.

Diagnostic:

Clinique: dyspnée, tachypnée, toux, anorexie, perte de poids chez des bovins en pâture
généralement jeunes Anamnèse (problème récurrent)

Coprologique: mise en évidence des larves dans les selles (ou le mucus nasal)

Méthode de Baermann: Selles fraîches (<24 heures) prélevées au rectum, Attention! En


période PP la recherche sera négative

Nécropsique: Présence des vers dans la trachée et les bronches + mucus mousseux, Les
formes immatures sont recherchées en mettant des morceaux de poumons à tremper dans
un appareil de Baermann, Lésions pulmonaires: atélectasie, emphysème intersticiel,
pneumonie lobaire surtout au niveau des lobes diaphragmatiques

Traitement:

Lévamisole (Ripercol, Psyverm...): action très rapide (quelques heures) mais pas de
rémanence ; confirme souvent le diagnostic clinique (augmentation de la toux dans les
heures qui suivent).
Benzimidazoles : action un peu moins rapide; pas de rémanence
Avermectines et milbémycines: action lente mais rémanente (au moins 3 semaines)
N.B.: les fortes infestations nécessitent parfois des corticoïdes

Prophylaxie:

Isolement des animaux: très théorique et dangereux car les animaux n’acquièrent aucune
immunité. Induction d’une immunité par infestations naturelles et vaccination.

Induction d’une immunité:


• Par infestations naturelles: on traite dès l’apparition des symptômes; risques élevés si les
animaux ne font pas l’objet d’un suivi constant.
• Par vaccination: vaccin à base de L3 irradiées (vaccin vivant atténué)
- conservation du vaccin: + 4°C , max. 3 mois ; commander les deux doses en même temps
-administration correcte: per os
-respect de la dose: 1000 L3 2x à 15 jours d’intervalle
-schéma de vaccination: 6 semaines avant la sortie, vacciner à l’étable, vacciner tous les
animaux du groupe, mettre les animaux en pâture (immunité labile), échecs éventuels dus à
l’une ou l’autre erreur.

Prévention par rotation: Le développement L1-L3 prend au minimum 4 jours et la L3 survit peu
de temps (en été max 5 semaines) -> système 4 x 9, 5x7,6x5,4x7

Prévention par traitement tactique: Les systèmes utilisés contre les vers G.I. sont souvent
utilisés mais n’assurent qu’une protection relative (épidémiologie fort différente)! Attention
aussi à un degré de protection tel que les animaux ne s’immunisent pas bronchite
vermineuse du bétail adulte!!

67
LES MALADIES PARASITAIRES DES PETITS RUMINANTS

les verminoses gastro-intestinales

Liste des principaux trichostrongles G.I. chez les ovins et caprins: les genres les plus importants
sont par ordre décroissant: Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia; Nematodirus

Caillette Haemonchus contortus, Trichostrongylus axei, Ostertagia circumcincta, Ostertagia


trifurcata

Intestin grêle Trichostrongylus colubriformis, T. vitrinus, Cooperia punctata et C. pectinata,


Nematodirus fillicollis, N. spathiger, N.battus

L’HAEMONCHOSE (Haemonchus contortus)

Parasite cosmopolite de la caillette mais surtout important en régions tropicales et


subtropicales. En Belgique le parasite est présent; les étés chauds et humides peuvent
s’accompagner de cas cliniques.

Cycle biologique: classique de celui des trichostrongles G.I.mais les L4 quittent déjà les
glandes fundiques 4 jours après l’infestation peu de lésions tissulaires à ce niveau, pas de
diarrhée.Activité hématophage stricte très marquée de tous les stades (0,05 ml de sang/jour/
ver). -> anemie, hypoalbuminemie, oedeme, pertes de poids. Chez les jeunes animaux,
mortalité fréquente car le contrôle de l’hématopoïèse n’est plus possible.

Autres caractéristiques:
1) cycle court (PP de 21 jours); grande prolificité
2) forte tendance à l’hypobiose (liée à la sécheresse – induction au mois d’août en Europe).
Passe l’hiver sous forme hypobiotique uniquement
3) très forte tendance à développer des résistances (espèce n° 1 à ce sujet)
4) résistance individuelle et raciale très variable vis-à-vis de ce ver.

LA TRICHOSTRONGYLOSE

Ces vers de développent dans la partie antérieure de l’intestin grêle en région sub-
épithéliale.

