Cuidados de Enfermeria en Pacientes Con Shock - PPTX Def

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN
PACIENTES CON SHOCK
PACIENTES CON SHOCK
Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011
1
Objetivos
• Conocer la l d fi i ió
definición d
de shock
h k y la l
clasificación de los distintos tipos de shock
• Comprender la etiología que origina los
p de shock.
diferentes tipos
• Analizar el tratamiento médico para cada uno
de los tipos de shock
• Comprender y analizar el cuidado de
enfermería
f í que deben
d b recibiribi los
l pacientes
i t en
shock.
Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 2
Definición de Shock
Definición de Shock
• “Condición inadecuada de perfusión y
g j ( )
oxigenación de los tejidos” (P.A.A.V.T, 2005)
• P
Proceso agudo y difuso de perfusión tisular
d dif d f ió i l
deteriorada que da lugar a trastornos
celulares, metabólicos y hemodinámicos
(Stacy, 2003)
(Stacy, 2003)
Procesos Celulares en el SHOCK
Disminución del
Disminución del
Gasto Cardiaco
Disminución de
Disminución de
oxigenación
tejidos
Falla Orgánica
Falla Orgánica
Múltiple
(FOM)
Disminución de la Metabolismo Aumento del

Perfusión Tisular anaerobio Acido Láctico
Daño estructura Acidosis
Muerte Celular celular metabólica
1
Etapas del Shock
Etapas del Shock
1) Inicial
2) Compensatorio
3)) Progresivo
g
4) Refractario
(1) Chavez and Brewer 2002, Kleinpell, 2007
Clasificación de SHOCK
Clasificación de SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐
ANAFILÁCTICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Es potencialmente fatal y ocurre por una
reducción del fluido intravascular.
• Es la forma más común de shock,
especialmente en los niños.
niños
• Pérdidas del 15 ‐30% de la volemia ( 750‐1500
ml ) en una persona de 70Kg = shock.
• En niños y adultos mayores tienen más riesgo
de muerte.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Causas
Perdida de sangre
Perdida de sangre
• Trauma de pelvis, fractura femoral.
• Injuria hepática, esplénica
• Ruptura de aneurisma aórtico
• Sangramiento del Tracto Gastrointestinal
• Complicaciones embarazo y postparto
Complicaciones embarazo y postparto
Pérdida de líquidos
• Gran quemado
• Vómitos‐Diarrea
• Diabetes insípida
Diabetes insípida
• Ascitis
• Peritonitis
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Pronóstico
Depende de:
Depende de:
• Cantidad de volumen perdido
• Velocidad de la pérdida
• Prontitud del tratamiento.
Prontitud del tratamiento
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas
1) Etapa Inicial
• Una perdida de volumen menor de 750cc es
Una perdida de volumen menor de 750cc es
compensada por el organismo y el paciente se
encuentra asintomático, puede si aparecer
t i t áti d i
ansiedad e inquietud.
• Una vez superado este volumen aparecen
alteraciones en los signos vitales
alteraciones en los signos vitales.
12
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas (pérdida 15‐30%)
2) Etapa Compensatoria
2) E C i
Cae Gasto Cardiaco que se compensa con:
• Taquicardiad
• Taquipnea
• Vasocontricción ( mediada por aldosterona)
– Piel fría y pálida, llene capilar disminuido
– Retención de Agua y Na : oliguria
Todos esto con el objeto de mantener la
Presión Arterial
Presión Arterial
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas(pérdida 15‐30%)
• Retorno venoso disminuido
– Yugulares planas
– PVC cae
PVC cae
• Alteración del nivel de conciencia: paciente confuso,
irritable, desorientado
SHOCK HIPOVOLÉMICO
3) Etapa Progresiva
Mecanismos compensatorios son superados
• Piel y mucosa
– Frías, húmedas, color ceniciento
– Llene capilar disminuido
– Livideces extremidades
• Cerebro
– Paciente letárgico
Paciente letárgico
– Nivel de conciencia; deterioro progresivo
SHOCK HIPOVOLÉMICO
3) Etapa Progresiva
Mecanismos compensatorios son superados
• Corazón:
– Progresivo aumento de la FC y aparecen arritmias ( dadas por
isquemia miocárdica). Pulsos periféricos débiles.
• Pulmones:
– Dificultad respiratoria
Difi lt d i t i
– GSA : hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria
• Riñones:
– Oliguria
– BUN y creatinina en aumento
y
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manifestaciones Clínicas (pérdida > 40%)
3) Et
3) Etapa Refractaria
R f t i
No hay compensación y se produce falla orgánica
múltiple
• Paciente con pérdida de conciencia, arreativo.
• Piel fría, cianótica, muy sudorosa, livideces avanzan a
proximal
• Taquicardia e hipotensión graves
• Disnea y desaturación severa
• Pulsos periféricos ausentes
• N hay
No h llene
ll capilar
il
• Anuria
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas
• Identificar y corregir la causa de la

