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L'ENDOMÉTRIOSE

I- Définition : QU'EST-CE QUE L'ENDOMÉTRIOSE ?

• L'intérieur de l'utérus est recouvert d'une couche de tissu qu'on appelle l'endomètre qui
est éliminé hors de l'utérus durant les règles. L'endométriose est une maladie
gynécologique dans laquelle on retrouve du tissu de l'endomètre en dehors de l'utérus,
soit sur les ovaires, les trompes, les ligaments qui soutiennent l'utérus et quelques fois,
sur les autres organes du petit bassin, comme la vessie, l'intestin et le vagin. Dans les
cas plus avancés, du tissu cicatriciel peut se former sur les trompes, les ovaires et nuire
à la mobilité de la trompe, empêcher la libération de l'oeuf et perturber le passage de
l'oeuf fécondé des trompes vers l'utérus. Dans ces cas, la femme peut devenir infertile.
• Comme l'endomètre qui tapisse l'intérieur de l'utérus, les lésions d'endométriose
répondent aux hormones durant le cycle menstruel. Elles se développent durant
chaque mois, se congestionnent et saignent durant les règles. Lors de ces saignements,
elles irritent la membrane qui tapisse l'intérieur de l'abdomen, que l'on nomme le
péritoine.

• Occasionnellement, lorsque le passage au niveau du col est rétréci ou cicatriciel, une


pression s'exerce à l'intérieur de l'utérus, qui force les menstruations à refouler au
niveau des trompes et à se déverser dans le petit bassin. La plupart des femmes, durant
leur menstruation, éprouve ce phénomène que l'on nomme des menstruations
rétrogrades. Il existe dans le sang de la majorité des femmes, des facteurs qui digèrent
et éliminent ces substances sanguines probablement toxiques pour le péritoine.
D'autres, par ailleurs, sont génétiquement dépourvues de telles cellules qui éliminent
le sang menstruel contenu dans le péritoine. C'est alors que se développent des
incrustations au niveau de la membrane du péritoine qui favorisent le développement
de l'endométriose, surtout au niveau des ligaments suspenseurs de l'utérus, des
trompes et des ovaires. Lorsqu'une patiente est porteuse d'endométriose, ses soeurs ont
10 fois plus de probabilité d'en développer et la maladie risque d'être plus sévère.
• L'organisme réagit à ce saignement en développant du tissu cicatriciel. C'est
l'accumulation de ce tissu cicatriciel qui provoque les douleurs au bas ventre chez de
nombreuses femmes atteintes d'endométriose. Toutefois, l'intensité de la douleur n'est
pas toujours proportionnelle à l'étendue des lésions d'endométriose et peut témoigner
de crampes utérines secondaires à des caillots qui obstruent le canal du col utérin.

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II- Epidémiologie :
A- Fréquence :
 Elle est estimée à environ 2 % de la population générale,
 Tous âges confondus, à 10 % dans le groupe de femmes âgées de 30 à 40 ans.
 Chez les femmes suivies pour stérilité, la fréquence est nettement plus importante (30
à 40 %). Le groupe d'étude de l'endométriose (GEE) estime à 40 % la fréquence de
l'endométriose chez les femmes explorées pour stérilité.
B- Age :
 L'endométriose se rencontre évidemment chez les femmes en période d'activité
génitale. Selon Schifrin, la découverte se fait habituellement 15 ans après la puberté ou
5 ans après la dernière grossesse.
 Dans la littérature, en général, le diagnostic se situe le plus souvent entre 30 et 40 ans.
Dans l'étude multicentrique du GEE, l'endométriose externe se rencontre dans plus de
50 % des cas chez les patientes âgées de 20 à 40 ans.
 L'endométriose de la jeune fille est exceptionnelle, elle est fréquemment associée à
une malformation de l'appareil génital (anomalie de l'isthme utérin, hémiutérus, etc.).
 Après la ménopause, en règle générale, les foyers d'endométriose régressent et
disparaissent. Occasionnellement, ils peuvent persister chez les femmes obèses
(activité oestrogénique encore persistante par conversion périphérique de
l'androsténédione en oestrone du tissu adipeux) ; ils peuvent être réactivés par le
traitement hormonal substitutif.
C- Origine ethnique :
 L'endométriose est plus fréquente dans la race blanche.
 En revanche, Majmudar trouve que la « salpingopathie isthmique noueuse » se
rencontre plus volontiers dans la race noire.
 Des études en cours démontrent aussi une grande fréquence de l'endométriose en
Asie du SUD-EST (Vietnam et Japon).
 L'endométriose est plus fréquemment rencontrée dans la population à niveau
socioéconomique élevé. Ceci est confirmé par l'étude multicentrique du GEE.
 En effet, 42,6 % des patientes ont fait des études secondaires et 19,4 % des études
universitaires alors que les chiffres de référence pour l'ensemble de la population sont
de 15,5 % et 8,6 % respectivement. La significativité de cette différence est grande (p
< 0,001).
D- Facteurs héréditaires :
 Simpson et coll trouvent une fréquence plus élevée de l'endométriose lorsqu'il existe
des antécédents familiaux (six fois plus s'il y a des antécédents chez la mère) et
l'atteinte plus sévère si une parenté du premier degré est également porteuse de
l'endométriose.
 Lamb pense que ce sont les habitudes familiales de vie qui expliquent cette
différence, plutôt que le facteur génétique.
 Aucune étude concernant le système HLA (« human leucocyte antigen ») n'a pu
établir de lien entre ce système et l'endométriose.
E- Antécédents chirurgicaux :
 Counseller observe plus fréquemment l'endométriose chez les femmes ayant subi une
intervention chirurgicale gynécologique ou obstétricale (curetage, hystérectomie avec
conservation ovarienne, césarienne, épisiotomie, conisation, etc.) que dans la
population témoin.

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III- Pathogénie :
La pathogénie de l'endométriose est des plus mystérieuses. Depuis la première description
faite par Von Rokitanski en 1860, de très nombreuses théories pathogéniques ont été
proposées.
En réalité, on peut grouper les théories pathogéniques en trois grandes catégories :
- métaplasie coelomique,
- dissémination suivie de greffe (lymphatique, veineuse, artérielle, iatrogène, tubaire),
- tissu embryonnaire résiduel.
A- Théorie de la métaplasie coelomique :
Le revêtement épithélial de la cavité coelomique posséderait un potentiel de métaplasie en
tissu endométrial sous l'influence d'une irritation répétée (infectieuse, hormonale ou par le
reflux menstruel). Cette théorie aurait été émise dès 1870 par Waldeyer. Elle a ensuite été
développée par Ivanov, puis Meyer (1898).
Minh a réactualisé cette théorie en démontrant, par une étude morphologique comparative au
microscope optique et électronique, la similitude structurale entre le mésothélium germinatif
de l'ovaire et le tissu endométrial.
• L'épithélium germinatif ovarien et le mésothélium péritonéal sont des tissus analogues
et de même origine embryologique.
Lorsqu'on étudie l'un et l'autre de ces tissus prélevés au contact de foyers d'endométriose, on
peut constater que les cellules de ces séreuses deviennent progressivement cubiques, puis
cylindriques et les noyaux se dressent perpendiculairement à la membrane basale.
La couche de mésothélium s'invagine parfois profondément dans le tissu conjonctif sous-
jacent, ces cryptes peuvent se ramifier pour former des structures glanduliformes.
En microscopie électronique, « on découvre les organites habituels avec quelques caractères
particuliers appartenant aux cellules endométriales au stade folliculinique peu différencié... ».
Il en est de même pour l'endométriose tubaire selon Minh.
En effet, dans la muqueuse tubaire existeraient des foyers du blastème mullérien qui va se
différencier sous l'incitation de substances de dégradation présentes dans le sang menstruel
régurgité à travers l'ostium utérinum.
Le reflux menstruel dans la cavité péritonéale est un événement presque physiologique.
- La coelioscopie démontre qu'entre 70 et 100 % des patientes présentent un reflux en
période périmenstruelle.
- Mais chez des patientes subissant une stérilisation, des cellules endothéliales vivantes
ont été mises en culture dans 79 % des liquides péritonéaux.
Pour ces auteurs, la genèse des foyers d'endométriose externe et interne serait due à la
métaplasie mullérienne du mésothélium péritonéal.
Les foyers d'endométriose se développent à partir des éléments du blastème mullérien par
induction liée aux produits de dégradation ou aux protéines libérées par les cellules
dégénérées de l'endomètre au cours de la menstruation.
B- Théories de la dissémination suivie de greffes :
- La dissémination par voie tubaire des cellules endométriales viables dans le liquide
menstruel et leur greffe secondaire expliquerait la majorité des endométrioses externes
localisées au niveau du pelvis (théorie de la transplantation de Sampson).
• Depuis Sampson, divers auteurs ont essayé de renforcer cette théorie par diverses
expérimentations.
• Selon Dizerega et coll, les cellules endométriales sont capables expérimentalement de
s'implanter, de se développer et de répondre aux stimuli hormonaux, dans la chambre
antérieure de l'oeil, dans le tissu graisseux ou sur le péritoine.