• atrophie villaire
• atrophie des microvillosités
• lésions locales dites en empreinte digitale
• modification de la physiologie digestive avec modification de la motilité digestive
•Croissance ralentie ou perte de poids, diarrhée plus ou moins importante, mortalité
éventuelle

LA NEMATODIROSE

On retrouve deux espèces fréquentes: N. fillicollis et N. battus


Maladie de l’agneau à la fin du printemps: diarrhée, perte de poids, mortalité éventuelle

PARTICULARITES DE L’EPIDEMIOLOGIE CHEZ LES PETITS RUMINANTS

Le « periparturient rise » joue un rôle considérable chez le mouton (chez la chèvre « spring-
rise »)

Haemonchose: la brebis représente la seule source de parasites car le ver passe l’hiver
uniquement sous forme hypobiotique (pas de réservoir sur la pâture); par après, les agneaux
s’infestent et seront à l’origine d’une deuxième vague
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Ostertagiose: les larves passent l’hiver sur la pâture et dans l’animal (hypobiose): infestation
plus précoce des agneaux.

PROPHYLAXIE CHEZ LES OVINS

1) Vermifuger les brebis 1 à 2 semaines après le part (ce seul traitement suffit)
2) Utiliser des produits actifs sur les formes adultes et inhibées (albendazole, fenbendazole,
oxfendazole, avermectines, milbémycines). Bien estimer le poids
3) Mettre les brebis sur une prairie sûre ou propre (sinon très peu d’effet)
4) Réaliser un OPG sur quelques animaux 4-5 semaines plus tard
5) Essayer si possible de déplacer les agneaux en cours de saison (dose and move)

N.B. Chez les PR le problème de la résistance aux anthelmintiques est de plus en plus
préoccupant. Ceci nécessite la gestion de ce problème Principe d’une bonne
vermifugation chez les PR.

Au niveau de l’animal:
-utiliser une dose adéquate (se baser sur l’animal le plus lourd)
-utiliser la posologie caprine ( 1,5 à 2 fois la dose ovins)
-administrer sous un petit volume à la base de la langue (solution concentrée)
Au niveau du troupeau:
-limiter le nombre de traitements à 2-3 par an en ciblant les périodes à risque (printemps,
automne) et les parasites (trichostrongles)
-ne traiter que les troupeaux à risque (pas nécessaire pour le zéro- pâturage)
-alterner annuellement les familles de vermifuges (benzimidazoles, lévamisole-pyrantel,
lactones macrocycliques)
-vérifier une fois par an l’efficacité du traitement (test de réduction de l’OPG)
-lors de l’introduction de nouveaux animaux les traiter et vérifier l’efficacité du traitement

Perspectives pour l’avenir: plantes riches en tannins ou tannins condensés, vaccins?, lignées
génétiquement résistantes, champignons nématophages.

69
La gale psoroptique

C’est la maladie cutanée la plus grave des ovins. Distribution cosmopolite, A déclaration
obligatoire , elle a été éradiquée de quelques pays et fait l’objet d’une lutte intensive dans
beaucoup d’autres.

Etiologie
Psoroptes ovis: morphologie identique à celle de la variété bovine. Cycle semblable.
MAIS: se nourrit surtout de globules graisseux importance au niveau thérapeutique.

Epidémiologie
Voisine de celle de la gale psoroptique bovine. En été la maladie est souvent silencieuse
(effet de la tonte et de l’exposition au soleil).

Signes cliniques:
• Au début prurit plus ou moins marqué: l’animal se frotte contre différents objets. A ce stade
il faut différencier des autres affections cutanées parasitaires; de la tremblante. Souvent
asymptomatique.
• Par la suite de larges portions de la toison commencent à tomber. Croûtes écailleuses et
jaunâtres caractéristiques (flocons de maïs) surtout à la périphérie des lésions.
Amaigrissement; crises épileptiformes fréquentes. Effet économique majeur.

Pathogénie
Réaction d’hypersensibilité aux produits d’excrétion et sécrétion de l’acarien

Diagnostic
• Examen du comportement des moutons (différencier des poux,des agents de myiases)
• Stimulation manuelle des lésions (mouvement des lèvres caractéristiques)
• Prélèvement en périphérie des lésions (acariens souvent peu nombreux)
• Sérologie pour les études épidémiologiques

Balnéation:

Traitement systémique:

70
LES MYIASES CUTANEES

Définition: infestation cutanée par les larves de mouches diptères. Les principaux genres
concernés sont Lucilia, Phormia, et Calliphora. Maladies observées en été par temps chaud
et humide. Mortalité fréquente en l’absence de traitement rapide

Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia)

Espèce très fréquente; les asticots ne se retrouvent qu’au niveau des zones enlainées
préalablement lésées soit par des traumatismes (morsures, fils barbelés...) soit par la suite
de macérations locales. Importance de facteurs favorisants (toison non tondue, diarrhée,
pluie et chaleur, facteurs raciaux, dermatophilose, « pourriture de la toison » par
Pseudomonas aeruginosa...).