hipovolemia.
• Restaurar el volumen y la presión arterial.
• Reducir el riesgo de complicaciones
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas: Identifica la causa y corregir
Depende del origen:

Depende del origen:
• Pérdida de sangre: compresión, reparación
quirúrgica, etc.
• Pérdidas de líquido: depende del origen de la
pérdida.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas: Restaurar el volumen
• Uso de cristaloides: primera elección en pérdidas
menores a 1500 cc ( Ringer Lactato‐SF 0.9%)
• Uso de coloides; se usa un volumen menor que los
Uso de coloides; se usa un volumen menor que los
cristaloides, ya que son hipertónicos
• Autotransfusión
• Transfusión
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas Terapéuticas: Presión Arterial
Inducir vasoconstricción con D.V.A
Vasopresoras
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina
Inotrópicas
• Dobutamina
• Milrrinona
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Intervención de Enfermería
Diagnóstic R/C Características NOC NIC
o Definitorias
Déficit de Hemorragia ……
g p ,
•Piel pálida, fría Restablecer •Colocar vías venosas
volumen de •Llene capilar volumen hasta de grueso calibre
líquidos disminuido conseguir •Control
•Ansiedad normalización de hemodinámico
T i di
•Taquicardia t
patrones continuo
ti
•Hipotensión hemodinámicos. •Administrar O2 según
•Taquipnea SIM.
g
•Oliguria •Control de la
hemorragia si es
posible.
•Elevación de la cama
•Administración de
volumen según SIM
DVA
•Instalación de SF
•BHE
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Otros Diagnósticos
– Reducción del Gasto cardíaco, relacionado con las

alteraciones de la precarga
– Ansiedad, r/c la amenaza a la integridad biológica,

psicológica y social
SHOCK CARDIOGÉNICO
Definición
Es una emergencia médica que ocurre cuando

