Tireóide

gabriel neves

1.0 Introdução

A
glândula tireóide secreta dois hormônios principais, a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3). Estes
hormônios aumentam intensamente a taxa de metabolismo do organismo. A ausência completa de
secreção tireoideana faz com que a taxa metabólica basal caisa para 40% a 50% do normal, e um
excesso extremo de secreção poderia aumentá-la em 60% a 100%. A secreção tireoideana é controlada pelo
TSH – Tireoid Stimulating Hormone. Outro hormônio secretado pela tireóide é a calcitonina, importante
para o metabolismo do Ca2+.
2.0 Síntese, Secreção, Armazenamento e Transporte dos Hormônios Tireoideanos

A
secreção da tireóide é composta 93% de tiroxina (T4) e 7% de triiodotironina (T3). Porém, o T3 é
aproximadamente quatro vezes mais potente do que o T4, sendo que boa parte do T4 circulante é
convertido em T3 nos tecidos, uma vez que este possui uma meia vida muito menor na corrente
sanguínea. Em linhas gerais, pode-se dizer que o T4, por ser mais estável, presta-se mais ao transporte pela
corrente sanguínea, enquanto o T3 é a forma mais efetiva tecidualmente e, por ser menos estável, menos
conveniente para o transporte. Deve-se atentar para o fato de que o T3 e o T4 são qualitativamente iguais do
ponto de vista funcional, embora possuam potencias diferentes e propriedades cinéticas diferentes –
velocidade e intensidade de ação.

O iodo é fundamental para uma função tireoideana normal. O aporte necessário é de 1,0mg por semana, e o
nutriente é transportado para os folículos glandulares e células da tireóide pelas bombas de iodeto. Esta
bomba, localizada na membrana basal das células tireoideanas, possui a capacidade de bombear ativamente o
iodo para dentro da célula. Isto resulta em uma concentração de iodo trinta vezes mais alta dentro da tireóide
em relação ao sangue circulante. A atividade dessa bomba é influenciada pelo TSH, secretado pela
adenohipófise. Os hormônios tireoideanos são sintetizados a partir da tireoglobulina, um glicopeptídeo de
grande peso molecular, formado basicamente de tirosina. Esta interage com os átomos de iodo para, dentro
da molécula de tireoglobulina, formar os homônios da tireóide – T3 e T4.

Armazenamento – a tireóide possui a incomum capacidade de armazenar grandes quantidades de hormônios.

Tal capacidade garante para a glândula uma reserva que varia de dois a três meses. Desse modo, após uma
interrupção da função tireoideana, os efeitos fisiológicos só são observados algum tempo depois.

O transporte de T3 e T4 para os tecidos é feito fundamentalmente por ligação destes hormônios a proteínas
plasmáticas. Precisamente, 99% do total de hormônio tireoideano se liga a proteínas do plasma; notadamente
com a globulina ligadora de tiroxina (TBG – tiroxin biding globulin), e em menor escala com a pré-albumina
ligadora de tiroxina e a própria albumina. Devido à grande afinidade desses hormônios por essas proteínas do
plasma, a liberação para os tecidos se dá de forma lenta.

3.0 Efeitos dos Hormônios da Tireóide

D
e um modo geral, os efeitos dos homônios tireoideanos são:

• aumento da trancrição de um grande número de genes;

• ativação de receptores nucleares para aumentar essa transcrição;
• aumento da atividade metabólica celular;
o aumento do catabolismo,
o diminuição do catabolismo;
• aumento da atividade mental e endócrina;
• aumento do número de mitocôndrias;
• aumento do transporte ativo de íons através da membrana plasmática.

3.1 Efeitos Sobre o Crescimento

Os hormônios tireoideanos são essenciais para o crescimento e desenvolvimento do sistema nervoso central
durante a vida fetal e nos primeiros anos de vida. Crianças que nascem com deficiências na produção de
hormônios da tireóide precisam rapidamente de tratamento, sob a pena de sofrerem retardo mental
irreversível.
3.2 Efeitos Específicos Sobre o Metabolismo

3.2.1 Estímulo ao Metabolismo dos Carboidratos

Os hormônios T3 e T4 estimulam o metabolismo dos carboidratos de um modo geral. Esses hormônios

favorecem a captação rápida de glicose pelas células, faz aumentar a taxa de glicólise e gliconeogênese, além
de aumentar a absorção pelo trato gastrointestinal e a secreção de insulina.