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• Pour Bartosik et coll, le liquide péritonéal contient des cellules endométriales viables
et des fragments de tissu endométrial, surtout si les trompes sont perméables ; en cas
d'endométriose, ces fragments sont retrouvés dans 76 % des cas, et seulement dans 46
% des cas en l'absence d'endométriose.
• Pour Jenkins, la distribution anatomique des implants endométriosiques dans le pelvis
est liée aux rapports qu'ils contractent avec les pavillons tubaires et avec le liquide
péritonéal ; les organes et structures pelviennes proches du pavillon et exposées au
liquide péritonéal sont plus fréquemment impliqués contrairement aux structures
mobiles.
• Pour Metzger, la distribution pelvienne des implants endométriosiques est liée aux
capacités réceptives des tissus (en particulier le péritoine et la surface ovarienne) au
milieu hormonal local ainsi qu'à leur vascularisation.
La dissémination peut se faire par d'autres voies :
- la voie lymphatique permet d'expliquer les endométrioses ombilicales ou ganglionnaires ;
- les voies vasculaires sont responsables des localisations pulmonaires, vertébrales,
musculaires, cutanées, etc. ;
- la dissémination iatrogénique explique les localisations de l'endométriose au niveau des
cicatrices d'interventions gynécologiques ou obstétricales (cicatrice abdominale, cicatrice
d'épisiotomie par exemple).
C- Théories embryonnaires :
- Ces théories mettent en cause les cellules embryonnaires résiduelles d'origine wolfienne ou
surtout mullérienne, théories émises en 1896 par Pick von Recklinghausen et en 1899 par
Russel.
- Batts a émis plus récemment l'hypothèse que les poches péritonéales et lésions endomé-
triosiques associées localisées dans la partie postérieure du pelvis pouvaient représenter une
forme congénitale de l'endométriose due à une duplication rudimentaire du système mullérien
durant l'embryogenèse.
Théories physiopathologiques En faveur En défaveur
Théorie de Sampson : Localisation majoritairement Toutes les femmes présentant
Reflux tubaire de cellules endo- pelvienne des implants. un
métriales au cours des règles avec reflux menstruel ne
greffe secondaire Fragments edométriaux viables développent pas une
dans le liquide menstruel et péritonéal. endométriose ;
Fréquence du reflux menstruel. rôle de facteurs
Facteurs étiologiques en rapport avec un associés : génétiques,
accroissement du reflux menstruel. hormonaux et
immunologiques ; facilitant
la greffe des cellules chez
certaines d’entre elles.
Théories métaplasiques et embry- Exceptionnelle endométriose de l’homme sous Distribution anatomique de
Onnaires oestrogénothérapie ou de l’adolescente certaines lésions.
Association des lésions endométriosiques avec Absence d’augmentation de la
des aspects évocateurs d’une duplication du fréquence de la maladie avec
système mullérien. l’age.
Métastases par voie lymphatique Fréquence des localisations ganglionnaires N’explique que les
et hématogène pelviennes ; foyers endométriosiques urinaires, localisations rares.
pulmonaires, atteinte neurologique.
Contamination iatrogène lésions endométriosiques sur cicatrices N’explique que les
utérines : césariennes, myomectomies …, sur localisations rares.
épisiotomie, cervicales après
électrocoagulation.
Extension de voisinage Existence de foyers d’endométriose sous N’explique que les
péritonéale. localisations rares.

Tableau : Hypothèses physiopathologiques de l’endométriose

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IV- Facteurs favorisants :


Divers facteurs favorisants semblent intervenir dans l'apparition de l'endométriose : le reflux
menstruel, l'environnement hormonal, les facteurs immunologiques.
A- Reflux menstruel :
• Il permet à des fragments endométriaux de parvenir dans la cavité péritonéale, ce
reflux existe chez 76 à 90 % des femmes pour lesquelles l'observation du pelvis est
réalisée au cours de la période menstruelle.
• Dans l'étude de Liu et coll, sur 32 femmes présentant une endométriose pelvienne, 31
avaient un reflux menstruel.
• Ayerst note une hypotonie relative de la jonction utérotubaire chez les femmes
endométriosiques.
• Tout obstacle à l'écoulement vaginal du flux menstruel est reconnu comme facteur
favorisant de l'endométriose, c'est le cas des malformations congénitales expliquant
certaines endométrioses de l'adolescente, c'est le cas des malformations obstructives,
c'est aussi le cas des endométrioses rencontrées au cours des sténoses cervicales
iatrogènes.
• L'augmentation du flux menstruel augmenterait le risque d'endométriose selon
Cramer ; il montre le rôle favorisant de la survenue des premières règles avant 11 ans,
des cycles de moins de 27 jours, d'un flux menstruel supérieur à 8 jours.
B- Dispositifs intra-utérins :
• En augmentant l'abondance et la durée de la menstruation, ils favoriseraient la
survenue de l'endométriose.
C- Environnement hormonal :
• Il serait un facteur favorisant.
• Les recherches tendant à démontrer un effet bénéfique de la contraception orale n'ont
pas abouti à une conclusion précise.
• La démonstration du rôle protecteur de la progestérone n'a pas été faite.
• On connaît cependant l'efficacité des antigonadotropes (danazol) et des analogues de
l'hormone lutéinisante (LH) - releasing hormone (RH) sur certains implants endomé-
triosiques péritonéaux et la réapparition des lésions après l'arrêt du traitement, à des
échéances plus ou moins longues selon le produit.
• Le LUF syndrome (lutéinisation folliculaire sans rupture ni expulsion de l'ovocyte) a
été considéré comme facteur favorisant le développement de l'endométriose.
• Brosens et Donnez ont montré, au cours du LUF syndrome, la diminution de la
concentration en progestérone et 17 bêta-oestradiol du liquide péritonéal pendant la
phase lutéale précoce, ceci pourrait faciliter le développement de l'endométriose par la
modification de l'environnement hormonal.
D- Facteurs immunologiques :
• Divers auteurs suggèrent que l'endométriose s'associe à des anomalies du système
immunitaire.
• Weed et Arguembourg ont décrit pour la première fois en 1980 des altérations de
l'immunité humorale, les dépôts d'IgG et de fractions C3 du complément, découverts
par immunofluorescence au niveau de l'endomètre, seraient le témoin d'une réaction
antigène - anticorps en rapport avec la présence de foyers ectopiques d'endomètre.
• Selon ces auteurs, les protéines libérées par le tissu endométriosique pendant la
menstruation pourraient servir de point de départ à une stimulation du système
immunitaire alors que leur équivalent endométrial ne serait pas immunogène parce
qu'aussitôt évacué par le flux menstruel. La réaction auto-immune ainsi établie

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entretiendrait une inflammation chronique locale endométriale responsable de la


stérilité des patientes.
• Pour d'autres auteurs, l'étude de la réponse humorale met en évidence des anomalies
de la réponse anticorps dirigée contre les antigènes endométriaux.
• Pour Garza et coll, des antigènes anormaux contre lesquels seraient dirigés les
anticorps seraient présents sur l'endomètre utérin des patientes endométriosiques et
absents de l'endomètre des femmes témoins. Les patientes endométriosiques
pourraient être génétiquement déterminées à exprimer ces antigènes. Il semble aussi
exister une anomalie de la réponse immune cellulaire.
• Dmowski et coll constatent une diminution des lymphocytes T dans l'endométriose. Ils
observent chez le singe Rhésus porteur d'endométriose spontanée, une altération de la
réponse immunitaire cellulaire aux antigènes endométriaux analogues ; la réponse
lymphocytaire est plus faible dans ces cas.
• Selon Dmowski, l'ectopie endométriale doit être considérée comme une maladie auto-
immune, mais avec déficit immunitaire local.
• Fanton suggère que l'implantation ectopique de l'endométriose chez la guenon n'est
possible que si l'immunité cellulaire est rendue inefficiente par la chimiothérapie ou
par la radiothérapie.
• Selon Gilmore et coll, chez les patientes souffrant d'endométriose, les cellules
endométriales autologues semblent incapables de susciter une prolifération
lymphocytaire. Pour Wang, l'endomètre serait soit constitutionnellement incapable de
sécréter les cytokines (surtout les interleukines IL6), soit il ne bénéficierait pas des
stimulations nécessaires, soit produirait des inhibiteurs de la prolifération...
• Il existerait enfin une anomalie du macrophage du liquide péritonéal. Ce liquide
contient de nombreux effecteurs de l'immunité, des cellules T cytotoxiques, des
macrophages, des cellules « natural killer » (NK) et semble donc armé pour se
défendre contre de multiples agressions. Au cours du cycle menstruel normal, ces
macrophages sont plus nombreux en début de la phase folliculaire. Les macrophages
péritonéaux sont à un niveau plus élevé d'activation chez les patientes endomé-
triosiques, ils sont aussi plus agressifs. Les macrophages pourraient intervenir dans
l'adhésion des cellules endométriales sur le péritoine en sécrétant la fibronectine. Les
macrophages activés libèrent le « tumor necrosis factor » (TNF) qui augmente la
sécrétion par le stroma de l'endomètre de l'interleukine (déjà signalé dans l'activation
des lymphocytes T). Les macrophages péritonéaux des patientes endométriosiques
sécrètent des cytokines qui augmentent la prolifération des cellules endométriales. La
concentration de certains de ces facteurs semble corrélée à la gravité de la maladie.
Une autre cytokine macrophagique (IL1) est capable de moduler la croissance des
cellules endométriales stromales. D'autres cytokines dont le TGF (« transforming
growth factor ») se trouvent en concentration élevée dans le liquide péritonéal en
cas d'endométriose. En excès, ils peuvent entraîner l'apparition d'adhérences car ils
interviennent normalement dans la réparation tissulaire. Il stimule aussi le
développement de la vascularisation des tissus endométriosiques. Enfin, l'activité NK
circulante et péritonéale est diminuée chez les patientes endométriosiques selon
Kanzaki or ces cellules NK sont capables de détruire les cellules endométriales. De
plus, la diminution de l'activité NK est proportionnelle à la gravité de l'endométriose.
Cette diminution de l'activité NK serait due à la présence importante en quantité du
TGF . Il existe aussi un facteur favorisant lié à une anomalie du péritoine des
patientes souffrant d'endométriose. Cette anomalie serait une expression anormale des
protéines adhésives ICAM 1 et VCAM 1, qui pourraient soit participer à l'activation

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des cellules immunitaires, soit permettre la fixation et l'initiation de la croissance des


cellules endométriales.
• Les anomalies du système immunitaire intéressent donc l'immunité humorale,
l'immunité cellulaire et il existe aussi des anomalies du liquide péritonéal.
• Olive pense que le risque d'endométriose dépend de l'importance des fragments
endométriaux présents dans le liquide péritonéal, donc du reflux menstruel et des
possibilités pour chaque femme de les éliminer en fonction des capacités variables de
leur système immunitaire.