p de mantener el débito
el corazón no es capaz
cardíaco necesario para responder a las
demandas de oxigeno del miocardio y de los
tejidos.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Epidemiología
• Corresponde al shock de mayor letalidad, la que
corresponde a más del 70%.
• Si
Si su origen puede ser corregido por medio de
su origen puede ser corregido por medio de
cirugía, su letalidad disminuye al 50%.
• Aproximadamente el 5 al 10 % de los paciente que
sufren un IAM desarrollan un Shock Cardiogénico
sufren un IAM, desarrollan un Shock Cardiogénico
SHOCK CARDIOGÉNICO
Origen Coronario Origen No Coronario
Disfunción
Stress Miocárdico
Post Infarto Miocárdica
Arritmias Neumotorax a tensión
Disfunción del
Disfunción del
Ventrículo Estenosis Valvular Hipoxemia severa
Izquierdo
Taponamiento Cardiaco Hipoglicemia
C di tí
Cardiopatías
SHOCK CARDIOGÉNICO
Factores de Riesgo
• IAM
• HTA
• Enfermedad coronaria o arteriocerebral
• Bloqueo de rama izquierda
Bloqueo de rama izquierda
• DM
• Edad avanzada
• Fumador
• Consumidor de anfetaminas o cocaína
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Ansiedad, inquietud
• Dolor precordial severo
p
• Disnea
• N
Nauseas‐Vómitos
Vó it
• Taquicardia‐Bradicardia
• Palidez
• Diaforesis
• Livideces en extremidades
SHOCK CARDIOGÉNICO
1) Etapa Inicial
Signos de descenso del GC
g
• Ansiedad
• PA sistólica < de 90 mmHg
PA i tóli d 90 H
• Piel pálida, fría, sudorosa
• Diuresis < de 30 cc/hrs
• Dolor precordial
Dolor precordial
SHOCK CARDIOGÉNICO
2) E C i
Signos de compensación a la baja del GC
• Taquicardia, Taquipnea
• Pulso débil
• Aparición de arritmias
u dos ca d acos d s u dos
• Ruidos cardíacos disminuidos
• Se mantiene oliguria
• Falla VD: Yugulares ingurgitadas y PVC aumentada.
Falla VD: Yugulares ingurgitadas y PVC aumentada
• Falla del VI: congestión pulmonar.
SHOCK CARDIOGÉNICO
3)Etapa Progresiva
Mecanismos de compensación superados
p p
• Intensificación de la isquemia miocárdica:
arritmias dolor precordial
arritmias, dolor precordial.
• Dificultad respiratoria
• Acidosis metabólica y respiratoria
• Falla renal: anuria y aumento Creatinina y BUN
Falla renal: anuria y aumento Creatinina y BUN
• Nivel de Conciencia se deteriora.
SHOCK CARDIOGÉNICO
4)Etapa Refractaria
Colapso cardiovascular, sin respuesta a DVA, por
lo que la muerte es inminente
lo que la muerte es inminente
SHOCK CARDIOGÉNICO
Exámenes
EExámenes de laboratorio
á d l b i
• ELP
• Enzimas cardíacas
Enzimas cardíacas
• Función hepática
• GSA
• Estudios de coagulación
• EKG
• ECO cardiograma
• Rx Tórax
• Coronariografía
• Cateterización Arteria Pulmonar ( SwanzGanz)
Catéter de Swan Ganz
Catéter de Swan‐
SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico
• Identificar y tratar la causa de falla cardíaca
Identificar y tratar la causa de falla cardíaca
• Aumentar la eficiencia de la bomba cardíaca
• Mejorar la perfusión tisular
SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico: Identificar y tratar causa
Depende de la causa, puede ser:
• IAM: Trombolisis
IAM: Trombolisis‐ Angioplastia
Angioplastia‐Bypass
Bypass AO
AO
• Taponamiento Cardiaco: Pericardiocentesis
• Neumotórax a tensión: Pleurotomía‐drenaje
• Arritmias: tratamiento
Arritmias: tratamiento
• Estenosis valvular: cirugía
SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico: Aumentar la eficiencia del corazón
Utilización de fármacos:
U ili ió d fá
• Inotrópicos: aumentan la fuerza de contracción
– Dobutamina –Milrrinona
Dobutamina Milrrinona
• Reducir
Reducir postcarga y precarga.
postcarga y precarga
– Vasodilatadores: Nitroglicerina ‐Nitroprusiato
– Diuréticos. Furosemida
Diuréticos. Furosemida
• Control de Arritmias: anti arrítmicos
• Control del volumen administrado
• Uso de Balón de Contrapulsación
SHOCK CARDIOGÉNICO
Manejo Terapéutico: Mejorar la perfusión tisular
• Oxigenoterapia altas concentraciones.
Oxigenoterapia altas concentraciones.
• Reposo absoluto
• Manejo de la ansiedad
• Manejo del dolor precordial: morfina
Manejo del dolor precordial: morfina
SHOCK CARDIOGÉNICO
Intervención de Enfermería
Diagnóstico
g R/C
/ Características NOC NIC
Definitorias
Alteración de disminución del •Piel pálida, fría Contribuir a •Mantener reposo
la perfusión
la perfusión aporte de oxigeno
aporte de oxigeno Ansiedad
•Ansiedad restablecer o
restablecer o absoluto
tisular del al miocardio •Dolor precordial mantener la •Control hemodinámico
miocardio •Taquicardia perfusión tisular continuo
•Hipotensión •Administrar O2 según
•Taquipnea SIM.
•Oliguria •Control del dolor
•Si falla es del VI: •Manejo de la ansiedad
signos de EPA
signos de EPA. Administración de DVA
•Administración de DVA
•Si es falla del VD: •Instalación VEV
yugulares •Instalación de SF
ingurgitadas, PVC •BHE
•Arritmias •Preparación y cuidados
del cateter de
SwanGanz.
Preparación del
•Preparación del
paciente para
Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 trombolisis o ACP o 42
cirugía
SHOCK CARDIOGÉNICO
Intervenciones de Enfermería
Otros diagnósticos:
• Reducción del gasto cardíaco r/c alteraciones
Reducción del gasto cardíaco r/c alteraciones
de la contractibilidad cardíaca
• Reducción del gasto cardíaco r/c alteraciones
g /
de la frecuencia o el ritmo cardíaco.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO
Shock Séptico:
Corresponde a una respuesta inflamatoria aguda
p p g
ante una infección, caracterizada por fiebre,
hipotensión, y compromiso multiorganico.
p ,y p g
S
Su mortalidad es aproximadamente el 40‐50%.
lid d i d l 40 50%
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock Neurogénico:
Se produce por la pérdida del tono simpático, lo que
p p p p , q
provoca una disminución de la perfusión tisular. Su
causa más frecuente es la lesión cervical por sobre
p
T6. Otras causas que afectan el tono simpático:
anestesia espinal, dolor, disfunción del SNC
p , ,
E l h k
Es el shock menos frecuente.
f
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock Anafiláctico:
Es el resultado de una reacción de hipersensibilidad
p
inmediata. La grave respuesta antígeno‐anticuerpo
da lugar
g a descenso de la pperfusión tisular e inicio del
shock.
Pueden producirse por el contacto con cualquier