3.2.2 Estímulo
Estímulo ao Metabolismo Lipídico

Os hormônios da tireóide promovem a mobilização rápida das reservas lipídicas do tecido adiposo, o que
reduz o acúmulo de gordura, aumenta a concentração de ácidos graxos livres no plasma e a utilização destes
pelas células.

3.2.2.1 Efeitos Sobre os Lipídios

Lipídios Plasmáticos
Plasmáticos e Hepáticos

Um aumento da concentração de T3 e T4 no sangue diminui a concentração de colesterol, fosfolipídios e

triglicérides no plasma, embora, como já dito, a taxa de ácidos graxos livres aumente. Em pessoas com
hipotireoidismo, ao contrário, observa-se um aumento nos níveis de colesterol, fato este que esta assaz
relacionado com aterosclerose grave. O aumento da concentração de T3 e T4 faz com que seja aumentada a
concentração de colesterol na bile, o que diminui a concentração dessa lipoproteína no sangue. Ainda, uma
queda nos níveis de T3 e T4 supostamente diminuiria a expressão de receptores para lipoproteínas de baixa
densidade, o que diminuiria a captação de LDL no sangue. Este mecanismo de expressão de receptores,
também explica o porquê de uma maior secreção de colesterol pela bile.

3.2.3 Outros Efeitos

Ainda, devido ao metabolismo basal aumentado, a necessidade por vitaminas aumenta, o que pode levar a
uma avitaminose relativa. Também, essa taxa elevada de metabolismo de base leva a perda rápida de peso,
ainda que com um aumento no apetite.

3.2.4 Efeitos Sobre o Sistema Cardiovascular

Um aumento nos níveis de hormônio tireoideano levam a um aumento do fluxo sanguíneo e do débito
cardíaco, devido a maior utilização de O2 pelas células na presença desses hormônios. Consequentemente,
ocorre uma maior liberação de produtos metabólicos. Tais efeitos provocam vasodilatação, o que aumenta
por si só o fluxo sanguíneo. O débito cardíaco também aumenta, às vezes chegando a 60% ou mais acima do
normal quando há excesso de hormônio tireoideano, e pode cair para apenas 50% do normal no
hipotireoidismo grave. A frequência cardíaca também se eleva, mais até do que seria esperado apenas pelo
aumento do débito cardíaco, o que indica que os hormônios da tireóide exercem um efeito direto sobre a
excitabilidade do coração no sentido de aumentar a frequência cardíaca. De fato, já foram descritos receptores
para hormônios tireoideanos nas fibras cardíacas. O inotropismo e o cronotropismo do coração se encontram
aumentados na presença desses hormônios. Porém, quando a concentração de T3 e T4 é acentuadamente
elevada, a força se torna deprimida, uma vez que o músculo definha pela depleção de catabólica das proteínas
por longos períodos. Pacientes tireotóxicos graves morrem por descompensação cardíaca secundária a
insuficiência miocárdica, e pelo aumento do trabalho miocárdico imposto pelo débito cardíaco aumentado.

3.2.5 Efeitos Sobre a Pressão Arterial

A pressão arterial média permanece normal após a administração de hormônio tireoideano.

3.2.6 Efeitos Sobre a Respiração

O aumento da taxa metabólica leva a um aumento do consumo de O2 e da formação de CO2, tais efeitos
levam a um aumento da frequência e da profundidade dos movimentos respiratórios.

3.2.7 Efeitos Sobre a Motilidade Gastrointestinal

A motilidade é aumentada pois há aumento no consumo de alimentos e aumento na secreção de enzimas

digestivas. Frequentemente se observa diarréia em pacientes hipertireoideos, assim como constipação em
pacientes hipotireoideos.

3.2.8 Efeitos Excitatórios Sobre o Sistema Nervoso Central

Central

O hormônio tireoideano está relacionado com o aumento do pensamento, e também com a dissociação deste.
A falta de hormônio tireoideano, por outro lado, atrasa o raciocínio. O paciente hipertireoideo apresenta
nervosismo, ansiedade e episódios de mania. No hipotireodismo, ao contrário, observa-se com frequência
quadros depressivos.