V- Anatomie pathologique :
L'endométriose doit être reconnue comme une localisation ectopique de l'endomètre composé
de ses glandes et de son stroma.
A- Aspects macroscopiques :
• Les implants typiques de l'endométriose sont des lésions planes, nodulaires ou
kystiques. L'aspect est polymorphe, certains implants ont une coloration brunâtre ou
bleu nuit, d'autres sont rouge sombre, certains implants présentent un aspect résiduel
de couleur blanchâtre. Leur taille est aussi très variable, de la taille d'une tête d'épingle
à des kystes pouvant atteindre 15 à 20 cm de diamètre. La rupture du kyste donne un
liquide d'aspect goudron ou chocolat.
• Les implants s'accompagnent, dans certains cas, d'une réaction « inflammatoire »
générale du péritoine pelvien (aspect rougeâtre, abondante sécrétion liquidienne).
Dans d'autres cas, ils s'accompagnent d'une fibrose plus ou moins intense, expliquant
alors les images stellaires de rétraction périlésionnelle ou encore des adhérences
péritonéo-tubo-ovariennes.
• Pour Donnez et coll les lésions typiques sont représentées par des lésions noires ou
bleu nuit, des lésions rouges plus actives, des lésions blanches moins actives ; et les
aspects atypiques sont des images d'hypervascularisation, de pétéchies et de défect
(trou péritonéal).
• L'étude tridimensionnelle donne deux types d'images :
 Lésions cylindriques avec une glande unique et une lumière sans ramification,
 Lésions « massues » avec plusieurs glandes réunies entre elles par des
ramifications multiples et une lumière multiple ramifiée.

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B- Aspects microscopiques :
Le tissu endométriosique présente une structure semblable à celle de l'endomètre eutopique. Il
est constitué par un épithélium glandulaire cylindrique classique et d'un chorion cytogène ou
stroma dense. Ces deux éléments ne sont pas toujours en proportion harmonieuse et varient
avec les modifications de l'imprégnation hormonale. La présence de fibres musculaires lisses
n'est pas obligatoire au niveau des implants endométriosiques.

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C- Topographie des lésions :


Les localisations de l'endométriose externe sont multiples, elles peuvent dépasser l'étage
pelvien ; il faut avoir recours à la théorie métaplasique pour expliquer les localisations situées
à distance de l'appareil génital.
Les localisations les plus fréquentes sont dans le petit bassin :

• sur le péritoine
• sur les ovaires, formant des kystes de taille variable
• sur la paroi des trompes
• entre la vessie et l'utérus
• entre l'utérus et le rectum, pouvant s'insinuer en profondeur pour former des nodules.
• Plus rarement, l'endométriose peut atteindre d'autres organes (le tube digestif, la
vessie, la peau, les poumons, etc. ...)
• Certaines localisations apparaissent suite à des interventions chirurgicales dans le
cadre d'un traitement de lésions endométriosiques, et en particulier au niveau du trajet
de la cicatrice qui suit ces interventions ; le mécanisme est simple, il s'agit de greffes
de cellules endométriales dans les différents plans de l'incision chirurgicale.
Mais ces localisations à distance, au niveau des cicatrices se voient aussi chez des
patientes qui n'ont aucune lésion endométriosique par ailleurs, souvent suite à une
césarienne qui permet, lors de l'intervention, à la survenue des greffes de cellules
endométriales au niveau de la cicatrice de l'utérus ou la cicatrice de la paroi
abdominale.
Ces lésions de la paroi abdominale se manifestent par des douleurs, bien localisée, à
certains endroits de la cicatrice ; il s'agit d'une douleur répétitive, cyclique, à chaque
règles ; l'examen permet de mettre en évidence d'un nodule dure, fibreux, douloureux,
de taille variable, en fonction de l'ancienneté de la césarienne ; il est facilement
repérable à l'échographie.
Ce type de lésions endométriosiques peut se voir sur la portion vaginale du col utérin
et sur la cicatrice de l'épisiotomie après un accouchement normal.
• L'étendue des lésions permet de définir des scores de gravité (de 1 à 4).

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D- Fréquence respective des localisations :


Pour Jenkins et coll les localisations sont liées à la position de l'utérus, il existe une
corrélation nettement significative (p < 0,005) entre la position de l'utérus et les localisations
des foyers d'endométriose ; 40,7 % des patientes ayant un utérus antéversé ont une atteinte de
l'étage antérieur du pelvis contre 11,8 % des patientes ayant un utérus rétroversé. D'autres
facteurs sont aussi à retenir : le type d'épithélium, l'épithélium cylindrique (péritoine) est plus
fréquemment concerné que l'épithélium stratifié (col et vagin) ; les rapports étroits entre
pavillon et ovaire expliqueraient la fréquence des localisations ovariennes.
Pour Redwine l'influence de l'âge et de la parité doit être considérée dans l'étude des sites
d'implantation.
 Localisations génitales :
• Pelviennes :
1- Foyers péritonéaux :
L'aspect des foyers péritonéaux correspond à la description des lésions typiques et atypiques
de l'endométriose. Les sites les plus fréquents sont dans l'ordre :
- les ligaments utérosacrés,
- le cul-de-sac de Douglas et le cul-de-sac vésico-utérin,
- les fossettes ovariennes auxquelles adhèrent souvent les ovaires qui peuvent
être totalement incrustés dans les fossettes.
La coelioscopie met en évidence ces foyers, on peut même les « palper » pour juger de
l'induration basale attestant l'implantation profonde sous-péritonéale de certains foyers. On
range dans les foyers péritonéaux, la localisation de la cloison rectovaginale qui dépasse
parfois de loin le cul-de-sac de Douglas et qui s'enfonce profondément dans l'espace sous-
péritonéal.
Vasquez et Coll. distinguent deux grandes formes d'implants péritonéaux :
 formes intrapéritonéales :
 formations polypoïdes constituées par de petites lésions pédiculées de
moins d'un millimètre de diamètre faisant saillie à la surface du
péritoine avec une base d'implantation sous-péritonéale ;
 formations planes constituées par un ensemble de cellules
endométriales réparties en nappe à la surface du péritoine avec des
limites mal définies ;
 formes sous-péritonéales sans endomètre à la surface du péritoine : ces formes ne
sont pas visibles à la surface, seules leurs complications (hémorragies, fibrose,
adhérences) peuvent être mises en évidence à la surface du péritoine ; il faut pratiquer
des biopsies percoelioscopiques pour les déceler sur des zones apparemment saines.

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Les foyers péritonéaux s'accompagnent d'une réaction inflammatoire intense responsable de


l'aspect évolutif des lésions. Grâce à l'analyse du liquide péritonéal et à des biopsies
péritonéales, Leroy et coll ont peut étudier les réactions inflammatoires et macrophagiques du
péritoine situé à côté des implants d'endométriose. Il existerait une différence significative
quant aux résultats sur la fertilité, entre les lésions avec aspect inflammatoire qui serait plus
favorable au traitement que les autres lésions.
La réaction inflammatoire explique aussi la formation des adhérences entre les annexes et le
péritoine pouvant gêner le fonctionnement tubo-ovarien.
2- Localisations ovariennes :
Ce sont les plus fréquentes pour les auteurs classiques, 54,9 % des localisations pelviennes
pour Jenkins et l'ovaire gauche (44 %) serait plus fréquemment atteint que l'ovaire droit (21,3
%). Actuellement, l'exploration coelioscopique et la découverte des formes atypiques des
localisations péritonéales démontrent la fréquence plus importante des implants péritonéaux ;
ceci a été confirmé par l'étude multicentrique du groupe d'étude de l'endométriose.
Dans 53,47 % des cas, l'endométriose ovarienne se présente sous la forme d'un kyste. La
taille, variable, mesure en moyenne 5 cm mais peut atteindre jusqu'à 10 cm ou plus pour les
plus gros. Les kystes contiennent un liquide hématique épais et brun (chocolat, goudron), ils
sont bilatéraux, dans 42 % des cas, mais asymétriques. De Brux décrit trois aspects
chronologiques du contenu des kystes :
 le kyste endométriosique florissant qui contient des hématies et des cellules
endométriales ;
 le kyste remanié avec des cellules macrophagiques ponctuées de pigments
d'hémosidérine ;
 le kyste vieilli avec des nappes de pigments d'hémosidérine et de cellules anucléées.
Le diagnostic différentiel doit se poser avec un corps jaune hémorragique ancien.
Il existe une tendance à la fissuration ou à la perforation de sorte que l'exérèse chirurgicale
complète sans ouverture est rare. La coque des kystes est plus ou moins épaisse, elle varie en
fonction du volume et de l'ancienneté des lésions. Au début, la paroi du kyste est constituée
par l'épithélium glandulaire endométrial qui se charge progressivement d'histiocytes
macrophages avec un tissu collagène refoulant le parenchyme ovarien. Cette réaction
inflammatoire périkystique (35 % des cas) provoque la formation d'une pseudo-capsule
expliquant les difficultés de dissection au cours de l'acte chirurgical, alors que la plupart des
auteurs classiques décrivent la coque du kyste comme un élément de sclérose permettant une
exérèse facile.
Dans d'autres circonstances, les kystes sont multiples, de taille et d'âge variables, s'intriquant à
l'intérieur du parenchyme ovarien. Dans ces cas, on peut parler d'endométriome (tumeur
bénigne endométriosique). Le clivage chirurgical, surtout coelioscopique, est pratiquement
impossible et on doit tailler dans le parenchyme ovarien si on désire pratiquer une extirpation
complète des lésions, condition à respecter pour retarder au maximum la survenue d'une
récidive.
Enfin, dans les stades peu sévères de l'endométriose, les lésions ovariennes sont constituées
par des granulations brunâtres, bleu nuit ou rouge sombre de 0,5 à 2 mm de diamètre, situées
à la surface de l'ovaire, le plus souvent au niveau de sa face externe cachée et coexistant avec
des adhérences pouvant incruster l'ovaire dans la fossette. Cette situation peut expliquer
l'infertilité, alors que l'atteinte endométriosique est jugée peu sévère.
3- Localisations tubaires :
Les localisations séreuses sont identiques à celles du péritoine pelvien. Les localisations
distales ne sont pas fréquentes. La fréquence des localisations proximales a été très
diversement appréciée. Elle varie entre 4,6 % pour Donnez, 12 % pour Madelenat, De Brux,
Palmer, 15 % pour Dubuisson, 35 % pour Salat-Baroux. Pour ces auteurs, il existe des lésions

