Vous êtes sur la page 1sur 58

PENDAHULUAN

Asma bronkial merupakan salah satu penyakit kronis yang menyerang saluran napas bagian atas dan seringkali dijumpai pada anak-anak.(1,2,3) Penyakit ini cukup mendapat perhatian serius karena prevalensinya yang cukup tinggi di berbagai negara berkembang.(2) Berdasarkan sebuah penelitian tentang asma yang dilakukan di Amerika Serikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di South Wales, prevalensi riwayat mengi (wheezing) mengalami peningkatan dari 17% pada tahun 1973 menjadi 22% pada tahun 1988. Sedangkan dalam prevalensi penyakit asma di dunia, ternyata populasi penduduk di Cina yang mengidap penyakit asma lebih rendah jika dibandingkan dengan negara-negara barat.(4) Adapun beberapa hal yang diduga menjadi penyebab meningkatnya prevalensi asma maupun meningkatnya penyakit alergi diantaranya yaitu tingginya tingginya tingkat polusi udara, baik di dalam ruangan (indoor) maupun di luar ruangan (outdoor).(5,6) Polusi udara yang terjadi di dalam ruangan seperti debu ruangan yang jarang dibersihkan dan juga kadang-kadang asap rokok. Sedangkan polusi yang terjadi di luar ruangan seperti asap yang disebabkan oleh kendaraan bermotor, pabrik maupun rokok Polutan-polutan tersebut akan berefek pada

peningkatan hiperresponsifitas bronkus yang akan menimbulkan gejala klinis berupa sesak napas. Oleh sebab itulah, faktor lingkungan sangat memegang peranan penting dalam menentukan manifestasi penyakit ini.(2,5)

Pada penyakit ini, akan dijumpai peningkatan kepekaan saluran napas yang memicu terjadinya periode mengi yang berulang, sesak napas dan batuk yang seringkali terjadi pada waktu malam hari. Gejala-gejala ini berhubungan dengan luasnya inflamasi, hal ini bisa menyebabkan obstruksi saluran napas dengan derajat yang bervariasi dan bersifat reversible, baik secara spontan maupun dengan pengobatan.(1,6,7) Hal tersebut bisa diperberat jika ditemukan adanya infeksi pada saluran napas yang bisa menyebabkan terjadinya eksaserbasi asma, baik pada anakanak maupun dewasa. Penyebab tersering infeksi saluran napas adalah infeksi virus saluran napas biasanya rhinovirus, coronavirus atau influenza.(8) Asma selalu dihubungkan dengan gangguan pada mediator otot polos di saluran napas dan kelainan struktur anatomi mukosa saluran napas. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dikemukkaan bahwa pada sistem mediator imun, seperti halnya leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktivasi platelet, serta beberapa faktor seperti histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada bronchus.(1,6,7,9) Meskipun begitu, penyebab-penyebab terjadinya penyakit asma dikategorikan menjadi penyebab alergi dan non alergi, tetapi tidak menutup kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua faktor tersebut.(7) Terlambatnya penanganan terhadap penderita asma dapat menimbulkan dampak yang cukup fatal, bahkan bisa berujung pada kematian. Hasil studi penelitian yang dilakukan oleh Sears MD, menyebutkan bahwa terjadi peningkatan angka kematian pada orang muda yang diakibatkan penyakit asma antara tahun 1970-an

hingga tahun 1980-an.(2) Berikut dilaporkan sebuah kasus penyakit asma bronkial serangan berat episode jarang pada seorang anak perempuan berumur 6 tahun 5 bulan yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin.

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS 1. Identitas penderita : Nama penderita Jenis Kelamin : An. S : Perempuan

Tempat dan tanggal lahir : Banjarmasin, 25 Maret 2000 Umur 2. Identitas orang tua/wali : Ayah : Nama Pendidikan Pekerjaan Alamat : Tn. H : SMA : Pedagang : Jl. Trisakti RT. 35 Kel. Telaga Biru No. 60 Banjarmasin Ibu : Nama Pendidikan Pekerjaan Alamat : Ny. A : SMA : IRT : Jl. Trisakti RT. 35 Kel. Telaga Biru No. 60 Banjarmasin II. ANAMNESIS Kiriman dari Dengan diagnosa : Puskesmas Banjarmasin Indah : Pneumonia : 6 tahun 5 bulan

Aloanamnesa dengan Tanggal/jam 1. Keluhan utama : Sesak

: Ibu kandung penderita : 24 Agustus 2006/09.00 WITA

2. Riwayat penyakit sekarang : Sejak 1 hari SMRS anak mengeluh sesak napas. Sesak napas terjadi pada malam hari dan tidak berubah dengan perubahan posisi, sehingga anak tidak bisa tidur pada malam tersebut. Saat sesak tidak disertai warna biru pada bibir, akan tetapi terdengar adanya mengi pada saat bernapas. Anak tidak mengalami batuk, pilek, muntah maupun berak cair sebelum terjadinya sesak. Anak mengaku tidak ada tersedak sebelumnya. Pada pagi hari sebelum terjadinya sesak, anak mengikuti kegiatan olahraga berlari di sekolahnya. Anak mempunyai riwayat asma, namun jarang terjadi serangan (sekali dalam setahun). Anak tidak memiliki riwayat keluarga penderita asma. Anak juga tidak memiliki riwayat kontak dengan penderita batuk lama. 3. Riwayat penyakit dahulu : Anak pernah dirawat di rumah sakit karena sesak napas pada umur 3 tahun. 4. Riwayat kehamilan dan persalinan : Riwayat Antenatal :

Selama kehamilan, ibu memeriksakan kehamilannya ke bidan tiap bulan. Riwayat Natal : : Spontan

Spontan/tidak spontan

Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala Penolong Tempat Riwayat Neonatal :

: 1700 gram : Ibu lupa : Ibu lupa : Bidan : Rumah

Anak langsung menangis dengan gerakan aktif dan warna kulit seluruh badan kemerahan. 5. Riwayat perkembangan : Tiarap Merangkak Duduk Berdiri Berjalan 6. Riwayat imunisasi : Nama BCG Polio Hepatitis B DPT Campak Dasar (bulan) 2 3 4 4 5 9 Ulangan (umur dalam bulan) 5 5 6 : 6 bulan : 8 bulan : 11 bulan : 13 bulan : 15 bulan

2 3 4

7. Makanan : Sejak lahir sampai dengan usia 1 tahun anak mendapatkan ASI dengan frekuensi menyusu sesuka anak. Sedangkan pada usia 3 bulan, anak mendapat makanan tambahan berupa bubur SUN, diselingi dengan bubur saring yang ditambahkan wortel yang dilunakkan. Setiap kali makan anak menghabiskan setengah mangkok kecil sebanyak 3 kali sehari. Usia 1,5 tahun sampai sekarang anak mulai mendapatkan makanan seperti orang dewasa sebanyak 3 kali sehari setengah mangkok kecil. 8. Riwayat keluarga : Ikhtisar keturunan :

Keterangan :