3.2.9 Efeitos Sobre a Função Muscular

Um ligeiro aumento de hormônio tireoideano provoca reação vigorosa dos músculos, porém quando há
excesso desses hormônios os músculos se enfraquecem devido ao intenso catabolismo protéico. Um dos
sinais mais característicos do hipertireoidismo é o tremor muscular leve. Esse tremor pode ser observado com
a colocação de uma folha de papel sobre os dedos estendidos da mão do paciente, quando se nota certo grau
de vibração no papel. Este quadro acontece supostamente pelo aumento de atividade neuronal nas áreas da
medula espinhal relacionadas ao tônus muscular.

3.2.10 Efeitos Sobre o Sono

O indivíduo com hipertireoidismo apresenta cansaço constante devido ao aumento do esforço induzido pelo
excesso de hormônios e, no entanto, devido aos efeitos excitatórios destes sobre o sistema nervoso central, o
hipertireoideu frequentemente refere insônia. Por outro lado, o hipotireoideu tem como característica
marcante a sonolência excessiva, chegando a dormir de 12h a 14h por dia em alguns casos.

3.2.11 Efeitos Sobre Outras Glândulas

A elevação dos níveis de hormônios da tireóide aumentam as taxas de secreção da maior parte das glândulas
endócrinas, mas também aumentam as necessidades teciduais de hormônios. O aumento de T3 e T4 eleva,
por exemplo, a taxa de metabolismo da glucose, o que provoca, portanto, uma elevação correspondente na
demanda de insulina do pâncreas. Outro exemplo: o hormônio tireoideano aumenta a taxa de inativação de
glicocorticóides adrenais pelo fígado, o que eleva, por feedback, a produção de ACTH pela adenohipófise e
portantoum aumento na secreção de glicocorticóide pelas adrenais.

3.2.12 Efeitos Sobre a Função Sexual

O hormônio tireoideano é essencial para uma função sexual normal. Entretanto, uma diminuição nos níveis
de hormônio tireoideano diminui a libido em homens e mulheres, enquanto o grande excesso pode causar
impotência. Em mulheres, a falta desses hormônios frequentemente causa menorragia e polimenorréia. A
oligomenorréia e a oligomenorréia são características do hipertireoidismo, ainda que, paradoxalmente, em
mulheres com a tireóide ausente também esteja presente.
4.0 Regulação da Secreção de Hormônio Tireoideano

P
ara manter o eutireoidismo, mecanismos específicos de feedback operam no hipotálamo e na hipófise
anterior para controlar a taxa de secreção de hormônio pela tireóide. O principal mecanismo é o do
TSH. Este hormônio pe produzido na adenohipófise pelos tireotrófos, sendo chamado também de
tireotropina. Este hormônio aumenta a secreção tireoideana de vários modos, a saber:

• aumento da proteólise de tireoglobulina;

• aumento da atividade da bomba de iodeto;
• aumento da iodização de tirosina;
• e aumento do tamanho e da atividade secretora das células tireoideanas.

Em resumo, o TSH aumenta todas as atividades secretórias das células glandulares tireoideanas.

O efeito estimulador do TSH é mediado pelo AMPc. A ligação do TSH a receptores específicos na superfície
da membrana das células tireoideanas desencadeia a formação de AMPc dentro da célula. O AMPc, um
segundo mensageiro, finalmente ativa a proteina quinase provoca fosforilações múltiplas em toda a célula. O
resultado é o aumento da atividade celular e do tamanho das células tireoideanas. O próprio TSH tem a
secreção regulada. O TRH (Tireotropin Releasing Hormone) é o fator que controla a liberação do TSH. Esse
fator pe produzido no hipotálamo e é secretado por terminações nervosas na eminência mediana do
hipotálamo, e é transportado daí para a adenohipófise pelo sistema porta-hipofisário. Molecularmente, o
TRH estimula a produção de TSH pela adenohipófise por meio da ativação do sistema de segundo
mensageiro da fosfolipase C e aconsequente cascata de eventos que leva a secreção de TSH.