11
L'ENDOMÉTRIOSE

voisines de l'endométriose (endosalpingiose, adénomyose, colonisation endométriale) que les


uns classent dans la salpingite ou salpingiose isthmique nodulaire ou noueuse et que les autres
appellent lésions endométrioïdes. Cette disparité apparente de la fréquence de ces lésions
proximales dites « endométrioïdes » vient du fait que beaucoup d'auteurs mélangent les
données étiologiques (possible étiologie infectieuse, d'où le terme de salpingite), les données
de l'anatomie macroscopique (nodule isthmique, visible à la coelioscopie, aspect diverticulaire
visible à la salpingographie), les données pathogéniques (endosalpingiose, terme créé
initialement par Sampson pour désigner uniquement la prolifération locale et invasive de la
muqueuse utérine dans les moignons tubaires proximaux restants après salpingectomie), avec
l'aspect purement histologique des lésions.
Nous proposons une classification qui ne tient compte que des lésions histologiques de base ;
pour parler de l'endométriose tubaire, il faut mettre en évidence la présence de l'épithélium
endométrial et de son stroma en position ectopique dans la trompe.
• L'endométriose tubaire peut être muqueuse pure, sans déformation tubaire visible à la
coelioscopie. Elle est séparée de l'endomètre normal par une portion de segment
interstitiel et un ostium présentant un épithélium de type tubaire. Elle est donc à
distinguer de la colonisation endométriale montrant la muqueuse endométriale en
continuité depuis la cavité utérine jusqu'au segment interstitiel, cette lésion serait peut-
être due à une anomalie de la jonction utérotubaire.
• L'endométriose tubaire proximale peut atteindre la paroi séromusculaire de la trompe,
sans déformation de la paroi. Dans ce cas, seule une lecture attentive de la
salpingographie permettra de faire le diagnostic. Elle peut atteindre la paroi tubaire en
la déformant réalisant l'aspect classique du nodule isthmo-interstitiel (les localisations
sont plus fréquentes au segment interstitiel qu'au segment isthmique).
L'histologie des lésions tubaires proximales est dominée surtout par la fibrose (53 %),
l'endométriose occupe la deuxième place (18,6 %). La lésion tubaire se composant de
diverticules pseudo-glandulaires tapissés par un épithélium de type tubaire, ne doit plus être
appelée endosalpingiose, ni adénomyose (pseudo-glande et non pas glande), on peut l'appeler
salpingopathie tubaire proximale, elle occupe la troisième place (16,2 %).
Les autres lésions (polypes purs sans atteinte pariétale, colonisation endométriale,
tuberculose) sont rares.
• Extrapelviennes :
- Les lésions cervicales sont rares, la fréquence estimée varie entre 0,1 à 0,45 % des
examens colposcopiques. Elles sont soit superficielles, les plus fréquentes, avec
l'aspect de petits kystes rouges ou bleuâtres ; soit profondes, plus rares, s'enfonçant
dans le tissu conjonctif de l'endocol. L'identification de ces lésions doit se faire par
l'examen anatomopathologique des biopsies.
- Les localisations vaginales sont encore plus rares. Les lésions profondes, dépendant de
l'endométriose du cul-de-sac de Douglas, se présentent sous la forme de kyste du cul-
de-sac vaginal postérieur de 1 à 2 cm de diamètre. Les lésions superficielles ayant le
même aspect que les lésions cervicales superficielles, se voient plus volontiers en
période menstruelle.
- Les localisations vulvaires se développent en regard d'une cicatrice ou d'un
traumatisme (épisiotomie, déchirure obstétricale, périnéorraphie, exérèse des glandes
de Bartholin).
 Localisations extragénitales :
- Les localisations digestives affectent le tractus digestif en aval du siège
théorique du diverticule de Meckel. L'endométriose rectosigmoïdienne, la plus
fréquente, se distingue difficilement d'une lésion néoplasique ; le diagnostic se
basera sur l'association avec l'endométriose pelvienne et se fera grâce aux

12
L'ENDOMÉTRIOSE

biopsies. Les nodules endométriosiques siègent au niveau de la sous-séreuse


ou de la musculeuse, la muqueuse serait souvent intacte. Il existe aussi des
localisations iléales et appendiculaires.
- Au niveau de l'appareil urinaire, les localisations vésicales sont les plus
fréquentes. La localisation sous-muqueuse explique la symptomatologie
urinaire. L'endométriose pariétale et sous-séreuse siège dans le cul-de-sac
vésico-utérin, la lésion peut atteindre le trigone et les orifices urétéraux et
provoque une dilatation sus-jacente. L'uretère pelvien peut aussi être altéré par
l'endométriose de l'ovaire et de la fossette ovarienne dont les lésions
s'enfoncent dans le tissu sous-péritonéal et viennent envahir ou comprimer
l'uretère.
- Les localisations dermiques ou hypodermiques siègent au niveau des
cicatrices des interventions génitales faites par laparotomie.
- Les endométrioses pleurales et pulmonaires ainsi que les localisations
ombilicales sont très rares.
- Les endométrioses du canal inguinal et les endométrioses des membres sont
exceptionnelles.
E- Modifications physiologiques des structures endométriosiques :
 L'endomètre ectopique est hormonodépendant, ce qui explique la rythmicité de la
symptomatologie en fonction du cycle, l'apparition des lésions sous traitement
oestrogénique, la décidualisation pendant la grossesse, l'involution des implants après
la ménopause et leur réactivation par le traitement hormonal substitutif de la
ménopause.
 Schweppe a comparé les modifications ultrastructurales du tissu endométriosique avec
l'endomètre eutopique au cours du cycle, en microscopie électronique. Sur 34 cas
étudiés, 15 présentent une différenciation en phase de façon homogène, 13 montrent
une différenciation inhomogène et inadéquate en phase lutéale et 6 ne présentent
aucune modification au cours du cycle.
 Kauppila et coll, par l'étude biochimique des récepteurs hormonaux (concentration des
récepteurs à la LH, des récepteurs aux oestrogènes et à la progestérone dans la
membrane des follicules ovariens et dans les tissus endométriosiques et dans
l'endomètre eutopique) ont montré que l'endométriose ectopique, bien
qu'hormonodépendante, ne présente pas les mêmes modifications au cours du cycle
que l'endomètre eutopique.

13
L'ENDOMÉTRIOSE

VI- Symptomatologie clinique :

Le polymorphisme des localisations des implants endométriosiques explique le


polymorphisme clinique. 15 à 30 % des endométrioses sont latentes et asymptomatiques.
A- Symptomatologie fonctionnelle commune :
L'endométriose est évoquée, le plus souvent chez une femme en période d'activité génitale,
par des signes fonctionnels associés ou non à l'infertilité.
 La douleur est le signe le plus fréquent, cependant, la coelioscopie nous révèle parfois
des endométrioses importantes mais non douloureuses.
- Toute douleur pelvienne rythmée et s'aggravant pendant les règles est suspecte
d'endométriose.
 La dysménorrhée secondaire, tardif (deuxième, troisième jour du cycle), s'aggrave
progressivement et devient de plus en plus invalidante dans son tableau classique (62
% des patientes de Butram).
- Selon l'enquête du GEE, la dysménorrhée est primaire dans 65 % des 712 observations
colligées en 1985.
- La dysménorrhée primaire de la jeune fille pourrait ainsi représenter un symptôme révélateur
possible d'une endométriose ultérieure. Elle est initiale dans 79,7 % des cas ; une fois sur deux
elle ne s'aggrave pas avec le temps. Les algies pelviennes intermenstruelles sont retrouvées
dans 37,6 % des cas d'endométriose (GEE).
 La dyspareunie profonde, majorée dans la deuxième partie du cycle, n'est pas
fréquente, elle traduit une atteinte des utérosacrés et du cul-de-sac de Douglas.
 Les troubles hémorragiques du cycle menstruel sont rares (23 % des cas).
 Les relations entre endométriose et infertilité sont très discutées. La fréquence de
l'infertilité est d'environ 10 à 15 % dans la population générale, alors qu'elle dépasse
30 % chez les femmes présentant une endométriose. L'étude prospective de Strathy
(1982) estime que le risque d'infertilité était vingt fois plus grand en cas
d'endométriose.
Selon les statistiques du GEE, 40 % des femmes stériles explorées en coelioscopie présentent
une endométriose pelvienne.
Devant toute stérilité féminine, il faut donc rechercher une endométriose.
Hara et coll rapportent pour les Japonaises, un pourcentage de 47 % d'endométriose chez les
femmes infertiles.
La fréquence de l'infertilité est élevée dans tous les cas où le foyer d'endométriose atteint une
zone anatomique indispensable à la fécondation : 36 % dans les endométrioses péritonéales,
25 % dans les endométrioses ovariennes, 85 % dans les localisations tubaires. Ainsi
l'endométriose coexiste avec les troubles de l'ovulation dans 30 à 40 % des cas ;
l'endométriose est fréquemment évoquée dans la grossesse extra-utérine.

COMMUNS NON RARES OCCASIONNELS RARES


Dysménorrhée Métrorragies Hématurie Abdomen aigu
Dysovulation Dysurie Rectorragies Hémoptysie
Infertilité
Dyspareunie Lombalgies Algie ombilicale Occlusion digestive
Algies pelviennes Dyschésie Saignement vaginal Hydronéphrose
Ténesme
Tableau : les symptômes de l’endométriose

14
L'ENDOMÉTRIOSE

B- Examen clinique :
Il est normal dans la grande majorité des cas d'endométriose externe.
 L'examen au spéculum permet parfois de découvrir une endométriose cervicale sous
forme de petits nodules marrons ou bleuâtres, ou une endométriose du cul-de-sac
vaginal postérieur sous forme de kyste à contenu bleu noirâtre.
 Les touchers vaginal et rectal révèlent parfois une rétroversion utérine fixée
douloureuse à la mobilisation, parfois une induration douloureuse régulière ou
nodulaire des ligaments utérosacrés. La dyspareunie profonde peut être reproduite par
le toucher vaginal. Le toucher peut rarement révéler un gros ovaire kystique ou une
infiltration de la cloison rectovaginale.
 Exceptionnellement, une endométriose faite de nodules typiques peut se voir au
niveau d'une cicatrice abdominale ou d'épisiotomie.
Ces signes sont d'autant plus évocateurs, qu'ils sont rythmés par le cycle menstruel et qu'ils
s'aggravent progressivement au cours de la période d'activité génitale.