= Laki-laki = Perempuan = Penderita

Susunan keluarga : No. 1. 2. 3. 4. Nama Tn. H Ny. A An. Y An. S Umur 38 th 38 th 14 th 6 bln 5 th L/P L P P P Keterangan Sehat Sehat Sehat Sakit

9. Riwayat sosial lingkungan : Anak tinggal bersama kedua orangtuanya di sebuah rumah yang terbuat dari kayu berukuran 8 m x 6 m dengan ventilasi dan penerangan yang cukup. Keluarga ini menggunakan air dari sumur untuk minum dan memasak, serta untuk mandi dan mencuci. Jarak rumah penderita dengan rumah di sekitarnya kurang lebih sejauh 4 meter. III. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan umum Kesadaran GCS 2. Pengukuran : Tanda vital : Tensi Nadi Suhu Respirasi Berat badan Panjang/tinggi badan : 110/70 mmHg : 160 x/menit, kualitas cukup, reguler : 35,6 oC : 60 x/menit : 14,5 kg : 106 cm (71,08% standar BB/U) (89,67 % standar TB/U) : Tampak sesak : Komposmentis : 4-5-6

(86,83 % standar BB/TB) Lingkar Lengan Atas (LLA) : 17 cm Lingkar Kepala 3. Kulit : Warna Sianosis Hemangiom Turgor Kelembaban Pucat 4. Kepala : Bentuk UUB UUK Rambut : Warna Tebal/tipis Distribusi Alopesia Mata : Palpebra : 49 cm : Sawo matang : Tidak ada : Tidak ada : Cepat kembali : Cukup : Tidak ada : Mesosefali : Datar, sudah menutup : Datar, sudah menutup : Hitam : Tebal : Merata : Tidak ada : Tidak ada edema

Alis & bulu mata : Tidak mudah dicabut Konjungtiva Sklera : Tidak anemis : Tidak ikterik

Produksi air mata : Cukup Pupil : Diameter : 3 mm/3 mm

10

Simetris Reflek cahaya Kornea Telinga : Bentuk Sekret Serumen Nyeri Hidung : Bentuk : Simetris : Tidak ada : Minimal : Tidak ada : Simetris

: Isokor : +/+ : Jernih

Lokasi : -

Pernafasan cuping hidung : Tidak ada Epistaksis Sekret Mulut : Bentuk Bibir Gusi : Tidak ada : Tidak ada : Normal : Mukosa bibir basah, sianosis tidak ada : - Tidak mudah berdarah - Pembengkakan tidak ada Gigi-geligi Lidah : Bentuk Pucat/tidak Tremor/tidak Kotor/tidak Warna Faring : Hiperemi : Sudah tumbuh lengkap : Normal : Tidak pucat : Tidak tremor : Tidak kotor : Merah muda : Tidak ada

11

Edema

: Tidak ada

Membran/pseudomembran : Tidak ada Tonsil : Warna Pembesaran Abses/tidak : Merah muda : Tidak ada : Tidak ada

Membran/pseudomembran : Tidak ada 5. Leher : Vena Jugularis : Pulsasi Tekanan Pembesaran kelenjar leher Kaku kuduk Masa Tortikolis 6. Thorak : a. Dinding dada/paru : Inspeksi : Bentuk Retraksi Dispnea Pernafasan Palpasi : Simetris : Ada, lokasi : suprasternal : Tidak ada : Thorakal Lokasi : : Tidak terlihat : Tidak meningkat : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

: Fremitus fokal : Simetris

Perkusi : Sonor Auskultasi : Suara Napas Dasar : Suara napas Vesikuler

12

Suara Napas Tambahan : - Rhonki (+/+) - Wheezing (+/+) ekspirasi b. Jantung : Inspeksi : Iktus Palpasi : Apeks Thrill : Tidak terlihat : Tidak teraba : Tidak ada

Perkusi : Batas kanan : ICS IV LPS dextra Batas kiri Batas atas Auskultasi : Frekuensi Suara dasar Bising : 160 x/menit, Irama : Reguler : S1 dan S2 tunggal : tidak ada, Derajat Lokasi ::: ICS V LMK sinistra : ICS II LPS dextra

Punctum max : Penyebaran 7. Abdomen Inspeksi Palpasi : Bentuk : Hati Lien Ginjal Masa : Datar : Tidak teraba : Tidak teraba : Tidak teraba : Tidak ada :-

13

Perkusi

: Timpani/pekak : Timpani Asites : Tidak ada : Bising usus (+) normal

Auskultasi 8. Ekstremitas : - Umum

: Ekstremitas atas

: Akral hangat, tidak ada edem dan tidak ada parese

Ekstremitas bawah

: Akral hangat, tidak ada edem dan tidak ada parese

- Neurologis : Tanda Gerakan Tonus Trofi Klonus Refleks Fisiologis Refleks patologis Sensibilitas Tanda meningeal Lengan Kanan Kiri bebas Bebas normal normal eutrofi eutrofi (-) (-) normal Hoffman (-) Tromner (-) Normal normal Hoffman (-) Tromner (-) Normal Tungkai Kanan bebas normal eutrofi (-) normal Babinsky (-), Chaddok (-) Normal Lasegue (-), Kernig (-) Kiri Bebas Normal Eutrofi (-) Normal Babinsky (-), Chaddok (-) Normal Lasegue (-), Kernig (-)

9. Susunan saraf 10. Genitalia 11. Anus

: Nervi Craniales I XII tidak ada kelainan : Perempuan, tidak ada kelainan : Ada, tidak ada kelainan

14

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA Pemeriksaan Darah Rutin : WBC RBC HGB PLT HCT : : : : : 19.670 /mmk (n = 5,5-15,5 x 103/mmk) 5,50 x 106 /mmk (n = 4,0 5,2 x 106 /mmk) 14,9 g/dL (n = 11,5 15,5 g/dL) 550 x 103 /mmk (n = 150 400 /mmk) 44,2 % (n = 35 45 %)

Hitung Jenis Leukosit: Basofil : 0,2 % (n = 1-3%)

Eosinofil : 0,1 % (n = 0-1%) Neutrofil : 91 % (n = 54-67%) Limfosit : 6,3 % (n = 25-32%) Monosit : 2,4 % (n = 3-7%)

V.

