ASMA

Kathia Cespedes Cabrera

 DEFINICIONES

 Asma bronquial: alteración crónica inflamatoria de la vía

aérea , cursa con episodios recurrentes de sibilancias,
dificultad respiratoria, opresión torácica, tos nocturna o al
levantarse, a menudo reversible.

Exacerbación: deterioro agudo o subagudo en el control de

los síntomas y de la función pulmonar, de suficiente
intensidad para causar distress o riesgo para la salud ,
requiere un cambio en el tto
 DEFINICIONES

 Estado asmático: Estado de insuficiencia

respiratoria progresiva debido al asma , en el
cual las formas convencionales de
tratamiento han fracasado .
PATOGENIA
 La inflamación está mediada por dos mecanismos:
 Mecanismo dependiente de IgE.

 Loslinfocitos B segregan IgE específica bajo el control

del linfocitoTh2, el cual se activa cuando una cél
presentadora de antígenos se lo muestra, con lo que el
individuo queda sensibilizado.
 La reexposición aumenta la producción de IgE
específica, que se une a receptores para Fc, que
existen en la membrana de mastocitos, basófilos,
macrófagos, plaquetas y eosinófilos. Los alergenos se
unen a la IgE, lo que estimula la liberación de
mediadores.
 Mecanismo independiente de la IgE.

 Loslinfocitos pueden liberar citoquinas, que activan los leucocitos. Esto

se produce también en rspsta a algún antígeno, pero sin intervención
de la IgE.
 Los eosinófilos, que son las cél caract de la reacción asmática, se
activan por la IL5 y liberan proteínas catiónicas, radicales de oxígeno y
mediadores lipídicos (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y
factor activador plaquetario, también liberados por mastocitos y
basófilos). Estas sustancias causan descamación del epitelio, estimulan
la proliferación de fibroblastos y la secreción de moco. Los eosinófilos
son activados por sus propias proteínas catiónicas. Estos mediadores
producen extravasación vascular, contracción del msc liso y secreción
glandular, y su producción es inhibida por los corticoides.
 De los mediadores lipídicos, los leucotrienos parecen ser los más
importantes, especialmente el leucotrieno C4. Los antagonistas de los
leucotrienos han demostrado mejorar la función de la vía aérea y
bloquear los ataques producidos por el ejercicio y el aire frío.
 FACTORES DE RIESGO
 Fact. del huésped: (predisponen al desarrollo
del AB)