VII- Explorations complémentaires :


La pauvreté et l'absence de caractères spécifiques de la symptomatologie clinique conduisent
à pratiquer des explorations complémentaires, échographie pelvienne par voie abdominale ou
mieux vaginale pour les localisations annexielles, hystérosalpingographie, surtout
coelioscopie.
La confirmation du diagnostic ne peut provenir que d'un examen anatomopathologique par
biopsie perlaparoscopique ou par analyse des pièces d'exérèse.

A- L'hystérosalpingographie : (radiographie de l'utérus et des trompes), pratiquée par un


radiologue en première partie de cycle, peut montrer une atteinte des trompes ou un utérus
rétroversé (en position très en arrière, vers le rectum).

B- L'échographie abdominale (avec vessie pleine) et transvaginale (avec vessie vidée) peut
retrouver un kyste de l'ovaire (supérieur à 3 centimètres) évocateur de la présence
d'endomètre quand de nombreux échos sont présents à l'intérieur du kyste. Il est parfois
difficile de le différencier avec des kystes fonctionnels.

C- Mais seule la coelioscopie (pratiquée au bloc opératoire, sous anesthésie générale, au


cours d'une hospitalisation courte de 1 à 2 jours) confirme le diagnostic par la réalisation
d'une biopsie, localise l'étendue de la maladie et permet en plus de commencer le traitement
par l'ablation et/ou la destruction de l'endométriose.
Cependant les risques d'une coelioscopie, même simplement diagnostique, ne sont pas nuls,
car cette intervention chirurgicale, qui se réalise par l'introduction d'une optique par l'ombilic
après avoir gonflé l'abdomen par du C02 et l'introduction d'instruments pour opérer au niveau
du pubis, peut se compliquer dans 1 à 3 cas pour 1000, de lésions d'organes situés dans
l'abdomen.

Lésions endométriosiques retrouvées lors de la coelioscopie :

 Lésions vésiculeuses noirâtres micro ou macro nodulaires entourées d'un péritoine


rétracté.
L'incision de ces lésions laisse sourdre un liquide noirâtre épais de vieux sang.

 Lésions blanches cicatricielles correspondant à une fibrose péritonéale.

15
L'ENDOMÉTRIOSE

 Poches péritonéales dont le point déclive est souvent concerné par une lésion
endométriosique responsable d'une rétraction péritonéale.

 Kystes ovariens endométriosiques (endométriomes) alissant échapper un liquide épais


couleur chocolat quand on les incise.

 Des adhérences.

 Des nodules des ligaments utéro sacrés.

 Des nodules de la cloison recto vaginale.


Chaque lésion est notée précisément ce qui permettra de classer l'endométriose en
fonction de sa localisation et de sa sévérité.

D- D'autres examens pourront éventuellement être demandés pour mieux préciser les
localisations de l'endométriose : IRM (imagerie par résonance magnétique), échographie
endo-rectale.
E- BIOLOGIE : Pas de spécificité biologique.
Seul le CA 125 a été évalué mais ne fait pas parti des examens à pratiquer.
Le CA-125 est un antigène de surface cellulaire présent dans de nombreux tissus de
l'organisme, en particulier dans le col, l'endomètre, les trompes de Fallope, le péritoine, la
plèvre et le péricarde.
Les concentrations sériques de CA-125 peuvent être élevées en cas de grossesse, de tumeur
épithéliale maligne de l'ovaire, de salpingite aiguë et d'endométriose.31 Quoique la mesure de
la concentration sérique de CA-125 ne constitue pas un test de dépistage de l'endométriose,
elle peut servir à surveiller les stades avancés de la maladie.

VIII- Diagnostic :
Les arguments du diagnostic positif, décelés par les examens paracliniques, dépendent des
localisations.
 Localisations péritonéales :
- L'examen clinique est rarement parlant.
- Le toucher vaginal peut déceler des indurations des ligaments utérosacrés ou de la
cloison rectovaginale.
- Seule la coelioscopie permet de voir les lésions et d'apporter la preuve histologique
grâce aux biopsies des foyers péritonéaux. On doit examiner minutieusement toute la
cavité pelvienne, surtout le cul-de-sac vésico-utérin, et le cul-de-sac de Douglas ; les
fossettes ovariennes peuvent être explorées en retournant les ovaires. Nous rappelons
que les foyers se présentent sous divers aspects : l'aspect classique de granulations de
0,2 à 1 mm de diamètre, de couleur bleu noirâtre, des lésions rouges évolutives et
aussi des taches blanches cicatricielles liées à une fibrose de forme stellaire centrée sur
la lésion. Les foyers siégeant au niveau des ligaments utérosacrés montrent une
particulière induration à la palpation coelioscopique à cause de la pénétration sous-
péritonéale profonde.
- Certains auteurs conseillent même non seulement la biopsie des lésions mais aussi du
tissu péritonéal périlésionnel.
- La localisation péritonéale peut s'accompagner d'une réaction inflammatoire intense
visible à la coelioscopie sous l'aspect d'une hypervascularisation, d'un piqueté
hémorragique à la surface séreuse, d'une abondante sécrétion sérosanglante. Seule la
classification du GEE tient compte de ce facteur inflammatoire qui est présent dans

16
L'ENDOMÉTRIOSE

tous les stades de l'endométriose et qui répond favorablement aux traitements


médicamenteux.
- Les adhérences peuvent être translucides, vélamenteuses, tendues entre les annexes et
les surfaces péritonéales. Seule une biopsie permet de leur attribuer une origine
endométriosique. Elles sont plus souvent denses, plus ou moins scléreuses réalisant de
véritables accolements entre les faces cachées des ovaires et les fossettes ovariennes.
Le comblement du Douglas est un signe d'atteinte profonde sous-péritonéale.
 Localisations ovariennes :
- Le diagnostic clinique est possible en cas de formation ovarienne importante pouvant
être décelée par le toucher vaginal.
- L'échographie abdominale et surtout vaginale décèle l'augmentation du volume
ovarien et l'image évocatrice d'un kyste endométriosique : contours externes arrondis
sans zone rigide, contours internes lisses et réguliers, paroi fine, contenu finement
homogène des échos qui sont de faible brillance et qui se répartissent de façon
uniforme dans l'ensemble du kyste. Cet aspect est dû aux hématies lysées, aux
sidérophages et aux débris nécrotiques contenus dans le kyste et constituant des cibles,
points de départ d'échos de diffusion. Le renforcement postérieur est peu important et
il n'existe pas de cloisonnement. La corrélation entre l'échographie vaginale et le
diagnostic histologique de cette image est de l'ordre de 98 %. La coelioscopie montre
plusieurs aspects d'endométriose ovarienne :
 granulations brunâtres, bleu nuit ou rouges sombre, avec variations de
coloration en fonction du cycle, de 0,5 à 2 mm de diamètre ;
 lésions kystiques de taille variable, superficielles ou profondes, unique ou
multiples ; le diagnostic doit se faire avec un kyste hémorragique du corps
jaune ; seule l'histologie de la pièce d'exérèse permet de distinguer les deux
lésions ; la ponction ramenant un liquide, brun, crémeux, chocolat n'est en
aucune façon pathognomonique ; il est démontré que les kystes ayant un
diamètre supérieur à 1 cm ne régressent pas sous traitement médicamenteux.
 Localisations tubaires :
 C'est au cours d'un bilan de stérilité qu'on découvre l'endométriose tubaire. Il
n'existe aucune symptomatologie clinique, spécifique.
 L'endométriose tubaire distale pure est peu fréquente (11,7 %). La coelioscopie
découvre soit des petits foyers d'aspect classique siégeant essentiellement au
niveau de la séreuse, soit des lésions pariétales plus avancées pouvant créer
une rétraction ampullaire, un phimosis, une coalescence entre pavillon et
ovaire, un sactosalpinx (emprisonnement d'un pavillon resté plus ou moins
normal à l'intérieur d'un sac d'adhérences) voire un hydrosalpinx.
 L'endométriose tubaire proximale isthmo-interstitielle est beaucoup plus
fréquente (18,6 %) dans l'étude histologique postopératoire des 611 segments
proximaux analysés entre 1977 et 1992.
 Les images de l'hystérosalpingographie (HSG) sont des images connues des
lésions du segment proximal :
- obstruction totale permanente d'aspect effilé avec arrêt du produit opaque au niveau du
segment interstitiel, obstruction totale intermittente de forme arrondie, à bords
convexes, s'arrêtant à l'ostium uterinum ;
- obstruction tubaire partielle avec aspect de rigidité, d'irrégularité des bords, de
diverticules en nid d'abeille, de polype interstitiel ou encore images mixtes associant
plusieurs de ces images.

17
L'ENDOMÉTRIOSE

 Les corrélations HSG-histologie de ces lésions démontrent qu'il n'y a pas


d'images pathognomoniques de l'endométriose tubaire proximale. En effet,
l'endométriose n'existe que dans 32,8 % des classiques images diverticulaires
en « boule de gui » du segment isthmo-interstitiel ; l'endométriose existe dans
des proportions variables dans toutes les images d'obstruction tubaire
proximale mais c'est la fibrose qui est nettement prédominante. La
coelioscopie peut montrer :
- des images directes : foyers d'endométriose pariétale de coloration classique, nodule
du segment proximal, fibrose pariétale scléreuse blanchâtre ;
- des images indirectes : obstruction tubaire proximale partielle ou totale à l'épreuve
d'hydrotubation colorée ; adhérences pouvant couder le trajet et la mobilité tubaire.
 Mais la coelioscopie peut montrer un aspect macroscopique normal de la
trompe alors que l'histologie de la pièce d'exérèse effectuée par la
microchirurgie tubaire est en faveur d'une endométriose. Nous verrons ce
problème dans le stade 0 de la classification.
 Diagnostic des localisations cervicales et vulvaires :
Il se fera par l'examen clinique complété par le spéculum et confirmé par la biopsie.
 Diagnostic des autres localisations digestives, urinaires, cutanées, etc. :
Il se fera dans le cadre des explorations spécifiques de ces appareils.