RESUME Nama Jenis kelamin Umur Berat badan : An. S : Perempuan : 6 tahun 5 bulan : 14,5 kg

Keluhan utama : Sesak Uraian : Sejak 1 hari SMRS sesak (+), terjadi pada malam hari, tidak berubah dengan perubahan posisi, tidur (-). Sianosis (-),

15

wheezing (+). Batuk (-), pilek (-), muntah (-), diare (-). Aktivitas berlebih (+). Riwayat asma (+) dan riwayat asma keluarga (-), tersedak (-). Riwayat kontak penderita batuk lama (-) Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran Denyut Nadi Pernafasan Suhu Kulit Kepala Mata : Komposmentis : 160 kali/menit : 60 kali/menit : 35,6 oC : Sawo matang : Simetris dengan UUB dan UUK datar : Anemis (-), Ikterik (-), konjungtiva tidak edem dan tidak cekung Telinga Mulut Thorak/paru : Simeris, sekret (-), serumen minimal : Mukosa bibir basah dan berwarna merah muda : Simetris, sonor, suara napas vesikuler, ronkhi (+/+), wheezing (+/+) ekspirasi, retraksi (+) suprasternal Jantung Abdomen Ekstremitas Susunan saraf : S1 dan S2 tunggal : Simetris, bising usus (+) normal : Akral hangat, edem (-), dan parese (-) : Tidak ada kelainan GCS : 4-5-6

16

Genitalia Anus VI. DIAGNOSIS

: Perempuan dengan tidak ada kelainan : Ada, tidak ada kelainan

1. Diagnosa banding

- Asma berdasarkan berat ringannya serangan Asma serangan berat Asma serangan sedang Asma serangan ringan - Asma berdasarkan episode terjadinya serangan Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten - Bronkiolitis, rinitis alergika, sinusitis, aspirasi benda asing 2. Diagnosa kerja 3. Status gizi WHO-NCHS BB/U = 14,5 20,4 = -2,81 (gizi kurang) 2,1 TB/U = 105 117,1 = -2,37 (pendek) 5,1 BB/TB = 14,5 16,7 = -1,57 (normal) 1,4 CDC 2000 BB sebenarnya = BBA = 14,5 kg : Asma serangan berat episodik jarang :

17

BB ideal = BBI = 17 kg IBW =


BBA x 100% BBI

= 14,5/17 x 100% = 85,29 % (mild malnutrition) VII. PENATALAKSANAAN - O2 2-3 liter/menit - Nebulisasi fenoterol (Berotec) 0,5 mg + NaCl 2 ml - IVFD D5 NS + Drip Aminofilin 150 mg dengan pemberian 12 tetes/menit - Injeksi Deksametason 3 x 2 mg - Injeksi Ampisilin 3 x 500 mg I. USULAN PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan laboratorium darah rutin 2. Pemeriksaan radiologis foto toraks 3. Tes fungsi fisiologis paru II. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam III. PENCEGAHAN 4. Hindari faktor-faktor pencetus timbulnya asma bronkial : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

18

5. Membatasi aktivitas fisik yang berlebihan 6. Penggunaan masker/ saputangan guna menutup hidung bila berada di ruangan yang berdebu atau bila terpapar dengan asap, baik asap kendaraan bermotor, rokok, dan lain sebagainya. IV. FOLLOW UP 25 Agustus 2006 S : Sesak (< ), batuk (-), febris (-), muntah (-), makan (<), minum (+), BAB (+), BAK (-) O : HR = 96 x/menit, RR = 54 x/menit, T = 37o C.

Pemeriksaan Fisik : Kulit : Siaonis (-), turgor cepat kembali (+), kelembaban cukup Kepala Mata : Mesosefali, UUB dan UUK menutup : Konjungtiva anemis (-), Skera ikterik (-), mata cekung (-) Telinga Hidung Mulut Leher Thorak Paru : Sekret (-), serumen minimal (-) : Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-) : Mukosa bibir basah, lidah kotor (-) : JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar : Retraksi (-) : Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (+/+)

19

Jantung Abdomen Ekstremitas

: S1 dan S2 tunggal, bising (-) : Bising usus (+) normal : Akral hangat, tidak edem, tidak parese

A P

: Asma bronkial serangan berat episode jarang : - O2 2-3 liter/menit - Nebulisasi fenoterol (Berotec) 0,5 mg + NaCl 2 ml tiap 6 jam - IVFD D5 NS + Drip Aminofilin 150 mg dengan pemberian 12 tetes/menit - Injeksi Deksametason 3 x 2 mg - Injeksi Ampisilin 3 x 500 mg

Hasil foto toraks tanggal 25 Agustus 2006 - Cor besar normal - Infiltrat () - D/ bronkritis kronik 26 Agustus 2006 S : Sesak (-), batuk (-), febris (-), muntah (-), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+) O : HR = 88 x/menit, RR = 40 x/menit, T = 36o C.

Pemeriksaan Fisik : Kulit : Siaonis (-), turgor cepat kembali (+), kelembaban cukup

20

Kepala Mata

: Mesosefali, UUB dan UUK menutu : Konjungtiva anemis (-), Skera ikterik (-), mata cekung (-)

Telinga Hidung Mulut Leher Thorak Paru

: Sekret (-), serumen minimal (-) : Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-) : Mukosa bibir basah, lidah kotor (-) : JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar : Retraksi (-) : Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung Abdomen Ekstremitas A P

: S1 dan S2 tunggal, bising (-) : Bising usus (+) normal : Akral hangat, tidak edem, tidak parese

: Asma bronkial serangan berat episode jarang : - salbutamol 2 mg - prednison 1/3 tab - ampisilin 10 mg - Pasien diizinkan pulang DISKUSI

21

DEFINISI Definisi asma secara lengkap yang menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh GINA (Global Initiative for Asthma). Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episod wheezing yang berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.(6) Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan definisi yang praktis dalam bentuk definisi operasional yaitu wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut(6) : Timbul secara episodik dan/atau kronik Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal) Musiman Adanya faktor pencetus, diantaranya aktivitas fisik Bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan Adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/ keluarganya

22

Asma selalu dihubungkan dengan gangguan pada mediator otot polos di saluran napas dan kelainan struktur anatomi mukosa saluran napas. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dikemukkaan bahwa pada sistem mediator imun, seperti halnya leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktivasi platelet, serta beberapa faktor seperti histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada bronkus.(1,6,9,7) Meskipun begitu, penyebab-penyebab terjadinya penyakit asma dikategorikan menjadi penyebab alergi dan non alergi, tetapi tidak menutup kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua faktor tersebut.(9) Pada kasus ini, dijumpai tanda-tanda atau keluhan pasien berupa sesak napas. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, ditemukan adanya suara napas tambahan berupa wheezing pada saat ekspirasi yang berulang. Sesak yang terjadi pada kasus ini terjadi pada mulanya saat malam hari. Tanda-tanda tersebut telah memenuhi kriteria asma bronkial berdasarkan pada landasan teori yang telah dikemukakan di atas.