Dos estímulos que aumentam a produção de TRH, o mais bem conhecido é exposição ao frio. Esse efeito é,
provavelmente, resultado da excitação dos centros de manutenção da temperatura corporal. Isso explica por
que pessoas que migram para regiões árticas aumentam as taxa metabólicas basais para 15%-20% acima do
nromal. Outro mecanismo regulatório se dá ao nível do hipotálamo, é o feedback negativo. Sob este
mecanismo, a secreção de TSH pela adenohipófise é diminuída quando os níveis de hormônio tireoideanos
estão elevados. Este efeito se dá, muito provavelmente, devido a um efeito direto dos hormônios da tireóide
sobre o hipotálamo, sendo que o excesso desses hormônios reduz a produção de TRH e, consequentemente,
de TSH.

5.0 Semiologia da Tireóide

U
ma boa anamnese é fundamental para o diagnóstico de distúrbios da tireóide. Dados da identificação
como sexo, profissão e moradia são, como sempre, muito importantes. Quanto a profissão, é de
extrema importância principalmente quando o paciente referir qualquer trabalho em que seja
exposto a radiação, manipulação de material iodado ou mesmo hormônios tireoideanos. No histórico é
também relevante investigar a ocorrência de traumas, tanto psicológicos quanto físicos, infecções, puberdade e
gestação. Outra informação de importância no raciocínio clínico é o uso de medicamentos. Particular atenção
deve ser dada a medicamentos que contenham substâncias iodadas como xaropes, contrastes radiográficos;
colutórios; medicamentos cardiológicos, como propranolol e amiodarona; carbonato de lítio; e propiltiouracil.

As queixas principais são comumente descritas como “cansaço”, “nervosismo”, “problema da tireóide”, ou
ainda sintomas relacionados ao sistema cardiovascular, tais como dispnéia e palpitações. É também comum os
pacientes ou os parentes notarem o aumento do volume da tireóide, relatando então “caroço no pescoço”, ou
surgimento de “papo”. No entanto, deve-se atentar para o fato de que as doenças da tireóide podem cursar
por longos períodos sem quaisquer sinais clínicos.
5.1 Sinais e Sintomas

As afecções da tireóide apresentam manifestações locais e manifestações gerais. Entre as manifestações locais
estão aquelas relacionadas a sinais flogísticos e/ou compressão por aumento de volume da glândula, tais como
dor, rouquidão, disfagia e disfonia. Entre as manifestações gerais se encaixam os sinais e sintomas clássicos de
hipo ou hiperfunção da glandular, incluídos aí também os sintomas psicológicos.

A dor é causada principalmente pela tireoidite subaguda ou aguda. Ainda que raro, pode ocorrer necrose de
um nódulo tireoideano, ou hemorragia deste nódulo, culminando no quadro doloroso. As principais
características semiológicas da dor tireoideana são: piora com a palpação e deglutição; irradiação para arcos
mandibulares e ouvidos; cursa com aumento de volume da glandula; sintomas de hipertireoidismo; febre
baixa; e mal estar geral.

A dispnéia, disfonia e disfagia são decorrentes respectivamente da compressão da traquéia (principalmente

quando o paciente flete a cabeça), da compressão do nervo laringeo recorrente (ramo do NC-X), e invasão
neoplásica do esôfago. Esses sintomas podem aparecer combinados ou isolados, e uma boa investigação de
início e evolução dessa sintomatologia é de grande valia no raciocínio diagnóstico. O aparecimento súbito
desses sintomas no paciente com bócio pode indicar um câncer, principalmente do tipo anaplásico, cujo início
é súbito. Logo, um crescimento nodular rápido levanta mais provavelmente a hipótese de câncer.

5.1.2
5.1.2 Sinais e Sintomas do Hipertireoidismo

O hipertireoidismo é um quadro caracterizado pelo aumento do metabolismo basal causado pela oferta
demasiada de hormônio tireoideano aos tecidos. As etiologias são bem variadas, sendo que a determinação
precisa da causa depende de um bom exame clínico e complementar. Dentr os principais sintomas estão a
hipersensibilidade ao calor, aumento da sudorese e a perda de peso. Quase sempre ocorre aumento do
apetite, embora não obstante o paciente emagreça. Poliúria e polidipsia indicam diabetes mellitus, devido ao
aumento do metabolismo dos carboidratos e dos lipídios (gliconeogênese). As queixas sugestivas de
hipertireoidismo são nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e hiperexcitabilidade.
Não raro, as afecções tireoideanas que desencadeiam hiperfunção da glândula são confundidas com distúrbios
afetivos.