sustancia (antígeno) por vía de la inyección,
inyección digestión
o contacto con la piel o tracto respiratorio.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO
Una amplia
U li variedad
i d d de
d microrganismos
i i pueden
d
provocar un shock séptico.
• Aerobios gram(‐) y gram(+)
• Anaerobios
• Hongos
us
• Virus
Las bacterias gram (‐) son las responsables de más del

50% de los Shock Sépticos.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SÉPTICO
Invasión por
microrganismos
Activación de mediadores Activación del SNC
bioquímicos y celulares y sistema
Daño Endotelial endocrina
Depresión
Miocárdica
Permeabilidad de Microémbolos Estado
membrana capilar
b il hi
hipermetabólico
t bóli
Vasodilatación
periférica Vasocontricción selectiva
Mala distribución del volumen
Aumento de demandas
circulantes
de O2
Aporte de O2 a celular Metabolismo celular dañado
49
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICO
1) Etapa Inicial
Vasodilatación arterial y venosa masiva lo que provoca:
• Disminución del retorno venoso ( cae PVC)
• Hipotensión
• Piel y mucosas rosadas, calientes y congestivas
2) Etapa
E C
Compensatoria i
De manera de compensar la hipotensión y respuesta al
aumento del
d l metabolismo:
b l
• Taquicardia, taquipnea
• Aumento del Gasto Cardíaco, por lo que la P° diastólica
disminuye por la vasodilatación y la p° sistólica
aumenta por la elevación del GC.
aumenta, GC
• Pulso lleno
• Contractibilidad cardíaca disminuida.
disminuida
• Fiebre
3) Etapa Progresiva
• Alteración de la Ventilación/Perfusión: dada por la
vasocontricción pulmonar y aparición de
microémbolos.
• Aparece crepitaciones, por aumento de la
permeabilidad
pe eab dad de laa membrana
e b a a aalveolocapilar.
eo ocap a
• Nivel de conciencia: aparece desorientación,
letargia confusión.
letargia, confusión
• Oliguria‐Anuria
4) Etapa
E R f
Refractaria
i
• Compromiso de conciencia
• Bradipnea
• Hipotensión severa
• Taquicardia‐Bradicardia
u a
• Anuria
• Coagulopatías
FALLA MULTIORGÁNICA
MANEJO TERAPÉUTICO
• Control de la Infección
• Revertir respuestas fisiopatológicas
• Favorecer el soporte metabólico
MANEJO TERAPÉUTICO: Control de la Infección
Control de la Infección
– Antibioterapia
p
– Anti fúngico
– Medidas de control de la temperatura
– Si hay un sitio infectado: debridar, aseo
quirúrgico,
i ú i drenar,
d etc
MANEJO TERAPÉUTICO: Revertir respuestas fisiopatológicas
• Revertir respuestas fisiopatológicas