23

EPIDEMIOLOGI Penyakit ini merupakan penyakit yang cukup luas dalam persebarannya di dunia. Dilaporkan bahwa sejak dua dekade terakhir prevalensi asma meningkat, baik pada anak-anak maupun dewasa. Asma mempunyai dampak negatif pada kehidupan penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk sekolah dan membatasi kegiatan olehraga, maupun aktivitas seluruh keluarga. Prevalensi total asma di dunia diperkiralan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi tersebut sangatlah bervariasi, terdapat perbedaan antar negara, bahkan di beberapa daerah di suatu negara.(8) Salah satu masalah epidemiologi saat ini adalah mortalitas asma yang relatif tinggi. Beberapa waktu yang lalu, penyakit asma tidak merupakan penyebab kematian yang berarti. Namun belakangan ini dilaporkan dari berbagai negara terjadi peningkatan kematian karena penyakit asma, juga pada anak. Berbagai faktor yang dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain aktivitas fisik, alergen, infeksi, perubahan mendadak suhu udara atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok dan lain sebagainya. Selain itu juga berbagai faktor mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi asma di suatu tempat. Beberapa faktor tersebut diantaranya yaitu umur, ras, jenis kelamin, tingkat sosio-ekonomi dan faktor lingkungan. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalensi asma, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian karena penyakit asma.(5,7)

24

Salah satu penyebab tinggi prevalensi penyakit asma bronkial yaitu adanya infeksi yang disebabkan oleh virus. Infeksi virus pada saluran napas merupakan penyebab utama terjadinya mengi pada anak dan dewasa yang menderita asma yaitu 10-85% pada anak dan 10-45% pada dewasa. Virus yang menyebabkan infeksi pada saluran napas adalah respiratory syncytial virus (RSV), rhinovirus, parainfluensa, adenovirus, influensa, dan coronavirus 1,5 seperti tampak pada tabel 1 berikut : Tabel 1. Virus saluran napas dan penyakit yang diakibatkan(8) Tipe Virus Rhinovirus Coronavirus Influenza Parainfluenza RSV Serotipe 1-100 + 229E OC43 A, B, C 1,2,3,4 + A, B CC +++ ++ + + + + Asma +++ ++ + +/+ + ++ ++ + ++ + + + + + : diketahui +++ + Pneumonia +/Bronkitis + Bronkhiolitis +

Adenovirus 1-43 Keterangan : cc : common cold ++ : sering

+/- : jarang +++ : penyebab utama

Berdasarkan sebuah penelitian tentang asma yang dilakukan di Amerika Serikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di South Wales, prevalensi riwayat mengi (wheezing) mengalami peningkatan dari 17% pada tahun 1973 menjadi 22% pada tahun 1988. Sedangkan dalam prevalensi penyakit asma di dunia, ternyata

25

populasi penduduk di Cina yang mengidap penyakit asma lebih rendah jika dibandingkan dengan negara-negara barat.(2,4) Survei mengenai tingkat kejadian asma di Eropa juga telah dilakukan di 7 negara di benua tersebut. Penelitian tersebut dilakukan oleh AIRE (Astma insight & Reality in Europe) yang meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah 213.158 orang. Hasil survei mendapatkan prevalensi populasi current asthma sebesar 2,7%.(6) Penelitian mengenai prevalensi asma di Indonesia juga telah dilakukan dari tahun ke tahun pada beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya menggunakan kuesioner yang baku. Pada tabel berikut akan disajukan beberapa hasil survei penyakit asma pada anak di Indonesia.(6) Tebel 2. Prevalensi asma pada anak di Indonesia(6) Peneliti (kota) Djajanto B (Jakarta Rosmayudi O (Bandung) Dahlan (Jakarta) Arifin (Palembang) Rosalina I (Bandung) Yunus F (Jakarta) Kartasasmita CB (Bandung) 6 NN (Jakarta) Tahun 1991 1993 1996 1996 1997 2001 2002 2002 Jumlah Sampel 1200 4865 1296 3118 2234 2678 2836 1296 Umur (Tahun) 6 12 6 12 6 12 13 - 15 13 15 13 14 67 13 - 14 13 - 14 Prevalensi (%) 16,4 6,6 17,4 5,7 2,6 11,5 3,0 5,2 6,7

26

PATOFISOLOGI A. Obstruksi Saluran Respiratorik Salah satu gejala yang dialami oleh pasien dalam kasus ini ialah sesak napas. Tidak hanya itu, pada pasien juga ditemukan adanya suara napas berupa wheezing. Hal tersebut diduga karena adanya proses inflamasi sehingga menimbulkan penyempitan atau obstruksi pada saluran napasnya. Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik yang menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma, yakni berupa batuk, sesak, wheezing dan disertai hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi terutama pada anak.(1,6,7) Obstruksi saluran napas ini bersifat difus dan bervariasi derajatnya, dapat membaik spontan atau dengan pengobatan. Penyempitan saluran napas ini menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan hiperesponsivitas bronkus terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya multifaktor, yang utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang dilepaskan sel inflamasi.(1,7)

27

Gambar 1. Saluran napas normal dan penderita asma(1) Adapun beberapa mekanisme yang bisa menyebabkan terjadinya inflamasi pada saluran napas, diantaranya yaitu(1) : Mekanisme limfosit T - IgE Setelah APC (Antigen Presenting Cells) mempresentasikan alergen / antigen kepada sel limfosit T dengan bantuan major histocompatibility (MHC) kls II, limfosit T akan membawa ciri antigen spesifik, teraktivasi kemudian berdiferensiasi dan berproliferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin. Interaksi alergen pada limfosit B dengan limfosit T spesifik-alergen akan menyebabkan limfosit B memproduksi IgE spesifik alergen. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan meningkatkan produksi IgE spesifik. Imunoglobulin E spesifik akan berikatan dengan sel-sel yang mempunyai reseptor IgE seperti sel mast, basofil, eosinofil, makrofag

28

dan platelet. Bila alergen berikatan dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi.(1) Mekanisme limfosit T nonIgE Setelah limfosit T teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL9, IL-13 dan granulocyte monocyte colony stimulating factor (GMCSF). Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses inflamasi yang kompleks, degranulasi eosinofil, mengeluarkan berbagai protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu penyebab hiperesponsivitas saluran napas (airway hyperresponsiveness / AHR).(1) Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular. Imunitas humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B sedangkan selular diperankan oleh sel limfosit T. Sel limfosit T mengontrol fungsi limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksik cluster differentiation 8 (CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit T helper (CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1 mensekresi interleukin-2 (IL-2), IL-3, granulocytet monocyte colony stimulating factor (GMCSF), interferon- (IFN-) dan tumor necrosis factor- (TNF-) sedangkan Th2 mensekresi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, IL-16 dan GMCSF. Respons imun dimulai dengan aktivasi sel T oleh antigen melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer ( primary antigen presenting cells/APC). Skema itu dapat kita lihat pada gambar 2 sebagai berikut (1,6) :

29

Keterangan : MHC = major histocompatibility Ig = imunoglobulin AHR = airway hiperresponsiveness eos= eosinofil, Bas = basofil

Gambar 2. Mekanisme imunologi pada asma(1) B. Hiperreaktivitas Saluran Respiratorik Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologi yang secara klinik paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggung

30

jawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran napas terutama peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran napas selama kontraksi berlangsung.(1) Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid.(10) Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV 1). Provokasi/stimulus lain seperti latihan fisik, hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosis tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin), akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf, atau sel-sel lain pada saluran respiratorik. Dikatakan hiperaktif bila dengan cara histamin didapatkan penurunan FEV 1 20% pada konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.(1)