O sistema cardiovascular é afetado no hipertireoidismo, de modo que se notam tarquicardia, palpitações e

dispnéia de esforço. Essas ações são causadas diretamenete pela ação dos hormônios tireoideanos sobre as
fibras miocárdicas, pois já se conhece a existência de receptores específicos para T3 e T4 no músculo
cardíaco. Ao exame físico são encontrados: bulhas hiperfonéticas; síndrome hipercinética; hiperatividade
cardíaca, com aumento de pressão arterial sistólica, diminuição de pressão arterial diastólica e pulso rápido
(100-160bpm).

O sistema digestório, durante a hiperfunção tireoideana, tem a atividade aumentada. Os níveis de hormônio
tireoideano levam ao aumento da motilidade grastro-intestinal, aumento da secreção de enzimas digestivas e
um maior número de ejeções por dia, ou ainda quadro de diarréia franca. Pacientes com história pregressa de
constipação intestinal podem experimentar uma certa “melhora” na função intestinal.

A hiperfunção tireoideana leva as mulheres a um quadro de alterações menstruais típicas – provavelmente

devido ao aumento do metabolismo dos hormônios esteróides e/ou degradação das proteínas de transporte
ddesses hormônios sexuais. Frequentemente se observa oligomenorréia e amenorréia, porém pode ocorrer
polimenorréia. São frequentes os abortos repetidos. No homem chama a atenção a perda da libído e
impotência. É comum observar ginecomastia – explicada pela descompensação da relação estrôgenio-
androgênio.
O hipertireoidismo causa aumento do catabolismo protéico, o que leva a depleção muscular e atrofia. Isto
posto, é comum o paciente se queixar de fraqueza muscular, dificuldade para subir escadas ou se levantar. Em
um comprometimento mais intenso, inclusive a deambulação fica afetada, notando-se alterações claras na
marcha do paciente. Este quadro é chamado de miopatia tireotóxica.

Oftalmologicamente, o principal achado é a exoftalmia com exoftalmopatia. É uma condição de fundo auto-
imune, quase sempre associada a disfunção tireoideana,embora não seja uma manifestação direta da doença
da tireóide, mas sim uma condição concomitante em alguns casos. Isso ocorre pois existe um tipo de
hipertireoidismo que se desenvolve pela produção de globulinas que estimulam a tireóide via receptores de
TSH, são as TSG (Thyroid Stimulating Glogulins). Estes anticorpos parecem também estarem relacionados,
então, com a inflamação retroocular, bem como com o mixedema pré-tibial. É uma inflamação, portanto, que
empurra os globos oculares para fora na exoftalmia do hipertireoidismo.

A retração da pálpebra leva a aparência de “olhos abertos”, produzindo o “olhar de medo” ou “espanto”, o
que configura a fácies basedowiana. As queixas comuns dessa condição são lacrimejamento, fotofobia,
sensação de “areia nos olhos”, dor retro-ocular, edema subpalpebral e diplopia. Esta última pe causada pela
infiltração e paralisação dos músculos extra-oculares e manifestações adrenérgicas. Outros sintomas são o
vitiligo, sintomas da doença de Addison, anemia perniciosa e miastenia grave.
Com relação ao sistema nervoso, é comum notar pacientes irritados, hipercinéticos, falando rapidamente e de
modo apreensivo. Não raro, o paciente se posta com a mão entre os joelhos, num gesto de ansiedade. O
paciente também apresenta tremores finos nas mãos, e sudorese quente – diferenciada da sudorese fria dos
quadros de ansiedade psicogênica clássica. É comum também a presença de hiper-reflexia, sendo que o
reflexo aquileu o que mais evidencia esta condição.

A pele do hipertireoideo é fina, sedosa, úmida e quente, devido à vasodilatação – diferentemente, como já
dito, da sudorese fria do ansioso clássico. As unhas podem estar descoladas do leito ungeal, denotando
onicólise (unhas de Plummer). Os cabelos são finos e lisos e o tecido adiposo pe escasso – consequência do
emagrecimento. Em casos mais graves, há ausência da bola de Bichat – tecido adiposo que dá forma às
bochechas –, e aparência caquética.