IX- Classification :
 Depuis la première classification d'Acosta en 1973 qui était purement descriptive,
plusieurs autres essais ont été proposés : Mitchell et Farber en 1974, Kistner en 1977
classification difficilement applicable, Butram en 1978. La classification la plus
utilisée actuellement est celle de l'« American fertility society », AFS (1979), révisée
en 1985.
 Bien que ce soit celle qui est la plus utilisée, la classification AFS révisée utilise la
notion de score pour classer en stades I, II, III, IV, ce qui rend imprécise la description
des lésions et surtout la topographie exacte des lésions pelviennes. C'est pour cette
raison qu'il y a divergence dans la conduite thérapeutique des divers auteurs aux stades
I et II et qu'il y a difficulté pour proposer une indication de traitement des stades III et
IV.
 En effet, dans un même stade (III par exemple), il peut exister des lésions très
différentes suivant la localisation de l'endométriose, une endométriose péritonéale aura
un pronostic tout à fait différent de celui d'une endométriose ovarienne. D'autres
facteurs n'ont pas été étudiés par la classification AFS révisée : par exemple, le facteur
inflammatoire ; le facteur tubaire est très négligé par la même classification.
 Le groupe d'étude de l'endométriose propose la classification FOATI, basée sur les
mêmes principes que ceux de la classification TNM du cancer. Cinq facteurs
(péritonéaux, ovariens, adhérences, tubaires, inflammation) sont affectés d'un
coefficient plus ou moins important selon la taille (ovaire) ou la surface cumulative
des lésions (péritoine). La classification permet une cartographie précise des lésions
pelviennes, une possibilité d'indication thérapeutique dès le début par la lecture de la
formule et surtout une comparaison aisée des résultats thérapeutiques par comparaison
de la formule de départ et de la formule obtenue après traitement. Elle permet de tenir
compte des facteurs « inflammation » et « trompe ».

18
L'ENDOMÉTRIOSE

Le score AFSR de l'endométriose


(Score de l'American Fertility Society, révisé en 1985

1 - Lésions péritonéales : Ne coter que la lésion la plus sévère (superficielle ou profonde)


Péritoine Superficielles Profondes
< 1 cm 1 2
1 à 3 cm 2 4
> 3 cm 4 6

2 - Lésions ovariennes : Ne coter que la lésion la plus sévère et ajouter les scores des
ovaires droits et gauches
Ovaire droit Superficielles Profondes
< 1 cm 1 4
1 à 3 cm 2 16
> 3 cm 4 20

Ovaire gauche Superficielles Profondes


< 1 cm 1 4
1 à 3 cm 2 16
> 3 cm 4 20

3 - Adhérences annexielles selon la circonférence : ajouter les scores des ovaire droit
et gauche et des trompes droite et gauche.
Superficielles Profondes
Ovaire droit
(ou transparentes) (ou opaques)
< 1/3 1 4
1/3 à 2/3 2 8
> 2/3 4 16

Superficielles Profondes
Ovaire gauche
(ou transparentes) (ou opaques)
< 1/3 1 4
1/3 à 2/3 2 8
> 2/3 4 16

Superficielles Profondes
Trompe droite
(ou transparentes) (ou opaques)
< 1/3 1 4*
1/3 à 2/3 2 8*
> 2/3 4 16

Superficielles Profondes
Trompe gauche
(ou transparentes) (ou opaques)
< 1/3 1 4*

19
L'ENDOMÉTRIOSE

1/3 à 2/3 2 8*
> 2/3 4 16
* Si le pavillon de la trompe est complètement immobilisé (adhèrent sur toute la
circonférence), compter 16.
4 - Oblitération du Douglas :
Partielle 4
Totale 40

Calculer le score AFSR :


1 - Lésions péritonéales =
2 - Lésions ovariennes =
3 - Lésions annexielles =
4 - Oblitération du Douglas =

Stade de l'endométriose degré de sévérité Score AFS


Stade I endométriose minime 1-5
Stade II endométriose modérée 6 - 15
Stade III endométriose moyenne 16 - 40
Stade IV endométriose sévère > 40

X- Complication de l'endométriose :
Le diagnostic devenant de plus en plus précoce, les véritables complications sont rares.
 Infertilité et endométriose :
Les deux pathologies sont incontestablement liées : chez les femmes consultant pour stérilité,
entre 20 et 50 % d'entre elles présentent une endométriose à la coelioscopie. Inversement,
l'enquête du GEE démontre que 57 % des 546 patientes endométriosiques étaient stériles ;
l'endométriose était estimée être la cause de la stérilité totalement dans 47 % des cas,
partiellement dans 28 % des cas.
Seules deux études ont comparé la fécondabilité des femmes infertiles présentant ou non une
endométriose pelvienne.
Jansen a traité par insémination artificielle avec sperme d'un donneur, 98 femmes. 91 d'entre
elles ne présentaient pas d'endométriose à la coelioscopie, 7 patientes présentaient une
endométriose minime. La fécondabilité moyenne pour les patientes sans endométriose était de
12,1 % (46 conceptions dans 380 cycles) et de 3,6 % (2 conceptions dans 56 cycles) pour les
femmes endométriosiques.
L'étude prospective de Chillik suggère que l'endométriose légère n'altère aucunement les
fonctions reproductives.
En cas d'endométriose sévère, plusieurs facteurs expliquent l'infertilité :
- facteurs mécaniques : adhérences gênant le fonctionnement annexiel en modifiant les
rapports anatomiques entre le pavillon et l'ovaire ; obstructions tubaires totales ou
partielles ; gros kyste ovarien ;
- facteurs physiologiques : nous avons déjà noté les modifications du liquide péritonéal ;
les prostaglandines sécrétées par les cellules endométriosiques et les macrophages
activés (Willman) pourraient intervenir dans la maturation folliculaire et dans la
motricité tubaire ; les macrophages activés peuvent sécréter en outre des phosphatases
acides, des interleukines, etc., qui pourraient être toxiques pour les gamètes mâles et
femelles.

20
L'ENDOMÉTRIOSE

Le LUF-syndrome (syndrome de follicule non rompu) décrit d'abord par Temelewcicz,


existerait dans 50 à 70 % des femmes ayant une endométriose moyenne ou sévère selon
Brossens et Schenken.
L'anovulation notée par Soules et Acosta paraît être un facteur physiologique important chez
les femmes endométriosiques.
En cas d'endométriose légère, les relations entre la stérilité et l'endométriose sont difficiles à
établir. Aucune étude épidémiologique n'a mis en évidence une relation de cause à effet entre
les deux pathologies.
 Syndromes abdominaux aigus :
Comme pour les autres kystes ovariens, le kyste endométriosique peut se rompre ou se tordre.
Mais les phénomènes inflammatoires et les adhérences périkystiques expliquent la rareté de
ces complications.
Les localisations intestinales peuvent donner naissance à des tableaux d'appendicite aiguë,
d'occlusion intestinale, etc.
 Dégénérescence des lésions endométriosiques :
Elle est rare, Michel l'estime entre 3 et 8 . Sampson a évoqué pour la première fois une
association dans une même tumeur des foyers endométriosiques et d'un carcinome
endométrioïde. L'endométriose pelvienne est associée dans 10 à 25 % des cas à un carcinome
endométrioïde de l'ovaire.
Scully a rapporté 35 cas d'adénocarcinomes (28 cas) et d'adénoacanthome (7 cas) représentant
une dégénérescence des foyers d'endométriose rectovaginale.
 Evolution des foyers d'endométriose au cours de la grossesse :
Pour Kistner, la grossesse améliore l'endométriose. Mais des cas de rupture de kystes
endométriosiques ont été signalés, la rupture est peut-être liée à la décidualisation de la
muqueuse du kyste.

XI- Cas particuliers :

A- Adénomyose:

• Au niveau de l'utérus, la muqueuse endométriale (glandes et stroma)


peut pénétrer, dans la paroi musculaire (le myomètre) sous forme

 de diverticules, plus ou moins profondes


 des îlots isolés, sans contact avec la cavité utérine.

• Ces diverticules et ces îlots endométriaux dans le myomètre entraînent


une pathologie connue sous le nom de l'adénomyose (ou endométriose
interne) qui se manifeste, le plus souvent chez les femmes dans le
quarantaine, par des douleurs pelviennes, des dysménorrhées, des
dyspareunies profondes, des métrorragies et des ménométrorragies.

• L'utérus est souvent augmenté de volume, avec en particulier,


l'élévation de l'épaisseur de sa paroi postérieure par la présence des
noyaux fibreux adénomyosiques qu'il ne faut pas confondre avec les
myomes (les fibromes utérins).

• L'adénomoyse régressante une des premières indications de


l'hystérectomie chez les femmes dans les quarantaines car cette maladie

21
L'ENDOMÉTRIOSE

ne régresse pas aux traitements médicaux classiques de l'endométriose


(la muqueuse endométriale qui tapisse les diverticules et les îlots
adénomyosiques n'est souvent pas fonctionnel et par conséquence n'est
pas influencée par les traitements hormonaux) ; puis l'adénomyose est
la première cause de l'échec des cures chirurgicales qui sont basées sur
la destruction de l'endomètre (endométrectomie par Laser ou à l'anse
électrique par voie hystéroscopique ou thermocoagulation de
l'endomètre par sonde à ballonnet) et qui sont pratiquées habituellement
dans le cadre des traitements des méno-métrorragies fonctionnelles.

• Sur le plan physiopathologique, la théorie de Cullen ne semble donc


plus suffire à expliquer l'adénomyose. D'autres modèles faisant
intervenir des phénomènes hormonaux doivent être pris en compte.

• Le diagnostic d'adénomyose reste difficile. La clinique souvent


atypique doit faire appel à l'imagerie. L'échographie par voie vaginale
réalisée par un opérateur entraîné doit être l'examen de première
intention. Ce n'est qu'en cas d'échec devant une patiente cliniquement
suspecte d'adénomyose et pouvant bénéficier d'un traitement
conservateur qu'une IRM doit être proposée.

• Hélas, malgré l'affinement des méthodes de diagnostic, l'adénomyose


reste encore trop souvent un diagnostic histologique sur pièce
d'hystérectomie.