31

FAKTOR RISIKO Faktor resiko yang mungkin terdapat dalam lingkungan penderita dalam kasus ini yaitu status sosial yang cukup rendah, hal ini terkait dengan kurangnya asupan gizi pada penderita. Adapun beberapa faktor yang bisa menimbulkan terjadinya penyakit asma diantaranya yaitu(9,11) : A. FAKTOR PEJAMU (Host) Predisposisi genetik Hiperesponsif saluran napas Atopi Jenis kelamin Ras B. FAKTOR LINGKUNGAN Faktor yang mempengaruhi kerentanan terbentuk asma pada individu yang terpajan dengan faktor predisposisi. Alergen dalam rumah Tungau debu rumah Alergen pada hewan Alergen kecoa Jamur

Alergen luar

32

Tepung sari Jamur

Pajanan pekerjaan Asap rokok Perokok pasif Perokok aktif

Polusi udara Polutan luar rumah (outdoor pollutants) Polutan dalam rumah (indoor pollutants)

Infeksi saluran napas Higiene

Infeksi parasit Status sosial ekonomi Diet dan obat obatan Obesitas ETIOLOGI Asma bronkial merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor otonom, imunologis, infeksi, endokrin, dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Pengendalian diameter jalan napas dapat dipandang sebagai suatu keseimbangan gaya neural dan humoral. Aktivitas bronkokonstriktor neural

33

diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Faktor humoral membantu bronkodilatasi termasuk katekolamin endogen yang bekerja pada reseptor adrenergik yang mengakibatkan terjadinya relaksasi otot polos bronkus. Asma dapat disebabkan oleh kelainan fungsi reseptor adenilat siklase adrenergik-, dengan penurunan reseptor adrenergik- pada leukosit penderita asma.(7) Selain hal-hal tersebut, terdapat beberapa faktor lain yang juga turut berperan sebagai etiologi penyakit ini, diantaranya yaitu(1,6,7,12,13,14) : Faktor-faktor imunologis Penderita yang dikategorikan dalam penderita asma ekstrinsik atau alergik, eksaserbasi terjadi setelah adanya paparan dari faktor lingkungan seperti debu rumah, serbuksari bunga, dan ketombe. Hal ini seringkali akan meningkatkan kadar imunoglobulin E ( IgE ) total maupun IgE spesifik pada penderita terhadap antigenantigen tersebut. Asma yang tergolong kategori ini, sering dijumpai pada anak-anak dengan kisaran usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul lambat) yang disebut juga asma intrinsik . Faktor endokrin Asma bronkial dapat menjadi lebih buruk pada pasien dengan keadaan hamil dan menstruasi, terutama pada premenstruasi atau pada wanita yang menopause. Sedangkan pada anak dengan masa pubertas, keadaan asma cenderung akan lebih baik. Hanya sedikit yang diketahui tentang peranan faktor endokrin pada etiologi dan patogenesis asma bronkial. Faktor Psikologis

34

Faktor emosi dapat memicu timbulnya gejala-gejala asma pada beberapa anak dan dewasa. Gangguan emosi dan tingkah laku terkait dengan terapi asma pada penderita. Faktor lain Faktor lain yang juga dapat menjadi pencetus (trigger) terjadinya asma ialah infeksi saluran napas, faktor fisik (aktivitas fisik yang berlebih), perubahan cuaca, obat-obatan, dan paparan bahan-bahan di lingkungan kerja. Dalam kasus asma bronkial ini, diduga salah satu etiologi penyebab terjadinya serangan asma yaitu faktor imunologis dan faktor aktivitas fisik yang berlebih. Hal ini mungkin terjadi karena rendahnya asupan gizi pada penderita yang secara tidak langsung berpengaruh terhadap turunnya daya imunitas pasien terhadap paparan alergen yang terdapat di lingkungan pasien tinggal. Selain itu, berdasarkan anamnesis yang dilakukan diketahui bahwa serangan asma terjadi setelah pasien melakukan olahraga pada pagi harinya. DIAGNOSIS(12) Diagnosis ditegakkan dengan aloanamnesa, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Anamnesis Umumnya diagnosa asma tidak sulit, terutama bila ditemukan gejala klasik asma yaitu batuk, sesak napas, dan mengi yang timbul secara tiba-tiba dan dapat

35

hilang secara spontan/pengobatan. Adanya riwayat asma/riwayat alergi dan faktor pencetus. Pada kasus ini dilakukan aloanamnesa dengan orangtua penderita, didapatkan tanda-tanda yang mengarah pada diagnosis penyakit asma. Beberapa tanda-tanda dari hasil aloanamnesa yang mengarah ke diagnosis asma diantaranya keluhan utama berupa sesak napas yang pada mulanya terjadi pada malam hari. Sesak napas diiringi adanya suara napas berupa mengi (wheezing) pada saat penderita menghembuskan napasnya (ekspirasi). Selain itu, pada pasien diketahui bahwa pasien menjalani aktivitas yang berat pada pagi harinya yaitu kegiatan olahraga di sekolahnya. Pasien memiliki riwayat asma sebelumnya namun jarang mengalami serangan (dalam setahun kurang lebih terjadi satu kali). Pemeriksaan Fisik Dalam keadaan serangan, tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi meningkat. Mengi (wheezing) sering terdengar tanpa stetoskop. Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi memanjang Pada pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, didapat keadaan umum penderita baik dengan kesadaran kompos mentis dengan GCS 4-5-6 dan tidak didapatkannya kelainan pada neurologis. Hal ini mengindikasikan bahwa penderita tidak mengalami kelainan pada intrakranialnya. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan adanya peningkatan frekuensi jantung (160 kali per menit) dan adanya napas cepat (60 kali per menit). Berdasarkan pemeriksaan auskultasi, dijumpai

36

adanya suara napas tambahan berupa mengi (wheezing) yang merupakan salah satu gejala khas penyakit asma. Pada pemeriksaan status gizi, pada pasien didapatkan adanya gizi kurang (standar BB/U pada NCHS) dan mild malnutrition (standar CDC 2000). Hal ini dapat menjadi salah satu faktor risiko dalam hal terjadinya asma dikarenakan status gizi merupakan komponen penting dalam status imunologi pada anak. Pemeriksaan Penunjang Diperlukan uji laboratorium darah dan sputum serta uji fungsi fisiologi paru guna menunjang diagnosis asma bronkial. Eosinofilia di dalam darah dan sputum akan mengalami peningkatan. Di dalam darah, eosinofilia akan lebih dari dari 250400 sel/mm3. Sedangkan pada sputum juga akan dijumpai adanya eosinofilia, akan tetapi hal ini tidaklah khas pada penderita asma karena beberapa penyakit anak selain asma mungkin menyebabkan eosinofilia di dalam sputum. Protein serum dan kadar imunoglobulin biasanya normal pada penderita asma bronkial, kecuali kadar IgE mungkin bertambah.(7) Pada pasien ini, hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil adanya peningkatan jumlah leukosit (leukositosis) yang

dimungkinkan terjadinya inflamasi pada pasien ini. Jumlah leukosit yang mengalami peningkatan ialah neutrofil. Uji fisiologi paru bermanfaat dalam mengevaluasi anak yang diduga menderita asma bronkial. Pada penderita asma, uji ini bermanfaat untuk menilai tingkat penyumbatan jalan napas dan gangguan pertukaran gas.(7)