5.1.3 Sinais e Sintomas do Hipotireoidismo

Os sintomas gerais dependem do grau de déficit funcional da tireóide, que pode ser subclínica ou franca
(mixedema). As principais queixas são cansaço, sensibilidade elevada ao frio e tendência para engordar. São
notados também desânimo e dificuldade de raciocínio. Em quadros mais graves surgem desatenção, desleixo
com a aparência e com os próprios pertences, apatia, lentidão motora, voz arrastada e rouca, letargia e
finalmente coma. Não são comuns queixas de sintomas cardiovasculares, embora angina pectoris possa estar
presente. Chama a atenção a hipercolesterolemia, além de alterações eletrocardiográficas como bradicardia,
queda de voltagem, e alteração difusa da repolarização ventricular. A constipação é outro achado comum no
hipotireoidismo, podendo evoluir para fecaloma. Outros achados comuns são amenorréia, infertilidade,
queda na libído, ginecomastia e amenorréia. Estes dois últimos causados pelo aumento da secreção de
prolactina, hormônio hipofisário que sofre influência do TRH. São comuns dores musculares e articulares,
sem caráter específico e por todo o corpo além de parestesias. Devido à infiltração edematosa, pode ocorrer
sindrome do túnel do carpo, pois a compressão causada pelo infiltrado edematoso comprime a intrincada
estrutura da região. Ocorre aumento da reabsorção de Ca2+, levando a osteoporose e hipercalcemia. Esta, por
sua vez, pode levar a vômitos e anorexia. Percebem-se diminuição da sudorese, pele seca e descamativa, unhas
e cabelos fracos e quebradiços – todas manifestações diretas do hipometabolismo, com diminuição da
termogênese e hipotrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. Com frequência ocorrem edema de membro
inferior e periorbital – decorrentes da queda da taxa de filtração glomerular e consequente acúmulo hídrico. A
aparência do paciente vai se tornando cada vez mais típica, e em casos mais graves surge a fácies
mixedematosa, caracterizada por fisionomia apática, pele infiltrada, macroglossia e madarose. A macroglossia,
quando não fica evidente a protusão da língua, pode ser verificada pela inspeção da cavidade oral. Marcas de
dentes sobre as laterais da língua evidenciam o aumento.
Os pacientes hipotireoideos se apresentam calmos e desinteressados, e comumente têm dificuldades para
lembrar de fatos e datas. A voz, arrastada, denota desânimo. Os movimentos são lentos, sendo comum notar
dificuldade na execução de tarefas do exame físico como tirar a roupa e levantar. O exame do sistema nervoso
demonstra hiporreflexia e lentidão dos reflexos profundos,mais notadamente do relfexo aquileu.

O tecido adiposo tem distribuição universal no hipotireoidismo, o que faz da obesidade um achado frequente.
Não raro, verifica-se anemia, de modo que as mucosas podem se apresentar hipocrômicas. A pele assume
coloração cérea, pálida, por consequência do acúmulo de caroteno pelo retardo metabólico da conversçao da
vitamina A e à anemia em si. A pele adquire caracteística de “papiro”, pois se apresenta seca e descamativa. A
secura da pele se deve à atrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas, pois a hipotermogênese, somada ao
metabolismo deficitário, leva a hipotrofia dessas glândulas.

Os cabelos ficam seco e quebradiços, as unhas ficam frágeis e aparecem sulcos tranversais múltiplos. O edema
é do tipo não depressível, pois o infiltrado edematoso é rico em mucopolissacarídeos. No hipotireoidismo
franco ou mixedema, o paciente apresenta pressão arterial normal ou discretamente elevada, pois há aumento
da resistência vascula periférica. O pulso é lento e de pequena amplitude. As deficiências dos hormônios
tireoideanos levam a falta de estímulos inotrópicos e cronotrópicos no miocárdio. Este fato se traduz em
bulhas hipofonétivas e bradicardia respectivamente. É comum encontrar derrame pericárdico de pequena
monta, com evolução lenta, raramente suficiente para causar tamponamento cardíaco. É incomum também a
insuficiência cardíaca. A presença de ascite, muitas vezes volumosa, é um achado indicativo de
hipotireoidismo grave – o derrame é do tipo exsudativo, com presença de substâncias protéicas. A
hepatomegalia é verificada ocasionalmente. A hipomotilidade intestinal pode levar a formação de fecalomas,
dilatação do cólon e até íleo paralítico.