– Vía aérea permeable, Oxigenoterapia/ Asistencia Ventilatoria.
– Administración de volumen (cristaloides‐coloides) para
mantener PAM 60‐65 mmHg.
– U de
Uso d DVA ( dopamina,
d i noradrenalina,
d li fenilefrina,
f il f i adrenalina)
d li )
– Corrección de acidosis.
– Control de la coagulopatia : factores de coagulación,
coagulación
crioprecipitados, plaquetas.
– Línea arterial,, Swanz Ganz ( medidas de control terapéutico)
p )
MANEJO TERAPÉUTICO: Favorecer soporte metabólico
• Favorecer el soporte
p metabólico
– Apoyo nutricional, con alto contenido proteico,
carbohidratos y lípidos.
lípidos
Intervenciones de Enfermería
Caso clínico
Don Juan es un paciente de 72 años, que ingresa a Intermedio ya
que inició un cuadro de alteración del estado de conciencia,
PA: 86/46 mmHg, FR: 36 rpm, FC:140 lpm, T°: 38,6°C. Se
evidencia en un examen de orina: Infección Urinaria. El paciente
recibe 2 lts de SF 0.9%, pero la PA se mantiene baja.
Valoración de Enfermería
Caso clínico
Valoración Física General:
• Estado de conciencia
• Piel y mucosas
• Llene capilar
• Signos Vitales
• Dolor
Valoración de Enfermería
Caso clínico
Valoración Física Segmentaria
• Cabeza
• Cuello
• Tórax
• Abdomen
• Extremidades
• Diuresis
Diagnósticos y Planificación
Diagnóstico R/C Características NOC NIC

Definitorias
Alteración
Alteración aumento de la Piel rosada, , Contribuir a p
•Mantener reposo
de la permeabilidad congestiva, mantener la absoluto.
perfusión de las caliente. perfusión tisular. •Colocar vías venosas
membranas Hipotensión •Monitorización
tisular
capilares
il T i di
Taquicardia C t ld l
Control del proceso h
hemodinámica
di á i
secundario a Taquipnea infeccioso •Oxigenoterapia
proceso Fiebre •Administración de
infeccioso de las Irritabilidad cristaloides SIM
vías urinarias •Administración de DVA
según SIM
•BHE
Ad i i t ió d
antibióticos.
Bibliografía
• G
Garretson
t S M lb ti S ( 2007) “Understandinghypovolaemic,
S, Malberti S ( 2007) “U d t di h l i
cardiogenic and septic shock” NursingStandart .
• Schub, T (2010) “ Toxic Shock Syndrome”
CinahlInformationSystems. California USA.
• Schub, T (2010) “ Shock Cardiogenic” CinahlInformationSystems.
California USA.
• Schub, T (2010) “ Shock Hypovolemic” CinahlInformationSystems.
California USA.
• Urden, Linda; Stacy, Kathleen . (2001) Prioridades en Enfermería de
Cuidados Intensivos (3° Ed.) Madrid. España

Cuidados de Enfermeria en Pacientes Con Shock - PPTX Def

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Disminución de la Metabolismo Aumento del

(1) Chavez and Brewer 2002, Kleinpell, 2007

• Identificar y corregir la causa de la

Depende del origen:

– Reducción del Gasto cardíaco, relacionado con las

– Ansiedad, r/c la amenaza a la integridad biológica,

Es una emergencia médica que ocurre cuando

Pueden producirse por el contacto con cualquier

Las bacterias gram (‐) son las responsables de más del

• Revertir respuestas fisiopatológicas

Diagnóstico R/C Características NOC NIC

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