37

Penentuan gas dan pH darah arterial merupakan hal yang penting dalam mengevaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Penentuan saturasi oksigen dengan oksimetri secara teratur akan membantu dalam menentukan keparahan eksaserbasi akut. PCO2 biasanya rendah selama stadium awal asma akut. Ketika penyumbatan memburuk, maka PCO2 akan meningkat.(7) Pada foto toraks akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan kronik. Atelektasis kadang-kadang dapat ditemukan. Pada pasien ini hasil foto toraks didapatkan hasil gambaran infiltrat (-) dan adanya gambaran bronkitis kronis. DIAGNOSIS BANDING Beberapa dianosis banding terhadap penyakit asma bronkial ini diantaranya yaitu(7) : Rhinitis alergika Sinusitis Bronkhiolitis Benda asing pada saluran napas Pada rhinitis alergika, ditemukan adanya penyumbatan hidung secara

bilateral akibat edema basahnya membran mukosa. Selain itu, pada rhenitis alergika ditemukan bersin-bersin, hidung yang berair, mata yang terasa gatal dan mengeluarkan air mata yang berlebihan.(7) Sinusitis mempunyai gejala berupa adanya

38

batuk malam hari, tetapi hal itu jarang karena lebih sering batuk pada siang hari. Selain itu, juga ditemukan nyeri kepala, nyeri wajah dan bisa ditemukan nanah dalah meatus media.(7) Dalam kasus ini, rhenitis alergika dapat disingkirkan karena tidak ditemukannya sesak napas serta suara napas tambahan berupa wheezing yang menjadi salah satu ciri khas penyakit asma bronkial ini. Pada bronkhiolitis, ditemukan adanya demam, batuk serta wheezing atau mengi sedangkan pada auskulasi akan ditemukan suara ronkhi.(7) Hal ini mirip dengan asma bronkial, tetapi pada asma wheezing akan timbul secara periodik atau episode. Selain itu, asma dicetuskan oleh adanya alergen baik dari lingkungan maupun yang nonspesifik sedangkan pada bronkholitis tidak demikian. Benda asing pada saluran napas juga dapat menyebabkan sesak pada penderita. Tetapi diagnosis ini dapat disingkirkan karena pada aloanamnesa dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan akanya tanda-tanda adanya sumbatan benda asing pada saluran napas penderita. Kebanyakan anak yang menderita episode batuk dan mengi berulang menderita asma. Penyebab lain penyumbatan jalan napas adalah malformasi kongenital (sistem pernapasan,kardiovaskuler, atau gastrointestinal), benda asing pada jalan napas atau esofagus, bronkiolotis infeksius, kistik fibrosis, penyakit defisiensi imunologis, pneumonitis hipersensitivitas, aspergilosis bronkopulmonal alergika, dan berbagai keadaan lebih jarang yang menggangu jalan napas,termasuk tuberkulosis endobronkial, penyakit jamur, dan adenoma bronkus.(7)

39

KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak berdasarkan episode serangan(6)
Parameter klinis 1. Frekuensi serangan 2. Lama serangan Asma Episodik Jarang < 1 x / bulan < 1 minggu Asma Episodik Sering > 1 x / bulan > 1 minggu Asma Persisten Sering Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak normal pernah

3. Intensitas serangan 4. Diantara serangan 5. Tidur dan aktivitas 6. Pemeriksaan fisik di luar serangan

Biasanya ringan Tanpa gejala Tidak terganggu Normal (tidak ditemukan kelainan)

Biasanya sedang Sering ada gejala Sering terganggu Mungkin terganggu (ditemukan kelainan)

Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak berdasarkan berat ringannya serangan(6)


Parameter klinis Sesak (breathless) Ringan Jarang Berjalan Bayi : Menangis keras Sedang Berbicara Bayi : -tangis pendek dan lemah -kesulitan menetek/makan Lebih suka duduk Berat Istirahat Bayi : -tidak mau makan/minum Ancaman henti napas

Posisi

Bisa berbaring

Duduk bertopang lengan Kata-kata Biasanya irritable Ada Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop Ya Kebingungan Nyata Sulit/tidak terdengar Gerakan paradok torakoabdominal

Bicara Kesadaran Sianosis Wheezing Penggunaan otot bantu respiratorik

Kalimat Mungkin irritable Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi Biasanya tidak

Penggal kalimat Biasanya irritable Tidak ada Nyaring, sepanjang ekspirasi+inspirasi Biasanya ya

40

Retraksi

Dangkal, retraksi interkostal Takipnu Normal

Sedang, ditambah retraksi suprasternal Takipnu Takikardi

Frekuensi napas Frekuensi nadi

Dalam, ditambah napas cuping hidung Takipnu Takikardi

Dangkal/hilang

Bradipnu Bradikardi

KOMPLIKASI Penyakit asma bila tidak mendapatkan terapi atau penangan secara benar, bisa menimbulkan komplikasi-komplikasi yang cukup mengkhawatirkan. Beberapa komplikasi yang bisa terjadi diantaranya yaitu(9) : Pneumotoraks spontan Walaupun ini jarang sekali dijumpai, akan tetapi kadang dapat ditemukan sebagai sebuah fenomena yang cukup menarik. Pneumomediastinum Penyakit ini kadang ditemukan pada penderita dengan usia yang cukup muda. Penyakit ini timbul sebagai suatu proses yang berlangsung secara alamiah, seperti yang dilaporkan oleh Jamadar yang telah melakukan penelitian terhadap hewan coba.Pneumomediastinum ini pada umumnya akan sembuh dengan sendirinya (self-limited disease) Empisema Penyakit ini sering ditemukan terjadi di subdural dan paling sering terjadi pada anak-anak. Pergerakan udara terjadi dengan mengarah ke posterior, yakni dari pneumomediastinum menuju foramina intervertebralis.

41

Pneumoperikardium Penyakit ini jarang ditemukan sebagai komplikasi asma. Akan tetapi bila terjadi, maka akan lebih sering terjadi pada anak-anak. Hal ini disebabkan selaput pericardial pada anak-anak cenderung lebih rapuh dibndingkan dengan orang dewasa. Seperti halnya dengan pneumomediastinum,

pneumoperikardium biasanya ditemui dengan sifat yang benigna. Perdarahan pada subarakhnoid Kasus ini bisa ditemui pada pasien status asmatikus dengan perawatan yang menggunakan ventilator. Pasien dengan keadaan seperti ini rentan terhadap timbulnya peningkatan tekanan parsial karbondioksida, sehingga dapat menyebabkan vasodilatasi di pembuluh darah serebral dan meningkatnya tekanan intrakranial. Keadaan ini dapat diperparah dengan adanya batuk-batuk pada pasien sehingga terjadi peningkatan tekanan intrathoraks. Terapi ventilasi diyakini menjadi pencetus terjadinya edema serebral dan terbatasnya aliran darah vena pada serebral. Pada kasus ini, pasien tidak mengalami komplikasi yang bisa membahayakan pasien. Hal ini karena pasien cepat mendapatkan pertolongan sehingga komplikasikomplikasi yang berbahaya seperti yang disebut di atas tidak terjadi.

