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Bovinos

1) Inmunidad frente a un agente etiolgico Virus


IBR - Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
(Vulvovaginitis pustular infecciosa) La rinotraqueitis bovina infecciosa (IBR) es una enfermedad altamente infecciosa del tracto respiratorio causada por un virus de la familia de Herpesviridae y de la especie herpes virus bovino 1 (BHV1).
Este virus se presenta: a) Como enfermedad fatal en terneros nonatos no protegidos, interesando una o ms superficies de mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal, y menos frecuentemente de otros rganos (hgado, bazo, timo y suprarrenales). b) Con formas abortivas al infectar animales preados no inmunizados. c) Como IBR : enfermedad del aparato respiratorio. La enfermedad comienza con un estado gripal, con descarga nasales, inflamacin de conjuntiva, etc. En adultos se limita a la infeccin de las vas respiratorias, con complicaciones en los animales preados. Estas afecciones respiratorias, hace a algunos susceptibles a Pasteurella haemolitica, que causa severas neumonas. Las neumonas por pasteurellas son enfermedades muy frecuentes en feedlots, y son las que provocan mayores prdidas en el mercado de la carne. d) Como vulvovaginitis pustular infecciosa: Tambin suele provocar pstulas vulvo vaginales, adems de conjuntivitis, enteritis y encefalitis. La transmisin es frecuente, por ingesta, respiracin o sexual. Sntomas: Anorexia, fiebre, abundantes secreciones nasales y oculares. Baja produccin lctea. De no producirse infecciones secundarias, la recuperacin es rpida. Se recomienda vacunar anualmente con vacunas IBR + queratoconjuntivitis en la raza Hereford y sus cruzas, que son ms sensibles a las infecciones oculares. Vacunar desde los tres meses de edad y todos los aos. Tambin se recomienda vacunar c/IBR al entrar la hacienda en feedlot.

BACTERIA

Brucelosis Bovina
(Brucella abortus)

Brucella es un gnero de bacterias Gram negativas. Considerados como parsitos intracelulares facultativos. Son cocobacilos pequeos (0,5-0,7 por 0.6-1.5 m), no mviles y no encapsulados. Se conocen unas pocas especies de Brucella, algunas de ellas con distintos biotipos, B. abortus infecta vacas,
Es una enfermedad infecciosa, bacteriana de curso crnico que afecta a bovinos, equinos, ovinos, caprinos y caninos, es causada por brucella abortus y se caracteriza por aborto en la hembra y orquitis e infeccin de las glndulas sexuales en el macho. La bacteria es gram negativa. Se instala en clulas del sistema inmunolgico. En lotes donde la enfermedad es endmica el animal afectado aborta una vez. Despus de la exposicin y las gestaciones, los perodos de lactancia subsiguientes son aparentemente normales. Las bacterias se encuentran en el tero durante la preez, y el microorganismo es excretado en la leche y en descargas uterinas. Transmisin natural: por ingestin de las bacterias a partir del pasto o del agua contaminados y por lamer los genitales contaminados de otros animales. Tambin por inseminacin artificial. Por leche contaminada. Las bacterias pueden entrar en el cuerpo a travs de las membranas mucosas, las conjuntivas y hasta a travs de la piel. La exposicin a la luz solar directa destruye el microorganismo en unas pocas horas. En las hembras el aborto es la manifestacin ms obvia. Tambin puede haber produccin de mortinatos, placenta retenida y menor produccin de leche. En los machos estn afectadas las vesculas seminales, epiddimos y testculos. Las bacterias acompaan al semen. Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares Las bacterias extracelulares gram(+) (A) y gram(-) (B) producen enfermedad travs de toxinas y de la induccin de respuestas inflamatorias que se acompaan de gran dao tisular y efectos sistmicos. Las toxinas pertenecen a dos categoras: las exotoxinas y las endotoxinas. Las exotoxinas son liberadas al medio extracelular principalmente por bacterias gram(+) produciendo efectos tales como citotoxicidad, dao a membranas, disminucin de la sntesis protica, aumento de cAMP y fiebre. Las endotoxinas o lipopolisacridos presentes en bacterias gram(-) producen efectos deletreos estimulando a diversas clulas del husped a producir citoquinas y otros mediadores responsables de dao tisular. En concentraciones bajas, las endotoxinas actan principalmente sobre macrfagos, polimorfonucleares neutrfilos, linfocitos B y complemento. Los primeros producen IL-1 y TNF que median la respuesta febril. En concentraciones altas, estos componentes bacterianos son responsables de una condicin letal conocida como shock endotxico caracterizado por hipotensin y coagulacin intravascular diseminada. La respuesta del husped ante la presencia de estos microorganismos comprende mecanismos inespecficos y especficos. Algunos de ellos son comunes para ambos tipos de bacterias, otros en cambio son respuestas particulares ante bacterias gram(+) y gram(-). Los mecanismos inespecficos comunes para ambos tipos de bacterias comprenden bsicamente la fagocitosis por PMNn (a) y macrfagos (b), la activacin del complemento por va alterna (c) y la estimulacin de liberacin de citoquinas por macrfagos y clulas endoteliales (d). Las respuesta especfica ms importante es la humoral (e). La inmunidad celular (f) contribuye mediante la cooperacin de linfocitos T CD4+ a la respuesta humoral y la liberacin de linfoquinas.

a. La fagocitosis es uno de los mecanismos ms efectivos en la eliminacin de bacterias extracelulares.

b.