B- Stromatose :

• C'est une pathologie identique à l'adénomyose, car c'est une pénétration


de l'endomètre dans le muscle utérin, mais dans la stromatose, c'est
seulement le stroma de l'endomètre qui pénètre dans le myomètre ;
donc pas de pénétration des glandes endométriales

C- Salpingiose :

• C'est l'endométriose de la trompe qui se voit au niveau de la portion


interstitielle isthmique de la trompe. La salpingiose ressemble du point
de vue de sa constitution à l'adénomyose et elle entraîne une induration
fibreuse et un épaississement de la corne utérine et de cette partie
proximale de la trompe avec son obstruction.

22
L'ENDOMÉTRIOSE

XII- LE TRAITEMENT DE L'ENDOMÉTRIOSE :


A- But de traitements :
Il importe d'être assez souple, assez artiste, pour savoir décalquer ses actes sur la complexité
changeante de la réalité.
En abordant le traitement, il est indispensable de garder présentes à l'esprit quelques notions
fondamentales:
- L'endométriose est une affection fréquente;
- Bénigne;
- D'évolution lente;
- Dont certains cas ne sont pas a traiter;
- Dont le traitement presque jamais urgent;
- Doit être mûrement réfléchi en fonction de chaque cas particulier;
- Est devenu médicochirurgical.

Points d'impacts théoriques d'un traitement médical:


- Correction d'anomalies génétique prédisposantes
- Correction d'une immunodéficience
- Correction d'un endomètre anormal
- Réduction du reflux menstruel
- Amélioration du système d'épuration du liquide péritonéal
- Prévention de l'adhérence des cellules endométriales
- Réduction de l'activité des facteurs de croissance
- Réduction de l'activité angiogénique
- Réduction des capacités d'invasion du tissu d'accueil
- Diminution des phénomènes inflammatoires induits

Une fois que la laparoscopie a confirmé le diagnostic d'endométriose, le traitement


laparoscopique peut généralement être effectué immédiatement. Grâce à l'introduction de trois
ou quatre tubes au niveau de l'abdomen, le chirurgien peut procéder à l'excision des lésions
d'endométriose soit à l'aide d'un électrocautère, du LASER ou grâce au bistouri ultrasonique.
Le chirurgien peut également sectionner les adhérences et rendre la mobilité aux organes du
petit bassin, tels que les ovaires, les trompes, l'utérus, les intestins et la vessie. Par la suite,
selon que la patiente désire ou non des enfants, ou que les principaux symptômes soient reliés
à l'infertilité ou à la douleur, plusieurs types de traitement peuvent être envisagées et le mérite
de chacun doit être discuté individuellement avec chaque patiente.
Chez les patientes ne désirant pas de grossesse et au delà de la quarantaine, le traitement
définitif consiste à procéder à une hystérectomie.
Ce traitement chirurgical peut être précédé ou suivi d'un traitement médical qui peut aider le
gynécologue à garder les ovaires qui sont responsables du maintien et de la croissance de
l'endomètre. C'est ce tissu qui tapisse l'intérieur de la cavité de l'utérus et qui continue d'être
stimulé par les hormones de l'ovaire. Il est impératif lorsque l'on conserve les ovaires, de
s'assurer que tout le tissu cicatriciel et que l'endométriose soient extirpés pour éviter le retour
des symptômes. Lorsqu'il n'existe pas d'endométriose ou de tissu cicatriciel après
l'hystérectomie, les risques du retour de la maladie ne sont que de 10%. Par ailleurs, s'il existe
du tissu d'endométriose et que les ovaires sont conservés, la possibilité d'une nouvelle
intervention se situe aux environs de 50%.

23
L'ENDOMÉTRIOSE

B- TRAITEMENT MÉDICAL :
Dans la vie d'une femme il existe deux événements naturels qui améliorent les signes et
symptômes de l'endométriose: la grossesse et la ménopause. Dans les deux cas, l'hypophyse,
qui est une glande située à la base du cerveau, cesse de libérer des stimulants des ovaires
(gonadostimulines) qui produisent à leur tour des oestrogènes. L'ovulation et les
menstruations sont ainsi interrompues et la femme est soulagée des symptômes de
l'endométriose. L'hormonothérapie agit en reposant les ovaires pendant une certaine période
pendant laquelle les lésions d'endométriose se dégradent et disparaissent pour un certain
temps. Il existe plusieurs types de traitement hormonal.

1- PILULES CONTRACEPTIVES :

• Les contraceptifs oraux, en bloquant l'ovulation, empêchent la libération des hormones


de l'hypophyse qui viennent stimuler l'ovaire.
• Il s'en suit une diminution des menstruations, du reflux menstruel et également une
diminution de la stimulation des implants d'endométriose.

2- LE DANAZOL (CYCLOMEN) :

• Cette hormone synthétique bloque la sécrétion des ovaires et produit une ménopause
artificielle. Elle permet ainsi à l'endométriose de sécher et de s'amenuiser.
• La plupart des femmes cessent d'avoir leurs règles lorsqu'elles prennent ce
médicament. La durée d'administration est habituellement de six à neuf mois.
• Cette médication est surtout efficace dans le traitement des douleurs mais a peu
d'indications dans l'infertilité.
• Ses effets secondaires les plus fréquents consistent à une prise de poids d'environ
quatre ou cinq livres, le premier mois, quelques bouffées de chaleurs, une sécheresse
vaginale, ainsi que la possibilité d'apparition d'acné ou de peau grasse, qui
disparaissent après l'arrêt du traitement.

3- HORMONES PROGESTATIVES :

• Les hormones progestatives, bloquent également l'ovulation et diminuent la croissance


de l'endomètre.
• Les principaux effets secondaires que l'on rencontre sont les saignements
intermittents, l'irritation gastrique et parfois, l'acné.

4- LES ANALOGUES DE GN-RH (ZOLADEX, DEPO-LUPRON, SYNAREL) :

• Il s'agit d'une nouvelle catégorie de médicaments qui permettent également de bloquer


l'hypophyse et il s'en suit un arrêt de la production des oestrogènes comme l'on assiste
à la ménopause.
• Les principaux effets secondaires sont les bouffées de chaleurs et quelques fois, les
maux de tête, la sécheresse du vagin et un certain état de fatigue.
• La déminéralisation des os limite l'utilisation de ces substances à six mois.

24
L'ENDOMÉTRIOSE

• De plus, le coût élevé de ces produits limite généralement leur utilisation.

 90% des patientes porteuses d'endométriose et présentant des douleurs au bas ventre
verront leurs symptômes disparaître avec la prescription d'un de ces médicaments,
durant une période de 6 mois. Dans la moitié des cas, les symptômes vont réapparaître
après 5 ans: 37%, dans l'endométriose légère, 45%, dans l'endométriose modérée et
75%, dans l'endométriose sévère.

5- LES TECHNIQUES DE REPRODUCTION ASSISTÉE MÉDICALEMENT :

• Plusieurs études ont récemment démontré que la stimulation de l'ovulation combinée


avec une insémination artificielle intra-utérine avec le sperme du conjoint augmentent
les probabilité de grossesse de 30% (soit de 6% à 9% par cycle).
• Dans l'infertilité, aucune étude avec groupe témoin n'a démontré d'amélioration des
taux de fécondité avec un traitement médical.

Traitement médical de l'endométriose :


Mode d'action Posologie Durée du Efficacité Effets
traitement secondaires
Œstroprogestatifs Atrophie Etudiés avec des Au moins 6 mois Diminution ou Ceux des pilules
progressive de associations à 50 disparition des fortement dosées
l'endomètre gammas douleurs dans Mauvaise
90% des cas tolérance
Récidive à l'arrêt responsable d'un
du traitement arrêt du
traitement dans
40% des cas
Progestatifs Décidualisation Dépend du Au moins 6 mois Diminution ou Prise de poids
et atrophie de progestatif utilisé disparition des Métrorragies
l'endomètre douleurs dans 85 Modifications
à 100% des cas défavorables du
profil lipidique
(estranes)
Danazol Diminution de 600 à 800 mg par 6 mois Récidive dans 15 Effet andro-
FSH LH et 24h à 40% des cas géniques : prise
GnRH par effet Coût élevé de poids,
androgénique séborrhées, acné,
Effet immuno- hirsutisme
suppresseur Signes d'hypo-
Atrophie œstrogénie :
endométriale bouffées de
chaleur,
sécheresse
vaginale,
diminution du
volume des seins
Modifications
défavorables du
profil lipidique
Analogues de la Castration Dépend de 6 mois Comparable au Hyoo-œstogénie :
LH-RH chimique avec l'analogue utilisé Danazol bouffées de
hypoœstrogénie Coût élevé chaleur,
marquée sécheresse
vaginale,
diminution de la
libido, céphalées,
modification de
l'humeun
diminution du
capital osseux

25
L'ENDOMÉTRIOSE

réversible à l'arrêt
du traitement si
inférieure à 6
mois

C- TRAITEMENT CHIRURGICAL :

En présence de tissu fibreux ou d'adhérences ou pour détruire l'endométriose active, on peut


utiliser différentes approches.

1- LA LAPAROSCOPIE CHIRURGICALE :

• Lors de la laparoscopie, votre chirurgien peut manipuler de minuscules instruments


chirurgicaux, enlever les plaques d'endométriose soit par l'excision au ciseau, par la
cautérisation électrique, au LASER ou à l'aide d'un bistouri ultrasonique.
• Les résultats du traitement par laparoscopie ne sont pas supérieurs à ceux obtenus par
la chirurgie conventionnelle.
• Toutefois, la traitement par laparoscopie a l'avantage de pouvoir être effectuée le jour
même de la laparoscopie diagnostique et réduit d'une façon substantielle la durée du
séjour hospitalier et de la convalescence, de même que les douleurs, les coûts pour le
système de santé et les complications, lorsque cette intervention est effectuée par un
laparoscopiste expérimenté.
• Les symptômes de douleurs vont disparaître chez 63% des patientes porteuses
d'endométriose, après un traitement laparoscopique.
• Une étude canadienne (Endocan) rapporte des taux de grossesse significativement plus
élevés à la suite d'un traitement laparoscopique pour infertilité associée avec de
l'endométriose légère et modérée avec trompes et ovaires normaux. (Stade I et II)

2- LA LAPAROTOMIE :

• Il arrive parfois que la laparoscopie soit insuffisante et que votre médecin soit dans
l'obligation de procéder à l'ouverture de l'abdomen.
• Cette intervention permet d'enlever les plaques d'endométriose, les kystes de l'ovaire
et de libérer les adhérences ou les cicatrices qui se sont formées sur les organes et qui
empêchent leur mobilisation naturelle.
• L'incision est plus étendue et la période de convalescence est beaucoup plus longue
que la laparoscopie.
• Mais ces deux interventions ont été conçues pour sauvegarder et améliorer les
capacités de reproduction.