42

PENATALAKSANAAN A. Tatalaksana di klinik atau Unit Gawat Darurat Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di Unit Gawat Darurat, langsung dinilai derajat serangannya sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Dalam panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau fleak flowmeter) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma, bukan hanya evaluasi klinis. Namun, di Indonesia penggunaan alat tersebut belum memasyarakat.(6) Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian -agonis dengan penambahan garam fisiologis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang waktu 20 menit. Pada pemberian ketiga, nebulisasi ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.(6,7) Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan yang berat, langsung berikan nebulisasi -agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolic, mungkin akan mengalami takifilasis atau refrakter yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi -agonis. Pasien seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian secepatnya dirawat untuk mendapat obat intravena selain dibatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.(6,7)

43

Serangan Asma Ringan Apabila keadaan pasien dengan sekali pemberian nebulisasi telah

menunjukkan respons yang baik (complete response), berarti serngannya tergolong ringan. Pasien diobservasi selama 1 jam, jika tetap baik, maka pasien dapat dipulangkan. Pasien dibekai dengan obat -agonis (obat hirup atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat ditambahkan steroid oral, namun hanya diberikan untuk jangka waktu yang pendek (3-5 hari).(6,7) Serangan Asma Sedang Jika dengan pemberian nebulisasi dua kali, pasien hanya menunjukkan respons parsial (incomplete response), kemungkinan derajat serangannya sedang. Pada serangan asma sedang, diberikan steroid sistemik (oral) metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kg/BB/hari selama 3-5 hari. Steroid lain yang dapat diberikan selain metilprednisolon adalah prednison.(6,7) Serangan Asma Berat Bila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor response), yaitu gejala dan tanda serangan masih ada maka pasien harus dirawat di ruang rawat inap. Bila sejak awal dinilai sebagai serangan berat, maka nebulisasi pertama kali langsung -agonis dengan penambahan antikolinergik. Oksigen 2-4 liter/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto thoraks.(6,7)

44

Jika pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus langsung dirawat di ruang rawat intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas, langsung dibuat foto Rontgen thoraks guna komplikasi pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.(6,7) B. Tatalaksana di Ruang Rawat Sehari Pemberian oksigen tetap diteruskan dengan diberikan nebulisasi -agonis + antikolinergik tiap 2 jam. Kemudian berikan steroid sistemik oral berupa metilprednisolon atau prednisone. Pemberian steroid ini dilanjutkan sampai 3-5 hari. Jika dalam 12 jam klinis tetap baik, maka pasien dipulangkan dan dibekali obat seperti pasien serangan ringan yang dipulangkan dari klinik/ UGD. Bila dalam 12 jam responnya tetap tidak baik, maka pasien dialih rawat ke ruang rawat inap dengan tatalaksana serangan asma berat.(6,7) C. Tatalaksana di Ruang Rawat Inap Pada penatalaksaan di ruang inap, ada beberapa hal yang dilakukan, yaitu.(6,7) Pemberian oksigen diteruskan Jika ada dehidrasi dan asidosis, maka diatasi dengan pemberian cairan

intravena dan dikoreksi asidosisnya. Steroid intravena diberikan secara bolus, tiap 6-8 jam. Dosis steroid

intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari.

45

Nebulisasi -agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap

1-2 jam, jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam. Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis : Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberi

aminofilin dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau garam fisiologis sebanyak 20 ml, diberikan dalam 20-30 menit. Jika pasien telah mendapat amonofilin (kurang dari 8 jam),

dosis diberikan separuhnya. mcg/ml. mg/kgBB/jam. Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam Selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1 Sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20

hingga 24 jam dan steroid serta aminofilin diganti pemberial peroral. Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan

dengan dibekali obat -agonis (hirup atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana. D. Kriteria Rawat di Ruang Rawat Intensif Kriteria pasien yang memerlukan perawatan di ICU adalah(6) :

46

Tidak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana awal di UGD dan/atau perburukan asma yang cepat. Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas atau hilangnya kesadaran. Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana di ruang rawat inap. Ancaman henti napas : hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberikan oksigen (Kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 > 45 mmHg, walaupun tentu saja gagal napas dapat terjadi dalam kadar PaCO2 yang lebih tinggi atau lebih rendah). Berdasarkan patofisiologinya, maka secara garis besar terapi farmakokinetika pada penatalaksanaan asma bronkial meliputi : 1. Mencegah ikatan alergen dengan Ig E(15) a. Menghindari alergen, tampaknya sederhana, tetapi seringkali sukar dilakukan b. Hiposensitisasi, dengan menyuntikkan dosis kecil alergen yang dosisnya makin ditingkatkan diharapkan tubuh membentuk IgG (blocking antibody) yang akan mencegah ikatan alergen dengan IgE pada sel mast. c. Antibodi monoklonal, merupakan agen yang berasal dari DNA rekombinan yang menghambat pengikatan IgE pada reseptor IgE afinitas tinggi yang terdapat pada sel mast dan basofil, sehingga mengakibatkan penurunan pelepasan mediator-mediator alergi. Contoh sediaan ini adalah Xolair dengan merk dagang Omalizumab.(16) 2. Mencegah pelepasan mediator dan meredam inflamasi saluran napas

47

- Sodium kromoglikat Sodium kromoglikat salah satu kerjanya mencegah degranulasi sel mast merupakan obat untuk mencegah serangan asma terutama bila diberikan secara teratur. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah EIA (exercise induced asthma). Mekanisme yang pasti dari natrium kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid, menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, monosit); selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target.
(17)

- Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan mediasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid

menghasilkan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan. Kortikosteroid memiliki peran penting dalam penatalaksanaan asma dikarenakan kemampuannya dalam menurunkan proses inflamasi. Ia terbukti memperbaiki fungsi paru dan menurunkan simptom, dan menurunkan frekuensi serangan. (17) - Leukotrien inhibitor Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrien (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien

48

sisteinil pada sel target (contohnya montelukas, pranlukas, zafirlukas). Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokontriksi akibat alergen, sulfurdioksida, dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor sisteinil). Efek samping jarang ditemukan. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati, sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton. (17)

- Ketotifen Ketotifen berperan memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan per oral yang dapat diberikan 2 kali sehari. (17) - Magnesium Magnesium mungkin menurunkan neutrofil yang berhubungan dengan respons inflamasi pada asma dan juga menstabilkan membran sel mast serta menghambat ion kalsium sebagai antagonis kompetitif. Mekanisme bronkodilatasi tidak diketahui,mungkin dengan menghambat kanal kalsium otot polos jalan napas serta menghalangi mediasi kalsium pada kontraksi otot. Magnesium juga menurunkan pelepasan asetilkolin pada neuromuscular junction setelah stimulasi parasimpatis.(18) 3. Melebarkan saluran napas dengan bronkodilator(17) a. Simpatomimetik - Agonis -2 kerja singkat (short acting -2 agonist)