Quanto ao trato genito-urinário, os achados são pouco expressivos, sendo que o homem pode apresentar
hidrocele. Na mulher pode ocorrer galactorréia.

Ocorre uma pseudo-hipertrofia muscular, pois há acúmulo de gordura no entorno dos músculos, deixando-os
com aparência rígida. Os preocessos de contração e relaxamento são lentos, simulando uma miotonia
(pseudo-miotonia).

5.2 Exame Físico

O exame físico da tireóide é baseado em inspeção, palpação e ausculta.

À inspeção e palpação podem ser definidos a forma e o tamanho da glândula, bem como a consistência. Em
caso de aumento, deve-se descrever se é global ou localizado. A descrição da mobilidade também é de grande
valia para o raciocínio diagnóstico. Portanto, o exame físico da tireóide, quanto a palpação e inspeção, consiste
em determinar os limites, características da superfície (temperatura, frêmito e se é lisa ou rugosa, macia ou
rígida, móvel ou fixa), e a sensibilidade. Deve-se dar especial atenção à hipersensibilidade à palpação e a
presença e consistência de nódulos.

Na ausculta da tireóide se busca por sopros, que indicam a hipervascularização.

Nódulos tireoideanos: podem ser únicos ou múltiplos, benignos ou malignos. À presença de nódulos deve-se
procurar detectar se há frêmito, e realizar a ausculta para verificação de sopros sobre a tireóide. Deve-se
também investigar a presença de gânglios satélites.

Outra parte importante do exame físico da tireóide consiste na avaliação dos olhos, a fim de verificar a
ocorrência de oftalmopatia tireotóxica – edema de pálpebra e conjuntiva, exoftalmia, hiperemia, edema
conjuntival e quemose.
Tem especial valor o achado de mixedema pré-tibial, que consiste em lesões dérmicas na região ântero-lateral
da perna. São lesões constituidas de placas brilhantes que conferem à pele o aspecto de “pele de porco”.

5.3 Exames Complementares

Os exames complementares para a tireóide incluem dosagens hormonais, cintilografia tireoideana e captação
de iodo 131I , ultra-sonografia, dosagens de anticorpos tireoideanos e biópsia.

5.3.1 Dosagens Hormonais

As dosagens hormonais medem os níveis séricos de T3, T4, T4-livre e TSH. Em lihas gerais, as tabelas a
seguir indicam o significado diagnóstico das alterações dos níveis de hormônios tireoideanos para hiper e
hipotireoidismo.

Hipertireoidismo Níveis Interpretação

T3 Alto Hiperfunção da Tireóide
T4 Alto Hiperfunção da Tireóide
T4-Livre Alto Hiperfunção da Tireóide
1- Normal ou Baixo 1- Hiperfunção primária da
TSH tireóide, i.e. ademoma tireoideano
2- Alto 2- Neoplasia hipofisária ou
ectópica secretora de TSH

Hipotireoidismo Níveis Interpretação

T3 Baixo Hipofunção da Tireóide
T4 Baixo Hipofunção da Tireóide
T4-Livre Baixo Hipofunção da Tireóide
1- Alto 1- Função Hipofisária Normal
TSH 2- Baixo 2- Função Hipofisária Anormal

5.3.2 Cintilografia e Captação de Iodo

Revela a presença de alterações anatômicas e presença de nódulos secretores, hipercaptantes (quentes) ou

não-secretores, hipocaptantes (frios).
5.3.3 Ultra-
Ultra-Sonografia da Tireóide

É usada para determinar aumento de volume, presença de nódulos e a qualidade destes (se císticos ou
sólidos), agenesias e acompanhamento terapêutico. Usada também para realização de biópsia (agulha fina)
dirigida, e tratamento de nódulos ou adenomas – injeção de álcool.

5.3.4 Dosagens de Anticorpos

Usada para investigação de condições de fundo auto-imune