Biologie

Mouches de couleur métallique (verte, bleue ou noire) mesurant 1 cm environ. Ovipares


(1000 à 3000 œufs) déposés sur la laine, les endroits lésés, les cadavres, les matières
organiques en décomposition (myiases facultatives). L1,L2,L3 sur l’animal en quelques jours
puis pupe sur le sol Cycle complet en 10 jours environ en été

Cycle biologique

Œufs (100-200) sur cadavre, plaie, toison souillée -> éclosion 12 heures -> L1 -> 3-10j -> L2 ->
L3 -> sol -> pupe -> 3-7 jours -> imago -> 1 mois de vie et rebelote!

Diagnostic

En principe il doit se réaliser le plus rapidement possible par un examen régulier des régions
de prédilection (épaules, anus, région caudale...). Les animaux atteints se tiennent à l’écart
du troupeau et cesse de s’alimenter. En l’absence de traitement, les animaux meurent
souvent.

Prévention hygiénique: il faut éliminer les causes favorisantes: nettoyer et protéger les plaies
(caudectomie, morsures,ombilic...), tondre les moutons avant de les mettre en prairie, éviter
les diarrhées (vermifugation régulière).

Chimioprophylaxie

traitement de routine par balnéation (diazinon, phoxim, fluméthrine, propéthamphos...-


application locale de cyromazine (inhibiteur de la synthèse de chitine); protection de 8
semaines (non disponible en Belgique ou en France).

Traitement

• Nettoyer la plaie et éliminer les larves


• Appliquer des insecticides souvent plusieurs fois de suite: phoxim, amitraz...
• Mettre sous antibiotiques si nécessaire

N.B.: en fonction des endroits on trouve d’autres agents de myiases; en France dans les
Pyrénées au dessus de 700 mètres on trouve par exemple Wohlfartia magnifica , agent de
myiases génitales, podales ou auriculaires.

71
LES MALADIES PARASITAIRES DU LAPIN

Les coccidioses On décrit 9 espèces de coccidies chez le lapin ; affections très fréquentes y
compris en élevage industriel. Maladies des jeunes lapins surtout au sevrage.

Coccidiose hépatique Eimeria stiedae

•Se développe au niveau de l’épithélium des voies biliaires après migration du sporozoïte
par voie sanguine. P.P.: 18 jours
• La pathogénie est liée à l’hyperplasie de l’épithélium biliaire et à l’hépatomégalie
• Les signes cliniques consistent en diarrhée, amaigrissement et ascite Post mortem on
observe les lésions très typiques au niveau du foie (contenu crémeux d’aspect purulent).
Oedème généralisé de la carcasse. Le diagnostic anatomo-pathologique est aisé mais
rarement nécessaire

Coccidiose intestinale: (E. intestinalis et E. flavescens surtout)

• La plus importante sur la plan économique. P.P. : 5-7 jours


•Destruction importante de l’épithélium avec diarrhée et émaciation
• Le diagnostic est post mortem ou à défaut par la recherche d’un grand nombre
d’oocystes dans les selles
• La prophylaxie est hygiénique : élevage sur treillis. Coccidiostatiques (Robénidine ;
méthichlorpendol/méthelbenzoquate)
• Le traitement repose sur l’emploi de sulfamidés dans l’eau (sulfaquinoxaline,
sulfamézathine) associés éventuellement à d’autres molécules (diavéridine)

La gale psoroptique

• Affection très courante du lapin d’élevage due à Psoroptes cuniculi. Cet acarien est
nettement hématophage et colonise le conduit auditif externe. Production de croûtes
grisâtres enroulées en cornet et très riches en acariens ; complications bactériennes
fréquentes ? otite moyenne et torticolis
• Thérapeutique : nettoyer l’oreille (souvent sous anesthésie) ; ivermectine 2 fois à 15 jours
d’intervalle à 0,4 mg/kg

La cheyletiellose

• Cheyletiella parasitivorax est un agent de pseudo-gale chez le lapin C’est un petit acarien
de 0,4 mm muni d’une ceinture médiane et de griffes puissantes au bout des membres ;
acarien du pelage qui gagne la peau pour s’y nourrir.
• Cycle de 2 semaines
• Maladie très contagieuse qui se manifeste surtout sur la ligne dorsale (furfures) (« walking
dandruffs »). Prurit variable en fonction des individus
• Diagnostic: Suspicion en cas d’excès de pellicules : peigner l’animal et examiner les
pellicules sur fond noir
• Traitement:On peut s’inspirer du traitement chez le chien :
- Ivomec injectable : 0,4 mg plusieurs fois à 15 jours d’intervalle
- Ivomec Pour-on (bovins) : 0,5 mg/kg 2 x à 15 jours d’intervalle
- Le Frontline est déconseillé par certains chez le lapin