Predisposición genética
Atopia
Hiperreactividad bronquial
Género y raza
 FACTORES DE RIESGO
 Factores ambientales:
 Fact que influencian la susceptibilidad para el
desarrollo de AB en individuos predispuestos :
 -Alérgenos intradomiciliarios : ácaros
domésticos, alérgenos animales , alérgenos de
cucarachas, hongos, mohos, levaduras
 -Alérgenos extradomicialiarios : pólenes ,
hongos, mohos, levaduras
 -Sensibilizantes ocupacionales: exposición a
tabaco (activo-pasivo), polución ambiental (intra
o extradomiciliaria), infecciones respiratorias,
parasitarias, dietas , drogas, obesidad
 FACTORES DE RIESGO
 Factores que precipitan las exacerbaciones o
causa persistencia de síntomas:
 -Alérgenos (intra o extra domiciliarios),
infecciones respiratorias, ejercicio e
hiperventilación , cambios climáticos,
emociones extremas, exposición a tabaco,
pinturas, spray ambientales.
 DIAGNOSTICO
 Clinico: historia de sibilancias recurrentes o
persistentes en ausencia de cualquier otra
causa aparente
 . Las sibilancias están a menudo acompañadas
de tos, dificultad para respirar o ambas.
 En niños con sibilancias recurrentes con 3 o
mas episodios se pueden aplicar los criterios
de castro rodriguez – dermatitis atópica, asma
en los padres, rinitis alérgica, sibilancias sin
resfríos, recuento de eosinofilos >4- 2 de ellos
son suficientes
 DIAGNOSTICO
 En lactantes el dx puede ser confirmado por
una rspta al uso de β 2 agonista de acción
corta.
 Se debe poner en duda:
 Tos nocturna como síntoma único
 Ausencia de intervalos libres entre las
exacerbaciones
 Sibilancias unilaterales, monofónicas y
centrales.
 Deterioro del crecimiento o inicio de los
síntomas muy precoz o muy tardío.
 DIAGNOSTICO:
 B) Función pulmonar:
 Evaluación mas importante, pueden aplicar a partir de los 7 años ,en
menor edad es posible hacerlas entrenamiento adecuado y
supervisión.
 1.- Incremento del VEF 12%(espirometria) o PEF 15% (flujometria)
espontaneamente , 15 a 20 minutos después de inhalar un
broncodilatador o en respuesta a un ensayo con corticoides.
 2.-PEF varía mas del 20 % de la medición matutina al levantarse con
relación a la medición 12 hrs después en pac usando un
broncodilatador (>10% en pacientes que no están usando
broncodilatador)
 3.-PEF disminuye >15% después de 6 min de correr o ejercicios
(prueba de esfuerzo)
 4.-Si hay síntomas de AB pero func pulm normal considerar pruebas
de provocación bronquial: Metacolina, Histamina(Sensibles pero
poco especificas)
 TRATAMIENTO
 Evaluación de la exacerbación:
 Clínica:
 HC deberá ser corto y ex físico dirigido, no
gastar tiempo en ex auxiliares de poca utilidad
 Usar clasificación de severidad, tener en
cuenta consideraciones especiales para lact:
uso de msc accesorios, respiración paradójica,
cianosis , FR>60 x min, saturación <92%
 Funcional: PEF Y VEF en quienes sea posible, no
aplicable en -7 años , oximetría a todos los pac
que ingresen
 Identificar los Grupos de riesgo de fallecer:
 Historia de AB casi fatal que requirió intubación o
ventilación mecánica
 Actualmente utilizando corticoides orales o que lo
han utilizado recientemente.
 Dependientes de B2 de ac rápida (usan 1 inhalador
mensual)
 Hospitalizados o con visitas a emergencia por AB
en último año
 Historia de problemas psicosociales o psiquiátricos
 Historia de ausencia de cumplimiento con
esquema de tto para AB
 Exacerbaciones leves:
 1.- Incialmente salbutamol 6 puffs (<6a),
 12 puffs (>6a),
 2.-Evaluar la rspta después de 20 min y
repetir si es necesario tal como si el episodio
fuera moderado.
 3.-Considerar uso corto de corticoides orales
(prednisona o prednisolona) hasta x 3 d
 4.- Observar x lo menos 20 min después de la
última dosis antes de dar de alta al pac
 Exacerbaciones moderadas.
 Pueden adquirir admisión o permanencia en emergencia
 a) 1.- Inicialmente salbutamol 6 puffs (<6a),
 12 puffs (>6a),
 Si la rspta es inadecuada repetir la dosis en intervalos
de 20 min x 2 veces mas , luego dar cada 1 a 4 hrs
 B) Monitoriza la saturación de O , <92 usar O
suplementario.
 C)Inicie la administración de corticoides sistémicos
orales , prednisona 1-2 mg/k/d hasta 60 mg/d, puede
dar en una dosis diaria x 3 a 5 d
 D)Si el niño mejora observarlo 1 h antes del alta

 Exacerbaciones severas:
 1.- Inicialmente salbutamol 6 puffs (<6a),
 12 puffs (>6a),
 Cada 20 min durante la primera hr (3 dosis)
 a)Si el episodio pone en riesgo la vida adm salbutamol
en nebulización continua desde el ingreso
 B)Si no hay rspta , Salbutamol EV 15 mcg/kg/en bolo
durante 10 min, luego 1 mcg/k/min en infusión
continua
 2.-Oxiegno Suplementario, monitorizar la sat de O,
considerar solicitud de gases en caso de PEF haya caído
a menos del 30 %, del predicho o la sat no mejora a
mas de 90% utilizando oxigeno suplementario.
 3.- Corticoides sintemicos: Prednisona 1-2 mg/k/d
hasta un max de 60 mg vo, si no esta permeable
administrar metilprednisolona EV 1 mg/k hasta 60
mg cada 6 hrs el primer dia, luego cada 12 hrs el
segundo día, posteriormente diariamente
 4.- Ipratropio 2puffs -6ª, 4 puffs mayores de 6 a
cada 20 min durante la 1 hora
 5.-Sulfato de magnesio 50 % 0.1 ml/k (50 mg/k)ev
en 20 min, luego 0.06 ml/kg/h(30 mg/k/h)
 6.-Aminofilina en UCIP con una dosis de carga de
10 mg/k luego una dosis de mantenimiento de 1.1
mg/k/hr en menores de 9 a o 0.7 mg/k/h en
mayores de 9 años