49

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai onset yang cepat. Mekanisme kerja agonis -2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan modulasi pelepasan mediator dari sel mast.(17) - Agonis -2 kerja lama (long acting -2 agonist) Termasuk di dalam agonis -2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimya agonis -2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Kenyataannya pada pemberian jangka lama, mempunyai efek antiiflamasi walau kecil. Inhalasi agonis -2 kerja lama yang diberikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi agonis -2 kerja lama, menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan preparat oral. (17) b. Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis -2 kerja singkat. Aminofilin kerja singkat dapat

dipertimbangkan untuk mengatasi untuk mengatasi gejala walaupun disadari onsetnya lebih lama daripada agonis -2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat tidak menambah efek bronkodilatasi agonis -2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat untuk respiratory drive, memperkuat fungsi otot pernapasan dan mempertahankan

50

respons terhadap agonis -2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya.
(17)

Teofilin berpotensi menimbulkan efek samping sebagaimana metilsantin, tetapi dapat dicegah dengan dosis yang sesuai dan dilakukan pemantauan. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak diberikan pada penderita yang sedang dalam terapi teofilin lepas lambat kecuali diketahui dan dipantau ketat kadar teofilin dalam serum.
(17)

c. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokontriksi yang disebabkan iritan. Efek bronkodiltasi tidak seefektif agonis -2 kerja singkat, onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Analisis meta penelitian menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis -2 kerja singkat pada serangan asma, memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan rumah sakit secara bermakna. Oleh karena itu disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agonis -2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis -2 saja, sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. Tidak

51

bermanfaat diberikan jangka panjang, dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis -2 kerja singkat seperti inhalasi seperti takikardia, aritmia, dan tremor. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. (17) 4. Mukolitik Perlu juga dikemukakan bahwa pada bayi dan anak serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi mukus dibanding dengan bronkospasme. (17) 5. Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). (17)

PROGNOSIS Beberapa studi menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak-anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut berkisar antara 45% hingga 85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi, dan lamanya pementauan. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya

52

asma dikemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut yaitu eosinofia, rinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan flu.(6) Prognosis pasien pada kasus ini cukup membaik, hal ini berdasarkan pada perkembangan yang ditampakkan oleh pasien dari hari ke hari berupa berkurangnya keluhan-keluhan berupa wheezing dan sesak yang terjadi.

53

PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus asma serangan berat episode jarang pada seorang anak perempuan berumur 6 tahun 5 bulan dengan berat badan 14,5 kg yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin. Pasien datang dengan keluhan utama sesak napas. Diagnosis asma serangan berat episodik jarang ditegakkan berdasarkan klasifikasi derajat asma yang ditetapkan dalam Pedoman Nasional Asma Anak PP Ikatan Dokter Anak Indonesia tahun 2004. Tahapan diagnosis meliputi anamnesis (alloanamnesis), pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

54

DAFTAR PUSTAKA 1. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 5-11 2. Neri M, Spanevello, A Chronic bronchial asthma from challenge to treatment: epidemiology and social impact. Thorax 2000;55;57-58 3. Cokugras H et al, Ultrastructural examination of bronchial biopsy specimens from children with moderate asthma. Thorax 2001;56;25-29 4. Wong G.W.K et al, Individual allergens as risk factors for asthma and bronchial hyperresponsiveness in Chinese children. Eur Respir J 2002; 19: 288293 5. Pohan MYH, Yunus F, Wiyono WH. Asma dan polusi udara. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 27-29 6. Rahajoe N et al, Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi PP IDAI, 2004 7. Nelson A et al. Nelson Textbook Of Pediatrics. Vol 2 Edisi 15. EGC Jakarta. 8. Rusli A, Yunus F, Wiyono WH. Pengaruh Infeksi Virus pada Perkembangan Asma. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 19-22 9. Canaday P, MD, FCCP. Asthma. e-medicine 2004, diakses 13 Agustus 2006 10. Koh YY, Lee MH, Sun YH, Park Y, Kim CK. Improvement in bronchial hyperresponsiveness with inhaled corticosteroids in children with asthma. Importance of family history of bronchial hyperresponsiveness. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:340-5 11. Melintira I, Yunus F, Wiyono WH. Peranan Infeksi Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae terhadap Eksaserbasi Asma. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 12-18 12. Sembiring M. Asma dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNLAM/RSUD Ulin Banjarmasin 13. Hasan R dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. Jakarta

55

14. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2 Edisi ke-3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. Jakarta:121628 15. Sundaru H. Asma bronkial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2001. Jakarta:21-32 16. Kelly W, Argyros G. Allergic and enviromental asthma. e-medicine 2004, diakses 13 Agustus 2006 17. Mangunnegoro H, Widjaja A, Sutoyo DK, Yunus F. Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2004.Jakarta:41-79 18. Harsono BI, Yunus F, Wiyono WH. Peranan magnesium pada asma. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41:47-51

56

Laporan Kasus

ASMA SERANGAN BERAT EPISODIK JARANG

Oleh : Rahmad Budianto NIM. I1A001058

Pembimbing Dr. H. Ruslan Muhyi, Sp. A (K)

BAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM / RSUD ULIN BANJARMASIN SEPTEMBER, 2006

57

DAFTAR ISI Halaman Judul............................................................................................................ i Daftar Isi..................................................................................................................... ii PENDAHULUAN..................................................................................................... 1 LAPORAN KASUS.................................................................................................. 4 I. Identitas....................................................................................................... 4 II. Anamnesis................................................................................................. 4 III. Pemeriksaan Fisik.................................................................................... 8 IV. Pemeriksaan Laboratorium Sederhana.................................................... 14 V. Resume...................................................................................................... 14 VI. Diagnosa................................................................................................. 16 VII. Penatalaksanaan...................................................................................... 17 VIII. Usulan Pemeriksaan.............................................................................. 17 IX. Prognosis.................................................................................................. 17 X. Pencegahan................................................................................................ 18 XI. Follow Up................................................................................................ 18 DISKUSI................................................................................................................... 21 Definisi........................................................................................................... 21 Epidemiologi.................................................................................................. 23 Patofisiologi................................................................................................... 26 Faktor Risiko.................................................................................................. 31 Etiologi........................................................................................................... 32 Diagnosis........................................................................................................ 34 Diagnosis Banding......................................................................................... 37 Klasifikasi Derajat Penyakit........................................................................... 39 Komplikasi..................................................................................................... 40 Penatalaksanaan............................................................................................. 42 Prognosis........................................................................................................ 51 ii

58

PENUTUP..................................................................................................... 52 Daftar Pustaka

Vous aimerez peut-être aussi