LES MALADIES PARASITAIRES DES ABEILLES

Abeille adulte: Acariose, nosémiose (protozoaire)


Couvain: Loque européenne ou américaine (bacillus), Sackbrood ou couvain saccriforme
(Virus), couvain pétrifié et couvain plâtre (Moisissure)
Couvain et adulte: Varroase (acariens)

72
LES MALADIES PARASITAIRES DU PORC

L’hyostrongylose

H. rubidus est un parasite gastrique chez les porcs pâturiers. Cosmopolite fréquent en
Belgique. Il mesure 5 à 8 mm et est rougeâtre.

Cycle: Cycle classique d’un trichostrongle ; phase exogène et phase endogène. Le cycle
est très voisin de celui de Ostertagia car le développement larvaire a lieu dans la lumière des
glandes fundiques. L’hypobiose est également décrite chez cette espèce

Pathogénie: Identique à celle de l’ostertagiose

Signes cliniques: Amaigrissement, anémie (syndrôme de la truie maigre)

Epidémiologie: Très voisine de celle de l’ostertagiose

Diagnostic: Par coprologie

Traitement: Emploi d’un vermifuge actif sur les formes adultes et hypobiotiques

Prophylaxie: Vermifugation et rotation de pâtures (« dose and move ») ; traitement à la


rentrée automnale.

L’ascaridiose

Ascaris suum est un parasite très fréquent du porc partout dans le monde

Identification: Grand ver blanchâtre qui peut atteindre 40 cm ; localisé dans la partie
antérieure de l’intestin grêle, L’œuf est brunâtre, arrondi et sa coque est fortement
mamelonnée.

Cycle biologique: Le cycle est DIRECT

• Oeufs éliminés sous forme non embryonnée, Embryonnement dans l’œuf pour atteindre le
stade L2 ; environ 1 mois à 22-26 °C, Résistance extrême de cet œuf embryonné: chaleur,
sécheresse, désinfectants (Les désinfectants les plus actifs sont la soude, le lysol, le phénol
dans l’eau chaude). En général dans les pays tempérés, le développement de l’œuf est
possible de mai à octobre. Ceux qui sont éliminés en dehors de cette période deviendront
infestants en été. une seule vague d’infestation par an. fréquence accrue des « milk spots »
en août-septembre.

• Infestation par ingestion de l’œuf embryonné (eau, aliments, tétée), Eclosion dans le
duodénum sous forme L2, Migration vers le foie par voie sanguine en 24-48 heures ; mue en
L3, Migration vers le poumon vers le jour 7, passage de la barrière alvéolaire, mue dans les
bronches en L4, Déglutition et arrivée dans l’intestin grêle vers le 3ème-4ème semaine .

- PP: 2 mois
- Longue survie de environ 1 an
- Prolificité énorme : 1,5 million d’œufs par jour par femelle !

Pathogénie et pathologie

Phase migratoire
• Lésions hépatiques : « Milk spots »: trajet nécrotique lié à la migration; phénomène
temporaire réversible en 1 mois environ ; plus marqué en cas de réinfestation. Nodules

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lymphocytaires (1 mm): une larve morte est entourée d’un amas de lymphocytes Principale
conséquence : saisie de l’organe.
• Lésions pulmonaires : Alvéolite séro-hémorragique, Rôle inoculateur important: pneumonie
enzootique et autres germes.

phase intestinale
Atrophie villaire et malabsorption, Problèmes mécaniques éventuels (obstruction,
perforation, péritonite, obstruction du cholédoque). Diminution de l’activité enzymatique de
l’hôte: production de substances anti-trypsiques par le ver.

Immunité: Elle existe clairement mais n’est pas absolue, Réduction des symptômes cliniques
(toux, température), Réponse cellulaire plus marquée en particulier au niveau du foie,
Diminution de l’OPG, expulsion précoce des vers, production accrue d’œufs infertiles.

Signes cliniques: Essentiellement sous forme de retard de croissance. Chez le porcelet, on


peut noter de la toux qui guérit souvent spontanément.

Epidémiologie: Le principal réservoir est constitué par les œufs très résistants dans
l’environnement. Rôle majeur de l’absence d’hygiène (non nettoyage entre deux lots) Rôle
accumulateur joué par différentes espèces de vers de terre.