La presencia de opsoninas derivadas de la activacin del complemento por va clsica o alterna y de anticuerpos que reconocen antgenos de la pared bacteriana, permite aumentar la eficacia de este proceso. La capacidad de las diferente bacterias de sobrepasar estos mecanismos determina en gran parte su virulencia. Las bacterias gram(+) poseen un peptidoglicano de membrana que promueve la formacin de la C3 convertasa iniciando la activacin del complemento por va alterna. Los lipolisacridos de bacterias gram(-) pueden activar el sistema a partir de C1q o de C3 al poseer receptores para estos componentes del complemento. La activacin del complemento aporta opsoninas, factores

quimiotcticos, anafilatoxinas y complejo de ataque a membrana los que hacen ms efectiva la respuesta inflamatoria y conducen a la lisis bacteriana. c. Las citoquinas ms importantes que participan en estas respuestas son las interleuquinas 1, 6 y 8 y el factor de necrosis tumoral TNF que estimulan la inflamacin y participan en la induccin y fase efectora de respuestas inmunes adaptativas. Adems producen efectos sistmicos tales como fiebre y secresin de protenas de fase aguda. Estas citoquinas pueden sin embargo producir gran dao al husped cuando se liberan masivamente en el shock sptico o endotxico. d. La respuesta humoral puede ser inducida directamente por polisacridos componentes de la membrana bacteriana originando grandes cantidades de IgM. Si existen citoquinas en el medio, se produce la variacin isotpica hacia otras clases de inmunoglobulinas. Los anticuerpos participan en la respuesta opsonizando bacterias, neutralizando sus toxinas y activando el complemento. f. La respuesta celular se origina en la presentacin de pptidos antignicos bacterianos por macrfagos y linfocitos B a linfocitos TCD4+ los cuales colaboran con respuestas humorales liberando interleuquinas 2, 5 y 6. Tambin participan en la respuesta efectora celular liberando linfoquinas que estimulan macrfagos y aumentan la produccin de leucocitos en mdula osea entre otros. Adems de estos mecanismos generales, algunas bacterias gram(+) (1) liberan toxinas que estimulan gran cantidad de linfocitos T al tener la propiedad de ser superantgenos. Estos antgenos tienen la particularidad de unirse a todos los linfocitos T que expresan una familia particular de genes V en su TCR y al MHC clase II que est presentando al antgeno. Los linfocitos T as estimulados producen grandes cantidades de citoquinas. Las bacterias gram(-) (3) tienen la particularidad de generar respuestas policlonales en linfocitos B, con la produccin de inmunoglobulinas de diferentes especificidades. Respuesta inmune frente a bacterias intracelulares Algunas bacterias son resistentes a los mecanismos bactericidas de fagocitos al presentar una pared crea que impide su accin. As, ellas bacterias pueden sobrevivir y permanecer en el interior de dichas clulas, especialmente de macrfagos, durante largo tiempo. Las micobacterias y la listeria monocitogena pertenecen a esta categora de bacterias intracelulares. Como es de esperar, los mecanismos inespecficos de defensa, fagocitosis y complemento y la respuesta inmune humoral son bastante ineficaces en la eliminacin de estos microorganismos. La respuesta T o celular en sus versiones citotxica y de tipo hipersensibilidad retardada son las encargadas de combatir a las bacterias intracelulares. Sin embargo en muchas ocasiones estas respuestas producen gran dao al organismo. Los antgenos proteicos bacterianos son presentados a linfocitos T CD4+ en MHC II de macrfagos y a linfocitos T CD8+ en MHC I de clulas nucleadas infectadas. Los linfocitos T CD4+ se activan y luego de proliferar, secretan citoquinas especialmente interfern gamma (IFN). Estas citoquinas atraen y activan macrfagos estimulando su poder fagoctico y microbicida. Tambin contribuyen a estimular la produccin de anticuerpos. Esta respuesta se manifiesta como una inflamacin productiva difusa y puede erradicar completamente a los agentes infecciosos. Sin embargo, cuando las bacterias persisten debido a su resistencia a los mecanismos bactericidas, las citoquinas atraen ms macrfagos originando granulomas que intentan localizar la infeccin impidiendo su diseminacin. Los granulomas estn constituidos de clulas gigantes multinucleadas que contienen micobacterias en su interior, rodeadas de clulas epitelioideas, linfocitos y fibroblastos. Las clulas gigantes se forman por fusin y multiplicacin de macrfagos y las clulas epitelioideas son macrfagos atpicos. El portador de estas estructuras suele desarrollar hipersensibilidad retardada que se manifiesta como una respuesta ms vigorosa que conduce a necrosis y fibrosis del granuloma. De esta manera, la respuesta del husped es la principal causa de dao tisular y efectos sistmicos propios de la enfermedad. El papel que juegan los linfocitos T CD8+ citotxicos no est claro. Se ha postulado que lisan clulas infectadas que estn permanentemente presentando antgenos.

UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO


DIVICION ACADEMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

INMUNOLOGIA VETERINARIA

Inmunidad frente agente etiolgico; virus, bacterias, hongos y parsitos en Bovinos

FRANCISCO REYES RAMON*

20 de Mayo de 2011

* * Grupo B-4to. Ciclo.