ANGINA INESTABLE

David Ramírez
Angina estable
Forma de presentación clínica:
Molestia profunda y mal delimitada, referida al tórax o
brazo que, de forma repetida, se desencadena con el
esfuerzo físico o el estrés emocional y se alivia, entre 5
y 15 minutos, al detener la actividad o con la aplicación
de nitroglicerina sublingual.
 Angina inestable
Se
Se produce
produce con
con
un
un patrón
patrón in
in
crescendo
crescendo

CK-MB Intensa
Intensa yy de
de
reciente comienzo
reciente comienzo
(4-6 semanas)
(4-6 semanas)

TROPONINA T e I

Desarrollan necrosis miocárdica, Ocurre

Ocurre en
suele
en reposo
suele durar
reposo yy
durar más
más de
de
10
10 min.
min.
evidenciada por elevación de
marcadores cardíacos.
 Angina
secundaria, *Ruptura de
aumento en Obstrucción Obstrucción placa con un
Inflamación y/o
demanda de mecánica dinámica (Prinz trombo no
infección
oxígeno o progresiva metal) oclusivo
descenso del sobreañadido
aporte
Fisiopatología
Angiografía
10% 5% 15%

Estenosis coronaria
izquierda
3 arterias coronarias
40%
Afección de 2 vasos
Afección de 1 vaso
Prinz metal
30%
Cuadro clínico inicial
Dolor de pecho de
localización retroesternal
típica o a veces en epigastrio,
que a menudo irradia a
cuello, hombro izquierdo o
brazo izq.

Equivalentes anginosos:
disnea y molestias
epigástricas.
Taquicardia sinusal
Diaforesis
Sign
Piel pálida y fría
3° o 4° ruido
os
Estertores en las bases pulmonares
Hipotensión físic
os
Electrocardiograma
Se observa depresión del segmento ST, elevación
transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T
o las 2 simultáneamente.

Cambios sensibles a la
isquemia pero menos
específicos.
 Indicadores biológicos cardíacos
niveles de CK-MB y Troponina riesgo de muerte

Los niveles altos de estos indicadores permiten diferenciar

NSTEMI de los que tienen angina inestable.

Troponina: insuficiencia cardíaca congestiva, miocarditis o

embolia pulmonar
Evaluación diagnóstica ACC-AHA
Alta posibilidad: antecedentes típicos, antecedente de
arteriopatía coronaria definida por angiografía, haber
sufrido un infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca
congestiva, cambios nuevos en ECG o elevación de
indicadores biológicos.

Posibilidad intermedia: >70 años, masculino, DM,

enfermedad indentificada de tipo cerebro vascular.
 Anamnesis
Trazos ECG
Indicadores cardíacos
Prueba de esfuerzo
 Dolor
retroesternal,
poca posibilidad
Valorar la de isquemia
Posibilidad
posibilidad grande o
ED

de CAD intermedia
Dolor
Observar y medir atípico
Dolor
repetitivo +
indicadores a las
ECG/ 0y6h
indicador ECG en caso de
Medidas para dolor
descartar MI
ED o unidad de observación

No apareció el
dolor
ECG/indicadores
ambos negativos
Descartar
CAD ETT ( +/- estudios
imagenológicos)
ETT + ETT -

Hospitalizar para
seguir la ruta crítica Alta y retorno al
y diagnosticar y hogar, vigilancia por
tratas la UA- parte del médico
NSTEMI general
Nuevos marcadores
Proteína C-reactiva
Ligando CD-40
Péptido natriurético de tipo B
Reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca
de deviación del segmento ST y valoración del ritmo
cardíaco. Se permite la deambulación si no se detecta
isquemia y un indicador cardíaco de necrosis, durante
12 a 24 hrs.

Terapéutica anti
isquémica

Tratamiento
Terapéutica
antitrombótica
Nitratos
3 dosis Nitroglicerina intravenosa
cada 5 5 a 10 µg/min
Sublingual
minutos
0.3-0.6 mg

Goteo aumenta 10
Cedan síntomas o µg/min cada 3 a 5
sistólica menos de minutos
100 mmHg
Mecanismos de acción
Disminuyen las
necesidades de oxígeno al
producir venodilatación,
disminuyendo la precarga
Arteriodilatación
disminuyendo las
postcargay mejorando
la circulación colateral

Previene el espasmo
coronario

Produce redistribución
del flujo subepicárdico a
zonas subendocárdicas