N.B.: veaux et agneaux peuvent présenter des lésions de pneumonie si on les met dans des
locaux ou sur des pâtures contaminées par des œufs (lisier de porc). De rares cas
d’infestations patentes ont été décrits chez l’homme.

Diagnostic: Mise en évidence des œufs du ver dans les selles (facile)

Traitement: En général, sous forme injectable ou comme additif alimentaire


-> Benzimidazoles, Imidazolés, Avermectines

Prophylaxie: Porte en général sur l’ensemble des parasites du porc. Système « all-in all- out »
• Hygiene essentielle: nettoyage mécanique sous forte pression en présence de soude ou
de lysol
• Vermifuger la truie deux fois avant la mise-bas et la nettoyer à l’eau chaude savonneuse et
ceci avant passage dans la loge de mise-bas nettoyée comme décrit
• Vermifuger les porcelets à 7 et (éventuellement) 12 semaines et passage dans une loge
désinfectée

L’oesophagostomose Oe. dentatum, Oe. quadrispinulatum

Chez le porc, ce genre est associé à la formation de gros nodules intestinaux ; important
surtout en régions tropicales. Vers de 1-2 cm trapus, munis d’une petite capsule buccale,
localisé dans le gros intestin à l’état adulte.

Cycle biologique
• Phase exogène: identique à celles de trichostrongles du bétail
• Phase endogène: la L3 pénètre la muqueuse intestinale à n’importe quel niveau et forme
un nodule plus ou moins volumineux (en fonction de l’espèce et du niveau de sensibilisation
de l’hôte) à l’intérieur duquel a lieu la mue en L4
• P.P. : 45 jours

Pathogénie et signes cliniques: La forme larvaire peut induire une entérite sévère néanmoins
en Europe, les atteintes cliniques sont rares mais l’effet économique est marqué.

Epidémiologie: En Europe, le ver passe l’hiver sous forme hypobiotique dans le nodule
intestinal. La L3 peut aussi survivre sur la prairie. La maladie est fréquente même en

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porcherie, ce qui suggère que le développement et l’infestation peuvent avoir lieu dans les
locaux d’élevage.

Diagnostic: Examen clinique et nécropsique (la maladie est liée aux formes larvaires et la
coprologie est donc inutile)

Traitement et prophylaxie: Voir hyostrongylose

La gale sarcoptique

C’est le seul type de gale chez le porc ; distribution cosmopolite et effet économique très
marqué. Dépistage difficile -> nombreux porteurs asymptomatiques, Transfert surtout par la
truie à ses porcelets, accessoirement par le milieu (résistance limitée à 15 jours au maximum)

Pathogénie et pathologie
• Réactions d’hypersensibilité immédiate et retardée : la femelle creuse des galeries et y
dépose ses matières fécale et de la salive -> phase de latence de 2 à 3 semaines
• Localisations initiales : tête, face interne des oreilles, groin, pourtour des yeux
• Extension et généralisation: Hyperkératose et formation de croûtes + complications
bactériennes fréquentes

Signes cliniques
Phase aiguë (2 à 4 semaines après l’infestation) : érythème, prurit, papules puis pustules.
Forme dominante chez le porc à l’engrais
Phase chronique : croûtes brunâtres, hyperkératose, plis cutanés parfois sur des parties
étendues = forme dominante chez le porcelet à la mammelle. Passage fréquent à la forme
chronique (surtout chez les adultes), Effet marqué sur la prise alimentaire et la conversion
alimentaire.

Epidémiologie
Facteurs prédisposants : mauvais état général (truie), carence en fer, hygiène déficiente,
surpopulation … Forte variation individuelle, ce qui complique le diagnostic et le contrôle

Truie = source principale de parasites pour les porcelets

Traitement et prophylaxie
Traiter la truie 1 semaine avant l’entrée en loge de mise-bas
Traiter les verrats deux fois par an
Traiter les atteintes cliniques (Phosmet - Phoxim, Amitraz, Ivermectine- Doramectine

La pédiculose

Il n’y a chez le porc qu’une seule espèce de pou, Haematopinus suis, gros pou piqueur de 5
mm de long

Epidémiologie:Le transfert est assuré par contact direct mais aussi via l’environnement

Pathogénie: En général, bien supporté sauf chez le porcelet (anémie)

Rôle vectoriel: Bacille du rouget et virus de la peste porcine africaine

Traitement et prophylaxie: Voir la gale sarcoptique


-> Comme c’est un pou piqueur, les avermectines injectables sont actives

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