3- L'HYSTÉRECTOMIE :

• Cette intervention consiste à enlever l'utérus.


• La plupart du temps on opte pour cette option chez les femmes dont l'endométriose est
sévère mais surtout limitée à l'utérus, et chez qui les autres méthodes n'ont pas été
efficaces.
• Elle est réservée également aux femmes qui renoncent à avoir d'autres enfants et qui
ont des symptômes qui les empêchent d'avoir une vie normale.

4- L'HYSTÉRECTOMIE AVEC EXÉRÈSE DES OVAIRES :

26
L'ENDOMÉTRIOSE

• Lors de cette intervention, on enlève les ovaires et les trompes en même temps que
l'utérus et ainsi que toutes les plaques d'endométriose et de tissu fibreux qui entourent
les organes anormalement.
• Cette option est habituellement réservée aux cas très sévères où l'endométriose et les
adhérences recouvrent sur tous les organes pelviens, en particulier les ovaires.
• Lorsque cette intervention est envisagée, elle est suivie d'une prise d'hormones de
remplacement puisqu'elle produit une ménopause chirurgicale.

D- COMMENT PEUT-ON SOULAGER LA DOULEUR ?

En plus des médicaments que votre médecin vous prescrit, vous pouvez améliorer les
symptômes de la douleur d'une façon non spécifique :

• Vous trouverez peut-être qu'un bain chaud et un coussin chauffant peuvent vous
soulager efficacement.
• Des techniques de détente peuvent également soulager la douleur et la tension.
• La prise d'analgésiques simples (Tylénol, Aspirine, etc) ou d'anti-inflammatoires, tels
l'ibuprofen (Advil, Motrin, etc), le napoxen (Anaprox, Naprosyn), le diclofénac
(Voltaren) ou le Ponstan peuvent également améliorer d'une façon substantielle les
symptômes d'endométriose et de saignements excessifs.

E- Association médicochirurgicale :

• Ce traitement peut être prescrit en pré- ou postopératoire, voire les deux.


• La prescription préopératoire semble logique pour agir sur le facteur inflammatoire :
les adhérences sont alors plus faciles à cliver et les implants jeunes sont traités. En fait,
comme le diagnostic précoelioscopique d'endométriose est rarement posé, ce
traitement préopératoire ne peut pas être généralisé.
• On proposera plus volontiers un traitement postopératoire si les gestes chirurgicaux
ont semblé incomplets ou si le pelvis est très inflammatoire.
• Signalons cependant qu'il n'y a pas de consensus pour reconnaître que l'acte
chirurgical est facilité, les résultats fonctionnels améliorés et la fréquence des
récidives diminuée.

F- Autres moyens thérapeutiques :

1- Fécondation in vitro (FIV) :

• Pour les formes minimes, légères et moyennes, les résultats obtenus sont
superposables à ceux des étiologies tubaires. On a ainsi une bonne alternative en cas
d'échec des traitements classiques, voire avant tout traitement réputé spécifique.

• Pour les formes sévères comportant en particulier un endométriome ovarien, le


recueil ovocytaire est diminué, mais le taux de grossesse reste acceptable.

On discute de l'opportunité d'un traitement médical avant l'induction ou entre les inductions
de l'ovulation. Le risque d'évolutivité de l'endométriose après l'hyperstimulation ovarienne
pré-FIV n'a pas été correctement évalué.

27
L'ENDOMÉTRIOSE

2- Ponction échoguidée des endométriomes :

Elle semble intéressante pour les récidives précoces lorsque le diagnostic d'endométriose est
certain. Le traitement médical qui lui fait suite est un bon préalable à la FIV.

3- Chirurgie d'exérèse :

Dans certains cas très localisés, on proposera une annexectomie mais cette éventualité est
rare.

Il reste le problème des hystérectomies, en général avec castration compte tenu de la diffusion
des lésions. C'est bien sûr un constat d'échec. Mais cette solution est parfois réclamée par des
patientes plus âgées dont les douleurs n'ont pas été améliorées par les différents traitements.
Après une période de quelques mois, les implants endométriosiques sont suffisamment
atrophiés pour qu'un traitement substitutif de la ménopause soit prescrit sans danger.

G- Récidives :

En l'absence de traitement véritablement étiologique, elles se comprennent facilement.


L'endométriose est une maladie chronique qui va durer tout au long de la période de sécrétion
œstrogénique. Certaines patientes vont être définitivement guéries surtout si elles ont été
enceintes. D'autres vont récidiver sans qu'il soit possible de les distinguer par un quelconque
argument. Aucun pronostic valable n'est possible. On ne sait d'ailleurs pas s'il s'agit d'une
récidive de novo ou d'une persistance d'évolution des lésions.

 D'après notre expérience, la probabilité d'un traitement itératif est de 30 % à 5 ans.

• Cette probabilité augmente :


 si la patiente est plus jeune lors du premier diagnostic ;
 si elle consulte pour stérilité secondaire ;
 si l'endométriose est évoluée ;
 en cas de kyste ovarien.
• Elle diminue :
 si une grossesse a été obtenue ;
 si le traitement a été médicochirurgical.

Il y a des controverses au niveau du suivi. Faut-il réaliser une coelioscopie de contrôle après
chaque séquence thérapeutique ou bien faut-il se fier aux seuls arguments cliniques pour
considérer que le traitement a été suffisant ? Les échecs ne sont pas rares et une pratique trop
systématisée peut aboutir à de nombreuses coelioscopies itératives.

H- Indications thérapeutiques :

• C'est en fait le problème le plus délicat, car il faut intégrer plusieurs notions :
 l'affection est bénigne, mais récidivante ;

28
L'ENDOMÉTRIOSE

 elle est invalidante ;


 sa responsabilité dans les symptômes n'est pas certaine ;
 les traitements sont mal évalués ;
 il faut traiter les symptômes plus que la maladie.

1- Mécanisme des symptômes :

• La présence d'endomètre en situation ectopique induit une réaction


inflammatoire :
 appel de macrophages : phagocytose des gamètes ou du
blastocyte ;
 sécrétion de prostaglandines : lutéolyse et dyskinésie tubaire ;
 formation d'adhérences à partir de l'interleukine 1
• Le milieu péritonéal devient hostile aux phénomènes de reproduction
avec hypofécondité plus que stérilité vraie.
• Pour les douleurs pelviennes, on sait que toute réaction inflammatoire
est algogène et on peut accepter cette proposition au niveau du pelvis.

2- Reconnaître l'inflammation :

• Sur des arguments visuels :


 pourcentage important d'implants jeunes rougeâtres ;
 oedème du péritoine avec perte de sa brillance naturelle ;
 richesse vasculaire avec saignement facile au contact.
• Sur des arguments paracliniques en cours d'évaluation :
 cytologie péritonéale ;
 histologie des implants ou des adhérences ;
 marqueur dans le liquide péritonéal.
3- Rattacher les symptômes à la maladie :

 Une endométriose inflammatoire est évolutive.


 Une endométriose évoluée est évolutive.
 Les endométrioses minimes et légères sont plus souvent la conséquence que la
cause de l'infécondité. Seules les formes inflammatoires méritent un traitement.
4- Premier traitement :

• Il sera réalisé au cours de la coelioscopie diagnostique.


• Sa nature dépend de l'extension des lésions et l'abstention peut se
justifier en cas de lésion minime et/ou asymptomatique.
• Il faudra impérativement :
 réaliser une adhésiolyse complète ;
 drainer les endométriomes ovariens et enlever ou détruire la
poche kystique ;
 détruire ou exciser les implants dans la limite du raisonnable
compte tenu des risques intestinaux, urétéraux ou vésicaux.
• Un traitement médical complémentaire sera prescrit s'il semble
persister des lésions ou si le pelvis est inflammatoire.

29
L'ENDOMÉTRIOSE

I- Suivie:

Il sera clinique, échographique et éventuellement biologique par le CA 125. On discutera de


l'opportunité d'une coelioscopie de contrôle. Certains auteurs comme Donnez la réalisent
systématiquement pour compléter le traitement coeliochirurgical après préparation médicale.

 Si la patiente consulte pour stérilité, les facteurs associés d'infécondité seront


traités. L'absence de grossesse à une échéance de 1 an fait discuter l'indication
d'une FIV ou une reprise thérapeutique.
 Si la patiente consulte pour algies, la récidive douloureuse fait envisager une
nouvelle coelioscopie ou une nouvelle séquence de traitement médical.
 Si la patiente est jeune et n'a pas de désir de grossesse immédiat, on prescrira
une contraception hormonale plutôt progestative dans l'hypothèse non prouvée
d'éviter l'évolution de la maladie.
 Le traitement par laparotomie est rarement indiqué en première intention. On
l'utilisera lorsque le geste chirurgical sera jugé trop difficile ou trop dangereux
par voie coelioscopique : adhérences digestives denses, infiltration de la
cloison rectovaginale. Une microchirurgie tubaire proximale pourra être
proposée. Enfin, ce sera la voie la plus souvent utilisée si une hystérectomie est
décidée en raison des difficultés de la voie basse.
 En guise de synthèse, on peut proposer les conduites suivantes :
 adapter les protocoles à chaque cas en fonction du stade de la maladie et des désirs de
la patiente ;
 ne pas vouloir à tout prix éradiquer les lésions surtout si la patiente est
asymptomatique ;
 traiter les symptômes plutôt que la maladie ;
 rassurer la patiente sur le caractère bénin de son affection même si les troubles
fonctionnels sont inconfortables ;
 chercher l'efficacité maximale pour le minimum d'agression chirurgicale.

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